Домой Регистрация
Приветствуем вас, Гость



Форма входа

Население


Вступайте в нашу группу Вконтакте! :)




ПОИСК


Опросник
Используете ли вы афоризмы и цитаты в своей речи?
Проголосовало 514 человек


Вальвулопатия что это такое


Вальвулопатия что это такое

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день...

Читать далее »

Пателлофеморальный артроз — это крайне распространенное патологическое состояние, характеризующееся поражением хрящевой части сочленения надколенника и кости бедра. Данный диагноз ставится, когда появляются признаки нарушения структуры хрящевой ткани на фоне любых физических нагрузок.

На данном этапе развития артроза еще не наблюдается появления острых симптомов, способных негативно отразиться на качестве жизни пациента. Наиболее часто это патологическое состояние проявляется у молодых пациентов от 25 до 35 лет. Возникновение признаков артроза нельзя оставлять без внимания, т.к. прогрессирование заболевания может стать причиной нарушения подвижности сочленения и инвалидности.

Что это такое и почему он возникает?

Коленная чашечка, т. е. надколенник, прилегает хрящом, выстилающим внутреннюю часть этого элемента, к хрящевой поверхности бедренной кости, формируя пателлофеморальное сочленение. Развитие артроза пателлофеморального сочленения диагностируется, когда в этой области начинается воспалительный процесс. В норме надколенник, который соединяется с сочленением сухожилиями и связками, при движении сустава не соприкасается с бедренной костью.

Однако при влиянии различных неблагоприятных факторов происходит разрушение хряща надколенника и повреждение крестообразных связок. Из-за этого наблюдается патологическое трение чашечки и бедренной кости. Это приводит к появлению воспалительного процесса. В дальнейшем данное нарушение становится причиной критического повреждения хрящевой поверхности надколенника и развития пателлофеморального артроза коленного сустава.

Наиболее часто появление данной патологии является результатом систематических физических перегрузок коленного сустава при активных занятиях спортом, длительном пребывании в положении стоя, переносе тяжестей и т. д. К другим факторам, повышающим риск развития этой патологии, относятся:

В действительности любая нагрузка, способная стать причиной смещения наколенника относительно своей оси, может спровоцировать появление пателлофеморального синдрома.

Если своевременно не будет начато лечение, заболевание переходит в остеоартроз, сопровождающийся поражением не только хрящевых поверхностей, но и головки бедренной кости.

Классификация по степеням

Главная классификация данного патологического состояния основана на выраженности повреждений элементов сочленения:

  1. При 1 степени пателлофеморального артроза даже при проведении рентгенографии не выявляются какие-либо признаки нарушения целостности хрящевых поверхностей. При первой степени течения заболевания уже имеется воспалительный процесс, который сопровождается появлением незначительных симптомов.
  2. При 2 степени патологического процесса при проведении рентгенографии выявляются признаки нарастающего дегенеративно–дистрофического процесса, который распространяется на обширные участки хрящевой ткани. При этой стадии течения патологии уже наблюдается появление выраженной симптоматики.
  3. При 3 степени на рентгеновском снимке видны обширные дегенеративно–дистрофические изменения хрящевых поверхностей надколенника и бедренной кости. Кроме того, присутствуют выраженные признаки поражения головки кости. При третьей стадии заболевание сопровождается острой симптоматикой и ограничением подвижности сочленения.

Проявляющиеся симптомы

На начальной стадии развития данного заболевания клинические проявления выражены слабо, что затрудняет диагностику. Сначала появление болевого синдрома наблюдается после физических нагрузок. Неприятные ощущения быстро исчезают после кратковременного отдыха. Кроме того, на наличие патологии на ранней стадии ее развития может указывать хруст в колене при его сгибании. Через короткий период все клинические проявления пателлофеморального артроза могут исчезать.

На поздних стадиях развития заболевания фазы острого течения становятся более продолжительными. Помимо интенсивного болевого синдрома, появляются признаки отечности сочленения. Нога в колене сильно увеличивается в размере. При любом движении неприятные ощущения усиливаются. Кроме того, постепенно у пациентов появляется нарушение походки, выраженное хромотой. При интенсивном поражении хрящевой ткани сочленения хруст и щелчки в колене появляются при любых движениях.

В дальнейшем клинические проявления заболевания становятся интенсивными. Пациент теряет возможность нормально передвигаться без приема обезболивающих средств. На последней стадии патологического процесса наблюдается полное блокирование сустава.

Диагностика

При появлении признаков пателлофеморального артроза пациенту необходимо обратиться за консультацией к таким узконаправленным специалистам, как ортопед и травматолог. Специалист сначала выполняет сбор анамнеза и оценку имеющихся у пациента жалоб. При проведении осмотра врач оценивает возможность нормального сгибания и разгибания сустава в положении сидя и стоя. Кроме того, выполняется тщательная пальпация коленной чашечки при согнутом и разогнутом суставе.

Обязательно пациента просят напрячь бедренные мышцы. При этом проводится оценка расположения надколенника при попытках его удержания пальцами. Помимо расположения чашечки, врач при осмотре может предварительно оценить состояние и функциональность связок и мышц. Для уточнения характера повреждений назначаются следующие инструментальные и лабораторные исследования:

В тяжелых случаях часто назначается магнитно-резонансная томография. МРТ позволяет выявить даже незначительные нарушения структуры хрящевых элементов сочленения. После того как будет проведена комплексная оценка состояния, врач может определить, как лечить это патологическое состояние.

В зависимости от степени запущенности пателлофеморального синдрома терапия может проводиться как консервативными, так и оперативными методами. При консервативном подходе к терапии данного заболевания пациенту в первую очередь подбираются лекарственные препараты для подавления воспаления, устранения симптомов и недопущения дальнейшего разрушения суставных поверхностей.

Помимо всего прочего, в схему консервативного лечения включаются физиотерапевтические процедуры, ЛФК, ношение ортезов и специальной ортопедической обуви и т.д. Ограничено можно использовать народные средства.

Лекарственные препараты

Для стабилизации состояния сустава при артрозе в первую очередь пациенту подбираются препараты из числа нестероидных противовоспалительных средств. К медикаментам данной группы относятся:

  1. Ибупрофен.
  2. Диклофенак.
  3. Кеторолак.
  4. Индометацин.
  5. Кетопрофен.

Кроме противовоспалительных препаратов в форме таблеток, пациентам прописываются мази и гели, способствующие устранению воспалительного процесса, улучшающие местное кровообращение и помогающие восстановить эластичность поврежденных связок и мышц. К таким медикаментам относятся:

  1. Диклак гель.
  2. Вольтарен.
  3. Випросал.
  4. Никофлекс.
  5. Апизатрон.
  6. Финалгель.

Для компрессов и растирок пораженного сустава рекомендуется использовать Димексид. При наличии выраженного болевого синдрома может быть показано внутрисуставное введение анестетиков, хондропротекторов и глюкокортикостероидов. Часто пациентам с прогрессирующим пателлофеморальным артрозом назначаются длительные курсы таблетированных форм хондропротекторов. К таким медикаментам относятся:

  1. Хондроитин.
  2. Терафлекс.
  3. Структум.
  4. Дона и т.д.

Помимо всего прочего, нередко в схему терапии включаются поливитамины. Они способствуют устранению имеющегося в организме дефицита полезных веществ и запуску регенерационных процессов.

Физиотерапия

При комплексном консервативном лечении пателлофеморального артроза применяется ряд физиотерапевтических процедур. Нередко при этом заболевании используется лазерная терапия. Эта процедура предполагает воздействие на пораженную область сустава особого пучка ультрафиолетового и инфракрасного цвета. Курс лечения составляет 5–7 процедур. Этот физиотерапевтический метод лечения особенно эффективен при 1 и 2 стадии патологического процесса.

Кроме того, часто при терапии артроза применяется магнитотерапия. Данный физиотерапевтический метод позволяет добиться выраженного улучшения примерно у 50% пациентов. Нередко при этом патологическом состоянии назначается сухая и жидкая криотерапия. Более эффективным является жидкий вариант проведения процедуры.

Для устранения неприятных ощущений в колене, наблюдающихся при этом заболевании, часто назначаются процедуры парафиновых обертываний, лечение грязями и озокеритовые ванны. В данном случае лечебный эффект в большей степени достигается за счет дозированного воздействия тепла.

Также при терапии этого патологического состояния нередко применяется электрофорез с Димексидом, серой, цинком, литием и другими веществами.

Лечебные упражнения

Существует специальная гимнастика для укрепления мышц и сухожилий, поддерживающих колено. На ранних стадиях пателлофеморального артроза такие упражнения позволяют добиться положительного эффекта даже без других консервативных методов терапии. При этом заболевании колена лучший эффект дают статические упражнения.

Хорошо помогают разработать коленные суставы медленно выполняющихся полуприседания. Темп выполнения упражнения должен быть максимально медленным. За один подход следует делать 10–15 приседаний. Если пациенту ведет сидячий образ жизни, ему рекомендуется выполнять данное упражнение через каждый час.

Кроме того, может быть рекомендована легкая растяжка. Для ее проведения необходимо встать прямо и делать выпады вперед и назад поочередно каждой ногой. За один подход следует делать 20–30 таких движений каждой ногой.

Еще одно эффективное упражнение для разработки коленного сустава выполняется в положении лежа на спине. В этом положении следует согнуть левую ногу в колене, а правую, вытянув носок, приподнимать над поверхностью на 15–20 см. Следует задержаться в таком положении на протяжении 20–30 секунд, а затем сменить положение ног. За один подход нужно сделать 5 таких упражнений на каждую ногу. Если состояние позволяет, нужно сделать 2 подхода с интервалом в 5–7 минут.

Народные средства

Различные народные средства при терапии пателлофеморального артроза можно использовать только в качестве вспомогательных методов терапии.

Желательно перед применением различных составов на основе трав и природных компонентов проконсультироваться с врачом.

Положительный эффект при этом заболевании может быть достигнут при ежедневном использовании компрессов на основе йода, медицинской желчи, нашатыря, меда и глицерина. Все компоненты нужно брать в равных пропорциях. Данные ингредиенты следует тщательно перемешать и поместить в затемненное место на 2 недели. Перед нанесением состав следует немного подогреть. Компресс накладывается на пораженное сочленение на 20–30 минут.

Кроме того, при лечении пателлофеморального артроза можно использовать компрессы на основе чистотела. Для приготовления средства нужно взять примерно 50–70 г сочных листьев и цветов этого растения и измельчить до состояния кашицы. Кашицу нужно приложить к колену и прикрыть марлей. Компресс следует держать на протяжении 30 минут. Данным средством следует лечиться 7 дней.

Проведение операции

Если консервативное лечение не позволяет добиться выраженного улучшения состояния, пациенту может быть назначено оперативное лечение. Наиболее часто назначается артроскопия. Эта процедура предполагает выполнение небольшого разреза, через который вводится лапароскоп, оснащенный камерой и источником света. Эта процедура позволяет оценить состояние сустава изнутри и при необходимости заменить пораженные участки хряща искусственной тканью.

Нередко выполняется латеральный надрез, который предполагает рассечение связки в области коленной чашечки. Это позволяет нормализовать физиологическое расположение сустава. После этого требуется комплексная реабилитация для восстановления нормального функционирования сочленения.

Заключение

Данное патологическое состояние имеет благоприятный прогноз. При появлении признаков данного заболевания не следует заниматься самолечением, т. к. это может усугубить положение. При правильном лечении пателлофеморальный артроз позволяет добиться полного восстановления функциональности коленного сустава.

Игорь Петрович Власов

Болезнь, приводящая к инвалидности — фибродисплазия (болезнь Мюнхеймера)

В этой статье мы расскажем вам о тяжелейшем инвалидизирующем заболевании, которое встречается очень редко — 1 человек на 2 млн населения. Всего в мире насчитывается около 500 больных этим недугом. Он заключается в том, что мышцы больных постепенно превращаются в кость, а сам человек постепенно, по сути, становится статуей и утрачивает возможность двигаться. Название этого недуга — фибродисплазия.

