Домой Регистрация
Приветствуем вас, Гость



Форма входа

Население


Вступайте в нашу группу Вконтакте! :)




ПОИСК


Опросник
Используете ли вы афоризмы и цитаты в своей речи?
Проголосовало 514 человек


Тэла что это такое в медицине


ТЭЛА

ТЭЛА – это острая сердечно-сосудистая патология, обусловленная внезапной закупоркой легочной артерии эмболом в виде тромба. Чаще всего тромбы, обтурирующие ветви легочной артерии, образуются в правых отделах сердца или венозных сосудах большого круга кровообращения и являются причиной резкого нарушения кровоснабжения легочной ткани.

ТЭЛА имеет высокие показатели смертности, причины которой кроются в несвоевременной диагностике, а также неадекватном лечении. Смертность населения от сердечно-сосудистых заболеваний занимает первое место, и на долю ТЭЛА приходится 30% от этого показателя.

Летальный исход от ТЭЛА может возникнуть не только при кардиологических патологиях, но и в послеоперационном периоде при обширных хирургических вмешательствах, во время родов и обширном травматическом повреждении.

Риск ТЭЛА увеличивается с возрастом и существует зависимость данной патологии от половой принадлежности (заболеваемость среди мужчин в 3 раза больше, чем среди женщин).

ТЭЛА классифицируется по локализации тромба в системе легочных артерий на: массивную (тромб расположен в проекции главного ствола), сегментарную (тромботические массы в просвете сегментарных легочных артерий) и эмболию мелких ветвей легочных артерий.

ТЭЛА причины

Среди причин возникновения ТЭЛА следует отметить:

— острый флеботромбоз вен нижних конечностей, осложненный тромбофлебитом (90% случаев);

— илеофеморальный тромбоз;

— заболевания С.С.С. сопровождающиеся повышенным тромбообразованием в системе легочной артерии (ишемическая болезнь сердца, сердечные пороки ревматического происхождения, патологии сердца воспалительной и инфекционной природы, кардиомиопатии различного генеза);

— мерцательная форма аритмии, вследствие которой возникает образование тромба в правом предсердии;

— генерализованный сепсис;

— заболевания крови, сопровождающиеся нарушением регуляции гемостаза (тромбофилия);

— аутоиммунный антифосфолипидный синдром (повышенный синтез антител к фосфолипидам эндотелия и тромбоцитов, сопровождающийся завышенной склонностью к тромбообразованиям).

— малоподвижный образ жизни;

— сопутствующие заболевания, сопровождающиеся сердечно-сосудистой недостаточностью;

— сочетание постоянного приема диуретических средств с недостаточным употреблением жидкости;

— прием гормональных средств;

— варикозная болезнь нижних конечностей, которая сопровождается застоем венозной крови и отмечается созданием условий для тромбообразования;

— болезни, сопровождающиеся нарушением обменных процессов в организме (сахарный диабет, гиперлипидемия);

— кардиохирургические операции и инвазивные внутрисосудистые манипуляции.

Не все тромбозы осложняются тромбоэмболией, а только  флотирующие тромбы способны отрываться от стенки сосуда и с током крови попадать в систему легочного кровотока. Чаше всего источником таких флотирующих тромбов являются глубокие вены нижних конечностей.

В настоящее время появилась генетическая теория возникновения флеботромбоза, который является причиной возникновения ТЭЛА. В пользу этой теории свидетельствует развитие тромбоза в молодом возрасте и подтвержденные эпизоды ТЭЛА у родственников пациента.

ТЭЛА симптомы

Степень клинических проявлений ТЭЛА зависит от локализации тромба и объема легочного кровотока, отключенного в результате закупорки.

При повреждении не более 25% легочных артерий развивается малая ТЭЛА, при которой функция правого желудочка сохраняется и единственным клиническим симптомом является одышка.

Если имеет место обтурация 30-50% легочных сосудов, то развивается субмассивная ТЭЛА, при которой появляются начальные проявления правожелудочковой недостаточности.

Яркая клиническая картина развивается при выключении из кровотока более 50% легочных артерий в виде нарушений сознания, понижения артериального давления вплоть до развития кардиогенного шока и других симптомов острой правожелудочковой недостаточности.

В ситуации, когда объем пораженных легочных сосудов превышает 75%, наступает смертельный исход.

По скорости нарастания клинических симптомов различают 4 варианта течения ТЭЛА:

— молниеносный (смерть наступает за несколько минут из-за развития острой дыхательной недостаточности вследствие закупорки главного ствола легочной артерии. Клиническими симптомами является — острое начало на фоне полного благополучия, кардиалгия, психо-эмоциональное возбуждение, выраженная одышка, цианоз кожных покровов верхней половины туловища и головы, набухание вен в области шеи);

— острый (характеризуется быстро нарастающими симптомами дыхательной и сердечной недостаточности и развивается за несколько часов. В этот период больной жалуется на выраженную одышку вплоть до приступов удушья, кашель и кровохарканье, выраженные загрудинные боли сжимающего характера с иррадиацией в верхнюю конечность свидетельствуют в пользу развития инфаркта миокарда);

— подострый (клинические проявления нарастают в течение нескольких недель, во время которых образуется множество небольших участков инфаркта легкого. В этот период наблюдаются повышение температуры до субфебрильных цифр, малопродуктивный кашель, боль в грудной клетке, усиливающиеся при движении и дыхании. Все эти симптомы свидетельствуют о возникновении пневмонии на фоне инфаркта легкого);

— хронический (характеризуется частыми эпизодами повторных эмболий и образованием множественных инфарктов в сочетании с плевритами. Часто наблюдается бессимптомное течение этого варианта ТЭЛА и на первый план выступают клинические проявления сопутствующих патологий сердечно-сосудистой системы).

ТЭЛА не имеет специфических клинических симптомов, характерных только для этой патологии, но принципиальным отличием ТЭЛА от других заболеваний является появление яркой клинической картины на фоне полного благополучия. Однако существуют признаки ТЭЛА, которые имеются у каждого больного, но степень их проявления различная: учащение ЧСС, загрудинные боли, тахипноэ, кашель с выделением кровянистой мокроты, лихорадка, влажные хрипы без четкой локализации, коллапс, бледность и цианоз кожных покровов.

Классический вариант развития признаков ТЭЛА состоит из пяти основных синдромов.

Сердечно-сосудистые синдромы:

— резкое падение АД в сочетании с увеличением ЧСС, как проявление острой сосудистой недостаточности;

— резкая сжимающая боль за грудиной с иррадиацией в нижнюю челюсть и верхнюю конечность в сочетании с признаками мерцательной аритмии, свидетельствующие о развитии острой коронарной недостаточности;

— тахикардия, положительный венный пульс и набухание вен шеи являются признаками развития острого легочного сердца;

— головокружение, шум в ушах, нарушение сознания, судорожный синдром, рвота не связанная с приемом пищи, а также положительные менингиальные знаки свидетельствуют о развитии острой цереброваскулярной недостаточности.

Плеврально-легочные синдромы:

— симптомокомплекс острой дыхательной недостаточности проявляется в одышке вплоть до удушья и выраженном цианозе кожных покровов;

— наличие сухих свистящих хрипов свидетельствует о развитии бронхоспастического синдрома;

— инфильтративные изменения в легких в результате возникновения очагов инфаркта легочной ткани проявляются в виде повышения температуры тела, появления кашля с трудноотделяемой мокротой, болей в грудной клетке на стороне поражения, а также скоплении жидкости в плевральных полостях. При аускультации легких определяется наличие локальных влажных хрипов и шума трения плевры.

Гипертермический синдром проявляется в повышении температуры тела до 38 градусов на протяжении 2-12 суток и обуславливается воспалительными изменениями в легочной ткани.

Абдоминальный симптомокомплекс проявляется в наличии острой боли в правом подреберье, рвоты и отрыжки. Его развитие связано с парезом кишечника и растяжением капсулы печени.

Иммунологический синдром проявляется в появлении уртикароподобной сыпи на кожных покровах и повышении показателей эозинофилов в крови.

ТЭЛА имеет ряд отдаленных осложнений в виде развития инфарктов легких, хронической легочной гипертензии и эмболии в системе большого круга кровообращения.

ТЭЛА диагностика

Все диагностические мероприятия ТЭЛА направлены на раннее определение локализации тромба в системе легочных артерий, диагностику гемодинамических нарушений и обязательное выявление источника тромбообразования.

Перечень диагностических манипуляций при подозрении ТЭЛА достаточно большой, поэтому с целью диагностики рекомендовано госпитализировать пациента в специализированное сосудистое отделение.

Обязательными диагностическими мероприятиями для раннего выявления признаков ТЭЛА являются:

— тщательное объективное исследование пациента с обязательным сбором анамнеза заболевания;

— развернутый анализ крови и мочи (с целью определения воспалительных изменений);

— определение газового состава крови;

— холтеровское мониторирование ЭКГ;

— коагулограмма (для определения свертывающей способности крови);

— лучевые методы диагностики (рентгенография органов грудной клетки) позволяет определить наличие осложнений ТЭЛА в виде инфаркт-пневмонии или наличия выпота в плевральные полости;

— ультразвуковое исследование сердца для определения состояния камер сердца и наличия тромбов в их просвете;

— ангиопульмонография (позволяет с точностью определить не только локализацию, но и размеры тромба. В месте предположительной локализации тромба определяется дефект наполнения цилиндрической формы, а при полной обтурации просвета сосуда отмечается симптом «ампутации легочной артерии»). Следует учитывать, что данная манипуляция имеет ряд побочных реакций: аллергия на введение контраста, перфорация миокарда, различные формы аритмии, увеличение давления в системе легочной артерии и даже летальный исход из-за развития острой сердечной недостаточности;

— ультразвуковое исследование вен нижних конечностей (помимо установления локализации тромботической окклюзии имеется возможность определения протяженности и подвижности тромба);

— контрастная флебография (позволяет определить источник тромбоэмболии);

— компьютерная томография с контрастированием (тромб определяется в виде дефекта наполнения в просвете легочной артерии)

— перфузионная сцинтиграфия (оценивается степень насыщения легочной ткани радионуклидными частицами, которые вводятся внутривенно перед проведением исследования. Участки инфаркта легкого характеризуются полным отсутствием радионуклидных частиц);

— определение уровня кардиоспецифических маркеров (тропонинов) в крови. Повышенные показатели тропонинов свидетельствуют о поражении правого желудочка сердца.

При подозрении на ТЭЛА ЭКГ оказывает существенную помощь в установлении диагноза. Изменения электрокардиографической картины проявляются уже в первые часы возникновения ТЭЛА и характеризуются следующими параметрами:

• Однонаправленное смещение сегмента RS-T в III и правых грудных отведениях;

• Одновременная инверсия зубца Т в III, aVF и правых грудных отведениях;

• Сочетание появления зубца Q в III отведении с выраженным смещением вверх RS-T в III, V1,V2 отведениях;

• Поэтапное увеличение степени блокады правой ветви пучка Гиса;

• Признаки острой перегрузки правого предсердия (увеличение зубца Р в II, III, aVF отведениях.

Для ТЭЛА характерно быстрое обратное развитие изменений ЭКГ в течение 48-72 часов.

«Золотым стандартом» диагностики, позволяющим достоверно установить диагноз ТЭЛА является сочетание рентгеноконтрастных методов исследования: ангиопульмонографии и ретроградной илиокаваграфии.

В неотложной кардиологии существует разработанный алгоритм диагностических мероприятий, направленный на своевременную диагностику и определения индивидуальной тактики лечения пациента. Согласно этому алгоритму весь диагностический процесс делится на 3 основных этапа:

♦ 1 этап проводится на догоспитальном периоде наблюдения за пациентом и включает тщательный сбор данных анамнеза с выявлением  сопутствующих заболеваний, а также объективное исследование пациента, во время которого следует обратить внимание на внешний вид пациента, осуществить перкуссию и аускультацию легких и сердца. Уже на данном этапе можно определить важные признаки ТЭЛА (цианоз кожных покровов, усиление II тона в точке выслушивания легочной артерии).

♦ 2 этап диагностики ТЭЛА заключается в проведении неинвазивных методов исследования, доступных в условиях любого стационара. Электрокардиография проводится с целью исключения инфаркта миокарда, который имеет сходную клиническую картину с ТЭЛА. Всем больным с подозрением на ТЭЛА показано применение рентгенографии органов грудной полости с целью проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями легких, сопровождающимися острой дыхательной недостаточностью (экссудативный плеврит, полисегментарный ателектаз, пневмоторакс). В ситуации, когда в процессе обследования выявлены острые нарушения в виде дыхательной недостаточности и гемодинамических нарушений, больной переводится в реанимационное отделение для дальнейшего обследования и лечения.

♦ 3 этап подразумевает применение более сложных методов исследования (сцинтиграфии, ангиопульмонографии, допплерографии вен нижних конечностей, спиральной компьютерной томографии) с целью уточнения локализации тромба и возможного его устранения.

Лечение ТЭЛА

В остром периоде ТЭЛА принципиальным вопросом в лечении пациента является сохранение жизни больного, а в отдаленном периоде лечение направлено на предотвращение возможных осложнений и профилактику повторных случаев ТЭЛА.

Основными направлениями в лечении ТЭЛА выступают коррекция гемодинамических нарушений, удаление тромботических масс и восстановление легочного кровотока, профилактика рецидивов тромбоэмболии.

В ситуации, когда диагностирована ТЭЛА сегментарных ветвей, сопровождающаяся незначительными гемодинамическими нарушениями, достаточно проведения антикоагулянтной терапии. Препараты группы антикоагулянтов обладают способностью останавливать прогрессирование имеющегося тромбоза, а небольшие тромбоэмболы в просвете сегментарных артерий самостоятельно лизируются.

В условиях стационара рекомендовано применение низкомолекулярных гепаринов, которые лишены геморрагических осложнений, обладают высокой биодоступностью, не оказывают влияние на функционирование тромбоцитов и легко дозируются при использовании. Суточная дозировка низкомолекулярных гепаринов делится на два приема, например Фраксипарин применяется подкожно по 1 монодозе до 2 раз в сутки. Продолжительность гепаринотерапии составляет 10 суток, после чего целесообразно продолжить антикоагулянтную терапию с применением непрямых антикоагулянтов в таблетированной форме в течение 6 месяцев (Варфарин 5 мг 1 раз в сутки).

Всем больным, принимающим антикоагулянтную терапию, следует проводить скрининговое исследование лабораторных показателей:

— анализ кала на скрытую кровь;

— показатели свертываемости крови (АЧТВ ежедневно на всем протяжении гепаринотерапии). Положительным эффектом антикоагулянтной терапии считается увеличение АЧТВ по сравнению с исходным показателем в 2 раза;

— развернутый анализ крови с определением числа тромбоцитов (показанием к прекращению гепаринотерапии является уменьшение количества тромбоцитов более чем на 50% от исходного значения).

Абсолютными противопоказаниями к применению при ТЭЛА антикоагулянтов непрямого и прямого действия являются тяжелые нарушения мозгового кровообращения, онкологические заболевания, любая форма туберкулеза легких, хроническая печеночная и почечная  недостаточность в стадии декомпенсации.

Еще одним эффективным направлением в лечении ТЭЛА является тромболитическая терапия, но для ее применения должны быть убедительные показания:

— массивная ТЭЛА, при которой имеет место выключение из кровотока более 50% объема крови;

— тяжелые нарушения перфузии легких, которые сопровождаются выраженной легочной гипертензией (давление в легочной артерии более 50 мм.рт.ст.);

— сниженная сократительная способность правого желудочка;

— гипоксемия в тяжелой форме.

Препаратами выбора для проведения тромболитической терапии являются: Стрептокиназа, Урокиназа и Альтеплаза по разработанным схемам. Схема применения Стрептокиназы: в течение первых 30 мин вводится нагрузочная доза, которая составляет 250000 ЕД, а затем дозу снижают до 100000 ЕД в час в течение 24 часов. Урокиназа назначается в дозировке 4400 МЕ/кг массы тела в течение 24 часов. Альтеплаза применяется в дозе 100 мг в течение 2 часов.

Тромболитическая терапия эффективна в отношении лизирования тромба и восстановления кровотока, однако применение тромболитиков опасно из-за риска возникновения кровотечения. Абсолютными противопоказаниями для применения тромболитических средств является: ранний послеоперационный и послеродовый период, стойкая артериальная гипертензия.

Для оценивания эффективности тромболитической терапии больному рекомендуется повторное проведение сцинтиграфии и ангиографии, которые являются скрининговыми методами диагностики в данной ситуации.

Существует методика селективного тромболизиса, которая предусматривает введение тромболитика в закупоренную легочную вену с помощью катетера, но данная манипуляция часто сопровождается геморрагическими осложнениями в месте введения катетера.

После окончания тромболизиса всегда проводится антикоагулянтная терапия с применением низкомолекулярных гепаринов.

При отсутствии эффекта от применения медикаментозных методов лечения показано применение оперативного лечения, основной целью которого является удаление эмбола и восстановление кровотока в главном стволе легочной артерии.

Самым оптимальным методом эмболэктомии является выполнение операции чрезстернальным доступом в условиях вспомогательного веноартериального кровообращения. Эмболэктомия выполняется методом фрагментации тромба с помощью внутрисосудистого катетера, расположенного в просвете легочной артерии.

ТЭЛА неотложная помощь

ТЭЛА является острым состоянием, поэтому пациенту требуется проведение экстренных лечебных мероприятий по оказанию первичной медицинской помощи:

Обеспечение полного покоя пациенту и немедленное проведение полного комплекса реанимационных мероприятий, включая кислородную терапию и ИВЛ (при  наличии показаний).

Проведение антикоагулянтной терапии на догоспитальном этапе (внутривенное введение нефракционированного Гепарина в дозе 10000 ЕД вместе с 20 мл реополиглюкина).

Внутривенное введение Но-шпы в дозе 1 мл 2% раствора, Платифилина 1мл 0,02% раствора и Эуфиллина 10 мл 2,4% раствора. Перед применением Эуфиллина необходимо уточнить ряд моментов: нет ли у пациента эпилепсии, отсутствие признаков инфаркта миокарда, отсутствие выраженной артериальной гипотензии, отсутствие эпизодов пароксизмальной тахикардии в анамнезе.

При наличии загрудинной боли сжимающего характера показано проведение нейролептаналгезии (внутривенное введение Фентанила 1 мл 0,005% раствора и Дроперидола 2 мл 0,25% раствора).

При нарастании признаков сердечной недостаточности рекомендовано внутривенное введение Строфантина 0,5-0,7 мл 0,05% раствора или Коргликона 1мл 0,06% раствора в сочетании с 20 мл изотонического раствора натрия хлорида. Внутривенное введение Новокаина 10 мл 0,25% раствора и Кордиамина 2 мл.

При наличии признаков стойкого коллапса следует применить внутривенно-капельную инфузию Реополиглюкина 400 мл с добавлением Преднизолона 2мл 3% раствора. Противопоказаниями к применению реополиглюкина являются: органические поражения мочевыделительной системы, сопровождающиеся анурией, выраженные нарушения системы гемостаза, сердечная недостаточность в стадии декомпенсации.

Выраженный болевой синдром является показанием к применению наркотического анальгетика Морфина 1 мл 1% раствора в 20 мл изотонического раствора внутривенно. Перед применением морфина обязательно необходимо уточнить наличие судорожного синдрома у пациента в анамнезе.

