Домой Регистрация
Приветствуем вас, Гость



Форма входа

Население


Вступайте в нашу группу Вконтакте! :)




ПОИСК


Опросник
Используете ли вы афоризмы и цитаты в своей речи?
Проголосовало 514 человек


Слабый антиген а2 что это такое


Слабый антиген а2 что это такое

Группа крови (Blood group, АВ0) – это определённое сочетание антигенов системы АВ0, расположенных на поверхности эритроцитов. Эти антигены называются агглютиногены. Группа крови – признак генетически наследуемый, и в процессе жизнедеятельности он не изменяется.

Оглавление:

Система групп крови АВ0 – это основная система, по которой определяют совместимость и несовместимость переливаемой крови. Антигены, которые её образуют, считаются самыми иммуногенными. Система АВ0 образуют два групповых эритроцитарных агглютиногена (АиВ) и два антитела (агглютинина) плазмы крови – альфа (анти-А) и бета (анти-В).

В зависимости от сочетаний антигенов и антител выделено 4 группы крови:

О несовместимости крови говорят, когда эритроциты содержат агглютиноген А, а плазма другой крови – агглютинин альфа. Или эритроцит содержит агглютиноген В, а плазма другой крови – агглютинин бета. В обоих случаях между агглютиногеном и агглютинином происходит реакция агглютинации, то есть склеивание.

Переливать эритроциты, плазму или цельную кровь можно только с учётом групповой совместимости. Чтобы исключить несовместимость крови донора и реципиента, определяют их группы крови специальными лабораторными методами. Идеальным вариантом считается переливание эритроцитов или плазмы той же группы крови, которая определена у реципиента. При экстренных операциях, когда необходимо срочное переливание, допускается переливание эритроцитов группы А (II) реципиентам с группой крови А (II) и АВ (IV), а эритроциты группы В (III) – реципиентам с группой крови В (III) и АВ (IV).

Антиген А имеет несколько разновидностей – слабых вариантов, разновидности антигена В встречаются очень редко. Разновидности антигена А:

Существование разновидностей антигена А имеет важное клиническое значение, поскольку если слабый антиген А2, который определяет отношение ко II группе крови, будет воспринят как отсутствие антигена (0 (I) группа) или кровь группы А2В (IV) посчитают В (III), то переливание крови закончится несчастным случаем. Именно слабая форма антигена А является причиной ошибок при определении групп крови.

Содержание естественных агглютининов альфа и бета может снижаться либо они полностью отсутствуют при иммунодефицитных заболеваниях:

Опухоли крови и болезни крови – множественная миелома, болезнь Холджкина.

Врождённая гипо- или агаммаглобулинемия.

После курса иммуносупрессивной терапии.

Показания к выполнению анализа

Определение групповой совмести перед переливанием крови.

Подготовка к оперативному вмешательству.

Беременность (подготовка к беременности и наблюдение в динамике).

Подготовка к исследованию

Кровь на исследование сдают утром натощак, исключается даже чай или кофе. Допустимо пить обычную воду.

Накануне вечером ограничить жирную пищу, не употреблять спиртные напитки, нежелательны физические нагрузки.

Временной интервал от последнего приёма пищи до сдачи анализа – не менее восьми часов.

Исключить физическую активность за 30 минут до забора крови.

Материал для исследования

Интерпретация результатов

Результат анализа содержит указание группы крови по системе АВ0.

0 (I) — первая группа крови;

A (II) — вторая группа крови;

B (III) — третья группа крови;

AB (IV) — четвёртая группа крови.

Если в ходе исследования обнаружены слабые варианты антигенов, это указывается в заключении. К примеру, «выявлен ослабленный вариант А2».

Выберите беспокоящие вас симптомы, ответьте на вопросы. Выясните, насколько серьезна ваша проблема и нужно ли обращаться к врачу.

Перед использованием информации, предоставляемой сайтом medportal.org, пожалуйста, ознакомьтесь с условиями пользовательского соглашения.

Пользовательское соглашение

Сайт medportal.org предоставляет услуги на условиях, описанных в настоящем документе. Начиная пользоваться веб-сайтом Вы подтверждаете, что ознакомились с условиями настоящего Пользовательского соглашения до начала пользования сайтом, и принимаете все условия данного Соглашения в полном объеме. Пожалуйста, не пользуйтесь веб-сайтом, если Вы не согласны с данными условиями.

Вся информация, размещённая на сайте, носит справочный характер, информация взята из открытых источников является справочной и не является рекламой. Сайт medportal.org предоставляет услуги, позволяющие Пользователю производить поиск лекарственных средств в данных, полученных от аптек в рамках соглашения между аптеками и сайтом medportal.org. Для удобства пользования сайтом данные по лекарственным средствам, БАД систематизируются и приводятся к единому написанию.

Сайт medportal.org предоставляет услуги, позволяющие Пользователю производить поиск клиник и другой информации медицинского характера.

Размещенная в результатах поиска информация не является публичной офертой. Администрация сайта medportal.org не гарантирует точность, полноту и (или) актуальность отображаемых данных. Администрация сайта medportal.org не несет ответственности за вред или ущерб, который Вы могли понести от доступа или невозможности доступа к сайту или от использования или невозможности использования данного сайта.

