Домой Регистрация
Приветствуем вас, Гость



Форма входа

Население


Вступайте в нашу группу Вконтакте! :)




ПОИСК


Опросник
Используете ли вы афоризмы и цитаты в своей речи?
Проголосовало 514 человек


Турбулентность сердечного ритма что это такое


Турбулентность сердечного ритма что это такое

Главная » О сердце » Турбулентность сердечного ритма что это такое

Турбулентность ритма сердца – это изменение ритма, развивающееся в ответ на возникающую тахиаритмию и заключающееся в краткосрочных колебаниях частоты сердечных сокращений. Вслед за экстрасистолой возникает короткий эпизод синусовой тахикардии, продолжительностью несколько сердечных циклов, который сменяется более длительным эпизодом брадикардии и, затем, к 15-20-й секунде ЧСС возвращается к исходной. В основе указанных колебаний ЧСС лежит барорефлекторная компенсация внутрисердечных гемодинамических изменений.

Турбулентность ритма служит для оценки риска возникновения внезапной смерти у больных с желудочковыми тахиаритмиями, перенесшими инфаркт миокарда и служит маркером «злокачественности» желудочковых экстрасистол.

Выделяют 2 основных параметра оценки турбулентности, независимых друг от друга:

1. Турбулентность начала «on set» (ТО) - отражает период тахикардии. 2. Турбулентность «slope» (TS) – наклон, отражающий период брадикардии.

При патологических значениях ТО – редукция быстрого ответа сердечного ритма на экстрасистолу, при патологических значениях ТS – редукция отсроченного ответа.

Оба эти нарушения и каждое из них в отдельности указывает на злокачественный характер желудочковых тахиаритмий у данного пациента и является предиктором внезапной смерти.

Если у пациента есть нарушение турбулентности при отсутствии органических заболеваний сердца, то их надо прицельно искать.

volynka.ru

Турбулентность ритма сердца – новый метод стратификации риска внезапной сердечной смерти | Медиком

В.Н. Комолятова, Л.М. Макаров

Центр синкопальных и сердечных аритмий у детей и подростков Федерального Медико – Биологического Агентства на базе ФГУЗ ДКБ №38 – ЦЭП ФМБА России. Кафедра клинической физиологии и функциональной диагностики ИПК ФМБА России.

      Проблема внезапной сердечной смерти на сегодняшний день остается актуальной для многих стран. В США ежегодно умирают внезапно более 300 тыс. человек. Внезапная смерть составля­ет до 7,7% от всех причин смерти у лиц молодого возраста. По результатам проведенного анализа случаев внезапной смерти в г. Москве за период с 2005 по 2008 гг. частота этих событий у моло­дых лиц до 45 лет составила от 25,6 до 8,6 на 100 тыс. населения в год. Основной механизм развития внезапной сердечной смер­ти — жизнеугрожающие тахиаритмии сердца, к возникновению которых приводит нарушение биоэлектрического гомеостаза и развитие электрической нестабильности миокарда (ЭНМ), вслед­ствие негомогенности процессов де- и реполяризации желудоч­ков. ЭНМ проявляется на ЭКГ различными изменениями морфоло­гии QRST комплекса.

      В последние годы предложен новый маркер ЭНМ, позволяю­щие прогнозировать риск развития жизнеугрожающих желудоч­ковых тахиаритмии. Это — турбулентность ритма сердца (ТРС) .

      Согласно современным представлениям ТРС — это физиологи­ческая, двухфазная реакция синусового узла на преждевременное желудочковое сокращение. Механизм ТРС заключается в барорефлекторном ответе ритма и АД на преждевременный желудочковый комплекс. В ответ на экстрасистолу происходит кратковременное изменение артериального давления в виде его снижения, а затем увеличение с соответствующими компенсаторными изменениями ЧСС, которые и тестируются при анализе ТРС. Если автономный контроль ритма сердца в норме, эти изменения регистрируются немедленно с мгновенным ответом в виде ТРС. При нарушенном автономном контроле эта реакция ослаблена или полностью от­сутствует, что подтверждается результатами ряда целенаправ­ленных исследований. Большинство исследований, проведенных в этой области, сосредоточены на определении прогностических показателей ТРС у взрослых пациентов, в основном с ишемической болезнью сердца. Полученные результаты предполагают пер­спективность использования данных методов в педиатрии. Одна­ко это возможно только при знании нормативных половозрастных лимитов новых маркеров ЭНМ, их адекватной физиологической и клинической интерпретации. Вышеизложенное послужило осно­ванием для проведения настоящего исследования, определило его цель. Целью настоящего исследования явилось определение нормативных параметров ТРС у детей с идиопатическими аритмиями.

Пациенты и методы исследования

      В группу обследованных вошли 85 детей с идиопатической же­лудочковой экстрасистолией 7-17 (12,8 ± 4,6). Всем им проводи­лось Холтеровское мониторирование на аппаратах (Mars, версия 75, GE, США) с автоматическим анализом аритмий.

      Анализ ТРС проводился в автоматическом режиме по критери­ям предложенным G. Schmidt и соавт. с вычислением параме­тров «начала турбулентности» — ТО (Heart rate turbulence onset» — TO) и «наклона турбулентности» — TS (Heart rate turbulence «slope» — TS). TO вычислялось, как отношение разницы двух сле­дующих за экстрасистолой RR-интервалов и 2-х предшествующих ей RR-интервалов, выраженное в процентах. Параметр TS опреде­лялся как максимально позитивное значение наклона линейной регрессии между значениями интервала RR (мс) и последователь­ным номером любых 5 из 20 циклов интервалов RR, следующих за желудочковой экстрасистолой (единица измерения TS — mc/RR). Прогностически неблагоприятными показателями ТРС по резуль­татам крупных мультицентровых исследований считаются положи­тельные значения показателя «начала» турбулентности — ТО (ТО > 0), и уменьшение показателя «наклона» турбулентности — TS менее 2,5 мс/ RR.

      На основании существующих рекомендаций, использова­лись следующие ограничения для включения желудочковых экстрасистол в анализ ТРС: наличие не менее 20 синусовых интервалов RR перед и после желудочковой экстрасистолы. Исключались из анализа экстрасистолы, если им предшествовала выраженная тахи — или брадикардия с интервалами RR менее 300 мс или более 2000 мс. Минимальный индекс преждевременности экстрасистолического комплекса составлял 20% и постэкстрасистолическая пауза была длиннее по крайне мере на 20% нормального RR и интер­вала (критерий исключения вставочных ЖЭС).

      Контрольная группа состояла из 30 детей с различной сердеч­но-сосудистой патологией: 10 — с синдромом удлиненного интер­вала QT, 5 — с катехоламинергической желудочковой тахикардией, 1 — с аритмогенной дисплазией сердца, 7 — с дилятационной карчиомиопатией (ДКМП) ,1 — с гипертрофической кардиомиопатией, 5 — с синдромом Бругада. У 16 больных из этой группы был проведен ретроспективный анализ холтеровских записей, катамнез составил от 1 до 19 (6 + 4,9) лет. 8 больных умерло (7 — внезап­но), из них 1 пациент с дилятационной кардиомиопатией — во время  холтеровского мониторирования. У 35 больных (54,6%) была от­печена отрицательная динамика в течение заболевания: синкопе, фитмогенная дилятация полостей сердца, толерантность к прово­зимой антиаритмической терапии.

      Статистический анализ полученных данных осуществлялся с помощью электронных таблиц Excel и пакета прикладных программ Statistika for Windows, версия 6.0 (StatSoft, США).

Результаты и обсуждение

      По результатам проведенного холтеровского мониторирова­ния представленность аритмии за сутки колебалась от 3 до 46829 (13523 ± 11291) одиночных желудочковых экстрасистол. Средний предэктопический интервал в группе детей с идиопатической желудочковой экстрасистолией составил 486 ± 81 мс, а постэкстрасистолический 1014 ± 191 мс В анализ турбулентности было включено от 0,5 до 100% (7,65 ± 2,4%) всех зарегистрированных аритмий. Показатели ТО (турбулентность onset) в среднем по группе составили -2,39 ± 3,63% и колебались от -9,36% до 7,55%, TS среднем по группе был 8,75 ± 5,4 мс/RR и колебались от 0,8 до >7,47ms/RR. У 15 детей (17,6%) выявлялась редкая желудочковая экстрасистолия с суммарным количеством экстрасистол от 10 до >69 за сутки, процентное соотношение эктопических и синусовых сокращений («плотность» аритмии) у них составило менее 1%, схожая представленность аритмии характерна для практически здоровых детей. Средний показатель ТО в этой группе был -1,8 ± !,5% (от -5,1 до 0,76), а показатель TS составил 15,3 ± 8,4 мс/RR (от 6,28 до 27,5 мс/RR, минимальные значения TS — 6 мс/RR). Схожие значения получены в исследовании Kowalewski M и соавторов у детей аналогичной половозрастной группы, минимальные значения TS составили 6,9 мс/RR. Такие результаты позволяют предположить необходимость увеличения минимальных критических значений TS у молодых пациентов 7-17 лет без коронарной патологии до 6ms/RR. В целом полученные нами данные согласуются с результатами исследований, проведенных по анализу ТРС у здоровых взрослых пациентов, средние значения в этих исследованиях колебались ТО от -2,7% до -2,3%, а средние значения TS от 11,0 до 9,2 mc/RR/8/.

      У больных с идиопатической желудочковой экстрасистолией («плотность» аритмии от 1 до 30%) значения ТО колебались от 9,36 до 7,55%, в среднем по группе составили -2,39 ± 3,63%, TS — 8,75 ± 5,4 mc/RR (0,8 до 27,47 mc/RR).

      В контрольной группе у больных с катехоламинергической желудочковой тахикардией (4,29 ± 2,5%) и ДКМП (0,50 ± 1,02%) значения параметры ТО выходили за пределы критических значений (ТО > 0). Среднее значение TS в группе больных с ДКМП (5,15 ± 1,45 мc/RR) достоверно отличалось от других групп детей с сердечнососудистой патологией (катехоламинергическая желудочковая ахикардия, идиопатическая желудочковая экстрасистолия, синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада). 5 пациентов с ДКМП умерли в период катамнестического наблюдения, 1 — вне­запно во время ХМ (см. рисунок).

 Рисунок. ЭКГ ребенка 12 лет с ДКМП, умершего внезапно во время ХМ. Синхронная регистрация ЭКГ в 2-х отведениях (СМ1 и СМ5). На ЭКГ желудочковая бигеминия (J), запускающая веретенообразную желудоч­ковую тахикардию типа «пируэт» с ЧСС 240 уд/мин (2) с трансформацией в мономорфную желудочковую тахикардию с ЧСС 190-200 уд./мин (3) с последующей остановкой сердца (4). Параметры ТРС: ТО — 1,86%, TS — 2,2 мс/RR. Параметры ТРС за 6 мес до летального исхода: ТО — 0,06%, TS — 4,4 мс/RR

      У 20 (91%) из 22 пациентов с патологическими значениями ТО отмечено неблагоприятное течение заболевания (синкопе, толе­рантность к антиаритмической терапии, аритмогенная дилятация полостей, летальный исход заболевания). Чувствительность вы­явления патологических значений ТО для определения плохого прогноза заболевания и/или аритмогенных осложнений у детей составила 54%, специфичность — 97%.

      На ответ ритма после экстрасистолы возраст пациентов влияет по-разному, показатель ТО не зависит от возраста, а параметр TS с возрастом увеличивается (г = 0,44, р < 0,00005).

      Оценивая влияние частоты экстрасистолии на параметры ТРС, мы не отметили связи ни между значениями ТО (г = 0,17, р = 0,2) ни TS (г = -0,07, р = 0,6). Однако больные с показателями ТО бо­лее 0% имели достоверно большое количество экстрасистол, чем пациенты с нормальными показателями начала турбулентности ритма сердца (28000 ± 9435 против 10338 ± 12615, р < 0,05). В ис­следовании Cygankiewicz I были продемонстрированы схожие результаты, пациенты имевшие более 1000 экстрасистол за сутки имели более высокие параметры ТО, чем больные с редкой желу­дочковой экстрасистолией.