Давайте узнаем, из-за чего развивается эта болезнь, кто ей подвержен и реально ли ее вылечить.

Что такое фибродисплазия?

Это болезнь, спровоцированная изменением гена ACVR1, которая проявляется наследственными дефектами развития. Этот недуг получил также название «болезнь второго скелета». Прогрессирующая оссифицирующая фибродисплазия (ПОФ, болезнь Мюнхеймера) провоцируется воспалениями в сухожилиях, мышцах, связках, мягких тканях, которые с течением времени костенеют. Говоря проще, ушибы и даже небольшие ранки не поддаются лечению и на их месте появляются костные образования, по этой причине недуг получил еще одно название «болезнь второго скелета».

У новорожденных можно с 95% вероятностью определить ПОФ — большой палец ноги загнут внутрь и зачастую там отсутствует сустав. Обычно болезнь проявляет себя в течение первых 10 лет жизни ребенка и совершенно внезапно. У детей все начинается с шеи и постепенно спускается до нижних конечностей.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют СустаЛайф. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

Скорость развития также невозможно установить точно, но чем больше травм получает больной и чем больше хирургических вмешательств происходит, тем быстрее развивается недуг.

Довольно часто ПОФ путают с раком и прочими болезнями, в результате которых могут развиться подобные костные образования. Врачи удаляют эти образования, но, к сожалению, это приводит к усугублению ситуации и ускорению развития фибродисплазии.

В этой передаче рассказывается о двух больных девушках (русской и американки). Они рассказывают о том, как все началось и возможно ли вылечить ПОФ. У американской девушки врачи первоначально диагностировали рак и ампутировали больную руку в раннем детстве, и только потом выяснилось, чем она в действительности больна.

Причины

Что именно запускает мутацию на генном уровне, ученые пока не могут выяснить. На данный момент известно только то, что это наследственный недуг и передается аутосомно-доминантным путем. Это значит, что у больного ПОВ 100% будут дети с точно такой же патологией. Однако люди с болезнью Мюнхеймера редко доживают до возраста, когда могут рожать детей. А если и доживают, то женщинам смертельно опасно беременеть из-за изменений, происходящих в организме. Так что ПОФ является итогом индивидуальных генетических мутаций.

Только в 2006 году ученые выявили, мутация какого именно гена причастна к развитию фибродисплазии и сейчас проходят исследования, чтобы создать препарат, позволяющий лечить этот недуг.

Зачастую у носителей мутировавшего гена недуг никак не показывает себя до какого-то времени. Толчком к развитию могут послужить:

Симптоматика

Самыми очевидными симптомами болезни Мюнхеймера является окостенение мягких тканей, но кроме этого могут быть и другие дефекты, указывающие на возможное наличие недуга:

  1. короткий изогнутый внутрь большой палец стопы,
  2. дефекты в позвоночнике, особенно в шейном отделе,
  3. короткий большой палец на руках,
  4. возможно облысение, глухота, замедленное развитие,
  5. искривление или скос пятого пальца.

Достаточно часто ПОФ провоцирует развитие кривошеи, сколиоза и тугой подвижности костных сочленений.

Если вы заметили у ребенка подобные признаки недуга, то обратитесь к врачу. Доктор, если посчитает нужным, назначит генетическое исследование, в результате которого либо оправдаются подозрения на наличие генной мутации, либо нет.

Диагностика и лечение

Как мы уже упоминали выше, зачастую на ранней стадии фибродисплазии врачи ставят неверный диагноз, что в свою очередь только усугубляет развитие недуга. Обычно болезнь Мюнхеймера диагностируют в возрасте около 14 лет, когда все симптомы становятся явными.

На рентгене видно, что существуют костные образования в области шеи, груди, а с возрастом эти образования наблюдаются и в других местах.

Генетический анализ — единственный способ точно определить наличие изменений в ДНК.

К сожалению, пока болезнь Мюнхеймера считается неизлечимой. Однако американские ученые, проводя исследования, уже выявили, как мы говорили, ген ACVR1, при мутации которого происходит развитие недуга. Сейчас продолжается работа над генными блокаторами, которые должны остановить мутацию. Из-за того, что это заболевание очень редкое довольно сложно проводить исследования.

Несмотря на это, в 2011 году была разработана особая РНК-молекула, которая может убрать поврежденную копию гена ACVR1, никак не влияя на его нормальную копию.

Чтобы проверить, насколько эффективен данный способ, были проведены проверки на стволовых клетках, которые были получены из молочных зубов больных фибродисплазией. В клетках были измененные и нормальные копии ACVR1/ALK2 рецептор-белков. В ходе опыта ученые выяснили, что созданная мРНК способна восстанавливать нормальный синтез белков такой же, как у здоровых людей, нейтрализовав мутировавший ген.

В этом видео рассказывается о том, каким образом проводятся эти анализы и как в принципе выявляются генетические заболевания.

Еще 10 лет назад было невозможно представить, что этот недуг излечим. Сейчас у страдающих болезнью второго скелета появилась надежда на здоровую и счастливую жизнь.

Конечно, предстоит еще большая работа, этот подход к лечению нужно опробовать на лабораторных мышах и только потом перейти к испытаниям на людях. Но, тем не менее, это уже большой шаг. Будем надеяться, что исследования закончатся успешно.

agrarnik26.ru

Каберголин (Cabergoline)

КаберголинCabergolinum (род. Cabergolini)

1-[(6-Аллилэрголин-8бета-ил)карбонил]-1-[3-(диметиламино)пропил]-3-этилмочевина

C26h47N5O2
  • E22.1 Гиперпролактинемия
  • 81409-90-7

    Белый порошок. Растворим в этиловом спирте, хлороформе, N,N-диметилформамиде, слабо растворим в 0,1 н. соляной кислоте, незначительно растворим в н-гексане, нерастворим в воде.

    Фармакологическое действие - гипопролактинемическое.

    Является агонистом дофаминовых рецепторов пролонгированного действия. Обладает высокой аффинностью к D2-дофаминовым рецепторам, низким — к D1-дофаминовым, альфа1- и альфа2-адренергическим, 5-HT1- и 5-HT2-серотониновым рецепторам.

    По данным исследований in vitro, оказывает прямое ингибирующее действие на секрецию пролактина лактотрофами гипофиза крыс (секреция пролактина передней долей гипофиза находится под ингибирующим влиянием гипоталамуса, осуществляемого, вероятно, через освобождение дофамина тубероинфундибулярными нейронами), in vivo уменьшает содержание пролактина в плазме у резерпинизированных крыс.

    Клинические исследования

    В двух рандомизированных, двойных слепых исследованиях, одно из которых плацебо-контролируемое, второе — сравнительное (с использованием бромокриптина), изучалось гипопролактинемическое действие каберголина у женщин с гиперпролактинемией. В плацебо-контролируемом исследовании (плацебо n=20, каберголин n=168) отмечалось дозозависимое понижение уровня пролактина в плазме с его нормализацией после 4 нед терапии у 29%, 76%, 74% и 95% женщин, получавших каберголин дважды в неделю в дозе 0,125, 0,5, 0,75 и 1,0 мг соответственно. По данным 8-недельного двойного слепого сравнительного исследования (каберголин n=223, бромокриптин n=236), содержание пролактина в плазме нормализовалось у 77% женщин, получавших каберголин в дозе 0,5 мг дважды в неделю. Менструации восстановились у 77% женщин, галакторея исчезла у 73% женщин, получавших каберголин.

    Фармакокинетика

    Прием пищи не влияет на фармакокинетику. По данным исследований на 12 здоровых добровольцах, Cmax достигается через 2–3 ч и составляет 30–70 пг/мл при однократном приеме в дозе 0,5–1,5 мг. Плазменная концентрация в диапазоне доз 0,5–7 мг возрастала пропорционально дозе у 12 здоровых добровольцев и 9 пациентов с паркинсонизмом. Было отмечено (исследование на 12 здоровых добровольцах), что равновесная концентрация каберголина при многократном приеме в течение недели превышает таковую после однократного приема в 2–3 раза. Абсолютная биодоступность каберголина неизвестна; значительная часть принятой дозы подвергается эффекту «первого прохождения» через печень. Связывание с белками плазмы не зависит от плазменной концентрации и составляет 40–42%. Каберголин и/или его метаболиты хорошо распределяются в тканях: в исследованиях на животных с измерением общей радиоактивности выявлено более чем 100-кратное превышение концентрации каберголина и/или его метаболитов в гипофизе в сравнении с их содержанием в плазме крови. Подвергается экстенсивному метаболизму преимущественно путем гидролиза по ацилмочевинной связи или остаткам мочевины (при этом снижается гипопролактинемический эффект, т.к. основные метаболиты каберголина не оказывают подобного действия). Биотрансформация в печени с участием цитохрома P450 минимальна; в исследованиях на крысах каберголин не вызывал индукции или ингибирования цитохрома P450. T1/2 составляет 63–69 ч; медленное выведение обеспечивает пролонгированный гипопролактинемический эффект. Внепочечный и почечный клиренс каберголина составляют около 3,2 л/мин и 0,08 л/мин соответственно. В исследованиях на 5 здоровых добровольцах выявлено, что каберголин выводится почками и кишечником (22% и 60% соответственно) в течение 20 дней; менее 4% обнаружено в моче в неизмененном виде. Почечная экскреция у пациентов с гиперпролактинемией сходна с таковой у здоровых добровольцев.

    В исследованиях на 12 пациентах с почечной недостаточностью умеренной и тяжелой степени изменений фармакокинетики каберголина выявлено не было. У 12 пациентов с легкой и умеренной печеночной дисфункцией (значение по шкале Child-Pugh ≤ 10) не было выявлено изменений Cmax и AUC, у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью (значение по шкале Child-Pugh больше 10) Cmax и AUC увеличивались. Клинических испытаний каберголина, включающих достаточное число пациентов в возрасте 65 лет и старше, для оценки различий его влияния на людей пожилого и более молодого возраста не проводилось. По имеющимся данным, различий в ответе на терапию каберголином между людьми пожилого возраста и более молодыми пациентами не выявлено. Подбор дозы для пациентов пожилого возраста должен проводиться с осторожностью, с использованием более низких начальных доз, поскольку в пожилом возрасте чаще встречается ухудшение функций печени, почек, сердца, а также чаще одновременно принимаются другие лекарственные средства по поводу сопутствующих заболеваний.

    В исследованиях на здоровых добровольцах, получавших 0,05–1,5 мг каберголина однократно, ингибирование секреции пролактина проявлялось при приеме доз, превышающих 0,2 мг. При дозах ≥ 0,5 мг отмечалось максимальное угнетение у большинства испытуемых, а более высокие дозы каберголина вызывали гипопролактинемический эффект еще у большего числа испытуемых, с более ранним началом и большей продолжительностью действия. У 92–100% добровольцев, получивших 1 и 1,5 мг каберголина, и у 50% испытуемых, получивших 0,5 мг каберголина, максимальный эффект отмечался спустя 3 ч. У 51 пациента с гиперпролактинемией, получавшего каберголин однократно в дозах 0,3–1 мг, максимальное понижение уровня пролактина плазмы было отмечено при приеме 0,6 мг каберголина. Время наступления максимального эффекта составило 48 ч, продолжительность действия каберголина достигала 14 дней. В исследованиях на 72 здоровых добровольцах, принимавших каберголин однократно или многократно в дозах до 2 мг, была отмечена селективность действия каберголина: влияния на секрецию других гормонов, вырабатываемых передней долей гипофиза (СТГ, ФСГ, ЛГ, АКТГ, ТТГ), или кортизол не выявлено.