После стабилизации состояния больного необходимо в экстренном порядке доставить в кардиохирургический стационар для определения дальнейшей тактики лечения.

Профилактика ТЭЛА

Существует первичная и вторичная профилактика ТЭЛА. Первичные профилактические мероприятия ТЭЛА направлены на предотвращение возникновения флеботромбоза в системе глубоких вен нижних конечностей: эластическая компрессия нижних конечностей, уменьшение длительности постельного режима и ранняя активизация пациентов в послеоперационном периоде, проведение лечебной гимнастики с лежачими больными. Все эти мероприятия обязательно должны проводиться больным, длительно пребывающим на стационарном лечении.

В качестве компрессионной терапии широко применяется специальные «противоэмболические чулки», изготовленные из медицинского трикотажа, и их постоянное ношение в значительной степени снижает риск развития флеботромбоза вен нижних конечностей. Абсолютным противопоказанием к применению компрессионного трикотажа является атеросклеротическая болезнь сосудов нижних конечностей с выраженной степенью ишемии и в послеоперационном периоде после проведения операций по аутодермопластике.

В качестве медикаментозной профилактики рекомендовано применение низкомолекулярных гепаринов больным, находящимся в группе риска по заболеванию флеботромбозом.

Вторичные профилактические мероприятия ТЭЛА применяются когда у больного есть признаки флеботромбоза. В этой ситуации показано применение прямых антикоагулянтов в лечебной дозе, а если имеет место флотирующий тромб в просвете венозного сосуда, то следует использовать хирургические методы коррекции: пликация нижней полой вены, установка кава-фильтров и тромбэктомии.

Немаловажным значением в профилактике ТЭЛА является модификация образа жизни: устранение возможных факторов риска, провоцирующих процессы тромбообразования, а также поддержание сопутствующих хронических заболеваний на стадии компенсации.

Для определения вероятности развития ТЭЛА пациентам рекомендуется пройти тест по Женевской шкале, который подразумевает ответы на простые вопросы и суммирование полученных результатов:

— частота сердечных сокращений более 95 ударов в минуту – 5 баллов;

— частота сердечных сокращений 75-94 удара в минуту – 3 балла;

— наличие явных клинических проявлений флеботромбоза глубоких вен нижних конечностей (отечность мягких тканей, болезненная пальпация  вены) – 5 баллов;

— предположение тромбоза вен нижней конечности (боль тянущего характера в одной конечности) – 3 балла;

— наличие достоверных признаков тромбоза в анамнезе – 3 балла;

— проведение инвазивных хирургических манипуляций за последний месяц – 2 балла;

— выделение кровянистой мокроты – 2 балла;

— наличие онкологических заболеваний – 2 балла;

— возраст после 65 лет – 1 балл.

Когда сумма баллов не превышает 3, вероятность возникновения ТЭЛА низкая, если сумма баллов составляет 4-10, следует говорить про умеренную вероятность, а пациенты с результатом более 10 баллов попадают в группу риска по этой патологии и нуждаются в профилактическом медикаментозном лечении.

Тромбоэмболия легочной артерии: что это такое, симптомы, неотложная помощь, диагностика и лечение

Острые нарушения нормального кровотока на общем, генерализованном уровне встречаются в кардиологической практике в 10-15% случаев от всех опасных процессов.

В зависимости от тяжести расстройства, риски гибели больного отличаются. Прогноз можно дать только после оценки и диагностики, иногда позже, по окончании первичных терапевтических мероприятий.

Тромбоэмболия легочной артерии — это острое нарушение кровотока, движения жидкой соединительной ткани от сердца в малый круг для обогащения ее кислородом и дальнейшего выброса в аорту.

Отклонение от нормы провоцирует катастрофические последствия.

Непосредственная причина патологического процесса — закупорка легочной артерии каким-либо объектом. Таковым выступает сгусток крови (подавляющее большинство случаев), пузырек воздуха (обычно в результате неудачного ятрогенного, врачебного вмешательства).

Самостоятельный регресс состояния невозможен. При неполной закупорке отмечают общее нарушение гемодинамики (кровотока), и острые проблемы с кардиальной деятельностью.

Обнаруживается гипоксия всех структур (кислородное голодание), что в краткосрочной перспективе приводит к смерти больного. Полная закупорка заканчивается стремительным летальным исходом, в течение нескольких секунд.

Симптомы неспецифичны. Диагностика больших трудностей не представляет, если знать, что искать и куда смотреть. Терапия срочная, в условиях стационара.

Механизм развития

Как было сказано, непосредственная причина ТЭЛА — закупорка легочной артерии инородной структурой. Здесь возможны варианты. Чаще всего встречаются тромбы (кровяные сгустки).

Подобные образования формируются в верхних, нижних конечностях, самом сердце (несколько реже). Они не всегда жестко прикреплены к месту собственного формирования.

При воздействии негативного фактора: надавливания, удара, сгусток может оторваться и двинуться по кровеносному руслу. Далее все зависит от его размеров и от воли случая.

Тромб остановится в той или иной части сосудистой сети, вполне вероятно, что именно в легочной артерии.

Далее схема стандартная. Образуется механическое препятствие для тока крови по малому кругу.

Изначально она бедна кислородом (венозная), и недостаточно насыщается O2, а значит такое же скудное количество поступает в сердце, выбрасывается в аорту и циркулирует по организму.

По понятным причинам, обеспечить потребности клеток в кислороде такая кровь не может. Потому наступает выраженное голодание на фоне расстройства клеточного дыхания.

В краткосрочной перспективе это приводит к ишемии головного мозга, полиорганной недостаточности. Возможно наступление гибели в течение считанных дней. Если же происходит тотальная закупорка легочной артерии, смерть наступает почти мгновенно.

Закупорка пузырьком воздуха

Помимо тромбов, возможно проникновение в кровеносное русло пузырька воздуха. Спонтанно такое происходит редко. Намного чаще в результате врачебного вмешательства.

Вопреки распространенному заблуждению, капельница после того, как излилось лекарство, не способна спровоцировать проникновения воздуха в кровеносное русло из-за перепада артериального давления и показателя в системе.

Потому и используются специальные стойки и высоким расположением стеклянной тары с лекарством.

Более того, для развития эмболии требуется не менее 5 кубиков газа или свыше. Такое количество может проникнуть только при проведении открытых операций или катетеризации артерий. Встречается подобный вариант много реже.

Далее все развивается по идентичному пути. Закупорка, нарушение клеточного дыхания, возможная гибель больного без проведения качественного и срочного лечения. В некоторых случаях кардинальным образом повлиять на ситуацию невозможно вообще.

Симптомы

Клиническая картина зависит от массы факторов: точной локализации очага непроходимости, размеров блокирующего агента, давности патологического процесса.

Речь не идет о тотальной закупорке. Потому как последнее, что успевает почувствовать человек — острая боль в грудной клетке, нехватка воздуха. Затем наступает обморок и смерть.

В остальных ситуациях обнаруживаются четкие симптомы легочной тромбоэмболии. Верификация диагноза проводится срочно, инструментальными методами.

Клиника ТЭЛА включает в себя такие проявления:

Спонтанного регресса почти нет. На вдохе, особенно глубоком, сила боли резко возрастает. Потому пациент старается контролировать естественный процесс, что приводит гипоксии и усугублению.

Это указание на возросшее давление в малом круге, разрывы сосудов. Неблагоприятный признак. Почти во всех случаях указывает на тромбоэмболию легочных артерий.

Исключить прочие заболевания, вроде туберкулеза, рака не сложно — признаки при ТЭЛА  развиваются внезапно, дополняются нетипичными для онкологии или инфекции моментами.

Купирование симптома антипиретическими медикаментами не дает выраженной эффективности, потому как процесс имеет центральное происхождение. Провокаторы — не инфекционные агенты. Это рефлекторная реакция тела.

Снижение толерантности к физической нагрузке развивается стремительно, что характерно для легочной тромбоэмболии и нетипично для прочих сердечнососудистых заболеваний.

Качество подменяется количеством: кровь двигается быстрее, чтобы хоть как то малыми частями обогащаться кислородом.

Система работает на износ. Очень скоро процесс сменяется обратным. ЧСС снижается. Сначала незначительно, обнаруживается легкая брадикардия (около 70 ударов) затем переходит в критическую фазу.

Если смотреть на проблему во временном аспекте и отслеживать прогрессирование, средние сроки от возникновения первых симптомов тромбоэмболии легочной артерии до летального исхода, составляет от 3 до 12 дней. Редко больше. Возможно меньше.

Стадии тромбоэмболии

Процесс претерпевает три фазы.

ТЭЛА мелких ветвей легочной артерии протекает менее активно в субъективном плане, самочувствии.

Исход идентичен, но сроки развития такового больше вдвое. Диагностика сложна, потому как клиника минимальна.

Первая помощь

Проводится в срочном порядке. На фоне острого периода сделать нельзя ничего. Смерть наступит в любом случае. В течение считанных секунд человек умрет, даже если находится в условиях полностью оборудованной реанимации. Это аксиома.

То же касается декомпенсированной фазы, когда шансы «вытащить человека» еще имеются. Главное действие — вызов скорой медицинской помощи. Самостоятельно скорректировать нарушение невозможно.

До приезда бригады нужно уложить больного. Голова должна находиться в чуть приподнятом состоянии. Этого можно добиться, поставив подушку или использовав импровизированный валик.

Сильного анатомического перегиба быть не должно, чтобы не спровоцировать инсульт. Все в меру.

Препараты использовать нельзя. Не известно, как организм среагирует на пероральное введение медикаментов. Возможно усугубление состояния.

Обеспечивается полный покой. Неотложная помощь при ТЭЛА предполагает размещение рук и ног на уровне ниже сердца. То есть не стоит подкладывать под конечности валики и именно поэтому положение лежа самое предпочтительное.

Рекомендуется каждые 10 минут измерять артериальное давление, частоту сердечных сокращений. Фиксировать динамику. По прибытии специалистов сообщить о состоянии пострадавшего, рассказать об объективных показателях.

Дальше можно только сопроводить больного в стационар, чтобы по надобности помочь с перемещением, передать необходимые сведения.

Причины

Легочная эмболия — полифакторное состояние. Моментов развития огромное количество: от избыточной массы тела и переизбытка холестерина в организме (хотя формой атеросклероза ТЭЛА и не является, связь здесь косвенная), до патологий сердечнососудистой системы.

Чаще всего имеют место такие причины:

Повышают вероятность процесса возраст от 55 лет, принадлежность к мужскому полу, пристрастие к курению, спиртному, наркотическим веществам, бесконтрольное применение препаратов различных групп (особенно опасны оральные контрацептивы и противовоспалительные).

Сказывается недостаток сна, неправильное питание. Определенную роль играет семейный анамнез, склонность к гематологическим заболеваниям (изменение свойств крови).

Диагностика

У врачей не так много времени, если речь идет об «остром» пациенте. Заболевание определяется первичными методами: визуальной оценкой состояния пострадавшего, данными, которые сообщили родственники или люди, оказавшие помощь.

Более тщательное обследование возможно после стабилизации состояния или на фоне начальных стадий нарушения.

Перечень мероприятий:

Независимо от того, какая форма тромбоза легочной артерии имеет место, времени на долгие раздумья нет. В лучшем случае, присутствует 12-20 часов, а полноценную диагностику и верификацию заболевания. Потому альтернатив госпитализации не существует.

Лечение

Методик не так много. Однако и те, что имеются, дают неплохие шансы на успех.

На ранних этапах проводится медикаментозное воздействие. Используются средства – антикоагулянты. Они разжижают кровь (говоря условно, на самом же деле эффект от этих медикаментов косвенный, не вдаваясь в подробности).

В первые 6 дней проводятся внутривенные инъекции Гепарина. Это опасный препарат с большим количеством побочных эффектов. Потому нужен постоянный контроль над состоянием пациента.

При положительной динамике, уже после выхода из стен кардиологического отделения прописываются более мягкие аналоги в таблетированной форме. Например, Варфарин, Мареван, Варфарекс. На усмотрение специалиста.

Продолжительность курса терапии после острого состояния — 3-12 месяцев. Сроки определяются доктором. Самовольно корректировать длительность нельзя.

При благоприятном сценарии, удается добиться стойкой редукции симптомов в первые же дни. Тотальное восстановление наблюдается спустя несколько месяцев. Больной считается условно выздоровевшим.

Неотложные состояния или тяжелые формы эмболии легочной артерии требуют применения тромболитиков. Например, Урокиназы, Стрептокиназы в ударных дозировках. Они растворяют кровяные сгустки, способствуют нормализации тока жидкой соединительной ткани.

Крайняя методика предполагает проведение полостной операции по механическому устранению тромба (эмболэктомии). Это опасный, тяжелый способ. Но вариантов нет, к тому же риски оправданы. Пациенту и так грозит гибель, хуже точно не будет.

В дальнейшем рекомендуется тщательно провериться на предмет сердечнососудистых, гормональных патологий, чтобы устранить первопричину тромбоэмболии. Это позволит свести к минимуму вероятность рецидива.

Прогноз и последствия

При раннем обнаружении патологического процесса, исход условно благоприятный в 70% случаев. Поздняя диагностика снижает процент до 20 и менее. Полная закупорка сосуда летальна всегда, шансов на выживание нет.

Основные последствия, они же причины гибели — обширный инфаркт, инсульт. При медленном прогрессировании помимо описанных осложнений встречается полиорганная дисфункция, в результате недостаточного снабжения кислородом.

Профилактика

Специфических мер нет. Достаточно придерживаться правил здравого смысла.

Тромбоэмболия лёгочной артерии — летальное во многих случаях состояние. Оно требует срочной диагностики и стремительного лечения. Иначе последствия будут плачевными.

Тромбоэмболия легочной артерии

Утверждено

на Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения

Министерства здравоохранения Республики Казахстан

протокол № 10 от «04» июля 2014 года

ТЭЛА — окклюзия ствола или основных ветвей легочной артерии частичками тромба, сформировавшимися в венах большого круга кровообращения или правых камерах сердца и занесенными в легочную артерию с током крови. [3]

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ:

Название протокола: Тромбоэмболия легочной артерии

Код протокола:

Код по МБК-10:

I26 Легочная эмболия

I26.0 Легочная эмболия с упоминанием об остром легочном сердце

I26.9 Легочная эмболия без упоминания об остром легочном сердце

Cокращения, используемые в протоколе:

pro BNP N-концевой фрагмент натрийуретического пептида

АЛТ алатаминотрансфераза

АСТ аспартатаминотрансфераза

ВПС вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия

ИВЛ искусственная вентиляция легких

КУСГ компрессионная ультрасонография

ЛА легочная артерия

ЛДГ лактатдегидрогеназа

МВ-КФК МВ фракция креатинкиназы

МДКТ мультидетекторная компьютерная томография

МНО международное нормализованное отношение

НМГ низкомолекулярный гепарин

НПВ нижняя полая вена

НФГ нефракционный гепарин

ОДКТ однодетекторная компьютерная томография

ПДКВ положительное давление в конце выдоха

ПНПГ правая ножка пучка Гиса

СОЭ скорость оседания эритроцитов

СРБ С-реактивный белок

ТГВ тромбоз глубоких вен

ТЛТ тромболитическая терапия

ТЭЛА тромбоэмболия легочной артерии

ЧП ЭхоКГ чреспищеводная эхокардиография

ЭКГ электрокардиография

ЭхоКГ эхокардиография

ЯМРТ ядерно-магнитная резонансная томография

Дата разработки протокола: 2014 год.

Категория пациентов: взрослые пациенты, страдающие ТЭЛА

Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, кардиологи, ангиохирурги, кардиохирурги, интервенционные кардиологи, врачи функциональной диагностики, онкологи.

Клиническая классификация ТЭЛА:

ТЭЛА высокого риска ранней смертности

ТЭЛА невысокого риска ранней смертности:

• промежуточный риск

• низкий риск

Таблица 1. Стратификация риска ранней смертности при ТЭЛА
Риск ранней смертности при ТЭЛА Маркеры риска Стратегия лечения
Клинические (шок или гипотония) Дисфункция правого желудочка

Миокардиальное повреждение

Высокий + (+)* (+)*

Тромболизис или эмболэкто

мия

Невысокий Промежуточный - + + Госпитализация
+ -
- +
Низкий - - - Ранняя выписка или лечение на дому
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий  

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне (после выписки из стационара):

• общий анализ крови;

• определение количественного Д-димера в плазме крови;

• ЭКГ;

• ЭхоКГ;

• Рентгенография органов грудной клетки.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне (после выписки из стационара):

• дуплексное сканирование периферических сосудов;

• КТ с ангиопульмонографией или МРТ;

• коагулограмма.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: не предусмотрено

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

Обоснование назначений и кратность указаны в Приложении 2.

• общий анализ крови;

• общий анализ мочи;

• определение количественного Д-димера в плазме крови;

• определение СРБ в сыворотке крови;

• определение ЛДГв сыворотке крови;

• определение сердечного тропонина в сыворотке крови;

• коагулограмма;

• определение МВ-КФК в сыворотке крови;

• ЭКГ;

• ЭхоКГ;

• дуплексное исследование сосудов;

• КТ с ангиопульмонографией (МДКТ) или ЯМРТ;

• катетеризация правых отделов сердца с ангиопульмонографией;

• рентгенография органов грудной клетки (прямая и боковая проекции).

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

• электролиты крови;

• общий белок и фракции;

• определение мочевины в сыворотке крови;

• определение креатинина в сыворотке крови и скорость клубочковой фильтрации;

• определение АСТ, АЛТ, билирубина (общего, прямого) в сыворотке крови;

• определение липидного спектра;

• определение МНО в плазме крови;

• иммунограмма;

• онкомаркеры в крови;

• гормоны щитовидной железы;

• суточное мониторирование ЭКГ;

• ЧП ЭхоКГ;

• УЗИ органов брюшной полости;

• УЗИ щитовидной железы.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:

• ЭКГ;

• ЭхоКГ;

• определение количественного Д-димера в плазме крови.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:

Клиника ТЭЛА включает широкий диапазон состояний: от почти бессимптомного течения до внезапной смерти. В качестве классических вариантов течения заболевания в клинике ТЭЛА выделяют пять клинических синдромов.

Основные клинические синдромы при ТЭЛА:

Кардиальный синдром:

• острая недостаточность кровообращения;

• обструктивный шок;

• синдром острого легочного сердца;

• подобная стенокардии боль;

• тахикардия.

Легочно-плевральный синдром:

• одышка;

• кашель;

• кровохарканье;

• гипертермия.

Церебральный синдром:

• потеря сознания;

• судороги.

Почечный синдром:

• олиго -анурия.

Абдоминальный синдром:

• боль в правом подреберье.

Оценка клинической вероятности развития ТЭЛА основывается на жалобах, анамнезе и клинике (Таблица 2).

Таблица 2. Правила клинического прогнозирования ТЭЛА (шкалыWells и Женевская)

Женевская шкала

Шкала Wells
Переменные Оценка Переменные Оценка

Предрасполагающие факторы:

- возраст старше 65лет;

- ранее перенесенные ТГВ или ТЭЛА;

- операция либо травма давностью не более 1 мес;

- рак;

+1

+3

+2

+2

Предрасполагающие факторы:

- ранее перенесенные ТГВ или ТЭЛА;

- недавно перенесенная операция или иммобилизация;

- рак.

+1,5

+1,5

+1

Симптомы:

- дискомфорт (боль) в одной из нижних конечностей;

- кровохарканье.