      В настоящее время нет единого подхода к интерпретации результатов ТРС. Ряд авторов, интерпретируя полученные «не­нормальные» значения ТРС, описывает их как патологические значения, другие используют термин «blunted», что в переводе на русский язык означает «прямая» ТРС. Иногда в литературе встречается термин «reduced» — редуцирование. С нашей точки зрения, именно этот термин в наибольшей степени отражает патофизиологический механизм этого явления. Но, т.к. параметры ТРС являются независимыми друг от друга, как по нашим данным (г = -0,02, р = 0,8), так и по данным других авторов, исполь­зуя термин редуцирование ТРС, не понятно о каком из значений идет речь. Поэтому мы предлагаем, использовать в клинической практике следующую клинико-физиологическую интерпрета­цию изменений ТРС: увеличение показателя ТО более 0 тракто­вать, как редукцию раннего ответа ритма на экстрасистолу, которая свидетельствует об отсутствии периода тахикардии, возникающего в первые секунды после экстрасистолы, а сни­жение параметра TS, отражающего более поздние изменения ритма, как редукция позднего ответа ритма на экстрасистолу. В том же случае, когда мы имеем патологические значения обо­их маркеров, изменения могут трактоваться, как редукция обоих параметров ТРС.

 Выводы

1.Турбулентность ритма сердца является новым высокоспе­цифичным критерием прогноза желудочковых тахиаритмий, до­ступным для использования в широкой клинической практике и характеризуется двумя независимыми показателями: «начала» турбулентности — ТО (норма < 0) и «наклона» турбулентности — TS (норма > 2,5 у пациентов старшего возраста и > 6 у молодых пациентов);

2.В анализе изменения турбулентности ритма сердца необхо­димо интерпретировать с учетом патофизиологических механиз­мов

3.Большая плотность желудочковой экстрасистолии (более 20% за сутки) ассоциирована с редукцией ранней фазы турбулент­ности ритма сердца (значение показателя «начала» турбулентно­сти — ТО более 0%), которая является высокоспецифичным (Sp — 94%) и чувствительным (Se — 54%) маркером неблагоприятного течения желудочковых тахиаритмий у детей.

Журнал «Функциональная дигностика» №3, 2010 год

www.medicom77.ru

Турбулентность ритма сердца – новый метод стратификации риска внезапной сердечной смерти | Медиком

В.Н. Комолятова, Л.М. Макаров

Центр синкопальных и сердечных аритмий у детей и подростков Федерального Медико – Биологического Агентства на базе ФГУЗ ДКБ №38 – ЦЭП ФМБА России. Кафедра клинической физиологии и функциональной диагностики ИПК ФМБА России.

      Проблема внезапной сердечной смерти на сегодняшний день остается актуальной для многих стран. В США ежегодно умирают внезапно более 300 тыс. человек. Внезапная смерть составля­ет до 7,7% от всех причин смерти у лиц молодого возраста. По результатам проведенного анализа случаев внезапной смерти в г. Москве за период с 2005 по 2008 гг. частота этих событий у моло­дых лиц до 45 лет составила от 25,6 до 8,6 на 100 тыс. населения в год. Основной механизм развития внезапной сердечной смер­ти — жизнеугрожающие тахиаритмии сердца, к возникновению которых приводит нарушение биоэлектрического гомеостаза и развитие электрической нестабильности миокарда (ЭНМ), вслед­ствие негомогенности процессов де- и реполяризации желудоч­ков. ЭНМ проявляется на ЭКГ различными изменениями морфоло­гии QRST комплекса.

      В последние годы предложен новый маркер ЭНМ, позволяю­щие прогнозировать риск развития жизнеугрожающих желудоч­ковых тахиаритмии. Это — турбулентность ритма сердца (ТРС) .

      Согласно современным представлениям ТРС — это физиологи­ческая, двухфазная реакция синусового узла на преждевременное желудочковое сокращение. Механизм ТРС заключается в барорефлекторном ответе ритма и АД на преждевременный желудочковый комплекс. В ответ на экстрасистолу происходит кратковременное изменение артериального давления в виде его снижения, а затем увеличение с соответствующими компенсаторными изменениями ЧСС, которые и тестируются при анализе ТРС. Если автономный контроль ритма сердца в норме, эти изменения регистрируются немедленно с мгновенным ответом в виде ТРС. При нарушенном автономном контроле эта реакция ослаблена или полностью от­сутствует, что подтверждается результатами ряда целенаправ­ленных исследований. Большинство исследований, проведенных в этой области, сосредоточены на определении прогностических показателей ТРС у взрослых пациентов, в основном с ишемической болезнью сердца. Полученные результаты предполагают пер­спективность использования данных методов в педиатрии. Одна­ко это возможно только при знании нормативных половозрастных лимитов новых маркеров ЭНМ, их адекватной физиологической и клинической интерпретации. Вышеизложенное послужило осно­ванием для проведения настоящего исследования, определило его цель. Целью настоящего исследования явилось определение нормативных параметров ТРС у детей с идиопатическими аритмиями.

Пациенты и методы исследования

      В группу обследованных вошли 85 детей с идиопатической же­лудочковой экстрасистолией 7-17 (12,8 ± 4,6). Всем им проводи­лось Холтеровское мониторирование на аппаратах (Mars, версия 75, GE, США) с автоматическим анализом аритмий.

      Анализ ТРС проводился в автоматическом режиме по критери­ям предложенным G. Schmidt и соавт. с вычислением параме­тров «начала турбулентности» — ТО (Heart rate turbulence onset» — TO) и «наклона турбулентности» — TS (Heart rate turbulence «slope» — TS). TO вычислялось, как отношение разницы двух сле­дующих за экстрасистолой RR-интервалов и 2-х предшествующих ей RR-интервалов, выраженное в процентах. Параметр TS опреде­лялся как максимально позитивное значение наклона линейной регрессии между значениями интервала RR (мс) и последователь­ным номером любых 5 из 20 циклов интервалов RR, следующих за желудочковой экстрасистолой (единица измерения TS — mc/RR). Прогностически неблагоприятными показателями ТРС по резуль­татам крупных мультицентровых исследований считаются положи­тельные значения показателя «начала» турбулентности — ТО (ТО > 0), и уменьшение показателя «наклона» турбулентности — TS менее 2,5 мс/ RR.

      На основании существующих рекомендаций, использова­лись следующие ограничения для включения желудочковых экстрасистол в анализ ТРС: наличие не менее 20 синусовых интервалов RR перед и после желудочковой экстрасистолы. Исключались из анализа экстрасистолы, если им предшествовала выраженная тахи — или брадикардия с интервалами RR менее 300 мс или более 2000 мс. Минимальный индекс преждевременности экстрасистолического комплекса составлял 20% и постэкстрасистолическая пауза была длиннее по крайне мере на 20% нормального RR и интер­вала (критерий исключения вставочных ЖЭС).

      Контрольная группа состояла из 30 детей с различной сердеч­но-сосудистой патологией: 10 — с синдромом удлиненного интер­вала QT, 5 — с катехоламинергической желудочковой тахикардией, 1 — с аритмогенной дисплазией сердца, 7 — с дилятационной карчиомиопатией (ДКМП) ,1 — с гипертрофической кардиомиопатией, 5 — с синдромом Бругада. У 16 больных из этой группы был проведен ретроспективный анализ холтеровских записей, катамнез составил от 1 до 19 (6 + 4,9) лет. 8 больных умерло (7 — внезап­но), из них 1 пациент с дилятационной кардиомиопатией — во время  холтеровского мониторирования. У 35 больных (54,6%) была от­печена отрицательная динамика в течение заболевания: синкопе, фитмогенная дилятация полостей сердца, толерантность к прово­зимой антиаритмической терапии.

      Статистический анализ полученных данных осуществлялся с помощью электронных таблиц Excel и пакета прикладных программ Statistika for Windows, версия 6.0 (StatSoft, США).

Результаты и обсуждение

      По результатам проведенного холтеровского мониторирова­ния представленность аритмии за сутки колебалась от 3 до 46829 (13523 ± 11291) одиночных желудочковых экстрасистол. Средний предэктопический интервал в группе детей с идиопатической желудочковой экстрасистолией составил 486 ± 81 мс, а постэкстрасистолический 1014 ± 191 мс В анализ турбулентности было включено от 0,5 до 100% (7,65 ± 2,4%) всех зарегистрированных аритмий. Показатели ТО (турбулентность onset) в среднем по группе составили -2,39 ± 3,63% и колебались от -9,36% до 7,55%, TS среднем по группе был 8,75 ± 5,4 мс/RR и колебались от 0,8 до >7,47ms/RR. У 15 детей (17,6%) выявлялась редкая желудочковая экстрасистолия с суммарным количеством экстрасистол от 10 до >69 за сутки, процентное соотношение эктопических и синусовых сокращений («плотность» аритмии) у них составило менее 1%, схожая представленность аритмии характерна для практически здоровых детей. Средний показатель ТО в этой группе был -1,8 ± !,5% (от -5,1 до 0,76), а показатель TS составил 15,3 ± 8,4 мс/RR (от 6,28 до 27,5 мс/RR, минимальные значения TS — 6 мс/RR). Схожие значения получены в исследовании Kowalewski M и соавторов у детей аналогичной половозрастной группы, минимальные значения TS составили 6,9 мс/RR. Такие результаты позволяют предположить необходимость увеличения минимальных критических значений TS у молодых пациентов 7-17 лет без коронарной патологии до 6ms/RR. В целом полученные нами данные согласуются с результатами исследований, проведенных по анализу ТРС у здоровых взрослых пациентов, средние значения в этих исследованиях колебались ТО от -2,7% до -2,3%, а средние значения TS от 11,0 до 9,2 mc/RR/8/.

      У больных с идиопатической желудочковой экстрасистолией («плотность» аритмии от 1 до 30%) значения ТО колебались от 9,36 до 7,55%, в среднем по группе составили -2,39 ± 3,63%, TS — 8,75 ± 5,4 mc/RR (0,8 до 27,47 mc/RR).

      В контрольной группе у больных с катехоламинергической желудочковой тахикардией (4,29 ± 2,5%) и ДКМП (0,50 ± 1,02%) значения параметры ТО выходили за пределы критических значений (ТО > 0). Среднее значение TS в группе больных с ДКМП (5,15 ± 1,45 мc/RR) достоверно отличалось от других групп детей с сердечнососудистой патологией (катехоламинергическая желудочковая ахикардия, идиопатическая желудочковая экстрасистолия, синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада). 5 пациентов с ДКМП умерли в период катамнестического наблюдения, 1 — вне­запно во время ХМ (см. рисунок).

 Рисунок. ЭКГ ребенка 12 лет с ДКМП, умершего внезапно во время ХМ. Синхронная регистрация ЭКГ в 2-х отведениях (СМ1 и СМ5). На ЭКГ желудочковая бигеминия (J), запускающая веретенообразную желудоч­ковую тахикардию типа «пируэт» с ЧСС 240 уд/мин (2) с трансформацией в мономорфную желудочковую тахикардию с ЧСС 190-200 уд./мин (3) с последующей остановкой сердца (4). Параметры ТРС: ТО — 1,86%, TS — 2,2 мс/RR. Параметры ТРС за 6 мес до летального исхода: ТО — 0,06%, TS — 4,4 мс/RR

      У 20 (91%) из 22 пациентов с патологическими значениями ТО отмечено неблагоприятное течение заболевания (синкопе, толе­рантность к антиаритмической терапии, аритмогенная дилятация полостей, летальный исход заболевания). Чувствительность вы­явления патологических значений ТО для определения плохого прогноза заболевания и/или аритмогенных осложнений у детей составила 54%, специфичность — 97%.

      На ответ ритма после экстрасистолы возраст пациентов влияет по-разному, показатель ТО не зависит от возраста, а параметр TS с возрастом увеличивается (г = 0,44, р < 0,00005).

      Оценивая влияние частоты экстрасистолии на параметры ТРС, мы не отметили связи ни между значениями ТО (г = 0,17, р = 0,2) ни TS (г = -0,07, р = 0,6). Однако больные с показателями ТО бо­лее 0% имели достоверно большое количество экстрасистол, чем пациенты с нормальными показателями начала турбулентности ритма сердца (28000 ± 9435 против 10338 ± 12615, р < 0,05). В ис­следовании Cygankiewicz I были продемонстрированы схожие результаты, пациенты имевшие более 1000 экстрасистол за сутки имели более высокие параметры ТО, чем больные с редкой желу­дочковой экстрасистолией.

      В настоящее время нет единого подхода к интерпретации результатов ТРС. Ряд авторов, интерпретируя полученные «не­нормальные» значения ТРС, описывает их как патологические значения, другие используют термин «blunted», что в переводе на русский язык означает «прямая» ТРС. Иногда в литературе встречается термин «reduced» — редуцирование. С нашей точки зрения, именно этот термин в наибольшей степени отражает патофизиологический механизм этого явления. Но, т.к. параметры ТРС являются независимыми друг от друга, как по нашим данным (г = -0,02, р = 0,8), так и по данным других авторов, исполь­зуя термин редуцирование ТРС, не понятно о каком из значений идет речь. Поэтому мы предлагаем, использовать в клинической практике следующую клинико-физиологическую интерпрета­цию изменений ТРС: увеличение показателя ТО более 0 тракто­вать, как редукцию раннего ответа ритма на экстрасистолу, которая свидетельствует об отсутствии периода тахикардии, возникающего в первые секунды после экстрасистолы, а сни­жение параметра TS, отражающего более поздние изменения ритма, как редукция позднего ответа ритма на экстрасистолу. В том же случае, когда мы имеем патологические значения обо­их маркеров, изменения могут трактоваться, как редукция обоих параметров ТРС.

