Домой Регистрация
Приветствуем вас, Гость



Форма входа

Население


Вступайте в нашу группу Вконтакте! :)




ПОИСК


Опросник
Используете ли вы афоризмы и цитаты в своей речи?
Проголосовало 514 человек


Токсический диффузный зоб что это такое


Диффузный токсический зоб щитовидной железы

Содержание:

Диффузный токсический зоб – это патологическое состояние, обусловленное повышенной выработкой тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы, и приводящее к отравлению организма этими гормонами – тиреотоксикозу.

Этиология и патогенез

Эта патология относится к аутоиммунным заболеваниям. Развитие болезни происходит полигенным, то есть многофакторным путем. Среди причин ДТЗ выделяют травмы психологического характера, черепно-мозговые травмы, болезни носоглотки, инфекционные и воспалительные заболевания, наследственность. У больных диффузным токсическим зобом происходит выработка антител, которые повреждают клетки щитовидной железы. Из-за нарушений она начинает вырабатывать большое число тиреоидных гормонов.

В большинстве случаев от диффузного токсического зоба страдают женщины. Болезнь поражает их в 8 раз чаще, чем представителей мужского пола. Средний возраст, на который приходится пик болезни – от 30 до 50 лет. Однако нередки случаи, когда зоб развивается в других возрастных группах: у подростков, будущих мам и тех женщин, которые вступили в период менопаузы. ДТЗ – патология распространенная, от нее страдает один человек из 100.

Симптомы диффузного токсического зоба

На начальной стадии болезнь никак себя не проявляет. По мере развития патологического процесса масса щитовидной железы начинает увеличиваться. Вместо положенных 20 г, орган весит 50 г. Из-за этого на шее с передней стороны образуется выпуклость. Причем, растут обе доли щитовидной железы равномерно.

Среди прочих симптомов диффузного токсического зоба можно выделить следующие:

Симптомы схожи с признаками такой болезни, как гипертиреоз. Но при диффузном токсическом зобе есть три характерных черты: формируется выпячивание на шее, наблюдается выраженный экзофтальм и иногда припухание кожи в области голеней.

Причины диффузного токсического зоба

Причины, провоцирующие развитие диффузного токсического зоба, следующие:

Степени диффузного токсического зоба

Степени развития болезни зависят от тяжести токсикоза, вызванного гормонами, вырабатываемыми щитовидной железой. Также они обуславливаются размерами органа. Выделяют три степени развития болезни, имеющие характерные симптомы.

1 степень диффузного токсического зоба

Первая степень протекает достаточно легко, так как это начальная стадия болезни. В это время пациент жалуется на повышенную нервную возбудимость, начинает терять вес. Потеря массы тела в среднем составляет 15%. Заметно учащение пульса, появляются первые признаки тахикардии. Работоспособность человека снижается. Сам зоб не увеличен и не виден при осмотре.

Поводом для обращения к врачу часто становятся внезапные изменения кожного покрова. Усиливается пигментация, повышается потливость.

2 степень диффузного токсического зоба

Симптоматика по мере развития болезни усиливается. Эта степень характеризуется выраженной нервной возбудимостью. Продолжается потеря массы тела, она может достигать 20%. Признаки тахикардии усиливаются. Больной жалуется на хроническое чувство усталости, работоспособность ещё больше снижается. Зоб пока не виден, однако врач ощущает увеличение щитовидной железы при пальпации. Часто наблюдается недостаточность кровообращения. Визуально можно заметить небольшой зоб, когда человек совершает глотательные движения. Экзофтальм уже достаточно выражен. Периодически у больных формируются отеки на ногах, преимущественно в вечернее время.

3 степень диффузного токсического зоба

Последняя, и самая тяжелая с точки зрения терапии и состояния пациента степень развития болезни – третья. Помимо нервной возбудимости, человек утрачивает способность к труду. Заключительную стадию диффузного токсического зоба характеризует выраженная потеря массы тела и серьезные нарушения со стороны сердечнососудистой системы. На фоне болезни развивается мерцательная аритмия, сердечная недостаточность.

Часто поражается печень, появляется выраженная мышечная слабость. Доходит до того, что больному становится проблематично встать со стула. Сухожильные рефлексы повышаются. На этой стадии пациент может потерять зрение.

Зоб увеличивается в размерах, становится заметен даже неспециалисту. Шея может деформироваться, появляются отеки в этой области.

Осложнения диффузного токсического зоба

Болезнь опасна развитием осложнений:

Диагностика диффузного токсического зоба

Когда клинические проявления диффузного токсического зоба ярко выражены, постановка диагноза не осложнена. Такие внешние проявления, как низкая масса тела, патологическое состояние кожи и ногтей, учащение пульса и повышение артериального давления, позволяют доктору сделать предположение о наличии гиперфункции щитовидной железы. Если наблюдается офтальмопатия, то диагноз практически очевиден.

Для его подтверждения проводятся следующие виды обследований:

Вспомогательным методом диагностики является компьютерная томография. Если сосуды и объем органа увеличены, края неровные, присутствуют узлы и кисты, то диагноз подтверждается.

Терапия болезни в первую очередь преследует цель нормализовать уровень гормонов, вырабатываемых железой. Для этого в арсенале врачей имеются гормональные средства, а также препараты йода. В некоторых случаях показано хирургическое вмешательство, а также использование радиоактивного йода. Определяется со способом лечения врач. Это зависит от ряда факторов, в частности, от стадии болезни, возраста пациента, наличия других заболеваний и т. д.

Для терапии ДТЗ используются препараты, содержащие йод. Они позволяют восполнить его дефицит и остановить разрастание органа. Однако приём этих средств должен проводиться под строгим врачебным контролем, так как при диффузном зобе препараты йода могут спровоцировать уплотнение железы и её увеличение в размерах!

Такое средство, как Дийодтирозин, содержит аминокислоту тирозин и йод. Его преобразование в организме способствует обезвреживанию избытка тироксина и нормализации состояния больного. Препарат используется при нехватке йода в организме, однако, как самостоятельный терапевтический метод применяется крайне редко. Показано курсовое лечение.

По теме: Тест на определение уровня йода в организме

Для того, чтобы снизить число вырабатываемых тиреоидных гормонов, применяют тиреостатические препараты. К таким средствам можно отнести Митезол, Тирозол, Тиамазол, Пропицил. Такое средство, как Мерказолил, назначают при ДТЗ три раза в день, таблетку нельзя разжевывать, следует запивать большим количеством воды. Если болезнь протекает тяжело, показано постепенное увеличение дозы, а после нормализации состояния дозировку снижают каждые пять дней. Грамотный подход к составлению лечебной схемы важен, чтобы не спровоцировать осложнения болезни.

Отмена антитериоидных средств происходит только при исчезновении признаков токсикоза, при нормализации пульса, наборе массы тела, после устранения тремора конечностей. Подход к лечению диффузного токсического зоба должен определяться индивидуально. Терапия Мерказолилом может быть начата при любой степени тяжести болезни.

Общее время терапии лекарственными средствами при этой болезни составляет от года до полутора лет. Если препараты невозможно отменить после указанного срока, больного направляют либо на операцию, либо на радиойодтерапию. Когда у пациента возникают частые рецидивы, нельзя постоянно лечить его Мерказолилом. Это чревато формированием рака щитовидной железы.

Если болезнь обнаруживается у женщины на сроке вынашивания плода до 12 недель, ей необходимо будет прервать беременность. Если болезнь не достигла третьей степени, то пациентке рекомендован приём антитериоидных препаратов. Дозу подбирают минимальную. Во время кормления грудью возможно принимать только Пропицил. Если болезнь протекает тяжело, то показано оперативное вмешательство.

Также для терапии зоба часто используют кортикостероиды. Они оказывают влияние на деятельность надпочечников, на метаболизм гормонов и в дополнении к этому имеют иммунодепрессивное действие.

Снизить тревожность, нормализовать сон помогут седативные средства. Больному назначают с этой целью Фенобарбитал, который дополнительно оказывает влияние на уровень гормонов.

К хирургическому вмешательству имеются четкие показания:

Нельзя проводить операцию при болезни почек и печени, а также при иных состояниях, которые являются противопоказаниями к проведению общего наркоза. Как правило, удалению подлежит практически весь орган. Операция носит название «тиреоидэктомия». Проводится она тогда, когда все показатели приходят в норму. Лечение послеоперационного гипотиреоза осуществляется с помощью гормональной заместительной терапии. Спустя 5 дней после хирургического вмешательства больного отпускают домой.

Важно придерживаться следующих рекомендаций:

Оставшийся после проведенной операции шрам на шее первое время будет красным и может увеличиться в размерах. Это нормальное состояние, и спустя два года он посветлеет и станет тоньше.

Лечение диффузного зоба радиоактивным йодом

Метод лечения радиоактивным йодом даёт положительные результаты. Для этого больному необходимо принимать внутрь капсулы или жидкость, которые его содержат. Введение препарата через вену практикуется, но крайне редко.

Когда средство попадает в организм, оно начинает накапливаться клетками железы, из-за чего происходит их отмирание. На месте погибших клеток формируется соединительная ткань. Исследования показывают, что йод также имеет свойство накапливаться в молочных и слюнных железах, в слизистых оболочках ЖКТ.

Примечательно, что средство распределяется в органе неравномерно. Одна, преимущественно центральная часть железы, разрушается, а её периферические отделы продолжают функционировать. Причем, окружающие орган ткани не страдают от действия изотопа.

Существуют особенности проведения терапии:

Эффективность лечения радиоактивным изотопом йода высока. Полученные данные указывают на то, что излечиваются более 99% больных. Однако до сих пор не утихают споры по поводу безопасности проводимой процедуры. Известно, что в течение короткого времени йод распадается наполовину, это снижает его активность. Этот срок составляет 8 суток, а значит, он не успеет навредить другим системам организма и окружающей среде.

Выводится изотоп в основном с мочой. Поэтому если она попадет на вещи или постельное белье, их необходимо заменить и выстирать, лучше отдельно. Если в ближайшем окружении имеются дети, не достигшие 2 лет, то следует избегать контакта с ними, не менее чем 9 дней. Если работа связана с общением с детьми, то следует взять больничный на один месяц после проведенной терапии.

Некоторые ученые выдвигают теории относительно того, что те участки щитовидной железы, которые заместились соединительной тканью, подвержены образованию раковых опухолей. Поэтому однозначным противопоказанием к проведению терапии радиоактивным йодом является период вынашивания ребенка, кормление грудью, детский и подростковый возраст и увеличение зоба в объемах более чем на 40 мл.

В качестве вероятных осложнений после прохождения терапевтического курса выделяют развитие йодиндуцированного тиреотоксикоза. Причем, если его симптомы проявляются сразу после первого приема препарата, то чаще всего они проходят быстро и бесследно. Когда признаки патологии возникают позже, спустя 5 дней от начала лечения, тогда болезнь будет носить затяжной характер.

Также на фоне терапии радиоактивным йодом может развиться тиреотоксический криз, сформироваться загрудинный зоб и возникнуть невозможность использовать препараты, содержащие йод. Иногда пациенты жалуются на появление чувства першения в горле, на слабость, тошноту и потерю аппетита. Может наблюдаться незначительная припухлость в соответствующей области шеи.

Еще одно правило – использование противозачаточных средств после окончания лечения изотопом. Делать это необходимо на протяжении 4 месяцев, чтобы избежать риска оплодотворения и нанесения вреда здоровью будущего ребенка. Лучше всего планировать беременность не ранее, чем спустя два года после проведенной терапии, так как радиоактивный йод имеет свойство проникать через плаценту.

По теме: Эффективные рецепты народной медицины от зоба

Профилактика диффузного токсического зоба

Комплексная профилактика болезни – лучший способ её избежать.

Для этого нужно придерживаться следующих рекомендаций:

Если отсутствует адекватная терапия болезни, прогноз для больного неблагоприятный. ДТЗ со временем обязательно приведет к развитию серьезных осложнений, таких, как сердечная недостаточность, истощение организма, тиреотоксический криз.

Большая часть пациентов хорошо реагируют на медикаментозное лечение, их состояние нормализуется, сердечный ритм восстанавливается. Операция часто вызывает последующий гипотиреоз, поэтому важен приём соответствующих средств.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ), гипертиреоз. Симптомы, диагностика, лечение и профилактика патологии. :: Polismed.com

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!

