Домой Регистрация
Приветствуем вас, Гость



Форма входа

Население


Вступайте в нашу группу Вконтакте! :)




ПОИСК


Опросник
Используете ли вы афоризмы и цитаты в своей речи?
Проголосовало 514 человек


Тиреоидные гормоны что это такое


Тиреоидные гормоны. Щитовидная железа. Эндокринология :

Щитовидная железа – это важнейший орган человеческого организма. Любые заболевания этой железы могут стать причинами нарушений в работе многих других органов или систем человека. Для предотвращения многих серьёзных заболеваний очень важно своевременно и как можно быстрее диагностировать любые патологии и изменения в функционировании щитовидной железы. Основным способом диагностики в этом случае будет проведение гормонального анализа крови. Это наиболее современный и точный метод диагностики, который способен определить малейшие колебания количественного уровня гормонов при проведении анализа крови и определить нарушения в работе или ранние стадии болезней этого органа.

Гормоны щитовидной железы

Щитовидная железа человека состоит из двух видов клеток. Это фолликулярные клетки, постоянно производящие гормоны Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тетрайодтиронин) и парафолликулярные клетки, вырабатывающие ещё один вид гормонов – кальцитонин. Трийодтиронин и тетрайодтиронин получаются в процессе синтеза из аминокислоты тирозина при активном участии соединений йода, который является связующим звеном. Сформированные таким образом йодотиронины потоком крови траспортируются и переносятся белками. В паре Т3 и Т4 основным биологическим эффектом обладает трийодтиронин, а тетрайодтиронин в данном случае служит прогормоном, который уже в тканях организма преобразуется в трийодтиронин (Т3).

Таким образом, тиреоидные гормоны можно определить как производимые щитовидной железой йодные производные аминокислот тирозина, у которых схожие физиологические свойства.

Процесс регулирования работы щитовидной железы человека

Главными регуляторами функционирования щитовидной железы выступают гипоталамус и гипофиз. Гипоталамус мозга, или так называемый координационный центр, контролирует всю работу нервной и эндокринной системы человеческого организма. Функции гипофиза заключаются в выделении определённого количества сложных по своему строению гормонов. Синхронная и слаженная работа гипоталамуса и гипофиза в данном случае очень важна, так как они являются элементами и звеньями одной цепи и взаимодействуют как элементы с обратной связью.

Таким образом, если общий уровень гормонов в железе падает, то специфические рецепторы определяют это и доставляют сведения в гипоталамус. Гипоталамус начинает вырабатывать либерины, задача которых оказать воздействие уже на гипофиз. Он начинает выделять ТТГ или тиреотропный гормон, принуждающий щитовидную железу усиленно вырабатывать Т3 и Т4. При обратной ситуации, когда гормонов в кровотоке становится больше необходимого, гипоталамус передаёт в гипофиз затормаживающие процесс вещества статины. Подобный процесс саморегуляции позволяет поддерживать постоянный и оптимальный для всех тканей и органов уровень гормонов в крови.

Процесс синтезирования тиреоидных гормонов

Синтез тиреоидных гормонов - это главная функция щитовидной железы. Именно она играет определяющую роль в метаболизме йода для организма человека. Йод извлекается щитовидной железой из крови, аккумулируется в ней и используется в синтезе гормонов.

Фазы синтеза гормонов

Сам процесс синтеза этих гормонов можно разбить на пять основных фаз.

  1. Синтезирование тиреоглобулинов.
  2. Накопление йодидов в тиреоидной клетке.
  3. Окисление йодидов и превращение их в органические йодистые соединения.
  4. Получение в итоге йодтиронинов, которые и представляют собой тиреоидные гормоны.
  5. Поступление в кровь гормонов Т3 и Т4, выделяемых из тиреоглобулина в результате процесса протеолиза.

Основные функции гормонов Т3 и Т4 в организме человека

Трийодтиронин и тетрайодтиронин непосредственно связаны и активно воздействуют на работу человеческого организма в целом. Именно от них зависит уменьшение или усиление образования тепла, теплопродуктивность организма, активность захвата всеми органами кислорода. Тиреоидные гормоны щитовидной железы поддерживают на оптимальном уровне дыхательные функции, воздействуя непосредственно на центр дыхания, стимулируют функциональность миокарда, моторику кишечной области, инициируют формирование эритроцитов.

Кроме этого, нормальный уровень этих гормонов влияет на формирование и рост белков во всём организме. Поэтому без тиреоидных гормонов отсутствует рост и правильное развитие абсолютно всех тканей и органов человека.

Тиреоидные гормоны: норма

Общее количество Т3 и Т4 зависит в основном от сбалансированной работы эндокринной системы в целом, от количественного состава йода и тиреоглобулина.