 Выводы

1.Турбулентность ритма сердца является новым высокоспе­цифичным критерием прогноза желудочковых тахиаритмий, до­ступным для использования в широкой клинической практике и характеризуется двумя независимыми показателями: «начала» турбулентности — ТО (норма < 0) и «наклона» турбулентности — TS (норма > 2,5 у пациентов старшего возраста и > 6 у молодых пациентов);

2.В анализе изменения турбулентности ритма сердца необхо­димо интерпретировать с учетом патофизиологических механиз­мов

3.Большая плотность желудочковой экстрасистолии (более 20% за сутки) ассоциирована с редукцией ранней фазы турбулент­ности ритма сердца (значение показателя «начала» турбулентно­сти — ТО более 0%), которая является высокоспецифичным (Sp — 94%) и чувствительным (Se — 54%) маркером неблагоприятного течения желудочковых тахиаритмий у детей.

Журнал «Функциональная дигностика» №3, 2010 год

medicom77.ru

Турбулентность сердечного ритма

Обзор литературы

ТУРБУЛЕНТНОСТЬ СЕРДЕЧНОГО РИТМА

Солнышков С.К.

ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава

Кафедра внутренних болезней педиатрического факультета, физиотерапии и военно-полевой терапии

РЕЗЮМЕ Представлен новый ЭКГ-метод стратификации риска пациентов с заболеваниями миокарда. Этот метод, названный «анализом турбулентности сердечного ритма» (ТСР), описывает кратковременные колебания продолжительности синусового цикла после преждевременного желудочкового сокращения. Обсуждается вопрос о возможных механизмах феномена ТСР.

Ключевые слова: заболевания миокарда, метод стратификации риска.

Прогноз у лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями является актуальной проблемой кардиологии. К сожалению, известные в настоящее время риск-стратификаторы имеют невысокие чувствительность и положительную предсказательную точность. В этой связи представляет интерес разработка новых прогностических показателей у больных с различными сердечно-сосудистыми патологиями.

В настоящем обзоре приводятся данные о новом параметре автономной функции сердца — TCP. Этим термином обозначены кратковременные колебания продолжительности интервалов RR синусового ритма, возникшие вследствие преждевременного желудочкового сокращения (желудочковой экстрасистолы, ЖЭ).

Феномен TCP впервые описан исследовательской группой G. Schmidt при анализе суточных записей электрокардиограммы методом Холтера (ХЭКГ) [30]. Было замечено, что после одиночной ЖЭ ритм сердца сначала учащается, затем урежается. Однако различия интервалов RR настолько небольшие, что

могут быть определены только после компьютерной обработки ЭКГ-сигнала (разработка метода была проведена с использованием Oxford Excel Holter system с частотой дискретизации 128 Гц). Предложены два количественных параметра для характеристики TCP: начальная турбулентность (turbulence onset, TO) и наклон турбулентности (turbulence slope, TS). TO высчитывается как отношение разницы среднего значения длительности первых двух синусовых циклов после компенсаторной паузы и среднего значения длительности двух синусовых циклов перед ЖЭ к среднему значению длительности двух синусовых циклов перед ЖЭ, выраженной в процентах. Формула для вычисления TO выглядит следующим образом:

TO (%) = 100 • [(RR1 + RR2) - (RR-1 + RR-2) / / (RR-i + RR-2)],

где RR1, RR2 — продолжительность 1-го и 2-го интервалов синусового ритма после компенсаторной паузы; RR-1, RR-2 — соответственно последнего и предпоследнего интервалов перед ЖЭ.

Solnyshkov S.K.

HEART RATE TURBULENCE

ABSTRACT A new EEG method for risk stratification of the patients with myocardial diseases is presented. This method called as «heart rate turbulence» (HRT) describes short term fluctuations of sinus rhythm cycle duration following ventricular premature contraction. The issue of the HRT phenomenon possible mechanisms is discussed.

Key words: myocardial diseases, risk stratification method.

Порядковый номер интервала ЯЯ

Рис. Схема определения параметров ТСР. ИС — интервал сцепления ЖЭ; КП — компенсаторная пауза после ЖЭ. В качестве примера показаны только три линии регрессии для интервалов RR4~RR8,

РР6~РР10, линия с максимальным углом наклона выделена жирным.

TS определяется как максимальный из наклонов линий регрессии, высчитанных для каждых 5 последовательных интервалов RR, следующих за компенсаторной паузой в течение 20 синусовых сокращений (RR1~RR5; RR2~RR6; --.; RR16~RR2o) (рис.).

Следовательно, ТО показывает, как изменяется синусовый ритм сразу после ЖЭ, а TS — темп его изменения в интервале 20 сокращений после компенсаторной паузы.

Измерение параметров ТСР еще не стандартизировано. В первых исследованиях вычисления выполнялись вручную после коррекции записи и компьютерной обработки сигнала. Из подсчета исключаются фрагменты ЭКГ, не имеющие по крайней мере 3—5 синусовых интервалов перед и 15 после одиночной ЖЭ. Параметры ТСР определяются для каждой подходящей ЖЭ и затем усредняются. Таким образом, каждый пациент имеет одно значение ТО и TS.

В настоящее время создана компьютерная программа для определения усредненных параметров ТСР в суточных записях некоторых систем холтеровского мониторирования, доступная для копирования на сайте www.h-r-t.com.

ТСР — предиктор постинфарктной смертности

Первая журнальная статья, посвященная ТСР, была опубликована в 1999 г. [30]. Для определения порога нормы и патологии параметров ТСР проведено открытое проспективное исследование. У 100 больных, перенесших инфаркт миокарда (ИМ) минимум за 3 месяца до включения в исследование, были проанализированы суточные записи ЭКГ. Все пациенты имели частые ЖЭ (10 и более в час). Наблюдение продолжалось 2 года, в течение которых зафиксировано 17 летальных исходов.

Оказалось, что у выживших ТСР характеризуется ранним учащением и последующим уреже-нием синусового ритма. Ускорение ритма начинается сразу после эктопического сокращения. Последующее урежение достигает максимального темпа между 3 и 7 синусовыми циклами, а самый длинный интервал RR обычно находится около 10 постэктопического цикла. Напротив, у умерших пациентов подобные колебания ритма были существенно ниже или отсутствовали. После статистического анализа оказалось, что нормальная ТСР характеризуется показателями ТО < 0% и TS > 2,5 мс/RR, а патологическая — ТО > 0% и TS < 2,5 мс/RR.

Для оценки прогностического значения ТСР эти критерии слепым методом были оценены у 1191 пациента с ИМ, включенных в два больших многоцентровых рандомизированных исследования: группу плацебо European Myocardial Infarction Amiodarone Trial (EMIAT, n = 614) и Multicentre Post Infarction Programm (MPIP, n = 577). ХЭКГ проводились на 2-й или 3-й неделе от начала заболевания. За последующий период наблюдения (21 мес. в EMIAT и 22 мес. в MPIP) было зарегистрировано 162 летальных исхода (13,6%).

Однофакторный анализ показал, что TS оказался наиболее сильным предиктором риска смерти в исследовании EMIAT (относительный риск (ОР) составил 2,7) и вторым после низкой фракции выброса (ФВ) левого желудочка (менее 30%) в исследовании MPIP (ОР — 3,5). Это означает, что больные с низким TS имели примерно в 3 раза больший риск смерти, чем лица с нормальным TS.

Многофакторный анализ установил, что ТО, TS, перенесенный ИМ, низкая ФВ и средняя частота сердечных сокращений (ЧСС) более 75 в минуту были независимыми предикторами смерти в исследовании EMIAT; и только низкие TS и ФВ были независимыми предикторами в исследовании MPIP. Комбинация ненормальных TO и TS оказалась наиболее сильным стратификатором риска в обоих исследованиях. В EMIAT ОР составил 3,2 при 95% доверительном интервале 1,8—5,6; в MPIP соответственно 3,2 при 1,7—6,0; и был выше в сравнении с такими известными предикторами, как низкая ФВ, возраст, средняя ЧСС, вариабельность сердечного ритма (ВСР), наличие желудочковой эктопии.

В 2003 г. группой G. Schmidt доложены результаты последнего крупного исследования по оценке ТСР в стратификации риска у больных ИМ [3]. У 1455 пациентов на 2-й неделе после ИМ были выполнены ХЭКГ, из которых пригодными для определения ТСР оказалось 1031. Следует отметить, что практически все больные получали современную терапию: коронарная ангиопластика выполнена у 90% пациентов (80% со стентированием), тромбо-лизис у 6% и аортокоронарное шунтирование у 2% больных. Медикаментозное лечение включало аспирин (99%), ß-блокаторы (93%), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (90%) и статины (84%). При последующем наблюдении (медиана 22, минимум 12 месяцев) зафиксировано 70 летальных ис-

ходов. С учетом ТСР пациенты были разделены на три категории: 0 — ТО и TS в норме, 1 — если один и 2 — если оба параметра были патологическими.

Многофакторный анализ показал, что категория 2 ТСР оказалась сильнейшим независимым предиктором смерти (ОР — 5,9;

р < 0,0001), опередив низкую ФВ (ОР — 4,5; р < 0,0001), наличие сахарного диабета (ОР — 2,5; р < 0,0001), возраст старше 65 лет (ОР — 2,4; р < 0,001) и категорию ТСР 1 (ОР — 2,4; р < 0,05).

TCP — предиктор внезапной сердечной смерти

Данные исследования Autonomic Tone and Reflexes after Myocardial Infarction (ATRAMI) были использованы для оценки параметров ТСР в качестве предикторов внезапной смерти [9]. В это исследование было включено 1212 больных, перенесших острый ИМ (ОИМ). Средний период наблюдения составил 20,3 месяца. Пациенты имели более низкий риск в сравнении с больными в исследовании EMIAT, куда включались только лица с ФВ < 40%, и с пациентами исследования MPIP, которым тромболитическая терапия не проводилась. Конечной точкой считали случаи фатальной и нефатальной остановки сердца, которых всего было зарегистрировано 49 (4%).

Однофакторный анализ показал, что TS и сочетание TS и TO имели умеренно высокое значение относительного риска (4,1 и 6,9 соответственно, p < 0,0001). Проведена оценка комбинированного показателя автономной сердечной функции, включавшего в себя TO, TS, ВСР и барорефлекторную чувствительность. Оказалось, что больные, у которых все 4 значения были ненормальными, имели риск смерти в 16,8 раза выше, чем пациенты со всеми нормальными показателями. Тем не менее, из 49 случаев остановки сердца только в 5 отмечена такая ситуация. В то же время выявлено 10 больных, не имевших внезапной смерти, у которых все указанные параметры были патологическими.

Схожие данные получены в исследовании Multicenter Autonomic Defibrillator Trial II (MADIT II), в котором сравнивалась эффективность традиционной терапии и имплантации кардиовертера-дефибриллятора у больных ИМ с тяжелой дисфункцией левого желудочка [5, 33]. У 884 пациентов с помощью 10-минутных ХЭКГ определялись параметры

TCP. Обнаружен более низкий TS у умерших впоследствии больных (2,3 против 4,5 мс/RR у выживших, р < 0,05). Однако при многофакторном анализе не выявлено независимого значения TCP в прогнозировании внезапной смерти.

C другой стороны, D. Malidze et al. на основании проспективного наблюдения за 386 больными нестабильной стенокардией (32 внезапные смерти) отметили независимое предиктивное значение TS для внезапной сердечной смерти [20].

Действительно, хотя чувствительность и положительная предсказательная точность нового метода лучше других неинвазивных тестов, однако эта разница невелика [21, 30].

В целом, при установке пороговых значений нормы для TS (2,5 мс/RR) и TO (0%) с использованием комбинированного показателя TCP смертельный исход прогнозируется у 30% пациентов. Вместе с тем, будет много ложноположительных результатов, поскольку из 100 больных с ненормальной TCP только одна треть получит правильный прогноз.

Комментируя эти данные, P.W. Macfarlane сравнил их с точностью других ЭКГ-пре-дикторов: BCP, поздними желудочковыми

потенциалами, изменениями ST-T, дисперсией и продолжительностью интервала QT [19]. По степени чувствительности, специфичности и положительной предсказательной точности наиболее близким к комбинированному параметру TCP оказался параметр BCP SDNN < 50 мс за сутки (34, 89 и 34% соответственно). При этом позитивная предсказательная точность TCP и BCP по крайней мере в 2 раза выше, чем у других указанных предикторов.