На протяжении 18-19 веков тироетоксический зоб описывали многие врачи. Впервые на связь клинических симптомов с патологическим влиянием щитовидной железы указал ирландский доктор Гревс. В связи с этим фактом западноевропейские врачи предпочитают называть это заболевание как болезнь Гревса.   В странах СНГ укрепилось название по имени немецкого врача Базедова, который впервые описал триаду симптомов:
  1. Зоб
  2. Пучеглазие
  3. Тахикардия – учащенное сердцебиение
Заболевание носит аутоиммунный характер, в основе которого, лежит гипертиреоидное состояние (усиление функции щитовидной железы и секреции чрезмерно большого количества гормонов: трийодтиронина и тироксина). Щитовидная железа постепенно увеличивается в объёме и может даже сдавливать окружающие ткани, нарушая их функцию.   По последним данным заболевание встречается в 10 раз чаще у женщин, чем у мужчин. Щитовидная железа – эндокринный орган с внутренней секрецией (выделяет гормоны непосредственно в кровь). Находится впереди трахеи на уровне 5- 6 шейных позвонков, состоит из правой и левой доли, которые соединяются между собой перешейком. Снаружи орган покрыт капсулой из соединительной ткани. Внутри железа разделена на дольки. Каждая долька состоит из фолликулов, которые вырабатывают йодированные гормоны щитовидной железы – тироксин, трийодтиронин.

Между дольками находится соединительная ткань, а в ней располагаются так называемые парафолликулярные клетки, продуцирующие кальцитонин.

Кальцитонин – гормон, синтезируемый щитовидной железой. Участвует в обмене кальция и фосфора в организме.  Щитовидная железа является самым кровоснабжаемым органом. Образование гормонов щитовидной железы проходит в несколько этапов. Перед описанием этапов синтеза тиреоидных гормонов необходимо отметить, что фолликулы щитовидной железы играют главную роль в осуществлении данного процесса. Как уже было отмечено выше, фолликул окружает мембрана, состоящая из фолликулярных клеток – тироцитов, которые обращены внутрь фолликула. Все процессы: синтез и выделение активных гормонов в кровь происходят именно здесь. Накопление же и содержание гормонов находится в фолликулярной жидкости, под названием коллоид. Коллоид состоит из аминокислот, гормонов щитовидной железы, тиреоглобулина (белок необходимый для синтеза активных йодированных гормонов).

 1 этап – поступление йода в организм с потребляемой пищей. Первоначально йод всасывается в кишечнике и попадает в кровь в неорганической форме. Затем происходит захват клетками щитовидной железы неорганического йода из крови.

 2 этап характеризуется тем, что происходит превращение неорганического йода в органический. Этот процесс и все последующие за ним, имеет место в фолликулярных клетках – тироцитах. Первоначально йод окисляется под влиянием фермента пероксидазы и перекиси водорода - становится активным. После того как йод окисляется он присоединяется к тирозину (заменимая аминокислота) которая находится в составе белка тиреоглобулина.

В зависимости от того сколько молекул йода присоединится к тирозину образуется:  3 этап называется конденсирование, то есть слияние комплексов монойодтирозина и дийодтирозина. Конденсация осуществляется при помощи всё тех же окислительных ферментов (пероксидазы). При слиянии образуются: Первоначально гормоны Т3, Т4 накапливаются в виде депо в фолликулах щитовидной железы.  4 этап состоит в высвобождении образованных гормонов Т3, Т4 из коллоида в кровеносное русло. Процесс заключается в поступлении гормонов Т3, Т4 из коллоида в тироцит, где происходит расщепление тиреоглобулина с выходом активных гормонов в кровь. Часть тиреоглобулина распадается на монойодтирозин, дийодтирозин и повторно используются в синтезе йодированных тиреоидных гормонов. В осуществлении регуляции функции щитовидной железы принимают участие центральные органы эндокринной системы:  

Гипоталамус – считается главным центральным звеном в осуществлении регуляции работы всех остальных органов внутренней секреции. Вырабатывает гормонально активные вещества, которые принимают участие в активации (либерины), либо угнетении (статины) деятельности гипофиза. Находится в головном мозге.

 

Гипофиз – железа в головном мозге. Синтезирует стимуляторы для выработки гормонов различными периферическими эндокринными железами (щитовидная железа, надпочечники).

  Выделение тиреоидных гормонов осуществляется по принципу обратной связи, то есть при уменьшении содержания тироксина или трийодтиронина в крови происходит стимуляция гипоталамуса. Гипоталамус, в свою очередь вырабатывает тиролиберин, который воздействует на гипофиз «заставляя» его синтезировать тиреостимулирующий гормон (ТСГ). Под влиянием ТСГ щитовидная железа начинает продуцировать Т3, Т4.  

Кроме того непосредственное участие в работе всех эндокринных органов принимает центральная нервная система (ЦНС). Импульсы, исходящие из ЦНС, образующиеся под действием стрессовых состояний, психических расстройств и др. могут, как усиливать, так и угнетать функции органов внутренней секреции.

  Необходимо знать, что все гормоны, циркулирующие в крови, находятся в связанном состоянии вместе со специальными транспортными белками (альбумины, глобулины). По мере необходимости, под действием ферментов эти связи разрываются и высвобождается активный гормон (Т3 или Т4) в чистом виде. В развитии тиреотоксического зоба главную роль играют нарушения со стороны иммунной системы. Повреждающий фактор изменяет структуру и свойства T и B – лимфоцитов – клеток, участвующих образовании специфических антител. В норме антитела борются различными инфекционными агентами, инородными телами, проникшими в организм.  

В данном случае, структурно изменённые антитела носят название аутоантител, и направлены против щитовидной железы. Кроме того эти антитела обладают стимулирующим свойством на рост самой железы, и выработку ею гормонов.

 В результате получается, что железа постепенно увеличивается в размере, а в организме постоянно присутствует повышенное количество тиреоидных гормонов, тироксина и трийодтиронина.   Однако существуют другие аутоиммунные заболевания щитовидной железы, при которых образуются те же антитела, но с противоположным эффектом. Развивается гипотиреоз, то есть снижение функции щитовидной железы. К таким заболеваниям относят:
  1. Тиреоидит Хасимото
  2. Подострый тиреоидит
  Роль нервной системы в развитии патологии щитовидной железы В организме параллельно существуют два типа вегетативной нервной системы (ВНС):
  1. Симпатическая
  2. Парасимпатическая
Обе системы находятся в конкурентном взаимоотношении и обеспечивают нормальную функцию всех органов и систем. Повышенное выделение гормонов щитовидной железы, стимулирует активность симпатической ВНС. Действие симпатической части ВНС осуществляется при помощи катехоламинов.

Катехоламины – биологически активные вещества или так называемые медиаторы, при помощи которых передаются нервные импульсы. Играют очень важную роль в процессах обмена веществ и функций различных органов. Катехоламины представлены несколькими, широко известными веществами –

  1. Адреналин
  2. Норадреналин
  3. Дофамин
Кроме того адренорецепторы становятся более чувствительными к катехоламинам. Адренорецепторы – это рецепторы, расположенные практически в каждом органе, которые взаимодействуют с адреналином и другими катехоламинами. Клиническая картина тесно связана с избытком тиреоидных гормонов. Симптомы при гипертироидизме многочисленны и разнообразны, и разделяются по трём основным направлениям:
  1. Резкий рост выделения тиреоидных гормонов вызывает нарушения обмена веществ
Все указанные процессы ведут истощению организма. Наряду с нормальным или повышенным аппетитом отмечается:  
  1. Повышается чувствительность к воздействию катехоламинов вызывает следующие симптомы:
  1. В больших концентрациях гормоны щитовидной железы значительно усиливают теплопродукцию в организме, тем самым нарушая образование и запасания энергией, необходимой для работы клеток.
  В норме при распаде веществ образуется энергия, малая часть которой направляется на образование тепла, для поддержания постоянной температуры тела.  

 Другая – большая часть энергии, накапливается в виде аденозитрифосфорной кислоты (АТФ), которая служит для обеспечения всех энергетически зависимых процессов обмена веществ на клеточном уровне.

  Повышенное образование тепла ведет к:   Симптомы повышенного уровня гормонов щитовидной железы (гипертиреоз) Среди органов и систем, расстройство работы которых заставляет больного обратиться к врачу, чаще выделяют нарушения со стороны сердечнососудистой и центральной нервной систем.  Как уже было отмечено ранее, повышается чувствительность адренорецепторов к катехоламинам (адреналин, норадреналин). Сердечная мышца обильно снабжена подобного рода рецепторами, поэтому неудивительно, что деятельность сердца страдает в первую очередь. Наибольшее внимание заслуживают следующие симптомы:
  1. Тахикардия – увеличение числа сердечных сокращений (ЧСС) больше 90 ударов в минуту. Чем выше концентрация тиреоидных гормонов в крови, тем больше ЧСС.
  2. Аритмия – нарушение сердечного ритма.
  3. Повышение систолического давления крови, то есть во время выброса крови в сосудистое русло. Норма 120 мм.рт.ст.
При таком напряжённом темпе работы сердечной мышцы возникает недостаточное поступление кислорода к сердцу, вдобавок нехватка АТФ усугубляет положение. Постепенно мышечная ткань сердца замещается соединительной тканью, не обладающей сократительной способностью. Вышесказанные изменения сердечной деятельности принято называть термином «Тиреотоксическая кардиомиопатия».

В особо тяжёлых случаях, не поддающихся лечению, появляются признаки сердечной недостаточности:

  1. Одышка при выполнении умеренной физической нагрузки, а в дальнейшем и в покое. Возникновение одышки объясняется неспособностью сердца качать кровь в полном объёме. В результате уменьшается циркуляция крови и обмен газов в легочной системе и в сосудистом русле в целом. Больной вынужден дышать чаще для наиболее лучшего насыщения кислородом крови, особенно если выполняет какие-то физические действия.
  2. Отёчность нижних конечностей во второй половине дня, ближе к вечеру. Обуславливается застоем крови в венозном русле.
  1. Возможен кашель с выделением пенистой мокроты. Появляется вследствие застоя и повышения давления крови в легких.
У йодсодержащих гормонов отмечена способность, больше накапливаться в некоторых структурах головного мозга, отвечающих за передачу нервных сигналов. Тиреоидные гормоны усиливают нервные импульсы. Это отчетливо выражается в виде:
  1. Усиления сухожильных рефлексов (коленный, локтевой и др.), то есть, повышена реакция сокращения отдельных мышц, при постукивании неврологическим молоточком по месту прикрепления соответствующих сухожилий к кости.
  2. Появления тремора (дрожания) конечностей. Обусловлено нарушением передачи нервных импульсов.
  3. Периферической нейропатией со специфическими симптомами:
 Повышенное содержание Т3, Т4 вызывает увеличение тонуса ЦНС, а также усиливается стимуляция коры больших полушарий мозга. Данное влияние проявляется в виде таких симптомов как:
  1. Беспокойство, тревожность
  2. Частое вздрагивание
  3. Психическая нестабильность
  4. Депрессивное состояние
  5. Эмоциональная нестабильность
Появление глазных симптомов связано, прежде всего, с повышенной активностью симпатической ВНС. При этом мышца, поднимающая верхнее веко находится в постоянном напряжении, с правой и левой сторон. При этом можно заметить, что пациент редко моргает. Глазные щели широко открыты и глаза, будто бы выпячиваются наружу. Возникает ощущение, что у человека постоянно удивленный взгляд.

Внимание эти и многие другие подобного рода симптомы не являются строго специфичными для диффузного токсичного зоба.

Их появление может быть связано с другими заболеваниями глаз: близорукость, нарушение иннервации глазных мышц и др.  

Эндокринная офтальмопатия

  Очень часто эндокринную офтальмопатию ассоциируют с одним из проявлений диффузного токсического зоба, как один из его симптомов. Эндокринная офтальмопатия как показало время, является отдельным заболеванием с аутоиммунным происхождением. Может протекать как самостоятельно, так и одновременно с другими аутоиммунными заболеваниями. Чаще сопровождает ДТЗ, но может появляться и после него. Проявляется в виде экзофтальма, в простонародье пучеглазия. Данный симптом объясняется тем, что при данной патологии действие антител направлено против глазных двигательных мышц, а также к соединительной ткани, которая находится позади глазного яблока и окружает глазницу. Появляется воспалительная реакция позади глазного яблока, которая проявляется в виде:

Отека глазных мышц и соединительной ткани, выстилающей глазницу

 Данные изменения способствуют повышению давления в глазнице и вытеснению глазного яблока наружу.  В далеко зашедших стадиях появляются:
  1. Глазная боль
  2. Слезотечение
  3. Нарушение зрительных функций
  Сопутствующие эндокринные проявления Исходя из того, что ДТЗ является аутоиммунным процессом, параллельно часто отмечается аутоиммунное поражение других органов и в частности эндокринных:
  1. Со стороны гипофиза – повышается синтез адренокортикотропного гормона (АКТГ). Вслед за этим появляются пигментные пятна на кожных покровах, в особенности вокруг век (см. симптом Еллинека).
  2. Со стороны поджелудочной железы – снижается выработка инсулина провоцирует повышение концентрации глюкозы в крови, появляется сахарный диабет 1 типа.
  3. Со стороны половых желёз –
Термин – тиреотоксический криз применяют в тех случаях, когда концентрация в крови тиреоидных гормонов резко возрастает. На протяжении нескольких часов уровень гормонов может увеличиваться во много раз. Появление тиреотоксического криза чаще связано с:   Происходящие патологические изменения затрагивают практически все органы и системы.
  1. Основные симптомы тиреотоксического криза:
  1. К местным видимым изменениям относят:
Чтобы поставить достоверный диагноз опираются на:
  1. Совокупность симптомов заболевания
К симптомам, указывающим на тиреотоксикоз, являются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, ЦНС, глазные симптомы.
  1. Результаты лабораторных анализов
Выявляют количественное изменение гормонов щитовидной железы в крови. ТТГ – (тиреотропный гормон гипофиза). Уровень понижается при норме в 0,4-4,0 мЕд/л. Снижение ТТГ связано с тем, что в крови накапливается большое количество Т3,Т4, которые по принципу отрицательной обратной связи угнетают синтез тиреотропного гормона гипофиза.