Лабораторные нормы количественного уровня тиреоидных гормонов следующие:

Для более точного лабораторного определения уровня гормонов данного вида в крови применяются и такие показатели, как уровни тиреоглобулина и тиреотропного гормона; наличие антител к тиреоглобулину; ТСГ; соотношение Т4 к тиреотропному гормону.

Последствия отклонений от норм тиреоидных гормонов

При явной нехватке гормонов в крови и соответственно в тканях и органах человека, когда нарушается оптимальный баланс функционирования систем и органов, развивается такое заболевание, как гипотиреоз. Гипотиреоз характеризуется такими признаками, как заторможенность, облысение, бледный или жёлтый оттенок лица, склероз, снижение интеллектуальных способностей, частые приступы депрессии, набор массы тела, гипертония, тахикардия, увеличение размеров печени, угасание половой функции.

Другое заболевание, связанное с повышенным уровнем гормонов Т3 и Т4, тиреотоксикоз. Он развивается в случае активного выброса в кровь гормонов из железы, когда этот процесс становится неуправляемым, и уровень гормонов в кровотоке резко возрастает (т. н. гипертиреоз). Тиреотоксикоз клинически проявляется такими симптомами, как зоб щитовидной железы, пучеглазие, психические отклонения, тремор, резкое похудание, стенокардия и изменения в миокарде, дистрофия печени, диарея, изменения в половой системе, как у мужчин, так и у женщин.

Тиреоидные гормоны в женском организме

К тиреоидным гормонам относят тироксин и трийодтиронин. Они играют важную роль в женском организме, контролируя помимо общих процессов, еще и менструальную, и репродуктивную систему. Эти гормоны вырабатываются фолликулярными клетками щитовидной железы, из которых они поступают в окружающую среду и воздействуют на органы-мишени. Обязательным компонентом тиреоидных гормонов являются атомы йода.  

Основные эффекты тиреоидных гормонов

В женском организме практически нет ни одного органа, работа которого бы не зависела от гормонов щитовидной железы. Основными физиологическими эффектами, оказываемыми данными веществами, являются:

·        контроль теплообразования;

·        контроль скорости поступления кислорода к клеткам и его участие в энергетических процессах;

·        активация центра дыхания, расположенного в продолговатом мозге;

·        активация сократительной и проводящей системы сердца;

·        увеличение численности адренорецепторов в миокарде и поперечно-полосатой (скелетной) мускулатуре, что положительно сказывается на мышечных сокращениях;

·        активация расщепления липидов в жировой ткани;

·        повышение иммунитета за счет увеличения численности адренергических рецепторов на лимфоцитах;

·        активация эритропоэза (образования красных клеток крови) за счет усиления синтеза эритропоэтина;

·        стимуляция кишечной перистальтики и, соответственно, предупреждение запоров;

·        интенсификация процессов, направленных на синтез белка в организме;

·        стимуляция овуляции и поддержание нормального функционирования желтого тела во второй менструальной фазе.

В практической медицине могут встречаться ситуации, при которых уровень тиреоидных гормонов ниже нормы (гипотиреоз) или выше (гипертиреоз). В первом случае у женщин нарушается нормальное физическое и психическое развитие, а также появляются ановуляторные циклы и связанное с этим бесплодие. Во втором случае также нарушается менструальная функция, процесс имплантации плодного яйца, повышается риск невынашивания и патологических осложнений во время беременности.

Метаболизм тиреоидных гормонов в женском организме

Для синтеза гормонов щитовидной железы обязательно наличие ионов йода. Последние всасываются в желудочно-кишечном тракте, а далее поступают в кровоток. Фолликулярные клетки щитовидной железы захватывают йод, и под действием фермента пероксидазы он превращается в монойодтирозин, а далее в дийодтирозин. При соединении двух молекул последнего вещества образуется молекула тироксина. В случае соединения монойодтирозина и дийотирозина (3 ионов йода) образуется трийодтиронин. Этот гормон обладает большей биологической активностью, чем тироксин. Однако в крови как одно, так и другое эндокринное вещество находятся в связанном состоянии с транспортными белками, поэтому не обладают активностью. Основными связывающими веществами являются:

·        тироксинсвязывающий глобулин;

·        преальбумин тироксинсвязывающий;

·        альбумин-связывающий.

Таким образом, уровень активного тироксина и трийодтиронина зависит не только от секреторной активности щитовидной железы, но и от связывающей способности сыворотки крови. Поэтому для определения ведущей роли развития гипотиреоза или гипертиреоза важно определять такой критерий, как величина индекса связывания тиреоидных гормонов. Этот показатель позволит подобрать наиболее рациональный способ лечения конкретной пациентки, т.к. не всегда показаны препараты, стимулирующие или блокирующие функцию щитовидной железы. Иногда могут требоваться средства коррекции эндокринных нарушений, которые  воздействуют на связывающие глобулины.

