Домой Регистрация
Приветствуем вас, Гость



Форма входа

Население


Вступайте в нашу группу Вконтакте! :)




ПОИСК


Опросник
Используете ли вы афоризмы и цитаты в своей речи?
Проголосовало 514 человек


Смещение срединных структур головного мозга что это такое


Смещение срединных структур головного мозга

29 мая 2014 | Filed under: Лечение

Эхоэнцефалография есть одним из надёжных, безболезненных и информативных способов изучения головного мозга и оценки состояния его основных структур посредством ультразвуковой эхографии.

Звуковым волнам определенной частоты присуща свойство попадать через и отражаться через ткани организма разной плотности (речь заходит о мягких покровах головы, костях черепа, мозговых оболочках, мозговом веществе, ликворе, крови).

На протяжении изучения на места проекции срединных структур головного мозга доктором устанавливаются ультразвуковые датчики, благодаря которым производится запись и измерение отраженных сигналов.

Сам процесс занимает около двадцати мин., но за это время при помощи компьютерной обработки удается выяснить симметричность размещения срединных структур и размеры желудочков мозга. В случае выраженных (важных) трансформаций отмечается нарушение симметричности сигналов, их смещение, и появление дополнительных сигналов.

Помимо этого, изучение способом эхоэнцефалографии дает неповторимую возможность изучения вен и артерий больного, изучения проходимости сосудов, и прослеживания динамики трансформаций, происходящих в сосудах на протяжении лечения некоторых болезней.

Посредством процедуры эксперту удается найти причины ухудшения кровотока, среди которых основными являются атеросклеротические бляшки, появляющиеся на стенках сосудов и сужающие их.

Процесс изучения завершается расшифровкой записей и выдачей на следующий сутки больному распечатки с основными показателями и заключением эксперта.

Показания к проведению эхоэнцефалографии

Существует ряд состояний и болезней, для обнаружения и определения которых продемонстрирована эхоэнцефалография. Так, процедура проводится при:

Особенности проведения эхоэнцефалографии

При проведении эхоэнцефалографии на голову больного наносится маленькое количество особого геля, нужного для легкого и равномерного скольжения датчика аппарата. Наряду с этим, больного не тревожат никакие неприятные ощущения.

Процедура осуществляется в помещении, которое не требует никакой подготовки. Как показывает опыт, изучение возможно провести и в амбулаторном режиме, при условии, что помещение оснащено автономным источником питания для эхоэнцефалоскопа.

На протяжении эхоэнцефалографии больной может находиться как в положении лежа, так и сидя. Сначала доктор (невропатолог, доктор УЗИ либо хирург) знакомится с историей болезни больного и лишь позже приступает к проведению процедуры.

Доктор должен находиться за спиной больного и провести осмотр головы, обращая особенное внимание на наличие асимметрий, деформаций черепа или каких-либо подкожных гематом и другие отклонения.

Виды эхоэнцефалографии

Эхоэнцефалография в м-режиме есть одним из стремительных и доступных способов получения правильной информации о состоянии головного мозга и обнаружения его вероятной патологии. Данная процедура разрешает оценить уровень внутричерепного давления, и выяснить размеры образования мозга, смещающие его структуру. Однако, подобный способ не дает возможности точно диагностировать распознанное патологическое образование. Как раз исходя из этого частенько по окончании эхоэнцефалографии в м-режиме назначают компьютерную томографию или процедуру магнитно-резонансной томографии.

Одномерная эхоэнцефалография назначается с целью определения и оценки состояния головного мозга при подозрении на такие трансформации, как: объемное образование, гидроцефалия, внутричерепная гипертензия у детей любого возраста. Наряду с этим, особенное внимание уделяется величине смещения М-эхо, ширине III желудочка, вентрикулярному индексу, количеству, характеру и общей величине отраженных эхосигналов.

Результаты эхоэнцефалографии

Результаты эхоэнцефалографии смогут быть обычными или отражать патологию и трансформации в мозге . Показателями нормы считаются:

На патологию показывает смещение срединных структур головного мозга в сторону, которая есть противоположной объемному очагу поражения. Смещение в пределах 1,5-2 мм не считается отклонением от нормы. Но при наличии клинической картины и сильно-выраженных признаков назначается повторное проведение эхоэнцефалографии или томографическое изучение.

Обстоятельствами смещения смогут быть:

Расшифровка результатов эхоэнцефалографии

Прежде, чем приступить к расшифровке результатов эхоэнцефалографии, направляться ознакомиться с некоторыми теоретическими вопросами. Дело в том, что, эхоэнцефалография включает три основных сигнала, именуемых комплексами. Речь заходит о:

Результатами расшифровки эхоэнцефалографии являются:

  1. М-эхо занимает срединную позицию между двумя комплексами. Расстояние до М-сигнала как справа, так и слева равняется MD=MS.
  2. Не допускается расширение либо расщепление М-сигнала от III желудочка, в другом случае возможно сказать о повышенном внутричерепном давлении.
  3. Предел пульсации М-эха (Р) должен достигать 10-30%. Превышение до 50-70% говорит о развитии у больного кожный покров-гидроцефального синдрома.
  4. Между начальным комплексом и конечным знаком М-эхо должно быть однообразное количество более небольших сигналов, симметричных по амплитуде.
  5. Среднеселлярный индекс должен равняться 3,9-4,1 либо более. При его уменьшенном значении существует подозрение на повышенное внутричерепное давление.

Эхоэнцефалография у детей

Эхоэнцефалография у детей продемонстрирована в следующих случаях:

В заключение небходимо отметить, что расшифровкой результатов эхоэнцефалографии должен заниматься соответствующий эксперт. Независимая расшифровка может лишь дезинформировать больного.

Основываясь на результаты исследования и расшифровки, доктор может поставить диагноз и назначить грамотное лечение или направить на дополнительное обследование.

Дислокация головного мозга причины. Смещение срединных структур головного мозга

ГЛАВА 5. СИНДРОМ ПОВЫШЕНИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ. ВАРИАНТЫ ДИСЛОКАЦИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА И УЩЕМЛЕНИЯ СТВОЛА МОЗГА. ГИДРОЦЕФАЛИЯ

СИНДРОМ ПОВЫШЕНИЯ

ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ

Одним из ведущих проявлений различной патологии головного мозга выступает синдром повышения внутричерепного давления, который нередко требует нейрохирургического вмешательства.

В норме около 80% объёма полости черепа занимает вещество мозга, 10% - кровь и еще 10% - СМЖ.

Мозговая ткань обладает упругостью, вязкостью, пластичностью. Внутри черепа выделяют два типа давления: ликворное и внутримозговое. В норме внутричерепное давление определяется соотношением секреции, адсорбции, внутричерепной циркуляции крови и СМЖ. Количество СМЖ в субарахноидальном пространстве и желудочках в норме достигает 100-140 мл. Продукция СМЖ в желудочковой системе происходит в основном хориоидальными сплетениями. СМЖ из желудочков попадает в заднюю черепную ямку, затем в базальные цистерны и в субарахноидальное пространство конвекситальной поверхности больших полушарий, где происходит основная резорбция СМЖ.

Часть СМЖ (25% у взрослых) вытекает в субарахноидальное пространство спинного мозга и всасывается в кровь в области корешков спинно-мозговых нервов.

Внутричерепное давление у здорового человека в лежачем положении находится в пределах от 100 до 180 мм вод.ст. Повышение внутричерепного давления может быть обусловлено нарушением циркуляции СМЖ из-за затруднения её прохождения по желудочковой системе или по субарахноидальным пространствам. К другим причинам, вызывающим его повышение, можно отнести гиперсекрецию СМЖ или, напротив, затруднение её всасывания оболочками головного мозга.

Повышение внутричерепного давления зависит чаще всего от следующих факторов:

Объёма внутричерепного патологического образования;

Реактивного отёка мозговой ткани, прилежащей к новообразованию (перифокальная область), а также в более отдалённых участках головного мозга;

Затруднения оттока крови по дренирующим венозным сосудам. Этот фактор обусловливает циркуляторные и паренхиматозные нарушения, развитие застойного полнокровия мозга, увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера, нарастание отёка мозга;

Ликворостаз в цистернах основания мозга;

Локальное или тотальное расширение желудочковой системы вследствие временного затруднения оттока СМЖ по ликворной системе (окклюзионная гидроцефалия) - рис. 5-1.

От повышения внутричерепного давления мозг защищён компенсаторными механизмами.

■ Уменьшение внутричерепного объёма венозной крови. Этот вид компенсации включается при увеличении патологического объ- ёмного процесса и представлен выдавливанием небольшого, но

Рис. 5-1. Окклюзионная гидроцефалия боковых и III желудочков вследствие нарушения оттока ликвора из желудочковой системы на уровне сильвиевого водопровода. КТ головного мозга: а - поперечная проекция; б - фронтальная.

достаточного для восстановления равновесия количества венозной крови. При нём не меняется мозговой кровоток, отсутствует повышение венозного давления, уменьшается лишь объём внутричерепной венозной крови.

■ Уменьшение объёма СМЖ. Этот механизм обычно подключается несколько позже, чем первый. Увеличивающееся в объёме патологическое образование начинает выдавливать СМЖ из желудочков и субарахноидальных пространств, в результате этого суживается субарахноидальное пространство, уменьшается объём цистерн и участка желудочковой системы, где располагается патологическое образование.

■ Уменьшение содержания воды в мозговой ткани. Эта компенсация крайне редко наступает самостоятельно. Она обычно является результатом медикаментозной дегидратации.

В результате повышения внутричерепного давления происходит скопление жидкости в межклеточных пространствах (отёк) или в самой клетке (набухание). В связи с этим выделяют два основных механизма развития отёка мозга: вазогенный и цитотоксический. При первом механизме происходит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера на капиллярном уровне, а жидкость накапливается преимущественно в межклеточных пространствах. Цитотоксический механизм возникает в результате поражения клеток мозга с нарушением их метаболизма, расстройством электролитного и водного обмена и накоплением жидкости в клетках.

Обычно эти оба процесса идут параллельно друг другу. Появление отёка-набухания головного мозга сопровождается увеличением внутримозгового давления, что ведёт к сдавливанию капилляров мозга, снижению его кровоснабжения, деформации отдельных структур и нарушению функциональной активности нервных клеток.

Мозг является специфической тканью, для которой характерным является высокая энергетическая активность при отсутствии депонирования энергетических ресурсов. Поэтому всякое, даже незначительное изменение мозгового кровотока может привести к нарушению её обмена и гипоксии. Известно, что глубокая гипоксия, сохраняющаяся в течение 5 мин, может привести к гибели нейронов коры головного мозга (декортикация). Гипоксия в течение 15 мин вызывает гибель всех участков мозга до среднего мозга включительно, а в 20 мин - до продолговатого мозга включительно. Ежеминутно через мозг протекает от 1200-1500 мл крови. Время мозгового кровотока равно 6-8 с.

В сосудах головного мозга, как и в любом другом органе, кровоток обеспечивается перфузионным давлением. Перфузионное давление равно разнице между средним артериальным давлением и давлением в венах органа, которое практически соответствует внутричерепному давлению. Из сказанного выше ясно, что повышение внутричерепного давления приводит к уменьшению перфузионного давления, то есть имеется обратная зависимость между ними. Снижение перфузионного давления в определенной степени компенсируется механизмом саморегуляции мозгового кровотока. Ауторегуляция мозгового кровотока сохраняется в норме в пределах от 70 до 160 мм рт.ст. Миогенный механизм этой регуляции заключается в изменении просвета мозговых артерий, которые при повышении артериального давления сужаются, а при уменьшении - расширяются (феномен Остроумова-Бейлиса). Эта закономерность относится в первую очередь к пиальным сосудам. Нарушение саморегуляции кровотока приводит к тому, что кровоток в мозгу начинает пассивно следовать за изменениями перфузионного давления. Эта ситуация сопровождается ухудшением кровоснабжения головного мозга. Если повышение внутричерепного давления достигает среднего артериального, то перфузионное давление будет равняться нулю, и в этом случае мозговой кровоток прекратится. При ангиографии сонных артерий контрастное вещество в этом случае достигнет только сифона внутренней сонной артерии и не попадет в мозговые сосуды из-за отсутствия в них кровотока. Отсюда становится понятным, что своевременно выполненная пункция желудочков мозга приведёт к понижению внутричерепного давления и улучшит мозговой кровоток.

Параллельно с повышением внутричерепного давления возрастает и венозное давление, что обеспечивает выход венозной крови из полости черепа. Ликвидация основной причины повышения внутричерепного давления в большинстве случаев нормализует показатели мозгового кровотока. К клиническим проявлениям повышения внутричерепного давления относятся ряд симптомов.

■ Головная боль, которая чаще носит распирающий характер, возникает в ранние утренние часы. Частота этого симптома у больных с объёмными процессами головного мозга достигает 85%. Дифференциальная диагностика головной боли при различных заболеваниях систематизирована в табл. 5-1.

■ Рвота, приносящая облегчение, нередко возникает на высоте головной боли (у 52%).

Таблица 5-1. Дифференциальная диагностика головных болей

Причины

Типичный анамнез

Данные соматического и неврологического осмотра

Органические заболевания: интракраниальные (связаны с повышением внутричерепного давления); объёмные поражения

Опухоли мозга

Головная боль - слабая или сильная, локализованная или генерализованная, перемежающаяся. Медленно прогрессирующий гемипарез, судорожные припадки, нарушения зрения, афазия, рвота, изменения психики

Отёк дисков зрительных нервов, изменения полей зрения, афазия, параличи, психические нарушения

МРТ или КТ часто позволяют поставить диагноз; может использоваться также рентгенография грудной клетки, ЛП (при отсутствии застоя на глазном дне и дислокационных проявлений) или ангиография

Абсцесс мозга

То же, что и выше; кроме того, заболевания ушей или придаточных пазух, бронхоэктазы, абсцесс легкого, ревматический или врожденный порок сердца

То же, что и выше; признаки местного или отдаленного очага инфекции; температура повышена не всегда, возможна брадикардия

То же, что и выше; посевы из очага инфекции и крови. Посевы СМЖ редко информативны

Субдуральная гематома

То же, что и выше; травма, нарушения сознания

То же, что и выше; признаки свежей черепно-мозговой травмы

То же, что и при других неинфекционных объёмных поражениях

Раздражение

мозговых

оболочек

менингит

Головная боль, недавно возникшая, интенсивная, генерализованная, постоянная, иррадиирующая в шею. Слабость, лихорадка, рвота.