Принимая условия настоящего соглашения, Вы полностью понимаете и соглашаетесь с тем, что:

Информация на сайте носит справочный характер.

Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия ошибок и расхождений относительно заявленного на сайте и фактического наличия товара и цен на товар в аптеке.

Пользователь обязуется уточнить интересующую его информацию телефонным звонком в аптеку или использовать предоставленную информацию по своему усмотрению.

Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия ошибок и расхождений относительно графика работы клиник, их контактных данных – номеров телефонов и адресов.

Ни Администрация сайта medportal.org, ни какая-либо другая сторона, вовлеченная в процесс предоставления информации, не несет ответственности за вред или ущерб, который Вы могли понести от того, что полностью положились на информацию, изложенную на этом веб-сайте.

Администрация сайта medportal.org предпринимает и обязуется предпринимать в дальнейшем все усилия для минимизации расхождений и ошибок в предоставленной информации.

Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия технических сбоев, в том числе в отношении работы программного обеспечения. Администрация сайта medportal.org обязуется в максимально короткие сроки предпринять все усилия для устранения каких-либо сбоев и ошибок в случае их возникновения.

Пользователь предупрежден о том, что Администрация сайта medportal.org не несет ответственности за посещение и использование им внешних ресурсов, ссылки на которые могут содержаться на сайте, не предоставляет одобрения их содержимого и не несет ответственности за их доступность.

Администрация сайта medportal.org оставляет за собой право приостановить действие сайта, частично или полностью изменить его содержание, внести изменения в Пользовательское соглашение. Подобные изменения осуществляются только на усмотрение Администрации без предварительного уведомления Пользователя.

Вы подтверждаете, что ознакомились с условиями настоящего Пользовательского соглашения , и принимаете все условия данного Соглашения в полном объеме.

Рекламная информация, на размещение которой на сайте имеется соответствующее соглашение с рекламодателем, имеет пометку «на правах рекламы».

Источник: http://medportal.org/analyzes/gruppovaya-prinadlezhnost-krovi.html

Подтипы антигенов А и В;

Группы крови системы АВО

В группе О (I) – в эритроцитах агглютиногенов нет, в сыворотке агглютинины α и β.

В группе А (II) – в эритроцитах агглютиноген А. в сыворотке агглютинин β.

В группе В (III) – в эритроцитах агглютиноген В, в сыворотке агглютинин α.

В группе АВ (IV) – в эритроцитах агглютиногена А и В, агглютининов в сыворотке нет.

В результате таких комбинаций агглютиногенов и аглютининов могут происходить следующие реакции.

Группа 0(I). Учитывая, что эритроциты не содержат агглютиногенов А и В, они не дают реакции агглютинации с плазмой крови человека других групп, так как отсутствует один из компонентов этой реакции. В плазме имеются оба агглютинина, поэтому она агглютинирует эритроциты всех прочих групп, содержащих всегда тот или иной агглютиноген.

Группа AB(IV). Эритроциты этой группы содержат оба агглютиногена и поэтому способны давать агглютинацию с плазмой всех остальных групп. В плазме же не содержится никаких агглютининов, поэтому реакции с эритроцитами других групп реакции агглютинации происходить не может. Группа 0 (I) и группа АВ(IV) по своим иммунологическим характеристикам являются диаметрально противоположными.

Группы А(II) и B(III) являются взаимно агглютинирующимися. Плазма одной группы дает агглютинацию с эритроцитами другой. С группами 0(I) и AB(IV) возникают следующие реакции. Эритроциты групп А(II) и В(III) агглютинируются плазмой группы 0(I), a плазма А(П) и В(Ш) групп дают агглютинацию с эритроцитами группы AB(IV).

К настоящему времени в системе АВО обнаружены разновидности классических антигенов А и В, а также другие антигены.

В начальный период считалось, что эритроциты первой группы не содержат агглютногенов, но сейчас установлено наличие специфической субстанции, названной фактором “О”. Он по своей природе является агглютиногеном. Он находится в эритроцитах групп О(I), А2(II), A2B(IV).

Эритроциты всех групп содержат субстанцию Н, которая считается общим веществом-предшественником. Субстанция Н наиболее часто встречается у лиц с первой группой крови. В остальных группах она содержится в незначительном количестве.

Избирательной адсорбцией установлено, что агглютиноген А не является однородным и имеется две основные разновидности – А1 и А2. Первый встречается в 88 % случаев, второй в 12 % . В соответствии с этим особенностям во второй и четвертой группах имеются подгруппы, из которых одна содержит А1 а вторая – А2 агглютиногены. Поэтому можно говорить о шести группах крови, но в клинической практике сохраняется делением людей на четыре группы. Выделение подгрупп имеет практическую значимость.

Дело в том, что агглютиногены А1 и А2 отличаются друг от друга по свойствам. Подтип А2 имеет более низкую агглютинабельность, чем А1. Поэтому А1 называют сильным, а подтип А2 – слабым. Кроме того, в плазме подгрупп А2(II) и А2В(IV) довольно часто содержится агглютинин, названный Ландштейнером экстрагглютинином α1. Он дает агглютинацию только с эритроцитами А1 и не дает агглютинации с эритроцитами А2. В плазме подгрупп А1(II) и А1В(IV) довольно редко, но встречается экстраагглютинин α2,не дающий агглютинацию с эритроцитами А1,а агглютинирующий с эритроцитами А2.