+3

+2

Симптомы:

- кровохарканье.

+1

Клинические признаки:

-частота сердечных сокращений:

75-94 уд. в мин

> 96 уд. в мин -боль при пальпации глубоких вен нижней конечности и односторонний отек

+3

+5 +4

Клинические признаки:

-частота сердечных сокращений:

>100 уд. в мин

-клинические признаки ТГВ -заключение врача: альтернативный диагноз менее вероятен, чем ТЭЛА

+1,5

+3 +3

Клиническая вероятность (общее количество баллов):

- низкая;

- средняя;

- высокая.

0-3

4-10

≥11

Клиническая вероятность (общее количество баллов):

- низкая;

- средняя;

- высокая.

Клиническая вероятность:

-наличие ТЭЛА вероятно;

-наличие ТЭЛА маловероятно.

0-1

2-6

≥7

>4

Физикальное обследование:

• неспецифические изменения в легких при аускультации (притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры);

• тахипное;

• тахикардия;

• признаки ТГВ;

• повышение температуры тела;

• цианоз;

• гипотония.

Лабораторные исследования

Результат теста на D -димер: положительный.

Интерпретация результатов зависит от референсных значений лаборатории. Увеличение концентрации D-димера более 500 мкг/л свидетельствует о спонтанной активации фибринолитической системы крови в ответ на тромбообразование в венозной системе. Чувствительность уровня D-димера составляет 96–99 %, отрицательная предсказательная ценность близка к идеалу —99,6 % и специфичность —около 50 %.

Низкочувствительную технологию определения D-димера можно использовать для обследования пациентов с низкой клинической вероятностью, в то время, как высокочувствительная технология определения D-димера позволяет диагностировать ТЭЛА у пациентов как с низкой, так и средней вероятностью.

Повышение уровня D-димера возможно также при остром инфаркте миокарда, септическом состоянии, при оперативном вмешательстве, злокачественном новообразовании и системных заболеваниях. В целях стратификации риска тяжести течения необходимо определением тропонина и proBNP.

Инструментальные исследования

Компьютерная томография

Обнаружение тромба при проведении КТ, максимум сегментарного уровня. Для достоверного исключения диагноза ТЭЛА отрицательный результат ОДКТ должен быть подтвержден и отрицательным результатом КУСГ. Если отрицательный результат МДКТ противоречит высокой клинической вероятности ТЭЛА, назначение специфического лечения следует отложить до получения результатов дополнительных диагностических тестов.

Однодетекторная спиральная компьютерная томография имеет чувствительность 70 % и специфичность 90 %, а мультидетекторная спиральная компьютерная томография —чувствительность 83 % и специфичность 96 %.

Допплер - эхокардиография

В пользу присутствия ТЭЛА свидетельствуют: расширение правых отделов сердца, выбухание межжелудочковой перегородки в сторону левых отделов, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастолу, непосредственная локация тромба в легочной артерии, выраженная регургитация на трикуспидальном клапане, признак 60/60(ускорение времени ПЖ-выброса < 60 мс при наличии трикуспидальной недостаточности и градиента давления ≤ 60 мм рт.ст.).

Признаки перегрузки ПЖ:

− тромб в правых отделах сердца;

− диаметр ПЖ > 30 мм (парастернальная позиция) или соотношение ПЖ/ЛЖ > 1;

− систолическое сглаживание МЖП;

− время ускорения (АссТ) < 90 мс или градиент давления недостаточности трехстворчатого клапана > 30 мм рт.ст. при отсутствии гипертрофии ЛЖ.

У пациентов без сердечно-легочной патологии в анамнезе: чувствительность —81 %, специфичность —78 %.

С сердечно-легочной патологией в анамнезе: чувствительность — 80 %, специфичность —21 %.

Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких — точный метод исключения ТЭЛА. При внутривенном введении микросфер альбумина, меченных 99mTc, и вдыхании ксенона-133 или аэрозоля с 99mTc определяется дефект перфузии и проводится сравнение с наличием дефекта вентиляции.

Интерпретация результатов: отсутствие ТЭЛА (норма), низкая, средняя и высокая вероятность ТЭЛА. При этом нормальный результат полностью исключает развитие ТЭЛА; недиагностические данные вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких, низкая клиническая вероятность также исключают возможность развития ТЭЛА.

Позитивный результат вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких подтверждает ТЭЛА, однако требует дополнительных методов исследования при низкой клинической вероятности.

Ангиопульмонография - золотой стандарт диагностики ТЭЛА.

Специфические ангиографические критерии:

− Дефект наполнения в просвете сосуда — наиболее характерный ангиографический признак ТЭЛА. Дефекты могут иметь цилиндрическую форму и большой диаметр, что свидетельствует о первичном формировании их в илиокавальном сегменте;

− Полная обструкция сосуда («ампутация» сосуда, обрыв его контрастирования). При массивной ТЭЛА этот симптом на уровне долевых артерий наблюдается в 5 % случаев, чаще (в 45 %) его обнаруживают на уровне долевых артерий, дистальнее тромбоэмбола, расположенного в главной легочной артерии;

Неспецифические ангиографические критерии:

− Расширение главных легочных артерий;

− Уменьшение числа контрастированных периферических ветвей (симптом мертвого, или подрезанного, дерева);

− Деформация легочного рисунка;

− Отсутствие или задержка венозной фазы контрастирования.

Алгоритм диагностики ТЭЛА невысокой степени риска представлен на рисунке 1.

Рисунок 1. Алгоритм диагностики ТЭЛА невысокой степени риска смерти

Критерии диагностики ТЭЛА у пациентов без гипотонии и шока (невысокая степень риска смерти) в соответствии с клинической вероятностью представлены в таблице 3.

Таблица 3. Критерии диагностики ТЭЛА у пациентов без гипотонии и шока (невысокая степень риска смерти)
Диагностический критерий Клиническая вероятность
низкая средняя высокая
Исключение диагноза ТЭЛА
Вариант нормы при ангиографии легких + + +

Результат теста на Д-димер:

-отрицательный, высокая чувствительность;

-отрицательный, умеренная чувствительность.

+

+

+ - - -

ВПС:

-результат в пределах нормы;

-недиагностический результат*;

-недиагностический результат* в сочетании с отрицательным проксимальным КУСГ

+

+

+

+

-

+

+

-

±

КТ ангиография грудной клетки:

- результат ОДКТ в пределах нормы в сочетании с отрицательным проксимальным КУСГ

- результат МДКТ в пределах нормы

+

+

+

+

±

±

Подтверждение диагноза ТЭЛА
Ангиографические признаки ТЭЛА + + +
Высокая вероятность по данным ВПС ± + +
Проксимальный ТГВ, диагностированный КУСГ + + +

КТ ангиография грудной клетки

- МДКТ или ОДКТ зафиксировала ТЭЛА (минимум на сегментарном уровне);

- МДКТ или ОДКТ зафиксировала ТЭЛА на субсегментарном уровне

±

±

+

±

+

±

+ действительный критерий, не нуждается в дополнительном обследовании для исключения или подтверждения диагноза;

- недействительный критерий (необходимо дополнительное обследование);

± сомнительный критерий. *недиагностический результат ВПС: низкая и средняя вероятность по данным ВПС в соответствии с классификацией PIOPED

Алгоритм диагностики ТЭЛА высокой степени риска представлен на рисунке 2.

Рисунок 2. Алгоритм диагностики ТЭЛА высокой степени риска смерти

*К ситуациям, в которых КТ считается недоступной, относится также критическое состояние пациента, не позволяющее проводить иные диагностические тесты, кроме прикроватных

**Чреспищеводная ЭхоКГ способна обнаружить тромбы в легочной артерии у пациентов с признаками перегрузки ПЖ и ТЭЛА, что подтверждено результатами спиральной КТ. Диагностика ТГВ с помощью КУСГ также помогает принять правильное решение.

Сводные рекомендации по диагностике ТЭЛа представлены в Приложении 3.

Показания для консультации специалистов:

− Ангиохирург – во всех случаях подозрения на ТЭЛА

− Кардиохирург – признаки наличия тромба в полостях сердца, патология клапанов сердца

− Интервенционный кардиолог - диагностика для проведения ангиопульмонографии

− Пульмонолог – дифференциальная диагностика

− Онколог – при наличие симптомов онкопатологии

− Эндокринолог - симптомы эндокринных заболеваний

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагностика проводится со следующими заболеваниями:

− острый инфаркт миокарда: ЭКГ признаки острого инфаркта миокарда, определение тропонина в сыворотке крови

− пневмония, плеврит: рентгенологические признаки пневмонии, плеврита

− пневмоторакс: рентгенологические признаки пневмоторакса

− астматический статус: данные спирографии

− расслаивающая аневризма аорты: данные ЭхоКГ, КТ.

Цели лечения:

• снижение риска смерти;

• устранение окклюзии ствола или основных ветвей легочной артерии и ее осложнений.

Тактика лечения

Тактика лечения основана на определении риска ранней смерти

Немедикаментозное лечение

Диета – стол № 10. Режим- 1,2

Медикаментозное лечение Таблица 4. Группы лекарственных препаратов для лечения ТЭЛА

Международное непатентованное

наименование

Ед.изм. (таблетки, ампулы, капсула) Разовая доза лекарственных препаратов Кратность применения (кол-во раз в день) Длительность применения (кол-во дней)

Основные

Антикоагулянты прямого действия
Гепарин Раствор для инъекций 5000 МЕ/мл,ампулы 10000 МЕ 4 5
Эноксапарин натрия Раствор для инъекций 2000 анти-Ха МЕ/0,2 мл; 4000 анти-Ха МЕ/0,4 мл; 6000 анти-Ха МЕ/0,6 мл; 8000 анти-Ха МЕ/0,8 мл; 10000 анти-Ха МЕ/1,0 мл; шприц 8000 анти-Ха МЕ/1,0 мл 1 10
Дабигатрана этексилат Капсулы 110, 150 мг 150мг 2 14
Ривароксабан Таблетки 15 мг, 20 мг 15мг 2 14
Фондапаринукс натрия Раствор для подкожного введения 2,5 мг/0,5 мл, 5 мг/0,4 мл, 7,5 мг/0,6 мл; шприц 7,5 мг 1 14
Антикоагулянты непрямого действия
Варфарин Таблетки 2,5мг; 3 мг; 5 мг 5мг 1 14
Фибринолитические средства
Алтеплаза Лиофилизированный порошок для приготовления раствора для внутривенных инфузий в комплекте с растворителем (вода для инъекций), 50 мг 100мг 1 1
Урокиназа Лиофилизат для приготовления раствора для инфузий 10000МЕ, 50000МЕ, 100000МЕ, 4 000 000 МЕ 1 1
Стрептокиназа Порошок лиофилизированный для приготовления раствора для инъекций, 1 500 000 МЕ 1 500 000 МЕ 1 1
Поддерживающая терапия на амбулаторном уровне
Варфарин Таблетки 2,5мг; 3 мг; 5 мг 5 мг 1 постоянно
Дабигатрана этексилат Капсулы 110, 150 мг 110мг 2 постоянно
Ривароксабан Таблетки 15 мг, 20 мг 20 мг 1 постоянно

Дополнительные

Кардиотонические средства
Допамин Концентрат для приготовления раствора для инфузий 5 мг/мл, 40 мг/мл, 5 мл в амп. 600мг 1 14
Эпинефрин Раствор для инъекций 0,18 %, 1 мл в амп. 1мл 3 1
Плазмозамещающие и перфузионные растворы. Ирригационные растворы для разведения медикаментов
Натрия хлорид Раствор для инфузий 0.9% 200мл, 400мл, 500мл во фл. 400мл 1 14
Декстроза Раствор для инфузий 5 % и 10 %, 200мл, 400мл во фл. 400мл 1 14
Таблица 5. Подбор дозы НФГ при внутривенном введении в зависимости от АЧТВ

АЧТВ

Изменение дозы
< 35 с (менее чем в 1,2 раза выше контроля) 80 ЕД/кг в виде болюса; увеличить скорость инфузии на 4 ЕД/кг/ч
35-45 с (в 1,2 – 1,5 раза выше контроля) 40 Ед/кг в виде болюса; увеличить скорость инфузии на 2 ЕД/кг/ч
46-70 с (в 1,5 – 2,3 раза выше контроля) Без изменений
71-90 с (в 2,3 раза выше контроля) Снизить скорость инфузии на 2 ЕД/кг/ч
>90 с (более чем в 3,0 раза выше контроля) Прекратить инфузию на 1 ч, затем снизить скорость инфузии на 3 ЕД/кг/ч

Тактика лечения ТЭЛА при невысоком риске ранней смерти:

(дозировка и кратность введения препаратов представлена в таблице 4):

1) Антикоагулянтная терапия:

НФГ, НМГ, фондапаринукс, ривароксабан или дабигатрана этикселат назначаются немедленно при подтверждении диагноза, а на фоне высокой или средней клинической вероятности ТЭЛА - даже до установления окончательного диагноза. У больных с высоким риском кровотечения и при выраженной дисфункции почек используют НФГ. В дальнейшем проводится подбор дозы с учетом АЧТВ (таблица 5). Лечение следует продолжать до тех пор, пока сохраняются факторы риска венозной тромбоэмболии.

Начальная парентеральная антикоагулянтная терапия должна проводиться не менее 5 дней и затем замещаться антагонистами витамина K только после достижения целевого МНО (2,0-3,0) в течение не менее 2 последовательных дней.

При приеме антикоагулянтов - ингибиторы Ха и IIа факторов, применение которых не требуют мониторирования свертывающей системы крови, терапия продолжается в поддерживающих дозах.

2) Тромболитическая терапия не рекомендуется

3) При промежуточном риске у гемодинамически стабильных больных, но имеющих данные о ПЖ-дисфункции и/или повреждении миокарда, показан тромболизис, но если лечение гепарином было начато раньше, то тромболизис не будет эффективен.

Больные с низким риском без гипотонии и шока имеют благоприятный кратковременный прогноз.

Тактика лечения ТЭЛА при высоком риске ранней смерти:

(дозировка и кратность введения препаратов представлена в таблице 4):

1) Немедленная антикоагулянтная терапия НФГ (класс I А)

2) ТЛТ (класс I А)

Показания к ТЛТ:

-ТЭЛА осложненная шоком и/или стойкой артериальной гипотонией при отсутствии абсолютных противопоказаний к применению тромболитических агентов.

Противопоказания для ТЛТ:

Абсолютные противопоказания:

-Перенесенный геморрагический инсульт или инсульт неизвестного характера ;

- Ишемический инсульт в течение последних 6 месяцев;

- Заболевание или опухоль ЦНС;

- Недавно перенесенная травма или операция (в течение 3 недель);

- Желудочно-кишечное кровотечение в течение последнего месяца;

- Кровотечения неясного генеза.

Относительные противопоказания:

- Транзиторная ишемическая атака в течение последних 6 месяцев;

- Прием оральных антикоагулянтов;

- Беременность или в течение 1 месяц после родов;

- Пункция сосудов с невозможностью компрессии;

- Травма вследствие реанимационных мероприятий;

- Рефрактерная гипертензия (АД систолическое > 180 мм.рт.ст.)

- Прогрессирующее заболевание печени;

- Инфекционный эндокардит;

- Язвенная болезнь желудка в стадии обострения.

Тромболизис проводится в условиях реанимационного отделения, при мониторировании основных параметров гемодинамики и дыхания.

Общепринятые режимы тромболитической терапии (ТЛТ):

- стрептокиназа в дозе 250 000 МЕ внутривенно капельно в течение 30 мин, далее капельно со скоростью100 000 МЕ/ч в течение 12 – 24 часов.

Ускоренный режим - 1 500 000 МЕ за 2 часа;

- урокиназа в дозе 4400 МЕ/кг внутривенно капельно в течение 10 мин, далее 4400 МЕ/кг/час внутривенно капельно в течение 12 – 24 часов.

Ускоренный режим 3000000 МЕ за 2 часа.

- алтеплаза в качестве нагрузочной дозы 15мг в/в болюсно, далее 0,75мг/кг в течение 30 мин, далее 0,5мг/кг в течение 60 мин.

3) коррекция системной гипотонии для профилактики прогрессирования сердечной недостаточности (класс I С)

4) введение вазопрессорных средств при гипотонии (класс I С)

5) оксигенотерапия (класс I С)

6) при абсолютных противопоказаниях к ТЛТ или при его неэффективности – хирургическая легочная эмболэктомия ( класс I С)

7) добутамин и допамин у больных с низким сердечным выбросом на фоне нормального АД ( класс IIа В)

8) катетерная эмболэктомия или фрагментация тромбов в проксимальных ветвях легочной артерии при наличии абсолютных противопоказаний к ТЛТ или при его неэффективности в качестве альтернативы хирургическому лечению ( класс IIb В)

Больные с шоком или гипотензией (вероятно массивная ТЭЛА) имеют высокий риск внутрибольничной смерти в течение первых часов.

Неотложная терапия ТЭЛА высокого риска:

1) Гемодинамическая и респираторная поддержка при ТЭЛА, осложненной шоком или гипотонией.

Острая недостаточность ПЖ, сопровождающаяся низким системным выбросом, являются одной из главных причин смерти больных с ТЭЛА высокого риска. Таким образом, в лечении правожелудочковой недостаточности на фоне легочной эмболии гемодинамическая и респираторная поддержка приобретают жизненно важное значение.

Коррекция гипоксии:

- оксигенотерапия через назальный катетер;

- вспомогательная ИВЛ;

- ИВЛ в режиме низких дыхательных объемов (6 мл/кг) без положительного ПДКВ (PEEP).

Коррекция гипотонии:

- адреналина гидрохлорид 0,5 – 1 мг внутривенно с помощью шприцевого дозатора в разведении в 0,9% растворе хлорида натрия под контролем АД;

- норадреналин 0,5 – 1 мг внутривенно с помощью шприцевого дозатора в разведении в 0,9% растворе хлорида натрия под контролем АД;

- при остановке кровообращения приступить к сердечно-легочно-мозговой реанимации.

2) Коррекция острой правожелудочковой недостаточности:

- допамин внутривенно с помощью шприцевого дозатора в разведении в 0,9% растворе хлорида натрия со скоростью 1,5 – 5 мкг/кг/мин под контролем АД

- ограничение инфузионной программы до 500 мл коллоидных растворов

- левосимендан —в/в инфузия 0,05–0,2 мкг/кг/мин, 24 ч.:

восстанавливает взаимодействие между ПЖ и ЛА при острой ТЭЛА в результате сочетания легочной вазодилатации и повышения сократимости ПЖ;

левосимендан приводит к дозозависимому увеличению минутного и ударного объема сердца, дозозависимому снижению давления в легочних капиллярах, среднего АД и общего периферического сосудистого сопротивления.

- силденафил уменьшает давление в ЛА.

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне

Перечень основных лекарственных средств:

• Гепарин

• Эноксапарин натрия

• Дабигатрана этексилат

• Ривароксабан

• Фондапаринукс натрия

• Варфарин

• Альтеплаза

• Урокиназа

• Стрептокиназа

Перечень дополнительных лекарственных средств:

• Допамин

• Эпинефрин

• Натрия хлорид

• Декстроза

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне:

Проводится постоянная поддерживающая терапия на амбулаторном уровне антикоагулянтами прямого действия (дабигатрана этексилат, ривароксабан) и антикоагулянтами непрямого действия (варфарин) ( таблица 4).