Обычно острое начало заболевания с лихорадкой; возможны спутанность, повышенная возбудимость, ригидность затылочных

Посевыкрови, ЛП, бактериоскопия и посевы СМЖ

Продолжение табл. 5-1

Предшествуют боли в горле, респираторная инфекция

мышц, положительный симптом Кернига

Хронический менингит Сифилис Туберкулез Криптококкоз Саркоидоз Злокачественные опухоли

Головная боль тупая, умеренная или интенсивная, генерализованная или локализованная в области темени. Умеренная лихорадка. В анамнезе сифилис или туберкулёз

Менингеальные симптомы менее выражены, чем при острых формах; параличи черепных нервов; делирий или спутанность сознания

ЛП, бактериоскопия и посевыСМЖ,исследованиеСМЖ на белок, цитоз, глюкозу, цитологическое исследование, рентгенография грудной клетки. Серологические реакции крови и СМЖ на сифилис

Субарахноидальное кровоизлияние

Головная боль начинается внезапно, интенсивная, постоянная. Предшествуют боли в глазу или вокруг него; может быть птоз

Сонливость или кома, ригидность шейных мышц, положительный симптом Кернига, рефлекс Бабинского с двух сторон, паралич III нерва, повышение АД, температуры, лейкоцитоз

КТ или МРТ; при их отрицательном результате - ЛП, ангиография

Краниальные (поражения остей черепа) метастазы злокачественных опухолей

Головная боль локализованная, симптомы первичной опухоли в других областях, часто неврологические симптомы

Объёмное образование в области головы; поражения черепных нервов; признаки первичной опухоли или метастазов в других областях

Рентгенография черепа и других костей

Болезнь Педжета

Головная боль умеренная, жгучего характера, перемежающаяся или постоянная,

Болезненность костей черепа при пальпации, изменение формы черепа; признаки

Рентгенография черепа, определение активности щелочной фосфатазы в сыворотке

Продолжение табл. 5-1

локализованная или генерализованная. В анамнезе увеличение размеров черепа, боли в спине, конечное тях

компрессии базальных отделов мозга и черепных нервов

Поражение поверхностных чувствительных нервов головы

Головная боль иррадиирует по ходу нервов; при опоясывающем герпесе может быть постоянной

Болезненность нерва при пальпации, иногда кожная гипералгезия в зоне иннервации; пузырьки и рубцы при герпесе

Сосудистые

расстройства

Головная боль обычно генерализованная, но может быть и односторонней; пульсирующая, вначале локализуется в одном глазу или вокруг него, распространяясь затем на одну или обе половины головы; сопровождается потерей аппетита, тошнотой и рвотой. Сходные приступы периодически повторяются в течение определенного времени. Семейный анамнез часто положительный. Продромальные явления: изменения настроения, потеря аппетита, мерцающая скотома, иногда гемипарез

В межприступном периоде патологии не выявляется; в некоторых случаях во время приступа отмечаются преходящие неврологические симптомы

При сомнениях в диагнозе и отсутствии длительного анамнеза - МРТ или КТ. Пробная терапия вазоконстрикторами (дигидроэрготамином или метисергидом)

Продолжение табл. 5-1

Хронические интоксикации; инфекции; алкоголизм; уремия; отравления свинцом, мышьяком, СО;энцефалиты

Головная боль умеренная, генерализованная, пульсирующая, постоянная. В анамнезе - воздействие токсичных веществ, другие проявления тех же этиологических факторов

Другие признаки, вызываемые теми же этиологическими факторами

Исследование СМЖ, крови, мочи - в зависимости от предполагаемой этиологии

Артериальная гипертензия

Головная боль отмечается редко, чаще - при эпизодических подъемах АД; обычно пульсирующая, приступообразная, локализующаяся в затылке или темени. В анамнезе может быть сердечно-сосудистая или почечная патология

Выраженное повышение АД: изменения глазного дна, кардиальные симптомы, отёки

Биохимическое исследование крови, почечные пробы

Кластерная головная боль

Головные боли пароксизмального характера с длительностью приступа около часа; интенсивные, односторонние, распространяются на глаз, висок, шею, лицо. Признаки вазодилатации: инфраорбитальный отёк, выделения из носа, слезотечение на стороне болей. Возникают преимущественно у мужчин

На стороне боли расширение сосудов лица, сужение зрачка, болезненность при пальпации наружной и общей сонных артерий, инъекция склер

Пробная терапия метисергидом или вазоконстрикторами, кортикостероидами, индометацином, ингаляцией 0 2

Продолжение табл. 5-1

Экстракраниальные заболевания глаз (перенапряжениезрения, ирит, глаукома)

Головная боль в лобной супраорбитальной области, умеренная или интенсивная, часто ухудшается после зрительной нагрузки. Боль в глазном яблоке

Признаки поражения радужной оболочки; повышение внутриглазного давления; нарушения рефракции

Офтальмологическое исследование

Заболевания среднего уха (средний отит, мастоидит)

Головная боль в области виска и уха, односторонняя, перемежающаяся, колющего характера. Ощущение заложенности уха, снижение слуха, шум в ухе, гноетечение из уха, общая слабость, лихорадка и другие признаки острой инфекции

Острое начало; болезненность в области сосцевидного отростка; гиперемированная, застойная или втянутая барабанная перепонка на стороне боли; лихорадка. Менингеальные симптомы у детей

Отоскопическое исследование, рентгенография височной кости

Заболевания придаточных пазух носа

Головная боль тупого характера в лобной области, иногда интенсивная, обычно сильнее к утру и слабее днем; усиливается в холодную сырую погоду. В анамнезе ОРЗ, боли в определенной области лица. Гнойное отделяемое из носа

Нарушение носового дыхания, утолщение слизистой, болезненность при пальпации в зоне пораженной пазухи

Рентгенография придаточных пазух, просвечивание

Продолжение табл. 5-1

Заболевания полости рта (зубов, языка, глотки)

Головная боль односторонняя или двусторонняя, различной интенсивности, непостоянная. Боль в полости рта, челюсти, горле

Изменения в полости рта. Болезненность при перкуссии пораженного зуба или при орошении его ледяной водой

Стоматологическое исследование, включая рентгенографию

Посттравматический синдром

Головные боли с локализацией в месте травмы или генерализованные, различной интенсивности, частоты и длительности. Усиливаются при эмоциональных реакциях. Головокружение, усиливающееся при изменении положения головы. В анамнезе травма, раздражительность, бессонница, нарушение концентрации внимания, плохая переносимость алкоголя

При соматическом и неврологическом осмотре отклонений обычно не выявляется

КТ, тщательное психологическое исследование

Психогенные заболевания Конверсионная истерия, тревожные состояния

Головная боль часто необычного характера с локализацией в обоих висках, постоянная, генерализованная; сжимающая «как будто тисками» боль в области темени. Ухудшается при эмоциональных реакциях. Боль

Внешне больной может выглядеть спокойным или озабоченным. Тахикардия, повышение систолического давления, влажные ладони, оживление рефлексов. При осмотре патологии не выявляется

Исследования в объёме, необходимом для исключения органического заболевания. Выявление психологических факторов и личностных нарушений

Продолжение табл. 5-1

ЛП - люмбальная пункция.

■ Тошнота и головокружение. Эти симптомы отмечаются в 68% случаев.

■ Амблиопия (кратковременная слепота). Иногда появляется на высоте головной боли.

■ Эпилептические припадки. Возникают у 25%, чаще носят первично генерализованный характер.

■ Брадикардия. Встречается в 8-10% наблюдений.

■ Психические нарушения. Выявляются в 78% случаев. Сначала у больных на первый план выступает апатия, затем повышенное физическое и психическое утомление, нарастают расстройства памяти на события прошлого, в дальнейшем больной теряет работоспособность и становится безразличным.

■ Менингеальные знаки в виде ригидности затылочных мышц, которая чаще возникает при локализации процесса в задней черепной ямке.

■ Застойные соски зрительных нервов. Наблюдаются в 78% случаев. Их развитие обусловлено нарушением оттока жидкости по межоболочечным пространствам зрительных нервов и сдавлением сосудов, проходящих через верхнеглазничную щель (чаще центральная вена сетчатки).

Все вышеперечисленные симптомы относятся к общемозговым симптомам и формируют гипертензионный синдром. К этим симптомам необходимо также отнести краниографические признаки, а также результаты электроэнцефалограммы (симптомы гипертензии), данные исследования эхоэнцефалоскопии, ангиографии.

ВАРИАНТЫ ДИСЛОКАЦИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА И УЩЕМЛЕНИЯ СТВОЛА МОЗГА

Несмотря на различие в гистологической структуре, размерах и локализации, все объёмные процессы головного мозга на различных этапах своего развития приводят к повышению внутричерепного давления с последующим развитием дислокационного синдрома, следствием которого выступает сдавление ствола головного мозга и гибель больного.

Нарастающий отёк, набухание головного мозга приводит к значительному увеличению объёма, выталкиванию крови из сосудов, а СМЖ из субарахноидальных пространств мозга и заполнению

освободившихся резервных пространств. Дальнейшее увеличение мозга кнаружи ограничивается сросшимися костями черепа, поэтому давление направляется на желудочки мозга, откуда СМЖ «выдавливается» в нижерасположенные участки желудочковой системы и субарахноидальное пространство головного и спинного мозга. Однако эта возможность вскоре исчерпывается нарастающим внутричерепным давлением как в супра-, так и в субтенториальном пространстве. Исходом этого нарастающего процесса окажется смещение (дислокация) подвижных участков мозга в естественные анатомические отверстия: тенториальную вырезку и большое затылочное отверстие.

Понятие «дислокационный синдром» включает смещение, сдавление и деформацию структур мозга и кровеносных сосудов, а также возникающие в них изменения. С клинической точки зрения различают: височное тенториальное вклинение с ущемлением гиппокамповых извилин (рис. 5-2). В височно-тенториальном вклинении «участвуют» свободный край намета мозжечка, промежуточный и средний мозг, гиппокамповые извилины;

Рис. 5-2. Височное тенториальное вклинение. Схема тенториального грыжевидного вклинения гиппокамповой извилины левой височной доли: 1 - боковые желудочки; 2 - III желудочек; 3 - ствол мозга; 4 - сильвиева борозда; 5 - ущемление медиального отдела височной доли мозга в тенториальной щели; 6 - тенториум; 7 - глазодвигательный нерв; 8 - височная мышца

Ущемление миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии (рис. 5-3). При вклинении в большое затылочное отверстие «участниками» являются край большого затылочного отверстия, продолговатый мозг и миндалины мозжечка;

Рис. 5-3. Ущемление миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии. Миндалины мозжечка смещены вниз и ущемлены в большом затылочном отверстии и позвоночном канале на уровне дужки атланта: 1 - полушария мозжечка; 2 - миндалины мозжечка; 3 - продолговатый мозг; 4 - дуга атланта; 5 - затылочная кость; стрелками показано направление дислокации

Смещение медиальных структур под серповидный отросток (цингулярное вклинение) - рис. 5-4. В латеральном (цингулярном) смещении «участвуют» срединные структуры мозга, нижний край большого серповидного отростка. Дислокационный синдром развивается в условиях сложной внутричерепной топографии, которая включает в себя большой серповидный отросток, мозжечковый намет, большое затылочное отверстие, тенториальное отверстие (пахионовое отверстие) и далее вырезку большого серповидного отростка.

Височно-тенториальное вклинение возникает при супратенториальной локализации объёмного процесса (чаще всего опухоли височной доли, лобной доли, реже - затылочной). При этом виде вклинения дислокация может быть двусторонней и односторонней. При двусторонней дислокации развивается смещение гиппокамповых извилин с обеих сторон, которые, как клинья, «вбиваются» в щель

Рис. 5-4. Одностороннее височно-тенториальное вклинение при опухоли височной и теменной долей головного мозга. Верхняя стрелка показывает смещение поясной извилины в противоположную сторону под серповидный отросток. Нижняя стрелка указывает на ущемление медиальных отделов височной доли мозга в тенториальной щели: 1 - серповидный отросток; 2 - опухоль; 3 - гиппокамповая извилина; 4 - миндалины мозжечка; 5 - поясные извилины

Биша (пространство между промежуточным мозгом и ножками мозга внутри и краем намёта мозжечка - снаружи). Результатом такого смещения будет появление расстройств кровообращения в сосудах ствола мозга и как следствие возникновение в нем ишемических нарушений. По мере увеличения объёма вклинившихся гиппокамповых извилин эти ишемические проявления быстро нарастают.

При односторонней дислокации вклинение гиппокамповой извилины в щель Биша происходит с одной стороны. По мере последовательного увеличения объёма смещающейся извилины ствол мозга, представленный ножками, начинает дислоцироваться в противоположную сторону и придавливаться к плотному сухожильному краю намета мозжечка. Поскольку придавливание одной ножки к сухожильному краю намета мозжечка оказывается более грубым, чем другой, то и клинические проявления будут более выраженными на противоположной стороне от большего сдавления. По мере нарастания смещения гиппокамповой извилины вскоре начинает страдать и вторая ножка мозга из-за увеличивающегося сдавления.

Различия в патогенезе при одно- и двустороннем смещении гиппокамповых извилин обусловливают некоторые особенности развития клинической картины вариантов этих дислокаций.