Синтез тироксина и трийодтиронина регулируется по обратной связи с отрицательным механизмом. Главным регулятором является гипоталамус, который выделяет тиреолиберины. Они воздействуют на гипофиз, вырабатывающий тиреотропин. Однако действие тиреолиберинов ограничивается не только этим – они влияют еще и на синтез пролактина, стимулируя его. Это дополнительная причина, по которой заболевания щитовидной железы часто ассоциированы с репродуктивными и менструальными нарушениями в организме женщины.

Взаимосвязь половых гормонов и функции щитовидной железы

Относительно влияния половых гормонов на функциональную активность щитовидной железы мнения ученых до настоящего времени противоречивы. Однако большинство из них полагают, что эстрадиол, равно как эстрон и эстриол оказываются мощными стимуляторами щитовидной железы. В экспериментах было показано, что хирургическое удаление яичников сопровождается значительным снижением концентрации тироксина. Однако назначение заместительной эстрогенной терапии нормализует уровень тиреоидных гормонов. В свою очередь, прогестерон – еще один женский половой гормон, оказывает угнетающее влияние на щитовидную железу.

Другие ученые полагают, что половые гормоны в женском организме воздействуют на щитовидную железу не напрямую. Исследователи пришли к выводу, что эстрогены повышают чувствительность соответствующих клеток гипоталамуса, вырабатывающих либерины, к тиреотропным гормонам. В лечении локализованного фиброаденоматоза молочных желез женщин наибольший практический интерес представляет влияние тиреоидных гормонов на систему репродукции женщины. Это выражается в изменениях менструального цикла, возможности бесплодия и невынашивания беременности. Так, еще Фрэунд в 1882 году описал яичниковые нарушения, развившиеся на фоне гипертиреоза. А Хертож в 1899 году выявил тесную связь между репродуктивными нарушениями и гипотиреозом.

Щитовидная железа и беременность

Беременность и щитовидная железа оказывают очень тесное влияние друг на друга. При различных отклонениях в ту или иную сторону развиваются нарушения.

Нормальное развитие плода, особенно на ранних сроках, немыслимо без тиреоидных гормонов. Нарушения могут развиваться как при высоком, так и при пониженном уровне. После окончания беременности может развиться специфическое осложнение у матери – послеродовый тиреоидит. Поэтому важно осуществлять своевременную диагностику  тех или иных заболеваний и проводить их лечение. Но для этого важно знать особенности тиреоидного статуса, характерные для периода беременности.

При нормальном течении гестационного периода в сроке от 8 до 14 недель значительное и быстрое нарастание концентрации хорионического гонадотропина приводит к повышению уровня тироксина и связанного с этим снижения тиреотропного гормона. Примерно у 18% беременных женщин тиреотропный гормон может снижаться ниже нормативных значений, но данное состояние не расценивается как признак патологии, если уровень этого гормона не менее 0,1 мМЕ/л. Если организм справляется с такой ситуацией, то во втором и третьем триместре тиреотропин возвращается к нормальным значениям.

Гормональный статус первого триместра беременности характеризуется как транзиторный гестационный тиреотоксикоз. Поэтому определение уровня общего тироксина и трийодтиронина с диагностической целью у беременных не информативно. Увеличение концентрации данных гормонов в крови объясняется повышением концентрации тироксинсвязывающего глобулина. Примерно к 16-20-й неделе оно удваивается. Такие изменения обусловлены эстрогенной насыщенностью организма беременной женщины. Эстрогены стимулируют синтез связывающего глобулина в печени.

Гормональная терапия

В тех случаях, когда женщина страдает либо гипотиреозом, либо тиреотоксикозом и получает соответствующую гормональную терапию, то во время беременности приходится определять уровень свободного, а не общего тироксина. Это необходимо для коррекции лечения и оценки его адекватности. Тироксин представляет собой быстро изменяющийся гормон в отличие от тиреотропина. На динамику его концентрации влияют медикаментозные препараты, которые использует женщина – тиреостатики или левотироксин (в зависимости от имеющихся гормональных нарушений). Уровень тиреотропного гормона в случае коррекции терапии изменяется очень медленно.

Опасность гипотиреоза у беременных настолько высока, что приходится проводить скрининговое обследование на ранних сроках всем женщинам. Оно включает в себя определение свободного тироксина и тиреотропина. На основании уровней этих гормонов можно выставить диагноз первичного гипотиреоза. Ничем клинически не проявляясь, он данное состояние повышает риск аномалий плода. С этих же позиций в зонах, эндемичных по гипотиреозу, беременным рекомендуется принимать специальные витамины, обогащенные йодом. Это позволит не только предупредить тератогенное действие гипотиреоза, но и способствовать нормальному развитию интеллекта у ребенка в последующем.