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:

• Гемодинамическая и респираторная поддержка при ТЭЛА, осложненной шоком или гипотонией (см. выше)

• Антикоагулянтная терапия (см. выше)

Другие виды лечения: не проводятся.

Хирургическое вмешательство оказываемое в стационарных условиях:

Хирургическая эмболэктомия из ЛА рекомендуется, как альтернатива при наличии абсолютных противопоказаниях к ТЛТ или при неэффективности ТЛТ, пациентам с внутрисердечным тромбом при открытом овальном окне.

Чрескожная катетерная эмболэктомия и фрагментация тромба проксимальных легочных артерий рекомендуются в качестве альтернативы хирургическому лечению у пациентов высокого риска, если тромболизис абсолютно противопоказан или оказался неэффективным, с одновременным использованием кардио-пульмонального шунта.

Пликация НПВ показана при:

- Распространении флотирующего тромба на супраренальные отдел НПВ, при невозможности выполнения эндоваскулярной тромбэктомии;

- Сочетание эмболоопасного тромба с беременностью поздних сроков;

- Сочетание операбельных опухолей брюшной полости и забрюшинного пространства, требующих оперативного лечения при наличии эмболопасногог тромбоза;

- Окклюзия НПВ и её притоков и также бедренных вен, препятствующих имплантации кава-фильтра;

- Неправильная позиция установленного ранее кава-фильтра. Исключающая возможность повторной имплантации.

Паллиативная тромбэктомия показана при флотирующем и протяжённом тромбозе (более 4 см) бедренных или подвздошных вен при нецелесообразности или невозможности провести имплантацию кава-фильтра.

Профилактические мероприятия

Необходимо помнить о предрасполагающих факторах, которые увеличивают риск ТЭЛА [5].

Значительные предрасполагающие факторы (отношение шансов более 10):

− Перелом бедра или голени

− Протезирование бедра или коленного сустава

− Объемная полостная операция

− Серьезная травма

− Повреждение спинного мозга

Умеренные предрасполагающие факторы (отношение шансов 2-9):

− Артроскопическая операция на коленном суставе

− Катетеризация центральных вен

− Химиотерапия

− Хроническая сердечная или легочная недостаточность

− Гормональная заместительная терапия.

− Онкологические заболевания

− Прием оральных контрацептивов

− Инсульт

− Беременность/постнатальный период

− ВТЭ в анамнезе

− Тромбофилия

Незначительные предрасполагающие факторы (отношение шансов менее 2):

− Постельный режим более 3 дней

− Иммобилизация, обусловленная сидячим положением (длительное воздушное или автомобильное путешествие)

− Пожилой возраст

− Лапароскопические операции (холецистостомия)

− Ожирение

− Беременность / дородовый период

− Варикозные вены

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики:

• клиническое улучшение (купирование болевого синдрома, признаков недостаточности правого желудочка, стабилизация показателей гемодинамики, показателей ЭКГ и ЭхоКГ);

• полное купирование симптомов ТЭЛА и устранение причины (выздоровление) при наличии первичной патологии;

• отсутствие осложнений после хирургических вмешательств;

• отсутствие осложнений после транскатетерной тромбэктомии.

Показания для госпитализации  

Только экстренная госпитализация (до 2 часов): клиника острой тромбоэмболии легочной артерии – одышка, боль в груди (загрудинная, плевральная), кашель, кровохарканье, обморок, шок, гипотония, тахикардия, повышение температуры, цианоз. [3]

  1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2014
    1. 1. Кунгурцев Е.В. Сравнительный анализ лечения больных с тромбозами глубоких вен нижних конечностей, осложнившихся ТЭЛА. Гепарин или тромболизис? / Е.В. Куегурце, И.П. Михайлов, Д.А. Косолапв и др. // Неотложная медицинская помощь. - 2012. - № 3- С 25-28. 2. Michael R. Jaff. Management of Massive and Submassive Pulmonary Embolism, Iliofemoral Deep Vein Thrombosis, and Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension. A Scientific Statement From the American Heart Association / Michael R. Jaff, M. Sean McMurtry, Stephen L. Archer, et al // Circulation – 2011. – P 1788-1830. (Он лайн версия - http://circ.ahajournals.org/content/123/16/1788) 3. Torbicki A. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism /A. Torbicki, A. Perrier, S. Konstantinides et al. // European heart journal.-2008. - № 29 – P 2276-2315. 4. Kearon C, Akl EA, Comerota AJ, Prandoni P, Bounameaux H, Goldhaber SZ, Nelson ME, Wells PS, Gould MK, Dentali F, Crowther M, Kahn SR. Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):e419S-94S. 5. Anderson F.F. Jr? Spencer F/A/ Risk factors for venosus thromboembolism/Circulation 2003$ 107 (23 Suppl.1)$ 19-16/
III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА Абзалиева С.А. – к.м.н., врач-кардиолог высшей категории, директор департамента клинической деятельности АГИУВ. Кулембаева А.Б. – к.м.н., врач высшей категории, заместитель главного врача ГКП на ПХВ «БСНП» г. Алматы, Гончаров А.Ю. – интервенционный кардиолог, АО «ННКЦ» Макалкина Л.Г. – к.м.н., и.о. заведующей кафедры клинической фармакологии и фармакотерапии АО «Медицинский университет Астана» Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует Рецензент: Абсеитова Сауле Райымбековна - доктор медицинских наук, Главный внештатный кардиолог Министерства здравоохранения Республики Казахстан Указание условий пересмотра протокола: Данный протокол подлежит пересмотру каждые три года, а также при появлении новых доказанных данных по диагностике и лечению. В данном протоколе используются следующие классы рекомендаций и уровни доказательств: КлассI - польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и и/или общепризнаны КлассII - противоречивые данные и/или расхождение мнений по поводу пользы/эффективности лечения КлассIIа - имеющиеся данные свидетельствуют о пользе/эффективности лечебного воздействия КлассIIb – польза / эффективность менее убедительны Класс III - имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/ неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным Уровни доказательства эффективности: А – результаты многочисленных рандомизированных клинических исследований или мета-анализа В – результаты одного рандомизировнного клинического исследования или крупных нерандомизированных исследований С – общее мнение экспертов и /или результаты небольших исследований, ретроспективных исследований, регистров. Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне
Кратность* Класс** Уровень** Обоснование
Общий анализ крови 2 I В Возможны лейкоцитоз, ускорение СОЭ, признаки вторичного воспалительного процесса
Общий анализ мочи 2     Признаки вторичных тромбоэмболий (васкулиты, нефротический синдром, почечная недостаточность и др.)
D-димер 1 I В Признак и тяжесть ТЭЛА
СРБ 1 I В Признак и тяжесть воспаления
ЛДГ 1 I В Признак и тяжесть воспаления
Сердечный тропонин 1 I В Маркер вовлечения миокарда
Коагулограмма 1     Нарушение гомеостаза, признаки системного воспалительного ответа
МВ-КФК 1 I В Маркер вовлечения миокарда
ЭКГ 2 I В S1 Q3 T3 (синдром McGinn —White), блокада ПНПГ (полная, неполная), P —pulmonale, правограмма, элевация ST (III, aVF, aVR и V1 —V3).
ЭхоКГ 2 I В Признаки нарушения кровообращения в легочном русле, визуализация тромботических масс в стволе и ветвях ЛА, наличие структурных изменений полостей и клапанов сердца, наличие и объем выпота в плевре и др.
Дуплексное исследование сосудов 2 I В Визуализация и диагностика тромбоза вен
КТ с контрастированием или ЯМРТ 1 IIa B Диагностика ТЭЛА
Катетеризация правых отделов сердца с ангиопульмонографией 1     Диагностика и лечение ТЭЛА
Рентгенография органов грудной клетки прямая и боковая проекции 1 I B Диагностика ТЭЛА
*указана минимальная кратность, возможно увеличение кратности, обоснованное определенной клинической ситуацией; **- там, где не проставлен уровень и класс доказательности необходимость проведения исследования, основана на обзоре литературы и клиническом опыте. Рекомендации по диагностика ТЭЛА
Рекомендации по диагностике Класс рекомендаций Уровень достоверности
Подозрение на ТЭЛА высокой степени риска
При наличии гипотонии или шока – экстренная КТ или прикроватная ЭхокГ (в зависимости от существующих в клинике возможностей) I С
Подозрение на ТЭЛА невысокой степени риска
Определение клинической вероятности с использованием утвержденных правил прогнозирования I А
Определение уровня Д димера в отделении неотложной помощи, желательно, с использованием высокочувствительных тестов, в тяже случаев позволяет избежать дополнительных визуализирующих обследований, связанных с облучением. I А
ТГВ, обнаруженный с помощью КУСГ нижних конечностей, позволяется отказаться от проведения дополнительных визуализирующих обследований IIb В
Не рекомендуется рутинное проведение ЭхоКГ для обследования пациентов со стабильной гемодинамикой и нормальным АД. III С
Ангиографию легких следует применять, когда возникают разногласия между результатами оценки клинической вероятности и неинвазивных визуализирующих тестов. IIa С
При диагностике ТЭЛА, рекомендуется использовать утвержденные критерии (критерии определения клинической вероятности). I В
Подозрение на ТЭЛА невысокой степени риска Низкая клиническая вероятность
Нормальный уровень Д димера, определенный с помощью высоко – или умеренно чувствительного теста, надежно исключает ТЭЛА. I А
Нормальный результат ВПС исключает ТЭЛА. I А
ТЭЛА можно исключить достаточность уверенно при недиагностическом результате ВПС (т.е. при низкой или умеренной вероятности по данным ВПС). IIa В
При условии сочетания недиагностического результата ВПС с отрицательным результатом проксимальной КУСГ I А
Отрицательный результат МДКТ надежно исключает ТЭЛА I А
Отрицательный результат ОДКТ позволяет исключить ТЭЛА только в сочетании с отрицательным результатом проксимальной КУСГ. I А
Высокая вероятность ТЭЛА по данным ВПС достаточность надежно подтверждает ТЭЛА, Однако отдельные пациенты, возможно, будут нуждаться в дополнительном обследовании для верификации диагноза.
Проксимальный ТГВ, выявленный с помощью КУСГ, подтверждает ТЭЛА. I В
Если при КУСГ выявляется лишь дистальный ТГВ, для подтверждения ТЭЛА потребуются дополнительные обследования. IIa В
Результаты ОДКТ и МДКТ, свидетельствующие о наличии тромбов в сосудах сегментарного или более проксимального уровня, подтверждают ТЭЛА. I А
Если при ОДКТ или МДКТ выявляются тромбы лишь на субсегментарном уровне, то для подтверждения ТЭЛА потребуются дополнительные обследования. IIa В
Подозрение на ТЭЛА невысокой степени риска Умеренная клиническая вероятность
Нормальный уровень Д-димера, определенный с помощью высокочувствительного теста, надежно исключает ТЭЛА I А
Если нормальный уровень Д-Димера определен с помощью теста с более низким показателем чувствительности, пациент нуждается в дальнейшем обследовании. IIa В
Нормальный результат ВПС надежно исключает ТЭЛА. I А
Недиагностический результат ВПС диктует необходимость дополнительного обследования для подтверждения ТЭЛА I В
Отрицательный результат МДКТ надежно исключает ТЭЛА I А
Отрицательный результат ОДКТ позволяет исключить ТЭЛА только в сочетании с отрицательным резульаттом проксимальной КУСГ. I А
Высоко вероятный результат ВПС надежно подтверждает ТЭЛА I А
Выявленный при КУСГ проксимальный ТГВ подтверждает ТЭЛА I В
Если при КУСГ выявляется лишь дистальный ТГВ, для подтверждения ТЭЛА потребуется дополнительное обследование. IIa В
Результаты ОДКТ и МДКТ, свидетельствующие о наличии тромбов в сосудах сегментарного или более проксимального уровня, подтверждают ТЭЛА. I А
Если тромбы выявляются лишь на субсегментарном уровне, для подтверждения ТЭЛА потребуются дополнительные обследования. IIb В
Подозрение на ТЭЛА невысокой степени риска Высокая клиническая вероятность
Для обследования пациентов с высокой клинической вероятностью ТЭЛА не рекомендуется использовать Д - димер, поскольку нормальный результат теста не позволяет исключить ТЭЛА, даже при высокочувствительной технологии определения. III С
Несмотря на отрицательный результат КТ, для опровержения ТЭЛА отдельные пациенты будут нуждаться в дополнительном обследовании. IIa B
Высоковероятный результат ВПС надежно подтверждает ТЭЛА I А
Выявленный при КУСГ проксимальный ТГК подтверждает ТЭЛа I B
Если при КУСГ выявляется только лишь дистальный ТГВ, для подтверждения ТЭЛА потребуется дополнительное обследование. IIb B
Результаты ОДКТ и МДКТ, свидетельствующие о наличии тромбов в сосудах сегментарного или более проксимального уровня, подтверждают ТЭЛА. I А
Если тромбы выявляются лишь на субсегментарном уровне, для подтверждения ТЭЛА потребуются дополнительные обследования IIb В

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА): причины, признаки, терапия

Автор: З. Нелли Владимировна, врач НИИ трансфузиологии и медицинских биотехнологий

Облегчение и радость после плановой операции, проведенной лучшими специалистами на самом высоком уровне, в один миг может обернуться несчастьем. Пациента, который шел на поправку и строил самые смелые планы на будущее, вдруг не стало. Убитым горе родственникам врачи, употребляя незнакомое слово «ТЭЛА», доходчиво объяснили, что оторвался тромб и закрыл легочную артерию.

Состояние после операции – не единственная причина тромбоэмболии легочной артерии.

Тромбы, образованные в кровеносном русле и до поры до времени прикрепленные к стенкам сосудов, в любой момент могут отрываться и создавать препятствия току крови в легочном стволе и ветвях легочной артерии, а также других венозных и артериальных сосудах организма, удерживая риск развития ситуации, которую мы называем тромбоэмболией.

Основное о страшном осложнении

Тромбоэмболия легочной артерии или ТЭЛА – внезапно возникающее осложнение острого венозного тромбоза глубоких и поверхностных вен, собирающих кровь из различных органов человеческого организма. Чаще патологический процесс, создающий условия повышенного тромбообразования,  касается венозных сосудов нижних конечностей. Однако в большинстве случаев эмболия заявит о себе раньше, чем проявятся симптомы тромбоза, она – всегда внезапно возникающее состояние.

К закупорке легочного ствола (или ветвей ЛА) предрасполагают не только длительно протекающие хронические процессы, но и временные трудности, испытываемые системой кровообращения в различные периоды жизни (травмы, оперативные вмешательства, беременность и роды…).

Некоторые люди воспринимают тромбоэмболию легочной артерии как всегда смертельную болезнь. Это действительно опасное для жизни состояние, тем не менее, протекает оно не всегда одинаково, имея три варианта течения:

Кроме этого, основные симптомы ТЭЛА (сильная одышка, внезапно возникшая, посинение кожных покровов, боль в груди, тахикардия, падение артериального давления) не всегда ярко выражены. Нередко больные просто отмечают боль в правом подреберье, обусловленную венозным застоем и растяжением капсулы печени, общемозговые нарушения, вызванные падением АД и развитием гипоксии, почечный синдром, а кашель и кровохарканье, характерные для ТЭЛА, могут задерживаться и появляться лишь спустя несколько дней (подострое течение). А вот повышение температуры тела может наблюдаться с первых часов болезни.

Учитывая непостоянство клинических проявлений, различные варианты течения и формы тяжести, а также особую склонность этого заболевания к маскировке под другую патологию, ТЭЛА требует более детального рассмотрения (симптомы и синдромы, характерные для нее).  Однако прежде чем приступить к изучению этого опасного заболевания, каждый человек, не имеющий медицинского образования, но ставший свидетелем развития легочной эмболии, должен знать и помнить, что самая первая и неотложная помощь больному заключается в вызове бригады медиков.

Видео: медицинская анимация механизмов ТЭЛА

Когда нужно бояться эмболии?

Серьезное сосудистое поражение, которое нередко (50%) становится причиной смерти пациента – тромбоэмболия легочной артерии, занимает треть от числа всех тромбозов и эмболий. Женскому населению планеты заболевание грозит в 2 раза чаще (беременность, прием гормональных противозачаточных средств), чем мужчинам, немаловажное значение имеет вес и возраст человека, образ жизни, а также привычки и пищевые пристрастия.

Легочная тромбоэмболия всегда требует неотложной помощи (медицинской!) и срочной госпитализации в стационар – надежды на «авось» в случае эмболизации легочной артерии просто быть не может. Остановившаяся на каком-то участке легкого кровь, создает «мертвую зону», оставляя без кровоснабжения, а, стало быть, без питания, дыхательную систему, которая быстро начинает испытывать страдания – легкие спадаются, бронхи суживаются.

Главный эмбологенный материал и виновник ТЭЛА – тромботическая масса, оторвавшаяся от места образования и пустившаяся «гулять» в кровотоке. Причиной ТЭЛА и всех других тромбоэмболий считают состояния, создающие условия для повышенного образования тромбов, ну а саму эмболию – их осложнением. В связи с этим, причины излишнего образования тромбов и развития тромбозов нужно искать, прежде всего, в той патологии,  которая протекает с повреждением сосудистых стенок,  с замедлением тока крови по кровеносному руслу (застойная недостаточность), с нарушением свертываемости крови (гиперкоагуляция):

  1. Заболевания сосудов ног (облитерирующий атеросклероз, тромбангиит, варикозное расширение вен нижних конечностей) – венозный застой, весьма способствующий образованию тромбов, чаще других (до 80%) вносит свою лепту в развитие тромбоэмболии;
  2. Артериальная гипертензия;
  3. Сахарный диабет (от этой болезни ожидать можно чего угодно);
  4. Болезни сердца (пороки, эндокардиты, аритмии);
  5. Повышенная вязкость крови (полицитемия, миеломная болезнь, серповидно-клеточная анемия);
  6. Онкологическая патология;
  7. Сдавление опухолью сосудистого пучка;
  8. Кавернозные гемангиомы огромных размеров (застой крови в них);
  9. Нарушения в системе гемостаза (повышение концентрации фибриногена при беременности и после родов, гиперкоагуляция как защитная реакция при переломах, вывихах, ушибах мягких тканей, ожогах и др.);
  10. Хирургические операции (особенно, сосудистые и гинекологические);
  11. Постельный режим после операции или других состояний, требующих длительного покоя (вынужденное горизонтальное положение способствует замедлению тока крови и предрасполагает к образованию тромбов);
  12. Токсические вещества, вырабатываемые в организме (холестерин – фракция ЛПНП, токсины микробов, иммунные комплексы), или поступающие извне (в том числе, компоненты табачного дыма);
  13. Инфекции;
  14. Ионизирующее излучение;

Львиную долю среди поставщиков тромбов в легочную артерию составляют венозные сосуды ног. Застой в венах нижних конечностей, нарушение структурного строения сосудистых стенок, сгущение крови провоцирует скопление эритроцитов в отдельных местах (будущий красный тромб) и превращает сосуды ног в фабрику, производящую ненужные и очень опасные для организма сгустки, которые создают риск отрыва и закупорки легочной артерии. Между тем, не всегда эти процессы обусловлены какой-то тяжелой патологией: образ жизни, профессиональная деятельность, вредные привычки (курение!), беременность, применение оральных контрацептивов – эти факторы играют далеко не последнюю роль в развитии опасной патологии.