Существуют ещё подтипы А3, А4, Аz и др. Они встречаются редко, обладают более слабовыраженными агглютинабельными свойствами.

Существование подгрупп необходимо учитывать при определении группы крови. Подгруппы содержащие агглютиноген А2 дают более позднюю и слабую агглютинацию. Поэтому можно допустить ошибку при определении группы крови.

Для агглютиногена В характерна большая однородность, но к настоящему времени выделены его редкие варианты: В2,В3, ВW и др. Клинического значения варианты агглютиногена В не имеют.

Весьма редко встречаются индивидуумы, группа крови которых отличается от обычной системы АВО.

В частности, выделяют дефектные группы крови, когда обычными методами не выявляются какой-либо из естественных агглютининов (Ао, Во, Оα, Оβ, Ооо). Еще более редким является “бомбейский” тип крови. В этом случае в эритроцитах отсутствуют антигены А, В, О, Н, а в плазме имеются агглютинины α и β, анти-О и анти-Н.

Кровяные химеры Кровяные химеры — это одновременное пребывание в организме человека эритроцитов, содержащих различный антигенный состав по системе АВО. Кровяной химеризм бывает врожденный и приобретенный. Врожденный встречается у близнецов. Приобретенный может появляться при пересадке аллогенного костного мозга, переливании неодногруппной крови. Существование кровяного химеризма следует учитывать при определении группы крови, т. к. при его наличии может получаться искаженный результат.

Распределение групп крови среди населения разных стран имеет некоторые различия, но в среднем считается, что людей 0(I) группы — 34 %, A(II) — 38 %, B(III) — 20 %, AB(IV) — 8 %.

СИСТЕМА АНТИГЕНОВ Rh-Нr

Увеличение трансфузионной активности в период, когда существование групп крови по системе АВО уже было известно, но не была еще открыта система ”резус”, сопровождалось ростом числа посттрансфузионных осложнений. Эти осложнения возникали, несмотря на переливание крови, совместимой по группам АВО. Причина этих реакций была определена Ландштейнером и Винером г. г. ), а позже Левиным (1940). Они установили, что введение эритроцитов макак вида Macacus rhesus кроликам сопровождается выработкой у последних антител, которые агглютинируют в 100 % случаев эритроциты обезьян. Ввиду этого, указанные антитела назвали антителами антирезус. Затем было установлено, что сыворотка крови этих кроликов, содержащая антитела антирезус, агглютинирует эритроциты 85 % людей белой расы. Эритроциты 15 % людей этой расы такой сывороткой не агглютинируются. Из этого заключили, что у 85 % людей эритроциты содержат антиген “резус” (резус-фактор Rh), свойственный обезьянам Macacus rhesus. Такие люди были названы “резус-положительными”(Rh+). Люди, не содержащие в эритроцитах фактор “резус”, названы “резус-отрицательными”(Rh-).

Резус-фактор находится в эритроцитах людей независимо от возраста и пола и не связан с системой АВО. Резус-антиген выявляется у человеческого плода начиная с 5-8 недели и хорошо выражен у 3-4-месячного эмбриона. Кровь новорожденного имеет вполне четкую резус-принадлежность, которая является постоянной в течение всей жизни. При некоторых заболеваниях (нефрит, гепатит) титр резус-антигенов может снижаться почти до нуля, а по выздоровлении снова усиливаться.

Антигены резус являются липопротеидами. Они очень активны и способны вызвать образование иммунных антител, поэтому резус-фактор является сильным антигеном.

Главным отличием системы резус от системы АВО является то, что в крови людей содержатся только антигены этой системы, а антител по отношению к ним, подобных антителам α и β системы АВО, обычно в норме у людей не имеется. Выработка антител происходит у лиц с резус-отрицательной кровью при попадании в организм Rh-антигена. Выделены три вида антител: полные, неполные — агглютинирующие и неполные – блокирующие. Они способны фиксироваться к резус-положительным эритроцитам, не вызывая их склеивания.

Дальнейшие исследования привели к обнаружению в крови нового фактора Hr. В настоящее время практическое значение при переливании крови имеют 6 антигенов системы Rh-Hr: три из них являются разновидностями резус-фактора и три – разновидностями Hr фактора. Эти антигены обозначаются по номенклатуре Винера или по номенклатуре Фишера-Рейса. По номенклатуре Винера антигены резус-фактора записывают как — Rho, rh’, rh’’, антигены Hr-факторы – Hro, hr’, hr’’, а по номенклатуре Фишера-Рейса – соответственно D, C, E и d, c, e. Чаще пользуются номенклатурой Фишера-Рейса. Антигены передаются по наследству и в течение жизни не меняются. Они имеются не только в эритроцитах, но и в лейкоцитах, тромбоцитах, в жидкостях организма и околоплодных водах.