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз - грозное осложнение тиреотоксикоза, которое развивается при диффузном токсическом зобе. При нем в кровь попадает большое количество гормонов щитовидки, поэтому данная патология требует своевременной коррекции, поскольку может представлять угрозу для жизни пациента. Этиология тиреотоксического криза: Основная причина данного осложнения - отсутствие лечения или неправильная терапия тиреотоксического зоба, а также полное или частичное удаление щитовидки. Этиологическим фактором, который предопределяет тиреотоксический криз, также может стать лечение йодом без коррекции уровня гормонов. Так, перед проведением операции или приемом радиоактивного йода нужно достичь эутиреоидного состояния у пациента, когда концентрация гормонов щитовидки находится в пределах нормы. Это делается с помощью тиреостатиков, которые блокируют секрецию гормонов щитовидкой. Стоит отметить, что существуют еще другие факторы, которые также могут провоцировать тиреотоксический криз:

- стрессы; - интенсивные физические нагрузки; - оперативные вмешательства; - разные инфекционные патологии; - обострение хронических болезней таких как некоторые виды мастопатии;

- беременность и роды.

Клиника тиреотоксического криза

В начале развития данного осложнения больной возбужденный, агрессивный. Впоследствии он, наоборот, становится малоподвижным и апатичным, жалуется на выраженную общую слабость и интенсивную головную боль. Симптомом тиреотоксической комы становится сильное сердцебиение и неритмичный пульс, повышение артериального давления, частое и поверхностное дыхание, профузная потливость и высокая температура, а также гиперемия кожи. Кроме этого, наблюдается рвота, боль в животе, диарея и желтуха. В тяжелых случаях больной теряет сознание, может развиваться кома.

Диагностика тиреотоксического криза

Выявление данной патологии проводится на основе характерной клиники. Кроме этого, проводится лабораторная диагностика: - выявляют увеличение уровня гормонов Т3 и Т4, а также снижение концентрации тиреотропного гормона; - наблюдается пониженное содержание кортизола. Это гормоном надпочечников, снижение концентрации которого указывает на развитие надпочечниковой недостаточности; - иногда отмечается увеличение количества глюкозы в крови;

- характерно снижение концентрации холестерина.

Кроме лабораторных показателей во внимание принимаются данные, полученные при снятии электрокардиограммы - регистрируется аритмия, тахикардия, может наблюдаться фибрилляция предсердий. Данные изменения связаны с токсическим воздействием на миокард гормонов щитовидки. Читайте на mabusten.com: симптомы и направления лечения узловой мастопатии и лечение фиброзной мастопатии MABUSTEN®. При тиреотоксическом кризисе проводят УЗИ, при котором обнаруживают увеличение размеров щитовидки и усиление кровотока в ее тканях.

Лечение

Терапия тиреотоксического криза проводится только в условиях стационара. Важно начать лечение как можно быстрее, поскольку при несвоевременной медицинской помощи увеличивается риск летального завершения. В основе терапии лежит прием тиреостатических препаратов, ингибирующих секрецию гормонов щитовидной железой, а также бета-блокаторов. Они уменьшают сердцебиение и могут применяться для устранения аритмий. Если развивается надпочечниковая недостаточность, то показан прием глюкокортикоидов. Для устранения интоксикации проводятся инфузии электролитов, при гипертензии назначаются препараты, которые нормализуют артериальное давление и норму пролактина у женщин. При чрезмерном возбуждении больного рекомендуются транквилизаторы. Для снижения температуры тела нужно принимать жаропонижающие средства и проводить охлаждающие процедуры. Больным с данной патологией также рекомендуются нейротропные витаминные препараты. Стоит отметить, что при правильной терапии прогноз тиреотоксического криза благоприятный, при неадекватном лечении данная патология завершается летально.

        

Тиреоидные гормоны - это... Что такое Тиреоидные гормоны?

Структурная формула трийодтиронина (T3) Структурная формула тироксина (T4) Синтез тиреоидных гормонов в присутствии тиреоидной пероксидазы.[1]

Тиреоидные гормоны — йодированные производные аминокислоты тирозина, обладающие общими физиологическими свойствами и производимые в щитовидной железе.

Щитовидная железа производит два тиреоидных гормона, отличающихся наличием или отсутствием дополнительного атома йода в молекуле — тироксин (T4) и трийодтиронин (T3). От 60 до 80 процентов общего количества тиреоидных гормонов, производимых щитовидной железой, поступает в кровь в форме тироксина, который является относительно малоактивным тиреоидным гормоном, фактически — прогормоном, и слабо связывается непосредственно с рецепторами тиреоидных гормонов в тканях. Перед тем, как оказать действие на клетки органов-мишеней, большая часть тироксина непосредственно в клетках конвертируется в биологически активную форму — трийодтиронин. Этот процесс происходит при участии металлофермента — селен-зависимой монодейодиназы. При дефиците микроэлемента селена в организме или при генетическом дефекте монодейодиназы, предопределяющем её пониженную активность в тканях, развивается состояние недостаточности гормона щитовидной железы, несмотря на кажущийся нормальным уровень T4 в плазме крови — так называемый англ. euthyroid sick syndrome. Аналогичное состояние может наблюдаться при приёме некоторых лекарственных веществ, угнетающих активность тканевой монодейодиназы.