Т3 – (трийодтиронин). Наблюдается увеличение концентрации. Норма 1,08-3,14 нмоль/л.

Т4 – (тироксин). Увеличение содержания в крови. При норме: У женщин 71-142 нмоль/л.  У мужчин 59- 135 нмоль/л. Гормоны Т3, Т4 увеличиваются из-за стимулирующего влияния аутоантител на клетки щитовидной железы.  
  1. Проба с тиротропин-рилизинг-гормоном (ТРГ)
ТРГ – это гормон гипоталамуса, который стимулирует выработку ТТГ гипофиза, а вслед за ним и гормонов щитовидной железы. В норме ТРГ обладает способностью повышать уровень ТТГ, Т3, Т4. При ДТЗ такого эффекта не происходит, уровень вышеперечисленных гормонов остается на прежнем уровне.  
  1. Ультразвуковое исследование (УЗИ)
Метод исследования, который позволяет абсолютно безболезненно определить, насколько увеличена щитовидная железа, есть ли очаги уплотнения, кисты или другие патологические образования.
  1. Радиоизотопные тесты (сканирование щитовидной железы)
Тесты с применением радиопрепаратов основываются на том, что радиоактивный йод быстро накапливается в больших количествах в щитовидной железе.   В патологически изменённой и увеличенной щитовидной железе радиоактивный йод накапливается неравномерно, и также выводится с различной скоростью. При прохождении сканера (аппарат для сканирования) получают соответствующее изображение.  

Степень увеличения щитовидной железы и тяжесть заболевания

По мере прогрессирования заболевания щитовидная железа увеличивается в объеме. От незначительного размера, невидимого при визуальном осмотре, железа может увеличиваться настолько, что сдавливает окружающие ткани и мешает дыханию.

Однако тяжесть процесса может не совпадать со степенью увеличения щитовидной железы. Некоторые авторы выделяют 3 степени тяжести клинических проявлений. Все они основываются прежде всего на:
  1. Выраженности клинических симптомов
  2. Частоте сердечных сокращений
  3. Нарушении работы других органов
Чем ярче выражена клиническая картина заболевания, тем тяжелее протекает патологический процесс. Спектр заболеваний, симптоматика которых схожа с течением ДТЗ, очень широк. Можно лишь отметить, что они делятся на 2 категории:
  1. Заболевания, связанные с нарушением этапов синтеза и обмена тиреоидных гормонов. Сюда включают такие заболевания как:
  1. Заболевания со стороны сердечнососудистой системы:
Каждая из выше перечисленных патологий чем-то напоминает клинические симптомы ДТЗ. Лишь тщательно изучив все симптомы, сделав необходимые исследования можно с уверенностью поставить правильный диагноз. Как не удивительно, йод, участвующий в образовании тиреоидных гомонов, также пригоден и для угнетения функции щитовидной железы. Объяснение достаточно простое. Дело в том, что при введении в организм больших доз молекулярного йода или йодидов (солей йода), последние по принципу отрицательной обратной связи, описанной выше, блокируют выработку стимуляторов образования гормонов щитовидной железы:   Калия перхлорат – препарат, уменьшающий захват йода щитовидной железой. Применяют редко из-за побочных действий и малой эффективности.  Выпускается в виде порошка в пакетиках по 0.5- 1.0 г. Применяется перед употреблением пищи, от 2 до 4 раз в день, на протяжении длительного периода.

Бета - адреноблокаторы

Применение бета адреноблокаторов обосновывается тем, что они блокируют рецепторы к адреналину, находящиеся в большом количестве в сердечной мышце. Эффект появляется незамедлительно в виде улучшения работы сердца:
  1. Снижается частота сердечных сокращений
  2. Восстанавливается сердечный ритм
  3. Улучшается питание миокарда
  4. Нормализуется сердечный выброс крови и артериальное давление
  Бета-адреноблокаторы используют в виде симптоматического лечения при гипертиреоидных состояниях. Их применяют в основном при тиреотоксических кризах, когда уровень тиреоидных гормонов в крови непомерно высок. Одним из часто используемых препаратов является: 

Пропранолол (анаприлин, обзидан)

Рекомендуемая доза составляет 2-10мл. 10% раствора. Вводят внутривенно медленно. Благоприятный эффект наступает уже через несколько минут, после введения препарата.  

Глюкокортикостероиды

Применяются в основном при заболевании с тяжелым течением или при возникновении тиреотоксического криза. При кризе организм находится стрессовом состоянии, а глюкокортикостероиды в известной степени являются гормонами стресса. Кроме того повышение количества тироксина, трийодтиронина усиливает синтез глюкокортикоидных гормонов надпочечниками.  В результате такого массивного выделения глюкокортикоидных гормонов возникает острая надпочечниковая недостаточность, которая грозит непредсказуемыми осложнениями на уровне всего организма. Для предотвращения надпочечниковой недостаточности вводят:
  1. Гидрокортизон гемисукцинат максимальная доза до 600мг/сут. или
  2. Преднизолон вводят внутривенно в дозе 60мг каждые 6 часов
При эндокринной офтальмопатии используют введение глюкокортикоидов в позадиглазничное пространство. Препараты, предотвращающие выработку гормонов щитовидной железы в самой железе Механизм действия заключается:
  1. В угнетении образования органической формы йода, которая является активной, то есть необходима для синтеза Т3, Т4.
  2. В уменьшении количества аутоиммунных антител
К самым распространённым из препаратов данной группы относятся: Мерказолил (метимазол) – принимают внутрь после еды по 30-40мг/день, до нормализации концентрации тиреоидных гормонов в крови. Затем переходят на поддерживающие дозы по 5-10мг/день на протяжении длительного периода времени. Карбимазол – при попадании внутрь организма, превращается в мерказолил. Принцип применения и дозировка аналогичны. Пропилтиоурацил – препарат другой химической структуры, но механизм действия, аналогичен другим препаратам из этой группы.

Побочным действием препаратов данной группы является их угнетающее влияние на кроветворение. Длительный бесконтрольный прием метимазола вызывает:

Агранулоцитоз – полное исчезновение всех подвидов лейкоцитов в крови. Повышается риск присоединения различных инфекций.  

Литий карбонат

Препарат с антипсихотическим, седативным, противосудорожным действием. Обладает дополнительными эффектами, что позволяет успешно использовать при лечении данной патологии.
  1. Уменьшает чувствительность тиреоцитов к активирующему влиянию аутоантител
  2. Нормализует гормональную регуляцию
  3. Снижает концентрацию Т3, Т4 в крови
Назначается в тех случаях, когда речь идет о предоперационной подготовке, или когда предстоит лечение радиоактивным йодом.  

Лечение радиоактивным йодом

Радиоактивный йод обладает способностью проникать в щитовидную железу. При этом он излучает b-лучи, которые разрушают клетки, вырабатывающие гормоны. На месте разрушенных клеток щитовидной железы образуется соединительная ткань, не обладающая гормональной активностью. Длительное применение радиоактивного йода оказывает ряд побочных эффектов:
  1. Тиреотоксический криз
  2. Острый тиреоидит (воспаление щитовидной железы)
  3. Токсический гепатит
  4. Гипотиреоз
В связи с тем, что радиоактивный йод вызывает серьёзные осложнения, существуют строгие ограничения при назначении такого рода лечения. Радиоактивный йод назначают в основном:
  1. При тяжелой форме болезни
  2. При неэффективности лечения другими лекарственными средствами
  3. При сочетании с другими тяжелыми заболеваниями
  4. При рецидивах (обострениях) после хирургического лечения
  Симптоматические средства В основном используются препараты, успокаивающие ЦНС.

 Диазепам (седуксен, реланиум) – препарат, обладающий рядом эффектов:

  1. Успокоительный
  2. Снотворный
  3. Миорелаксирующий (расслабляет скелетную мускулатуру)
  4. Противосудорожный
 В зависимости от назначаемой дозировки, препарат оказывает в большей степени тот или иной эффект. Галоперидол – антипсихотический препарат с выраженным успокоительным действием. Используют при тиреотоксичесих кризах. В зависимости от осложнений, встречаемых при тиреотоксическом зобе, назначают соответствующие симптоматические лекарственные средства. Широкое распространение получила так называемая субтотальная резекция щитовидной железы. Речь идет о частичном удалении железы с оставлением небольшого участка железистой ткани. Полностью удалить железу нельзя, так как возникнут серьёзные гормональные сдвиги в организме. Операцию назначают после неэффективного медикаментозного лечения, или в особо тяжелых случаях, при больших размерах самой железы. Для предотвращения постоперационных осложнений проводят предварительную подготовку, для уменьшения в размере, и нормализации функции щитовидной железы. С этой целью назначают курс:  После операции назначают b-адреноблокаторы в виде пропранолола.    Эффективность проводимого лечения и оценка общего состояния основывается на:
  1. Лабораторных показателей содержания гормонов
    1. щитовидной железы
    2. тиреоидстимулирующих факторов гипоталамуса и гипофиза
    3. уровня специфических антител
  2. Результатов радиодиагностики
  3. Размеров самой щитовидной железы
 ДТЗ является аутоиммунным заболеванием с длительным хроническим течением, а также с возможными повторными рецидивами (обострениями болезни). Учитывая этот факт, в ходе проведения лечения, можно говорить лишь о стойком улучшении состояния больного, и о постоянном приеме поддерживающих доз лекарственных средств. Поэтому правильнее будет говорить не о выздоровлении, а о достижении ремиссии (уменьшение патологических симптомов, нормализация работы щитовидной железы).

Базовые критерии, по которым оценивается стойкая ремиссия

  1. Отсутствие симптомов гипертиреоза на фоне приема антитиреоидных препаратов в течение 1-1.5 лет.
  2. Уменьшение размеров щитовидной железы до исходного уровня
  3. Снижение концентрации аутоантител против щитовидной железы
  4. Нормализация количества в крови гормонов щитовидной железы
 Профилактические меры не отличаются в большой степени от профилактики при любых других заболеваниях.
  1. Действия, направленные на укрепление иммунитета. К ним относятся:
  1. Соблюдение правильного режима питания. Принимаемая пища должна быть высококалорийной и витаминизированной. Рекомендуется употреблять больше пищи содержащей  растительный и животный белок (мясо, яйца, бобовые). В рацион добавляют сырые фрукты, овощи, с высоким содержанием витаминов А, С (яблоки, морковь, свежая капуста, цитрусовые).  
  2. Особую ценность в профилактических мероприятиях составляет исключение стрессовых ситуаций из повседневной жизни, так как стресс является главным провоцирующим фактором в развитии данного заболевания.
Психические расстройства нарушают центральную регуляцию выработки гормонов щитовидной железы, повышая активность гипоталамуса, и других структур, ответственных за данный процесс. В случае невозможности исключения негативного влияния стрессовых ситуаций прибегают к приёму различных успокоительных лекарственных средств. Существует множество успокоительных средств. Они могут быть как растительного происхождения, так и синтетические. Выпускаются в виде настоек, отваров, растворов для инъекций, капсул, и таблеток.

Применение нейротропных препаратов возможно лишь по назначению лечащего врача согласно индивидуальному рекомендованному режиму приема и дозировки!

Самыми распространёнными и широко используемыми препаратами являются:

Трифтазин (трифлуоперазин) – таблетки по 5-10мг.

Препарат из группы, угнетающей центральную нервную систему. Применяют в основном при: Для снятия нервного возбуждения рекомендуют принимать 5мг./2 раза в день.  

Седуксен (диазепам) – таблетки по 2, 5, 10 мг.

Седативное, успокоительное средство. Оказывает снотворное действие. Применяется при тревожных состояниях, страхах, психических перенапряжениях. Профилактическая доза составляет 2.5мг./3 раза в день. Препарат вызывает нежелательные побочные эффекты в виде: Поэтому его применяют с осторожностью лица, чья профессия требует повышенного внимания (бухгалтера, водители).  

Настойка валерианы – выпускают в виде флаконов по 30мл.