    Канцерогенность, мутагенность, влияние на фертильность

    Исследование канцерогенности проводилось на мышах и крысах, получавших каберголин путем кормления через желудочный зонд, введенный через нос, в дозах до 0,98 мг/кг/сут и 0,32 мг/кг/сут соответственно. У мышей было отмечено небольшое увеличение числа случаев лейомиомы тела и шейки матки и лейомиосаркомы матки. У крыс несколько участились случаи злокачественных опухолей тела и шейки матки, а также интерстициальноклеточной аденомы. Случаи опухолей у самок грызунов могут быть связаны с длительной супрессией секреции пролактина, необходимого для функционирования желтого тела (при отсутствии пролактина повышается соотношение эстроген/прогестерон, что приводит к увеличению риска развития опухолей матки). У самцов грызунов понижение уровня пролактина в плазме ведет к повышению содержания в плазме ЛГ, что считается компенсаторной реакцией для поддержания синтеза тестикулярных стероидов.

    В серии исследований in vitro (включая тест Эймса, тест V79 на клетках китайского хомячка, тест повреждения и репарации ДНК на Saccharomyces cerevisiae D4, тест хромосомных аберраций на лимфоцитах человека и др.), а также в микроядерном тесте на клетках костного мозга мышей мутагенных свойств не выявлено. В исследовании на самках крыс, получавших каберголин в дозе 0,003 мг/кг/сут (1/28 МРДЧ; дозы для крыс (мг/м2 /нед) рассчитывались в соответствии с МРДЧ (мг/м2 /нед) для человека массой тела 50 кг) в течение 2 нед перед началом и в течение всего периода спаривания, оплодотворения не наступило.

    По данным Physicians Desk Reference (2005), каберголин показан при гиперпролактинемии, идиопатической или вызванной аденомой гипофиза.

    Гиперчувствительность (в т.ч. к производным эргоалкалоидов), неконтролируемая артериальная гипертензия, симптомы нарушения функции сердца и дыхания вследствие фиброзных изменений или наличие таких симптомов в анамнезе.

    Артериальная гипертензия, связанная с беременностью (эклампсия, преэклампсия), одновременный прием антагонистов дофаминовых D2-рецепторов, средств, обладающих гипотензивным эффектом, нарушение функции печени, детский возраст (безопасность и эффективность не установлены).

    При беременности следует применять с осторожностью, если ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода (адекватных контролируемых исследований каберголина у беременных женщин не проводилось). Пациенток следует предупредить о необходимости информирования врача о планируемой, предполагаемой или состоявшейся беременности для решения вопроса о продолжении или прекращении терапии.

    Категория действия на плод по FDA — B.

    Исследование влияния каберголина на репродуктивную функцию проводилось на мышах, крысах и кроликах, получавших его через желудочный зонд, введенный через нос. У мышей, получавших каберголин в дозе до 8 мг/кг/сут (55-кратное превышение МРДЧ) в течение периода органогенеза, отмечалось токсическое действие на материнский организм; тератогенного эффекта выявлено не было. У крыс, получавших 0,012 мг/кг/сут каберголина (примерно 1/7 МРДЧ) в течение периода органогенеза, отмечалось повышение постимплантационных эмбриофетальных потерь. У кроликов при введении каберголина на протяжении периода органогенеза в дозе 0,5 мг/кг/сут (19 МРДЧ) отмечалось токсическое действие на материнский организм (уменьшение массы тела и истощение). При дозе 4 мг/кг/сут (150 МРДЧ) повышалась частота возникновения различных пороков развития плода. Однако в других исследованиях при дозах каберголина до 8 мг/кг/сут (300 МРДЧ) у кроликов пороков развития, эмбрио- и фетотоксических эффектов не отмечалось. Радиологическое исследование беременных самок крыс показало высокую концентрацию каберголина и его метаболитов в стенке матки и отсутствие их накопления в тканях плода. При введении крысам каберголина в дозах более 0,003 мг/кг/сут (1/28 МРДЧ) за 6 дней до родов и в течение периода лактации замедлялся рост новорожденных, отмечались случаи их гибели вследствие уменьшения секреции молока.

    Неизвестно, выделяется ли каберголин с грудным молоком у человека. Каберголин и его метаболиты обнаружены в грудном молоке лактирующих крыс. Поскольку многие препараты экскретируются с молоком у женщин и возможно серьезное негативное влияние каберголина на младенца, следует принять решение либо о прекращении грудного вскармливания, либо об отказе от приема каберголина (учитывая степень необходимости данного лекарства для матери).

    Безопасность каберголина исследовалась более чем у 900 пациентов с гиперпролактинемией; выраженность большинства побочных эффектов была слабой или умеренной. В 4-недельном двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании пациенты получали каберголин в фиксированных дозах 0,125, 0,5, 0,75 и 1,0 мг два раза в неделю; дозы были уменьшены вдвое в течение первой недели. Отмечались следующие побочные эффекты (рядом с названием указан процент встречаемости данного побочного эффекта в группе каберголина, в скобках — в группе плацебо):

    Со стороны нервной системы и органов чувств: головная боль 26% (25%), головокружение 15% (5%), вертиго 1% (0%), парестезия 1% (0%), сонливость 5% (5%), депрессия 3% (5%), нервозность 2% (0%), астения 9% (10%), утомляемость 7% (0%), нарушение зрения 1% (0%).

    Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): ортостатическая гипотензия 4% (0%).

    Со стороны ЖКТ: диспепсия 2% (0%), тошнота 27% (20%), рвота 2% (0%), запор 10% (0%), боль в животе 5% (5%).

    Прочие: приливы жара 1% (5%), боль в молочных железах 1% (0%), дисменорея 1% (0%).

    Безопасность каберголина исследовалась в контролируемых и неконтролируемых испытаниях примерно у 1200 пациентов с болезнью Паркинсона, получавших каберголин в дозах, значительно превышающих МРДЧ для пациентов с гиперпролактинемией (до 11,5 мг/сут). У этих пациентов дополнительно были выявлены такие побочные эффекты, как дискинезия, галлюцинации, спутанность сознания, периферические отеки. Редко отмечались сердечная недостаточность, плевральный выпот, легочный фиброз, язва желудка или двенадцатиперстной кишки, имеется сообщение об одном случае констриктивного перикардита.

    В постмаркетинговых исследованиях зарегистрированы следующие побочные реакции, связанные с применением каберголина (см. «Меры предосторожности»): вальвулопатия, фиброз, гиперсексуальность, повышение либидо, алопеция, агрессивность.

    Не следует применять одновременно с антагонистами дофаминовых D2-рецепторов (производные фенотиазина, бутирофенона, тиоксантена, метоклопрамид). Одновременный прием с препаратами, имеющими высокую степень связывания с белками плазмы, с малой вероятностью может влиять на связь каберголина с белками плазмы. Следует с осторожностью применять одновременно со средствами, обладающими гипотензивным эффектом.

    Симптомы: заложенность носа, обморок, галлюцинации.

    Лечение: симптоматическое, поддержание АД.

    Внутрь.

    Вальвулопатия. Случаи сердечной вальвулопатии были зарегистрированы у пациентов, длительно получавших высокие дозы каберголина (>2 мг/сут) при лечении болезни Паркинсона. Редкие случаи были зарегистрированы в связи с краткосрочным лечением (

    www.rlsnet.ru

    Вальвулопатия что это такое

    Состав и форма выпуска препарата

    Таблетки белого или почти белого цвета, плоскоцилиндрические, продолговатые; с фаской с двух сторон и риской с одной стороны.

    Вспомогательные вещества: лактоза безводная - 75.9 мг, лейцин - 3.6 мг.

    2 шт. - упаковки ячейковые контурные (1) - пачки картонные.2 шт. - упаковки ячейковые контурные (2) - пачки картонные.2 шт. - упаковки ячейковые контурные (3) - пачки картонные.2 шт. - упаковки ячейковые контурные (4) - пачки картонные.8 шт. - упаковки ячейковые контурные (1) - пачки картонные.8 шт. - упаковки ячейковые контурные (2) - пачки картонные.8 шт. - упаковки ячейковые контурные (3) - пачки картонные.8 шт. - упаковки ячейковые контурные (4) - пачки картонные.10 шт. - упаковки ячейковые контурные (1) - пачки картонные.10 шт. - упаковки ячейковые контурные (2) - пачки картонные.10 шт. - упаковки ячейковые контурные (3) - пачки картонные.10 шт. - упаковки ячейковые контурные (4) - пачки картонные.2 шт. - банки полимерные (1) - пачки картонные.

    8 шт. - банки полимерные (1) - пачки картонные.

    Фармакологическое действие

    Производное алкалоида спорыньи эрголина, агонист допаминовых D2-рецепторов. Стимулируя указанные рецепторы гипофиза, вызывает выраженное и длительное угнетение секреции гормона передней доли - пролактина. Оказывает терапевтическое действие при гиперпролактинемии, уменьшая выраженность таких ее проявлений как нарушения менструального цикла (олигоменорея, аменорея), бесплодие, галакторея; импотенция, снижение либидо. Предотвращает и подавляет физиологическую лактацию.

    В дозах более высоких, чем требуются для подавления секреции пролактина, каберголин вызывает центральный допаминергический эффект, обусловленный стимуляцией допаминовых D2-рецепторов. Действие носит дозозависимый характер. Каберголин уменьшает суточную двигательную флуктуацию у пациентов с болезнью Паркинсона, которые получают лечение комбинацией леводопа/карбидопа. Каберголин обладает избирательной активностью без влияния на базальную секрецию других гормонов гипофиза и кортизола.

    К фармакодинамическим эффектам каберголина, не связанным с терапевтической активностью, относится только снижение АД. При однократном приеме максимальный гипотензивный эффект отмечается в течение первых 6 ч и является дозозависимым.

    Фармакокинетика

    После приема внутрь каберголин быстро всасывается из ЖКТ. Cmax в плазме крови достигается через 0.5-4 ч. Пища не оказывает влияния на всасывание или распределение каберголина. Фармакокинетика имеет линейный характер до дозы 7 мг/сут.

    Связывание каберголина (при концентрации 0.1-10 нг/мл) с белками плазмы составляет 41-42%.

    В моче обнаружены метаболиты каберголина: 6-аллил-8β-карбокси-эрголин в количестве 4-6% от принятой дозы, а также три других метаболита с общим содержанием менее 3%. Все метаболиты в значительно меньшей степени (по сравнению с каберголином) ингибируют секрецию пролактина. Каберголин обладает длительным T1/2. T1/2 у здоровых добровольцев составляет 63-68 ч, T1/2 у пациенток с гиперпролактинемией составляет 79-115 ч. При таком T1/2 равновесное состояние достигается через 4 недели. В моче и кале обнаружено, соответственно, 18% и 72% от принятой дозы. Содержание неизмененного каберголина в моче составляет 2-3%.

    Показания

    Гиперпролактинемия (макро- и микроаденомы гипофиза, идиопатическая гиперпролактинемия). Нарушения, связанные с гиперпролактинемией (включая такие функциональные расстройства как аменорея, олигоменорея, ановуляция, галакторея). Предотвращение или подавление физиологической лактации в послеродовом периоде.

    Для лечения заболеваний и симптомов болезни Паркинсона, в качестве монотерапии у пациентов с впервые выявленными симптомами или в качестве комбинированной терапии, когда применение других препаратов не эффективно.

    Противопоказания

    Выраженные нарушения функции печени, беременность, преэклампсия, эклампсия, психоз в анамнезе, риск послеродового психоза, послеродовая гипертензия, период грудного вскармливания, неконтролируемая артериальная гипертензия, симптомы нарушения функции сердца и дыхания вследствие фиброзных изменений или наличие таких симптомов в анамнезе; поражение клапанов сердца вследствие длительной терапии каберголином, подтвержденное эхокардиографией; детский и подростковый возраст до 18 лет; повышенная чувствительность к каберголину и алкалоидам спорыньи.