Чем старше человек, тем больше у него «перспектив» получить ТЭЛА. Это объясняется возрастанием частоты патологических состояний при старении организма (система кровообращения страдает в первую очередь), у людей, перешагнувших 50-60-летний рубеж. Например, перелом шейки бедра, который очень часто преследует пожилой возраст, для десятой части пострадавших заканчивается массивной тромбоэмболией. У людей после 50 лет всякие травмы, состояния после операции всегда чреваты осложнением в виде тромбоэмболии (по статистике более 20% пострадавших имеют такой риск).

Откуда приходит тромб?

Чаще всего ТЭЛА рассматривается как результат эмболии тромботическими массами, пришедшими из других мест. В первую очередь источником массивной тромбоэмболии ЛА, которая в большинстве случаев становится причиной смерти, видят в развитии тромботического процесса:

Поэтому понятно, что наличие в «арсенале» пациента эмбологенного венозного тромбоза ног, тромбофлебита и другой патологии, сопровождающейся образованием тромботических масс, создает риск развития такого грозного осложнения как тромбоэмболия и становится его причиной, когда сгусток оторвется от места прикрепления и начнет мигрировать, то есть, станет  потенциальной «пробкой для сосуда» (эмбол).

В иных (довольно редких) случаях легочная артерия сама может стать местом образования тромбов – тогда говорят о развитии первичного тромбоза. Он берет свое начало непосредственно в ветвях легочной артерии, но малым участком не ограничивается, а стремится захватить основной ствол, формируя симптоматику легочного сердца. К местному тромбозу ЛА могут приводить происходящие в данной зоне изменения сосудистых стенок воспалительного, атеросклеротического, дистрофического характера.

А вдруг само пройдет?

Тромботические массы, перекрыв движение крови в легочном сосуде, могут провоцировать активное образование тромбов  вокруг эмбола. Как быстро этот объект оформится и каково будет его поведение – зависит от соотношения факторов свертывания и фибринолитической системы, то есть, процесс может пойти по одному из двух путей:

  1. При преобладании активности факторов коагуляции, эмбол будет стремиться прочно «прирасти» к эндотелию. Между тем, нельзя сказать, что этот процесс всегда необратим. В иных случаях возможно рассасывание (уменьшение объема тромба) и восстановление кровотока (реканализация). Если такое событие происходит, то его можно ожидать через 2-3 недели от начала болезни.
  2. Высокая активность фибринолиза, напротив, будет способствовать быстрейшему растворению тромба и полному освобождению просвета сосуда для прохождения крови.

Безусловно, тяжесть патологического процесса и его исход будет зависеть и от того, какой размер имеют эмболы и какое их количество прибыло в легочную артерию. Маленькая эмболизирующая частица, застрявшая где-то в мелкой ветви ЛА, может не давать каких-то особых симптомов и существенно не изменять состояние пациента. Другое дело – крупное плотное образование, закрывшее большой сосуд и выключившее значительную часть артериального русла из кровообращения, скорее всего, вызовет развитие бурной клинической картины и может стать причиной смерти больного. Данные факторы легли в основу классификации тромбоэмболии легочной артерии по клиническим проявлениям, где различают:

От 10 до 70% (по мнению разных авторов) тромбоэмболии легочной артерии сопутствует  инфаркт легкого. Это происходит в случаях, когда страдают долевые и сегментарные ветви.  Развитие инфаркта, скорее всего, будет идти около 3 дней, а окончательное оформление данного процесса состоится приблизительно через неделю.

Что можно ожидать от инфаркта легкого – наперед сказать сложно:

  1. При мелких инфарктах возможен лизис и обратное развитие;
  2. Присоединение инфекции грозит развитием пневмонии (инфаркт-пневмония);
  3. Если сам эмбол окажется инфицированным, то в зоне закупорки может пойти воспаление и развиться абсцесс, который рано или поздно прорвется в плевру;
  4. Обширный инфаркт легкого способен создать условия для образования каверн;
  5. В редких случаях за инфарктом легких следует такое осложнение, как пневмоторакс.

У некоторых пациентов, перенесших инфаркт легкого, развивается специфическая иммунологическая реакция, аналогичная синдрому Дресслера, которым нередко осложняется инфаркт миокарда. В таких случаях частая рецидивирующая пневмония очень пугает пациентов, поскольку ошибочно воспринимается ими как повторение эмболии легочной артерии.

Скрываясь под маской

Разнообразие симптомов можно попробовать выстроить в ряд, однако это не значит, что все они в одинаковой мере будут присутствовать у одного больного:

Симптомы ТЭЛА, находясь в зависимости от глубины гемодинамических нарушений и страдания кровотока, могут иметь различную степень выраженности и складываться в синдромы, которые могут присутствовать у больного поодиночке или скопом.

Наиболее часто наблюдаемый синдром острой дыхательной недостаточности (ОДН), как правило, начинается без предупреждения страданием дыхания разной степени выраженности. В зависимости от формы ТЭЛА нарушение дыхательной деятельности может представлять собой не столько одышку, сколько просто недостаток воздуха. При эмболии мелких ветвей легочной артерии эпизод ничем не мотивированной одышки может закончиться за несколько минут.

Не характерно для ТЭЛА и шумное дыхание, чаще отмечается «тихая одышка». В иных случаях наблюдается редкое, прерывистое дыхание, которое может указывать на начавшиеся цереброваскулярные нарушения.

Сердечно-сосудистые синдромы, которые характеризуется присутствием симптомов разных недостаточностей: коронарной, цереброваскулярной, системной сосудистой или «острого легочного сердца». В эту группу входят: синдром острой сосудистой недостаточности (падение артериального давления, коллапс), циркуляторный шок, который обычно развивается при массивном варианте ТЭЛА и проявляется тяжелой артериальной гипоксией.

Абдоминальный синдром очень сильно напоминает острое заболевание верхних отделов желудочно-кишечного тракта:

  1. Резкое увеличение печени;
  2. Интенсивная боль «где-то в области печени» (под правым ребром);
  3. Отрыжка, икота, рвота;
  4. Вздутие живота.

Церебральный синдром возникает на фоне острой недостаточности кровообращения в сосудах головного мозга. Затруднение кровотока (а при тяжелой форме – отек мозга) определяет формирование очаговых преходящих или общемозговых нарушений. У пожилых пациентов ТЭЛА может дебютировать обмороком, чем вводить в заблуждение врача и ставить перед ним вопрос: какой же синдром первичный?

Синдром «острого легочного сердца». Этот синдром из-за его бурного проявления можно распознать уже на первых минутах болезни. Трудно поддающийся подсчету пульс, мгновенно посиневшая верхняя часть туловища (лицо, шея, руки и другие кожные покровы, обычно скрытые под одеждой), набухшие шейные вены – признаки, не оставляющие сомнений в сложности ситуации.

У пятой части пациентов на первых порах ТЭЛА успешно «примеряет на себя» маску острой коронарной недостаточности, которой, кстати, впоследствии (в большинстве случаев) она и осложняется, или «маскируется» под другую, весьма распространенную ныне и отличающуюся внезапностью сердечную болезнь  – инфаркт миокарда.

Перечисляя все признаки ТЭЛА, поневоле можно прийти к выводу, что все они не являются специфичными, поэтому из них следует выделить главные: внезапность, одышка, тахикардия, боль в грудной клетке.

Сколько кому отмеряно…

Клинические проявления, возникающие в ходе патологического процесса, определяют тяжесть состояния пациента, которая, в свою очередь, составляет основу клинической классификации ТЭЛА. Таким образом, выделяют три формы тяжести состояния больного при тромбоэмболии легочной артерии:

  1. Тяжелая форма характеризуется максимальной выраженностью и массой клинических проявлений. Как правило, тяжелая форма имеет сверхострое течение, поэтому очень быстро (за 10 минут) может от потери сознания и судорог привести человека к состоянию клинической смерти;
  2. Среднетяжелая форма совпадает с острым течением процесса и характеризуется не такой драматичностью, как молниеносная форма, но, вместе с тем, требует максимальной собранности при оказании неотложной помощи. На то, что у человека случилась катастрофа, может натолкнуть ряд симптомов: сочетание одышки с тахипноэ, учащенный пульс, некритичное (пока) снижение артериального давления, сильная боль в груди и правом подреберье, цианоз (синюшность) губ и крыльев носа на фоне общей бледности лица.
  3. Легкая форма легочной тромбоэмболии с рецидивирующим течением отличается не таким стремительным развитием событий. Эмболия, затрагивающая мелкие ветви, проявляется вяло, создает сходство с другой хронической патологией, поэтому рецидивирующий вариант можно принять за что угодно (обострение бронхолегочных болезней, хроническая сердечная недостаточность). Однако при этом не следует забывать, что легкая ТЭЛА может быть прелюдией к тяжелой форме с молниеносным течением, поэтому лечение должно быть своевременным и адекватным.

Диаграмма: доли числа тромбоэмболий, недиагностируемых случаев, бессимптомных форм и летальных исходов

Нередко от больных, перенесших ТЭЛА, можно услышать, что у них «нашли хроническую тромбоэмболию». Скорее всего, пациенты имеют в виду легкую форму болезни с рецидивирующим течением, которая характеризуется появлением периодически возникающих приступов одышки с головокружением, непродолжительных болевых ощущений в грудной клетке и умеренной тахикардии (обычно до 100 уд/мин). В редких случаях возможна кратковременная потеря сознания. Как правило, больные с такой формой ТЭЛА рекомендации получили еще при ее дебюте: до конца жизни они должны находиться под наблюдением врача и постоянно принимать тромболитическое лечение. Кроме того, от рецидивирующей формы и самой можно ожидать различных нехороших дел: легочная ткань замещается соединительной (пневмосклероз), повышается давление в легочном круге (легочная гипертензия), развивается эмфизема легких и сердечная недостаточность.

Первым делом – экстренный вызов

Главная задача родственников или других людей, по воле случая оказавшихся рядом с больным – уметь быстро и толково объяснить суть вызова, чтобы на другом конце провода диспетчер понял: время не терпит. Больного нужно просто уложить, слегка приподняв головной конец, но не пытаться его переодеть или привести в чувство далекими от медицины методами.

Что случилось – попробует разобраться врач прибывшей на срочный вызов бригады скорой помощи, проведя первичную диагностику, в которую входят:

Неотложную помощь оказывает бригада медиков. Конечно, лучше, если она окажется специализированной, в противном случае (молниеносный и острый вариант ТЭЛА), линейной бригаде придется вызывать более оснащенную «подмогу». Алгоритм ее действий зависит от формы болезни и состояния пациента, но однозначно – никто, кроме квалифицированных медработников, не должен (и не вправе):

  1. Купировать болевой синдром с использованием наркотических и других сильнодействующих препаратов (а при ТЭЛА в этом есть необходимость);
  2. Вводить антикоагулянты, гормональные и антиаритмические средства.

Кроме этого, при легочной тромбоэмболии не исключается вероятность наступления клинической смерти, поэтому реанимационные мероприятия должны быть не только своевременными, но и эффективными.

После проведения необходимых мероприятий (обезболивание, выведение из состояния шока, купирования приступа острой дыхательной недостаточности) пациента доставляют в больницу. И только на носилках, даже если в его состоянии наметился значительный прогресс. Сообщив с помощью имеющихся в распоряжении средств связи (рация, телефон), что больной с подозрением на ТЭЛА находится в пути, медики «скорой» уже не будут терять время на оформление его в приемном покое – пациент, уложенный на каталку, проследует прямо в палату, где его будут ждать врачи, готовые немедленно приступить к спасению жизни.

Анализ крови, рентген и другое…

Условия стационара, безусловно, позволяют провести и более широкие диагностические мероприятия. Больному быстро берут анализы (общий анализ крови, коагулограмма). Очень хорошо, если лабораторная служба лечебного учреждения обладает  возможностью проводить определение уровня D-димера – довольно информативного лабораторного теста, назначаемого при диагностике тромбозов и тромбоэмболий.

Инструментальная диагностика ТЭЛА включает:

Безусловно, только хорошо оснащенные специализированные клиники могут позволить себе выбирать наиболее оптимальные методы исследования, остальные используют те, которыми располагают (ЭКГ, R-графия), однако это не дает основания думать, что больной останется без помощи. При необходимости он в срочном порядке будет переведен в специализированный стационар.

Лечение без промедления

Врач, помимо спасения жизни человека, пострадавшего от ТЭЛА, ставит себе еще одну важную задачу – максимально восстановить сосудистое русло. Конечно, сделать «как было» очень сложно, но эскулапы надежды не теряют.

К лечению тромбоэмболии легочной артерии в больнице приступают немедленно, но обдуманно, стремясь как можно раньше добиться улучшения состояния пациента, ведь от этого зависят дальнейшие перспективы.

Первое место в числе лечебных мероприятий принадлежит тромболитической терапии – больному назначают фибринолитические средства: стрептокиназу, тканевой активатор плазминогена, урокиназу, стрептазу, а также антикоагулянты прямого (гепарин, фраксипарин) и непрямого действия (фенилин, варфарин). Кроме основного лечения, проводят поддерживающую и симптоматическую терапию (сердечные гликозиды, антиаритмические препараты, спазмолитики, витамины).

Если причиной эмбалогенного тромбоза стало варикозное расширение вен нижних конечностей, то, в качестве профилактики повторных эпизодов, целесообразно провести чрескожную имплантацию зонтичного фильтра в нижнюю полую вену.

Что касается хирургического лечения  – тромбэктомии, известной как операция Тренделенбурга и выполняемой при массивных закупорках легочного ствола и главных ветвей ЛА, то она сопряжена с определенными трудностями. Во-первых, от начала болезни до момента операции должно пройти немного времени, во-вторых, вмешательство проводится в условиях искусственного кровообращения, а, в-третьих, понятно, что такие методы лечения требует не только мастерства медиков, но и хорошего оснащения клиники.

Между тем, надеясь на лечение, больные и их родственники должны знать, что 1 и 2 степень тяжести дает неплохие шансы на жизнь, а вот массивная эмболия с тяжелым течением, к сожалению, нередко становится причиной смерти, если своевременно (!) не будет проведено тромболитическое и хирургическое лечение.

Рекомендации на оставшуюся жизнь

Больные, пережившие ТЭЛА, рекомендации получают при выписке из стационара. Это – пожизненное тромболитическое лечение, подобранное в индивидуальном порядке. Хирургическая профилактика заключается в установлении клипс, фильтров, наложение П-образных швов на нижнюю полую вену и др.

Пациенты, которые уже входят в группу риска (заболевания сосудов ног, другая сосудистая патология, болезни сердца, нарушения системы гемостаза), как правило, уже знают о возможных осложнениях основных заболеваний, поэтому проходят необходимое обследование и профилактическое лечение.

установка кава-фильтра – один из эффективных методов предотвращения ТЭЛА

Обычно прислушиваются к советам врача и беременные женщины, хотя находящиеся вне этого состояния и принимающие оральные контрацептивы, не всегда берут во внимание побочные эффекты препаратов.

Отдельную группу составляют люди, которые, не жалуясь на плохое самочувствие, но имея лишний вес, возраст за 50,  большой стаж курения, продолжают вести привычный образ жизни и думать, что им ничего не грозит, они ничего не хотят слушать о ТЭЛА, рекомендации не воспринимают, вредные привычки не бросают, на диету не садятся….

Мы не может дать какой-то один универсальный совет для всех людей, которые боятся легочной тромбоэмболии. Носить ли компрессионный трикотаж? Принимать ли  антикоагулянты и тромболитики? Устанавливать ли кава-фильтры? Все эти вопросы нужно решать, отталкиваясь от основной патологии, которая может стать причиной повышенного тромбообразования и отрыва сгустка. Хотелось бы, чтобы каждый читатель сам задумался: «А нет ли у меня предпосылок к этому опасному осложнению?». И пошел к врачу…

Видео: лекция по ТЭЛА

Вывести все публикации с меткой:

Перейти в раздел:

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Тромбоэмболия легочной артерии: симптомы, лечение, диагностика ТЭЛА и осложнения

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – это исключительно тяжелое осложнение заболеваний, при которых наблюдается усиленное тромбообразование в венах. Сгусток крови проникает в легочную артерию, полностью закупоривая или ее всю, или одну (либо несколько) ее ветвей, обусловливая характерную клиническую картину.

Оглавление: Сосуды малого круга кровообращения Причины развития ТЭЛА Симптомы тромбоэмболии легочной артерии Лабораторная и инструментальная диагностика Лечение ТЭЛА Профилактика ТЭЛА

Сосуды малого круга кровообращения

Легочная артерия – это крупный кровеносный сосуд, отходящий от правого предсердия и идущий к легким. По нему течет венозная кровь, которая в альвеолярной системе обогащается кислородом и снабжает этим газом весь организм.

После выхода из сердца легочная артерия разделяется вначале на правую и левую ветвь, которые далее делятся на долевые артерии, затем на отдельные ветви, проникающие в сегменты легкого и далее, пока большой артериальный ствол не превратится в сеть микроскопических капилляров.

Места ветвления артерий – это те точки, где чаще всего застревают тромбы, блокируя ток крови. Возможна закупорка и вне точек ветвления, однако случается это несколько реже.

Причины развития ТЭЛА

В подавляющем большинстве случаев ТЭЛА вызвана закупоркой просвета артерии или ее ветвей тромбоэмболами, сформировавшимися в глубоких венах нижних конечностей. Довольно редко причиной становятся сгустки крови из системы верхней полой вены, почечных, подвздошных вен и правого предсердия при мерцательной аритмии.

Существует ряд факторов, способствующих формированию венозных тромбов:

Эти факторы называют триадой Вирхова по имени автора, впервые описавшего их.

Основная причина ТЭЛА – это флотирующие тромбы, то есть сгустки крови, прикрепленные к стенке одной из вен и свободно «болтающиеся» в просвете сосуда. Повышение внутрисосудистого давления вследствие внезапной физической нагрузки или дефекации может привести к их отрыву и перемещению в систему легочной артерии.

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии

Симптоматика тромбоэмболии легочной артерии весьма вариабельна и малоспецифична. Не существует ни одного симптома, при наличии которого можно было точно сказать, что у больного ТЭЛА.

Классический комплекс поражения легочного ствола и/или главных артерий включает в себя:

Полный комплекс симптомов встречается лишь у каждого седьмого больного, однако 1-2 признака из этого списка встречаются у всех пациентов. А если страдают более мелкие ветви легочной артерии, то диагноз ТЭЛА часто выставляется лишь на этапе образования инфаркта легкого, то есть через 3-5 суток.

Тем не менее, тщательное изучение анамнеза позволяет предположить возможное развитие ТЭЛА у данного пациента.

Во время сбора анамнеза выявляются:

Загрудинные боли – это самый частый симптом ТЭЛА, встречающийся примерно в 60% случаев. Именно он чаще всего и является «виновником» диагностических ошибок, так как очень схож с болями при ишемической болезни сердца.

Почти у половины больных возникает выраженная слабость, связанная чаще всего с внезапным падением артериального давления. Бледность кожных покровов отмечается у 60% больных. Одновременно с этим отмечается и учащение пульса.

При осмотре у больного имеется сильная одышка, однако он не принимает вынужденного положения ортопноэ (сидя с руками, упертыми в край кровати). Затруднения человек испытывает именно при вдохе: это состояние часто описывается как «больной ловит воздух ртом».