Так, при двустороннем смещении гиппокамповых извилин появление и нарастание общемозговых симптомов происходит быстро и часто внезапно с развития сопора, который в ближайший период углубляется до комы. При этом расстройству сознания могут предшествовать головные боли, рвота, период кратковременного возбуж-

дения, иногда с запрокидыванием головы назад, параличом взора вверх, стволовым нистагмом. Может появиться нарушение дыхания по типу Чейна-Стокса, что указывает на поражение среднего мозга. В этих случаях на болевое раздражение может возникнуть децеребрационный тип двигательного ответа и окулоцефалический рефлекс. Зрачки быстро расширяются, исчезает их реакция на свет, появляются вегетативно-сосудистые расстройства, двусторонние патологические симптомы, угасают глубокие рефлексы.

Затылочное вклинение - ущемление миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии между краем большого затылочного отверстия и продолговатым мозгом; может быть как самостоятельным, так и продолжением тенториального вклинения. Однако клиническая картина при нем отличается от тенториального вклинения. Его появление, как правило, обусловлено локализацией объёмного процесса в задней черепной ямке и может происходить в двух направлениях: вниз - в большое затылочное отверстие и вверх - в тенториальное. При нарастании гипертензии в задней черепной ямке резервные пространства заполняются мозговой или опухолевой тканью, а большая затылочная цистерна - опущенными миндалинами. Это приводит к их смещению и ущемлению между костным краем большого затылочного отверстия, а также дужкой первого шейного позвонка и продолговатым мозгом. Клинически это представлено часто внезапным резким усилением головной боли с иррадиацией в затылочную область, шею, вынужденным и фиксированным положением головы, рвотой, головокружением, сердечными и сосудистыми нарушениями в виде разлитой или пятнистой гиперемии лица, груди и верхних конечностей, обильным потоотделением, поперхиванием, менингеальным синдромом, учащением дыхания, а затем появлением нарушений его ритма, вплоть до остановки. Сознание к этому времени расстраивается до комы, зрачки расширяются без реакции на свет, возникает гипотония, арефлексия, исчезает окулоцефалический рефлекс. Эти клинические проявления обусловлены поражениями нижней части моста и продолговатого мозга. На патоморфологическом препарате отмечается странгуляционная борозда на уровне ущемления.

При латеральном типе вклинения головная боль умеренно выражена, нередко сопровождается тошнотой, головокружением, которые имеют тенденцию к нарастанию выраженности в динамике. При начальной компрессии промежуточного и особенно среднего мозга возникает расширение зрачка с вялой реакцией на свет на стороне

наибольшего сдавления. Появление анизокории обусловлено сдавлением глазодвигательного нерва. На противоположной стороне от расширенного зрачка выявляется гемипарез. Перед развитием этих симптомов у больного может быть отмечено некоторое возбуждение и нарушение сознания по типу оглушения легкой или средней степени. Часто наблюдаются горизонтальный и вертикальный нистагм, а также патологические стопные рефлексы, больше представленные на стороне гемипареза. Дыхание учащается по диэнцефальному типу (частое, поверхностное, волнообразное). Артериальное давление повышается. По мере нарастания компрессии нарушение сознания углубляется до сопора, комы и появляются отмеченные выше другие симптомы, характерные для двустороннего поражения ствола на уровне промежуточного, среднего мозга и моста.

При опухолях задней черепной ямки иногда возникает смещение мозжечка снизу вверх и его вклинение между свободным краем тенториального намета и стволом (средним мозгом). Клинические проявления при этом напоминают височно-тенториальное вклинение.

Частым синдромом при этом типе вклинения является синдром Гертвига-Мажанди, обусловленный сдавлением верхних ножек мозжечка. Клинически это проявляется расходящимся косоглазием с разностоянием глазных яблок по высоте.

До настоящего времени уменьшение внутричерепной гипертензии, отёка и набухания головного мозга продолжает оставаться актуальной и нерешенной проблемой неврологии и нейрохирургии. Начало дегидратационной терапии было положено Видом (Weed) и МакДжиммином (Мас Gimmin) в 1919 году, которые установили дегидратирующий эффект гипертонического раствора хлористого натрия при внутривенном введении. Данные экспериментов впервые применил в клинике в 1920 году Фрежер (Fragier). В настоящее время дегидратационная терапия включает в себя использование осмодиуретиков (40% раствор глюкозы, 30% мочевины, 20% маннитола, глицерина) и салуретиков (триампур, диакарб, верошпирон, фуросемид и др.). При внутривенном введении осмодиуретиков создается осмотический градиент между кровью и мозговой тканью. В результате этого жидкость из межклеточных и внутриклеточных пространств устремляется в сосудистое русло, что приводит к увеличению объёма циркулирующей крови (синдром «плеторы»). Избыток жидкости из сосудистого русла выводится через почки, и после этого осмотический градиент смещается в сторону мозга. В связи с этим жидкость начина-

ет обратно поступать в мозговую ткань, усиливая отёк мозга, который может превышать исходный («рибаунд»-эффект). Таким образом, применение осмодиуретиков позволяет достигнуть лишь временного эффекта (от 1 до 1,5 ч) и может быть использовано для экстренной помощи у больных с опухолями головного мозга и черепно-мозговой травмой в «холодном» периоде. Введение этих препаратов больным с острой черепно-мозговой травмой, а также в остром периоде разрыва аневризм нецелесообразно в связи с повышением АД, замедлением свертываемости крови и недостаточно плотным фиксированием тромбов в поврежденных сосудах.

Применение салуретиков сопровождается повышенной реабсорбцией жидкости в восходящей части петли Генле. Отрицательным фактором использования этих препаратов является выведение вместе с мочой большого количества солей калия. Диуретический эффект обычно развивается в течение часа и длится 4-8 ч. Среди этих препаратов ацетазоламид (диакарб) наряду с уменьшением продукции СМЖ снижает внутричерепное давление. Для достижения дегидратационного эффекта маннитол вводят из расчета 1,5-2 г/кг. Глицерин дают из расчета 1-1,5 г/кг.

Применение аминофиллина (эуфиллина*) повышает дегидратирующее действие препаратов, однако его антиагрегационный эффект обусловливает нецелесообразность его назначения в остром периоде черепно-мозговой травмы и в остром периоде разрыва аневризм сосудов головного мозга.

Мощное противоотечное действие оказывают глюкокортикоиды, особенно дексаметазон и дексазон. Для лечения и профилактики отёка и набухания мозга их следует применять в дозе 18-24 мг в сутки на протяжении 5 сут с постепенным снижением дозы в последующие 3-5 сут. Введение этих препаратов следует проводить в первую половину дня.

Введение наркотических препаратов больным с отёком-набухани- ем головного мозга противопоказано из-за их воздействия на дыхательный центр и задержку углекислоты, что приводит к угнетению дыхания и повышению внутричерепной гипертензии.

При нарастании внутричерепного давления больным показано, а в экстренных ситуациях крайне необходимо выполнение разгрузочной вентрикулярной пункции одномоментной или её продление наложением системы Арендта. Выведение СМЖ следует производить медленно, постепенно снижая его давление. Радикальным для восстановления ликвороциркуляции является удаление патологического

объёмного процесса или наложение вентрикулоабдоминального, вентрикулопредсердного ликворного шунта.

При диагностировании внутричерепного процесса (например, опухоль мозга, гигантская аневризма сосудов головного мозга, абсцесс, гематома) у больного в неврологическом стационаре целесообразно провести срочную дегидратационную медикаментозную терапию и перевести больного в нейрохирургическое отделение для определения варианта нейрохирургического вмешательства.

ГИДРОЦЕФАЛИЯ

Гидроцефалия, или водянка головного мозга, - это патологическое состояние, представленное увеличением количества СМЖ в полости черепа. Она может быть внутренней, или желудочковой, гидроцефалией, сопровождающейся избыточным содержанием жидкости в желудочках мозга; наружной, при этом имеется избыточное содержание жидкости в субарахноидальном пространстве при нормальном содержании её в желудочках мозга; смешанной, при которой увеличено содержание жидкости в желудочках мозга и субарахноидальном пространстве. СМЖ продуцируется хориоидальными сплетениями боковых, III и IV желудочков. СМЖ из боковых желудочков через отверстие Монро поступает в III желудочек, затем через сильвиев водопровод в IV желудочек, из которого через отверстие Мажанди попадает в субарахноидальное пространство спинного мозга, и через два отверстия Люшка вытекает в субарахноидальное пространство задней черепной ямки (рис. 5-5), далее, через обводные цистерны и пахионовое отверстие, попадает на конвекситальную поверхность больших полушарий головного мозга, где пахионовыми грануляциями всасывается в синусы головного мозга.

Гидроцефалия открытая, или сообщающаяся, может развиваться вследствие повышения продукции СМЖ (гиперсекреторная форма) или замедления его всасывания (арезорбтивная форма). При этих формах сообщение между желудочковой системой и субарахноидальным пространством сохранено.

Рис. 5-5. Циркуляция ликвора по желудочковой системе: III - третий желудочек; IV - четвертый желудочек; 1 - боковой желудочек мозга; 2 - передний рог бокового желудочка мозга; 3 - нижний рог; 4 - сильвиев водопровод мозга; 5 - задний рог; L - отверстие Люшка; М - отверстие Маженди

системой и субарахноидальным пространством. Нарушение циркуляции по желудочковой системе наиболее часто происходит на уровне отверстия Монро, сильвиева водопровода, в отверстиях Мажанди и Люшка и при нарушении протекания СМЖ через пахионовое отверстие.

По времени возникновения гидроцефалия может быть врожденная и приобретенная.

Врождённая гидроцефалия возникает в период внутриутробного развития, во время родов или в первые годы жизни ребенка. Этиологическими факторами являются: венерические заболевания, токсоплазмоз и другие инфекционно-воспалительные заболевания матери, интоксикации, вызывающие у плода развитие менингита, менингоэнцефалита, воспалительные процессы у ребенка, внутричерепная травма в родах. Врождённая гидроцефалия может быть обусловлена также аномалией развития мозга.

Ведущими симптомами в клинической картине окклюзионной врожденной гидроцефалии являются нарастающее увеличение окружности головы, характерные изменения формы черепа, истончение его костей, расширение черепных швов, исчезновение пульсации родничков, появление под кожей чётко видимого сосудистого венозного рисунка, который становится ярко выраженным при плаче ребенка. Поскольку лицевой череп не увеличивается, лицо приобретает треугольную форму и по сравнению с большой шарообразной головой кажется маленьким (рис. 5-6, см. цв. вклейку). При сообщающейся врождённой гидроцефалии описанные изменения представлены менее ярко и со временем стабилизируются.

Неврологические симптомы при врождённой гидроцефалии определяются степенью повышения внутричерепного давления и обуслов-

лены развитием атрофических и дегенеративных процессов в мозгу. Чаще всего выявляются изменения дисков зрительных нервов в виде застойных сосков и различной степени их атрофии. Нарушение двигательных функций проявляется в том, что дети поздно начинают сидеть, ходить, плохо удерживают голову. Отставание в умственном развитии колеблется в широких пределах. Нарастание гипертензионно-гидроцефального синдрома сопровождается быстрым развитием тяжелого состояния, резко выраженными головными болями, рвотой, брадикардией, сменяющейся тахикардией, тоническими судорогами и летальным исходом. Развитие заболевания при врожденной форме гидроцефалии может на любой стадии внезапно остановиться. Под влиянием лечения также возможна стабилизация процесса.

Симптоматическая (приобретенная) гидроцефалия развивается при острых и хронических инфекционных процессах головного мозга, черепно-мозговой травме, а также при опухолях головного мозга. Особенностью этой гидроцефалии является факт отсутствия увеличения объёма черепа при полном закрытии родничков и заращении швов, т. е. после 14 лет.

При окклюзионной гидроцефалии ведущим в клинической картине заболевания является гипертензионно-гидроцефальный синдром. О нём речь была выше.

Во всех случаях окклюзионной гидроцефалии необходимо оперативное вмешательство. Хирургическая тактика зависит от уровня окклюзии желудочковой системы и характера патологического процесса. Окклюзия желудочковой системы на любом её уровне, обусловленная опухолевым процессом, требует удаления новообразования.

При остро развившемся случае гипертензионно-гидроцефального криза с явлениями дислокации головного мозга больным необходимо проведение экстренной разгрузочной вентрикулярной пункции. С этой целью мозговой пластмассовой канюлей или катетером больному производится пункция бокового желудочка через передний или задний рог. Выведение СМЖ необходимо производить с умеренной частотой капель, а не струйно.

В некоторых случаях с целью проведения длительной вентрикулярной разгрузки катетер следует присоединять к специальной клапанной системе Шпитца-Холтера (рис. 5-7) или к стерильной системе для переливания жидкостей. Свободный конец системы необходимо ввести в пустой стерильный герметически закрытый флакон

Рис. 5-7. Длительное дренирование желудочковой системы с использованием клапанной системы Шпитца-Холтера: а - переднего рога бокового желудочка; б - заднего рога бокового желудочка; 1 - вентрикулярный катетер; 2 - разрез кожи; 3 - трепанационное отверстие; 4 - резервуар Рикгема; 5 - место выведения трубки из подкожной области; 6 - силиконовая трубка; 7 - клапанная система Шпитца- Холтера; 8 - бутыль

объёмом 250-500 мл. Эта система носит название системы Арендта. Стерильный флакон необходимо установить на 5-10 см ниже уровня головы. Это позволяет снизить внутричерепное давление, что, в большинстве случаев приводит к ликвидации гипертензионно-дислокационного синдрома. Систему можно держать в течение 6-8 сут, ежедневно меняя её от уровня катетера на новую. С 3-4 сут необходимо подключить антибиотикотерапию. Представленная тактика позволяет ликвидировать дислокационный синдром, дообследовать больного, выявить характер патологии, её локализацию и выбрать вариант хирургической тактики.