В исследовании ATRAMI TS также показал более высокую положительную предсказательную точность (12,5%), чем низкая барорефлекторная чувствительность (7,8%) [9].

По-видимому, прогностическая точность неинвазивных критериев может быть повышена за счет их комбинации. В сообщении группы G. Schmidt сочетание низкой TCP с ФВ < 30% или сочетание низкой TCP с ФВ > 30%, возрастом более 65 лет, наличием сахарного диабета повышает уровень положительного прогноза смерти до 37% при чувствительности 24,3% и специфичности 97,9%. [3]. Еще более оптимистичные цифры приводят E. Sade et al., отмечая улучшение положительной предсказательной точности

до 60% при комбинации TS < 2,5 мм/RR и низкой ФВ [28]. Тем самым полученные данные подтверждают предиктивное значение ТСР и в реперфузионную эру.

Резюмируя изложенное, следует заметить, что ключевым числом при оценке прогностических возможностей ТСР является, по крайней мере,

30. Комбинация TS и ТО имеет чувствительность 30% и положительную предсказательную точность 30%. Эти цифры сопоставимы с уровнем общей смертности в исследованиях ЕМ1АТ и МР1Р. Двухгодичная летальность больных, имеющих 0, 1 или 2 патологических параметра ТСР, составила 9, 18 и 34% в ЕМ1АТ и 9, 15 и 32% в МР1Р соответственно [30]. Таким образом, каждый третий пациент, имеющий ТО > 0% и TS < 2,5 мс/RR на 2-3 неделе после ИМ, умер в течение 2 лет.

ТСР — предиктор риска осложнений при другой патологии

Имеются отдельные сообщения об оценке ТСР у больных сахарным диабетом (СД) [1, 2, 15], хронической сердечной недостаточностью (ХСН) [16, 23], дилатационной (ДКМП) и гипертрофической (ГКМП) кардио-миопатиями [4, 10, 14, 32], болезнью Чагаса [27].

В результате исследования, в котором участвовали 100 пациентов с ИБС, в группе больных с СД отмечена прогностическая точность ТО (ОР 10,8; р = 0,04), но не TS [2]. При СД 1 типа в сравнении с контролем, напротив, выявлено достоверное снижение только TS [15]. В группе плацебо ЕМ1АТ параметры ТСР у 95 больных, имевших СД, оказались неинформативны в качестве предикторов смерти [1].

При исследовании ТСР у 199 больных ХСН (длительность наблюдения — 971 ± 378 дней; средняя ФВ — 22%; 47 смертельных исходов) этот комбинированный параметр оказался лучшим предиктором сердечной смерти (ОР — 4,1) в сравнении с наличием желудочковой тахикардии (ОР — 3,3), низкой барорефлекторной чувствительностью (ОР — 2,6) и треугольным индексом ВСР (ОР — 2,0) [23]. В другой работе проведено наблюдение за 50 больными с ХСН (ФВ < 50%, 6 летальных исходов, 14 госпитализаций). ТS оказался предиктором таких клинических событий, как смерть и обострение ХСН, но не угрожающих желудочковых аритмий [16]. У больных с тяжелой [25] и умеренной [8] дисфункцией левого желудочка отмечена достоверная

связь параметров ТСР с функциональным классом по NYHA, ФВ, максимальным потреблением кислорода.

У больных ДКМП параметры ТСР оказались достоверно хуже, чем у здоровых лиц [32]. В другом исследовании у 242 больных ДКМП оценивалось значение ТСР в прогнозе смерти и трансплантации сердца (всего 54 случая) [10]. Все параметры ТСР у лиц, требующих пересадки сердца, были хуже, однако ОР оказался невысоким. При многофакторном анализе ТО показал себя достоверным предиктором выживаемости у больных без трансплантации сердца. Тем не менее параметры ТСР не прогнозировали жизнеугрожающие аритмии. Напротив, в небольшой работе А. Berkowitch et а1. TS менее 4,1 мм/RR достоверно предсказывал эпизоды желудочковых тахиаритмий у больных ДКМП с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором [4].

Прогностическая роль ТСР оценена у 104 больных ГКМП (у 8 был обструктивный вариант заболевания, в одном случае зафиксирован летальный исход, в шести — госпитализация по поводу ХСН) [14]. Не отмечено различий между параметрами ТСР у больных и у лиц контрольной группы, а также между значениями ТСР у пациентов с клиническими событиями и у лиц без таковых.

При изучении ТСР при болезни Чагаса ТО и TS оказались значительно хуже, чем у здоровых лиц (р < 0,001) [27].

Возможные механизмы ТСР

Пусковой механизм возникновения ТСР общепризнан [24]. Преждевременное сокращение левого желудочка вызывает острое снижение АД в силу ряда причин. Во-первых, недостаточное диастолическое заполнение приводит к малому ударному объему. Во-вторых, ионные каналы кардиомиоцитов не успевают открыться полностью, что приводит к более короткому потенциалу действия. Малый диастолический объем по механизму Франка-Старлинга уменьшает сократимость миокарда. Наконец, ненормальная последовательность возбуждения желудочков вызывает десинхронизацию их сокращений. Внезапное падение АД активирует аортальные и каротидные барорецепторы, что рефлекторно вызывает увеличение ЧСС.

За время компенсаторной паузы происходят противоположные явления (большее диасто-

лическое наполнение желудочков и внутриклеточное накопление ионов кальция). Больший ударный объем повышает АД (феномен постэкстрасистолической потенциации), что через барорефлекс урежает ритм сердца. При этом систолическое и диастолическое АД повышается постепенно, достигая пика около 7 постэкстрасистолического сокращения [32].

Тонкие механизмы ТСР еще не установлены. Например, не ясны взаимоотношения симпатических и парасимпатических регуляторных воздействий. Что вызывает начальное учащение ритма сердца: снижение вагусной активности или повышение симпатической? Какой механизм регулирует последующее урежение ритма? Ответы на эти вопросы позволят понять, почему ТСР является предиктором сердечной смерти, и наметить пути для ее предотвращения.

Некоторые данные свидетельствуют о большей роли в генезе ТСР вагусного механизма. Так, введение атропина подавляет ТСР [11, 22]. С другой стороны, показано, что у здоровых лиц введение Ь-блокатора эсмолола не изменяет ТО и TS [17], а постоянный прием Р-блокатора не лишает ТСР предиктивного значения [13, 31].

Тем не менее окончательные выводы делать рано, поскольку вегетативные эффекты не являются простой суммой симпатических и парасимпатических реакций. Устраняя одно звено, мы вызываем снижение эффекта и другого звена. Например, вагусные влияния значительно сильнее в присутствии, нежели в отсутствии симпатического тонуса. Следовательно, значение симпатических воздействий на индукцию ТСР в норме не могут быть исключены только исследованиями с атропином или р-блокадой. Тот факт, что ТО и TS являются независимыми предикторами смерти, также позволяет говорить, что ТСР — не только вагусный феномен. В противном случае патологические ТО и ТS встречались бы у одних и тех же пациентов.

Поскольку вегетативные влияния, индуцированные разнонаправленными колебаниями АД, вызывают феномен ТСР, представляет интерес поведение ее параметров при неполной или отсутствующей компенсаторной паузе. Имеются сообщения о том, что и предсердные экстрасистолы (ПЭ) провоцируют феномен ТСР. В частности, у здоровых пациентов ПЭ индуци-

ровали значительно меньший TS, чем ЖЭ у тех же лиц [12, 18, 29]. Этот факт наводит на мысль о несущественной роли компенсаторной паузы в возникновении ТСР. Меньший TS после ПЭ, по-видимому, обусловлен меньшим падением АД, поскольку при предсердных экстрасистолах преждевременному сокращению желудочков предшествует предсердный вклад [12]. С другой стороны, A.Voss еі а1. у больных ДКМП при низкой ТСР отметили значительно более высокое, чем в контроле, пост-экстрасистолическое АД [32]. Авторы заключили, что у больных высокое АД после компенсаторной паузы подавляет различные эффекты экстрасистолического падения АД, тем самым снижая ТСР. Другими словами, именно компенсаторная пауза значительно нарушает ТСР. Возможный недостаток этой гипотезы в том, что у больных ДКМП значительно снижена ВСР, нивелируя колебания сердечного ритма после ЖЭ. Тем не менее постэкстрасисто-лическая потенциация появляется даже в отсутствии полной компенсаторной паузы, а ПЭ вызывают постэкстрасистолический подъем

ЛИТЕРАТУРА

1. Barthel P., Schmidt G., Malik M. et al. Heart rate turbulence in post-mi patients with and without diabetes // J. Am. Coll. Cardiol. — 2000. —

Vol. 35. — P. 144.

2. Barthel P., Schmidt G., Schneider R. et al. Heart rate turbulence in patients with and without autonomic dysfunction // J. Am. Coll. Cardiol. — 1999. — Vol. 33. — P. 136.

3. Barthel P., Schneider R., Bauer A. et al. Risk Stratification After Acute Myocardial Infarction by Heart Rate Turbulence // Circulation. — 2003. — Vol. 108. — P. 1221 — 1226.

4. Berkowitsch A., Guettler N., Neumann T. et al. Prognostic Significance of Heart-Rate Turbulence in ICD Patients with DCM. // The XII World Congress on Cardiac Pacing & Electrophysiology. — Hong Kong, 2003. — P. 299—303.

5. Berkowitsch A., Zareba W., Neumann T. et al. Risk Stratification Using Heart Rate Turbulence and Ventricular Arrhythmia in MADIT II: Usefulness and Limitations of a 10-Minute Holter Recording // Ann. of Noninvasive Electrocar-diol. — 2004 — Vol. 9. — P. 270—279.

6. Bonnemeier H., Wiegand U.K.H., Friedlbinder J. et al. Reflex Cardiac Activity in Ischemia and Reperfusion. Heart Rate Turbulence in Patients Undergoing Direct Percutaneous Coronary Intervention for Acute Myocardial Infarction // Circulation. — 2003. — Vol. 108. — P. 958—964.

АД, который, вероятно, ответственен за фазу урежения ТСР.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Несмотря на ограничения применения, такие как наличие фибрилляции предсердий или отсутствие ЖЭ, ТСР — простой и элегантный метод оценки автономной функции сердца, прежде всего у пациентов с органической патологией миокарда. В сравнении с другими неинвазивными предикторами относительный риск и положительная предсказательная точность этого метода выше незначительно. Однако простота измерения и валидность использования у больных, принимающих Р-блокаторы, делает ТСР методом выбора. С учетом возможности расчета ТСР при коротких записях ЭКГ и ее индукции, практическое применение этого метода, безусловно, перспективно. Это тем более вероятно, что появились сообщения об использовании ТСР для оценки эффективности лечебных воздействий [6, 7, 8, 26].

7. Cygankiewicz I., Wranicz J.K., Bolinska H. et al. Influence of coronary artery bypass grafting on heart rate turbulence parameters // Am. J. Cardiol. — 2004. — Vol. 94 (2). — P. 186—189.

8. Cygankiewicz I., Wranicz J.K., Zaslonka J. et al. Clinical covariates of abnormal heart rate turbulence in coronary patients // Ann. Noninvasive Electrocardiol. — 2003. — Vol. 8 (4). — P. 289 — 295.

9. Ghuran A., Reid F., La Rovere M.T. et al. Heart rate turbulence-based predictors of fatal and nonfatal cardiac arrest (The Autonomic Tone and Reflexes After Myocardial Infarction substudy) // Am. J. Cardiol. — 2002. — Vol. 89. — P. 184—190.

10. Grimm W., Sharkova J., Christ M. et al. Prognostic Significance of Heart Rate Turbulence Following Ventricular Premature Beats in Patients with Idiopathic Dilated Cardiomyopathy // J. Cardiovasc. Electrophysiol. — 2003. — Vol. 14 (8). — P. 819—824.

11. Guettler N., Vukajlovic D., Berkowitsch A. et al. Effect of vagus blockade with atropine on heart rate turbulence // PACE. — 2001. — Vol. 24, part II. — P. 625.

12. Indik J.H., Ott P., Marcus F.I. Heart rate turbulence and fractal scaling coefficient in response to premature atrial and ventricular complexes and relationship to the degree of prematur-

ity // J. Am. Coll. Cardiol. — 2002. — Vol. 39, suppl. A.

13. Jokinen V., Tapanainen J.M., Seppanen T., Hui-kuri H.V. Temporal changes and prognostic significance of measures of heart rate dynamics after acute myocardial infarction in the beta-blocking era // Am. J. Cardiol. — 2003. — Vol. 92. (8). — P. 907 — 912.