При поражении мелких ветвей легочной артерии симптоматика в самом начале может быть стертой, неспецифичной. Лишь на 3-5 день появляются признаки инфаркта легкого:

Вовлечение в процесс плевры выявляется при выслушивании легких фонендоскопом. Одновременно отмечаются и ослабление дыхания над зоной поражения.

Параллельно с диагностикой ТЭЛА врач должен определить источник тромбоза, и это – довольно трудная задача. Причина в том, что тромбообразования в венах нижних конечностей часто протекает бессимптомно даже при массивной эмболии.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Методов лабораторной диагностики, достоверно подтверждающих диагноз ТЭЛА, не существует. Анализы на свертываемость крови не дают нужной информации, хотя и нужны для проведения лечения. Определение титра D-димеров – весьма точный, но совсем не специфичный анализ. Он помогает в постановке диагноза только тогда, когда можно уверенно исключить другие причины его повышения. В то же время этот анализ из-за его высокой чувствительности может применяться для контроля состояния больного и ответа его организма на лечебные мероприятия.

К методам инструментальной диагностики ТЭЛА относят:

Лечение ТЭЛА

Основная цель лечения при тромбоэмболии легочной артерии – сохранение жизни больного и профилактика хронической легочной гипертензии. В первую очередь для этого необходимо восстановить проходимость закупоренных артерий, так как это приводит к нормализации гемодинамики.

Основной метод лечения – медикаментозный, к хирургическому прибегают лишь в случаях неэффективности консервативной терапии, при серьезных нарушениях гемодинамики или развитии острой сердечной недостаточности.

Из медикаментов применяются прямые антикоагулянты:

  1. Гепарин;
  2. далтепарин;
  3. надропарин;
  4. эноксапарин и тромболитические средства:

Хирургическое лечение представляет собой операцию эмболэктомии, то есть удаления тромба из артерии. Осуществляют ее путем катетеризации легочной артерии в условиях искусственного кровообращения.

Профилактика ТЭЛА

Предотвратить развитие ТЭЛА можно, устранив или максимально снизив риск тромбообразования. Для этого используют все возможные методы:

Кроме того людям из группы риска:

Тем, кому предстоит массивная операция, в плановом порядке назначают антикоагулянты для профилактики образования тромбов.

При уже имеющемся венозном тромбозе может быть проведена и хирургическая профилактика методами:

Тромбоэмболия легочной артерии – это достаточно серьезное заболевание, особенно если закупориваются крупные сосуды. Раннее начало физической активности после перенесенных травм и операций способствуют снижению риска этой патологии, а внимательное отношение к своему здоровью может помочь раньше диагностировать и вылечить ее.

Бозбей Геннадий Андреевич, врач скорой медицинской помощи

13,018 просмотров всего, 5 просмотров сегодня

(166 голос., средний: 4,54 из 5) Загрузка...

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА)

  • Дифференциальная диагностика ТЭЛА
    • Общие положения

      Как ни при каком другом заболевании при ТЭЛА исключительно важен дифференциально-диагностический поиск. Это обусловлено отсутствием специфических симптомов и синдромов: они встречаются при многих других нозологических формах. Зачастую у больного нет сочетания клинических признаков, а при поражении мелких ветвей лёгочной артерии их может не быть вообще.

      Наиболее часто встречающиеся клинические маски ТЭЛА [62]:

      • Повторные пневмонии, чаще по типу плевропневмоний, но вначале боль, а через 1-2 дня появление лихорадки.
      • Быстро проходящие «сухие плевриты» - клиника течёт 2-3 дня, а не 2-3 недели, как при истинном плеврите.
      • Атипичные приступы стенокардии с последующим повышением температуры тела. На ЭКГ нет признаков коронарной недостаточности, но могут быть признаки перегрузки правого желудочка.
      • Повторные «немотивированные» обмороки.
      • Появление беспричинной лихорадки, не регрессирующей от антибиотиков или НПВП; Неожиданное появление и прогрессирование картины лёгочного сердца, которое нельзя объяснить анамнезом и характером предшествующего заболевания.

      Наибольшие трудности представляет диагностика затяжных форм, возникающих, как правило, на фоне хронических заболеваний дыхательной и сердечно-сосудистой систем с нарушением кровообращения. Повторные более мелкие эмболии, предшествующие полной закупорке лёгочной артерии, и медленно нарастающий тромбоз на фоне общего тяжёлого состояния не дают демонстративной клиники, а инфаркты лёгких чаще всего диагностируются как пневмонии или экссудативные плевриты [67].

      Таким образом, для улучшения диагностики ТЭЛА, помимо настороженности, выявления факторов риска и знания разнообразной симптоматики заболевания , необходимы тщательно собранный анамнез, учёт последовательности появления клинических симптомов, их всесторонняя оценка и проведение дифференциальной диагностики со сходными заболеваниями [62]. Во всех неясных случаях необходимо обследовать больного на предмет ТЭЛА в соответствии с представленными алгоритмами диагностики .

      Дифференциальный диагноз необходимо проводить прежде всего:

      • С инфарктом миокарда.
      • С расслаивающей аневризмой аорты.
      • Со спонтанным пневмотораксом.
      • С бронхиальной астмой и обострением ХОБЛ.
      • С пневмонией и плевритом.
      • С хроническим лёгочным тромбозом.
      • С нетромботическими эмболиями лёгочной артерии.

      Принимая во внимание многообразие клинических синдромов, ТЭЛА может включаться в дифференциально-диагностический поиск даже при «остром животе» и подозрении на ОНМК [62, 63, 65, 66, 68, 69].

       
    • Дифференциальная диагностика ТЭЛА и инфаркта миокарда
      • Общая схема

        Острое лёгочное сердце – это остро развивающийся симптомокомплекс, характеризующийся тяжёлой лёгочной и сердечно-сосудистой недостаточностью, преимущественно по правожелудочковому типу, возникающей вследствие быстро развившейся гипертонии малого круга кровообращения [68]. Развитие острого лёгочного сердца чаще всего обусловлено тромбоэмболией основного ствола или крупных ветвей лёгочной артерии, но также возникает при остром отёке лёгких, массивных ателектазах, спонтанном пневмотораксе, спонтанной медиастинальной эмфиземе, злокачественной бронхиальной астме, пневмониях, раке лёгкого, сдавлении лёгочной артерии аневризмой, жидкостью в перикарде, при васкулитах и склерозе лёгочной артерии и её разветвлений, а также при пневмонэктомии [52, 68].

        Клинически острое лёгочное сердце характеризуется в основном резкой болью в груди, резчайшей одышкой, цианозом, коллапсом, тахикардией [68].

        Боли стенокардитического характера и ишемические изменения ЭКГ (клинические случаи 5, 8) обусловлены резким уменьшением кровенаполнения венечных артерий вследствие падения давления в аорте и притока крови к левому сердцу, а также в результате повышения давления в полостях правого сердца, что затрудняет доступ крови в систему правой венечной артерии и препятствует оттоку крови по тебезиевым и коронарным венам. Нарушения венечного кровообращения при лёгочной эмболии приводят к развитию в сердечной мышце ишемических, дистрофических и некротических изменений, преимущественно в субэндокардиальных зонах вплоть до возникновения мелкофокусного инфаркта миокарда. Загрудинные боли, по-видимому, могут обусловливаться и острым растяжением начального отдела лёгочной артерии с раздражением заложенных в её стенке нервных рецепторов, аналогично аорталгии при растяжении аорты [65, 66].

        Таким образом, клиника острого лёгочного сердца слагается из симптомов, связанных с гипертонией малого круга, расширением полостей сердца, острой коронарной недостаточности, в основном правого желудочка, и гипотонией большого круга.

        Всё сказанное свидетельствует о большой общности симптоматики (клинической и электрокардиографической) острого лёгочного сердца и острого инфаркта миокарда. Это сходство вполне обосновано, поскольку оба заболевания имеют общие патофизиологические черты и могут осложнять друг друга на разных этапах своего течения.

        Поскольку тактика ведения таких больных, принципы лечения их неодинаковы, дифференциальная диагностика острого лёгочного сердца и инфаркта миокарда приобретает особую практическую ценность [68] (таблица 19).

        Таблица 19. Дифференциальная диагностика ТЭЛА и инфаркта миокарда [62 с изменениями]

        ПРИЗНАК ТЭЛА ИНФАРКТ МИОАРДА
        Анамнез Тромбофлебит. Хирургическое пособие. Гиподинамия: продолжительный период иммобилизации, постельного режима и т.д. Стенокардия, нередко признаки нестабильности незадолго до инфаркта (учащение приступов, появление их при меньшей нагрузке, увеличение потребности в нитратах)
        Характеристика болевого синдрома Острая боль в грудной клетке без иррадиации, при лёгочно-плевральном варианте – сопряжённость боли с актом дыхания. Нарастание волнообразно, локализация (при «типичном» варианте) за грудиной, есть иррадиация и/или её смена (чаще в левую руку, челюсть, под левую лопатку), холодный липкий пот. Нехарактерна связь с дыханием. В 10-25% нет боли!
        Одышка Возникает сразу, чаще инспираторная (тихая), больные лежат Относительно постепенное развитие, облегчается в ортопноэ.
        Окраска кожи, слизистых Пепельный, смешанный цианоз, при обширном поражении - резкий чугунный цианоз верхней половины тела Преобладает акроцианоз.
        Показатели АД При массивной ТЭЛА глубокая гипотония, коллапс, шок, предшествующие болям; венозное давление повышается Нестабильность АД. Ангинозный статус сопровождается или сменяется гипотонией, кардиогенным шоком.
        Кровохарканье Возможно при инфаркте лёгкого Нехарактерно.
        Акцент II тона на ЛА Часто. Нехарактерно, редко.
        Шум трения плевры Часто. Нехарактерно, редко.
        Шум трения перикарда Возможен, нехарактерен. Нередко, преходящий.
        Рентгенологическая картина Симптом Вестермарка; «обрыв», деформация, укорочение корня; дисковидные ателектазы; инфаркт лёгкого; расширение правых отделов сердца; выбухание конуса ЛА Расширение корней; застой по малому кругу; отёк лёгких; кардиомегалия за счёт ЛЖ.
        ЭКГ Признаки острого лёгочного сердца с возвращением к норме (в течение минут-месяцев). Закономерная динамика и сроки. Признаки некроза мышцы сердца. Помнить о возможности инфаркта миокарда правого желудочка.
        ЭхоКГ Дилатация и перегрузка правых отделов сердца, лёгочная гипертензия. Гипо- или акинез стенки левого желудочка в области инфаркта.
        Биохимические маркеры Нормальный уровень D-димера делает диагноз ТЭЛА маловероятным; повышены альдолаза, ЛДГ3, КФК, АСТ (условная роль маркеров). Повышен уровень тропонинов I и T, КФК, КФК-МВ, ЛДГ-1, миоглобина, АСТ.
        Изменение картины гемограммы Наклонность к анемии синхронна с лейкоцитозом и повышением СОЭ. Наклонность к эритроцитозу, «ножницы» между лейкоцитозом и СОЭ (лейкоцитоз до 12-14x10 12 /л с первых часов до 3-6 суток, по мере снижения которого с 3-4 суток отмечается ускорение СОЭ, которая может оставаться повышенной до 1-2 недель).

        Если диагноз по-прежнему не ясен, верификация его производится согласно алгоритмам диагностики при подозрении на ТЭЛА (КТ-ангиография, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия и др.), выполняется коронарография.

      • Электрокардиографический дифференциальный диагноз

        Так как чувствительность и специфичность ЭКГ при ТЭЛА не высока, могут возникнуть трудности с её интерпретацией. Классический признак S I Q III T III , который может сочетаться с элевацией сегмента ST в отведениях III и aVF, приходится дифференцировать в первую очередь от острого заднедиафрагмального инфаркта миокарда. При этом (помимо оценки ЭКГ-симптомов перегрузки правых отделов сердца, характерных для ТЭЛА) надо учитывать, что при ТЭЛА:

        • Отсутствует патологический зубец q II , который должен быть при заднедиафрагмальном инфаркте миокарда.
        • Зубец qaVF обычно мал по амплитуде; зубцы Q III и qaVF не превышают 0,03 с (отсутствие уширения и расщепления зубцов q).
        • Наряду с зубцами Q III и T III появляются отрицательные Т в правых грудных отведениях (от V 1 до V 3 , иногда до V 4 ); при заднем инфаркте миокарда они обычно положительные и нередко даже высокие.
        • Имеется выраженный зубец S I , который не характерен для неосложнённого инфаркта миокарда, а также углубление S в левых грудных отведениях (от V 4 до V 6 ).
        • Динамика ЭКГ со стороны сегмента ST и зубца Т в отведениях II, III и aVF происходит быстрее, чем при инфаркте миокарда [65, 71].

        Иногда ТЭЛА симулирует инфаркт миокарда передне-перегородочной локализации (псевдоинфарктные изменения в отведениях V 1 -V 4 ). В патогенезе таких изменений при ТЭЛА могут участвовать следующие механизмы: парадоксальная эмболия в коронарные артерии через открытое овальное окно (тогда появляется соответствующая картина при коронарографии); спазм и сдавление артериол вследствие острой перегрузки правого желудочка; выработка катехоламинов в связи с выраженной гипоксемией, что приводит к усиленной работе сердца и прогрессированию ишемии. Элевация сегмента ST также может быть связана с тяжёлым ацидозом (особенно при диабете), способствующим выходу калия в межклеточное пространство.

        При гиперкалиемии элевация ST носит косонисходящий характер, что нужно учитывать в дифференциальной диагностике с повреждением миокарда, при котором отмечается горизонтальный или косовосходящий подъём ST. Для гиперкалиемии характерно также сочетание элевации ST с другими ЭКГ признаками (заострённые Т, уширение QRS, уменьшение амплитуды зубцов P).

        Итак, даже при элевации сегманта ST на ЭКГ у больных с жалобами на загрудинные боли и одышку, необходимо помнить о том, что эти изменения могут быть обусловлены ТЭЛА [87].

        Для иллюстрации подобных диагностических трудностей и тактики диагноза в этих случаях приводим клиническое наблюдение.

        Клинический случай 8

        В статье Wilson GT и Schaller FA [87] приводится следующее клиническое наблюдение.

        Мужчина 57 лет, находясь дома, внезапно, без каких-либо предвестников потерял сознание. Он был один, сколько времени провёл в бессознательном состоянии сказать не может. После того, как пришёл в себя, почувствовал дискомфорт в области грудины и одышку. Ранее диагностировалась ИБС, однако теперь характер болевого синдрома отличался от обычного для пациента приступа стенокардии. Со слов больного, в течение последней недели он заметил повышенную утомляемость, было несколько приступов болей в грудной клетке и одышки, не связанных с физической нагрузкой.

        Не курит, алкоголем не злоупотребляет, наркотики не принимает. В анамнезе ИБС, гиперлипидемия, артериальная гипертония, бронхиальная астма, почечная недостаточность. Около 3 лет назад проведено стентирование: два стента в передней межжелудочковой артерии и один – в правой коронарной артерии. Инфаркты миокарда, аритмии, инсульты отрицает. Постоянно принимает клопидогрель 75 мг/сут, аспирин 325 мг/сут, метопролол по 50 мг 2 раза в сутки, изосорбида мононитрат 60 мг/сут, лансопразол 30 мг в сутки (в связи с изжогой), амитриптилин 25 мг на ночь и циталопрам 20 мг/сут (по поводу депрессии), беклометазон дважды в день (ингяляции по поводу астмы).

        Объективно: ЧСС = 116 в минуту, ритм правильный, АД 120/80 мм рт. ст., сатурация кислорода 96%. Вены шеи не расширены, ранний систолический шум умеренной интенсивности в первой точке аускультации, третий тон не выслушивается. ЧД = 22 в минуту, речевой одышки нет, трахея по средней линии, в лёгких везикулярное дыхание, проводится во все отделы, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Конечности тёплые, пульс на периферических артериях удовлетворительного наполнения, симметричный, отёков нет.

        Клинический и биохимический анализы крови в норме, за исключением умеренного повышения уровня креатинина до 142 мкмоль/л. Тропонин I не поышался (0.03 нг/мл). Рентгенография грудной клетки без особенностей. На рисунке 44 представлена ЭКГ при поступлении. Отмечается синусовая тахикардия, блокада правой ножки пучка Гиса, инверсия зубца Т в правых грудных (V 1 -V 3 ) и нижних (III, aVF) отведениях. Также отмечались патологические зубцы Q в отведениях III и aVF, что расценено как признак перенесённого инфаркта миокарда нижней локализации неизвестной давности.

        Рисунок 44. ЭКГ при поступлении в стационар мужчины 57 лет с жалобами на боль в грудной клетке и внезапную потерю сознание. Синусовая тахикардия, блокада правой ножки пучка Гиса, инверсия зубца Т в правых грудных (V 1 -V 3 ) и нижних (III, aVF) отведениях. Патологические зубцы Q в отведениях III и aVF, что расценено как признак перенесённого инфаркта миокарда нижней локализации неизвестной давности (заключительный диагноз – ТЭЛА, клинический случай 8) [87].

        Диагностирована нестабильная стенокардия. Назначен гепарин 5000 ЕД болюсно с последующей инфузией 1000 ЕД в час.

        Через несколько часов снова появились интенсивные загрудинные боли и одышка, аналогичные тем, что были при поступлении. После введении нитроглицерина отмечалось падение АД со 110/70 до 80/40 мм рт. ст., нитроглицерин отменён, назначена инфузионная терапия. На рисунке 45 представлена снятая в это время ЭКГ. Отмечалась элевация сегмента ST с формированием патологического зубца Q в отведениях V 1 -V 4 , а также умеренная элевация ST в отведениях III, aVF, что соответствует острой стадии инфаркта миокарда передне-перегородочной области (а также не исключает острых изменения в области рубцов по задней стенке). Уровень тропонина I вырос до 2,6 нг/мл, КФК-МВ - до 18,3 нг/мл.

        Рисунок 45. Тот же случай (см. рис. 44), ЭКГ во время болевого приступа. Элевация сегмента ST в отведениях V 1 -V 4 , III, aVF с формированием патологического зубца Q в тех же отведениях, что соответствует острой стадии Q-образующего инфаркта миокарда передне-перегородочной области; также нельзя исключить острые изменения в области рубцов (по задней стенке) (заключительный диагноз – ТЭЛА, клинический случай 8) [87].

        Диагностирован острый инфаркт миокарда передне-перегородочной локализации. Однако при экстренной коронарографии (рис. 46) критических стенозов обнаружено не было. Все стенты оказались проходимы, отмечались умеренные стенозы передней межжелудочковой, огибающей и правой коронарной артерий.

        Рисунок 46. Тот же случай (см. рис. 44). Коронарография, выполненная на фоне боли в грудной клетке и падения АД. Все коронарные артерии проходимы, визуализируются гемодинамически незначимые бляшки в передней межжелудочковой (A), огибающей (B) и правой коронарной (C) артериях (заключительный диагноз ТЭЛА, клинический случай 8) [87].

        Выполнена трансторакальная ЭхоКГ (рис. 47), при которой выявлено резкое расширение правого желудочка со смещением межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка при сохранной глобальной систолической функции последнего и отсутствии зон гипо- и акинеза. В то же время отмечалось значительно повышение давления в правых отделах сердца, снижение сократимости правого желудочка (однако признака МакКонелла не было).