    Дозировка

    Предназначен для приема внутрь. Для предотвращения лактации - однократно в первый день после родов в дозе 1 мг. Для подавления уже имеющейся лактации - в течение двух дней по 250 мкг каждые 12 ч. При лечении гиперпролактинемии дозы подбирают индивидуально. Начальная доза обычно - 500 мкг в неделю, как правило, в один прием (иногда в виде двух разделенных доз). В дальнейшем при необходимости дозу постепенно повышают - на 500 мкг в неделю с интервалом 1 мес. Обычно терапевтическая доза составляет 1-2 мг в неделю, в ряде случаев она может быть повышена до 4.5 мг в неделю. Если недельная доза превышает 1 мг, то ее рекомендуется разделить на 2 приема. В некоторых случаях эффективна доза 250-500 мкг в неделю.

    При паркинсонизме доза устанавливается индивидуально, в зависимости от схемы лечения, и составляет 0.5-3 мг 1 раз/сут.

    Со стороны нервной системы: очень часто — головокружение, дискинезия; часто - галлюцинации, нарушения сна, спутанность сознания, головная боль, сонливость, депрессия; нечасто - гиперкинезия, бред, психотическое расстройство, внезапное наступление сна, обморок; редко - гемионопсия. Возможны избыточная сонливость в дневное время и эпизоды внезапного засыпания, особенно у пациентов с болезнью Паркинсона.

    Со стороны пищеварительной системы: очень часто - тошнота; часто - запоры, диспепсия, гастрит, рвота; нечасто - нарушения функции печени, дискинезия желчевыводящих путей.

    Со стороны сердечно-сосудистой системы: очень часто - периферические отеки, сердечная вальвулопатия (в т.ч. регургитация) и связанные с ней нарушения (перикардит и перикардиальный выпот); часто - постуральная гипотензия, стенокардия, сердцебиение, покраснение лица; нечасто - спазм сосудов пальцев; редко - эритромелалгия.

    Со стороны системы кроветворения: часто - снижение гемоглобина, гематокрита и/или эритроцитов (>15% по сравнению с исходным уровнем).

    Со стороны половой системы: часто - повышение либидо.

    Со стороны дыхательной системы: часто - одышка; нечасто - нарушения дыхания, дыхательная недостаточность; редко - плеврит, легочный фиброз, кровотечение из носа.

    Дерматологические реакции: нечасто - сыпь, алопеция.

    Со стороны костно-мышечной системы: нечасто - судороги икроножных мышц, увеличение КФК в крови.

    Общие реакции: часто - астения, усталость, боль в груди, боли в пояснице; нечасто - реакции гиперчувствительности; редко - отеки, усталость.

    Прочие: редко - фиброз, судороги в пальцах.

    Лекарственное взаимодействие

    Не рекомендуется применять одновременно с антибиотиками макролидами (в т.ч. с эритромицином), т.к. увеличивается биодоступность каберголина и выраженность его побочных эффектов.

    Механизм действия каберголина связан с прямой стимуляцией допаминовых рецепторов, поэтому его не следует применять в комбинации с антагонистами допаминовых рецепторов (фенотиазины, бутирофеноны, тиоксантены, метоклопрамид).

    Не рекомендуется комбинация с алкалоидами спорыньи и их производными.

    Учитывая фармакодинамику каберголина (гипотензивное действие), необходимо принимать во внимание взаимодействие с лекарственными средствами, снижающими АД.

    Особые указания

    С осторожностью применяют у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, синдромом Рейно, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечным кровотечением, нарушением функции почек, тяжелой печеночной недостаточностью (рекомендуется применение в более низких дозах), серьезными психическими заболеваниями в анамнезе, а также на фоне лечения гипотензивными средствами.

    Каберголин может вызывать симптоматическую артериальную гипотензию, особенно при совместном приеме с лекарственными средствами, снижающими АД. Рекомендуется регулярно измерять АД в первые 3-4 дня после начала лечения.

    При длительном применении каберголина и других производных спорыньи, проявляющих активность по отношению к серотониновым 5-НТ2В-рецепторам, повышается риск развития фиброзных и серозно-воспалительных заболеваний, таких как: экссудативный плеврит, плевральный фиброз, легочный фиброз, перикардит, поражение одного и более клапанов сердца (аортальный, митральный, трехстворчатый), ретроперитонеальный фиброз. Отмена каберголина в случае развития указанной патологии приводила к улучшению признаков и симптомов.

    Перед началом длительной терапии каберголином все пациенты должны пройти полное обследование для выявления поражения клапанов сердца, определения функционального состояния легких и почек для предотвращения ухудшения течения сопутствующих заболеваний.

    При появлении новых клинических симптомов со стороны дыхательной системы рекомендуется рентгеноскопия легких. У пациентов с плевральным выпотом/фиброзом отмечалось повышение СОЭ, в связи с этим при повышенной СОЭ без явных клинических признаков также следует провести рентгенологическое обследование.

    При длительной терапии каберголином возможно постепенное развитие фиброзных нарушений, поэтому в ходе лечения следует контролировать появление таких симптомов, как одышка, укорочение дыхания, кашель, боль в грудной клетке, боль в пояснице, отек нижних конечностей, признаки наличия ретроперитонеального фиброза, сердечная недостаточность.

    После начала терапии каберголином с целью профилактики фиброзных нарушений следует контролировать состояние клапанов сердца и провести ЭКГ обследование в течение 3-6 мес. Далее частота контроля ЭКГ устанавливается врачом индивидуально для каждого пациента, но не реже чем 1 раз в 6-12 мес. В случае появления или ухудшения клапанной регургитации, сужения просвета или утолщения стенки клапана терапию каберголином следует прекратить.

    Потребность пациента в других видах клинического обследования устанавливается врачом на индивидуальной основе.

    Гиперпролактинемия в сочетании с аменореей и бесплодием могут быть связаны с опухолями гипофиза, поэтому до начала лечения каберголином необходимо выяснить причину гиперпролактинемии.

    Рекомендуется проверять содержание пролактина в сыворотке крови каждый месяц, т.к. после достижения эффективного терапевтического режима нормальный уровень пролактина сохраняется в течение 2-4 недель. После отмены каберголина гиперпролактинемия обычно возникает вновь. Однако у некоторых пациентов наблюдается стойкое снижение концентрации пролактина в течение нескольких месяцев.

    Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

    Каберголин снижает АД, что может нарушать скорость реакции у некоторых пациентов. Это необходимо учитывать пациентам, которые занимаются вождением транспортных средства и другой деятельностью, требующей высокой концентрации внимания и скорости психомоторных реакций.

    Беременность и лактация

    Противопоказан при беременности и в период грудного вскармливания.

    Каберголин восстанавливает овуляцию и фертильность у женщин с гиперпролактинемическим гипогонадизмом. Поскольку беременность может наступить до возобновления менструаций, тесты на беременность рекомендуется проводить в период аменореи, а после восстановления менструального цикла - во всех случаях их задержки более чем на 3 дня. Женщинам, которые не планируют беременность, рекомендуется применять негормональные средства контрацепции во время лечения каберголином и после его окончания. Женщинам, планирующим беременность, рекомендуется зачать не ранее чем через 1 месяц после отмены каберголина.

    При нарушениях функции почек

    С осторожностью применяют у пациентов с нарушением функции почек.

    При нарушениях функции печени

    Противопоказан при выраженных нарушениях функции печени.

    Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

    Source: health.mail.ru

    phoenix-pharma.ru

    Острый ревматический эндокардит и вальвулит

    Ревматическая лихорадка — это болезненное состояние, вызываемое стрептококками группы А. Обычно развивается у детей и подростков в возрасте от 5 до 15 лет. Однако нельзя исключить возможности появления такого заболевания и у детей младшего возраста. У взрослых ревматическая лихорадка может появиться на фоне пониженного иммунитета по причине воздействия стрептококковых бактерий.

    Основные заболевания, следствием которых является острая ревматическая лихорадка — это корь, скарлатина, ангина. Эти болезни особенно опасны, если их не лечить до конца — при частично вылеченной инфекции неминуем рецидив заболевания и, как следствие, обширное воспаление, которое затрагивает внутренние органы: сердце, легкие. Могут страдать суставы — это выражается в сильных болях, отеках коленей, лодыжек, иногда бедренных суставов, локтей.

    Частными случаями ревматической лихорадки являются острый ревматический эндокардит и вальвулит. Это серьезные заболевания, которые требуют своевременного лечения. И эндокардит, и вальвулит могут развиваться у пожилых людей на фоне слабой иммунной защиты, при хронических стрептококковых инфекциях и других хронических заболеваниях.

    Острый ревматический эндокардит – симптомы, лечение

    Эндокардит — это воспаление эндокарда, внутренней оболочки сердца. Обычно эндокардит возникает как проявление общего заболевания, например, скарлатины или ангины. Кроме ревматического эндокардита медики различают также септический эндокардит, а также форму этого заболевания, вызванную сифилисом, туберкулезом, травмой, инфарктом миокарда и другими причинами.

    Эндокардит является следствием воздействия на организм стрептококковой инфекции. Он возникает, когда бактерии стрептококка попадают в кровоток, а затем — непосредственно в сердце. При отсутствии лечения эндокардит грозит повреждением или полным разрушением сердечных клапанов и может вызвать осложнения, несовместимые с жизнью.

    Эндокардит является редкостью у людей со здоровым сердцем. В наибольшей опасности возникновения этого заболевания находятся люди, у которых повреждены клапаны сердца, установлены искусственные сердечные клапаны или другие дефекты сердца. Кроме клапанов от заболевания страдает полость сердца, сухожилия, папиллярные мышцы, трабекулы сердца.

    Клинически эндокардит является заболеванием всего организма (например, проявлением ревматической лихорадки, сепсиса или другой болезни), при котором доминирует поражение эндокарда. Эндокардит может иметь плохой прогноз в начале заболевания, особенно если это септическая форма. Иногда эндокардит дает очень мало изменений в организме по сравнению с основным заболеванием, в частности, при раке, сильной интоксикации.

    Ревматический эндокардит бывает нескольких типов: острый, подострый, возвратный, хронический. Наиболее распространена форма заболевания, при которой повреждается эндокард полости сердца. Анатомические изменения эндокарда зависят от типа эндокардита. Ревматический эндокардит воздействует прежде всего на эндотелий сердечных клапанов с последующим наложением тромботических масс и ростом грануляционной ткани. На сердечных клапанах появляются образования, похожие на бородавки.

    Независимо от формы болезни, в структуре сердечного клапана могут произойти стойкие изменения, которые затем будут влиять на функцию сердца и способствовать различным заболеваниям этого жизненно важного органа.

    Симптомы эндокардита

    Клиническая картина заболевания зависит от первопричины. Ревматический эндокардит может проявляться в сочетании с другими типами заболевания, например, септическим.

    Основные симптомы острого ревматического эндокардита:

    Кардиолог может зафиксировать систолические и диастолические шумы, пульс лабильный, ускоренный. При сочетании ревматического и септического эндокардита температура поднимается до 39 градусов, появляется лихорадка, температура опускается и поднимается по нескольку раз в день, больной испытывает озноб, приливную потливость, появляются признаки анемии. Кожа становится бледной с желтоватым оттенком. Сердце увеличивается в размере. Среди возможных осложнений можно выделить недостаточность аортального клапана, заметное увеличение селезенки, поражение кровеносных сосудов. Капилляры становятся хрупкими, происходят кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки. Характерны кровотечения в нижнее веко, при отсутствии лечения развивается нефрит, количество эритроцитов в крови падает, повышается СОЭ. При анализе крови можно выделить стрептококки.

    Прогноз зависит от этиологии и сроков лечения. Чем ранее начинается лечение, тем оно эффективнее и полезнее для больного. Пациенты с эндокардитом, которым помощь была оказана с задержкой, могут умереть от осложнений заболевания либо сильно от них пострадать. В пожилом возрасте заболевание протекает тяжело, поскольку, чем старше человек, тем слабее его иммунная защита.

    Лечение эндокардита

    Эндокардит лечат в больнице, в стационаре. Домашнее лечение эндокардита — прямая угроза жизни пациента, прежде всего, из-за невозможности постоянно контролировать его состояние и оказания помощи в случае осложнений.