14. Kawasaki T., Azuma A., Asada S. et al. Heart Rate Turbulence and Clinical Prognosis in Hypertrophic Cardiomyopathy and Myocardial Infarction // Circ. J. — 2003. — Vol. 67. — P. 601 — 604.

15. Konduracka E., Pietrucha A.Z., Galicka-Latata D.

et al. Analysis of heart rate turbu-lence in patients with 1st type diabetes mellitus // Europace. — 2003. — Vol. 4,

suppl. A 41. — P. 2.9.

16. Koyama J., Watanabe J., Yamada A. et al. Evaluation of heart-rate turbulence as a new prognostic marker in patients with chronic heart failure // Circ. J. — 2002. — Vol. 66. — P. 902— 907.

17. Lin L.Y., Lai L.P., Lin J.L. et al. Tight mechanism

correlation between heart rate turbulence and baroreflex sensitivity: sequential autonomic

blockade analysis // J. Cardiovasc. Electrophysiol. — 2002. — Vol. 13. — P.427—431.

18. Lindgren K.S., Makikallio T.H., Seppanen T. et al. Heart Rate Turbulence after Ventricular and Atrial Premature Beats in Subjects without Structural Heart Disease // J. Cardiovasc. Electrophysiol. — 2003. — Vol. 14 (5). — P. 447—452.

19. Macfarlane PW. Renaissance in electrocardiography // Lancet. — 1999. — Vol. 353. — P.1377—1379.

20. Malidze D., Sychov O., Romanova E. et al. Heart-rate turbulence as risk factor of sudden cardiac death in patients with unstable angina and left ventricular dysfunction // Europace. — 2003. — Vol. 4. — P. 2.21.

21. Malik M., Wichterle D., Schmidt G. Heart-rate turbulence // G. Ital. Cardiol. — 1999. — Vol. 29 (5). — P. 65—69.

22. Marine J.E., Watanabe M.A., Smith T.W., Monahan K.M. Effect of atropine on heart rate turbulence // Am. J. Cardiol. — 2002. — Vol. 89. — P. 767 — 769.

23. Morley-Davies A., Dargie H.J., Cobbe S.M. et al. Heart rate turbulence: a novel holter derived

measure and mortality in chronic heart failure // Eur. Heart J. — 2000. — Vol. 21, Abstr. Suppl. — P. 408.

24. Mrowka R., Persson P.B., Theres H., Patzak A. Blunted arterial baroreflex causes “pathological” heart rate turbulence // Am. J. Physiol Regulatory Integrative Comp. Physiol. — 2000. — Vol. 279. — P. 1171—1175.

25. Nessler J., Kubinyi A., Nessler B., Piwowar-ska W. Heart rate variability and heart rate turbulence in patients with ischemic heart failure // Europace. — 2003. — Vol. 4, Suppl., B170. — P. 442.

26. Osman F., Franklyn J.A., Daykin J. et al. Heart rate variability and turbulence in hyperthyroidism before, during and after treatment // Am. J. Cardiol. — 2004. — Vol. 94 (4). — P. 465—469.

27. Ribeiro A.L., Schmidt G., Sousa M.R. et al. Heart rate turbulence in Chagas disease // PACE. — 2003. — Vol. 26 (1 Pt. 2). — P 406—410.

28. Sade E., Aytemir K., Oto A. et al. Assessment of heart rate turbulence in the acute phase of myocardial infarction for long-term prognosis // Pacing Clin. Electrophysiol. — 2003. — Vol. 26 (2 Pt. 1). — P. 544—550.

29. Savelieva I., Wichterle D., Ghuran A. et al. Heart rate turbulence can be detected after atrial premature beat // J. Am. Coll. Cardiol. — 2002. — Vol. 39, Suppl. A.

30. Schmidt G., Malik M., Barthel P. et al. Heart-rate turbulence after ventricular premature beats as a predictor of mortality after acute myocardial infarction // Lancet. — 1999. — Vol. 353. — P. 1390—1396.

31. Schmidt G., Malik M., Barthel P. et al. Heart rate turbulence in post-MI patients on and off P-blockers // PACE. — 2000. — Vol. 23, part II. — P. 619.

32. Voss A., Baier V., Schumann A. et al. Postex-trasystolic regulation patterns of blood pressure and heart rate in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy // J. Physiol. — 2002. — Vol. 538 (1). — P. 271 — 278.

33. Zareba W., Moss A.J. Noninvasive Risk Stratification in Postinfarction Patients With Severe Left Ventricular Dysfunction and Methodology of the MADIT II. Noninvasive Electrocardiology Substudy // J. Electrocardiol. — 2003, Vol. 36, Suppl. — P. 101 — 108.

Поступила 16.05.2007 г.

cyberleninka.ru

Турбулентность ритма сердца – новый метод стратификации риска внезапной сердечной смерти | Медиком

В.Н. Комолятова, Л.М. Макаров

Центр синкопальных и сердечных аритмий у детей и подростков Федерального Медико – Биологического Агентства на базе ФГУЗ ДКБ №38 – ЦЭП ФМБА России. Кафедра клинической физиологии и функциональной диагностики ИПК ФМБА России.

      Проблема внезапной сердечной смерти на сегодняшний день остается актуальной для многих стран. В США ежегодно умирают внезапно более 300 тыс. человек. Внезапная смерть составля­ет до 7,7% от всех причин смерти у лиц молодого возраста. По результатам проведенного анализа случаев внезапной смерти в г. Москве за период с 2005 по 2008 гг. частота этих событий у моло­дых лиц до 45 лет составила от 25,6 до 8,6 на 100 тыс. населения в год. Основной механизм развития внезапной сердечной смер­ти — жизнеугрожающие тахиаритмии сердца, к возникновению которых приводит нарушение биоэлектрического гомеостаза и развитие электрической нестабильности миокарда (ЭНМ), вслед­ствие негомогенности процессов де- и реполяризации желудоч­ков. ЭНМ проявляется на ЭКГ различными изменениями морфоло­гии QRST комплекса.

      В последние годы предложен новый маркер ЭНМ, позволяю­щие прогнозировать риск развития жизнеугрожающих желудоч­ковых тахиаритмии. Это — турбулентность ритма сердца (ТРС) .

      Согласно современным представлениям ТРС — это физиологи­ческая, двухфазная реакция синусового узла на преждевременное желудочковое сокращение. Механизм ТРС заключается в барорефлекторном ответе ритма и АД на преждевременный желудочковый комплекс. В ответ на экстрасистолу происходит кратковременное изменение артериального давления в виде его снижения, а затем увеличение с соответствующими компенсаторными изменениями ЧСС, которые и тестируются при анализе ТРС. Если автономный контроль ритма сердца в норме, эти изменения регистрируются немедленно с мгновенным ответом в виде ТРС. При нарушенном автономном контроле эта реакция ослаблена или полностью от­сутствует, что подтверждается результатами ряда целенаправ­ленных исследований. Большинство исследований, проведенных в этой области, сосредоточены на определении прогностических показателей ТРС у взрослых пациентов, в основном с ишемической болезнью сердца. Полученные результаты предполагают пер­спективность использования данных методов в педиатрии. Одна­ко это возможно только при знании нормативных половозрастных лимитов новых маркеров ЭНМ, их адекватной физиологической и клинической интерпретации. Вышеизложенное послужило осно­ванием для проведения настоящего исследования, определило его цель. Целью настоящего исследования явилось определение нормативных параметров ТРС у детей с идиопатическими аритмиями.

Пациенты и методы исследования

      В группу обследованных вошли 85 детей с идиопатической же­лудочковой экстрасистолией 7-17 (12,8 ± 4,6). Всем им проводи­лось Холтеровское мониторирование на аппаратах (Mars, версия 75, GE, США) с автоматическим анализом аритмий.

      Анализ ТРС проводился в автоматическом режиме по критери­ям предложенным G. Schmidt и соавт. с вычислением параме­тров «начала турбулентности» — ТО (Heart rate turbulence onset» — TO) и «наклона турбулентности» — TS (Heart rate turbulence «slope» — TS). TO вычислялось, как отношение разницы двух сле­дующих за экстрасистолой RR-интервалов и 2-х предшествующих ей RR-интервалов, выраженное в процентах. Параметр TS опреде­лялся как максимально позитивное значение наклона линейной регрессии между значениями интервала RR (мс) и последователь­ным номером любых 5 из 20 циклов интервалов RR, следующих за желудочковой экстрасистолой (единица измерения TS — mc/RR). Прогностически неблагоприятными показателями ТРС по резуль­татам крупных мультицентровых исследований считаются положи­тельные значения показателя «начала» турбулентности — ТО (ТО > 0), и уменьшение показателя «наклона» турбулентности — TS менее 2,5 мс/ RR.

      На основании существующих рекомендаций, использова­лись следующие ограничения для включения желудочковых экстрасистол в анализ ТРС: наличие не менее 20 синусовых интервалов RR перед и после желудочковой экстрасистолы. Исключались из анализа экстрасистолы, если им предшествовала выраженная тахи — или брадикардия с интервалами RR менее 300 мс или более 2000 мс. Минимальный индекс преждевременности экстрасистолического комплекса составлял 20% и постэкстрасистолическая пауза была длиннее по крайне мере на 20% нормального RR и интер­вала (критерий исключения вставочных ЖЭС).

      Контрольная группа состояла из 30 детей с различной сердеч­но-сосудистой патологией: 10 — с синдромом удлиненного интер­вала QT, 5 — с катехоламинергической желудочковой тахикардией, 1 — с аритмогенной дисплазией сердца, 7 — с дилятационной карчиомиопатией (ДКМП) ,1 — с гипертрофической кардиомиопатией, 5 — с синдромом Бругада. У 16 больных из этой группы был проведен ретроспективный анализ холтеровских записей, катамнез составил от 1 до 19 (6 + 4,9) лет. 8 больных умерло (7 — внезап­но), из них 1 пациент с дилятационной кардиомиопатией — во время  холтеровского мониторирования. У 35 больных (54,6%) была от­печена отрицательная динамика в течение заболевания: синкопе, фитмогенная дилятация полостей сердца, толерантность к прово­зимой антиаритмической терапии.

      Статистический анализ полученных данных осуществлялся с помощью электронных таблиц Excel и пакета прикладных программ Statistika for Windows, версия 6.0 (StatSoft, США).

Результаты и обсуждение

      По результатам проведенного холтеровского мониторирова­ния представленность аритмии за сутки колебалась от 3 до 46829 (13523 ± 11291) одиночных желудочковых экстрасистол. Средний предэктопический интервал в группе детей с идиопатической желудочковой экстрасистолией составил 486 ± 81 мс, а постэкстрасистолический 1014 ± 191 мс В анализ турбулентности было включено от 0,5 до 100% (7,65 ± 2,4%) всех зарегистрированных аритмий. Показатели ТО (турбулентность onset) в среднем по группе составили -2,39 ± 3,63% и колебались от -9,36% до 7,55%, TS среднем по группе был 8,75 ± 5,4 мс/RR и колебались от 0,8 до >7,47ms/RR. У 15 детей (17,6%) выявлялась редкая желудочковая экстрасистолия с суммарным количеством экстрасистол от 10 до >69 за сутки, процентное соотношение эктопических и синусовых сокращений («плотность» аритмии) у них составило менее 1%, схожая представленность аритмии характерна для практически здоровых детей. Средний показатель ТО в этой группе был -1,8 ± !,5% (от -5,1 до 0,76), а показатель TS составил 15,3 ± 8,4 мс/RR (от 6,28 до 27,5 мс/RR, минимальные значения TS — 6 мс/RR). Схожие значения получены в исследовании Kowalewski M и соавторов у детей аналогичной половозрастной группы, минимальные значения TS составили 6,9 мс/RR. Такие результаты позволяют предположить необходимость увеличения минимальных критических значений TS у молодых пациентов 7-17 лет без коронарной патологии до 6ms/RR. В целом полученные нами данные согласуются с результатами исследований, проведенных по анализу ТРС у здоровых взрослых пациентов, средние значения в этих исследованиях колебались ТО от -2,7% до -2,3%, а средние значения TS от 11,0 до 9,2 mc/RR/8/.

      У больных с идиопатической желудочковой экстрасистолией («плотность» аритмии от 1 до 30%) значения ТО колебались от 9,36 до 7,55%, в среднем по группе составили -2,39 ± 3,63%, TS — 8,75 ± 5,4 mc/RR (0,8 до 27,47 mc/RR).