При окклюзии желудочковой системы воспалительного происхождения, а также неоперабельных опухолях или в качестве подготовительного этапа перед выполнением основной операции возможно проведение ликворошунтирующих операций.

К ликворошунтирующим операциям относят:

Образование порэнцефалии;

Вентрикулоцистерностомия III желудочка;

Вентрикулярно-цистернальное соустье (операция Торкильдсена);

Установление ликворных шунтов.

Операция порэнцефалии заключается в создании соустья между желудочком и субарахноидальным пространством головного мозга. Оперативное вмешательство дает кратковременный эффект в связи с последующим заращением соустья.

Вентрикулоцистерностомия III желудочка заключается в перфорации передней стенки III желудочка и созданием сообщения с базальными цистернами (рис. 5-8).

Вентрикулоцистерностомия (операция Торкильдсена) заключается в создании сообщения между боковым желудочком и большой цистерной задней черепной ямки с помощью мягкой полихролвиниловой трубки. При этой операции через фрезевое отверстие пунктируют задний рог и по пункционной игле в желудочки вводят конец тонкого резинового катетера или полихлорвиниловой трубочки. Этот конец фиксируют швами к краю рассеченной твердой мозговой оболочки. Затем в области проекции атланто-окципитальной мембраны производят небольшой вертикальный разрез и обнажают нижний отдел чешуи затылочной кости, в которой образуют небольшое отверстие у края мембраны. Нижний конец введенного в полость желудочка катетера через туннель, вдоль чешуи кости, под слоем затылочных мышц проводят к области большой мозжечковой цистерны. После разреза твердой мозговой оболочки сбоку от средней линии этот конец катетера вводят в полость большой цистерны и фиксируют к краю вскрытой твердой мозговой оболочки. Послойно зашивают раны наглухо. Таким образом формируется непосредственное сообщение между полостью боковых желудочков и большой мозжечковой цистерной в обход закрытому сильвиеву водопроводу. Операция Торкильдсена может быть выполнена и при выраженном окклюзионном синдроме с угрожающим общим состоянием при патологических процессах в задней черепной ямке с нарушением ликвороциркуляции по сильвиеву водопроводу. Как правило, эта паллиативная операция показана при окклюзии сильвиева водопровода воспалительной или опухолевой природы (рис. 5-9).

Последние 30 лет широко применяются ликворные шунты, позволяющие использовать их для создания оттока СМЖ из желудочковой системы выше места препятствия. Система позволяет отводить СМЖ из желудочковой системы только в одном направлении с помощью

Рис. 5-8. Вентрикулостомия III желудочка по Стукею и Скарффу

Рис. 5-9. Вентрикулоцистерностомия по Торкильдсену: а - введение дистального конца катетера через разрез твердой мозговой оболочки в большую цистерну; б - схема операции по Торкильдсену: 1 - задний рог бокового желудочка; 2 - катетер; 3 - большая затылочная цистерна

помпы, расположенной между центральным и периферическим концами системы. Центральный конец системы вводят в желудочек, а периферический - в правое предсердие сердца (рис. 5-10), плевральную или брюшную полости, в поперечный синус или в поясничную цистерну (рис. 5-11). Существуют системы высокого, среднего и низкого давления. В настоящее время наиболее широко используют ликворно-перитонеальное шунтирование между поясничной цистерной и брюшной полостью.

Рис. 5-10. Вентрикулоаурикулостомии по Пуденцу: 1 - вентрикулярный конец катетера в желудочке мозга; 2 - помпа катетера; 3 - катетер в наружной яремной вене; 4 - катетер в правом предсердии сердца

Рис. 5-11. Методы отведения ликвора из желудочков головного мозга и позвоночного канала в другие полости организма: 1 - введение катетера; 2 - люмбоуретеростомия; 3 - люмбоперитонеостомия; 4 - вентрикулоплевростомия; 5 - спиноплевротомия; 6 - люмбосальпингостомия; 7 - конструкция маленького перфорированного стального цилиндра; 8 - маленький перфорированный стальной цилиндр

Дислокация головного мозга (вклинения синдром) - патологическое состояние, обусловленное смещением мозговой ткани относительно твердых образований, ограничивающих и разделяющих внутричерепное пространство (кость, твердая мозговая оболочка). Д. г. м. развивается вследствие процессов, приводящих к повышению внутричерепного давления (опухоли, абсцессы, гематомы, отек мозга и др.), может наблюдаться при некоторых формах врожденных черепно-мозговых грыж.

Выделяют три степени Д. г. м.: выпячивание, вклинение и ущемление. Выпячивание участка мозговой ткани в щели, ограниченные твердой мозговой оболочкой, или в большое затылочное отверстие приводит к развитию в этом участке венозного застоя, локального отека, а часто и к мелким кровоизлияниям. Нарастающий отек этого участка ведет к его вклинению. Во вклинившемся участке продолжают нарастать явления локального отека, он увеличивается и приобретает грыжевидную форму. На этом грыжевидном выпячивании на фоне края твердой мозговой оболочки или большого затылочного отверстия может формироваться странгуляционная борозда.

Клиническая картина. Д. г. м. складывается из симптомов поражений вклинившегося участка мозга; симптомов, развивающихся вследствие нарушения кровообращения на участке мозга, сдавленном вклинившейся частью; а также симптомов нарушения ликвороциркуляции, происходящего в результате деформации и сдавления путей циркуляции цереброспинальной жидкости.

Различают два основных вида Д. г. м.: 1) боковое, когда происходит смещение участка мозга в супратенториальном пространстве под край серповидного отростка (при латерально расположенном супратенториальном процессе); 2) аксиальное, когда идет смещение мозга по оси в отверстие мозжечкового намета и большое затылочное отверстие (при супра- и субтенториальных процессах).

Наиболее важное значение имеют следующие формы дислокации и вклинения головного мозга:

Дислокация мозжечка в мозжечково-мозговую цистерну. Чаще всего бывает при опухолях задней черепной ямки, но может наблюдаться и при супратенториальных процессах, а также при отеке головного мозга. При этом миндалины мозжечка заполняют мозжечково-мозговую цистерну и могут вклиниваться в большое затылочное отверстие, сдавливая нижние отделы продолговатого мозга и нарушая отток цереброспинальной жидкости из IV желудочка. В клинической картине при этом доминируют признаки нарастающего повышения внутричерепного давления: резкая головная боль, тошнота, рвота, вынужденное положение головы, менингеальные симптомы. Могут наблюдаться бульбарные нарушения. При такой форме Д. г. м. развиваются окклюзионные кризы, во время которых может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности.

Дислокация базальных отделов височной доли в отверстие мозжечкового намета. При этом в охватывающую цистерну и под мозжечковый намет может вклиниваться извилина гиппокампа, которая сдавливает средний мозг, четверохолмие и водопровод мозга. Эти вклинения могут быть односторонними или двусторонними и происходят на любом участке отверстия мозжечкового намета и даже по всему периметру последнего. Клинически для этой формы Д. г. м. характерны признаки резкого повышения внутричерепного давления (головная боль, тошнота, рвота, вынужденное положение в постели) из-за нарушения оттока цереброспинальной жидкости из III желудочка по водопроводу мозга. Могут наблюдаться окклюзионные кризы. При воздействии крючка гиппокамповой извилины на глазодвигательный нерв наблюдаются гомолатеральные парезы взора, птоз, мидриаз, при воздействии вклинившегося участка на ножку мозга могут быть парезы конечностей на противоположной стороне. Воздействие вклинившегося участка на четверохолмие вызывает нарушение зрения и слуха. Дальнейшее нарастание вклинения и сдавления мозговых структур этой области приводит к смещению противоположной ножки мозга и прижатию ее к неподвижному краю отверстия мозжечкового намета, что вызывает развитие гомо-латеральной пирамидной недостаточности.

Смещение мозжечка в отверстие мозжечкового намета. При этом оральные отделы полушарий и червя мозга могут вклиниваться снизу вверх через отверстие намета в супратенториальное пространство. Клиническая картина этой формы Д. г. м. очень сходна с таковой при височно-тенториальном вклинении.

Дислокация медиальных отделов теменной и лобной долей под серповидный отросток. Наблюдается при объемных образованиях полушарий большого мозга. При этом под свободный край серповидного отростка смещается и вклинивается поясная извилина, смещаются III желудочек и мозолистое тело.

Диагностика основана на совокупности клинических признаков. Важное значение имеют краниография и рентгеноконтрастные методы исследования. При этом выявляются смещение обызвествленного шишковидного тела, желудочков мозга, мозговых сосудов. В диагностике бокового смещения помогает Эхо-ЭГ. Важную информацию можно получить при компьютерной томографии.

Лечение. При появлении первых признаков Д. г. м. показана дегидратационная терапия. В случаях развития окклюзионных кризов наиболее целесообразна вентрикулопункция с выведением цереброспинальной жидкости из желудочков, а в ряде случаев - с установкой дренажной системы. При всех формах Д. г. м., вызванных объемными образованиями головного мозга, показано хирургическое лечение.

ДИСЛОКАЦИЯ МОЗГА (позднелат. dislocatio смещение, перемещение) - смещение головного мозга, связанное с его деформацией. Вызывается сдавлением мозга опухолью, кровоизлиянием или другим очаговым процессом и приводит к появлению вторичных симптомов поражения мозга на отдалении от очага. Представляет собой компонент анатомо-физиол, комплекса повышения внутричерепного давления (см.) и отека мозга (см. Отёк и набухание головного мозга).

Д. м. в полости с практически нерастяжимой стенкой, образованной костями и твердой мозговой оболочкой, возможна лишь при наличии резервного заполненного цереброспинальной жидкостью субарахноидального пространства с его цистернами. Б. С. Хоминский (1962) различает два основных вида Д. м.: дислокацию с деформацией мозга, но без борозды ущемления, т. е. без странгуляционной борозды от края кости или отростка твердой мозговой оболочки, и Д. м. с наличием борозды ущемления, к-рую он называет «грыжевидное вклинение».

С. М. Блинков и Н. А. Смирнов (1968) различают три степени Д. м. в отверстия и щели, образованные неподатливыми стенками: выпячивание, вклинение и ущемление (при наличии грыжевидной формы). Существуют боковые и аксиальные (по оси ствола) Д. м. При боковых дислокациях мозг смещается под большой серповидный отросток вследствие появления разницы между давлением в обеих половинах супратенториального пространства. Д. м. по оси ствола в отверстие намета мозжечка возникают при разнице между давлением в супратенториальном пространстве, субтенториальной пространстве (задней черепной ямке) и субарахноидальном пространстве спинного мозга. Различают следующие основные формы Д. м.

1. Смещение мозжечка в воронку твердой мозговой оболочки (рис. 1), укрепленную снаружи затылочной костью и шейными позвонками,- «мозжечковый конус давления». При этом миндалины мозжечка, а иногда и части обеих двубрюшных долек, смыкаются по средней линии, смещаются в мозжечково-мозговую цистерну, вклиниваются в большое отверстие затылочной кости и сдавливают продолговатый мозг с боков на уровне выхода корешков XI и XII черепных нервов.

2. Смещение височной доли в отверстие намета мозжечка (рис. 2) - «височный конус вклинения». При этом базальные отделы височной доли, в основном извилина гиппокампа, вклиниваются в охватывающую цистерну (cisterna ambiens) и смещаются под край намета мозжечка. Смещения под намет могут быть односторонними или двусторонними, в области переднего, среднего, заднего отдела или всего отверстия намета. Средний мозг при одностороннем смещении височной доли часто сдавлен с боков, и свободный край намета на контрлатеральной ножке образует вмятину - так наз. зарубку. Нарушение циркуляции цереброспинальной жидкости вследствие сдавления водопровода мозга приводит к закрытой водянке.

3. Смещение мозжечка в отверстие намета мозжечка. Центральная долька верхнего червя и часть извилин четырехугольной дольки полушарий мозжечка вклиниваются вверх в охватывающую цистерну. Одновременно происходит смещение четверохолмия и деформация заднего отдела третьего желудочка.

4. Смещение моста мозга через отверстие намета мозжечка. Мост смещается в оральном направлении в межножковую цистерну.

5. Заполнение средней и боковых цистерн моста в результате прижатия моста мозга к скату основания черепа. Передняя нижняя артерия мозжечка сдавливает отводящий нерв, если проходит между ним и скатом.

6. Боковое смещение мозга под большой серповидный отросток. Отделы мозга, расположенные между свободным краем серпа и основанием мозга, смещаются в сторону (рис. 3). Воронка серого бугра фиксирована и не смещается. Поясная извилина заполняет цистерну мозолистого тела.

7. Смещение заднего отдела мозолистого тела в дорсальном направлении в одноименную цистерну возникает преимущественно при закрытой водянке мозга. Свободный край серпа образует зарубку на стволе мозолистого тела.

8. Смещение извилин лобной доли в цистерну перекреста между расходящимися зрительными нервами.