    Заболевание лечат при помощи антибиотиков, таких как пенициллин, стрептомицин, эритромицин, тетрациклин. Препараты вводят в рекомендуемой врачом дозировке каждые 4 часа. Если у больного в течение двух недель лечения стабилизировалась температура тела, дозу антибиотиков постепенно понижают. Однако окончание курса приема антибиотиков возможно не ранее, чем спустя 5-6 недель после лечения.

    В дополнение к антибиотикам, а также для лечения анемии на фоне эндокардита назначают препараты железа, поливитамины, при недостаточности кровообращения — сердечные гликозиды. Кормят больных 4-5 раз в день небольшими порциями, физическую активность ограничивают. Необходимо следить за санитарным состоянием помещения, в котором содержится больной, чистотой его тела. Эффективная профилактика эндокардита — это мероприятия по закаливанию, физиотерапия, своевременное лечение очагов инфекции, например, кариозных зубов, тонзиллита, синусита.

    Острый ревматический вальвулит - симптомы, методы лечения

    Острый ревматический вальвулит — это воспаление клапанов сердца, одного или нескольких. Развивается на фоне стрептококковой инфекции, основных воспалительных и инфекционных заболеваний.

    Сердце человека имеет четыре клапана - аортальный, митральный, трехстворчатый (трикуспидальный) и легочный. Клапаны сердца открываются, чтобы позволить крови пройти вперед, но и закрываются, чтобы предотвратить возвращение крови назад. Клапаны состоят из так называемых створок, дающих возможность закрытия и открытия, когда это необходимо.

    Проблемы клапанов сердца делятся на две основные категории: стеноз и регургитация. Стеноз — это слишком малое открытие клапана, которое мешает прямому потоку крови, а регургитация — пропускание клапаном крови после его закрытия. Чаще всего дефекты клапанов сердца являются врожденными, но могут быть и следствием заболевания, частными случаями осложнений. Самый высокий риск пороков клапанов у тех, кто имеет соответствующую наследственность. Если этот дефект быть у матери, отца, брата или сестры, или других близких кровных родственников, вероятность рождения ребенка с дефектом очень велика.

    Приобретенный дефект — следствие изменений, произошедших с тканями клапана вследствие инфекции, воспаления. Вальвулит может быть следствием эндокардита, воспаления внутренней оболочки сердца. Еще несколько причин вальвулита:

    Симптомы вальвулита

    Аномальное состояние клапанов сердца можно обнаружить только при врачебном осмотре. Врач может распознать в сердце шумы, не соответствующие норме. В результате воспаления клапаны могут сужаться. Это приводит к цианозу, состоянию, предшествующему сердечной недостаточности, кожа больного синеет, появляется одышка, пульс учащается, больной жалуется на боль в сердце.

    Другие симптомы вальвулита:

    Лечение вальвулита

    Лечение вальвулита может проводиться несколькими способами.

    1. Антибиотики.

    Поскольку вальвулит — это процесс воспаления клапанов, уничтожить причину воспаления можно при помощи сильнодействующих средств, то есть антибиотиков, направленных на стрептококковые бактерии. Курс лечения должен составлять не менее 5-6 недель. При острой форме болезни антибиотики вводят каждые 4 часа, продолжая интенсивное лечение, пока не исчезнут симптомы вальвулита. Используют такие антибиотики, как пенициллин, тетрациклин, эритромицин, стрептомицин.

    При осложнениях, которые антибиотиками вылечить нельзя, в частности, при нарушении функции клапанов, применяют хирургические методы лечения.

    К ним относятся:

    1. Баллонная вальвулопластика.

    При этой процедуре небольшой катетер с баллоном на конце пропускают через суженный сердечный клапан. Крошечный баллон надувают и вытаскивают, чтобы расширить клапан. Этот метод считается наиболее щадящим, его часто применяют для лечения детей.

    2. Вальвулотомия.

    Во время вальвулотомии хирург открывает сердце и рассекает сросшиеся створки клапанов, либо проводит операцию закрытым способом — через легочную артерию.

    3. Ремонт клапана (при регургитации).

    Во время этой процедуры хирург проводит «ремонт» створок клапанов с целью нормализации процесса их закрытия.

    4. Замена клапана.

    Если клапан нельзя вылечить, его можно заменить. Существуют биологические клапаны из ткани, полученной от коров, свиней или умерших людей-доноров. Механические клапаны — искусственные. После их установке пациенты должны принимать антикоагулянты, чтобы предотвратить образование тромбов.

    Источники статьи: http://www.mayoclinic.org http://medicalency.com http://www.healthline.com http://www.drugs.com

    По материалам: © 1998-2015 Mayo Foundation for Medical Education and Research. All rights reserved. © medicalency.com 2014. © 2000-2015 Drugs.com.

    © 2005 - 2015 Healthline Networks, Inc.

    www.medicinform.net

    Энцефалопатия что это такое

    Энцефалопатией называют дистрофическое поражение мозговой ткани распространенного характера в результате воздействия различных факторов – инфекций, интоксикаций, расстройств в обмене веществ.

    Основная причина развития энцефалопатии – это хроническая гипоксия головного мозга в результате воздействия различных патологических факторов.

    Гипоксия или дефицит кислорода – приводит к нарушению нормального метаболизма мозговой ткани, нарушению ее питания и отмиранию нервных клеток, отключению из работы определенных зон мозга.

    Все энцефалопатии можно разделить на две большие группы – врожденные и приобретенные.

    Врожденные формы могут возникать как результат генетических сбоев метаболизма, вследствие пороков развития головного мозга или воздействия поражающих факторов во время беременности (гипоксия, инфекции) или в родах (родовые травмы, гематомы, кровоизлияния).

    Приобретенные энцефалопатии возникают в течение всей жизни от младенчества до глубокой старости, могут быть вызваны разными факторами, их подразделяют на несколько групп.

    Симптомы энцефалопатии

    Проявления энцефалопатии могут быть крайне разнообразными в зависимости от причины, вызвавшей ее возникновение. Степень проявления симптомов завит от глубины и распространенности поражения головного мозга, длительности заболевания и сопуствующих нарушений здоровья.

    Самыми ранним признаками энцефалопатии могут быть:

    Зачастую при энцефалопатии возникают жалобы на постоянные головные боли разлитого характера, приступы шума в ушах, общее недомогание, раздражительность без повода, постоянно подавленное настроение.

    Пациенты часто отмечают на приеме у врача, что у них двоится в глазах, снижается зрение и слух, особенно к вечеру или в период нагрузок, могут выявляться эпизоды повышения тонуса мышц тела и конечностей, усилены сухожильные рефлексы (особенно коленный).

    При энцефалопатиях могут выявляться нарушения в работе конечностей, расстройства работы мозжечка в виде нарушения походки, неустойчивости, особенно с закрытыми глазами, могут быть проблемы с речью — невнятность, чувство заплетающегося языка.

    Могут присоединяться вегетативные расстройства – приступы сердцебиения с одышкой и чувством нехватки воздуха, колебания давления, резкая потливость, бледность, обмороки и мраморность кожи, нарушения терморегуляции.

    Проявления энцефалопатии могут быть прогрессирующими и не прогрессирующими, в поздних стадиях могут развиваться паркинсонизм или поражения ядер головного мозга с резким нарушением основных функций жизнеобеспечения (нарушения дыхания, параличи).

    У большей части больных энцефалопатии сопровождаются психическими нарушениями в виде галлюцинаций, бредовых расстройств, депрессий и т.д.

    Симптомы острой энцефалопатии

    Отдельно выделяются острые энцефалопатии — они возникают результате тяжелых, массивных и значительных поражений мозга, нарушениях кровообращения и отеке мозга.

    Проявляется острая энцефалопатия сильной головной болью в области затылка и общим беспокойством, тошнотой с рвотой, проблемами зрения, головокружениями, онемением пальцев рук и ног, лица, языка. По мере прогрессирвания происходит угнетение сознания, вялость, могут быть судороги, парезы.

    Диагностика

    Основа диагностики при подозрении на энцефалопатию – это изначальное состояние здоровья – данные о том, что имеются хронические заболевания, диабет, токсические поражения и т.д.

    Дополняются данными осмотра врача-невролога с определением симптомов неврологического характера, нарушений в двигательной сфере, чувствительности и работе высшей нервной деятельности.

    При подозрении на энцефалопатию необходимы:

    При электроэнцефалографии могут выявляться патологические волны, эпилептическая активность и дезорганизация ритмов. При проведении компьютерной томографии и магнитно-резонансного сканирования выявляются признаки атрофии мозга.

    При вторичной энцефалопатии, возникающей как симптом других заболеваний, необходимо специфическое обследование по основному заболеванию.

    Лечение энцефалопатий

    Лечением энцефалопатии занимаются врачи-неврологи совместно со специалистами по тем заболеваниям, что ее вызвали (эндокринологи, урологи, гастроэнтерологи, кардиологи, педиатры).

    Прежде всего, в лечении есть два направления – устранение причины энцефалопатии и борьба с проявлениями.

    При острых энцефалопатиях необходима госпитализация в реанимацию с проведением гемодиализа, искусственной вентиляции легких, детоксикации. Проводится борьба с отеком мозга, судорогами и сосудистыми нарушениями.

    По мере улучшения состояния назначаются препараты, которые улучшают работу мозга – ноотропные (пирацетам, ноотропил), аминокислотные (глутаминовая гистота, глицин), эссенциале, лецитин, витмины и метаболиты.

    При необходимости назначаются сосудистые препараты пикамилон, кавинтон, циннаризин.

    При склонности к тромбообразованию применяют антиагрегантные средства (пентоксифилин, аспирин) и стимуляторы – экстракт алоэ.

    Курсы лечения длительные до трех месяцев подряд.

    Осложнения и прогноз

    Энцефалопатия может осложняться развитием комы, судорог, инсульта и летального исхода, в дальнейшем могут оставаться органические поражения с нарушением движения, тонуса мышц и речи.

    Прогноз во многом зависит от причин, вызвавших энцефалопатию и степени поражения мозга. В большинстве случаев можно только стабилизировать состояние, но не полностью устранить последствия.

    Энцефалопатия головного мозга: симптомы, лечение, причины, последствия

    Увидев в заключении врача слово «энцефалопатия», пациенты начинают искать ответы на вопросы, что это такое, нужно ли ее лечить и какие последствия могут быть. Особенно обеспокоены родители новорожденных малышей, так как большинство из них знают, что это заболевание как – то связано с головным мозгом, а вот как именно, не многие имеют представление.

    Что такое энцефалопатия и какая она бывает?

    Энцефалопатия – это поражение клеток головного мозга, обусловленное действием повреждающих факторов, и приводящее к нарушению функции мозговых структур. Является не самостоятельным заболеванием, а синдромом, который может быть вызван множеством причин. Большинство форм энцефалопатии прогрессирует довольно медленно и легко поддается лечению при устранении провоцирующего фактора. Некоторые формы, например, токсическая, печеночная, диабетическая энцефалопатия без лечения могут привести к развитию комы и летальному исходу.

    В основе развития поражения мозга лежит его низкая устойчивость к длительному отсутствию кислорода (смерть мозга наступает уже через 6 минут после прекращения кровотока) и высокая чувствительность к токсическим агентам. В результате острой или хронической гипоксии (недостатка кислорода) клетки погибают, что ведет к нарушению функций мозга.

    Гипоксия может развиться в результате:

    Токсическое действие на мозг может быть обусловлено:

    Практически любое нарушение внутреннего постоянства организма может оказать повреждающее действие на клетки мозга. В связи с характером причинного механизма выделяют следующие формы энцефалопатии.

    Энцефалопатия у детей – перинатальная энцефалопатия (ПЭП)

    Данная форма называется также гипоксически – ишемической энцефалопатией. Это нарушение функции мозга, развившееся под влиянием неблагоприятных факторов, действующих на плод с 28 недели беременности, в родах и до 8 – 10 дней жизни новорожденного.