Образование резус антигенов контролируется тремя парами аллельных генов: Дд, Сс и Ее, которые расположены на двух хромосомах. Каждая хромосома способна нести только 3 гена из 6, прячем лишь 1 ген из каждой пары – Д или д, С или с, Е или е являются по отношению друг к другу аллельными. Поэтому эритроциты, не содержащие антигены С или Е, всегда содержат аллельные антигены с или соответственно е и наоборот. Указанные 6 антигенов резус встречаются в эритроцитах в виде одного из 18 возможных сочетаний. Каждый человек имеет 5, 4, 3 антигена резус в зависимости от количества генов, по которым он гомозигонет. Однако, генотипическая формула изображается шестью буквами, например сДЕ/СДе, обозначающими 3 гена резус, унаследованных с хромосомой одного из родителей, 3 – с хромосомы другого. В последнее время было доказано, что аллельного гена d не существует.

Учитывая, что антитела антирезус вырабатываются в организме только при введении антигенов, они обладают специфичностью, обусловленной антигенами, послужившими причиной изосенсибилизации.

Значение антигенов системы резус в клинической практике неодинаково. Наиболее важными из них являются 3 антигена: Rho (D), rh’(С), rh’’(E), обладающие наибольшей иммунной активностью. Установлено, что у резус-отрицательных лиц в результате переливания им резус-положительной крови или повторных беременностей резус-положительным плодом могут появляться резус-антитела. На однократную трансфузию 400 мл резус-положительной крови около 50 % резус-отрицательных реципиентов реагируют выработкой резус-антител. При повторном переливании резус-положительной крови таким лицам возникает гемолиз эритроцитов. Более 90 % посттрансфузионных осложнений обусловленых резус-несовместимостью донора и реципиента, связаны с разновидностью антигена Rh0(D). Людей, в эритроцитах которых присутствует антиген Rh0 (D), относятся к резус-положительным, а людей, эритроциты которых лишены этого антигена – к резус-отрицательным. Иначе подходят к оценке резус принадлежности лиц, являющихся донорами.

В том случае, если эритроциты донора содержат один из антигенов Rh0,rh’(С), rh’’(Е) его считают резус-положительным.

Резус-отрицательными донорами называют лишь тех лиц, в эритроцитах которых нет ни одного из вышеуказанных антигенов. Такой подход позволяет исключить возможность сенсибилизации реципиента к любому из трех основных антигенов: Rho(D), rh’(C), rh’’(E). Таким образом, некоторые люди могут быть резус-отрицательными реципиентами и резус-положительными донорами.

Частота выявления резус-фактора Rho(D) среди представителей различных рас неодинакова. Среди европейского населения резус-отрицательные лица составляют 15 %, а среди монголоидной расы – около 0,5 %.

Из антигенов Hr наиболее частой причиной иммунизации оказывается антиген hr’(с). Антиген hr’’(e) более слабый антиген. Все лица с резус-отрицательной кровью одновременно являются Hr-положительными, так как имеют антиген hr(c). Среди имеющих резус-положительную кровь большинство (около 81 %) имеют антиген hr’(c) и будут также Hr-положительными, около 19 % лиц с резус-положительной кровью не имеют антигена hr’(c) и должны считаться Hr-отрицательнысми.

Опасность иммунизации по антигену hr’(c) заставляет предостерегаться от трансфузий резус-отрицательной крови реципиентам с резус-положительной кровью или вообще без определения резус принадлежности больного, так как можно вызвать иммунизацию или посттрансфузионное осложнение по антигену hr’(c), если больной окажется Hr-отрицательным. При переливании крови, строго одноименной по резус-фактору этой опасности практически нет.

Источник: http://studopedia.su/10_4947_podtipi-antigenov-a-i-v.html

Введение

Определение группы крови, резус-принадлежности, типирование антител эритроцитов уже многие десятилетия проводится всем донорам и реципиентам. Изучение химических свойств антигенов эритроцитов и определение их значения в трансфузиологии не прекращаются пo сей день. Благодаря достижениям генетики создаются новые диагностикумы для более детального типирования крови, что позволяет снизить риск посттрансфузионных осложнений.

При проведении иммуносерологических исследований могут наблюдаться отклонения от обычной картины крови. Это приводит к ряду затруднений при идентификации групп крови, Правильная трактовка полученных результатов позволяет давать четкие рекомендации по переливанию компонентов крови.

Разновидности антигенов системы аво

Антигены эритроцитов человека являются структурными образованиями, расположенными на внешней поверхности мембраны эритроцитов, обладающими способностью взаимодействовать с соответствующими антителами и образовывать комплекс антиген-антитело. Антигены эритроцитов наследуются от родителей.

Антигены эритроцитов являются протеинами (антигены эритроцитов системы Резус, Кидд, Диего, Колтон), гликопротеинами (антигены эритроцитов систем MNS, Гебрих, Лютеран) или гликолипидами (антигены эритроцитов систем АВО, Н, Le, I).

В 1901 году Ландштейнер впервые опубликовал наблюдения о существовании различий среди эритроцитов человека. Он исследовал в перекрестной пробе сыворотки и эритроциты, взятые от разных людей, и отметил наличие двух типов антигенов, названных А и В. Антитела в сыворотке, реагирующие с этими антигенами, были названы анти-А и анти-В. На основании своих исследований Ландштейнер пришел к выводу, что все люди по способности сыворотки и эритроцитов крови давать агглютинацию Moгут быть разделены на три группы, которые были названы А, В и С (группа С затем стала обозначаться 0 и подразумевает отсутствие антигенов, а не наличие антигена 0). В 1907 году Янский, обследуя групповую принадлежность больных, установил наличие группы крови АВ.