Степень выраженности клин, симптомов Д. м. зависит не столько от размеров смещения, сколько от темпов развития Д. м. и состояния компенсаторных механизмов. К нарушению функций мозга приводит не само смещение, даже если оно сопровождается грубой деформацией клеточных структур и проводящих путей, а возможные при этом нарушения циркуляции крови. Поэтому симптомы Д. м. нередко обнаруживаются внезапно. Вследствие отека и венозного застоя возникает ущемление вклиненных участков мозга. Сдавление пиальных артерий, прижатие их к краям отростков твердой мозговой оболочки приводит к ишемическим очагам. Натяжение внутримозговых кровеносных сосудов является причиной возникновения мелких внутристволовых кровоизлияний. Симптомы Д. м. отличаются многообразием и зависят от локализации смещения, однако в клинике наибольшее значение имеют симптомы поражения среднего и продолговатого мозга при дислокации в отверстие намета мозжечка и в затылочное отверстие. Синдром «височного конуса давления» включает анизокории), нарушение реакции зрачков на свет и конвергенцию, парез или паралич взора в вертикальном направлении, нарушения слуха, характерные для поражения четверохолмия, гомолатеральную пирамидную недостаточность, двусторонние патол, рефлексы, нарушения мышечного тонуса вплоть до децеребрационной ригидности, угасания сухожильных рефлексов, расстройство дыхания, преобладающее над расстройством сосудисто-сердечной регуляции, ускорение пульса, замедление дыхания, гипертермию. Синдром «мозжечкового конуса давления» может выявиться после поясничного прокола и выведения цереброспинальной жидкости. Сдавление продолговатого мозга вследствие смещения и вклинения мозжечка в затылочное отверстие характеризуется усилением головных болей, преимущественно в затылке, с иррадиацией в шею, иногда надплечье, ригидностью затылочных мышц, вынужденным положением головы, повторными рвотами, икотой, головокружением, разлитой или пятнистой гиперемией лица, груди и рук, усиленным потоотделением, поперхиванием, нарушением ритма дыхания, брадикардией, к-рая в дальнейшем сменяется аритмией и учащением пульса. Дыхание вначале ускоряется, затем его ритм прогрессивно нарушается, и оно останавливается. Синдром межуточного мозга включает в основном симптомы нарушения центральной регуляции обмена веществ, сосудисто-вегетативной иннервации и мышечного тонуса. Для тяжелых форм характерно учащение дыхания, быстрое (в течение нескольких часов) развитие гипертермии и отека легких. Смещение базальных отделов мозга приводит к развитию краниобазальных симптомов: нарушению функции черепных нервов, различным атипичным формам застойных сосков, ограничению полей зрения и атрофии зрительных нервов, некротизации гипофиза и появлению несахарного мочеизнурения в результате механического повреждения серого бугра.

Диагноз Д. м. ставят на основании анализа совокупности клин, симптомов. Особое значение имеют рентгенол. исследования - краниография (см.), пневмоцистернография (см. Энцефалография) и ангиография (см. Вертебральная ангиография , Каротидная ангиография), с помощью которых определяют смещение обызвествленной шишковидной железы, обызвествленного сосудистого сплетения, желудочковой системы, изменение конфигурации цистерн, расположение артерий и вен.

Появление признаков Д. м. требует немедленного назначения дегидратирующих средств с последующим решением вопроса о характере оперативного вмешательства. При остановке дыхания в результате Д., м. в связи с развитием окклюзионной гидроцефалии показана пункция желудочков мозга (см. Вентрикулопункция) с последующей радикальной операцией. Мероприятия, направленные на снижение повышенного внутричерепного давления, способствуют исчезновению признаков сдавления продолговатого мозга (см. Гипертензивный синдром).

Библиография: Блинков С. М. и Смирнов Н. А. Смещения и деформации головного мозга, Л., 1967, библиогр.; И р-г e р И. М. Нейрохирургия, с. 133, М., 1971; МисюкН. С., Евстигнеев В. В. и Рогульченко С. М. Смещения и ущемления мозгового ствола, Минск, 1968, библиогр.; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 2, с. 143, М., 1962; Многотомное руководство по хирургии, под ред. Б. В. Петровского, т. 3, кн. 1, с. 87, М., 1968, библиогр.; Hand-buch der Neurochirurgle, hrsg. v. H.Oli-vecrona u. W. Tonnis, Bd 1, S. 208, B. u. a., 1959; Neurosurgery, ed. by F. J. Gillingham, Philadelphia, 1970; Z ii 1 с h K. J., M e n n e 1 H. D. a. Zimmer-m a n n Y. intracranial hypertension, Handbook clin. neurol.s ed. by P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, V. 16, pt 1, p. 89, Amsterdam - N. Я974, bibliogr.

С. М. Блинков.

А. Центральное транстенториальное вклинение является следствием диффузного отека мозга либо центрального супратенториального объемного процесса. Поскольку при этом ствол мозга смещается каудально, наблюдается развитие симптоматики в рострокаудальном направлении.

1. Изменение психических функций. 2. Узкие, реагирующие на свет зрачки постепенно приобретают среднюю величину и перестают реагировать на свет. 3. . 4. Декортикационная поза переходит постепенно в децеребрационную позу.

5. Возможно прогрессирующее ухудшение состояния с летальным исходом.

Б. Височно-тенториальное вклинение развивается в том случае, когда латеральный масс-эффект ведет к грыжевидному вклинению крючка парагиппокампальной извилины (uncus gyri parahippocampalis) в щель между краем тенториального отверстия и стволом мозга.

1. Изменение психического статуса не обязательно. 2. Расширение ипсилатерального по отношению к объемному процессу зрачка. 3. Ипсилатеральное поражение глазодвигательного нерва.

4. Прогрессирующее угнетение сознания.

5. Прогрессирующее нарушение функций среднего мозга. 6. Развитие децеребрационной ригидности и гипервентиляции.

7. Летальный исход.

В. Вклинение под серповидный отросток твердой мозговой оболочки обозначает грыжевидное выпячивание поясной извилины (gyrus cinguli) под большой серповидный отросток (falx cerebri) при латеральном объемном процессе. При этом может нарушаться кровоток в ипсилатеральной передней мозговой артерии. Вследствие нарушения оттока ликвора через отверстие. Монро может развиться закупорка контрлатерального бокового желу дочка.

Г. Вклинение миндалин мозжечка обозначает грыжевидное выпячивание и ущемление миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии при объемном процессе в задней черепной ямке. Наиболее часто первым проявлением является нарушение дыхания вследствие сдавления продолговатого мозга. Д. Мозжечково-тенториальное вклинение может возникнуть при повышении давления в субтенториальном пространстве, например, при медуллобластоме.

Ускорить развитие данного синдрома может декомпрессия супратенториальных структур (вентрикулярный дренаж). В результате остро нарушается сознание и развивается паралич взора вверх.

Смещение срединных структур головного мозга. Что такое дислокация головного мозга. Формы и виды синдрома

Дислокация головного мозга (позднелат. dislocatio смещение, перемещение)

смещение головного мозга вследствие изменения внутричерепной топографии при различных патологических процессах в центральной нервной системе. Причинами Д. г. м. являются повышение внутричерепного давления, увеличение объема головного мозга или деформация различных его отделов. При внутричерепных опухоли или гематоме, абсцессе мозга, черепно-мозговой травме, сопровождающейся отеком головного мозга, изменяется синтопия мозговых структур, перераспределяется внутричерепное давление в пространствах, разделенных наметом мозжечка и большим серповидным отростком твердой мозговой оболочки (серпом большого мозга).

Перед тем, как потерять сознание, пациенты с грыжей мозжечкового нерва могут жаловаться на жесткую шею. Расширяющиеся задние ямные массы обычно грыжатся каудально, потому что обструктивная гидроцефалия, которую они производят, предотвращает градиент давления через тенториальное отверстие. Однако, если эти пациенты подвергаются вентрикулостомии для рельефа гидроцефалии, существует вероятность восходящей грыжи содержимого задней ямки в область диэнцефалии. Многие нейрохирурги готовят пациента к возникновению декомпрессии задней ямки перед самой работой вентрикулостомии в случае возникновения этой проблемы.

Дислокация головного мозга может сопровождаться опущением и ущемлением миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии и верхней части позвоночного канала с развитием опасного для жизни синдрома затылочного вклинения (рис. 1 ). Он характерен для опухолей задней черепной ямки, однако может развиться и при опухолях, расположенных выше намета мозжечка. Клиническая картина при этом синдроме обусловлена прежде всего сдавлением продолговатого мозга и связанным с этим нарушением жизненно важных функций. При затылочном вклинении резко усиливается головная боль, особенно в затылочной области; отмечаются рвота, головокружение, увеличивающееся при изменении положения головы и тела, вынужденное положение головы, способствующее уменьшению головной боли, менингеальный синдром, поперхивание при приеме жидкой пищи, икота, усиленное потоотделение, нарастание нарушения ритма дыхания (аритмичное, прерывистое, типа Чейна - Стокса) и деятельности сердечно-сосудистой системы. Выражены симптомы внутричерепной гипертензии (см. Гипертензия внутричерепная) - прогрессирующая заторможенность, застойные диски зрительных нервов, диплопия, снижение роговичных рефлексов, обоняния, слуха и др. Быстрое нарастание явлений вклинения приводит к развитию комы и остановке дыхания.

Любые признаки грыжи мозга следует лечить быстрым болюсным введением маннита, если пациент гемодинамически стабилен. Обезвоженным пациентам лучше управлять с помощью болюсов гипертонического солевого раствора. Активные изъятия могут привести к острому ухудшению состояния и должны быть подвергнуты активному воздействию внутривенного диазепама или лоразепама. Использование противосудорожной профилактики за 1 неделю является спорным.

Что такое дислокация головного мозга?

Для профилактики неврологических травм рекомендуется начать профилактическую терапию антибиотиками широкого спектра действия. Скорость заражения высока из-за загрязнения от посторонних предметов, кожи, волос, одежды и фрагментов кости, которые все могут поселиться в раневом тракте.

При опухолях височной доли мозга, реже опухолях лобной или затылочной долей может наблюдаться оттеснение головного мозга спереди назад и медиально. При этом медиальные участки полушарий вклиниваются в отверстие намета мозжечка, сдавливая проходящий через это отверстие ствол мозга (рис. 2 ). Такое тенториальное вклинение в зависимости от степени и симметричности сдавления ствола вначале может клинически проявиться синдромом внутричерепной гипертензии и симптомами одностороннего поражения ствола головного мозга. Однако вскоре стволовые симптомы становятся двусторонними, усиливаются головная боль и рвота, углубляется нарушение сознания. Стволовой синдром тенториального вклинения характеризуется парезом взора вверх, отсутствием зрачкового светового рефлекса, слабостью конвергенции, наличием двусторонних патологических пирамидных рефлексов и др. Сдавление на основании головного мозга глазодвигательного нерва обусловливает птоз, косоглазие, расширение зрачка на стороне поражения. Прогрессирование явлений тенториального вклинения ведет к развитию параличей, децеребрационной ригидности (Децеребрационная ригидность), комы.

Вопрос о том, какой режим антибиотиков лучше всего подходит для профилактики, не решен. В обзоре американских нейрохирургов Кауфман и его коллеги сообщили о применении цефалоспорина 87% респондентов, хлорамфеникол на 24%, пенициллин на 16%, аминогликозид на 12%, ванкомицин - на 6%. Проблема оптимальной продолжительности профилактики также неурегулирована, и в литературе очень мало доказательств для поддержки рекомендации. 56 Оба вопроса выбора антибиотика и продолжительности лечения по-прежнему заслуживают проспективного рандомизированного контролируемого исследования.

Дислокация головного мозга , вызванная отеком вокруг очага ушиба головного мозга, внутричерепной гематомой, опухолью теменной, лобной доли и др., может заключаться в латеральном смещении срединных структур (вокруг III желудочка и др.) головного мозга и медиальных отделов полушарий мозга. При этом возникает вклинение под большой серповидный отросток твердой мозговой оболочки. Смещение срединных структур головного мозга усугубляет тяжестьклиническойсимптоматики, обусловленной очаговым процессом, усиливает вегетативно-сосудистые, эндокринно-обменные и метаболические нарушения.

В дополнение к прямому влиянию церебральной грыжи, которая повреждает сжатую мозговую ткань, препятствие мозговых кровеносных сосудов может привести к вторичному инфаркту. Например, подфальцовая грыжа может быть связана с компрессией передней мозговой артерии с последующим инфарктом медиальной лобной доли, тогда как трансстенториальная грыжа может затруднить заднюю мозговую артерию, с инфарктом затылочных и нижних височных долей.

Отек головного мозга является важным следствием первичной и вторичной черепно-мозговой травмы. Это может привести к повышению внутричерепного давления и сдвига мозга или грыже. Помимо точки декомпенсации кривая объемного давления становится линейной, а внутричерепное давление быстро возрастает.

Заподозрить развитие Д. г. м. следует в случаях острого ухудшения состояния больных с внутричерепными процессами, прежде всего опухолевого характера, сопровождающихся внутричерепной гипертензией, гидроцефалией (Гидроцефалия), окклюзионным синдромом (Окклюзионный синдром). Уточнить диагноз помогают эхоэнцефалография, компьютерная томография головы, краниография. Диагностическая спинномозговая пункция противопоказана из-за возможности усиления дислокации мозга.

Это может привести к смещению мозга или внутренней грыже внутри черепа. Основными типами внутренней грыжи являются субфалковые, транстерториальные, диэнцефальные и тонзиллярные. Повышенное давление в задней ямке может вызвать восходящую хернитацию мозжечка через тенториальную выемку или смещение вниз одной или обеих мозжечковых миндалин через отверстие для отверстия. Выдвижение вверх вызывает сжатие среднего мозга, что приводит к ухудшению восходящего взгляда, расширенным или фиксированным зрачкам и нарушениям дыхания.

Нисходящая мозжечковая грыжа вызывает сжатие мозгового вещества, приводящее к состояниям снижения сознания, нарушению восходящего взгляда и нижним параличам черепных нервов. Одной из самых ранних особенностей грыжи мозжечка в сердцевине является жесткость шеи или наклон головы, чтобы уменьшить давление, увеличив площадь поверхности отверстия.

Подозрение на затылочное или тенториальное вклинение требует немедленного назначения дегидратирующих средств и срочного решения вопроса о нейрохирургической операции, являющейся единственным радикальным лечебным мероприятием. Вопрос о характере оперативного вмешательства должен решаться до развития нарушений жизненно важных функций. Латеральная дислокация мозга может быть иногда ликвидирована симптоматическими средствами (кортикостероидные и дегидратирующие препараты), пункцией желудочков мозга с последующей нейрохирургической операцией или лучевой терапией.

Грыжа мозга может принимать различные формы: тонзиллиарную или мозжечковую грыжу через марихуану, превосходную грыжу вермиаса, грыжу височной доли, поджелудочную грыжу и трансстенториальную грыжу. Массовый эффект может привести к связанной гидроцефалии. Диагноз повышенного внутричерепного давления может быть затруднен у молодых людей, потому что латеральный и третий желудочки могут быть небольшими у нормальных людей.