Органами-мишенями для йодированных тироидных гормонов являются практически все ткани организма.

Помимо тиреоидных гормонов, в щитовидной железе синтезируется нейодсодержащий гормон — кальцитонин, который регулирует концентрацию кальция в сыворотке крови и костной ткани.

Содержание

  • 1 Физиологическое действие
  • 2 См. также
  • 3 Примечания
  • 4 Ссылки

Физиологическое действие

Тиреоидные гормоны стимулируют рост и развитие организма, рост и дифференцировку тканей. Повышают потребность тканей в кислороде. Повышают системное артериальное давление, частоту и силу сердечных сокращений. Повышают уровень бодрствования, психическую энергию и активность, ускоряет течение мыслительных ассоциаций, повышает двигательную активность. Повышают температуру тела и уровень основного обмена.

Тиреоидные гормоны повышают уровень глюкозы в крови, усиливают глюконеогенез в печени, тормозят синтез гликогена в печени и скелетных мышцах. Также они повышают захват и утилизацию глюкозы клетками, повышая активность ключевых ферментов гликолиза. Тиреоидные гормоны усиливают липолиз (распад жира) и тормозят образование и отложение жира.

Действие тиреоидных гормонов на обмен белков зависит от концентрации гормонов. В малых концентрациях они оказывают анаболическое действие на обмен белков, повышают синтез белков и тормозят их распад, вызывая положительный азотистый баланс. В больших же концентрациях тиреоидные гормоны оказывают сильное катаболическое действие на белковый обмен, вызывая усиленный распад белков и торможение их синтеза, и как следствие — отрицательный азотистый баланс.

Тиреоидные гормоны повышают чувствительность тканей к катехоламинам. Действие тиреоидных гормонов на рост и развитие организма синергично с действием соматотропного гормона, причём наличие определённой концентрации тиреоидных гормонов является необходимым условием для проявления ряда эффектов соматотропного гормона.

Тиреоидные гормоны усиливают процессы эритропоэза в костном мозге.

Тиреоидные гормоны также оказывают влияние на водный обмен, понижают гидрофильность тканей и канальцевую реабсорбцию воды.

См. также

Примечания

  1. ↑ Walter F., PhD. Boron Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approaoch. — Elsevier/Saunders, 2003. — P. 1300. — ISBN 1-4160-2328-3

Тиреоидин // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона: В 86 томах (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.

Не-эндокрин. железы

Гастроэнтеропанкреатическая эндокринная система: Желудок: гастрин · грелин · 12-перстная: CCK · GIP · секретин · мотилин · Вазоактивный интестинальный пептид (VIP) · Подвздошная кишка: энтероглюкагон · Печень/другое: Инсулиноподобный фактор роста (IGF-1, IGF-2)

Жировая ткань: лептин · адипонектин · резистин

Скелет: Остеокальцин

Почки: JGA (ренин) · перитубулярные клетки (EPO) · кальцитриол · простагландин

Сердце: натрийуретический пептид (ANP, BNP)

Тиреоидные гормоны - это... Что такое Тиреоидные гормоны?