Седативное средство растительного происхождения. Оказывает умеренное успокаивающее действие. Применяют главным образом при:
  1. Исходя из факта, что диффузный токсический гипертиреоз является хроническим заболеванием с длительным волнообразным течением, то есть периоды обострения сменяются периодами затишья, необходимо в обязательном порядке проходить ежегодное обследование у эндокринолога, с целью исключения прогрессирования заболевания и предупреждения появления возможных осложнений.
  2. Знание основных признаков болезни позволит своевременно обратиться к врачу за помощью.
Применение нейротропных препаратов возможно лишь по назначению лечащего врача согласно индивидуальному рекомендованному режиму приема и дозировки! Автор: Матвиевский А.Н.

 

Чтобы определить степень диффузного токсического зоба врач учитывает: Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) выделяет три степени диффузного токсического зоба: По Николаеву выделяют шесть степеней диффузного токсического зоба: По тяжести течения заболевания выделяют три степени:
Степень тяжести заболевания Описание
Легкая степень Происходят изменения со стороны нервной системы, наблюдается повышенная нервная возбудимость. У человека отмечается рассеянность, бессонница, а также снижение работоспособности. Частота сердечных сокращений (пульс) достигает ста ударов в минуту (нормой считается 60 – 80 ударов в минуту). Наблюдается потеря в массе тела на десять – пятнадцать процентов от изначального веса.
Средняя степень Симптомы повышенной нервной возбудимости становятся более выраженными. Также может отмечаться расстройство двигательной функции в виде тремора конечностей или туловища. Это может привести к выраженному снижению работоспособности. Частота сердечных сокращений увеличивается до 120 ударов в минуту. При измерении артериального давления наблюдается повышение систолического и снижение диастолического показателей. Потеря в массе тела достигает двадцати процентов от изначального веса.
Тяжелая степень Нарушается работа жизненно важных органов (например, печени, надпочечников) и систем (например, сердечно-сосудистая система). При данной степени заболевания у больного могут наблюдаться психозы и полная утрата трудоспособности. Потеря в массе тела достигает пятидесяти процентов, вплоть до кахексии (тяжелое истощение организма).
Лечение диффузного токсического зоба народными средствами возможно лишь на начальной стадии заболевания и в том случае если от применяемой терапии прослеживается положительная динамика. Также народное лечение может быть назначено больному в качестве дополнительной терапии в предоперационный и послеоперационный периоды.  

Следует учесть, что применяя народные средства практически невозможно повлиять на гормональные изменения, происходящие в организме человека и на причины, которые привели к развитию диффузного токсического зоба. При данном заболевании использование народных методов лечения, как правило, направлено на коррекцию симптомов. Так, например, при диффузном токсическом зобе на первый план часто выходят симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы (например, тахикардия, аритмия, чувство тяжести в области сердца), а также повышенная возбудимость нервной системы (например, снижение работоспособности, нарушение сна, повышенная утомляемость). Поэтому действие лекарственных растений, которые рекомендуется использовать при данном заболевании, должно быть направлено на уменьшение проявлений симптомов.

 
Народное средство Механизм лечебного действия Приготовление и способ применения
Настой из трав Боярышник используется при гиперфункции щитовидной железы.

Пустырник нормализует артериальное давление, уменьшает нервную возбудимость, оказывает снотворное действие, а также нормализует работу щитовидной железы.

Сушеница улучшает кровообращение, нормализует артериальное давление, оказывает успокаивающее действие.

Ромашка обладает седативным действием и нормализует сон.

Необходимо подготовить следующие ингредиенты:
  • цветы боярышника;
  • пустырник;
  • сушеница;
  • цветки аптечной ромашки.
Изначально следует смешать подготовленные травы. В общую посуду добавить по четыре столовых ложки боярышника, пустырника и сушеницы, а также одну столовую ложку цветков ромашки, а затем необходимо все перемешать. Одну столовую ложку подготовленной смеси следует залить стаканом кипятка (250 мл) и оставить настояться в течение одного часа. Перед употреблением настой необходимо процедить и принимать по полстакана два – три раза в день до приема пищи.
Настой из лапчатки белой Способствует нормализации гормонального баланса, оказывает противовоспалительное и обезболивающее действие. Одну столовую ложку измельченной травы следует залить стаканом кипятка (250 мл) и оставить настаиваться в течение одного – двух часов. Приготовленный настой необходимо процедить и принимать внутрь по одной трети стакана три раза в сутки. Также данный настой можно использовать в качестве компресса. Для этого необходимо окунуть марлевую салфетку в настой и затем наложить на область щитовидной железы (сверху следует наложить клеенку и чистую салфетку). Компресс рекомендуется держать от 30 минут до одного часа.
Настойка из боярышника Регулирует работу щитовидной железы. Благоприятно влияет на сердечную мышцу, улучшает кровообращение, снижает риск развития заболеваний сердечно-сосудистой системы. Нормализует работу нервной системы, эффективно помогает при повышенной утомляемости, перенапряжении и бессоннице. Одну столовую ложку ягод необходимо залить стаканом водки (250 мл), накрыть крышкой и оставить настаиваться в течение одной недели. Затем приготовленный настой следует процедить и принимать по 20 – 25 капель, добавленные в небольшое количество воды, три – четыре раза в день до приема пищи.
Настойка из валерианы Нормализует частоту сердечных сокращений (при тахикардии), уменьшает боли в области сердца, производит седативный эффект. Эффективно помогает при нарушениях сна, а также снижает повышенную нервную возбудимость. В термос необходимо засыпать одну столовую ложку раздробленного корня валерианы, после чего залить стаканом кипятка (250 мл). Подготовленную смесь следует плотно закрыть крышкой и оставить настаиваться на двенадцать часов. Принимать готовую настойку необходимо по одной столовой ложке три – четыре раза в день.
Нарушение работы щитовидной железы ведет к поражению у ребенка следующих систем организма: Местно у детей при диффузном токсическом зобе наблюдается увеличение размеров щитовидной железы.  
Наименование системы Симптомы
Нервная система
  • нарушение сна;
  • повышенная возбудимость и плаксивость;
  • нарушение настроения;
  • повышенная утомляемость;
  • снижение успеваемости;
  • повышение температуры тела;
  • повышенная потливость;
  • тремор конечностей и туловища;
  • снижение координации движений;
Сердечно-сосудистая система
  • увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия);
  • одышка;
  • ощущение пульсации в голове;
  • повышение артериального давления;
Пищеварительная система
  • повышенный аппетит;
  • снижение массы тела;
  • частая жажда;
  • нарушение стула (запоры или диарея);
  • рвота;
  • гепатомегалия (увеличение размеров печени);
Зрительная система
  • выпучивание глаз (экзофтальм) с чрезмерно раскрытой глазной щелью;
  • повышенная пигментация и отечность век;
  • тремор век;
  • снижение мышечного тонуса глаза.
  Диагноз диффузного токсического зоба, как правило, ставится на основе следующих имеющихся у ребенка симптомов: В результатах анализа на гормоны щитовидной железы выявляется повышенное содержание следующих тиреоидных гормонов: Длительное течение диффузного токсического зоба может привести к развитию следующих осложнений:
Осложнения Описание Проявление
Тиреотоксический криз Является одним из самых опасных осложнений (может привести к смерти больного), которое развивается вследствие увеличения в крови уровня тиреоидных гормонов (трийодтиронина, тироксина), повышенной выработки катехоламинов и недостатком гормонов коры надпочечников.  

Развитию тиреотоксического криза способствуют следующие причины:

  • неправильное лечение заболевания;
  • выраженная физическая нагрузка;
  • психоэмоциональный стресс;
  • различные хирургические вмешательства;
  • лечение радиоактивным йодом;
  • операция на щитовидной железе;
  • инфекционные болезни;
  • беременность или роды.
  • повышение температуры тела (до сорока градусов);
  • повышение артериального давления;
  • тахикардия;
  • увеличение частоты дыхательных движений;
  • выраженный тремор конечностей;
  • нарушение стула (диарея);
  • тошнота и рвота;
  • сильное возбуждение;
  • боли в области живота;
  • желтушность кожных покровов;
  • уменьшение количества выделяемой мочи вплоть до анурии (диурез (общее количество выделяемой мочи) менее ста миллилитров в сутки).
Эндокринная офтальмопатия Данное осложнение развивается вследствие аутоиммунных нарушений. Аномальная выработка антител приводит к тому, что они начинают поражать и разрушать мышцы и ткани глаз. В случае если лечение было начато своевременно, то данное осложнение может носить обратимый характер.
  • экзофтальм;
  • снижение зрения;
  • атрофия мышц глаза;
  • выраженное расширение глазной щели;
  • помутнение роговицы;
  • сухость слизистой оболочки глаз.
Тиреотоксический гепатоз Тяжелое течение диффузного токсического зоба приводит к серьезным метаболическим нарушениям, что впоследствии способствует развитию жирового гепатоза (накоплению жира в тканях печени) и цирроза.
  • гепатомегалия (увеличение размеров печени);
  • желтушность кожных покровов;
  • ощущение тяжести или боли в правом подреберье;
  • тошнота и рвота;
  • нарушение стула.
Тиреотоксическая кардиомиопатия Длительное течение заболевания может привести к патологическим изменениям миокарда и нарушению сердечного ритма. Впоследствии может развиться сердечная недостаточность, характеризующаяся снижением сократительной способности миокарда и последующим неадекватным кровообращением.
Поражение нервной системы Длительное воздействие тиреоидных гормонов на центральную нервную систему со временем приводит к изменениям личности больного и развитию психических расстройств. Могут наблюдаться интеллектуально–мнестические расстройства. Также данное заболевание ведет к поражению мышечной системы и последующему развитию миопатии (нервно-мышечные заболевания). Осложнением в этом случае может стать тиреотоксический гипокалиемический периодический паралич.
  • быстрая смена настроения;
  • нарушение сна;
  • повышенная раздражительность и нервозность;
  • депрессия;
  • нарушение мышления;
  • повышенная утомляемость, что ведет к снижению работоспособности;
  • нарушение речи;
  • мышечная слабость;
  • тремор конечностей и туловища.
При диффузном токсическом зобе у больного наблюдаются следующие изменения: В связи с этим при диффузном токсическом зобе очень важно соблюдать предписанный режим дня, а также придерживаться правильного питания.  

Диета больному назначается в зависимости от следующих показателей:

Потребляемые продукты питания должны восполнять энергозатраты организма, а также улучшать метаболизм.  

При диффузном токсическом зобе больному необходимо соблюдать следующие рекомендации:

Продукты питания, которые рекомендуется употреблять: Так как при диффузном токсическом зобе у больных наблюдается повышенная нервная возбудимость, а также нарушения работы сердечно-сосудистой системы (например, тахикардия, аритмии) из рациона рекомендуется исключить продукты, возбуждающие нервную и сердечно-сосудистую систему.  

Продукты питания, которые необходимо исключить:

Режим больного устанавливается в зависимости от степени тяжести заболевания: Также больному рекомендуется: Благоприятный исход лечения при диффузном токсическом зобе будет зависеть от следующих факторов: При своевременно начатом и адекватно подобранном лечении прогноз выздоровления в большинстве случаев является благоприятным.  

Первый этап лечения при диффузном токсическом зобе включает в себя применение тиреостатических препаратов (например, Тирозол, Мерказолил). Механизм действия данных средств заключается в том, что они подавляют избыточную выработку щитовидной железой гормона тироксина. При недостаточной эффективности параллельно больному могут назначаться гормональные препараты, глюкокортикостероиды (например, Дексаметазон, Метипред).

  Как правило, проведение правильно назначенной терапии в короткие сроки вызывает ремиссию данного заболевания у 70 – 80% пациентов. Однако следует заметить, что после того как больной прекращает прием назначенных ему препаратов, заболевание может вернуться вновь.  

Отсутствие своевременно начатого лечения может привести к прогрессированию заболевания, а осложнения, которые возникнут в будущем, при последующем начатом лечении могут не уменьшаться, а, наоборот, ухудшаться (например, в случае поражения глаз, снижения зрения).

 

Чтобы предотвратить развитие тяжелых форм диффузного токсического зоба необходимо:

Женщина с диффузным токсическим зобом должна находиться под регулярным контролем врача-эндокринолога, так как данное патологическое состояние может негативно повлиять на: Нарушение работы щитовидной железы может наблюдаться уже в первые недели беременности. Повышенная выработка тиреоидных гормонов связана с изменением гормонального фона во время беременности, а именно с увеличением уровня эстрогена и хорионического гонадотропина человека (ХГЧ).   Следует заметить, что в норме выработка тиреоидных гормонов во время беременности увеличивается на тридцать – пятьдесят процентов.  

Как правило, при диффузном токсическом зобе нарушается нормальное течение беременности. Так, например, изменение работы щитовидной железы и повышение уровня тиреоидных гормонов может способствовать нарушению имплантации яйцеклетки в стенку матки. Также данное заболевание негативно сказывается на последующем внутриутробном развитии плода, увеличивая, тем самым, риск преждевременного прерывания беременности.

 

Помимо этого изменение обменных процессов при данном патологическом состоянии может спровоцировать у женщины развитие раннего токсикоза.