      В контрольной группе у больных с катехоламинергической желудочковой тахикардией (4,29 ± 2,5%) и ДКМП (0,50 ± 1,02%) значения параметры ТО выходили за пределы критических значений (ТО > 0). Среднее значение TS в группе больных с ДКМП (5,15 ± 1,45 мc/RR) достоверно отличалось от других групп детей с сердечнососудистой патологией (катехоламинергическая желудочковая ахикардия, идиопатическая желудочковая экстрасистолия, синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада). 5 пациентов с ДКМП умерли в период катамнестического наблюдения, 1 — вне­запно во время ХМ (см. рисунок).

 Рисунок. ЭКГ ребенка 12 лет с ДКМП, умершего внезапно во время ХМ. Синхронная регистрация ЭКГ в 2-х отведениях (СМ1 и СМ5). На ЭКГ желудочковая бигеминия (J), запускающая веретенообразную желудоч­ковую тахикардию типа «пируэт» с ЧСС 240 уд/мин (2) с трансформацией в мономорфную желудочковую тахикардию с ЧСС 190-200 уд./мин (3) с последующей остановкой сердца (4). Параметры ТРС: ТО — 1,86%, TS — 2,2 мс/RR. Параметры ТРС за 6 мес до летального исхода: ТО — 0,06%, TS — 4,4 мс/RR

      У 20 (91%) из 22 пациентов с патологическими значениями ТО отмечено неблагоприятное течение заболевания (синкопе, толе­рантность к антиаритмической терапии, аритмогенная дилятация полостей, летальный исход заболевания). Чувствительность вы­явления патологических значений ТО для определения плохого прогноза заболевания и/или аритмогенных осложнений у детей составила 54%, специфичность — 97%.

      На ответ ритма после экстрасистолы возраст пациентов влияет по-разному, показатель ТО не зависит от возраста, а параметр TS с возрастом увеличивается (г = 0,44, р < 0,00005).

      Оценивая влияние частоты экстрасистолии на параметры ТРС, мы не отметили связи ни между значениями ТО (г = 0,17, р = 0,2) ни TS (г = -0,07, р = 0,6). Однако больные с показателями ТО бо­лее 0% имели достоверно большое количество экстрасистол, чем пациенты с нормальными показателями начала турбулентности ритма сердца (28000 ± 9435 против 10338 ± 12615, р < 0,05). В ис­следовании Cygankiewicz I были продемонстрированы схожие результаты, пациенты имевшие более 1000 экстрасистол за сутки имели более высокие параметры ТО, чем больные с редкой желу­дочковой экстрасистолией.

      В настоящее время нет единого подхода к интерпретации результатов ТРС. Ряд авторов, интерпретируя полученные «не­нормальные» значения ТРС, описывает их как патологические значения, другие используют термин «blunted», что в переводе на русский язык означает «прямая» ТРС. Иногда в литературе встречается термин «reduced» — редуцирование. С нашей точки зрения, именно этот термин в наибольшей степени отражает патофизиологический механизм этого явления. Но, т.к. параметры ТРС являются независимыми друг от друга, как по нашим данным (г = -0,02, р = 0,8), так и по данным других авторов, исполь­зуя термин редуцирование ТРС, не понятно о каком из значений идет речь. Поэтому мы предлагаем, использовать в клинической практике следующую клинико-физиологическую интерпрета­цию изменений ТРС: увеличение показателя ТО более 0 тракто­вать, как редукцию раннего ответа ритма на экстрасистолу, которая свидетельствует об отсутствии периода тахикардии, возникающего в первые секунды после экстрасистолы, а сни­жение параметра TS, отражающего более поздние изменения ритма, как редукция позднего ответа ритма на экстрасистолу. В том же случае, когда мы имеем патологические значения обо­их маркеров, изменения могут трактоваться, как редукция обоих параметров ТРС.

 Выводы

1.Турбулентность ритма сердца является новым высокоспе­цифичным критерием прогноза желудочковых тахиаритмий, до­ступным для использования в широкой клинической практике и характеризуется двумя независимыми показателями: «начала» турбулентности — ТО (норма < 0) и «наклона» турбулентности — TS (норма > 2,5 у пациентов старшего возраста и > 6 у молодых пациентов);

2.В анализе изменения турбулентности ритма сердца необхо­димо интерпретировать с учетом патофизиологических механиз­мов

3.Большая плотность желудочковой экстрасистолии (более 20% за сутки) ассоциирована с редукцией ранней фазы турбулент­ности ритма сердца (значение показателя «начала» турбулентно­сти — ТО более 0%), которая является высокоспецифичным (Sp — 94%) и чувствительным (Se — 54%) маркером неблагоприятного течения желудочковых тахиаритмий у детей.

Журнал «Функциональная дигностика» №3, 2010 год

Турбулентность сердечного ритма метки плохого самочувствия что это

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос , или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос , и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту . Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях .

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 47 направлениям: аллерголога , венеролога , гастроэнтеролога , гематолога , генетика , гинеколога , гомеопата , дерматолога , детского гинеколога , детского невролога , детского уролога , детского хирурга , детского эндокринолога , диетолога , иммунолога , инфекциониста , кардиолога , косметолога , логопеда , лора , маммолога , медицинского юриста , нарколога , невропатолога , нейрохирурга , нефролога , онколога , онкоуролога , ортопеда-травматолога , офтальмолога , педиатра , пластического хирурга , проктолога , психиатра , психолога , пульмонолога , ревматолога , рентгенолога , сексолога-андролога , стоматолога , уролога , фармацевта , фитотерапевта , флеболога , хирурга , эндокринолога .

Мы отвечаем на 96.14% вопросов.

Метод электрокардиографии (ЭКГ) на сегодняшний день остается самым простым и доступным способом анализа электрической деятельности сердца. Использование ЭКГ в таких исследованиях как нагрузочные пробы, холтеровское мониторирование (ХМ), электрофизиологическое исследование, значительно расширило возможности ставшей уже рутинной методики. На ее основе базируются способы диагностики, в которых количественные критерии позволяют выявить закономерности, невидимые при обычном анализе ЭКГ.

Это — оценка вариабельности сердечного ритма (ВСР), корреляционная ритмография, сигнал-усредненная ЭКГ, которые позволяют не только говорить об электрических процессах, происходящих в сердце, но и оценивать влияние автономной нервной системы на них. Изучение изменений на ЭКГ, сопряженных с желудочковой эктопией, анализ их взаимосвязи с вегетативной регуляцией создает предпосылки для разработки новых способов диагностики риск-стратификационных маркеров. В настоящее время одним из способов прогнозирования внезапной смерти стала оценка показателей турбулентности сердечного ритма.

Было замечено, что за желудочковой экстрасистолой (ЖЭ) следуют короткие колебания продолжительности синусового цикла (RR интервалов). Этот феномен впервые был описан исследовательской группой под руководством G.Schmidt [1] в 1999 году, в дальнейшем он и послужил основой понятия «турбулентность сердечного ритма» (ТСР). Итак, термин ТСР применяется для описания краткосрочных колебаний в продолжительности синусового цикла, которые следуют после ЖЭ. Обычно сразу после ЖЭ синусовый ритм учащается и затем вновь замедляется, приходя к исходным значениям (рис. 1).

Рис. 1. Пример турбулентности сердечного ритма по данным системы холтеровского мониторирования «Кардиотехника-4000» (ИНКАРТ, Россия). Частота дискретизации 128 Гц. RR-3 и RR-2 — RR интервалы перед желудочковой экстрасистолой. Вслед за компенсаторной паузой (КП) наблюдается ускорение сердечного ритма (RR-2 >RR1>RR2> RR3>RR4), затем его замедление (RR6 2,5 мс/RR считаются нормальными, а ТО>0% и TS 2000 мс, с разницей между предшествующими синусовыми интервалами >200 мс, с отличием >20% от среднего из 5 последовательных синусовых интервалов.

Кроме того, к оценке ТСР допускаются те записи ЭКГ, в которых имеются ЖЭ с индексом преждевременности >20% и постэкстрасистолическим интервалом, который длиннее среднего RR на 20% и более. Феномен ТСР наблюдается не только после эктопических эпизодов, он также может быть индуцирован (т.н. «индуцированная» ТСР) внутрисердечной стимуляцией в условиях электрофизиологической лаборатории [4, 5, 6, 7, 8] или у пациентов с имплантированным электрокардиостимулятором (ЭКС) или кардиовертером-дефибриллятором (ИКД) [9].

МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ТСР

Попытка объяснить механизм ТСР и двух основных её параметров сводится к следующему [10]:

Феномен TO связан с тем, что многочисленные ионные каналы кардиомиоцитов к моменту преждевременного эктопического сокращения еще не полностью восстановлены, что приводит к укорочению потенциала действия (ПД). Преждевременное сокращение связано с неполным диастолическим наполнением камер сердца, вследствие чего снижается ударный объем и уменьшается сократимость (механизм Франка-Старлинга). Это, в свою очередь, снижает уровень АД, приводя к активизации аортальных и каротидных барорецепторов и через барорефлекторную дугу к увеличению частоты сердечных сокращений (ЧСС). Десинхронизация сокращений желудочков при ЖЭ также имеет определенное значение.

Феномен TS можно объяснить так: с момента компенсаторной паузы медленные ионные каналы кардиомиоцитов полностью восстанавливаются, что ведет к удлинению ПД, увеличению ударного объема, повышению АД (феномен постэкстрасистолического потенцирования), а увеличенное АД через барорефлекс снижает ЧСС. Таким образом, формирование ТСР схематично можно представить следующей последовательностью: ЖЭ вызывает компенсаторную паузу вследствие чего снижается АД, что через барорефлекс вызывает рост ЧСС и увеличение АД, которое (через барорефлекс) приводит к снижению ЧСС.

В работе A.Voss с соавт. показана сопоставимость записей ЭКГ и АД у здоровых субъектов [11]. Из анализа ЭКГ в этих исследованиях следует, что вслед за ЖЭ наблюдается укорочение RR интервалов, а затем их удлинение. При этом вызванные ЖЭ изменения АД схожи с ТСР, определенной по RR интервалам. После компенсаторной паузы, как систолическое, так и диастолическое АД повышается ко 2-му удару, а затем медленно снижается, возвращаясь к исходным значениям. Если такое поведение АД типично для нормального ответа, то ТСР полностью отражает турбулентность АД.

В отличие от описанного в общих чертах механизма, некоторые аспекты ТСР остаются невыясненными. Большинство вопросов касаются симпатовагального баланса. Так, остается спорным ответ на вопрос, что происходит при учащении синусового ритма, определяемого ТО: уходят вагусные влияния или активизируется симпатические? И в каком соотношении находятся эти системы при замедлении синусового ритма, определяемого показателем TS?

Ответы на эти вопросы крайне важны, т.к. они могут стать путем к пониманию ТСР, как предиктора сердечной смерти и, следовательно, её профилактики. В некоторых исследованиях получены косвенные доказательства преобладания вагусных влияний на ТСР, одним из которых является факт устранения феномена ТСР атропином [7, 12], в то время как введение эсмолола не влияло на показатели ТСР [13]. Возможно, это объясняет сохранение прогностической значимости данного показателя у пациентов, получающих b-адреноблокаторы [14], хотя до сих пор существуют противоречивые данные об их влиянии на ТСР.

Математическая модель показала, что b-адреноблокаторы снижают значения TS, хотя не влияют на TO [15]. Однако до того как делать какие-либо заключения, необходимо учитывать т.н. феномен акцентуированного антагонизма. Симпатический и парасимпатический эффекты не просто дополняют друг друга: один компонент не может существовать без другого, при уменьшении тонуса одного, снижается активность другого. К примеру, вагусные эффекты сильнее выражены при активизации симпатического тонуса, чем при его снижении. Следовательно, вклад активности симпатической нервной системы в явлении ТСР у здоровых лиц не может быть точно определен на основании исследований с использованием атропина и b-адреноблокаторов. Тот факт, что значения TS и TO являются независимыми факторами риска сердечной смерти, также говорит о том, что ТСР не может быть объяснена только вагусными влияниями.