        Рисунок 47. Трансторакальная ЭхоКГ больного 57 лет с клинико-электрокардиографическим подозрением на острый Q-образующий передне-перегородочный инфаркт миокарда, выполненная после коронарографии, при которой окклюзирующего поражения коронарных артерий выявлено не было. В двухкамерной позиции по короткой оси (левая часть рисунка, А) определяется дилатация правого желудочка со смещением межжелудочковой перегородки в диастолу влево. Компрессия левого желудочка свидетельствует о повышении давления в правых отделах сердца. По регургитационному потоку на трикуспидальном клапане (допплер-ЭхоКГ, правая часть рисунка, B) определено повышение систолического давления в правом желудочке до 41 мм рт. ст. RV – правый желудочек, LV – левый желудочек, IVS – межжелудочковая перегородка (заключительный диагноз ТЭЛА, клинический случай 8) [87].

        Заподозрена ТЭЛА. Учитывая почечную недостаточность, а также уже проведённое исследование с введением контрастного препарата (коронарография), от КТ-ангиографии грудной клетки было решено воздержаться. Для верификации диагноза выбрана вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия (рис. 48), результаты которой свидетельствовали о высокой вероятности ТЭЛА: выраженное несоответствие между значительно сниженной перфузией (сегментарные и долевые дефекты перфузии) и нормальной вентиляцией с обеих сторон. Диагноз ТЭЛА был подтверждён.

        Рисунок 48. Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, выполненная у мужчины 57 лет с жалобами на боль в грудной клетке и внезапную потерю сознания после того, как при ЭхоКГ выявлены признаки перегрузки правого желудочка. Множественные двусторонние сегментарные и долевые дефекты перфузии при перфузионной сцинтиграфии (стрелки, левая часть рисунка, А); на правой части рисунка (B) представлены соответствующие нормальные вентиляционные сцинтиграммы. Данные свидетельствуют о высокой вероятности ТЭЛА, диагноз подтверждён (заключительный диагноз ТЭЛА, клинический случай 8) [87].

        Продолжены внутривенная инфузионная и гепаринотерапия, состояние больного стабилизировалось и больше не ухудшалось. Через три дня выполнена повторная ЭхоКГ (рис. 49), при которой определялась нормализация размера правого желудочка и снижение давления в лёгочной артерии.

        Рисунок 49. Трансторакальная ЭхоКГ в динамике (через 3 дня после постановки диагноза ТЭЛА и соответствующего лечения по сравнению с ЭхоКГ при поступлении – рисунок 47). Двухкамерная позиция по короткой оси (левая часть рисунка, A) – нормализация размеров правого желудочка с восстановлением округлой формы левого желудочка. Систолическое давление в правом желудочке (допплер-ЭхоКГ, правая часть рисунка, B) снизилось до 34 мм рт. ст. RV – правый желудочек, LV – левый желудочек, IVS – межжелудочковая перегородка (заключительный диагноз ТЭЛА, клинический случай 8) [87].

        На ЭКГ в динамике (рис. 50) отмечалось исчезновение «патологических» зубцов Q в передне-перегородочной области, возвращение сегмента ST на изолинию в правых грудных и нижних отведениях, нормализация проводимости. Также обращает внимание отчётливая положительная динамика зубцов Т в правых грудных отведениях. Уровень всех кардиоспецифических ферментов нормализовался.

        Рисунок 50. ЭКГ через 3 дня после поступления на фоне терапии (тот же случай, что на рисунках 44 и 45). Отмечается исчезновение «патологических» зубцов Q в передне-перегородочной области, возврат сегмента ST на изолинию в правых грудных и нижних отведениях, нормализация проводимости по правой ножке пучка Гиса. Также обращает внимание отчётливая положительная динамика зубцов Т в правых грудных отведениях (изоэлектричны либо двухфазны) (заключительный диагноз ТЭЛА, клинический случай 8) [87].

        Таким образом, на основании данных обследования и их динамики диагноз инфаркта миокарда исключён, подтверждено наличие ТЭЛА. Назначен варфарин 10 мг (при выписке доза варфарина составила 7,5 мг в сутки).

        Учащение симптомов в течение недели и уменьшение толерантности к физической нагрузке (боли и одышка стали появляться в покое), что, по-видимому, было связано с повторными микроэмболиями, расценивалось у больного с ранее диагностированной ИБС как нестабильная стенокардия. Потеря сознания, боли в области сердца и одышка направили диагностический поиск в сторону острой коронарной патологии. В пользу этого диагноза на первый взгляд говорили изменения ЭКГ и повышение уровня кардиоспецифических ферментов. В то же время, при ретроспективном анализе исходной ЭКГ можно выявить признаки, характерные для ТЭЛА: S I Q III T III , неполная блокада правой ножки пучка Гиса, инверсия Т в правых грудных отведениях. Косонисходящий характер элевации ST на второй ЭКГ также отличается от типичного для инфаркта миокарда (косовосходящий или горизонтальный подъём). Быстрая положительная динамика ЭКГ одновременно с нормализацией размеров правого желудочка и давления в лёгочной артерии свидетельствуют в пользу связи формирования патологической ЭКГ с перегрузкой правого желудочка. Псевдоинфарктным изменениям в передне-перегородочной области также мог способствовать коронароспазм, наслоившийся на умеренные атеросклеротические изменения венечных артерий.

        В пользу дисфункции правого желудочка свидетельствовала также выраженная гипотония в ответ на введение нитроглицерина. Для поддержания сердечного выброса, тем более в условиях повышенной постнагрузки, правому желудочку необходим адекватный венозный возврат (преднагрузка). Нитроглицерин расширяет вены, способствуя депонированию в них крови и уменьшению венозного возврата. Поэтому вместо ожидаемого улучшения гемодинамики (так как предполагались ишемические изменения на ЭКГ) у больного ТЭЛА нитроглицерин привёл к падению АД.

        Выраженная острая перегрузка правого желудочка могла привести к ишемии и высвобождению тропонина, чем объясняется повышение его плазменного уровня.

       
    • Дифференциальная диагностика ТЭЛА и обострения ХОБЛ

      Обострение ХОБЛ и немассивная ТЭЛА на фоне ХОБЛ проявляются общими неспецифичными симптомами: усилением одышки, тахикардией, возможны лихорадка, кашель, боли в грудной клетке (при обострении ХОБЛ могут быть обусловлены изнуряющим кашлем), что делает дифференциальную диагностику этих двух состояний весьма сложной. Длительное течение ХОБЛ нередко осложняется развитием хронического лёгочного сердца, декомпенсация которого вероятна как на фоне обострения ХОБЛ, так и на фоне ТЭЛА. Кроме того, ТЭЛА может наслаиваться на текущее обострение ХОБЛ [88]. По данным аутопсий у больных ХОБЛ признаки ТЭЛА обнаруживаются в 20-51% случаев. К факторам, предрасполагающим к развитию ТЭЛА у больных ХОБЛ, относятся: сor pulmonale с наличием муральных тромбов в правом желудочке, нарушения агрегации тромбоцитов и фибринолиза, полицитемия, снижение уровня физической активности, системная воспалительная реакция организма, приём кортикостероидов и курение [88, 89]. Согласно рекомендациям GOLD (глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких) при обострении ХОБЛ должна проводится профилактика тромбоза глубоких вен (механические устройства, гепарины и т.д.) при обездвиженности, полицитемии или дегидратации пациентов как при наличии, так и при отсутствии тромбоэмболий в анамнезе [90].

      По данным нескольких исследований, у одного из четырёх больных с атипичным обострением ХОБЛ (усиление одышки без кашля, увеличения количества мокроты и лихорадки) причиной усиления одышки является ТЭЛА. Если принять во внимание, что при развитии ТЭЛА прогноз ХОБЛ существенно ухудшается, а оставленная без лечения ТЭЛА заканчивается летально в 25-30% случаев, важность дифференциальной диагностики обострения ХОБЛ и ТЭЛА становится очевидной (таблица 20).

      При сборе анамнеза у больных с подозрением на ТЭЛА обращают внимание на возможные факторы риска; обострению ХОБЛ часто предшествует переохлаждение, ОРВИ, воздействие аэрополлютантов. Для типичного инфекционного обострения ХОБЛ характерно усиление кашля с увеличением количества мокроты и её «гнойности» (мокрота зелёного цвета), что отличает течение обострения от ТЭЛА.

      Физикальные данные – небольшой помощник в дифференциации обострения ХОБЛ и ТЭЛА. Эмфизематозная грудная клетка, ослабленное дыхание при аускультации и коробочный перкуторный звук характерен для всех больных ХОБЛ независимо от причины нарастания одышки. Как обострение, так и ТЭЛА могут сопровождаться появлением различных хрипов (и сухих, и влажных). Хотя свистящее дыхание более характерно для обострения ХОБЛ, присоединение бронхоспазма и свистящих хрипов возможно и при ТЭЛА, особенно на отягощённом фоне. Усиление гиперинфляции лёгких при обострении ХОБЛ в 15% случаев сопровождается исчезновением сердечной тупости, что не характерно для ТЭЛА, однако интерпретация этого признака часто затруднена невозможностью сравнения с данными до ухудшения [88].

      Ошибки в диагностике могут возникать даже при массивной ТЭЛА у больных, страдающих артериальной гипертензией, кардиальной патологией и ХОБЛ. Связывая усиление одышки с повышением АД, больные порой принимают высокие дозы гипотензивных препаратов, в результате чего артериальную гипотонию при поступлении врач расценивает, как медикаментозную. Стойкая гипотония, несмотря на проводимую инфузионную терапию, в сочетании с тяжёлой, резистентной к бронхолитикам и кортикостероидам одышкой могут быть проявлением ТЭЛА. В таких случаях игнорирование динамики клинической картины и отказ от пересмотра диагностической концепции фатальны для больного.

      Рентгенография грудной клетки (в передней и боковой проекциях) применяется для выявления альтернативного диагноза (пневмония, пневмоторакс, плевральный выпот, отёк лёгких), который может обусловливать симптомы обострения. При том, что интерпретация анамнеза и физикальных данных часто затруднена, особенно если гиперинфляция лёгких скрывает сопутствующие симптомы сердечных заболеваний, многие проблемы могут быть разрешены с помощью рентгенографии грудной клетки и ЭКГ. ЭКГ помогает в диагностике гипертрофии правого желудочка, аритмий и эпизодов ишемии. Тромбоэмболию легочной артерии бывает очень трудно отличить от обострения ХОБЛ, особенно при тяжелых формах заболевания, так как гипертрофия правого желудочка и широкие ветви легочной артерии могут приводить к неправильной интерпретации результатов ЭКГ и рентгеновского исследования.

      Лучшими методами выявления тромбоэмболии легочной артерии у больных ХОБЛ являются спиральная КТ, ангиопульмонография и, возможно, определение D-димера, в то время как оценка вентиляционно-перфузионного отношения не дает полезной информации. Подозревать тромбоэмболию легочной артерии следует также при низком артериальном давлении и невозможности увеличить РаO2 выше 8 кПа (60 мм рт. ст.), несмотря на высокопоточную кислородотерапию [90].

      Гипоксемия свойственная обоим состояниям. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови при обострении ХОБЛ зачастую повышается на фоне ингаляций кислорода. При массивной ТЭЛА вследствие открытия право-левых шунтов (внутрисердечных и внутрилёгочных) гипоксемия может оставаться рефрактерной к кислородотерапии. При тяжёлом обострении ХОБЛ возможно развитие гиперкапнии, в то время как для ТЭЛА более характерна тенденция к гипокапнии.

      Наличие ХОБЛ у пациента не влияет на чувствительность и специфичность D-димера в диагностике ТЭЛА . Для изолированного обострения ХОБЛ повышение уровня D-димера не характерно, нормальное значение его при клинически низкой вероятности ТЭЛА исключает эмболию. В то же время, переоценивать положительные результаты анализа с учётом низкой специфичности D-димера не стоит. Оценка уровня D-димера у больных ХОБЛ должна проводится в соответствии с общим алгоритмом диагностики ТЭЛА в зависимости от клинической вероятности диагноза .

      Уровень мозгового натрий-уретического пептида может повышаться как при обострении ХОБЛ, так и при ТЭЛА вследствие дисфункции правого желудочка, а также во всех случаях левожелудочковой недостаточности. Повышение уровня сердечных тропонинов для неосложнённого течения ХОБЛ нехарактерно, в таких случаях следует исключать инфаркт миокарда и ТЭЛА (см. раздел « стратификация риска и прогноз »).

      Наличие у больного ХОБЛ с усилением одышки признаков ТГВ при дуплексном УЗИ глубоких вен с компрессионными пробами свидетельствует в пользу ТЭЛА и обосновывает назначение антикоагулянтов. Предлагается при подозрении на ТЭЛА у больных с неоднозначной клинической картиной проводить УЗИ глубоких вен в качестве первого метода исследования.

      Качество визуализации при ЭхоКГ у больных ХОБЛ снижено за счёт гиперинфляции лёгких. Формирование лёгочного сердца обусловливает неспецифические изменения правых отделов как при обострении ХОБЛ, так и при ТЭЛА. Показательным может быть выявление гипо- акинеза левого желудочка (инфаркт миокарда в качестве альтернативного диагноза), а также выявление тромбов в правом желудочке (что будет свидетельствовать в пользу ТЭЛА).

      При наличии ХОБЛ информативность вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии лёгких для диагностики ТЭЛА существенно снижается.

      Это связано с тем, что для больных ХОБЛ характерны нарушения вентиляции, затрудняющие интерпретацию выявляемого вентиляционно-перфузионного дисбаланса, поэтому получаемые сцинтиграммы часто не позволяют сделать определённое диагностическое заключение. Процент недиагностических результатов (промежуточная и низкая вероятность ТЭЛА) вентиляционно-перфузионного сканирования при ХОБЛ очень высок (90%) [91]. Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия сохраняет значение в группе больных, страдающих почечной недостаточностью (креатинин более 130 мкмоль/л, что соответствует 1.5 мг/дл), которым противопоказано введение рентгеноконтрастных препаратов. Высокая вероятность ТЭЛА по результатам V/Q сканирования подтверждает диагноз, другие результаты требуют дообследования [88]. В программе GOLD выполнение вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии для дифференциальной диагностики обострений ХОБЛ не рекомендуется [90].

      Золотым стандартом диагностики при подозрении на ТЭЛА у больных ХОБЛ, также как и в общей популяции, являются КТ-ангиография грудной клетки и ангиопульмонография, которые при отсутствии противопоказаний должны выполняться во всех неясных случаях.

      Часто диагностике помогает лечение по программе обострения ХОБЛ ex juvantibus. Неэффективность массивной бронхолитической терапии (бета2-агонисты и холинолитики, метилксантины) в сочетании с кортикостероидами и антибиотиками должны направить диагностический поиск в сторону выяснения альтернативного диагноза [88].

      Таблица 20. Дифференциальная диагностика обострения ХОБЛ и ТЭЛА на фоне ХОБЛ.

      Признак ТЭЛА на фоне ХОБЛ Обострение ХОБЛ
      Анамнез Факторы риска ТЭЛА: ТГВ в анамнезе, онкологические заболевания, большие операции, длительный постельный режим, гиподинамия и др. Переохлаждение, ОРВИ за 1-2 недели до обострения, воздействие атмосферных поллютантов.
      Клиника Продуктивный кашель и лихорадка не характерны («атипичное обострение») Характерно усиление кашля, увеличение количества и «гнойности» мокроты.
      Физикальные данные Возможен асимметричный отёк голеней. Возможно исчезновение сердечной тупости за счёт гиперинфляции лёгких.
      Артериальная гипотония Характерна для массивной ТЭЛА. Нехарактерна.
      Газы крови Гипоксемия, резистентная к кислородотерапии при включении право-левых шунтов; характерна гипокапния (особенно показательна при тенденции к гиперкапнии ранее). Гипоксемия с хорошим ответом на ингаляции кислорода; при тяжёлом обострении возможна гиперкапния.
      D-димер Повышение уровня (требуется комплексная оценка в совокупности с клинической вероятностью ТЭЛА) Нормальные значения при неосложнённом течении.
      Повышение уровня сердечных тропонинов Возможно (плохой прогностический признак), при этом необходимо исключение ТЭЛА и инфаркта миокарда. Для неосложнённого течения нехарактерно.
      Выявление ТГВ при дуплексном УЗИ глубоких вен с компрессионными пробами Свидетельствует в пользу ТЭЛА и достаточно для назначения антикоагулянтов. Для неосложнённого течения нехарактерно.
      V/Q сцинтиграфия (проведение обосновано при почечной недостаточности, которая является противопоказанием к проведению исследований с внутривенным введением контрастных препаратов). Только высокая вероятность ТЭЛА по данным V/Q сканирования в сочетании с клинически высокой вероятностью подтверждает диагноз. Неинформативный метод диагностики.
      КТ-ангиография грудной клетки, ангиопульмонография. Визуализируются тромбы в ветвях лёгочной артерии. Лёгочные артерии проходимы.
      Эффективность терапии обостренвия ХОБЛ ex juvantibus (бронхолитики, кортикостероиды, антибиотики) Небольшой эффект или его отсутствие. Терапия эффективна.

      Приводим клиническое наблюдение, иллюстрирующее сложности диагностики ТЭЛА у больных с сочетанной соматической патологией.

      Клинический случай 9

      В статье Stebbings и Lim [91] приводится следующее клинической наблюдение. Страдающий ХОБЛ 81-летний мужчина поступил в стационар с жалобами на усиление одышки и кашель с отхождением гнойной мокроты в течение 2 недель. Три года назад перенёс операцию – удаление верхней и средней долей правого лёгкого по поводу аденокарциномы лёгкого. Также имеются анамнестические указания на левожелудочковую недостаточность.

      При осмотре: речевая одышка (говорит короткими предложениями). ЧСС = 88 в минуту, АД = 100/70 мм рт. ст., температура 37ºС, ЧДД = 30/мин. При аускультации лёгких дыхание диффузно ослаблено, в нижних отделах слева мелкопузырчатые хрипы. При объективном исследовании сердца, живота и нервной системы патологии не выявлено.

      Лабораторные данные: клинический анализ крови без особенностей; газы крови: pH = 7.43, PaCO 2 = 38 мм рт. ст., PaO 2 = 42 мм рт. ст. Показатели функции почек и электролиты в норме. Рентгенография грудной клетки: лёгочные поля повышенной прозрачности, небольшой плевральный выпот слева. ЭКГ – признаки гипертрофии правого желудочка. Посев мокроты роста патогенов не дал.

      Диагностировано обострение ХОБЛ. Назначены бронходилататоры, антибиотики, преднизолон per os. Достигнуто незначительно улучшение, которое заключалось только в уменьшении «гнойности» мокроты. Неделю спустя всё ещё сохранялась выраженная одышка, пароксизмально усиливавшаяся по ночам. Сохранялось тахипноэ 28 в минуту, артериальная гипотония 90/60 мм рт. ст., ЧСС = 88 в минуту. В лёгких ослабленное дыхание, однако хрипы в нижних отделах исчезли. Повторная рентгенография грудной клетки – без динамики. Газы крови при дыхании воздухом: : pH = 7.43, PaCO 2 = 36 мм рт. ст., PaO 2 = 51 мм рт. ст. (персистирующая гипоксемия).

      Учитывая отсутствие эффекта от стандартной терапии обострения ХОБЛ, стойкую артериальную гипотонию и гипоксемию, заподозрена ТЭЛА. При КТ грудной клетки с контрастным усилением выявлен дефект наполнения в правой основной лёгочной артерии. Диагноз ТЭЛА подтверждён.