[анат. (glandula) thyreoidea щитовидная железа] — тироксин и трийодтиронин, гормоны, синтезируемые щитовидной железой. Тироксин — 3,5,3',5' тетрайодтиронин (Т4), йодированная аминокарбоновая кислота, производное аминокислоты тирозина, основной гормон щитовидной железы (Щитовидная железа), является главной циркулирующей формой тиреоидных гормонов. На долю тироксина приходится 3/4 всего йода, содержащегося в крови. Тироксин обладает многообразным физиологическим действием: он необходим для нормального роста, развития и дифференциации тканей, стимулирует сердечную деятельность, азотистый, углеводный и жировой обмен, проведение нервных импульсов, усиливает поглощение кислорода тканями и их теплопродукцию, повышает активность отдельных ферментных систем как в целом организме, так и в культуре тканей. L-тироксин обладает физиологической активностью, в 3 раза превышающей активность D-тироксина. Обычно ответ на тироксин наступает по истечении определенного латентного периода и проявляется усилением метаболизма в печени, сердце, мышцах и почках. В ряде других органов (головном мозге взрослого человека, селезенке, семенных пузырьках) изменений метаболизма, вызванных тироксином, не обнаружено. Биосинтез тироксина осуществляется, как полагают, путем окислительной конденсации двух молекул дийодтирозина, находящихся в связанном состоянии в тиреоглобулине; образовавшиеся в результате реакции тироксин и дегидроаланин или серин остаются в составе молекулы тиреоглобулина. Секреции тироксина в кровь предшествует постепенный гидролиз молекул тиреоглобулина протеазами лизосом фолликулярных клеток щитовидной железы при миграции в направлении базальной мембраны фолликулярной клетки. Тиреоидные гормоны циркулируют в крови в основном в виде комплексов с белками сыворотки крови. Среди сывороточных белков, избирательно связывающих тироксин, выделяют тироксинсвязывающие глобулин, альбумин и преальбумин. Свободный тироксин находится в крови в состоянии подвижного равновесия со связанным с белками тироксином и может проникать в клетки. Концентрация циркулирующего тироксина определяется интенсивностью его секреции щитовидной железой и потреблением гормона на периферии и контролируется выбросом в кровоток тиреотропного гормона (см. Гипофизарные гормоны). Тироксин в комплексе с глобулином обладает большей стабильностью, чем связанный с альбумином и преальбумином. Свободный тироксин, содержащийся в крови в незначительных количествах, тем не менее определяет тиреоидное состояние организма (типо-, гипер- или эутиреоз), обусловливает периферический эффект гормона, скорость его метаболизма (в норме период биологической полужизни тироксина равен 6—7 дням) и влияние на гипофиз. Известен ряд трансформаций тироксина, важнейшая из которых заключается в его монодейодировании в положении 5 и 5'. Монодейодирование тироксина происходит под действием специфической дейодазы, отличающейся от йодтирозин-дейодазы, с образованием 3,5,3'-трийодтиронина (Т3) и 3,3',5'-трийодтиронина — так называемого обратного трийодтиронина (oT3), не обладающего гормональной активностью, которые также секретируются в кровь. В щитовидной железе взрослого человека в сутки в среднем вырабатывается 87 мкг тироксина, из которых около 8 мкг превращаются в трийодтиронин, 0,9 мкг — в оТ3, а основная масса гормона поступает в кровоток без изменений. Бо́льшая часть Т3 образуется в печени, которая принимает активное участие в метаболизме тироксина. Соотношение между количеством Т3 и оТ3, изменяется при некоторых физиологических и патологических состояниях. Физиологическая активность Т3 в 5—10 раз выше, чем физиологическая активность тироксина. Процесс образования оТ3 рассматривают как путь изъятия избыточного количества тироксина из обмена веществ. В неизмененном виде с мочой или калом экскретируется только небольшое количество тиреоидных гормонов. Для Т. г. не установлены специфические органы-мишени и до сих пор нет общепринятой теории, объясняющей их влияние на обмен веществ на молекулярном уровне. Предполагают, что тироксин является регулятором обмена веществ во всех чувствительных к нему тканях и, вероятно, это действие осуществляется путем присоединения гормона к клеточному ядру с первоначальным влиянием на активность ДНК-зависимой РНК-полимеразы и последующим повышением интенсивности синтеза белка. Аналогичный, но не постоянный эффект тироксин может оказывать и на митохондрии. Повышенное поглощение кислорода тканями типично для Тиреотоксикоза. Однако тиреоидная стимуляция окислительного фосфорилирования в митохондриях оказалась сопряженной с тканевым дыханием (см. Дыхание тканевое), за исключением случаев тяжелого тиреотоксикоза. Тироксин вначале стимулирует энергопотребляющую систему, например активный трансмембранный перенос ионов Na+ (см. Мембраны биологические), за которым следуют повышение поглощения кислорода тканями, усиление синтеза белка, необходимое для образования митохондрии, и наполнение их ферментами, а также усиливает синтез дыхательных ферментов в тканях. Содержание тироксина в крови в норме составляет 4—11 мкг/100 мл. Количество его повышено при зобе диффузном токсическом (Зоб диффузный токсический), различных заболеваниях, сопровождающихся тиреотоксикозом, и понижено при Гипотиреозом. Тироксин обнаружен и в грудном молоке; его концентрация в первые дни лактации составляет 0,6—1,5 мкг/100 мл, она относительно низка по сравнению с содержанием гормона в сыворотке крови матери, но постепенно к 3—4-й неделе концентрация тироксина достигает 7,3—12,9 мкг/100 мл.

Тироксин входит в состав лекарственных средств, используемых для заместительной терапии при гипофункции щитовидной железы, — тиреоидина, L-тироксина-100, синтетически комбинированных препаратов.