Характерной особенностью, отличающей систему антигенов эритроцитов АВО от других систем антигенов, является постоянное присутствие в сыворотках людей (кроме лиц с группой крови АВ) антител, направленных к антигенам А или В. Антитела к антигенам эритроцитов других систем не являются врожденными и вырабатываются вследствие антигенной стимуляции.

По наличию на эритроцитах антигенов А и В, а также присутствию в сыворотках анти-А, анти-В антител, различают следующие группы крови:

При выявлении антигенов системы АВО стандартными сыворотками существуют определенные трудности, связанные с разновидностями антигенов.

Было установлено, что существует две подгруппы антигена A: A1 и А2. Антиген А1 встречаются в 88%, а антиген А2 в 12% среди лиц, относящихся к группе А(II).

К настоящему времени установлено, что различия между A1 и А2 антигенами являются качественными и количественными. Качественные различия обусловлены особенностями в биохимической структуре, количественные различия связаны с увеличенным содержанием А детерминант в А1 по сравнению с А2. В связи с этим антиген А2 отличается от антигена A1 низкой агглютинабельностью по отношению к антителам анти-А. Существует ещё несколько подгрупп антигена А: A3, A4, Ах и т.д., но они не имеют клинического значения.

Невыявление антигена А2 во А(II) группе приводит к ошибочной трактовке группы крови как O(I), в AB(IV) — как В(III).

Варианты антигена А передаются по наследству. Рекомендации при переливании компонентов кропи:

— Антиген А2 в А(II) — А2(II) — переливать эритромассу O(I) группы, плазму А(II) группы.

— Антиген А2 в AB (IV) — A2B(IV) — переливать эритромассу В(III) группы, плазму AB(IV) группы.

Для определения антигена А1 во А(II) и AB(IV) группах необходимо использовать специальный реагент — Цоликлон анти – А1, который позволяет дифференцировать А1 и А2 подгруппы антигена А.

Определение А, антигена системы АВО при помощи Цоликлона анти –А1

Цоликлон анти – А1 обладает способностью агглютинировать только эритроциты, несущие А1 антиген, и не взаимодействует с эритроцитами А2 в прямой реакции гемагглютинации на плоскости. Оснащение:

— изотонический раствор 0,9% натрия хлорида (физ. раствор);

— светлая плоскость со смачиваемой поверхностью:

— стеклянные или пластмассовые палочки. Порядок проведения исследования:

1. Проводить испытания при температуре + 15° — 25°С, в помещении с хорошим освещением.

2. На плоскость нанести одну большую каплю (0,1 мл) реагента.

3. Рядом поместить маленькую каплю (0,01- 0,05 мл) исследуемой крови и смешать кровь с реагентом. Плоскость после смешивания реагента с кровью рекомендуется покачивать не сразу, а черезсекунд, что позволяет за это время развиться более полной крупнолепестковой агглютинации.

Результат реакции оценить через 3 минуты.

Результат оценить визуально по наличию или отсутствию агглютинации эритроцитов.

Положительный результат — наличие агглютинатов (склеенных эритроцитов) на фоне обесцвеченной жидкости. Такая кровь относится к подгруппе А1.

Отрицательный результат — равномерно окрашенная капля в красный цвет. Такая кровь относится к подгруппе А2.

Антиген В, в отличие от антигена А, характеризуется большей однородностью, но были обнаружены слабые разновидности антигена В – В3 и Bw. Варианты антигена В передаются по наследству. Рекомендации при переливании компонентов крови:

— Антиген В2 в В(III) — В2(Ш) — переливать эритромассу O(I) группы, плазму В(III) группы.

— Антиген В2 в AB(IV) -AB2(IV) — переливать эритромассу А(II) группы, плазму AB(IV) группы.

Специального реагента для определения разновидностей антигена В нет.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Источник: http://studfiles.net/preview//

Различают три основные разновидности антигенов, покрывающих эритроциты: гетерофильные, видовые и специфические.

Широко распространены в природе гетерофиль­ные антигены, отличающиеся от антигенов человека. Они встречаются в клетках некоторых животных, например в эритроцитах барана, обезьяны макаки-резус. В крови других животных, например у кролика их нет. К гетеро­фильным («чужим») антигенам относятся некоторые ле­карственные вещества (сульфаниламиды, антибиотики) и вирусы, которые, фиксируясь на поверхности эритроцита, вызывают выработку антител.

Антигены, имеющиеся только у человека, называются видовыми или неспецифическими. Они есть у всех без исключения людей, т. е. присущи человечеству как виду.

Специфические антигены встречаются лишь у ограниченного числа людей. К ним относятся групповые антигены.

В 1900 г. Ландштейнер установил, что при смешении эритроцитов одного человека с сывороткой другого часто происходит агглютинация эритроцитов. Производя перек­рестные реакции между эритроцитами и сывороткой раз­личных людей, он обнаружил, что одни эритроциты агглютинируются некоторыми сыворотками, а другие нет. Это наблюдение привело к открытию специфических антигенов эритроцитов, обозначенных им буквами латин­ского алфавита А и В. В зависимости от наличия или отсутствия этих антигенов на эритроцитах кровь всех людей делится на четыре группы.