Извлечение лиственных клыков

Преждевременная потеря первичного клыка при появлении постоянного бокового резца приведет к смещению средней линии на ту же сторону. Экстракция контралатерального лиственного клыка поможет предотвратить возникновение сдвига. В случаях, когда скученность, потеря первичных клыков должна управляться путем размещения фиксированной языковой арки для поддержки резцов и предотвращения языкового опрокидывания, когда срединные линии корректируют себя.

Прогноз всегда очень серьезный, зависит от локализации и характера основного процесса, вызвавшего дислокацию головного мозга.

Библиогр.: Блинков С.М. и Смирнов Н.А. Смещения и деформации головного мозга, Л., 1967; Болезни нервной системы, под ред. П.В. Мельничука, т. 1-2, М., 1982; Многотомное руководство по хирургии, под ред. Б В. Петронского, т. 3, кн. 1. с. 87, М., 1968.

По мере извержения постоянных клыков может потребоваться уменьшить часть кроны на мезиле первичных первых коренных зубов, а затем, когда первые премоляры извергаются, уменьшают мезиальность вторых первичных моляров. В этой книге показано, как многие из трудных проблем, с которыми сталкиваются ортодонты в повседневной практике, такие как сдвиг средней линии или наклоненный окклюзионный план, могут быть успешно обработаны с помощью минимального закрепления имплантата.

Поперечное и асимметричное управление. Это еще более справедливо в двадцать первом веке, когда зубы можно перемещать гораздо легче и в более контролируемых моды с минимальными имплантатами. 72-летняя женщина страдала от головной боли, оцепенения и правого гемипареза. Используя трехмерную стереотаксическую траекторию и расчет целевой точки, мембрану кисты эндоскопически приближали через правое лобное отверстие. Серая мембрана открывалась радиочастотной коагуляцией, и были сделаны биопсии. Не было никаких признаков опухоли или другой патологии.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг

Головной мозг, в отличие, например, от органов брюшной полости либо грудной клетки, находится в полости черепа, объем которой статичн и не может увеличиваться при необходимости. Кости черепа образуют жесткий «каркас», из-за чего при увеличении давления внутри черепной коробки более мягкие структуры, расположенные внутри нее, оттесняются и сдавливаются в отверстиях и под выростами твердой мозговой оболочки. Следует различать понятия «смещение» и «вклинение». В первом случае речь идет о дислокации мозговых структур под воздействием какого-либо объемного процесса, создающего избыточное давление с противоположной стороны (без ущемления), во втором – смещение мозга в естественные отверстия черепа либо под выросты оболочки с возможным ущемлением.

Гистопатологический диагноз был таковым у эпителиальной кисты. Кисту открыли эндоскопически в левый боковой желудочек. Левый лобный рог снова был увеличен. Через несколько дней после вмешательства пациент был настороже, и ее выписали только с небольшим гемипарезом.

Хирургическое управление часто необходимо для первичной травмы

Однако не было показано, что обработка более глубоких тканей и агрессивная экстракция внутричерепных инородных тел и костных фрагментов улучшают исход или предотвращают задержку заражения, при условии, что профилактические антибиотики широкого спектра действия вводятся при установлении проникающих повреждений. Однако эффективность декомпрессионной краниэктомии при улучшении результатов все еще противоречива, и продолжаются клинические испытания для определения преимуществ и рисков этой методики.

Причины, приводящие к возникновению дислокаций головного мозга

— Ишемический инсульт. Дислокации при ишемическом инсульте от небольших до умеренных, в зависимости от объема поражения и выраженности цитотоксического отека мозга. Однако даже небольшая дислокация, например, при инсульте с локализацией в мозжечке может стать причиной нарушения дыхания и деятельности сердца из-за сдавления продолговатого мозга.

Некоторые цистицерки, особенно в сильвианной трещине или базилярных цистернах, могут увеличиваться до более 5 см в диаметре. В отличие от большинства других цистицерци, эти крупные цистицерки могут вызвать массовый эффект и сдвиг средней линии, либо непосредственно, либо через окружающий отек. Если эффект массы не может быть быстро отменен кортикостероидами и даже маннитом, может потребоваться хирургическая декомпрессия. Это может иметь форму прокола и аспирации кисты или удаления цистицерка. Однако, если пациенты не проявляют симптомов от массового эффекта, гигантские цистицерки можно лечить аналогично другим субарахноидальным цистицерци.

Ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии. КТ головного мозга. При описании нужно отметить, что вся теменная и лобная доля справа в отеке, вследствие чего полностью сдавлен правой боковой и 3-й желудочек. Имеет место небольшая дислокация срединных структур влево.

— Геморрагический инсульт. Внутримозговые гематомы приводят к возникновению более выраженных смещений структур головного мозга, хорошо заметных при компьютерной томографии и МРТ. Степень смещения зависит от размеров гематомы и выраженности перифокального отека мозга.

Ангиография по-прежнему имеет двусмысленную роль в первоначальной оценке больного, пораженного мозгом. Рентгенограмма черепа также может указывать на смещение кальцинированной шишковидной железы. Тем не менее, оптимальная обработка любых таких результатов неясна. Наиболее острым пациентам с травмами головного мозга не следует принимать гепарин или варфарин, однако интервенционные рентгенологические процедуры часто требуют антикоагуляции пациента. Мудрость закрытия большой артерии у пациента, который уже может быть ишемическим, вызывает сомнения.

КТ-признаки латерального дислокационного синдрома при геморрагическом инсульте (слева). Левый боковой желудочек и 3-й желудочек мозга сдавлены, правый боковой желудочек в обоих случаях выглядит расширенным. Выраженная дислокация срединных структур в правую сторону.

— Субдуральная гематома. Вызывает значительные дислокации структур головного мозга, так как объем крови при субдуральных гематомах велик и может достигать нескольких сотен мл. И острая, и хроническая субдуральная гематома приводят к смещению срединных структур и к другим типам дислокаций.

73-летний мужчина с прошлой медицинской историей гипертонии, хронической почечной недостаточности и злоупотреблением алкоголем падает со стула в баре и страдает субдуральной гематомой размером 6 мм без сдвига средней линии. Пациент становится несколько воинственным, пытаясь снять свой ошейник С-позвоночника и вытащить ноги из постели. Он лечит эту гипертензию 10 мг гидралазина, потому что сердечный ритм был только в 50-х годах.

Смещение мозжечка в мозжечково-мозговую цистерну

Врач возвращается через 2 часа, чтобы оценить пациента после того, как ему сообщили, что жизненно важные признаки не изменились, и пациент сейчас «уснул». Он обнаруживает, что пациент не реагирует с расширенным левым зрачком. У поврежденного мозга минимальное пространство для расширения, потому что оно содержится в черепе, фиксированном пространстве.

Хотя общий подход схож, вероятность возникновения структурной причины комы у пациентов с травмой выше. Травматические причины комы включают субдуральные или эпидуральные гематомы, фокальное внутримозговое кровоизлияние с массовым эффектом и сдвигом средней линии, двусторонние контузии, прямое повреждение ствола мозга и диффузное повреждение аксонов.

Предоперационные соображения

Множественные сайты с участием продвинутого нейрофиброматоза определяют приоритеты для предварительной хирургической подготовки. Первичным участком участия является нервная система, которая должна быть исследована полностью. Сообщалось о опухолях спинного мозга. 220 Если вовлечение спинного мозга связано с слабостью, болью или другими признаками длинного тракта, требуется радиографическое исследование. История пациента может указывать на вероятность участия легких. Если задействована верхняя дыхательная трасса, косвенную ларингоскопию следует выполнять опытному эндоскописту.

Дислокационный синдром (направление смещения отмечено стрелкой) при левосторонней острой субдуральной гематоме (крайнее левое изображение). Выраженное смещение желудочков мозга вправо. На изображении посередине – дислокация структур мозга, обусловленная хронической субдуральной гематомой, на крайнем правом изображении – МРТ головного мозга, при расшифровке выявлено небольшое смещение срединных структур вправо при хронической субдуральной гематоме.

Другие вопросы, которые следует рассмотреть, включают почечную недостаточность, эндокринную гиперплазию и вовлечение зрительного нерва. Если региональная анестезия является предметом рассмотрения, сайт для блока должен быть свободен от повреждений и анатомически нормальный достаточно для выполнения блока. Аномальная функция гипофиза возможна, и следует исследовать аномалии оккультных электролитов.

Черепное или черепичное хранилище анатомически считается коробкой, образованной костями. Краниальное хранилище является фиксированным и нерасширяемым. Он содержит мозговую ткань, спинномозговую жидкость и кровеносные сосуды, все из которых занимают точные пропорции в черепе.

— Эпидуральная гематома. Возникает обычно при переломах костей черепа, приводит к появлению локальных смещений, практически никогда не вызывает существенных дислокаций, так как объем крови, изливающейся в эпидуральное пространство, небольшой – редко достигает 100 мл.

— Контузия головного мозга. По своей природе контузионный очаг представляет внутримозговую гематому, в совокупности с участками размозжения вещества головного мозга, и участками ишемии, возникающими в результате повреждения артерий. Выраженность дислокаций структур мозга при КТ и МРТ-исследованиях зависит от объема гематомы, а также размера зоны перифокального отека.

КТ головного мозга. При расшифровке выявленаопухоль левой теменной доли, «масс-эффект», смещение желудочков мозга влево

— Опухоль мозга. Дислокации обусловлены объемом патологической ткани, а также отеком мозга. Чем больше объем опухоли и сильнее отек – тем больше смещение. Опухоли оболочек мозга (менингиомы) ведут себя подобной эпидуральным гематомам – вызывают минимальные смещения мозгана ограниченном участке.

— Моновентрикулярная гидроцефалия (вследствие окклюзии ликворопроводящих путей). Расширение правого или левого бокового желудочка приводит к смещению прозрачной перегородки и других срединных структур мозга в противоположную сторону.

Классификация смещений и вклинений структур головного мозга при КТ и МРТ

Латеральная дислокация срединных структур мозга (латеральный дислокационный синдром). Наиболее часто обнаруживаемый при КТ и МРТ головы тип смещений. Измерения обычно производят относительно прозрачной перегородки и falxcerebri (либо условной средней линией головы). Дислокации срединных структур очень часто сопровождаются сдавлением бокового желудочка с одной стороны, и расширением – с другой.Схематическое изображение изменений при латеральном дислокационном синдроме. Красным цветом отмечен патологический очаг, стрелкой – направление давления. Falxcerebri и боковые желудочки смещены в сторону, имеет место мновентрикулярная гидроцефалия на фоне сдавления блжнего к патологическому процессу желудочка.

Вклинение лобной доли под серп мозга возникает при объемных процессах, локализованных в лобной доле головного мозга. В результате одна из извилин (либо несколько) лобной доли с медиальной стороны вклинивается и ущемляется под «серпом» мозга.

Вклинение медиальной извилины лобной доли под «серп» мозга. Красным цветом отмечен объемный патологический процесс, явившийся причиной вклинения, стрелкой от него – направление смещения, синей стрелкой – «серп» мозга.

Височно-тенториальное вклинение. При объемных процессах в средней черепной ямке может возникнуть смещение височной доли и вклинение гиппокампа под намет мозжечка.

Височно-тенториальное вклинение (схема). Красным цветом отмечен объемный патологический процесс, стрелками – направление смещения. Отмечена также извилина височной доли, смещенная под тенториум

Мозжечково-тенториальное вклинение: одна из гемисфер мозжечка смещена кверху и расположена над наметом, вплотную прилегая к височной доле мозга

Вклинение миндалин мозжечка в большое отверстие затылочной кости может возникнуть при объемных процессах (опухолях) мозжечка, при инсультах с локализацией в мозжечке, гематомах мозжечка. Миндалины (отмечены звездочкой красного цвета) выбухают в дуральную воронку и находятся ниже плоскости большого затылочного отверстия. Четвертый желудочек сдавлен и деформирован.Данное состояние опасно также возможностью сдавления мозгового ствола (отмечен звездочкой синего цвета) с развитием нарушений дыхания и сердечной деятельности).

Наружная дислокация мозга (схема). Возникает после резекционной трепанации черепа. Участок мозга выбухает в трепанационное отверстие и может сдавливаться его краями

Смещение срединных структур | Латеральная дислокация

Одним из наиболее важных признаков повышения внутричерепного давления из-за объемного воздействия является смещение срединных структур.

Патология

Любые интра-аксиальные и экстра-аксиальные поражения (опухоль, кровоизлияние, абсцесс, и т.д.) могут оказывать объемное воздействие на паренхиму головного мозга и вызывать поперечное смещение срединных структур.

Диагностика

Планарные КТ/МРТ изображения

Смещение срединных структур головного мозга измеряется в миллиметрах, в виде перпендикуляра между линией соответствующей положению срединных структур головного мозга (как правило, прозрачной перегородки) и линией обозначенной как срединная.

Срединной линей в аксиальной или коронарной плоскостях считается линия проведенная между точками соответствующими переднему и заднему свободным краям серпа головного мозга. При асимметрии желудочков или если линия между свободными краями не является срединной, можно использовать точки соответствующие прикрепленю серпа мозга к черепу или линию соответствующую верхнему сагитальному синусу, при условии, что они действительно идут по средней линии.

Рентгенография

До появления КТ и МРТ, смещение срединных структур оценивали по смещению кальцинированной шишковидной железы на рентгенограмме черепа в прямой проекции.