    По степени тяжести может быть легкой, средней и тяжелой степени. По течению процесса выделяют острый (до 1 месяца), ранний восстановительный (3 – 4 месяца) и поздний восстановительный периоды (12 – 24 месяца).

    По данным некоторых авторов, диагноз перинатальной энцефалопатии выставляется 30 — 70% новорожденных детей.

    Причины энцефалопатии у детей:
    Признаки перинатальной энцефалопатии
    1. Энцефалопатия у детей легкой степени. Проявляется синдромом общей возбудимости – малыш беспокоен, часто и подолгу плачет, плохо сосет грудь, мало спит, часто просыпается, часто срыгивает (нормальными считаются срыгивания в количестве не более, чем 2 ст. ложки, после каждого кормления, допускается срыгивание фонтаном не чаще одного раза в день). Тонус мышц может быть как повышенным, так и пониженным. Может наблюдаться сходящееся косоглазие.
    2. Энцефалопатия средней степени тяжести. Проявляется одним или несколькими неврологическими синдромами – синдромы угнетения нервной системы, двигательных расстройств, гипертензионный, судорожный, гидроцефальный. Наблюдаются угнетение мозговой деятельности, общее снижение мышечного тонуса. В дальнейшем — повышение тонуса сгибателей (ручки и ножки младенца постоянно согнуты и прижаты к телу), косоглазие, выбухающий большой родничок, мраморность кожи, симптом «заходящего солнца» — видимая полоска белка между радужной оболочкой и верхним веком (может встречаться и у здоровых детей). Сосание и глотание у ребенка нарушаются, он плохо спит, вскрикивает во сне, часто монотонно и пронзительно кричит.
    3. Тяжелая степень энцефалопатии проявляется полным угнетением мозговых функций и сознания, ребенок находится в прекоматозном состоянии или коме.
    Диагностика

    В роддоме ребенок осматривается неврологом, окулистом, при необходимости – нейрохирургом. Назначаются исследование газового состава крови, кислотно – щелочного состояния (КОС), анализ спинномозговой жидкости (люмбальная пункция), нейросонография, дуплексное сканирование сосудов головы, рентгенография черепа, электроэнцефалография, КТ или МРТ головного мозга.

    После выписки из роддома ребенок наблюдается неврологом раз в два — три месяца. По мере развития речи, проявления личностных особенностей малыша, может понадобиться наблюдение логопеда, детского психолога и психиатра.

    Терапия гипоксического поражения мозга начинается в роддоме в острый период, затем в восстановительном периоде проводится в поликлинике или в стационаре детскими неврологами.

    Последствия перинатальной энцефалопатии у детей

    Легкая степень энцефалопатии может пройти бесследно или привести к развитию минимальной мозговой дисфункции, которая проявляется гипреактивностью, рассеянностью, неусидчивостью, нарушением внимания ребенка. Иногда это называют синдромом гиперактивности и дефицита снимания (СГДВ).

    Средняя и тяжелая формы могут привести к задержке двигательного, речевого и психомоторного развития, невротическим реакциям, астено – вегетативным нарушениям (сбоям в работе внутренних органов и ослабленности организма). Более опасные и тяжелые осложнения – гидроцефалия (водянка мозга). эпилепсия и детский церебральный паралич .

    Могут ли быть последствия перинатальной энцефалопатии во взрослом возрасте?

    Неврологи считают, что не вылеченная в младенчестве энцефалопатия может привести к развитию в подростковом возрасте вегето – сосудистой дистонии, мигрени, эпилепсии, а у взрослых – к повышенному риску инсульта.

    Профилактика перинатальной энцефалопатии

    Профилактика заболевания начинается на этапе планирования и ведения беременности. Это отказ от вредных привычек, хорошее питание, прогулки на свежем воздухе, лечение хронических и инфекционных заболеваний, коррекция недостаточности плацентарного кровотока, правильный настрой и готовность к родам, грамотное ведение родов акушером.

    Сосудистая (дисциркуляторная) энцефалопатия

    Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – это хроническое нарушение кровоснабжения головного мозга, вызванное поражением сосудов шеи и головы. Развивается в основном у взрослых и пожилых людей, после 70 лет риск недостаточности мозгового кровообращения возрастает в три раза. Каждый пятый пациент на приеме у терапевта по поводу заболеваний сердца и сосудов предъявляет характерные жалобы.

    Симптомы сосудистой энцефалопатии

    энцефалопатия проявляется общими признаками, которые пациент принимает за переутомление. Его беспокоит общая слабость, утомляемость, раздражительность, резкая смена настроения, нарушения сна, сонливость в дневное время и бессонница в ночное, мелькание мушек перед глазами, нарушения слуха. Возможны нарушения памяти, особенно бытовой, пациент не помнит, зачем зашел в комнату, что хотел взять и т.д. Он становится рассеянным, не может сосредоточить внимание на выполняемой работе. Могут отмечаться головокружения и нарушения походки.

    ДЭП начинаются более выраженные неврологические и психические нарушения – шаткость походки, неустойчивость при ходьбе, «шарканье» ногами, дрожание конечностей, повышенный тонус мышц, неврологические расстройства мочеиспускания, плаксивость, обидчивость, элементы агрессии. Память значительно ухудшается, пациент не в состоянии выполнять прежний объем умственной работы.

    характеризуется неспособностью ориентироваться в месте и времени, грубыми психическими нарушениями, расстройствами мыслительных функций. Человек не способен вести трудовую деятельность и теряет навыки самообслуживания.

    Диагностика

    Врачом назначаются лабораторные (общий анализ крови и мочи, исследование крови на глюкозу, уровень холестерина) и инструментальные методы диагностики. Из последних показаны:

    Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

    Для того, чтобы приостановить прогрессирование нарушений функций головного мозга, важно выявить и лечить причину. Для этого назначаются антигипертензивные препараты (хартил, престариум, конкор и др), препараты, снижающие уровень холестерина (розувастаин, аторвастатин и др), мочегонные (индапамид, лазикс, диакарб), лекарства для лечения сахарного диабета.

    Для улучшения мозгового кровотока применяются сосудистые препараты – циннаризин, кавинтон, антиоксиданты – актовегин, солкосерил, мексидол, витамин Е и аскорбиновая кислота, ноотропные средства, улучшающие обмен веществ в клетках мозга – пирацетам, ноотропил, винпотропил, пантогам, нейрокс, церепро и др. Эти препараты могут применяться в таблетированном виде длительно (несколько месяцев) и курсами в виде инъекций.

    Посттравматическая энцефалопатия

    Представляет собой последствия черепно – мозговой травмы, которые могут развиться у детей и взрослых через несколько недель, месяцев и лет после травм. Развивается в 70 – 80% полученных повреждений черепа.

    Легкое сотрясение головного мозга к энцефалопатии, как правило, не приводит. Причинами могут служить сотрясение 2 и более степени, контузия, ушиб головного мозга, переломы костей черепа с размозжением вещества мозга. Такие травмы происходят при автомобильных авариях, падении с высоты, нанесении побоев, при бытовом травматизме.

    Признаки посттравматической энцефалопатии

    Симптомы могут проявиться уже через несколько дней после травмы. К ним относятся:

    Диагностика

    Для оценки степени органического повреждения головного мозга обязательно проведение МРТ. Остальные исследования назначаются согласно плану наблюдения, составленному врачом (анализы крови, ЭКГ, рентген).

    Лечение посттравматической энцефалопатии

    Лечение в остром периоде травмы проводится в отделении нейрохирургии, неврологии или травматологии, в зависимости от характера травмы. После выписки пациент должен наблюдаться у невролога в поликлинике, а при резко выраженных симптомах ежегодно госпитализироваться в стационар.

    Терапия осуществляется теми же группами лекарств – сосудистые, антиоксиданты и ноотропные препараты.

    Токсическая энцефалопатия

    Данная форма возникает в результате действия на клетки мозга отравляющих веществ, поступивших извне, и токсинов, образующихся в организме при некоторых заболеваниях (токсико – метаболическая форма).

    Симптомы токсической энцефалопатии

    У 65% новорожденных детей развивается желтуха, но только в 1 – 5% уровень билирубина повышается столь значительно, что может вызвать органическое поражение головного мозга. Признаками его являются сонливость или летаргия новорожденного, угнетение рефлексов, в том числе сосательного и глотательного, нарушения ритма дыхания и сердцебиения, спазм задних затылочных мышц, пронзительный крик. Симптомы тяжелой степени энцефалопатии – ступор или кома. Аналогичными симптомами у новорожденных проявляется опиоидная (наркотическая) и лекарственная энцефалопатия.

    Острая токсическая энцефалопатия у детей и взрослых возникает при однократном воздействии ядовитого вещества в большой дозе. Проявляется состояниями от легкой оглушенности, заторможенности или возбуждения до судорог, тяжелых нарушений дыхания и кровообращения с летальным исходом.

    Для хронической интоксикации характерны упорные головные боли, тошнота, перепады артериального давления, общая слабость, раздражительность, нарушение чувствительности в конечностях, нарушения функции тазовых органов (непроизвольные мочеиспускание и дефекация). Тяжелая степень энцефалопатии отличается выраженными нарушениями психики, такими как бред, галлюцинации, агрессия, а также судорожными припадками и потерей сознания. Острая алкогольная энцефалопатия. или энцефалопатия Гайя – Вернике, развивается практически сразу после делирия на фоне ежедневного употребления больших доз алкоголя. Пациент видит галлюцинации, слышит голоса, отказывается от еды, разговаривает сам с собой, не отвечает на вопросы, резко что – то выкрикивает. Характерны дрожание конечностей, падения при попытке ходьбы, резкая мышечная слабость. Заболевание обычно длится от 3 до 6 недель, но при молниеносном течении после 3 – 5 дней симптомов наступает кома и смерть.

    При хронической алкогольной энцефалопатии. начальные признаки которой развиваются уже через несколько месяцев постоянного употребления алкоголя, пациент отмечает выраженное чувство тревоги, угнетение настроения, слабость, ухудшение сна, дрожание век, языка, конечностей. По мере прогрессирования алкоголизма и поражения мозга начинают сниться кошмары, снижаются волевые и интеллектуальные характеристики, появляется депрессия, отсутствие вкуса к жизни и чувство полной разбитости. Развивается депрессия, часто возникают галлюцинации, потеря сознания, судороги. На последней стадии алкоголизма, когда резервы организма истощены, возникает полная деградация личности и алкогольное слабоумие.

    Диагностика

    В стационаре проводится исследование крови и мочи на наличие предполагаемого отравляющего вещества. Показано МРТ головного мозга для оценки степени его органического поражения.

    При билирубиновой энцефалопатии назначается фототерапия, внутривенное введение плазмы крови, антиоксидантов и ноотропов, растворов глюкозы, Рингера и витаминов, заменное переливание крови (обычная желтуха новорожденных, без гемолитической болезни и без энцефалопатии переливания не требует).

    При острых и хронических отравлениях проводится дезинтоксикация организма, назначаются сосудистые и нооторопные препараты. Лечение должно проводиться только в стационаре, особенно у детей и подростков. Алкогольное поражение мозга лечится совместно наркологами и токсикологами.

    Чем опасна энцефалопатия?

    Предсказать заранее, как поведет себя энцефалопатия, вызванная тем или иным причинным фактором, довольно сложно, так как головной мозг в силу своей пластичности обладает мощными механизмами компенсации. Но все же доказано, что тяжелые формы этого синдромокомплекса вызывают стойкие неврологические и психические нарушения, например:

    Острые формы тяжелого поражения головного мозга опасны тем, что приводят к отеку мозга, развитию комы и летальному исходу.

    Как не заразится гриппом. Во время эпидемий гриппа для профилактики заражения кроме оксолиновой мази, можно использовать натуральное масло облепихи. Перед выходом из дома следует тщательно смазать в носу облепиховым маслом. Масло создает защиту от проникновения вируса в кровь и обладает умеренным противовирусным действием.