Антигены эритроцитов носят название агглютино­генов, так как они способны агглютинироваться (скле­иваться) с антителами — агглютининами, находящими­ся в сыворотке.

Антигены А и В по химическому составу являются мукополисахаридами. Они содержатся не только в эритро­цитах, но и почти во всех тканях и секретах организма.

Агглютиноген А обладает большой антигенной силой: с антителами анти-А он дает резко выраженную реакцию агглютинации. Он неоднороден по своему составу. Разно­видности антигена А—А2, Аз, А4 — имеют более слабые антигенные свойства.

Агглютиноген В менее сложен, чем агглютиноген А, и способность к агглютинации сыворотками анти-В у него менее выражена.

При дальнейших исследованиях были открыты и дру­гие специфические антигены—М, N, Fу и др., антигенная активность которых невелика.

В 1940 г. Ландштейнером и Винером был открыт еще один антиген эритроцитов, который был назван резус-антигеном и обозначен Rh. Он получил свое наименование от названия обезьян macacus Rhesus. Эритроцитами этих обезьян иммунизировали кроликов, после чего сыворотка крови этих кроликов приобретала способность агглютини­ровать эритроциты макак. Далее оказалось, что эта сыворотка вызывает склеивание не только эритроцитов обезьян, но и большинства людей. Таким образом, был выявлен новый антиген. Резус-антиген содержится в крови 85% людей. Присутствие его в крови обозначают как Rh+ (резус-положительная кровь). Кровь 15% людей этого антигена не содержит. Такая кровь обозначается как Rh- (резус-отрицательная).

Резус-антиген не однороден. Наиболее часто встреча­ется D-антиген, реже С, Е и другие антигены системы резус.

Антигенные свойства крови передаются по наследству.

§ 2. Антиэритроцитарные антитела

Антигены эритроцитов человека открыты с помощью их антагонистов — соответствующих антител. Антитела— это сывороточные белки глобулиновой природы, которые обладают способностью образовывать комплексы с соот­ветствующими антигенами.

1. Специфичность действия. Антитела фиксируются только на соответствующих анти­генах. Они могут быть гетеро -, изо- и аутоантителами. Гетероантитела активны по отношению к эритроцитам животных разных видов. Изоантитела (групповые) дей­ствуют на эритроциты некоторых людей, содержащих специфические групповые антигены А и В. Аутоантитела активны по отношению к собственным антигенам че­ловека.

2. Температурный оптимум. Определенные антитела проявляют свое действие наилучшим образом при различ­ных температурах. Одни из них действуют при низкой температуре (ниже 15° С) — холодовые антитела, другие — при температуре тела — тепловые антитела.

3. Оптимум рН среды. Для действия антител необходи­ма определенная реакция среды.

4. Титр антител. Титр — это наибольшее разведение сыворотки, содержащей антитела, при котором еще прояв­ляется их действие.

5. Характер появления. Одна часть антител содержится в плазме человека вне зависимости от контакта с соответствующим антигеном (естественные антитела), другая — появляется в результате воздействия антигена (иммунные антитела). Аутоиммунные антитела воз­никают при таких изменениях в структуре антигенов человека, которые вызывают срыв существующей и орга­низме устойчивости к собственным антигенам.

6. Характер действия. Различают, агглютинины, гемолизины, опсонины и преципитины. Агглютинины вы­зывают склеивание эритроцитов, гемолизины способ­ствуют лизису эритроцитов, опсонины участвуют в фагоцитозе эритроцитов лейкоцитами, преципитины вызывают реакцию осаждения из раствора комплекса антиген — антитело. Иногда антитела могут нести несколь­ко функций.

7. Серологические свойства. Различают полные и не­полные антитела. Полные антитела могут путем обыч­ного контакта вызвать агглютинацию эритроцитов, содер­жащих соответствующий антиген. Эта реакция происходит в любой среде — солевой или коллоидной. К таким антите­лам относятся агглютинины анти-А и анти-В. Полный агглютинин можно представить себе как двухвалентную молекулу, оба конца (или валентности) которой способны реагировать как в солевой, так и в альбуминовой среде.

Неполные антитела в солевой среде не могут вы­звать непосредственную агглютинацию. Они вызывают ее лишь в коллоидной среде (например, в желатине или альбумине). Неполные агглютинины встречаются в сыво­ротке людей, имеющих контакт с антигенами, которых эти лица лишены. В результате этого контакта вырабаты­ваются антитела. Неполные антитела могут появляться в сыворотке и на собственных эритроцитах при аутоиммун­ных гемолитических анемиях.

Агглютинины—наиболее часто встречающаяся разно­видность антиэритроцитарных антител. В плазме челове­ка всегда содержатся естественные, полные, холодовые изоантитела к агглютиногенам А и В. Агглютинин анти-А чаще обозначается буквой греческого алфавита a, а агглютинин анти-В—буквой b. Изоантитела характеризу­ются специфичностью действия по отношению к одному из групповых антигенов. Агглютинины дают реакцию агглютинации с агглютиногеном А, агглютинины β — с агглютиногеном В. Такая реакция носит название реакции изогемагглютинации.