Ключевые моменты

Смещение срединных структур головного мозга является одним из самых важных показателей в нейрохирургической практике и может быть связано с другими признаками повышенния внутричерепного давления, такими как:

Дислокация срединных структур. Смещение срединных структур головного мозга

(позднелат. dislocatio смещение, перемещение) - смещение головного мозга вследствие изменения внутричерепной топографии при различных патологических процессах в центральной нервной системе. Причинами дислокации головного мозга являются повышение внутричерепного давления, увеличение объема головного мозга или деформация различных его отделов. При внутричерепных опухоли или гематоме, абсцессе мозга, черепно-мозговой травме, сопровождающейся отеком головного мозга, изменяется синтопия мозговых структур, перераспределяется внутричерепное давление в пространствах, разделенных наметом мозжечка и большим серповидным отростком твердой мозговой оболочки (серпом большого мозга).

Дислокация головного мозга может сопровождаться опущением и ущемлением миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии и верхней части позвоночного канала с развитием опасного для жизни синдрома затылочного вклинения. Он характерен для опухолей задней черепной ямки, однако может развиться и при опухолях, расположенных выше намета мозжечка. Клиническая картина при этом синдроме обусловлена прежде всего сдавлением продолговатого мозга и связанным с этим нарушением жизненно важных функций.

При затылочном вклинении резко усиливается головная боль, особенно в затылочной области; отмечаются рвота, головокружение, увеличивающееся при изменении положения головы и тела, вынужденное положение головы, способствующее уменьшению головной боли, менингеальный синдром, поперхивание при приеме жидкой пищи, икота, усиленное потоотделение, нарастание нарушения ритма дыхания (аритмичное, прерывистое, типа Чейна - Стокса) и деятельности сердечно-сосудистой системы. Выражены симптомы внутричерепной гипертензии - прогрессирующая заторможенность, застойные диски зрительных нервов, диплопия, снижение роговичных рефлексов, обоняния, слуха и др. Быстрое нарастание явлений вклинения приводит к развитию комы и остановке дыхания.

При опухолях височной доли мозга, реже опухолях лобной или затылочной долей может наблюдаться оттеснение головного мозга спереди назад и медиально. При этом медиальные участки полушарий вклиниваются в отверстие намета мозжечка, сдавливая проходящий через это отверстие ствол мозга. Такое тенториальное вклинение в зависимости от степени и симметричности сдавления ствола вначале может клинически проявиться синдромом внутричерепной гипертензии и симптомами одностороннего поражения ствола головного мозга.

Однако вскоре стволовые симптомы становятся двусторонними, усиливаются головная боль и рвота, углубляется нарушение сознания. Стволовой синдром тенториального вклинения характеризуется парезом взора вверх, отсутствием зрачкового светового рефлекса, слабостью конвергенции, наличием двусторонних патологических пирамидных рефлексов и др. Сдавление на основании головного мозга глазодвигательного нерва обусловливает птоз, косоглазие, расширение зрачка на стороне поражения. Прогрессирование явлений тенториального вклинения ведет к развитию параличей, децеребрационной ригидности, комы.

Дислокация головного мозга, вызванная отеком вокруг очага ушиба головного мозга, внутричерепной гематомой, опухолью теменной, лобной доли и др., может заключаться в латеральном смещении срединных структур (вокруг III желудочка и др.) головного мозга и медиальных отделов полушарий мозга. При этом возникает вклинение под большой серповидный отросток твердой мозговой оболочки. Смещение срединных структур головного мозга усугубляет тяжесть клинической симптоматики, обусловленной очаговым процессом, усиливает вегетативно-сосудистые, эндокринно-обменные и метаболические нарушения.

Заподозрить развитие дислокации головного мозга следует в случаях острого ухудшения состояния больных с внутричерепными процессами, прежде всего опухолевого характера, сопровождающихся внутричерепной гипертензией, гидроцефалией, окклюзионным синдромом.

Уточнить диагноз помогают эхоэнцефалография, компьютерная томография головы, краниография. Диагностическая спинномозговая пункция противопоказана из-за возможности усиления дислокации мозга.

Подозрение на затылочное или тенториальное вклинение требует немедленного назначения дегидратирующих средств и срочного решения вопроса о нейрохирургической операции, являющейся единственным радикальным лечебным мероприятием. Вопрос о характере оперативного вмешательства должен решаться до развития нарушений жизненно важных функций. Латеральная дислокация мозга может быть иногда ликвидирована симптоматическими средствами (кортикостероидные и дегидратирующие препараты), пункцией желудочков мозга с последующей нейрохирургической операцией или лучевой терапией.

Прогноз всегда очень серьезный, зависит от локализации и характера основного процесса, вызвавшего дислокацию головного мозга.

Дислокация головного мозга (позднелат. dislocatio смещение, перемещение) - смещение головного мозга вследствие изменения внутричерепной топографии при различных патологических процессах в центральной нервной системе. Причинами Д. г. м. являются повышение внутричерепного давления, увеличение объема головного мозга или деформация различных его отделов. При внутричерепных опухоли или гематоме, е мозга, черепно-мозговой травме, сопровождающейся отеком головного мозга, изменяется синтопия мозговых структур, перераспределяется внутричерепное давление в пространствах, разделенных наметом мозжечка и большим серповидным отростком твердой мозговой оболочки (серпом большого мозга).

Дислокация головного мозга может сопровождаться опущением и ущемлением миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии и верхней части позвоночного канала с развитием опасного для жизни синдрома затылочного вклинения (рис. 1 ). Он характерен для опухолей задней черепной ямки, однако может развиться и при опухолях, расположенных выше намета мозжечка. Клиническая картина при этом синдроме обусловлена прежде всего м продолговатого мозга и связанным с этим нарушением жизненно важных функций. При затылочном вклинении резко усиливается головная боль, особенно в затылочной области; отмечаются рвота, головокружение, увеличивающееся при изменении положения головы и тела, вынужденное положение головы, способствующее уменьшению головной боли, менингеальный синдром, поперхивание при приеме жидкой пищи, икота, усиленное потоотделение, нарастание нарушения ритма дыхания (аритмичное, прерывистое, типа Чейна - Стокса) и деятельности сердечно-сосудистой системы. Выражены симптомы внутричерепной гипертензии (см. Гипертензия внутричерепная ) - прогрессирующая заторможенность, застойные диски зрительных нервов, диплопия, снижение роговичных рефлексов, обоняния, слуха и др. Быстрое нарастание явлений вклинения приводит к развитию комы и остановке дыхания.

При опухолях височной доли мозга, реже опухолях лобной или затылочной долей может наблюдаться оттеснение головного мозга спереди назад и медиально. При этом медиальные участки полушарий вклиниваются в отверстие намета мозжечка, сдавливая проходящий через это отверстие ствол мозга (рис. 2 ). Такое тенториальное вклинение в зависимости от степени и симметричности сдавления ствола вначале может клинически проявиться синдромом внутричерепной гипертензии и симптомами одностороннего поражения ствола головного мозга.

Однако вскоре стволовые симптомы становятся двусторонними, усиливаются головная боль и рвота, углубляется нарушение сознания. Стволовой синдром тенториального вклинения характеризуется ом взора вверх, отсутствием зрачкового светового рефлекса, слабостью конвергенции, наличием двусторонних патологических пирамидных рефлексов и др. Сдавление на основании головного мозга глазодвигательного нерва обусловливает птоз, расширение зрачка на стороне поражения. Прогрессирование явлений тенториального вклинения ведет к развитию ей, децеребрационной ригидности , комы.

Дислокация головного мозга, вызванная отеком вокруг очага а головного мозга, внутричерепной гематомой, ю теменной, лобной доли и др., может заключаться в латеральном смещении срединных структур (вокруг III желудочка и др.) головного мозга и медиальных отделов полушарий мозга. При этом возникает вклинение под большой серповидный отросток твердой мозговой оболочки. Смещение срединных структур головного мозга усугубляет тяжестьклиническойсимптоматики,

обусловленной очаговым процессом, усиливает вегетативно-сосудистые, эндокринно-обменные и метаболические нарушения.

Заподозрить развитие Д. г. м. следует в случаях острого ухудшения состояния больных с внутричерепными процессами, прежде всего опухолевого характера, сопровождающихся внутричерепной гипертензией, гидроцефалией , окклюзионным синдромом . Уточнить диагноз помогают эхоэнцефалография, компьютерная томография головы, краниография. Диагностическая спинномозговая пункция противопоказана из-за возможности усиления дислокации мозга.

Подозрение на затылочное или тенториальное вклинение требует немедленного назначения дегидратирующих средств и срочного решения вопроса о нейрохирургической операции, являющейся единственным радикальным лечебным мероприятием. Вопрос о характере оперативного вмешательства должен решаться до развития нарушений жизненно важных функций. Латеральная дислокация мозга может быть иногда ликвидирована симптоматическими средствами (кортикостероидные и дегидратирующие препараты),

Дислокация головного мозга (вклинения синдром) - патологическое состояние, обусловленное смещением мозговой ткани относительно твердых образований, ограничивающих и разделяющих внутричерепное пространство (кость, твердая мозговая оболочка). Д. г. м. развивается вследствие процессов, приводящих к повышению внутричерепного давления (опухоли, абсцессы, гематомы, отек мозга и др.), может наблюдаться при некоторых формах врожденных черепно-мозговых грыж.

Выделяют три степени Д. г. м.: выпячивание, вклинение и ущемление. Выпячивание участка мозговой ткани в щели, ограниченные твердой мозговой оболочкой, или в большое затылочное отверстие приводит к развитию в этом участке венозного застоя, локального отека, а часто и к мелким кровоизлияниям. Нарастающий отек этого участка ведет к его вклинению. Во вклинившемся участке продолжают нарастать явления локального отека, он увеличивается и приобретает грыжевидную форму. На этом грыжевидном выпячивании на фоне края твердой мозговой оболочки или большого затылочного отверстия может формироваться странгуляционная борозда.

Клиническая картина. Д. г. м. складывается из симптомов поражений вклинившегося участка мозга; симптомов, развивающихся вследствие нарушения кровообращения на участке мозга, сдавленном вклинившейся частью; а также симптомов нарушения ликвороциркуляции, происходящего в результате деформации и сдавления путей циркуляции цереброспинальной жидкости.

Различают два основных вида Д. г. м.: 1) боковое, когда происходит смещение участка мозга в супратенториальном пространстве под край серповидного отростка (при латерально расположенном супратенториальном процессе); 2) аксиальное, когда идет смещение мозга по оси в отверстие мозжечкового намета и большое затылочное отверстие (при супра- и субтенториальных процессах).

Наиболее важное значение имеют следующие формы дислокации и вклинения головного мозга:

Дислокация мозжечка в мозжечково-мозговую цистерну. Чаще всего бывает при опухолях задней черепной ямки, но может наблюдаться и при супратенториальных процессах, а также при отеке головного мозга. При этом миндалины мозжечка заполняют мозжечково-мозговую цистерну и могут вклиниваться в большое затылочное отверстие, сдавливая нижние отделы продолговатого мозга и нарушая отток цереброспинальной жидкости из IV желудочка. В клинической картине при этом доминируют признаки нарастающего повышения внутричерепного давления: резкая головная боль, тошнота, рвота, вынужденное положение головы, менингеальные симптомы. Могут наблюдаться бульбарные нарушения. При такой форме Д. г. м. развиваются окклюзионные кризы, во время которых может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности.

Дислокация базальных отделов височной доли в отверстие мозжечкового намета. При этом в охватывающую цистерну и под мозжечковый намет может вклиниваться извилина гиппокампа, которая сдавливает средний мозг, четверохолмие и водопровод мозга. Эти вклинения могут быть односторонними или двусторонними и происходят на любом участке отверстия мозжечкового намета и даже по всему периметру последнего. Клинически для этой формы Д. г. м. характерны признаки резкого повышения внутричерепного давления (головная боль, тошнота, рвота, вынужденное положение в постели) из-за нарушения оттока цереброспинальной жидкости из III желудочка по водопроводу мозга. Могут наблюдаться окклюзионные кризы. При воздействии крючка гиппокамповой извилины на глазодвигательный нерв наблюдаются гомолатеральные парезы взора, птоз, мидриаз, при воздействии вклинившегося участка на ножку мозга могут быть парезы конечностей на противоположной стороне. Воздействие вклинившегося участка на четверохолмие вызывает нарушение зрения и слуха. Дальнейшее нарастание вклинения и сдавления мозговых структур этой области приводит к смещению противоположной ножки мозга и прижатию ее к неподвижному краю отверстия мозжечкового намета, что вызывает развитие гомо-латеральной пирамидной недостаточности.

Смещение мозжечка в отверстие мозжечкового намета. При этом оральные отделы полушарий и червя мозга могут вклиниваться снизу вверх через отверстие намета в супратенториальное пространство. Клиническая картина этой формы Д. г. м. очень сходна с таковой при височно-тенториальном вклинении.

Дислокация медиальных отделов теменной и лобной долей под серповидный отросток. Наблюдается при объемных образованиях полушарий большого мозга. При этом под свободный край серповидного отростка смещается и вклинивается поясная извилина, смещаются III желудочек и мозолистое тело.

Диагностика основана на совокупности клинических признаков. Важное значение имеют краниография и рентгеноконтрастные методы исследования. При этом выявляются смещение обызвествленного шишковидного тела, желудочков мозга, мозговых сосудов. В диагностике бокового смещения помогает Эхо-ЭГ. Важную информацию можно получить при компьютерной томографии.

Лечение. При появлении первых признаков Д. г. м. показана дегидратационная терапия. В случаях развития окклюзионных кризов наиболее целесообразна вентрикулопункция с выведением цереброспинальной жидкости из желудочков, а в ряде случаев - с установкой дренажной системы. При всех формах Д. г. м., вызванных объемными образованиями головного мозга, показано хирургическое лечение.

Дислокация мозга – патология, при которой происходит смещение определенной части мозга из-за повышения давления, деформации различных структур мозга или увеличения его объема.

Причины

Эта болезнь возникает из-за того, что мозг не занимает все пространство черепной коробки. Вследствие этого, в некоторых участках главного мозга субарахноидальное пространство расширяется. После этого образуются субарахноидальные цистерны .