Трийодтиронин вырабатывается в щитовидной железе в количестве, во много раз меньшем, чем тироксин. Биосинтез Т3 происходит аналогично биосинтезу тироксина в составе молекулы тиреоглобулина. Метаболизм трийодтиронина в организме осуществляется путем постепенного дейодирования Т3 и оТ3 с последовательным образованием дийодтиронинов (Т2), монойодтиронина (T1) и, наконец, тиронина, полностью лишенного атома йода. Трансаминирование и окислительное дезаминирование трийодтиронина происходят во многих органах. Продукт этих превращений 3,5,3'-трийодтиреоуксусную кислоту обнаруживают в моче и желчи. Действие трийодтиронина аналогично физиологическому эффекту тироксина. Полагают, что главной мишенью для трийодтиронина является генетический аппарат клетки, т.к. этот гормон отличается большим сродством к ядерным участкам связывания. Рецепторные участки в ядре для тироксина и трийодтиронина идентичны, и эти гормоны конкурируют за них, однако сродство клеточных ядерных рецепторов к трийодтиронину в 4—10 раз выше, чем к тироксину. Трийодтиронин связывается преимущественно с хроматином ядра. Возможно, связывание трийодтиронина с ядерными рецепторами стимулирует транскрипцию ДНК с последующим усилением синтеза РНК и белка (см. Нуклеиновые кислоты). Количество мест связывания гормона в различных органах коррелирует с чувствительностью ткани к Т. г. Больше всего трийодтиронина связывается в гипофизе; полагают, что регуляция секреции тиреотропного гормона по принципу обратной связи осуществляется благодаря именно этому процессу.

В крови трийодтиронин циркулирует в виде комплекса с глобулином, однако его связи с белком гораздо слабее, чем у тироксина, что объясняет высокую скорость оборота трийодтиронина в организме (период его биологической полужизни равен 2 дням) и низкую концентрацию этого гормона в крови несмотря на его непрерывное поступление в кровоток из щитовидной железы, а также из печени и почек. Содержание свободного трийодтиронина, не связанного с белками, составляет всего 0,2% от его общего количества в крови здорового человека, которое в среднем равно 45—180 нг/100 мл.

При тиреотоксикозе содержание трийодтиронина в крови значительно повышается параллельно повышению концентрации тироксина. Однако описаны случаи так называемого трийодтиронинового тиреотоксикоза, илиТ3-тиреотоксикоза, вызванного избыточным содержанием в крови Т3, в то время как концентрация Т4 остается нормальной. Трийодтирониновый тиреотоксикоз составляет примерно 5% всех случаев тиреотоксикоза. Чаще всего он отмечается у больных с тиреотоксикозом, уже лечившихся ранее, у которых, однако, несмотря на нормальную концентрацию тироксина в крови сохраняются клинические признаки тиреотоксикоза. Клиническая картина трийодтиронинового тиреотоксикоза не отличается от таковой при обычном тиреотоксикозе. Частота встречаемости симптомов тиреотоксикоза, обусловленных изолированным повышением концентрации трийодтиронина в крови, при тиреотоксической аденоме гипофиза достигает 20—30%.

Содержание оТ3 в крови здоровых людей колеблется в пределах 30—60 нг/100 мл. Концентрация оТ3 в крови увеличивается (а концентрация Т3 параллельно снижается) при голодании, системных хронических заболеваниях, циррозе печени, у лиц пожилого возраста, после хирургических операций.

Для оценки содержания Т. г. в крови и других биологических субстратах широко применяют так называемые радиолигандные методы, которые позволяют специфически определять Т4, Т3 и другие йодированные компоненты. Один из этих методов — радиоиммунологический метод — с помощью специальных стандартных наборов позволяет с высокой степенью точности установить концентрацию Т4 в сыворотке крови.

Библиогр.: Теппермен Дж. и Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы, пер. с англ., М., 1989; Тиреоидные гормоны, под ред. Я.X. Туракулова, Ташкент, 1972.

Тиреоидная группа

Для чего нужны гормоны щитовидной железы?

Загадочная щитовидная железа и ее гормоны. Тироксин, Трийодтиронин, ТТГ. Зачем они нужны и как они работают.

Тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3)

Щитовидная железа вырабатывает разнообразные гормоны, основными из которых являются тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Оба этих гормона оказывают сходное многогранное действие на организм.

Функции гормонов щитовидной железы:

Подробнее о функции тиреоидных гормонов Вы можете прочитать здесь.

Т3 (трийодтиронин) в 3–5 раз более активен, чем Т4 (тироксин), и действует быстрее, так как циркулирует в крови преимущественно в свободном виде (меньше связывается с белками крови). Он быстрее проникает через клеточные мембраны и быстрее «расходуется» организмом.

Т4 (тироксин) более стабилен и может находиться в крови в неизмененном виде 24–48 ч. Когда организму требуется восполнить ресурс Т3, специальные ферменты, дейодиназы, просто превращают Т4 в более активный Т3.

Т3 и Т4 находятся в крови как в свободной форме, так и в связи со специальными белками-переносчиками. Активность проявляют только свободные формы гормонов щитовидной железы (св. Т3 и св. Т4).

Влияние гормонов щитовидной железы на организм зависит от их концентрации в крови. В норме они поддерживают оптимальный энергетический и обменный баланс в организме, но все меняется, как только этих гормонов становится слишком много или слишком мало.