К антигенам М, N, Fу и др. естественных антител в крови здорового человека нет. При воздействии этих антигенов на кровь, эритроциты которой их не содержат, вырабатываются иммунные антитела.

При попадании антигена резус в кровь резус-отрицательных людей, в ней появляются резус-антитела. Это также иммунные антитела. По серологическим приз­накам различают полные и неполные резус-агглютинины. Молекулы полных агглютининов большего размера, чем молекулы неполных. Последние выявляются реакцией в коллоидной среде.

На основании реакции изогемагглютинации определяют групповую принадлежность крови людей. В зависимости от наличия или отсутствия агглютиногенов А и В и агглютининов a и b, от их комбинаций в крови людей все человечество разделяют на 4 группы.

В крови человека никогда не встречаются одноимен­ные агглютиногены и агглютинины.

У людей, имеющих группу крови I, эритроциты не содержат агглютиногенов, а в сыворотке имеются оба агглютинина a и b. Группа крови I обозначается как 0(1).

В эритроцитах людей с группой крови II находится агглютиноген А, а в их сыворотке — агглютинин b.

Принятое обозначение — А (П).

Эритроциты группы крови III несут агглютиноген В, в сыворотке крови этой группы содержится агглютинин a.

Принятое обозначение – В (Ш).

На поверхности эритроцитов людей с группой крови IV находятся оба агглютиногена А и В, но в их сыворотке нет агглютининов. Обозначается группа крови IV как АВ(1У).

Схематически групповую принадлежность людей по системе АВО можно представить следующим образом:

Группа крови Агглютиноген Агглютинины Обозначение

Распределение людей по группам крови неравномерно. Наиболее часто встречаются люди с группой 0(1)—33,5%. Несколько реже — с группой А (П) — 27,5%. Группа В (Ш) составляет 21%, а АВ(1У)—8%.

В основе реакции гемагглютинации лежит взаимодей­ствие между антигенами эритроцитов и соответствующими антителами сыворотки. Эта реакция имеет большое значе­ние в практике переливания крови.

Переливание крови как терапевтическое средство широко применяется в клинике. Однако при этом возможен целый ряд осложнений, проявляющихся в виде гемолитических реакций. Эти опасные осложнения могут привести к смерти больного вследствие массивного разрушения эритроцитов донора антителами реципиента — человека, которому переливают кровь.

Определение групп крови и резус-фактора делает переливание крови безопасным. Существуют определен­ные правила, которых необходимо придерживаться при переливании крови: эритроциты донора не должны содер­жать антигенов, соответствующих антителам реципиента, т. е. А a, В и b . При этом агглютинины донора можно не учитывать. Если титр их невысок, они разводятся плазмой крови реципиента.

Следовательно, кровь группы 0(I), не содержащую агглютиногенов, можно переливать людям с любой груп­пой крови. Лица, имеющие группу крови 0(I), считаются «универсальными донорами». Кровь группы А(II) перели­вается реципиентам группы А(II) и группы АВ(IУ), не содержащей агглютининов. По той же причине кровь группы В(III) может быть перелита лицам с группой В(III) и АВ(IУ).

Из чего следует, что людям с группой крови АВ(1У) может быть перелита кровь людей любой группы. Лица группы АВ(IУ) названы поэтому «универ­сальными реципиентами».

При переливании незначительных количество крови этой схемой можно пользоваться. Однако в современной хирургической практике, когда переливаются большие количества крови, замена трети или половины массы крови групп А(II), В(Ш) или АВ(1У) кровью группы 0(1) может привести к разрушению оставшегося количества крови реципиента антителами донорской крови. Поэтому в настоящее время рекомендуется переливать только одногруппную кровь.

Переливание крови, несовместимой по резус-фактору, также, приводит к серьезным осложнениям. При однок­ратном переливании резус-положительной крови человеку резус-отрицательному в его организме начинается выра­ботка антител. Анти-резус агглютинины образуются не сразу, поэтому реакция на переливание несовместимой по резус-фактору крови бывает замедленной. При повторных переливаниях резус-отрицательному реципиенту резус-положительной крови титр антител возрастает, что приво­дит к массивному гемолизу эритроцитов реципиента.

Серологические реакции также играют значительную роль в выявлении механизма возникновения изоиммунной гемолитической анемии новорожденных.

В случае беременности резус-отрицательной женщины, плод, унаследовавший резус-антиген от отца, вызывает в крови матери выработку иммунных агглютининов анти­резус. При повторной беременности титр антител нараста­ет. Неполные иммунные антитела способны проникать через плаценту. Они оседают на эритроцитах плода, вызывая их агглютинацию и последующий гемолиз. Это может привести к гемолитической анемии новорожденного или, в тяжелых случаях, к внутриутробной гибели плода.

Вопросы для повторения

1. Что представляют собой антигены эритроцитов?

2. Какие разновидности антигенов находятся на поверхности эритроци­тов?

3. Каковы химические и антигенные свойства агглютиногенов А и В?

4. Каким образом был открыт резус-антиген?