    • Дифференциальная диагностика ТЭЛА, пневмонии и плевритов

      Наиболее часто в практике из поражений респираторной системы, имеющих подобную ТЭЛА клинику, встречаются пневмония и плеврит. Поэтому врач любой специальности обязан хорошо распознавать их. Так, при плеврите обращает на себя внимание длительная локальная боль, усиливающаяся при кашле и глубоком дыхании. Как правило, накануне развития пневмонии и/или плеврита больной перенёс ОРВИ и подвергся переохлаждению. Есть признаки интоксикации: слабость, потливость, снижение аппетита и жажда, лихорадка. При осмотре может отмечаться асимметричная экскурсия грудной клетки, усиление голосового дрожания на стороне поражения (при пневмонии; присоединение плеврального выпота приводит к ослаблению голосового дрожания). Притупление перкуторного звука над областью инфильтрации или жидкости. Аускультативно при пневмонии локально выслушивается бронхиальное дыхание, возможно появление крепитации и влажных хрипов. Документирует клинику рентгенологическая картина инфильтрации и/или плеврального выпота. При правильной антибиотикотерапии диагноз дополнительно подтверждается ex juvantibus регрессом клинических симптомов пневмонии [62].

      Инфаркт-пневмония и плевральный выпот – возможные осложнения ТЭЛА, таким образом, пневмония и плеврит – частые её маски. Особенно подозрительно развитие рецидивирующих, чаще двусторонних плевритов неясной этиологии или рецидивирующих «очаговых пневмоний» [65] (клинические случаи 1, 2 , 7 ). Поэтому при наличии факторов риска ТЭЛА и высокой клинической вероятности для исключения ТЭЛА у больного с «пневмонией» или «плевритом» необходимо проводить обследование в соответствии с алгоритмами диагностики ТЭЛА .

    • Дифференциальная диагностика ТЭЛА, пневмоторакса и астматического статуса

      Таблица 21. Дифференциальная диагностика ТЭЛА, астматического статуса и пневмоторакса [62 с изменениями].

      Признаки ТЭЛА Астматический статус Пневмоторакс
      Клинический фон Флеботромбоз, хронический тромбофлебит, послеоперационный период, сердечно-сосудистая патология, онкологическое заболевание, длительный постельный режим, гиподинамия. Бронхиальная астма (БА) в анамнезе; передозировака бета-агноистов; неадекватная стероидная терапия или синдром отмены; экспозиция аллергена. Локальные изменения в лёгких после специфических и неспецифических воспалительных заболеваний, буллёзная эмфизема, травма, кистозная гипоплазия и т.д. Астеническая конституция.
      Характер морфологических изменений Окклюзия тромбом ветвей лёгочной артерии. Механизм: бронхообструктивный синдром. Дефекты плевры (разрыв).
      Положение больного Обычно горизонтальное. Сидячее, полусидячее. Сидячее, полусидячее.
      Боль в груди Часто Зачастую нет (возможно чувство стеснения в груди; мышечные боли) Всегда!
      Удушье Есть периодически; может нарастать; инспираторное. Есть экспираторное. Есть при напряжённом пневмотораксе.
      Цианоз Пепельный; при массивной ТЭЛА – чугунный цианоз верхней половины туловища и лица. Может быть тёплый, диффузный. Может быть.
      АД Снижено Норма или повышено Снижено
      Физикальные данные Признаки острого лёгочного сердца; со стороны лёгких в первые дни (до развития инфаркта лёгкого) зачастую нет никаких изменений. Эмфизематозная грудная клетка,  участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, коробочный перкуторный звук над лёгкими, свистящие хрипы (в крайне тяжёлых случаях – немое лёгкое). Ассимметрия грудной клетки (выбухание поражённой половины), ослабление голосового дрожания на стороне поражения, тимпатический перкуторный звук, ослабление дыхания.
      Рентгенологическая картина Выбухание лёгочного конуса, зоны олигемии, дисковидные ателектазы, фокусы уплотнения, реакция плевры. Острая эмфизема, низкое стояние купола диафрагмы с обеих сторон. Отсутствие лёгочного рисунка, коллабированное лёгкое, смещение средостения в противоположную сторону, уплощение купола диафрагмы на стороне поражения.

    • Дифференциальная диагностика ТЭЛА, приступов сердечной и бронхиальной астмы

      Таблица 22. Дифференциальная диагностика ТЭЛА, приступов сердечной и бронхиальной астмы [62 с изменениями].

      Признак ТЭЛА Сердечная астма Бронхиальная астма
      Анамнез Тромбофлебит, гиподинамия и др. факторы риска ТЭЛА Болезни сердца, артериальная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность Болезни лёгких, атопия, отягощённая по аллергическим заболеваниеям наследственность
      Внешний вид и окраска кожи Пепельный (или чугунный) цианоз. Акроцианоз, периферические отёки. Диффузный тёплый цианоз, гипогидратация тканей.
      Кисти и стопы. Холодные. Чаще холодные. Тёплые.
      Положение тела. Чаще сидя или лёжа. Только сидя (ортопноэ) Стоя или сидя с упором на руки.
      Одышка. Инспираторная. Инспираторная. Экспираторная.
      Аускультация Акцент и расщепление II тона над ЛА. Влажные хрипы. Выдох удлинён, свистящие хрипы.
      Мокрота. Изредка с кровью (в поздние сроки) Обильная розовая при развитии отёка лёгких Скудная, стекловидная, иногда жёлтая за счёт эозинофилов, отходит при улучшении состояния; спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена при микроскопии.
      АД Снижается вплоть до шока в самом начале болезни. Бывает повышено. Часто повышено, особенно во время приступа удушья.
      Нитроглицерин Противопоказан. Улучшает состояние. Не влияет на характер дыхания, бронхообуструкцию и состояние.
      Рентгенография грудной клетки Выбухание лёгочного конуса, зоны олигемии, дисковидные ателектазы, фокусы уплотнения, реакция плевры. Кардиомегалия, застой по малому кругу. Возможна эмфизема либо без изменений.
      ЭКГ Признаки перегрузки правых отделов сердца. Характерна для заболевания, вызвавшего острую левожелудочковую недостаточность. Возможны признаки перегрузки правых отделов (при длительном анамнезе астмы).
      Функция внешнего дыхания Нет типичных изменений. Нет типичных изменений. Бронхообструкция.

    • Дифференциальная диагностика ТЭЛА и тромбоза легочной артерии

      Таблица 23. Дифференциальная диагностика ТЭЛА и тромбоза лёгочной артерии [62].

      Критерии ТЭЛА Тромбоз лёгочной артерии
      Клинический фон ТГВ. Послеоперационный пероид, длительный постельный режим, гиподинамия, сердечно-сосудистая патология и др. факторы риска Тяжёлая сердечная декомпенсация; торакальные операции. Пневмония, вызванная палочками Фридлендера, ХОБЛ, (особенно при обострении, вызванном вазотропными вирусами). Системные гранулёматозы, некротизирующие васкулиты, узелковый полиартериит, гранулёматоз Вегенера. Болезнь Бюргера – рецидивирующий прогрессирующий тромбофлебит. Рецидивирующая ТЭЛА.
      Клиническое течение Острое, рецидивирующее. Вялое, подострое.
      Одышка Часто приступообразная Постоянная, нарастающая.
      Аускультация При развитии инфаркта - локальные изменения в соответствующей зоне, часто шум трения плевры. Выраженные изменения (за счёт предшествующей патологии).
      Изменения на рентгенограмме. Закономерная динамика Стабильность зоны поражения, преимущественно изменения корня лёгкого с одной стороны.
      Изменения на ЭКГ Регрессирующая динамика острого лёгочного сердца. Нарастание перегрузки правых отделов сердца.

    • Дифференциальная диагностика ТЭЛА и расслаивающей аневризмы аорты

      В случае встречи врача с клиникой расслаивающей аневризмы аорты надо помнить, что этому заболеванию больше всех подвергнуты гипертоники пожилого и старческого возраста, а также больные синдромом Марфана (пролапс митрального, аортального клапанов, миопия свыше 4 диоптрий, подвывихи хрустилика, гетерохромия радужки, астигматизм; паукообразные пальцы; дизрафический статус). Обращает на себя внимание длительная, очень интенсивная боль в области сердца, мигрирующая, она иррадиирует в межлопаточную область, и при этом на ЭКГ отсутствуют признаки инфаркта миокарда. Появляются симптомы острого кровотечения: прогрессирующее снижение показателей гемоглобина, эритроцитов и гематокрита. Уточнению диагноза способствуют рентгенография грудной клетки, ЭхоКГ, КТ и МРТ [52, 62].

    • Дифференциальная диагностика ТЭЛА и «острого живота»

      Подобной клинике ТЭЛА может быть картина язвенной болезни желудка и/или двенадцатиперстной кишки (особенно осложнённых), панкреатита, холецистита ( клинический случай 6 ). Но хорошо собранный анамнез, выполнение рентгеноконтрастного или эндоскопического исследований при язвенной болезни, УЗИ, повышение амилазы в крови и диастазы в моче при панкреатите, прямого билирубина, ГГТП, ЩФ, воспалительные изменения клинического анализа крови – при холецистите позволяют отвергнуть ТЭЛА [62].

    • Дифференциальная диагностика ТЭЛА и нетромботических эмболий легочной артерии
      • Общие положения

        При нетромботической эмболии нет стереотипной клинической картины. Эмболия может быть вызвана разными субстанциями (септические и жировые эмболы, воздух (или другой газ), инородные тела, тальк, околоплодные воды, раковые клетки и др.) и проявляется широким спектром клинических симптомов, поэтому диагноз установить трудно. Гемодинамические нарушения при нетромботической эмболии характеризуются средней степенью тяжести (кроме жировой, воздушной эмболии и эмболии околоплодными водами). Лечение - посиндромное, зависит от вида эмболии и тяжести течения.

         
      • Септическая эмболия

        Септическая эмболия в малом круге кровообращения встречается довольно редко (рис. 51, 52). Чаще всего септические эмболы формируются при эндокардите трёхстворчатого клапана (главным образом у инъекционных наркоманов), инфицировании венозных катетеров и водителей ритма, у больных с периферическим септическим тромбофлебитом или после трансплантации органов. К типичным клиническим проявлениям относятся лихорадка, кашель и кровохарканье. Обычно эффективна антибиотикотерапия, но иногда необходимо хирургическое удаление источника эмболизации [41].

        Рисунок 51. Рентгенограмма грудной клетки. Септическая эмболия у 28-летнего инъекционного наркомана, страдающего ВИЧ.

        В повторных посевах крови рост Nocardia. Множество полостных образований в обоих лёгких [77].

        Рисунок 52. КТ грудной клетки (толщина среза 10 мм) того же больного см. рис. 51).

        Сосуды впадают непосредственно в абсцессы [77].

         
      • Жировая эмболия

        Среди нетромботических наиболее часто встречается жировая эмболия (поступление нейтрального жира в венозную кровь вследствие перелома крупных трубчатых костей, травматического повреждения жировой ткани, печени), приводящая к гибели большого процента больных (рис. 55, 56). Синдром жировой эмболии проявляется комплексом дыхательных, гематологических, неврологических и кожных симптомов, а также признаками, связанными с травмой и другими хирургическими или терапевтическими заболеваниями. Распространенность этого клинического синдрома не велика, в то же время при переломах длинных трубчатых костей жировая эмболия практически неизбежна. Возможно молниеносное течение с развитием правожелудочковой недостаточности и сердечно-сосудистого коллапса. Однако чаще клиническая картина разворачивается постепенно: через 12–36 часов после травмы появляются гипоксемия, неврологическая симптоматика, лихорадка. Могут развиться острые психические отклонения вплоть до делирия, коматозное состояние. Остальные клинические признаки аналогичны ТЭЛА (одышка, тахикардия и т.д.). Вследствие обструкции артерий малого калибра макроагрегатами жира развивается токсический васкулит (токсическое действие жирных кислот на стенки сосудов) с вторичным тромбозом – образуются фибрин-тромбоцитарные тромбы. Рентгенологические и физикальные данные укладываются в картину респираторного дистресс-синдром взрослых. Характерны анемия, тромбоцитопения, петехиальные высыпания – часто на коже грудной клетки и рук. Жировая эмболия возникает и вследствие других причин: липосакции, инфузии жировых эмульсий и пропофола, у пациентов с жировой дистрофией печени и печёночными некрозами.

        Патогенез синдрома жировой эмболии еще до конца не выяснен. Лечение неспецифическое [41, 62].

        Рисунки 55 и 56. Рентгенограмма и КТ грудной клетки 58-летней женщины, которой за несколько дней до поступления была сделана внутримышечная инъекция (в ягодицу) жировой эмульсии.

        Рисунок 55. Рентгенограмма грудной клетки. Изменения на рентгенограмме связаны с жировой эмболией лёгочной артерии. С обеих сторон обширные зоны пониженной прозрачности по типу матового стекла [77].

        Рисунок 56. КТ грудной клетки той же больной (см. рис. 55). Множественные очаги пониженной прозрачности по типу матового стекла, уплотнения. Через 10 дней все изменения редуцировались [77].

         
      • Воздушная эмболия

        Воздушная эмболия представляет собой проникновение воздуха (или экзогенных газов) из операционной раны или других ворот в венозное или артериальное сосудистое русло, приводящее к развитию системных нарушений (рис. 57). Заболеваемость и смертность вследствие воздушной эмболии напрямую зависят от скорости поступления и объёма воздуха. Для взрослого смертельный объем воздуха составляет 200–300 мл или 3–5 мл/кг при введении со скоростью 100 мл/с.

        Основным звеном патогенеза воздушной эмболии является обструкция выходного тракта правого желудочка или лёгочных артериол смесью воздушных пузырьков и нитей фибрина, которые формируются в сердце. Клинически напоминает ТЭЛА остротой развития. Характерны анамнез, «шум мельничного колеса» над областью сердца, Развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Целью лечения в таких случаях является предотвращение дальнейшего поступления воздуха, по возможности уменьшение объёма уже попавшего газа и гемодинамическая поддержка.

        При подозрении на воздушную эмболию больного необходимо уложить на левый бок вниз головой – при таком положении отмечается быстрое улучшение состояния. Иногда большие пузыри воздуха удаётся аспирировать с помощью иглы. В ряде клинических случаев воздушной эмболии получен хороший эффект от гипербарической оксигенации, особенно при попадании газа в мозговые артерии [41, 62].

        Рисунок 57. КТ грудной клетки с контрастным усилением (толщина среза 5 мм). Мужчина 55 лет. Пациент не предъявлял жалоб.

        Случайной находкой явились два пузырька воздуха в стволе лёгочной артерии (стрелка) [77].

         
      • Эмболия околоплодными водами

        Эмболия околоплодными водами - редкое, но крайне тяжелое осложнение беременности, встречается в одном случае на 8000–80000 беременностей (рис. 58, 59). Уровень материнской смертности и смертности плода - 80 и 40% соответственно. Клинические проявления колеблются от незначительных органных дисфункций до развития ДВС (амниотическая жидкость является мощным тромбопластическим фактором, что ведёт к тромбозам в различных участках сосудистого русла), шока и смерти.

        Это осложнение развивается вследствие попадания околоплодных вод в кровоток через разрывы маточных вен во время физиологических родов или кесарева сечения. Внезапно появляются одышка, цианоз, развиваются отёк лёгких и шок. Патофизиология эмболии околоплодными водами многопланова и до конца не изучена. Диагноз устанавливается методом исключения, лечение симптоматическое [41, 62].

        Рисунки 58 и 59. Рентгенограммы грудной клетки женщины 40 лет. Вскоре после кесарева сечения развился острый респираторный дистресс-синдром взрослых.

        Рисунок 58. Рентгенография грудной клетки. Распространённая двусторонняя инфильтрация, больная интубирована (эмболия лёгочной артерии околоплодными водами) [77].

        Рисунок 59. Рентгенограмма грудной клетки. Тот же случай (см. рис. 58) 3 дня спустя. Выраженность инфильтрации уменьшилась. В правой плевральной полости дренаж [77].

         
      • Эмболия тальком

        Такие вещества, как тальк, крахмал и целлюлоза, используются в качестве фильтров при производстве лекарств. Некоторые из этих препаратов, предназначенных для перорального применения (амфитамины, метилфенидат, гидроморфон, декстропропоксифен) наркоманы крошат, растворяют и вводят внутривенно. Маленькие их частицы попадают в легочные сосуды, вызывают тромбоз и формирование внутрисосудистой гранулемы [41] (рис. 60-63).

        Рисунки 60-63. Рентгенограммы и КТ грудной клетки женщина 26 лет с 4-летним анамнезом внутривенного употребления героина и метадона.

        Рисунок 60. Фрагмент рентгенограммы грудной клетки. Эмболия тальком. Множественные мелкие очаги уплотнения [77].

        Рисунок 61. Тот же случай (см. рис. 60). КТ грудной клетки. Множественные билатеральные очаги повышенной плотности [77].

        Рисунок 62. Тот же случай (см. рис. 60, 61). Рентгенограмма грудной клетки 6 лет спустя. Сливные участки повышенной плотности (прогрессирующий фиброз) в средних отделах лёгочных полей (стрелки). Эмфизематозные изменения верхушки правого лёгкого [77].

        Рисунок 63. Тот же случай (см. рис. 60-62). КТ грудной клетки, толщина среза 1.5 мм. В задних отделах с обеих сторон определяются сливные очаги повышенной плотности (фиброз), содержащие включения ещё большей плотности (стрелка) – тальк [77].

         
      • Эмболия опухолевыми клетками

        В 26% случаев при вскрытии умерших от рака встречается эмболия лёгочной артерии опухолевыми клетками, однако при жизни это состояние диагностируется очень редко (рис. 64, 65). Рентгенологически картина напоминает пневмонию, туберкулез или интерстициональные заболевания легких. Внутрисердечные опухоли-источники эмболии доступны визуализации. Чаще всего опухолевые эмболии лёгочной артерии развиваются при опухолях простаты и молочных желёз, гепатоме, раке желудка и поджелудочной железы. К сожалению, вопросы лечения данного состояния не разрабатывались, так как чаще всего диагноз устанавливают посмертно. Есть данные об успешных результатах химиотерапии [41].

        Рисунки 64 и 65. Опухолевая эмболия лёгочной артерии при холангиокарциноме у мужчины 62 лет.

        Рисунок 64. КТ грудной клетки (толщина среза 1.5 мм). Клиновидный очаг повышенной плотности, основанием обращённый к плевре (широкие стрелки) и множество мелких очагов (тонкие стрелки) [77].

        Рисунок 65. Тот же случай (см. рис. 64). Микрофотография биоптата, полученного при торакоскопии (окраска гематоксилин-эозин). Внутрисосудистые опухолевые эмболы (тонкая стрелка), окружённые инфарцированной тканью лёгкого (толстые стрелки) [77].

         
      • Редкие виды эмболии

        К редким случаям нетромботической эмболии относятся: хлопковая, эхинококковая эмболии, эмболия йодированным маслом (используется при лимфангиографии, хемоэмболизации при гепатоцеллюлярной карциноме), цементная эмболия (полиметилметакрилатом – используется при чрескожной вертебропластике). Для этих эмболий характерна разнообразная симптоматика [41, 77].

         
     
  • Page 2


    Смотрите также




    © 2012 - 2020 "Познавательный портал yznai-ka.ru!". Содержание, карта сайта.