Различные симпатовагальные влияния на ТСР проявляются двунаправленными изменениями в АД, наблюдаемыми при ЖЭ с компенсаторной паузой. А что происходит с ТСР, если компенсаторной паузы не наблюдается как, например, при предсердной экстрасистоле (ПЭ) или при интерполированной ЖЭ? Характеристика ТСР при интерполированных ЖЭ до конца еще не изучена, а в отношении ПЭ проведенные исследования показали, что и в этом случае прослеживается ТСР [16, 17]. При изучении 227 ПЭ при ХМ у 10 здоровых субъектов было выявлено, что значение TS при ПЭ было значительно ниже (17±1, p

В течение периода наблюдения (21 месяц EMIAT и 22 месяца MPIP) было зарегистрировано 162 смерти (13,6%). В отношении общей смертности, как конечной точки, однофакторный анализ показал, что параметр TS был наисильнейшим стратифицирующим фактором риска в EMIAT (относительный риск 2,7), в то время как значение TS было вторым по силе стратифицирующим фактором риска в MPIP (относительный риск 3,5) после фракции выброса (ФВ) (ФВ 75 ударов в минуту были независимыми предикторами, а в MPIP независимыми факторами стали ФВ и TS, в отличие от таких показателей, как ЧСС, вариабельность сердечного ритма (ВСР) (триангулярный индекс 65 лет), наличие перенесенного ИМ в анамнезе, аритмии по данным ХМ (>9 ЖЭ за час или неустойчивая желудочковая тахикардия (ЖТ)). Проведенный многофакторный анализ также показал, что комбинация патологических значений TS и TO была наиболее сильным фактором риска как в EMIAT (относительный риск 3,2 при доверительном интервале 95%), так и в MPIP (относительный риск 3,2 при доверительном интервале 95%). В исследовании EMIAT двухлетняя летальность составила 9% у пациентов с нормальными значениями ТСР, 18% — с патологическим значением ТО или TS и 34% — у пациентов с патологической комбинацией TO и TS. Схожие показатели были получены в исследовании MPIP (9%, 15%, 32%, соответственно).

Для изучения ТСР, как предиктора остановки сердца были использованы данные исследования Autonomic Tone and Reflexes after Myocardial Infarction (ATRAMI) [19]. В него включались пациенты, перенесшие ИМ, с меньшим риском сердечной смерти в сравнении с EMIAT, где участвовали пациенты с ФВ 80 уд/мин) [6, 36, 37]. Анализ «индуцированной» ТСР у 28 пациентов с суправентрикулярной тахикардией (СВТ) и ЖТ, показали сильную корреляцию между значением TS и ЧСС (p 40% (r=-0,61, 0,68 соответственно, p

Турбулентность ритма сердца – это изменение ритма, развивающееся в ответ на возникающую тахиаритмию и заключающееся в краткосрочных колебаниях частоты сердечных сокращений. Вслед за экстрасистолой возникает короткий эпизод синусовой тахикардии, продолжительностью несколько сердечных циклов, который сменяется более длительным эпизодом брадикардии и, затем, к 15-20-й секунде ЧСС возвращается к исходной. В основе указанных колебаний ЧСС лежит барорефлекторная компенсация внутрисердечных гемодинамических изменений.

Турбулентность ритма служит для оценки риска возникновения внезапной смерти у больных с желудочковыми тахиаритмиями, перенесшими инфаркт миокарда и служит маркером «злокачественности» желудочковых экстрасистол.

Выделяют 2 основных параметра оценки турбулентности, независимых друг от друга:

1. Турбулентность начала «on set» (ТО) — отражает период тахикардии. 2. Турбулентность «slope» (TS) – наклон, отражающий период брадикардии.

При патологических значениях ТО – редукция быстрого ответа сердечного ритма на экстрасистолу, при патологических значениях ТS – редукция отсроченного ответа.

Оба эти нарушения и каждое из них в отдельности указывает на злокачественный характер желудочковых тахиаритмий у данного пациента и является предиктором внезапной смерти.

Если у пациента есть нарушение турбулентности при отсутствии органических заболеваний сердца, то их надо прицельно искать.

Что такое турбулентность сердечного ритма в норме

25 декабря, 2017 Кардиология Нет комментариев

Турбулентность ритма сердца (ТСР) — барорефлекторно опосредованные краткосрочные колебания частоты сердечных сокращений (ЧСС) после спонтанных желудочковых экстрасистол, ускорение ЧСС с последующим постепенным замедлением. У пациентов группы высокого риска после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) ТСР менее выражена или вообще отсутствует. В обзоре рассматриваются эффективность и перспективы оценки ТСР как предиктора риска смерти после инфаркта миокарда.

Тринадцать лет назад был описан электрокардиографический феномен, позже названный «турбулентность сердечного ритма (ТСР)» (heart rate turbulence). Было показано, что у здоровых людей желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) сопровождаются характерными краткосрочными колебаниями ЧСС. Эти колебания выражаются в краткосрочном учащении ритма с последующим урежением ЧСС и его восстановлением до прежних величин. Дальнейшие исследования позволили установить, что у пациентов после ИМ определяется другой постэкстрасистолический паттерн, а у лиц с высоким риском смерти ТСР уменьшена или даже отсутствует. В течение последнего десятилетия было показано, что ТСР является одним из самых значимых предикторов смерти в постинфарктном периоде.

Турбулентность сердечного ритма можно определить при стандартном 24-часовом Холтеровском мониторировании. Для этого в отличие от других методов, таких как анализ альтернации Т-волны, не требуется никаких специальных электродов или другого оборудования. RR интервалы до и после ЖЭ усредняются для получения так называемых тахограмм, отражающих паттерн синусовых интервалов RR до и после ЖЭ.

Конкретные патофизиологические механизмы, лежащие в основе ТСР, были в значительной степени неизвестны. В последующем было установлено, что механизм развития ТСР является достаточно сложным и включает в себя обе ветви вегетативной нервной системы. ЖЭ вызывают транзиторное падение артериального давления (АД), что приводит к активации барорецепторов. Активность блуждающего нерва резко снижается, что немедленно проявляется в виде укорочения длины RR интервалов (отражается на параметре НТ). Однако потом повышается симпатическая активность с постепенным увеличением сосудистого сопротивления и систолического АД. В результате активность блуждающего нерва восстанавливается и длина цикла увеличивается, что приводит к изменениям НКТ. Важно отметить, что ТСР является результатом взаимодействия как вегетативной, так и симпатической нервной систем, и изменения в одной из них может вызвать патологическую ТСР.

Во всех исследованиях ТСР в постинфарктном периоде была сильным и независимым предиктором неблагоприятных событий, включая смерть от любой причины, сердечной смерти и внезапной смерти.

Термин турбулентность сердечного ритма (далее ТСР) применяется для описания краткосрочных колебаний в продолжительности синусового цикла, которые следуют после желудочковой экстрасистолы. Обычно сразу после желудочковой экстрасистолы синусовый ритм учащается и затем вновь замедляется, приходя к исходным значениям.

Группой G.Schmidt были предложены два показателя ТСР: это начало турбулентности — (turbulence onset) (TO) и наклон турбулентности — (turbulence slope) (TS). TO — это величина учащения синусового ритма вслед за желудочковой экстрасистолой, а TS — это интенсивность замедления синусового ритма, следующего за его учащением.

Показатель TO рассчитывается, как отношение разницы между суммами значений первых двух синусовых RR интервалов, следующих за желудочковой экстрасистолой, и последних двух синусовых RR интервалов перед желудочковой экстрасистолой к сумме двух синусовых RR интервалов до желудочковой экстрасистолы, выраженное в процентах.

ТО = (RR1 + RR2) — (RR-2 + RR-1)/(RR-2 + RR-1) × 100 [%], где RR-2 и RR-1 — интервалы перед ЖЭ, RR1 и RR2 — два RR интервала, следующие сразу за компенсаторной паузой.

Для определения TS (мс/RR) рассчитывается наклон изменений RR интервалов с помощью прямых линий регрессии для каждых 5 RR интервалов из 20 следующих за компенсаторной паузой . За значение TS принимается максимальный положительный регрессионный наклон.

В своей статье Шляхто, Е. В. вместе с коллегами (ссылаясь на Watanabe M.A) давали следующее объяснение механизмам формирования ТСР.

Феномен TO связан с тем, что многочисленные ионные каналы кардиомиоцитов к моменту преждевременного эктопического сокращения еще не полностью восстановлены, что приводит к укорочению потенциала действия. Преждевременное сокращение связано с неполным диастолическим наполнением камер сердца, вследствие чего снижается ударный объем и уменьшается сократимость (механизм Франка-Старлинга). Это, в свою очередь, снижает уровень АД, приводя к активизации аортальных и каротидных барорецепторов и через барорефлекторную дугу к увеличению частоты сердечных сокращений. Десинхронизация сокращений желудочков при ЖЭ также имеет определенное значение.

Феномен TS можно объяснить так: с момента компенсаторной паузы медленные ионные каналы кардиомиоцитов полностью восстанавливаются, что ведет к удлинению ПД, увеличению ударного объема, повышению АД (феномен постэкстрасистолического потенцирования), а увеличенное АД через барорефлекс снижает ЧСС.

Таким образом, формирование ТСР схематично можно представить следующей последовательностью: желудочковая экстрасистола вызывает компенсаторную паузу вследствие чего снижается артериальное давление, что через барорефлекс вызывает рост ЧСС и увеличение АД, которое (через барорефлекс) приводит к снижению ЧСС.

Кроме описанного механизма некоторые аспекты ТСР остаются не выясненными.

Турбулентность сердечного ритма измеряется при 24-часовом суточном мониторировании ЭКГ. По мнению Гареевой Д.Ф. и ее коллег, во всех исследованиях ТСР в постинфарктном периоде была сильным и независимым предиктором неблагоприятных событий, включая смерть от любой причины, сердечной смерти и внезапной смерти. Во всех постинфарктных исследованиях прогностическая ценность ТСР не зависела от других исследованных факторов риска.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

АГ — наиболее распространенное хроническое заболевание в мире и в значительной мере определяет высокую смертность и инвалидность от сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний. Приблизительно каждый третий взрослый страдает от этого заболевания.

Под аневризмой аорты понимают локальное расширение просвета аорты в 2 раза и более по сравнению с таковым в неизмененном ближайшем отделе. Классификация аневризм восходящего отдела и дуги аорты основывается на их локализации, форме, причинах образования, строении стенки аорты.

Определение турбулентности ритма сердца

Турбулентность ритма сердца – это изменение ритма, развивающееся в ответ на возникающую тахиаритмию и заключающееся в краткосрочных колебаниях частоты сердечных сокращений. Вслед за экстрасистолой возникает короткий эпизод синусовой тахикардии, продолжительностью несколько сердечных циклов, который сменяется более длительным эпизодом брадикардии и, затем, к 15-20-й секунде ЧСС возвращается к исходной. В основе указанных колебаний ЧСС лежит барорефлекторная компенсация внутрисердечных гемодинамических изменений.

Турбулентность ритма служит для оценки риска возникновения внезапной смерти у больных с желудочковыми тахиаритмиями, перенесшими инфаркт миокарда и служит маркером «злокачественности» желудочковых экстрасистол.

Выделяют 2 основных параметра оценки турбулентности, независимых друг от друга:

1. Турбулентность начала «on set» (ТО) - отражает период тахикардии. 2. Турбулентность «slope» (TS) – наклон, отражающий период брадикардии.

При патологических значениях ТО – редукция быстрого ответа сердечного ритма на экстрасистолу, при патологических значениях ТS – редукция отсроченного ответа.

Оба эти нарушения и каждое из них в отдельности указывает на злокачественный характер желудочковых тахиаритмий у данного пациента и является предиктором внезапной смерти.

Если у пациента есть нарушение турбулентности при отсутствии органических заболеваний сердца, то их надо прицельно искать.

Page 2

Электрокардиография (ЭКГ) является самым распространённым, общепризнанным методом функциональной диагностики, её популярность объясняется доступностью, простотой и высокой информативностью. ЭКГ входит в обязательный объём обследования всех пациентов. ЭКГ является средством дифференциальной диагностики для различных видов аритмий, ИБС, инфаркта миокарда, стенокардии и других заболеваний сердца. ЭКГ необходима для контроля эффективности и качества проводимого лечения.

Регистрация электрокардиограмм производится как в кабинетах ЭКГ с использованием многоканальных аппаратов производства Японии (Nihon Kohden) и Германии (Siemens), так и в палатах с использованием переносных электрокардиографов производства США (Burdick, Mortara), Японии (Nihon Kohden) и России (Альтоника). Все электрокардиографы обеспечивают регистрацию ЭКГ в ручном и автоматическом режимах с анализом полученных данных; для амбулаторных пациентов возможна также регистрация ЭКГ непосредственно в поликлинике с выдачей заключения.

Page 3

Бодиплетизмография — метод, позволяющий выявить истинные объёмные нарушения работы легких, признаки эмфиземы лёгких, оценить нарушения эластических свойств лёгких. Это исследование показано пациентам, у которых при спирографии выявлено снижение объёмных показателей.

Подготовка к исследованию заключается в следующем: с утра перед исследованием не использовать бронхорасширяющие препараты; за 1 час перед исследованием не есть, не курить

Page 4

Спирография позволяет оценить проходимость бронхов и объёмные показатели на первом этапе обследования, а также перед оперативными вмешательствами. Это исследование желательно проводить всем курильщикам, чтобы выявить нарушения на ранней стадии; также желательно проведение спирометрии пациентам с ИБС и гипертонической болезнью перед назначением терапии.