Когда в определенных участках мозга или черепной коробки повышается давление, то части главного мозга смещаются. Из этого можно сделать вывод, что даже при разных патологических процессах смещения в них участвуют одни и те же клинические элементы.

Дислокацию главного мозга можно сравнить с грыжей: иными словами он впячивается в щели, образованные костями черепной коробки. Стоит только сказать, что состояние больного резко ухудшается не из-за существования грыжи, а из-за ее ущемления твердыми структурами мозга. Это приводит к зажатию сосудов головы и нарушению кровотока.

Ни для кого не секрет, что мозг «управляет» всеми другими системами организма, благодаря наличию в его тканях специальных клеток – нейронов . Они электрическими потоками передают друг другу информацию. При дислокационном синдроме, нейроны могут сдавливаться, ущемляться, что непременно приведет к ухудшению работы той системы, за которую данные клетки отвечали. Может быть такое, что система полностью перестанет выполнять свои функции. Представляете, насколько серьезным является это заболевание? Именно поэтому, при первых же симптомах, стоит обращаться к врачу, а при подтверждении диагноза немедленно приступать к лечению.

Общая информация

Выделяют 3 степени сложности заболевания дислокацией мозга:

В зависимости от места ущемления выделяют 2 вида этого заболевания:

Симптомы

Классификация

Существует много различных классификаций данного недуга. Но чаще всего в медицине выделяют только 4 вида дислокационного синдрома, так как они являются самыми опасными и вызывают различные усложнения. На самом деле можно выделить 8 видов этого заболевания. В некоторых медицинских изданиях можно встретить и 9 тип, особенностью которого является выбухание определенных участков мозга, вызванное различными травмами черепа.

Диагностика

Для выявления и дальнейшего лечения данного заболевания проводятся следующие диагностические процедуры:

Пункция спинного мозга для диагностики заболеваний острых черепно-мозговых процессов строго запрещена, ведь такая процедура значительно ухудшает и без того тяжелое состояние больного. Известны случаи летальных исходов. Поэтому пункцию спинного мозга нельзя приводить даже при подозрении на дислокацию мозга.

Лечение

Дислокация главного мозга достаточно опасное заболевание, ведь у каждого больного индивидуальные симптоматика и проявления недуга. Чаще всего, для выздоровления необходимо лишь интенсивное лечение. Только в некоторых случаях проводится оперативное вмешательство. Такое радикальное действие, как операция, может быть заменено на гипервентиляцию, глюкокортикоиды, гипертермию. В несложных случаях, в зависимости от симптоматики, назначается различное препаратное лечение.

Если есть подозрение на затылочное вклинение, то назначаются соответствующие препараты (дегидратирующие) и в срочном порядке проводится нейрохирургическая операция. Стоит учесть, что такой радикальный способ лечения может применяться только до тех пор, пока работа жизненно важных функций не нарушена.

В первую очередь для излечения больного, страдающего на дислокацию мозга, делают декомпрессивную трепанацию черепа . При диагнозе височно – тенториального вклинения трепанация проводится в височно – темянной части головы. В случае если симптомы заболевания проявляются в нескольких частях, то трепанация проводится в каждой из них.

После трепанации, для усиления эффекта, очень часто делают пункцию желудочков . Зачастую такая процедура приносит больше пользы, чем сама трепанация, даже в том случаи, если она была проведена на ранних сроках заболевания.

После того, как очаг заболевания был удален, твердую оболочку не зашивают.

Для нормализации давления и во избежание дальнейшего вклинения проводят дренирование желудочковой системы организма.

Дислокация головного мозга (дислокационный синдром) – это патология, которая возникает в результате смещения ткани мозга по отношению к твердым образованиям. Это приводит к тому, что пространство внутри черепа ограничивается и разделяется.

Чем вызвана дислокация мозга?

К развитию заболевания приводят процессы, увеличивающие давление внутри черепа:

В некоторых случаях наблюдаются черепно-мозговые грыжи, характер которых является врожденным. Существует три стадии дислокационного синдрома:

Когда некоторая область мозговой ткани выпячивается в большое отверстие, расположенное в области затылка, либо в щели, ограничителем которых является твердая оболочка мозга, на нем развивается венозный застой. Также к числу возможных последствий относятся отек локального характера и мелкие излияния крови.

Во вклинившемся участке не прекращается нарастание явлений локального отека, в результате чего происходит увеличение его размеров, форма становится грыжевидной.

Рассматриваемая патология существует в двух видах:

  1. Боковая дислокация. В условиях литерально расположенного супратенториального процесса участок мозга смещается под серповидный отросток.
  2. Аксиальная дислокация (смещение головного мозга осуществляется по оси в отверстие намета мозжечка и в большое отверстие в области затылка).

Формы дислокации головного мозга

Рассмотрим формы дислокационного синдрома, значение которых является определяющим.

Смещение мозжечка в мозжечково-мозговую цистерну

Как правило, данный процесс свидетельствует о новообразованиях задней черепной ямки. Известны случаи его развития, когда имеется отек головного мозга. Наблюдаются признаки увеличения внутричерепного давления:

Возможны бульбарные нарушения.

Дислокация отделов височной доли (базальных) в отверстие намета мозжечка

Результатом данного вида дислокации становится уплощение и сдавление прилежащих отделов среднего мозга.

Вклинения такого рода могут быть как двусторонними, так и односторонними. При данной форме дислокационного синдрома резко возрастает внутричерепное давление. Возможны окклюзионные кризы. Кроме того, к негативным последствиям данного этого относится птоз, мидриаз.

Симптомы дислокации мозга

При данной патологии человек в большинстве случаев находится в коме, однако утрата сознания наступает не всегда – например, если причиной расстройства стал внезапный процесс, инфекции центральной нервной системы и отек головного мозга.

Дислокационный синдром может развиться и по другим причинам, когда смещение структур происходит более медленными темпами. Данный процесс сопровождается следующими симптомами:

Методы диагностики

Дислокация головного мозга диагностируется с использованием следующих методов:

Лечение

В целях устранения патологического очага осуществляется широкая трепанация черепа, которая в обязательном порядке является декомпрессивной. При этом резекционной она может и не быть. Височно-тенториальное вклинение является показанием к проведению трепанации в более низкой области височно-теменной области. Если симптоматика двусторонняя, декомпрессивная трепанация производится с обеих сторон. Твердая оболочка мозга не зашивается после устранения очага патологии.

Чтобы привести в нормальное состояние внутричерепное давление и свести к минимуму вероятность возникновения процессов вклинения, угрожающих жизни, желудочковая система подвергается дренированию.

Усилить результативность пункции мозговых желудочков позволяет дренирование, осуществляемое на ранних стадиях вклинения. Если смещение желудочков является боковым, попадание в желудочек мозга (поджатый и смещенный) затруднено.

Кроме того, при дислокационном синдроме может применяться ряд нехирургических мероприятий: гипервентиляция, барбитуровый наркоз, глюкокортикоиды, умеренная гипотермия. Латеральная дислокация головного мозга в некоторых случаях может быть ликвидирована при помощи симптоматических средств (препаратов).

Напоследок предлагаем вашему вниманию видео про опухоль головного мозга — самую частую причину развития дислокационного синдрома:

Признаки дислокационного синдрома и методы его лечения

Дислокационный синдром – серьезное заболевание, при котором мягкое тело мозга сдвигается к твердой структуре. Патология возникает по разным причинам, связанным с изменениями в мозговых тканях. Для оказания помощи больному необходимо как можно раньше обратиться к врачу. Болезнь требует точного диагноза, который подтверждают в неврологическом или нейрохирургическом отделениях больницы.

Причины патологии

Возникновение недуга происходит из-за повышенного внутричерепного давления, которое принуждает отдельные части сжиматься и перемещаться в пустые пространства. Причиной могут быть:

Дислокационный синдром развивается постепенно:

Между черепной коробкой и мозгом есть свободное пространство, которое в некоторых местах сужается и образует щели, углубления или цистерны. Процессы, вызывающие сдавливание мягких тканей мозга, заставляют их выпячиваться в свободные места. Это приводит к образованию венозного застоя, к отеку или небольшим кровоизлияниям.

При дальнейшем развитии событий продолжается и увеличивается сдавливание вен и артерий, застойные явления набирают силу.

В результате застоя и отеков образуются грыжи головного мозга. Ухудшение состояния больного зависит не от появления выпячивания, а от того, насколько свободен кровоток в защемленной части. Во время ущемления сдавленные сосуды прекращают функционирование.

Классификация и основные симптомы

Дислокационные синдромы разделяют по-разному. В специальной литературе встречаются девять наименований, но наиболее распространены первые четыре из нижеприведенного списка.

Разделение патологии на виды

  1. Дислокация полушария мозга.
  2. Височная дислокация.
  3. Смещение мозжечка.
  4. Дислокация миндалин мозжечка.
  5. Смещение полушарий мозжечка.
  6. Заполнение цистерн моста.
  7. Дислокация задней части мозолистого тела.
  8. Смещение извилин лобной части.
  9. Смещение снаружи.

Основные симптомы

Дислокационный синдром – тяжелое заболевание. Человек впадает в бессознательное состояние, нередко переходящее в кому. Это случается из-за инсульта, травмы головы, отека. Длительный рост опухоли или кисты также ведет к смещению мягких тканей мозга, болезнь становится затяжной. Пациент находится в сознании, только симптомы свидетельствуют о неполадках:

Смещения бывают:

Смещение по оси может быть в одном и в двух направлениях. Иногда под вертикальной дислокацией понимают смещение мозга в большое затылочное отверстие. Латеральная дислокация головного мозга развивается при объемных образованиях, которые располагаются сбоку головного мозга. Обычно затяжные изменения начинаются с горизонтального смещения.

Поперечная дислокация

Интра-аксиальные и экстра-аксиальные поражения головного мозга оказывают серьезное воздействие на паренхиму органа и приводят к поперечной дислокации срединных структур. Этому способствуют опухоли, кровоизлияния, абсцессы. Происходит вклинение под серп большого мозга или дислокация срединных структур головного мозга. Это ведет за собой ишемическое поражение и нарушение циркуляции цереброспинальной жидкости, заключенной в цистернах.

Продольная дислокация

Когда человек получает черепно-мозговую травму, происходит смещение между атлантом и аксисом, которое носит название атланто-аксиальная дислокация. Сложные нарушения в тканях чаще всего смещаются вперед. Сломанные кости черепа сдавливают спинной мозг и его важные сосуды.

Если до получения травмы у пациента присутствовали аномальные изменения в шее и затылке, то обязательно возникнут травматические дислокации.

Неврологические нарушения сдавливают спинной мозг, спинномозжечковые пути, позвоночные артерии. Пациент испытывает:

Зависимость дислокационного синдрома от гипертензии

Давление внутри черепа напрямую связано с увеличением объема внутричерепной жидкости. Это состояние оказывает компрессию на ствол головного мозга, который выпячивается в естественные пустоты черепа. Смещение органа из-за повышенного давления называют гипертензионно-дислокационным синдромом.

Ствол головного мозга имеет коническую форму, поэтому он не только выпячивается, но и вклинивается в свободные места вместе с сосудами и артерией. Смещения ствола провоцируют обмороки и кому.

Диагностика патологии

Признаки недуга можно спутать с другими заболеваниями. Поэтому для диагностики применяют следующие методы:

  1. МРТ – выявляет мелкие кровоизлияния, поражения черепных нервов, повреждение головного мозга из-за недостатка кислорода.
  2. Энцефалография – выявляет серьезность смещения срединных структур мозга.
  3. Ангиография – проверка кровеносных сосудов с помощью контрастного вещества.
  4. КТ – исследование внутренней структуры головного мозга.

При подозрении на патологию ни в коем случае не проводят пункцию (люмбальная). Это может привести к вклинению из-за падения давления цереброспинальной жидкости. Для пациента возникает угроза смерти. В особенно сложных случаях прибегают к хирургическим операциям.

Необходимое лечение

Лечение начинают с устранения причины, вызывающей дислокацию. Главная задача врача – снятие отека мозга.

Для этого проводят трепанацию черепа. При височно-территориальном смещении как с одной стороны, так и с двух одновременно усиливается внутричерепное давление. Решением проблемы будет проведение трепанации в области виска. После хирургической процедуры уплотненные части не зашиваются.

Для возвращения давления в норму применяют дренаж мозговых желудочков. Это мероприятие дает эффект только в начале заболевания. При боковой дислокации попадание в желудочек затрудняется.

Из не хирургических методов применяют:

Возможные осложнения и прогноз

Данная патология может иметь неприятные последствия для пациента, например, отек мозга. В молодом возрасте прогноз благоприятный, если лечение начато вовремя. Но и в этом случае люди, пережившие патологию, до конца жизни испытывают последствия недуга. Их серьезность зависит от степени поражения мозга.

Отек продолговатого мозга приводит к нарушению дыхания, проблемам с кровообращением, судорогам, эпилептическим припадкам. После периода реабилитации пациент испытывает головные боли от повышения внутричерепного давления. Снижение трудоспособности изменяет качество жизни в худшую сторону.

Образование спаек внутри черепа влияет на общее состояние человека и вызывает угнетение и депрессию. Если патологию долгое время не лечить, то последствия будут неутешительными.

Рекомендации по предупреждению болезни

Для предотвращения патологии следует:

  1. Избегать травм головы. Пользоваться шлемом, катаясь на велосипеде.
  2. Не забывать о ремнях безопасности в машине.
  3. Отказаться от вредных привычек: алкоголя, курения, наркотиков.
  4. Лечить заболевания системы кровообращения своевременно.
  5. Предотвращать инфекционные недуги.

Дислокационный синдром способен вызывать серьезные осложнения в организме человека. Только своевременная диагностика и квалифицированное лечение избавят пациента от тяжелых последствий и летального исхода.

(1 оценок, среднее: 5,00 из 5) Загрузка...


Смотрите также




© 2012 - 2020 "Познавательный портал yznai-ka.ru!". Содержание, карта сайта.