Так небольшое увеличение концентрации тироксина в крови оказывает анаболический эффект, т.е. стимулирует рост мышечной и костной ткани, однако чрезмерное увеличение концентрации этого гормона в крови приводит к усиленному распаду белка и может вызывать разрушение мышц и костей — приводить к мышечной дистрофии и остеопорозу.

Состояние избытка гормонов щитовидной железы называется тиреотоксикоз.

Состояние недостатка гормонов щитовидной железы называется гипотиреоз.

Тиреотропный гормон (ТТГ)

ТТГ — это гормон, который вырабатывается гипофизом. Он стимулирует работу щитовидной железы по механизму отрицательной обратной связи. Чем ниже становится концентрация в крови  Т3 и Т4, тем больше ТТГ выделяется гипофизом. И наоборот.

Это значит, что если по каким-то причинам гормоны щитовидной железы расходуются быстрее, головной мозг улавливает это и «подстегивает ее работу» с помощью ТТГ.

Также выработка ТТГ регулируется гипоталамусом при помощи тиреотропин-релизинг-гормона (тиролиберина).

Почему активность щитовидной железы смотрят по ТТГ?

Концентрация  Т3 и Т4 в крови может меняться в широких пределах как в течение дня, так и под действием различных внешних и внутренних факторов.

Болезнь, повышенная физическая активность, стресс, беременность могут вызывать снижение концентрации тиреоидных гормонов в крови.

ТТГ  же меняется более медленно. В среднем в течение 3-6 недель. Таким образом, его концентрация отражает те изменения, которые происходили с щитовидной железой в течение 1-1,5 месяцев.

Именно поэтому ТТГ позволяет, к примеру, выявить снижение функции щитовидной железы на ранних этапах, когда концентрация свободного Т4 еще в норме.

Анализ крови на ТТГ позволяет лучше всего оценить функцию щитовидной железы.

Когда лучше сдавать анализ крови на ТТГ?

ТТГ имеет четко выраженные суточные колебания концентрации. Это значит, что в течение суток он вырабатывается гипофизом с разной интенсивностью .

Наибольшая концентрация ТТГ в крови отмечается с 2.00 до 4.00 и сохраняется на таком уровне до 6.00-8.00, а дальше идет на спад и достигает минимума к 17.00-18.00.

Анализ крови на ТТГ необходимо сдавать строго до 10.00 утра. 

 Перед анализом желательно не есть хотя бы 4 часа.

Девушкам лучше всего сдавать ТТГ на 3-5 день менструального цикла.

ТТГ и гипотиреоз

При гипотиреозе щитовидная железа перестает вырабатывать тиреоидные гормоны вообще или в необходимом количестве. Мозг улавливает снижение тиреоидных гормонов и увеличивает выработку ТТГ, чтобы стимулировать щитовидную железу. Но его усилия оказываются тщетны.

Именно поэтому

При гипотиреозе наблюдается повышение ТТГ выше 10 мЕД/л и снижение свободного Т4 и Т3 ниже нормы. 

ТТГ и тиреотоксикоз

При тиреотоксикозе тиреоидных гормонов в крови становится слишком много. Это может происходить по разным причинам.

Из-за усиленной выработки тиреоидных гормонов:

В результате повышенного высвобождения тиреоидных гормонов в кровь:

Так как тиреоидных гормонов в крови много, гипофиз перестает вырабатывать ТТГ, чтобы не стимулировать и без того активную щитовидную железу.

При тиреотоксикозе наблюдается снижение ТТГ менее 0,4 мЕД/л и повышение свободного Т4 и Т3 выше (иногда значительно выше) нормы. 

Когда ТТГ не вырабатывается

В некоторых случаях встречаются состояния, при которых гипофиз перестает вырабатывать ТТГ, в следствие чего снижается активность щитовидной железы. Это состояние называется вторичный гипотиреоз.

Вторичный гипотиреоз обычно развивается в связи с патологией гипофиза. Ее причиной могут быть:

Редко встречается третичный гипотиреоз, когда выработка ТТГ снижается не из-за патологии гипофиза, а в связи со снижением синтеза тиролиберина.

Как в случае вторичного, так и третичного гипотиреоза наблюдается снижение ниже нормы и ТТГ, и тиреоидных гормонов .

Рекомендация врача

Учитывая все выше сказанное, а также современные цены на анализы крови

При рутинном обследовании щитовидной железы и приеме препаратов левотироксина целесообразно сдавать только ТТГ.

Именно этот анализ позволит адекватно оценить функцию щитовидной железы или эффективность подобранной дозы левотироксина. А в случае каких-либо изменений всегда можно дообследоваться.

Вам также могут понравиться статьи:


Смотрите также




© 2012 - 2020 "Познавательный портал yznai-ka.ru!". Содержание, карта сайта.