Подготовка исследованию заключается в следующем: с утра перед исследованием не использовать бронхорасширяющие препараты; за 1 час перед исследованием не есть, не курить

Турбулентность ритма сердца – новый метод стратификации риска внезапной сердечной смерти | Медиком

В.Н. Комолятова, Л.М. Макаров

Центр синкопальных и сердечных аритмий у детей и подростков Федерального Медико – Биологического Агентства на базе ФГУЗ ДКБ №38 – ЦЭП ФМБА России. Кафедра клинической физиологии и функциональной диагностики ИПК ФМБА России.

      Проблема внезапной сердечной смерти на сегодняшний день остается актуальной для многих стран. В США ежегодно умирают внезапно более 300 тыс. человек. Внезапная смерть составля­ет до 7,7% от всех причин смерти у лиц молодого возраста. По результатам проведенного анализа случаев внезапной смерти в г. Москве за период с 2005 по 2008 гг. частота этих событий у моло­дых лиц до 45 лет составила от 25,6 до 8,6 на 100 тыс. населения в год. Основной механизм развития внезапной сердечной смер­ти — жизнеугрожающие тахиаритмии сердца, к возникновению которых приводит нарушение биоэлектрического гомеостаза и развитие электрической нестабильности миокарда (ЭНМ), вслед­ствие негомогенности процессов де- и реполяризации желудоч­ков. ЭНМ проявляется на ЭКГ различными изменениями морфоло­гии QRST комплекса.

      В последние годы предложен новый маркер ЭНМ, позволяю­щие прогнозировать риск развития жизнеугрожающих желудоч­ковых тахиаритмии. Это — турбулентность ритма сердца (ТРС) .

      Согласно современным представлениям ТРС — это физиологи­ческая, двухфазная реакция синусового узла на преждевременное желудочковое сокращение. Механизм ТРС заключается в барорефлекторном ответе ритма и АД на преждевременный желудочковый комплекс. В ответ на экстрасистолу происходит кратковременное изменение артериального давления в виде его снижения, а затем увеличение с соответствующими компенсаторными изменениями ЧСС, которые и тестируются при анализе ТРС. Если автономный контроль ритма сердца в норме, эти изменения регистрируются немедленно с мгновенным ответом в виде ТРС. При нарушенном автономном контроле эта реакция ослаблена или полностью от­сутствует, что подтверждается результатами ряда целенаправ­ленных исследований. Большинство исследований, проведенных в этой области, сосредоточены на определении прогностических показателей ТРС у взрослых пациентов, в основном с ишемической болезнью сердца. Полученные результаты предполагают пер­спективность использования данных методов в педиатрии. Одна­ко это возможно только при знании нормативных половозрастных лимитов новых маркеров ЭНМ, их адекватной физиологической и клинической интерпретации. Вышеизложенное послужило осно­ванием для проведения настоящего исследования, определило его цель. Целью настоящего исследования явилось определение нормативных параметров ТРС у детей с идиопатическими аритмиями.

Пациенты и методы исследования

      В группу обследованных вошли 85 детей с идиопатической же­лудочковой экстрасистолией 7-17 (12,8 ± 4,6). Всем им проводи­лось Холтеровское мониторирование на аппаратах (Mars, версия 75, GE, США) с автоматическим анализом аритмий.

      Анализ ТРС проводился в автоматическом режиме по критери­ям предложенным G. Schmidt и соавт. с вычислением параме­тров «начала турбулентности» — ТО (Heart rate turbulence onset» — TO) и «наклона турбулентности» — TS (Heart rate turbulence «slope» — TS). TO вычислялось, как отношение разницы двух сле­дующих за экстрасистолой RR-интервалов и 2-х предшествующих ей RR-интервалов, выраженное в процентах. Параметр TS опреде­лялся как максимально позитивное значение наклона линейной регрессии между значениями интервала RR (мс) и последователь­ным номером любых 5 из 20 циклов интервалов RR, следующих за желудочковой экстрасистолой (единица измерения TS — mc/RR). Прогностически неблагоприятными показателями ТРС по резуль­татам крупных мультицентровых исследований считаются положи­тельные значения показателя «начала» турбулентности — ТО (ТО > 0), и уменьшение показателя «наклона» турбулентности — TS менее 2,5 мс/ RR.

      На основании существующих рекомендаций, использова­лись следующие ограничения для включения желудочковых экстрасистол в анализ ТРС: наличие не менее 20 синусовых интервалов RR перед и после желудочковой экстрасистолы. Исключались из анализа экстрасистолы, если им предшествовала выраженная тахи — или брадикардия с интервалами RR менее 300 мс или более 2000 мс. Минимальный индекс преждевременности экстрасистолического комплекса составлял 20% и постэкстрасистолическая пауза была длиннее по крайне мере на 20% нормального RR и интер­вала (критерий исключения вставочных ЖЭС).

      Контрольная группа состояла из 30 детей с различной сердеч­но-сосудистой патологией: 10 — с синдромом удлиненного интер­вала QT, 5 — с катехоламинергической желудочковой тахикардией, 1 — с аритмогенной дисплазией сердца, 7 — с дилятационной карчиомиопатией (ДКМП) ,1 — с гипертрофической кардиомиопатией, 5 — с синдромом Бругада. У 16 больных из этой группы был проведен ретроспективный анализ холтеровских записей, катамнез составил от 1 до 19 (6 + 4,9) лет. 8 больных умерло (7 — внезап­но), из них 1 пациент с дилятационной кардиомиопатией — во время  холтеровского мониторирования. У 35 больных (54,6%) была от­печена отрицательная динамика в течение заболевания: синкопе, фитмогенная дилятация полостей сердца, толерантность к прово­зимой антиаритмической терапии.

      Статистический анализ полученных данных осуществлялся с помощью электронных таблиц Excel и пакета прикладных программ Statistika for Windows, версия 6.0 (StatSoft, США).

Результаты и обсуждение

      По результатам проведенного холтеровского мониторирова­ния представленность аритмии за сутки колебалась от 3 до 46829 (13523 ± 11291) одиночных желудочковых экстрасистол. Средний предэктопический интервал в группе детей с идиопатической желудочковой экстрасистолией составил 486 ± 81 мс, а постэкстрасистолический 1014 ± 191 мс В анализ турбулентности было включено от 0,5 до 100% (7,65 ± 2,4%) всех зарегистрированных аритмий. Показатели ТО (турбулентность onset) в среднем по группе составили -2,39 ± 3,63% и колебались от -9,36% до 7,55%, TS среднем по группе был 8,75 ± 5,4 мс/RR и колебались от 0,8 до >7,47ms/RR. У 15 детей (17,6%) выявлялась редкая желудочковая экстрасистолия с суммарным количеством экстрасистол от 10 до >69 за сутки, процентное соотношение эктопических и синусовых сокращений («плотность» аритмии) у них составило менее 1%, схожая представленность аритмии характерна для практически здоровых детей. Средний показатель ТО в этой группе был -1,8 ± !,5% (от -5,1 до 0,76), а показатель TS составил 15,3 ± 8,4 мс/RR (от 6,28 до 27,5 мс/RR, минимальные значения TS — 6 мс/RR). Схожие значения получены в исследовании Kowalewski M и соавторов у детей аналогичной половозрастной группы, минимальные значения TS составили 6,9 мс/RR. Такие результаты позволяют предположить необходимость увеличения минимальных критических значений TS у молодых пациентов 7-17 лет без коронарной патологии до 6ms/RR. В целом полученные нами данные согласуются с результатами исследований, проведенных по анализу ТРС у здоровых взрослых пациентов, средние значения в этих исследованиях колебались ТО от -2,7% до -2,3%, а средние значения TS от 11,0 до 9,2 mc/RR/8/.

      У больных с идиопатической желудочковой экстрасистолией («плотность» аритмии от 1 до 30%) значения ТО колебались от 9,36 до 7,55%, в среднем по группе составили -2,39 ± 3,63%, TS — 8,75 ± 5,4 mc/RR (0,8 до 27,47 mc/RR).

      В контрольной группе у больных с катехоламинергической желудочковой тахикардией (4,29 ± 2,5%) и ДКМП (0,50 ± 1,02%) значения параметры ТО выходили за пределы критических значений (ТО > 0). Среднее значение TS в группе больных с ДКМП (5,15 ± 1,45 мc/RR) достоверно отличалось от других групп детей с сердечнососудистой патологией (катехоламинергическая желудочковая ахикардия, идиопатическая желудочковая экстрасистолия, синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада). 5 пациентов с ДКМП умерли в период катамнестического наблюдения, 1 — вне­запно во время ХМ (см. рисунок).

 Рисунок. ЭКГ ребенка 12 лет с ДКМП, умершего внезапно во время ХМ. Синхронная регистрация ЭКГ в 2-х отведениях (СМ1 и СМ5). На ЭКГ желудочковая бигеминия (J), запускающая веретенообразную желудоч­ковую тахикардию типа «пируэт» с ЧСС 240 уд/мин (2) с трансформацией в мономорфную желудочковую тахикардию с ЧСС 190-200 уд./мин (3) с последующей остановкой сердца (4). Параметры ТРС: ТО — 1,86%, TS — 2,2 мс/RR. Параметры ТРС за 6 мес до летального исхода: ТО — 0,06%, TS — 4,4 мс/RR

      У 20 (91%) из 22 пациентов с патологическими значениями ТО отмечено неблагоприятное течение заболевания (синкопе, толе­рантность к антиаритмической терапии, аритмогенная дилятация полостей, летальный исход заболевания). Чувствительность вы­явления патологических значений ТО для определения плохого прогноза заболевания и/или аритмогенных осложнений у детей составила 54%, специфичность — 97%.

      На ответ ритма после экстрасистолы возраст пациентов влияет по-разному, показатель ТО не зависит от возраста, а параметр TS с возрастом увеличивается (г = 0,44, р < 0,00005).

      Оценивая влияние частоты экстрасистолии на параметры ТРС, мы не отметили связи ни между значениями ТО (г = 0,17, р = 0,2) ни TS (г = -0,07, р = 0,6). Однако больные с показателями ТО бо­лее 0% имели достоверно большое количество экстрасистол, чем пациенты с нормальными показателями начала турбулентности ритма сердца (28000 ± 9435 против 10338 ± 12615, р < 0,05). В ис­следовании Cygankiewicz I были продемонстрированы схожие результаты, пациенты имевшие более 1000 экстрасистол за сутки имели более высокие параметры ТО, чем больные с редкой желу­дочковой экстрасистолией.

      В настоящее время нет единого подхода к интерпретации результатов ТРС. Ряд авторов, интерпретируя полученные «не­нормальные» значения ТРС, описывает их как патологические значения, другие используют термин «blunted», что в переводе на русский язык означает «прямая» ТРС. Иногда в литературе встречается термин «reduced» — редуцирование. С нашей точки зрения, именно этот термин в наибольшей степени отражает патофизиологический механизм этого явления. Но, т.к. параметры ТРС являются независимыми друг от друга, как по нашим данным (г = -0,02, р = 0,8), так и по данным других авторов, исполь­зуя термин редуцирование ТРС, не понятно о каком из значений идет речь. Поэтому мы предлагаем, использовать в клинической практике следующую клинико-физиологическую интерпрета­цию изменений ТРС: увеличение показателя ТО более 0 тракто­вать, как редукцию раннего ответа ритма на экстрасистолу, которая свидетельствует об отсутствии периода тахикардии, возникающего в первые секунды после экстрасистолы, а сни­жение параметра TS, отражающего более поздние изменения ритма, как редукция позднего ответа ритма на экстрасистолу. В том же случае, когда мы имеем патологические значения обо­их маркеров, изменения могут трактоваться, как редукция обоих параметров ТРС.

 Выводы

1.Турбулентность ритма сердца является новым высокоспе­цифичным критерием прогноза желудочковых тахиаритмий, до­ступным для использования в широкой клинической практике и характеризуется двумя независимыми показателями: «начала» турбулентности — ТО (норма < 0) и «наклона» турбулентности — TS (норма > 2,5 у пациентов старшего возраста и > 6 у молодых пациентов);

2.В анализе изменения турбулентности ритма сердца необхо­димо интерпретировать с учетом патофизиологических механиз­мов

3.Большая плотность желудочковой экстрасистолии (более 20% за сутки) ассоциирована с редукцией ранней фазы турбулент­ности ритма сердца (значение показателя «начала» турбулентно­сти — ТО более 0%), которая является высокоспецифичным (Sp — 94%) и чувствительным (Se — 54%) маркером неблагоприятного течения желудочковых тахиаритмий у детей.

Журнал «Функциональная дигностика» №3, 2010 год


Смотрите также




© 2012 - 2020 "Познавательный портал yznai-ka.ru!". Содержание, карта сайта.