  Во второй половине беременности, как правило, состояние женщины улучшается. Это связано с тем, что в результате происходящей в данный период времени физиологической иммунодепрессии в организме происходит снижение уровня тиреостимулирующих иммуноглобулинов.   Однако следует заметить, что в большинстве случаев начиная с двадцать восьмой – тридцатой недели беременности у женщины вследствие нарушения кровообращения, тахикардии и увеличения объема циркулирующей крови развиваются проявления сердечной недостаточности.  

Диффузный токсический зоб может вызвать у беременной следующие осложнения:

У ребенка данное заболевание может вызвать следующие осложнения: У беременной могут наблюдаться следующие симптомы диффузного токсического зоба: Лечение диффузного токсического зоба во время беременности производится консервативным путем с помощью средств из группы производных тиоурацила (например, Пропицил). Данная группа препаратов оказывает антитиреоидное действие, то есть предотвращает чрезмерную выработку гормонов щитовидной железы (способность проникать через плаценту значительно ниже, нежели у препаратов из других групп).  

Доза препарата, которая назначается женщине, должна быть низкой. Это необходимо, для того чтобы предотвратить развитие гипотиреоза (снижение продукции гормонов щитовидной железы) и зоба у плода.

  Помимо этого беременной могут быть назначены седативные препараты с целью нормализации психоэмоционального состояния, а также гипотензивные препараты для снижения артериального давления. Щитовидная железа - это эндокринный орган, расположенный на поверхности трахеи. Ткань железы состоит из однородных фолликулов небольших размеров. При нарушении работы данного органа наблюдается увеличение и уплотнение отдельных фолликулов, что приводит к появлению так называемых узелковых образований в структуре ткани железы. Однородное увеличение размеров щитовидной железы и формирование уплотнений в различных местах органа называется диффузно-узловым токсическим зобом.  

Диффузно-узловой токсический зоб означает следующее:

Существуют следующие степени диффузно-узлового токсического зоба: Выделяют следующие причины, способствующие развитию диффузно-узлового токсического зоба: При диффузно-узловом токсическом зобе у больного могут наблюдаться следующие симптомы: Длительное течение заболевания приводит к выраженному увеличению щитовидной железы, что впоследствии ведет к сдавлению трахеи и пищевода.  

Тяжелое течение заболевания приводит к развитию у больного следующих признаков:

Данное патологическое состояние может развиться у новорожденного в том случае, если у женщины в период беременности наблюдался повышенный уровень тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Проникая через плаценту, антитела воздействуют негативно на щитовидную железу плода, нарушая ее работу (усиливает функцию железы). Вследствие этого у ребенка после рождения может развиться транзиторный гипертиреоз. Данное состояние по мере исчезновения антител из крови малыша проходит в течение одного – трех месяцев.  

Стойкий врожденный гипертиреоз у новорожденных встречается редко и может быть связан со следующими причинами:

При транзиторном гипертиреозе у ребенка могут наблюдаться следующие симптомы: Повышенный уровень гормонов щитовидной железы в крови новорожденного негативно сказывается на работе сердечно-сосудистой системы. За счет ускоренного обмена веществ организму требуется больше кислорода, что ведет в итоге к увеличению сердечного выброса.  

Со стороны сердечно-сосудистой системы у ребенка могут наблюдаться следующие симптомы:

Также у таких новорожденных наблюдается пониженная масса тела и маленький рост, что указывает на нарушение физического внутриутробного развития (дети часто рождаются недоношенными).  

Диагноз врожденного гипертиреоза у новорожденного ставится на основе:

Присутствие высоких титр антител в крови ребенка в течение длительного времени может привести к развитию следующих осложнений: При транзиторном гипертиреозе ребенку может быть назначено следующее лечение:

Зоб диффузный токсический (Базедова болезнь): причины, симптомы и лечение в статье терапевта Родионов Е. А.

Над статьей доктора Родионов Е. А. работали литературный редактор Елена Бережная, научный редактор Сергей Федосов

Дата публикации 8 ноября 2017 г.Обновлено 20 июня 2019 г.

Диффузный токсический зоб — это аутоиммунное поражение щитовидной железы.

Диффузный токсический зоб впервые был описан в трудах Роберта Джеймса Грейвса и Карла Адольфа фон Базедова в середине ХIХ века. Кроме данного заболевания, тиреотоксикоз может встречаться и при других заболеваниях щитовидной железы (тиреоидит, токсическая аденома и др.), что требует дифференциальной диагностики, так как лечение этих состояний не является однотипным, а осложнения из-за отсутствия или неправильного лечения могут привести к необратимым патологическим изменениям.[1], [2]

В англоязычных странах это заболевание называют болезнью Грейвса, а немецкоязычных — Базедовой болезнью. Диффузный токсический зоб развивается из-за нарушенной функции СД8+-лимфоцитов и выработки антитиреоидных антител, среди которых особое значение придаётся тем, которые имеют сродство к рецепторам тиреотропного гормона в щитовидной железе. Эти антитела выявляются в среднем у 50% пациентов с диффузным токсическим зобом. С этими рецепторами в норме связывается тиреотропный гормон (ТТГ), что стимулирует выработку и выделение тиреоидных гормонов (ТГ). Антитела при связывании с рецепторами ТТГ увеличивают секрецию тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) «в обход» регуляции ТТГ. Повышенный уровень тиреотропного гормона обуславливает развитие тиреотоксикоза. До конца не ясна причина такого дефекта иммунной системы. Имеются данные, позволяющие говорить о роли генетической предрасположенности, в частности, более широкой распространённости аллелей HLA-B8 и BW-35 у пациентов с этой болезнью.[4] Однако не выявлено какой-то одной аллели, ответственной за болезнь Грейвса. Вероятно, здесь имеет место взаимодействие нескольких аллелей.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Диффузный токсический зоб чаще развивается у женщин моложе тридцати лет.[1] Синдром тиреотоксикоза связан с более интенсивным метаболизмом. Увеличивается частота сердечных сокращений, поднимается артериальное давление. Характерен подъём систолического («верхнего») давления и снижение диастолического, то есть поднимается пульсовое давление, проявляющееся выраженной пульсацией крупных и мелких артерий.[4] Характерно повышенное потоотделение, так как организм старается отдать избыточно вырабатываемое тепло (из-за нарушенной регуляции окислительного фосфорилирования). Стимуляция нервной системы проявляется раздражительностью, тремором рук. Аппетит повышается, однако масса тела снижается из-за ускоренного распада белков в организме. Редко встречается так называемый fat-Базедов-вариант, при котором масса тела увеличивается.[4] Пациенты с ДТЗ часто жалуются на слабость мышц, утомляемость, одышку. Щитовидная железа может быть увеличенной, однако нет зависимости между степенью ее увеличения и тяжестью состояния. В норме объём щитовидной железы у мужчин не превышает 25 см3, а у женщин — 18 см3. Симптомы, как правило, развиваются относительно быстро — за 6-12 мес. В 80% случаев пальпаторно определяется увеличенная, безболезненная щитовидная железа. На раннем этапе болезни пациенты могут обратиться с какой-либо одной из перечисленных жалоб, поэтому врач должен быть хорошо осведомлён о признаках тиреотоксикоза и необходимых диагностических мероприятиях. У бессимптомных пациентов с субклиническим тиреотоксикозом болезнь выявляется случайно, если по каким-либо показаниям сдаётся анализ крови на ТТГ.

При Базедовой болезни могут появляться признаки эндокринной офтальмопатии, возникающей из-за поражения периорбитальной клетчатки: выраженный экзофтальм (не всегда симметричный), диплопия, отечность век, ощущение «инородного тела в глазах». Это сильно облегчает работу врача в плане диагностики, так как среди всех состояний с тиреотоксикозом эндокринная офтальмопатия характерна именно для диффузного токсического зоба. Не следует путать эндокринную офтальмопатию с глазными симптомами тиреотоксикоза, среди которых можно выделить синдром Грефе и синдром Кохера (верхнее веко отстаёт при взгляде вверх и вниз соответственно), синдром Мебиуса (взгляд не фиксируется вблизи), синдром Штельвага (уменьшение частоты морганий). Стоит отметить, что выраженность глазных симптомов не зависит от тяжести дисфункции щитовидной железы.[4]

Некоторые авторы в развитии диффузного токсического зоба выделяют четыре стадии:

  1. Невротическая (вегетативный невроз и незначительное увеличение или нормальные размеры щитовидной железы);
  2. Нейрогормональная (увеличенные размеры щитовидной железы и клиническая картина тиреотоксикоза);
  3. Висцеропатическая (нарушение функции органов);
  4. Кахектическая (тиреотоксические кризы и общая дистрофия). [4]

Кроме генетических факторов, есть предположения о роли стресса и инфекции в развитии болезни Грейвса, а также действия токсических веществ.[4] Из-за иммунологических нарушений, происходит инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами, выработка антител к различным её компонентам, главным образом — к рецепторам ТТГ, что приводит к стимуляции выработки ТГ и пролиферации тироцитов. Эти антитела также называют тиреостимулирующими иммуноглобулинами. Избыточное действие ТГ в организме приводит к развитию тиреотоксикоза, с признаками которого больные диффузным токсическим зобом обычно обращаются к врачу. [1], [2]

Согласно классификации тиреотоксикоза по Фадееву В.В. и Мельниченко Г.А., выделяется:

  1. субклинический;
  2. манифестный;
  3. осложнённый.

Также существует классификация зоба (патологического увеличения щитовидной железы), в которой выделяется три степени зоба, в зависимости от данных осмотра и пальпации щитовидной железы.

Классификация зоба, рекомендованная ВОЗ (2001)

Патоморфологическая классификация диффузного токсического зоба (три варианта заболевания) опирается на данные гистологического исследования биоптата или удалённой щитовидной железы.[4],[5]

Развившийся при диффузном токсическом зобе тиреотоксикоз поражает все системы организма. Если надлежащим образом не лечить это заболевание, то оно грозит тяжёлой инвалидизацией, а аритмии и сердечная недостаточность даже могут привести к летальному исходу.

Наиболее опасным осложнением болезни Грейвса является тиреотоксический криз, развитие которого связывают с неблагоприятными факторами (стресс, различные заболевания, выраженная физическая нагрузка, операция и др.). Появляется резкое возбуждение, температура повышается до 40оС, частота сердечных сокращений достигает 200 ударов в минуту, может развиться фибрилляция предсердий, усиливаются явления диспепсии (тошнота, рвот, понос, жажда), повышается пульсовое артериальное давление. Затем могут появиться признаки недостаточности надпочечников (гиперпигментация, нитевидный пульс, нарушение микроциркуляции). Состояние ухудшается за несколько часов. Это ургентная ситуация, требующая неотложных мер, направленных на снижение концентрации ТГ, борьбу с надпочечниковой недостаточностью, дегидратацией, гипертермией, метаболическими нарушениями и недостаточностью кровообращения. В/в вводится гидрокортизон, проводится дезинтоксикационная и тиреостатическая терапия. К осложнениям диффузного токсического зоба также можно отнести осложнения хирургического его лечения: гипопаратиреоз, повреждение n. laryngeus recurrens (при повреждении одного нерва появляется осиплость голоса, при повреждении двух может возникнуть асфиксия), кровотечения, аллергические реакции на препараты. Об осложнениях тиреостатической терапии будет сказано ниже.[5]

При наличии у пациента признаков тиреотоксикоза ему определяют уровень тиреотропного гормона (ТТГ) высокочувствительным методом (чувс. 0,01 мЕд/л). Если уровень ТТГ меньше нормы, то исследуют концентрацию св. Т4 (тетрайодтиронин, тироксин) и Т3 (трийодтиронин). Существует понятие о так называемом субклиническом тиреотоксикозе, когда уровни Т4 и Т3 оказываются в норме. Среди антител наибольшее клиническое значение имеет уровень антител к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ). Высокие их титры с большой долей вероятности указывают на то, что мы имеем дело именно с болезнью Грейвса. Другие антитела, такие, как антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ), выявляются и при других состояниях, поэтому имеют значение только в комплексной оценке, и их определение может помочь в некоторых ситуациях.

На УЗИ при болезни Грейвса характерными признаками являются сниженная эхогенность и увеличение объёма (около 80% случаев). При обнаружении очаговых образований, при подозрении на опухолевые, проводится биопсия с цитологическим исследованием. В некоторых ситуациях (дифференциальная диагностика с функциональной автономией, загрудинный зоб) проводится сцинтиграфия щитовидной железы. Дифференциальная диагностика проводится с функциональной автономией щитовидной железы (характерно наличие узлов на УЗИ, «горячих» при сцинтиграфии, отсутствие антител, нет эндокринной офтальмопатии), подострым тиреоидитом (острое начало, боли в щитовидной железе, повышение температуры, связь с перенесённым инфекционным заболеванием), безболевым («молчащим») тиреоидитом (чаще бывает субклинический тиреотоксикоз), послеродовым тиреоидитом (возникает в течение 6 месяцев после родов).[3], [5]

Лечение болезни Грейвса может проводиться эндокринологом или терапевтом. К сожалению, в настоящее время лечение диффузного токсического зоба направлено только на орган-мишень, то есть щитовидную железу, а не на выработку антител, являющуюся непосредственной причиной развития болезни. Даже после удаления щитовидной железы продолжают синтезироваться антитела к рецепторам тиреотропного гормона, хотя тиреотоксикоза уже не возникает (при адекватной заместительной терапии).[9]

Итак, существует три способа лечения диффузного токсического зоба:

  1. консервативное лечение;
  2. радиойодтерапия;
  3. оперативное лечение.