    Как часто вы принимаете антибиотики?

    Сегодня и завтра геомагнитная обстановка спокойная, магнитные бури не ожидаются.

    Энцефалопатия головного мозга: виды, признаки и проявления, лечение

    Все материалы на сайте публикуются под авторством, либо редакцией профессиональных медиков, но не являются предписанием к лечению. Обращайтесь к специалистам!

    Энцефалопатия головного мозга (псевдоэнцефалит, церебропатия, энцефалоз) – синдром разрозненного, истощающего поражения мозга, носящий воспалительный характер, возникший на основе какого-либо заболевания уже существующего ранее.

    В зависимости от времени возникновения и основополагающих причин энцефалопатии головного мозга делят на:

    Чаще всего заболевание прогрессирует постепенно. Но бывают случаи, когда оно развивается внезапно и резко: при злокачественном течении гипертонии или тяжелой болезни печени и почек.

    Энцефалопатия способствует уменьшению в головном мозге количества нервных клеток, появлению небольших областей распада тканей, незначительных кровоизлияний, застоя крови и отека оболочек. Замечена разная концентрация и степень очагов поражения, в основном затрагивается серое или белое вещество и дезорганизация мозгового кровоснабжения.

    Видео: возникновение энцефалопатии у детей

    Общие симптомы

    В зависимости от вида, симптомы, сопровождающие данное заболевание, бывают различны. Выделим общие и наиболее характерные:

    На начальном этапе эти состояния появляются при смене погоды, в стрессовых ситуациях, физических перегрузках, хотя в остальное время самочувствие человека может быть вполне нормальным. Но даже периодическое появление признаков, перечисленных выше, уже указывает на недостаточность кровоснабжения головного мозга и требует дополнительного обследования.

    Обследование выявляет усиление тонуса мышц и рефлексов сухожилий, обнаруживаются неестественные рефлексы и сбои функционирования вегетативной нервной системы и двигательной координации.

    На последних стадиях добавляются симптомы неврологического характера — параличи, паркинсонизм и парезы.

    Острое течение энцефалопатии предполагает довольно быстрое развитие общей клинической картины заболевания. Пациент резко ощущает тревожность, сильную головную боль. тошноту, головокружение и расстройство зрения. Язык, губы и пальцы на руках немеют. Нарушается речь и согласованность движений. Затем наступает период вялости, заторможенности и нарушения сознания.

    Данное заболевание негативно меняет психические процессы человека. Круг интересов сужается, замечаются трудности в произношении некоторых слов. Пациент хорошо помнит события с большим сроком давности, но актуальные моменты быстро забывает. Его внимание рассеяно, трудно переключается с одного вида деятельности на другой, не редки вспышки агрессии, раздражительности, возможны апатия и депрессии. В запущенных стадиях развивается слабоумие.

    Диагностика

    На сегодняшний день медицина располагает широким набором методов, помогающих установить точный диагноз:

    Основой для диагноза также служит анамнез. Если энцефалопатия врожденная, то информация о нарушениях развития в пренатальный период, протекании беременности или травмах при родах очень важна. У взрослых больных пациентов выясняют наличие ЧМТ, вредных привычек и наследственных болезней обмена веществ и заболеваний сосудов. Также учитывается неврологический статус.

    Основные виды энцефалопатий и их лечение

    Рассмотрим подробнее некоторые виды и характерные черты энцефалопатий в таблице:

    Формы / виды энцефалопатий

    Здравствуйте! Заключение слегка «расплывчатое», никакой конкретики. С ним надо идти к неврологу, рассказать, есть ли жалобы, подробно о симптомах, если они есть, потому что при такой картине их может не быть вообще. Врач, исходя, скорее, из клиники, нежели из заключения может назначить лечение.

    Здравствуйте! Не совсем понятна суть Вашего вопроса. С такими изменениями головного мозга нужно находиться под наблюдением невролога, который обычно назначает лечение в соответствии с проявлениями заболевания и жалобами.

    Добрый день! Хотела проконсультироваться по следующему вопросу. Мне поставлен диагноз дисциркуляторная энцефалопатия 2 стадии смешанного генеза. Кроме общих симптомов у меня явно выраженное нарушение двигательной координации. Вследствие этого мне работодатели отказывают в вопросе трудоустройста. Подскажите, пожалуйста, на каком основании (может с сопутствующими заболеваниями?) И где(куда)? Я могу обратиться для получения права на инвалидность. Так, как я особо не умею пользоваться регистрацией на сайтах, прошу Вас ответить мне по электронной почте. [email protected] .Возможно у Вас возникнут дополнительные вопросы,на которые я смогу незамедлительно ответить. Спасибо за понимание! Мне важен любой Ваш ответ!

    Здравствуйте! Вопросы получения группы инвалидности и ограничений в труде решают врач-терапевт и профпатолог. Если Вы обратитесь в поликлинику по месту жительства, то на основании имеющихся у Вас заболеваний доктор направит на прохождение медицинской комиссии, которая и решит, положена Вам инвалидность или нет.

    Добрый день! Моему папе 47 лет, сегодня утром он покрылся холодным потом и упал в обморок. Вызвали скорую, был ужасно слаб, не мог ходить и еле разговаривал, отвезли в кардиологию, сделали кучу анализов, врачи сказали, что это сердце, в том числе сделали КТ, вот заключение: в корково-субкортикальных отделах лобных, теменных долей в перивентрикулярном белом веществе определяются слабо гиподенсные очаги размером до 0,3 см. Боковые желудочки симметричные, не расширенны до 0,5 см с обеих сторон. III желудочек не расширен до0,31 см и IV желудочек не расширены, не смещены. Также определяется открытый пятый желудочек размерами 0,52×1,87 см. Область турецкого седла не изменен. Цистерны основания мозга не расширены. Сильвиевы щели не расширены, не углублены. Борозды конвекситальных поверхностей неравномерно углублены. Субарахноидальное пространство большого мозга и мозжечка не расширены. Кости свода и основания черепа не изменены.

    Заключение: КТ картина больше соответствует дисциркуляторной энцефалопатии.

    Ничего нам не объяснили об этой энцефалопатии, сказали только что не исключают пока инсульт и отправили на МРТ и УЗДГ БЦ (если я правильно списала с назначения).

    Собственно, вопрос: означает ли данное заключение, что у него ТОЧНО Энцефалопатия, если да, то на какой стадии? И насколько это серьезно? Разъясните, пожалуйста! Заранее благодарю!

    Здравствуйте! Заключение означает, что имеются КТ-признаки энцефалопатии, но диагноз и стадия определяются еще и на основании клинических проявлений и неврологического обследования, поэтому точного ответа быть не может. Обычно подобные изменения обнаруживаются у пожилых лиц на фоне возрастных изменений сосудистого русла. Вполне возможно, что у Вашего отца поражены сосуды, питающие мозг, например, атеросклерозом, поэтому проявления энцефалопатии могут возникнуть и раньше. Прогноз зависит от степени нарушения кровотока и прогрессирования симптоматики. Вашему отцу нужно наблюдаться у невролога, но поводов для паники пока нет, если инсульт не подтвердится.

    Источники: http://www.diagnos.ru/diseases/nerves/encefalopatia, http://zdravotvet.ru/encefalopatiya-golovnogo-mozga-simptomy-lechenie-prichiny-posledstviya/, http://sosudinfo.ru/golova-i-mozg/encefalopatiya-simptomy-i-lechenie/

    nevrologmed.ru

    Энцефалопатия головного мозга: причины, последствия, препараты для лечения

    Энцефалопатия головного мозга – это комплекс симптомов, синдром, отражающий диффузные поражения мозговых тканей. Основные причины энцефалопатии головного мозга – механизмы нарушения кровоснабжения тканей (ишемический фактор) и наличие кислородного голодания (длительной гипоксии), вследствие которых запускается процесс гибели нервных клеток. К возникновению данных факторов приводят различные заболевания, травмы и патологические состояния. Энцефалопатия – это строго говоря, не болезнь в медицинском понимании этого термина, однако влияние энцефалопатического синдрома на организм может колебаться от слабо выраженных нарушений самочувствия до комы и летального исхода.

    Причины

    Энцефалопатия – поражение головного мозга, вызываемое высокой зависимостью тканей мозга от поступления кислорода с кровотоком. Без постоянного и устойчивого уровня снабжения кислородом ткани мозговые клетки могут прожить не долее 6 минут, после чего начинается процесс отмирания. Чувствительность нервных тканей к воздействию токсических веществ, поступающих в организм извне или вырабатываемых в теле инфекционными агентами, органами с нарушениями функций, также обуславливает повышенный риск диффузного поражения нервных тканей.

    Что такое энцефалопатия? Виды энцефалопатического синдрома

    Энцефалопатия мозга и связанный с ней психоорганический синдром классифицируются в зависимости от характера причины, вызвавшей гибель клеток мозга, а также по варианту развития симптомов энцефалопатии, изменений психики пациента.

    Виды по этиологическому признаку:

    Гипоксическая энцефалопатия – поражение головного мозга, вызванное кислородной недостаточностью и/или голоданием нервных клеток тканей головного мозга. Выделяют асфикционную (при удушении), перинатальную (родовую), постреанимационную (постаноксическую или реанимационно-обусловленную) разновидности подобного поражения.

    Посттравматический энцефалопатический синдром может проявляться сразу после травмы головного мозга или как отдаленное ее последствие.

    Ангиоэнцефалопатия называется также сосудистой или дисциркуляторной формой психоорганического синдрома. Она развивается при нарушении кровоснабжения головного мозга, обусловленного атеросклерозом сосудов, гипертонией.

    Синдром токсической энцефалопатии возникает из-за острого или длительного отравления ядовитыми веществами (угарным газом, свинцом, хлороформом), алкогольными напитками, наркотическими и некоторыми лекарственными препаратами.

    Токсико-метаболическая энцефалопатия мозга развивается при различных видах метаболических расстройств. Это означает длительное нахождение в организме продуктов метаболизма при повышенном их продуцировании или нарушении процесса из распада и вывода. Различают билирубиновые энцефалопатии, печеночные, гипергликемические и гипогликемические, диабетические, уремические и т. д.

    Лучевой энцефалопатией называют диффузное поражение мозговых клеток под воздействием ионизирующего излучения.

    Среди вариантов течения синдрома выделяют три основных и несколько смешанных:

    В зависимости от времени возникновения синдрома выделяют его врожденную и приобретенную формы.

    Хронические сосудистые патологии, такие, как ишемия головного мозга, относятся к самым распространенным нарушениям нервной деятельности. Инсульты, кровоизлияния в ткани мозга, считаются одним из наиболее частых следствий ишемической болезни у пожилых людей, сопровождающейся энцефалопатическим синдромом.

    Разнообразие симптомов

    Энцефалопатия мозга – это синдром, для которого характерно разнообразие клинических проявлений. Их выраженность и специфика зависят от локализации зон ишемии тканей. Так, поражение субкортикальных областей вызывает шумы в ушах, общую слабость, изменчивость настроения, нарушение сна. Ишемические зоны в коре головного мозга влияют на процессы мыслительной деятельности и т. п. Проявления нарушений в большой степени зависят от того, какая область головного мозга повреждена.

    К ранним проявлениям энцефалопатического синдрома у взрослых относят снижение умственной работоспособности, психической устойчивости, ригидность мышления, затрудненную смену деятельности, первичные нарушения кратковременной памяти, ухудшение сна, утомляемость и т. д.

    На данном этапе пациенты приходят с жалобами на диффузную головную боль, шум, звон в ушах, высокую утомляемость и ощущение слабости, повышенную раздражительность. При осмотре у невролога могут быть отмечены повышенные рефлексы сухожилий, нистагм, нарушения остроты зрения, слуховой функции, нарастание патологических пирамидных и оральных рефлексов, вегетативные расстройства, нарушение координации мелкой и крупной моторики.