Выбор метода зависит от возраста, сопутствующих заболеваний, степени увеличения щитовидной железы, желания пациента и возможностей лечебного учреждения. Консервативный метод лечения диффузного токсического зоба заключается в назначении тиреостатиков. В некоторых случаях (до 30%) курс такого лечения способен привести к стойкой ремиссии, в некоторых — является подготовкой к использованию другого, более радикального метода (хирургическое лечение или терапия йодом-131). Считается, что консервативная терапия неэффективна при выраженном увеличении щитовидной железы (более 40 см3) и с признаками сдавления окружающих тканей, при наличии крупных узлов в ней, а также при наличии осложнений (фибрилляция предсердий, остеопороз и др.). При рецидиве после курса терапии тиреостатиком, повторный длительный курс не назначается.[5] В подобных случаях проводится курс медикаментозной подготовки к радиойодтерапии или операции.

Важным условием адекватного проведения консервативного лечения является приверженность пациента к лечению и доступность лабораторного контроля. Тиреостатики блокируют синтез тиреоидных гормонов и купируют тиреотоксикоз. По прошествии 4-6 недель тиреостатической терапии, при наступлении эутиреоидного состояния, обычно к лечению добавляют левотироксин.[4] В период тиреотоксикоза (до нормализации Т4) также целесообразно назначение препаратов из группы β-адреноблокаторов: они подавляют тканевое превращение Т4 в Т3, снижают частоту сердечных сокращений. Критерием адекватности лечения является нормальный уровень Т4 и ТТГ. Курс лечения продолжается 12-18 месяцев. Во время лечения необходимо контролировать показатели общего анализа крови. Это необходимо для контроля грозных осложнений тиреостатической терапии — агранулоцитоза и тромбоцитопении, требующих немедленной отмены препаратов. Симптомы агранулоцитоза: лихорадка, боль в горле, жидкий стул.[4] При их появлении пациенту необходимо экстренно сдать кровь на общий анализ и прекратить приём тиреостатиков до получения результатов анализа. Рецидив чаще всего наступает в первые 12 месяцев после завершения курса.

Под хирургическим лечением подразумевается удаление всей или большей части щитовидной железы.[8] Операция проводится только в состоянии эутиреоза. В настоящее время удаление этого органа не является фатальным для человека, так как имеются все возможности адекватной и недорогой заместительной терапии левотироксином. С другой стороны, при оставлении даже небольшого фрагмента железы, сохраняется вероятность рецидива заболевания, это орган-мишень для антитиреоидных антител, выделяемых иммунной системой. Таким образом, послеоперационный гипотиреоз теперь не рассматривается в качестве осложнения операции, а является её целью. Доза левотироксина после операции подбирается индивидуально и обычно составляет 1,7 мкг/кг в сутки.

В России радиойодтерапия мало распространена, что связано с дефицитом йода-131. Противопоказанием к радиойодтерапии является только беременность и период кормления грудью. Даже детский возраст не является помехой к её проведению.[6] Данный метод заключается в приёме внутрь предварительно рассчитанной дозы йода-131, который накапливается в щитовидной железе, распадается в выделением β-частиц, что приводит к лучевой деструкции тироцитов. Радиойодтерапия по сути является нехирургическим методом удаления ткани щитовидной железы.[1], [5], [7]

Прогноз при своевременной диагностике и надлежащем лечении благоприятный. Не рекомендуется приём лекарств, побочным эффектом которых является влияние на выработку тиреоидных гормонов, например амиодарона. Диффузный токсический зоб в большинстве случаев успешно лечится и не является приговором. Благодаря общедоступной и относительно недорогой заместительной терапии, удаётся добиться нормализации метаболических процессов и исчезновения клинических проявлений. Однако осложнения болезни Грейвса способны привести к необратимым патологическим изменениям в организме. Профилактика диффузного токсического зоба у прямых родственников больных чётко не разработана, однако можно рекомендовать отказ от курения, йод-содержащих лекарств, соблюдение оптимального режима дня для минимизации стрессовых ситуаций и регулярный контроль ТТГ. Чёткой связи между поступлением йода с пищей и болезнью Грейвса не выявлено, в регионах с недостаточным содержанием йода диффузный токсический зоб встречается не чаще; в отличие от функциональной автономии, которая в этих областях становится основной причиной тиреотоксикоза.[3],[7]

Диффузный токсический зоб: что это такое, причины, стадии, симптомы, диагностика и лечение

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса или болезнь Базедова) – это заболевание, которому характерна гипертрофия (болезненное увеличение органов) и гиперфункция щитовидной железы. Код по МКБ-10 заболеваний эндокринной системы – Е00-Е90. Болезнь сопровождается тиреотоксикозом (высокое содержание гормонов: тироксина и трийодтиронина). Зобом называют сильно увеличенную в размере щитовидную железу.

Диффузный токсический зоб является заболеванием аутоиммунной природы и возникает из-за различных дефектов в иммунной системе, при которых активируется процесс интенсивной выработки антител к рецепторам тиреотропного гормона. Рецепторы оказывают постоянное общестимулирующие действие на щитовидную железу. Данное состояние приводит к равномерной пролиферации тиреоидной ткани, гиперфункции и повышению уровня тиреоидных гормонов, вырабатываемых железой.

Причины возникновения диффузно-токсического зоба

Болезнь Грейвса – это аутоиммунное заболевание, поражающее чаще женщин. В группу риска входят люди в возрасте от 30 до 55 лет. Диффузный токсический зоб у детей встречается очень редко. Бывают случаи развития заболевания у подростков в период полового созревания. Это связано с тем, что нервная и эндокринная системы перестраиваются, поэтому повышается восприимчивость тканей к тиреоидным гормонам.

Одной из предполагающих причин считается наследственность. На сегодняшний день, патогенез диффузного токсического зоба полностью не исследован, но имеет определенные причины и провоцирующие факторы к возникновению заболевания. Существуют такие причины развития болезни:

Базедова болезнь возникает при выработке антител к рецептору ТТГ (тиреотропный гормон). Далее, антитела соединяются с рецептором, тем самым активизируя его и запуская целый ряд физиологических процессов. В результате клетки щитовидной железы начинают активно впитывать йод, секретировать и выпускать в кровь тироксин и трийодтиронин. Также клетки быстро размножаются. Диффузный токсический зоб у детей может развиться на фоне сахарного диабета, болезни Аддисона, витилиго и др.

Провоцирующие факторы к развитию болезни

Существуют некоторые предполагаемые провоцирующие факторы, которые способны привести к развитию диффузного токсического зоба кода Е05.0 по МКБ-10. К таковым относятся:

Симптомы диффузно-токсического зоба

Симптомы и причины диффузного токсического зоба своеобразны и сравнивать их с какими-либо другими проявлениями нельзя. Патологии характерна классическая и устойчивая триада признаков:

Так как тиреоидный гормон оказывает влияние на работу различных систем организма, то их избыточность приводит к сильно выраженным нарушениям. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются симптомы:

Для диффузного токсического зоба характерна симптоматика со стороны эндокринных нарушений:

Со стороны кожных покровов симптомы таковы:

К клиническим симптомам неврологического характера относятся:

Симптомы нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта:

Стоматологические симптомы:

К офтальмологическим симптомам относятся:

При тяжелой форме диффузного токсического зоба возможно развитие жирового истощения печени, что может привести к циррозу.

Классификация диффузно-токсического зоба

Диффузный токсический зоб можно разделить на формы и степени. Болезнь Грейвса проявляется определенными формами тиреотоксикоза не зависимо от размера щитовидной железы:

Кроме форм существуют степени болезни Базедова:

Также существуют 5 стадий увеличения щитовидной железы:

  1. Щитовидную железу визуально определить невозможно (форма шеи не деформирована), но при пальпации можно выявить одно или двустороннее увеличение ее долей;
  2. Железа визуально выделяется при глотании и легко прощупываются увеличенные доли;
  3. Увеличенная железа может изменить строение передней области шеи (шея утолщается);
  4. Сильно увеличенная щитовидная железа выступает на передней поверхности шеи, при этом деформируя ее;
  5. Железа увеличивается до гигантских размеров – в диаметре составляет несколько десятков сантиметров.

Диагностика

Для постановки точного диагноза, врачу недостаточно одних жалоб пациента. Чтобы подтвердить наличие патологии проводятся лабораторные исследования крови. При явных симптомах эндокринной офтальмопатии диагноз диффузного токсического зоба практически очевиден.

При подозрении на Базедову болезнь щитовидной железы обязательно определяется уровень тиреоидных гормонов – Т3, Т4, гипофизарного тиреотропного гормона и свободных фракций гормонов в крови. Необходимо отличать диффузный токсический зоб от других болезней, которые также сопровождаются тиреотоксикозом.

Диагностика диффузного токсического зоба подразумевает такие методы:

Только после проведения всех исследований назначается лечение.

Лечение диффузно-токсического зоба

Консервативные методы лечения токсического зоба щитовидной железы подразумевают прием антитиреоидных медикаментов. Препараты способны накапливаться в железе и оказывать подавляющее действие на продуцирование тиреоидных гормонов.

Терапия радиоактивным йодом (радиойодтерапия) является одним из методов лечения тиреотоксикоза и диффузного токсического зоба. Происходит накопление в клетках щитовидной железы изотопа (I 131), после чего он распадается, локально облучая и разрушая тироциты. Данный метод считается довольно эффективным, неинвазивным и доступным. Терапия не вызывает никаких осложнений, в отличие от проведения операции на железе. Единственным противопоказанием для радиойодтерапии является грудное вскармливание и беременность. Проведение терапии радиоактивным йодом подразумевает обязательную госпитализацию.

Если диффузный токсический зоб обнаружен у беременной женщины, то вести весь период вынашивания ребенка должен не только гинеколог, но и эндокринолог. Лечение подразумевает прием пропилтиоурацила в малой дозе, которая необходима для поддержки концентрации свободного тироксина. Этот препарат плохо проникает через плаценту, поэтому на ранних сроках считается безопасным.

Со временем необходимость в тиреостатике снижается, и многие женщины после 25-ой недели беременности препарат не принимают. Через 6 месяцев после родов возможно развитие рецидива тиреотоксикоза.

Что касается терапии тиреотоксического криза, то применяется интенсивное лечение с использованием больших доз тиреостатиков. Если самостоятельный прием некоторых препаратов невозможен, то они вводятся с помощью назогастрального зонда. Благодаря комбинированной терапии состояние пациента улучшается.

Медикаментозное лечение

При консервативном лечении используется большое количество препаратов различных видов и групп. Препараты для лечения диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза таковы:

Хирургическое вмешательство

Оперативное лечение подразумевает практически полное удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия), после которого начинается послеоперационный гипотиреоз. Компенсировать недостаток гормонов щитовидной железы можно с помощью медикаментов, которые способны исключить рецидивы заболевания. Основными клиническими рекомендациями к проведению операции являются:

Проведение хирургической операции возможно только после проведения диагностики и гормональной компенсации с помощью медикаментов. Тиреоидэктомия проводится под общим наркозом. Местное обезболивание применяется для исключения повреждений возвратных нервов.

Альтернативные методы лечения в домашних условиях

Лечение Базедовой болезни щитовидной железы в домашних условиях приемлемо, но самолечение может оказаться неэффективным и даже угрожающим для жизни. Прежде чем начинать лечение дома, в любом случае необходимо пройти весь комплекс обследований и четко соблюдать клинические рекомендации лечащего врача.

Питание

Из-за диффузного токсического зоба человеческий организм очень быстро теряет необходимые запасы фосфора, углеводов, калия, жировой ткани, кальция и других важнейших компонентов. При данном заболевании наблюдается четкое изменение метаболизма, поэтому организм требует поступления полезных веществ. Рацион питания пациентов должен быть усиленным. Диета составляется индивидуально диетологом. Необходимо сбалансированное увеличение всех главных пищевых веществ – белков, углеводов и жиров.

В список самых полезных продуктов при диффузном токсическом зобе входят: морская рыба, молочные продукты, печень, морепродукты, овощи и фрукты. Также необходимо принимать специальный комплекс витаминов. Из-за патологии у человека возникает чрезмерная возбудимость ЦНС, поэтому необходимо отказаться от крепких бульонов, чая, кофе и др. К продуктам, которые можно употреблять в пищу больным относятся:

Эти продукты поспособствуют укреплению организма, мышечной ткани, улучшению функционирования сердечной мышцы и восполнению количества гликогена в печени.