    Данные симптомы прогрессируют вместе с ухудшением состояния, вызванного основным заболеванием и могут выражаться в четких неврологических синдромах: паркинсоническом, псевдобульбарном, дополняться расстройствами психики.

    Клиническая картина при тяжелых генерализованных поражениях головного мозга, выраженных нарушениях микроциркуляции, значительных отеках мозговой ткани выражается в сильном беспокойстве, возбуждении, болях в голове, тошноте и рвоте, головокружениях, спутанности сознания. На втором этапе появляются вялость, апатичность, парезы, судороги, расстройства сознания.

    Синдром перинатальной энцефалопатии (ПЭП)

    Данный диагноз новорожденным детям может быть поставлен, в зависимости от степени выраженности проявлений, сразу после появления на свет или в течение первого года жизни.

    Развивается перинатальная энцефалопатия во время внутриутробного развития, в период прохождения через родовые пути и в первые 7-10 дней после рождения. Выделяют три степени тяжести в зависимости от выраженности симптоматики, а также периоды течения: острый (до 30 дней), раннего восстановления функций (3-4 месяца), позднего восстановления (1-2 года).

    Причины и признаки возникновения ПЭП

    Выделяют пренатальные, перинатальные и постнатальные факторы риска. Они могут быть связаны как с самим организмом матери и течением беременности, так и с травмами, полученными в период родов.

    К первой группе относят:

    ПЭП также может развиться в результате:

    Факторами риска также являются инфекционные болезни в период новорожденности, травмы головы, хирургические вмешательства, гемолитические заболевания.

    Признаки и симптомы ПЭП

    Симптомы являются фактором, определяющими стадию тяжести состояния ребенка.

    Легкая степень выражается в синдроме общей повышенной возбудимости: беспокойство, раздражительность, плаксивость, затруднения с сосанием, частые срыгивания, гипо- или гипертонус мышц, сходящееся косоглазие (не всегда).

    Средняя степень тяжести выражается одним или комбинацией нескольких неврологических синдромов: судорожным, гидроцефальным, гипертензионным, двигательными расстройствами, угнетением центральной нервной системы, нарушением рефлексов.

    На тяжелой стадии отмечается предкоматозное состояние или кома. Ребенок не реагирует на раздражители, мозговые функции угнетены, рефлекторные ответы слабо выражены или отсутствуют.

    Лечение

    Гипоксическое поражение мозговых тканей требует терапии еще в период пребывания в родильном доме. Восстановительный период по необходимости проводят в стационаре или назначают терапевтические мероприятия в детской поликлинике и на дому.

    Выбор метода терапии базируется на тяжести состояния, причинах, вызвавших ПЭП и общем состоянии ребенка и его реакции на лечение.

    В большинстве случаев назначают следующие варианты терапии:

    Дисциркуляторная энцефалопатия

    Об ангиоэнцефалопатии говорят в ситуации, когда психоорганический синдром возникает на фоне нарушения кровоснабжения в сосудах головного мозга и шеи. Синдром наблюдается преимущественно среди взрослого и пожилого населения. Начиная с 70 лет, риск развития патологий сосудов мозга возрастает в 3 раза.

    Причины сосудистых патологий мозговых тканей

    Ангиоэнцефалопатия подразделяется на несколько разновидностей в зависимости от этиологии, нарушения, заболевания или патологии, послуживших причинами развития синдрома.

    В ангиоэнцефалопатиях выделяют:

    В особую группу следует выделить ангиоэнцефалопатию смешанного генеза. Энцефалопатический синдром смешанного генеза наблюдается при хронической сердечной недостаточности, аритмиях, шейном остеохондрозе, сахарном диабете, и т. д.

    Симптомы и проявления ангиоэнцефалопатии

    На начальном этапе нарушений мозгового кровообращения отмечаются частые смены настроения, общее снижение самочувствия, упадок сил и работоспособности, нередко диагностируется депрессивное состояние. Умственная деятельность почти не страдает.

    На втором этапе энцефалопатического синдрома сосудистого генеза страдают когнитивные функции, отмечается падение внимания, памяти, логического мышления, начинаются проблемы с координацией.

    Третий этап сопровождается деменцией, соматическими болями, выраженным снижением когнитивных функций, грубыми нарушениями психики, потерей работоспособности, навыков самообслуживания.

    Терапия ангиоэнцефалопатического синдрома

    Лечение в первую очередь должно быть направлено на снижение выраженности и воздействия основного заболевания или патологии, вызвавшей психоорганический синдром. При медикаментозной терапии препараты назначаются для:

    Без терапии основного заболевания лечение энцефалопатического синдрома не эффективно. Для улучшения питания мозговых тканей назначаются сосудистые препараты. Это могут быть медикаменты из группы ноотропов (Ноотропил, Пирацетам и т. п.), либо препараты для укрепления стенок мозговых сосудов (Кавинтон, Цинаризин). Применяются также антиоксиданты (Актовегин, токоферола ацетат, витамин С, Солкосерил и т. п.).

    Разновидности и проявления посттравматического энцефалопатического синдрома

    Это синдром диффузного поражения мозговых тканей, возникающий по причине выраженной однократной или нескольких последовательных травм головы. Опасен отдаленными последствиями, так как влияние травмы на клинические проявления практически не возможно оценить в первые дни после инцидента. Первые характерные симптомы могут возникать спустя несколько недель, месяцев, а в некоторых случаях и через годы после повреждения.

    Причины возникновения

    Энцефалопатический синдром в большинстве случаев возникает после сотрясений мозга 2 и 3 степени, контузий, ушибов головы, переломов костей черепной коробки и т. д. Такие травмы могут быть результатом падения с высоты, автомобильных аварий, бытовых травм или насилия.

    Более 80% травм с повреждением черепа приводят к возникновению посттравматического энцефалопатического синдрома.

    Проявления и признаки

    В зависимости от тяжести травмы и особенностей организма симптоматика может начать проявляться спустя несколько суток после повреждения или скрываться в течение неопределенного времени. К основным признакам относят:

    Диагностические и терапевтические методы

    Основной метод исследования при органических патологиях мозговых тканей – МРТ головного мозга. В дополнение к данному методу могут применяться рентгенография, лабораторные анализы состава крови, электроэнцефалограмма и т. д.

    Терапия проводится по вышеуказанной схеме с применением медикаментозного лечения (сосудистая, антиоксидантная, ноотропная группы препаратов). Острый период подлежит терапии в больничных условиях, далее лечение проводится под регулярным контролем неврологов, при необходимости рекомендуется периодическая терапия в условиях стационара.

    Энцефалопатические патологии токсического генеза

    Токсическая энцефалопатия подразделяется на различные категории в зависимости от причины. Она может возникнуть под воздействием отравляющих веществ, поступивших в организм с пищей, водой, воздухом, через контакт кожи и/или слизистых оболочек, либо сформироваться под влиянием токсинов, продуцируемых в теле человека в результате нарушения процессов метаболизма. Последний тип заболевания называется токсико-метаболическим.

    Наиболее распространенные причины в различных возрастных группах

    Причины развития токсической формы напрямую связаны с возрастом больных и их образом жизни.

    Новорожденные дети чаще всего страдают от фетального алкогольного синдрома вследствие алкоголизма матери, ее наркотической зависимости, а также несоблюдения матерью назначений и ограничений при курсах лечения препаратами противосудорожной, нейролептической групп, антидепрессантов. К токсико-метаболическому виду приводит высокий уровень билирубина в крови ребенка при гемолитической желтухе.

    Токсическая форма в возрасте от 0 до 3-х лет может быть следствием тяжелого острого респираторно-вирусного заболевания, кишечных инфекций, гриппов, некоторых бактериальных болезней. Данная форма носит название нейротоксикоза.

    Для всех детей и подросткового периода выделяют повышенную опасность отравлений медикаментозными препаратами, бытовой химией, газами, парами ядовитых веществ (бензина, химикатов, ртути), алкоголем и т. п.

    Совершеннолетние люди могут иметь профессиональные риски развития энцефалопатического синдрома при работе в химической промышленности. Нередко встречаются поражения, вызванные контактом с такими веществами, как угарный газ, ртуть, бензин, марганец, углерод серы, пестициды, метиловый спирт и т. п.

    Тем не менее, к наиболее распространенному типу синдрома следует отнести алкогольную энцефалопатию. Не стоит сбрасывать со счетов и лекарственные отравления. Токсико-метаболический синдром развивается на фоне заболеваний эндокринной системы, нарушений функций печени (фиброзы, циррозы ткани), некомпенсированного диабета, а также некоторых вирусных заболеваний.

    Проявления и клиническая картина

    Новорожденные при билирубинемии реагируют проявлениями желтухи: пожелтением покровов кожи, склер глаз, слизистых. Однако стоит учитывать, что желтушка новорожденного развивается у 70% детей на фоне повышенного послеродового уровня билирубина, что характерно для периода младенчества и не означает наличия поражений нервной ткани.

    Билирубиновая форма отмечается только у 3% детей с выраженной желтухой новорожденных и отличается симптоматикой поражения мозговых структур: сонливостью, угнетением базовых рефлексов, в том числе нарушениями в механизмах сосания, глотания молока, сбоем ритма биения сердца, дыхательных сокращений, спазмом шейных и затылочных групп мышц, пронзительным плачем. Такие признаки энцефалопатии наблюдаются и при иных видах токсического синдрома.

    Токсический синдром в любом возрасте различается в зависимости от вида воздействия: острая форма выражается в заторможенности реакций или возбужденном поведении с возможной сменой состояний, судорожных реакциях, нарушениях характеристик дыхания, функционирования сердечно-сосудистой системы. Для хронической токсической формы характерны боли в голове, ощущение тошноты (возможны эпизоды рвоты), отклонения показателей кровяного давления от нормы в обе стороны, общее ухудшение самочувствия, астенический синдром, повышение раздражительности, эмоциональная лабильность, нарушенная чувствительность в руках, ногах. При длительном влиянии отравляющих веществ наблюдаются дисфункции органов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией, а также выраженные нарушения психики (агрессивность, галлюцинаторные, бредовые состояния, судороги, потеря сознания). Наиболее распространенный пример – «белая горячка», острый алкогольный психоз токсического происхождения.

    Диагностические мероприятия и терапия

    Своевременная диагностика важна для процесса лечения и минимизации негативных последствий синдрома. Диагностика и лечение проводятся в условиях стационара при обязательной госпитализации больных с выраженными проявлениями. Первичная диагностика причины токсического воздействия проводится методами лабораторных анализов показателей состава крови и мочи, может изучаться содержимое желудка и т. п.

    При диагнозе органического поражения мозговых тканей необходима оценка их состояния. Она проводится методом магнитно-резонансной терапии.

    Острые и хронические стадии токсического энцефалопатического синдрома подлежат терапии в условиях клиники, первоочередные мероприятия направлены на дезинтоксикацию организма, последующие курсы лечения – на восстановление и поддержание функций поврежденных тканей (препараты для сосудов, ноортопы и т. п.).

    Профилактика энцефалопатии

    Хорошо известно, что возникновение энцефалопатии, как правило, не является самостоятельным процессом, а вызывается прочими патологиями организма, либо внешними причинами. Следовательно, для предотвращения органических нарушений мозговой ткани необходимо избегать факторов, которые могут к ним привести. Это означает, что профилактика сердечно-сосудистых патологий, обменных заболеваний, дисфункций костной системы и печени во многих случаях поможет предотвратить преждевременное развитие синдома.

    Необходимо помнить о необходимости ведения здорового образа жизни, избавления от вредных привычек, отказа от употребления вредных веществ. Не следует также забывать о профилактике травм, несущих прямую угрозу для головы. Беременным женщинам рекомендуется заботиться о своем будущем ребенке, о нормальном течении беременности, контролировать ее с помощью специалистов и соблюдать их предписания.

    med.vesti.ru


    Смотрите также




    © 2012 - 2020 "Познавательный портал yznai-ka.ru!". Содержание, карта сайта.