При Базедовой болезни нельзя употреблять такие продукты:

Все вышеперечисленные продукты раздражают слизистую оболочку кишечника, что сильно мешает работе желудка. Также следует полностью отказаться от курения.

Прием пищи должен быть разделен на пять раз в сутки, порции не должны быть большими.

Народные средства

Вылечить диффузный токсический зоб с помощью народных способов можно, однако все должно быть согласовано с лечащим врачом. Для лечения народными средствами заболевания используют такие рецепты:

  1. Лапчатка белая. 10 грамм сухого растения залить стаканом кипятка и оставить настаиваться в термосе на ночь. Пить отвар по половине стакана три раза в сутки за 30 минут до приема пищи. Постепенно дозировка должна увеличиться до полного стакана. Курс лечения – 10 месяцев;
  2. Настойка пустырника. Поможет успокоить ЦНС. Можно купить в аптеке средство, но также сделать и в домашних условиях: 15 грамм сухих листьев пустырника залить стаканом кипятка. Оставить настаиваться на 15 минут Отжать, профильтровать и принимать по 1 столовой ложке три раза в день.
  3. Грецкие орехи. 300 грамм ореховых перегородок залить 1 литром спирта (60%). Поставить в темное место на две недели. Отфильтровать настой и пить по чайной ложке три раза в день за 20 минут до приема пищи. Курс составляет 3 недели;
  4. Отвар из дурнишника. 2 столовые ложки травы залить 500 мл кипятка, оставить настаиваться 30 минут. После отфильтровать и принимать по 1 столовой ложке 6 раз в сутки;
  5. Порошок из морской капусты. Принимать три раза в день за 25 минут до приема пищи. Длительность курса 1 месяц.

Физические упражнения

Базедова болезнь щитовидной железы повреждает прочность костей. Чтобы поддержать опорно-двигательный аппарат рекомендуются специальные физические упражнения. Необходимо избегать тяжелых и резких физических нагрузок. Лучше всего подойдет йога и медитация. Ни в коем случае нельзя принимать сероводородные, солнечные и морские ванны.

Профилактика

Для профилактики заболевания необходимо 1 раз в месяц проводить определение уровня тромбоцитов и лейкоцитов. Чтобы предупредить тяжелые формы болезни рекомендуется диспансерное наблюдение в клинике. При отсутствии лечения возможно развитие тяжелого осложнения болезни Базедова – тиреотоксический криз или кома. Данное осложнение может привести к летальному исходу.

Одной из профилактических мер является проведение общеукрепляющей терапии и санации воспалительных очагов – ликвидация всех возможных инфекций. Пациенту стоит соблюдать гигиенический режим, бороться со стрессами и вести здоровый образ жизни.

Прогноз

Прогноз заболевания при отсутствии или недостатке лечения крайне неблагоприятен, так как патология постепенно приводит к сердечно-сосудистой недостаточности, фибрилляции предсердий и истощению организма. Если же функционирование щитовидной железы нормализовалось после адекватного лечения, то прогноз благоприятный. У многих пациентов кардиомегалия приобретает регрессирующий характер и происходит восстановление синусового ритма.

Видеозаписи по теме

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь, гипертиреоз, болезнь Перри, болезнь Флаяни) — аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы, которое приводит к отравлению этими гормонами —тиреотоксикозу. Кроме того, сбитая с толку иммунная система пациента начинает проявлять агрессию против собственных клеток.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) относят к опасным для жизни заболеваниям, потому как результатом его оказываются необратимые изменения во всех органах и тканях человеческого организма, особенно в сердце, сосудах, нервной системе и скелете пациента.

Диффузным токсическим зобом заболевают преимущественно в молодом и среднем возрасте женщины (в основном, жительницы крупных городов), и страдают они от этого заболевания в 5-10 раз чаще мужчин. Понятия «тиреотоксикоз» и «диффузный токсический зоб» для многих означают одно и то же, хотя это не соответствует истине. Тиреотоксикоз — это синдром, который может сопутствовать многим заболеваниям и состояниям, в том числе и диффузному токсическому зобу.

Тиреотоксикоз может быть вызван передозировкой L-тироксина и приёмом некоторых лекарственных средств (амиодарона, интерферона). К тому же тиреотоксикоз может возникнуть как симптом заболеваний других органов (к примеру, при опухолях яичников, метастазах рака).

Ещё одно понятие — гипертиреоз — отличается тем, что не является патологическим состоянием. Усиление работы щитовидной железы может проявляться как физиологический процесс при беременности на ранних сроках, при стрессе и прочих кратковременных состояниях.

Говоря профессиональным языком, при диффузном токсическом зобе аутоиммунную агрессию вызывают рецепторы тиреотропного гормона (ТТГ), расположенные на тиреоцитах — белковых структурах, находящихся на поверхности клеток щитовидной железы. При нормальном функционале они соединяются с ТТ-гормоном, который продуцирует и выделяет в кровь гипофиз. Этот тропный гормон является сигналом от центральных эндокринных органов, заставляющий щитовидную железу вырабатывать больше гормонов, в результате чего антитела к рецепторам ТТГ, соединившись с объектом своей агрессии (рецептором), действуют как сам тиреотропный гормон, повышая продукцию тиреоидных гормонов.

Классификация

По-разному можно классифицировать диффузный токсический зоб, степени тяжести которого определяются по размерам зоба и по синдрому тиреотоксикоза.

Для ориентировочного пальпаторного определения размеров щитовидной железы используется несколько дифференциаций.

Наиболее часто продолжает и сегодня использоваться классификация эндемического зоба по О.В. Николаеву.

Классификация зоба по ВОЗ (от 1992 года)

Тиреотоксикоз классифицируется:

Степени тяжести тиреотоксикоза в I варианте:

  1. Лёгкая степень — при частоте пульса 80-120 ударов в минуту мерцательная аритмия отсутствует, отмечается резкая потеря веса, снижение работоспособности, небольшой тремор верхних конечностей.
  2. Средняя степень — при частоте пульса 100-120 ударов в минуту наблюдается повышение пульсового давления, отсутствие мерцательной аритмии, снижение веса на 10 кг, упадок сил.
  3. Тяжелая степень —при частоте пульса более 120 ударов в минуту наблюдается мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена, трудоспособность утрачена.

Степени тяжести тиреотоксикоза во II варианте:

  1. Лёгкая (субклиническая) степень определяется, в основном, по данным гормонального исследования на фоне стертой клинической картины.
  2. Средняя (манифестная) степень характеризуется развернутой клинической картиной.
  3. Тяжелая степень (осложнённая) проявляется сердечной недостаточностью, мерцательной аритмией, тирогенной относительной недостаточностью, дистрофическими трансформациями паренхимных органов, психозом, резкой потерей массы тела.

Осложнения

Вследствие позднего диагностирования диффузного токсического зоба или неадекватного лечения болезнь прогрессирует, проявляя осложнения:

Тиреотоксический криз — наиболее тяжелое и опасное для жизни осложнение диффузного токсического зоба, который развивается при внезапно обострившихся симптомах, особенно через несколько часов после частичного оперативного удаления щитовидной железы. Спровоцировать криз могутинфекции, стресс, повышенные физические нагрузки, различные операции и даже удаление зуба.

При развитии тиреотоксического криза происходит мощный выброс неисчислимых активных тиреоидных гормонов, вследствие чего пациенты становятся беспокойными, у них наблюдается значительное повышение артериального давления, затем начинается перевозбуждение, усиливаются все симптомы: тремор, сердцебиение, мышечная слабость, диарея, тошнота, рвота. Дальнейшее возбуждение сменяется ступором, потерей сознания, пациент впадает в кому и погибает.

Прогноз

Прогноз диффузного токсического зоба при адекватном и своевременном лечении— благоприятный, хотя следует учитывать, что послеоперационный период опасен развитием гипотиреоза.

При отсутствии лечения перспектива — неблагоприятная, так как тиреотоксикоз постепенно вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, фибрилляцию предсердий, истощение организма.

После лечения тиреотоксикоза и нормализации функции щитовидной железыпрогноз заболевания— благоприятный, большинство пациентов избавляются от кардиомегалии и восстанавливают синусовый ритм сердца.

Профилактика

Профилактические меры при диффузном токсическом зобе предполагают следующее:

И, конечно, при появлении первых симптомов следует немедленно обращаться к эндокринологу.

Базедова болезнь (болезнь Грейвса) —мультифакториальное заболевание, так что причины диффузного токсического зоба могут быть следующими:

В регионах с нормальным йодным обеспечением болезнь Грейвса является преимущественной причиной стойкого тиреотоксикоза, а в йододефицитных регионах в этиологической структуре токсического зоба это заболевание конкурирует с функциональной автономией щитовидной железы(узловым токсическим зобом).

Предрасположенность к диффузному токсическому зобу передается по наследству, но не у каждого человека с такой наследственностью разовьется это заболевание, нужны факторы-провокаторы (триггеры).

При любых аутоиммунных заболеваниях наиболее мощным триггером является хроническая инфекция в организме, особенно в ЛОР-органах (носу, горле, ушах), потому что эти органы имеют общий со щитовидной железой коллектор лимфатической системы, которая является канализацией человеческого организма.

Все токсины и бактериальные агенты попадают в эту «канализацию», проходя через щитовидную железу, тем самым как бы метят её как зараженную. Затем клетки иммунной системы стремительно направляются в это место и уничтожают всё подряд, не разделяя «своих» и «чужих». Таким путем развивается синдром тиреотоксикоза.

Другими триггерами могут быть:

Диффузный токсический зоб нередко совмещается с другими аутоиммунными заболеваниями:

При таком заболевании, как диффузный токсический зоб, симптомы складываются из признаков аутоиммунной реакции и гиперфункции щитовидной железы. Аутоиммунное поражение проявляется:

Собственно синдром тиреотоксикоза ещё подразделяют на:

  1. Синдром нервно-психических нарушений, проявляющийся нервозностью, суетливостью, быстрой сменой настроения, тремором рук, головы или всего тела.
  2. Синдром обменно-энергетических нарушений, проявляющийся похуданием на фоне нормального или даже повышенного аппетита, слабостью в плечах и бедрах, постоянным ощущением жара и потливости.
  3. Синдром нарушения сердечно-сосудистой системы, характеризующийся тахикардией, мерцательной аритмией, тиреотоксической миокардиодистрофией.
  4. Синдром поражения желудочно-кишечного тракта, суть которого в учащенном стуле (до профузных поносов), тиреотоксический гепатоз с переходом в цирроз, возможно увеличение селезёнки.
  5. Синдром вторичных эндокринных нарушений — менструального цикла, развитие остеопороза, поражение репродуктивной системы, снижение потенции, гинекомастия у мужчин.
  6. Изменения углеводного обмена — нарушение толерантности к глюкозе и развитие сахарного диабета.
  7. Недостаточность надпочечников, при которой повышается потребность в гормоне надпочечника — кортизоле, особенно в последней стадии заболевания, когда избыток гормонов щитовидной железы истощает надпочечники.

Главные симптомы тиреотоксикоза:

Но это не офтальмопатия, а симптомы, которые связаны непосредственно с избытком тиреоидных гормонов. Офтальмопатия наблюдается в 95% случаев заболевания диффузным токсическим зобом.

Клиническая картина тиреотоксикоза

Субклинический тиреотоксикоз, когда симптоматика практически отсутствует. Гормоны: свободный Т3 и свободный Т4—в норме, ТТГ менее 0,2 мМЕ/л при диффузном токсическом зобе встречается редко.

Клинически выраженный тиреотоксикоз, т. е. все симптомы — налицо плюс наличие изменений в гормональном статусе.

Атипичные формы, когда течение болезни происходит нестандартно.

При подозрении на диффузный токсический зобдиагностикаимеет основополагающие методы обследования:

Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями, протекающими с синдромом тиреотоксикоза.

Когда поставлен диагноз диффузный токсический зоб, лечение должно быть направлено на снижение и нормализацию уровня гормонов щитовидной железы в крови, устранение симптоматики тиреотоксикоза и попытки добиться стойкой (желательно пожизненной) ремиссии заболевания.

Сегодня доступными методами лечения диффузного токсического зоба являются:

  1. Консервативная медикаментозная терапия тиреостатиками (Тиамазол, Мерказолил, Метимазол,Пропицил, Эутирокс в течение полутора лет). Во время беременности —пропилтиоурацил в минимально необходимой дозе и с L-тироксином не сочетают. Глюкокортикоиды — только при тирогенной надпочечниковой недостаточности, оперативных вмешательствах, тиреотоксическом кризе.
  2. Радиойодтерапия (лечение изотопами радиоактивного йода I131) проводится при определенных условиях:
    • послеоперационный рецидив диффузного токсического зоба;
    • пожилой возраст;
    • сопутствующая патология, исключающая приём тиреостатиков и/или проведение операции;
    • отказ пациента от операции.
  3. Хирургическое лечение (частичное или полное удаление щитовидной железы) проводится после наступления эутиреоза с помощью тиреостатиков и наличии рецидива ДТЗ, а также при
    • больших размерахзоба;
    • узловых образованиях;
    • загрудинном зобе, непереносимости тиреостатиков;
    • беременности, тяжелой степени тиреотоксикоза;
    • токсической аденоме.

Частота рецидивов после оперативного лечения — не более 10%, но могут быть осложнения — повреждение возвратного нерва с парезом гортани, гипопаратиреоз.

Все вышеперечисленные методы лечения не относятся к патогенетическим, они только помогают устранить те или иные проявления токсического зоба. Метод терапии подбирается индивидуально для каждого пациента, с обязательным учётом существующих показаний и противопоказаний. Немаловажное значение имеет стаж применения каждой методики лечащим эндокринологом, а также его предпочтения при выборе самого оптимального терапевтического метода, хотя основная направленность лечения диффузного токсического зоба должна быть стандартной для всех.

Остались вопросы?

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Болезнь Грейвса-Базедова как угроза, которую можно предупредить

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) или болезнь Грейвса-Базедова представляет собой аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит повышенная продукция гормонов и диффузное увеличение щитовидной железы. Из-за избыточной продукции тиреоидных гормонов страдают практически все органы, однако наиболее сильное воздействие оказывается на соматическую (повышение нервной возбудимости и вытекающие из этого изменения эмоционального состояния и поведения) и вегетативную нервные и сердечно-сосудистую системы. Изменяется и катаболизм, что проявляется значительным похуданием. При прогрессировании заболевание способно негативно сказываться на состоянии больного и при отсутствии должной диагностики и терапии привести к летальному исходу. Поэтому важно обращать внимание на симптомы и изменение своего состояния или ваших близких, чтобы своевременно начать подбирать лечение и бороться с болезнью.

Общее описание заболевания

Диффузный токсический зоб – аутоиммунное заболевание. Это значит, что организм воспринимает собственные ткани как чужеродные и включает иммунную защиту против них. Такая реакция чаще всего развивается на забарьерные ткани организма, к которым относится и щитовидная железа.

Важно! Забарьерные ткани в процессе развития организма (в эмбриональном периоде) закладываются и в дальнейшем развиваются изолированно от иммунной системы. Такую защиту создаёт специальный физиологический барьер.

Нарушить этот естественный барьер могут ряд перенесённых инфекционных заболеваний, например, ангина, грипп, хронический тонзиллит, а также стресс. Эти факторы негативно воздействуют на иммунную систему и приводят к образованию специфических антител к рецепторам гормонов щитовидной железы. Такое воздействие приводит к избыточной продукции гормонов щитовидной железы и её увеличению. Диффузное увеличение приводит к формированию зоба, а высокая концентрация гормонов определяет степень тяжести тиреотоксикоза.

В развитии заболевания также могут играть роль и факторы риска, которые предрасполагают к ДТЗ. К таким факторам относятся:

Классификация

В зависимости от тяжести состояния и степени проявлений выделяют:

Также ДТЗ классифицируют в зависимости от размеров увеличения зоба, которые оцениваются врачом визуально и пальпаторно):

Важно! Степень изменения щитовидной железы и оценку тяжести состояния может проводить только врач, так как иногда субъективные ощущения и клинические проявления могут соответствовать другим патологиям.

Симптомы диффузного токсического зоба

Клиническая картина диффузного токсического зоба достаточно яркая и складывается из нарушений со стороны разных систем организма. Ведущим синдромом является тиреотоксический. Проявления порой начинаются за долго до обращения к врачу и в первую очередь затрагивают сердечно-сосудистую систему. Пациенты начинают отмечать сердцебиение, которое проходит самостоятельно. Это ощущение может отмечаться не только в грудной клетке, но и в голове, руках, животе. Практически одновременно появляется тахикардия. Сначала частота сердечных сокращений не превышает 100 ударов в 1 минуту (при норме до 90 уд. в мин.), однако по мере прогрессирования заболевания эти цифры могут увеличиваться до 150 уд/мин.

Важно! На фоне тахикардии отмечается чувство жара, выражена потливость, кожа горячая. Иногда отмечается субфебрильная температура в вечернее время. Такие больные не мёрзнут при достаточно низких температурах, а при обычных часто жалуются на духоту и чувство нехватки воздуха.

Если у пациента уже имеется патология сердечно-сосудистой системы, обычно развиваются осложнения в виде фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) и сердечной недостаточности.

Пациенты подвержены похудению. На начальных стадиях они могут терять до 15% от исходной массы тела, однако по мере прогрессирования заболевания потеря веса может составлять до 50%. При этом потеря массы тела отмечается на фоне повышенного аппетита, поэтому в самом начале заболевания некоторые пациенты могут даже немного поправиться. Однако дальнейшее прогрессирование нарушений обмена веществ всё же приведёт к потере веса.

Важно! Нарушение обмена веществ отражается не только в потере веса. Страдает терморегуляция (температура тела практически всегда субфебрильная – 37,2-37,5˚С), повышается уровень сахара в крови, вплоть до развития сахарного диабета. Происходит потеря жировой и мышечной ткани и обезвоживание за счёт потери жидкости.

Со стороны центральной нервной системы отмечаются следующие симптомы:

Достаточно яркими и характерными являются глазные симптомы и кожные проявления. Глазные симптомы связаны с нарушением вегетативной иннервации глаза. К ним относятся симптомы:

К кожным проявлениям относятся покраснение тыльной поверхности кистей и стоп, ветилиго отдельных участков кожи. На передней поверхности голеней заметен отёк – претибиальная микседема. В области век могут наблюдаться тёмные пятна (меланодермия), волосы становятся тонкими и ломкими, интенсивно выпадают, а ногти – мягкими, исчерченными и ломкими, значительно истончаются.

Важно! Изменение собственного внешнего вида или ваших родственников должно подтолкнуть к обращению к специалисту. До развития зоба вы можете обратить внимание именно на изменение со стороны глаз и кожи.

Достаточно редко отмечаются нарушения со стороны ЖКТ, менструального цикла у женщин и эректильной дисфункции у мужчин. Проявлениям нарушения функций желудочно-кишечного тракта могут быть диарея (у пожилых). При тяжёлой степени ДТЗ может развиваться нарушение функции печени.

Осложнения

Осложнения диффузного токсического зоба возникают при тяжёлом течении заболевания. Самым тяжёлым осложнением становится тиреотоксический криз. Для него характерно резкое ухудшение состояния пациента за счет нарушения сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем. Часто он развивается на фоне инфекционного заболевания, однако это не всегда причина возникновения криза. Летальность достигает 50%.

Нарушение работы сердца может стать как самостоятельным осложнением, так и проявлением тиреотоксического криза. На фоне длительного воздействия высокого уровня гормонов щитовидной железы развивается мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) и сердечно-сосудистая недостаточность. При отсутствии терапии эти осложнения могут привести к не купируемому приступу фибрилляции и смерти.

Поражения мышечной системы связано с недостатком калия и нарушением работы мышц. Сначала это может проявляться миопатией. Длительный недостаток калия в конечном итоге может стать причиной паралича.

Со стороны нервной системы при высоком уровне тиреоидных гормонов в крови может развиться психоз. Такому тяжёлому состоянию чаще предшествует длительный период повышенной возбудимости и тревожности пациента.

Ещё одним проявлением тяжёлого состояния становится недостаточность надпочечников. Частые проявления – гиперпигментация кожи и артериальная гипотония.

Осложнения могут развиваться и со стороны зоба. Большой объём щитовидной железы затрудняет дыхание и прохождение пищи из-за сдавления трахеи и пищевода. Без своевременной операции и удалении зоба возможен летальный исход.

Диагностика

Важным в постановке диагноза в первую очередь становится сбор анамнеза и физикальное обследование, которые позволяют предположить аутоиммунное заболевание. При диагностике применяют дополнительные методы, такие как анализ крови и инструментальные исследования.

Основное лабораторное исследование направлено на выявление в крови гормонов щитовидной железы - ТТГ, Т3 свободный и Т4 свободный. Также могут определить титр антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе. Помимо тестов на гормоны используют клинический и биохимический анализ крови. Общий анализ может указывать на нормоцитарную или железодефицитную анемии. В биохимическом анализе крови будет отмечаться снижение холестерина и триглицеридов, повышение печёночных трансаминаз, щелочной фосфотазы, гипергликемия и гиперкальциемия.

Среди инструментальных методов исследования «золотым стандартом» является ультразвуковое исследование щитовидной железы. УЗИ покажет диффузное увеличение объёма, гипоэхогенность тканей и значительное усиление кровотока органа.

Сцинтиграфия также является одним из методов исследования, однако следует учитывать, что это исследование проводят строго по назначению врача.

Для оценки работы сердца используют ЭКГ. Данное исследование покажет учащение сердечных сокращений и в тяжёлых случаях фибрилляцию предсердий.

При обнаружении на УЗИ узлов щитовидной железы больше 1 см показано проведение биопсии для дифференциального диагноза с опухолью.

Лечение диффузного токсического зоба

Терапия ДТЗ может включать в себя три пути: консервативное лечение медикаментами, хирургическое лечение и терапию радиоактивным изотопом йода. Основной принцип любого из них – снизить уровень тиреоидных гормонов в крови, уменьшить проявление симптомов и улучшить качество жизни больного.

Консервативная терапия включает в себя длительный прием гормональных препаратов.

После проведённой консервативной терапии чаще всего показано оперативное лечение. Оно обязательно необходимо если:

Оперативное лечение подразумевает субтотальную или тотальную резекцию щитовидной железы. Основная техника – экстрафасциальная тиреоидэктомия. Данный метод позволяет избежать повреждения возвратных гортанных нервов и околощитовидных желёз.

Иногда прибегают к терапии радиоактивным I131. Данный метод применяется в большинстве стран, однако сопряжён с высоким риском возникновения после лечения гипотиреоза.

Особенности лечения взрослых

Описанные выше основные принципы лечения применимы ко взрослым. У пожилых пациентов подготовка к операции может меняться в связи с сопутствующими соматическими патологиями. У таких пациентов, а также больных с тиреотоксическим кризом применяют интенсивную тиреостатическую терапию. Это связано с тем, что длительная подготовка к операции может негативно отразиться на прогнозе заболевания.

Прогноз и профилактика диффузного токсического зоба

Прогноз в основном зависит от времени, которое прошло перед началом заболевания и обращением к врачу. Если заболевание протекало без осложнений и терапия была начата вовремя, то прогноз благоприятный. Однако, если имеются нарушения в сердечно-сосудистой или нервной системах, то некоторые осложнения могут остаться до конца жизни. Не поддаются коррекции и развившиеся изменения со стороны глаз. Экзофтальм не поддаётся инволюции и также сохранится.

Неблагоприятный прогноз с возможным летальным исходом возможен при несвоевременном обращении к эндокринологу и тяжёлых формах тиреотоксического зоба.

Важно! Тиреотоксический криз значительно тяжелее купировать, чем лечить диффузный тиреоидный зоб.

К сожалению, первичная профилактика заболевания отсутствует. Тем не менее, предотвратить развитие осложнений на фоне заболевания вполне возможно. Необходимо избегать инфекций и при их возникновении вовремя начинать лечение и не доводить до осложнений. Исключить стресс, чрезмерные нагрузки и работу в ночное время.

Питание

В связи с избыточным катаболизмом необходимо компенсировать недостаток белков, углеводов и кальция. Показано увеличение потребления мяса. Рыба и морепродукты следует исключить, так как они увеличивают поступление йода в организм. Употребление овощей, фруктов и молочных продуктов увеличивает концентрацию кальция в организме.

Исключить из рациона продукты, повышающие возбудимость нервной системы:

Из лекарственных препаратов следует исключить:

  1. Йодсодержащие препараты.
  2. Салицилаты.
  3. Стероиды.
  4. Фуросемид в больших дозах.
  5. Интерфероны.

Заключение

Диффузный токсический зоб возможно вовремя выявить при внимательном отношении к собственному состоянию или здоровью близких. Первые симптомы должны послужить поводом для обращения к специалисту. Несмотря на то, что заболевание носит аутоиммунную природу и его сложно предугадать и профилактировать, всё же можно вовремя начать лечение и избежать осложнений. Тиреотоксический криз, мерцательная аритмия, надпочечниковая недостаточность, психоз - это основная причина неблагоприятного исхода. Однако всех осложнений можно избежать, ведь они не развиваются внезапно и спонтанно.

Сохраните ссылку на статью, чтобы не потерять!


Смотрите также




© 2012 - 2020 "Познавательный портал yznai-ka.ru!". Содержание, карта сайта.