5. Какая кровь называется резус-положительной и какая, резус-отрицательной?

7. Каковы общие свойства антител?

8. Что подразумевается под специфичностью и характером действия антител, характером их появления?

9. Каковы серологические свойства антител?

10. Каковы по характеру появления агглютинины a и b ?

11. Каковы свойства резус-антител по характеру появления и серологи­ческим признакам?

12. Что положено в основу деления крови на группы?

13. Каково клиническое значение определения групп крови?

14. Каково клиническое значение определения резус-фактора?

Источник: http://lektsia.com/4×4841.html

Ведение беременности

Автор: Гасникова Наталья Аркадьевна

Ответ: Уважаемая Наталья,

Существуют подгруппы, связанные с описанием группы крови, т. к. вариантами антигена А могут быть антиген А1 (в подавляющем большинстве) и более слабые по силе агглютинации формы А антигена — А2, А3, Ах и т.д. У вас слабый вариант антигена А — А2, т.е. ваша группа крови А2(II). Определение вариантов антигена А имеет значение в случаях переливания крови, поскольку у реципиента с кровью подгруппы А2 могут быть антитела на кровь подгруппы А1. Поэтому и указано, что эр.масса должна быть O(I) группы.

С уважением, акушер-гинеколог, к.м.н. Григорьева Н.Ю.

МА ЗДОРОВОЕ ПОКОЛЕНИЕ

ул. Лестева, д. 20

МА ЗДОРОВОЕ ПОКОЛЕНИЕ

ул. Фотиевой, д. 6

Отделение «МА Здоровое поколение» в Марьино, Мячковский бульвар, дом 31/19

Необходимо проконсультироваться с врачем

Вся информация на сайте является справочной и не является открытой офертой

© Медцентр «Здоровое поколение»

Перед применением проконсультируйтесь со специалистом.

Источник: http://www.z-p.ru/faq_view_5000.htm

Группа крови + резус-фактор

Определяет принадлежность к определённой группе крови по системе АВО.

Группы крови — это генетически наследуемые признаки, не изменяющиеся в течение жизни при естественных условиях. Группа крови представляет собой определённое сочетание поверхностных антигенов эритроцитов (агглютиногенов) системы АВО.

Определение групповой принадлежности широко используется в клинической практике при переливании крови и её компонентов, в гинекологии и акушерстве при планировании и ведении беременности.

Система групп крови AB0 является основной системой, определяющей совместимость и несовместимость переливаемой крови, т. к. составляющие её антигены наиболее иммуногенны. Особенностью системы АВ0 является то, что в плазме у неиммунных людей имеются естественные антитела к отсутствующему на эритроцитах антигену. Систему группы крови АВ0 составляют два групповых эритроцитарных агглютиногена (А и В) и два соответствующих антитела — агглютинины плазмы альфа (анти-А) и бета (анти-В).

Различные сочетания антигенов и антител образуют 4 группы крови:

  1. Группа 0 (I) — на эритроцитах отсутствуют групповые агглютиногены, в плазме присутствуют агглютинины альфа и бета;
  2. Группа А (II) — эритроциты содержат только агглютиноген А, в плазме присутствует агглютинин бета;
  3. Группа В (III) — эритроциты содержат только агглютиноген В, в плазме содержится агглютинин альфа;
  4. Группа АВ (IV) — на эритроцитах присутствуют антигены А и В, плазма агглютининов не содержит.

Определение групп крови проводят путём идентификации специфических антигенов и антител (двойной метод или перекрёстная реакция).

Несовместимость крови наблюдается, если эритроциты одной крови несут агглютиногены (А или В), а в плазме другой крови содержатся соответствующие агглютинины (альфа- или бета), при этом происходит реакция агглютинации. Переливать эритроциты, плазму и особенно цельную кровь от донора к реципиенту нужно строго соблюдая групповую совместимость. Чтобы избежать несовместимости крови донора и реципиента, необходимо лабораторными методами точно определить их группы крови. Лучше всего переливать кровь, эритроциты и плазму той же группы, которая определена у реципиента. В экстренных случаях эритроциты группы 0, но не цельную кровь!, можно переливать реципиентам с другими группами крови; эритроциты группы А можно переливать реципиентам с группой крови А и АВ, а эритроциты от донора группы В — реципиентам группы В и АВ.

Карты совместимости групп крови (агглютинация обозначена знаком «+»)

Групповые агглютиногены находятся в строме и оболочке эритроцитов. Антигены системы АВО выявляются не только на эритроцитах, но и на клетках других тканей или даже могут быть растворёнными в слюне и других жидкостях организма. Развиваются они на ранних стадиях внутриутробного развития, у новорожденного уже находятся в существенном количестве. Кровь новорожденных детей имеет возрастные особенности — в плазме могут ещё не присутствовать характерные групповые агглютинины, которые начинают вырабатываться позже (постоянно обнаруживаются после 10 месяцев) и определение группы крови у новорождённых в этом случае проводится только по наличию антигенов системы АВО.

Помимо ситуаций, связанных с необходимостью переливания крови, определение группы крови, резус-фактора, а также наличия аллоиммунных антиэритроцитарных антител должно проводиться при планировании или во время беременности для выявления вероятности иммунологического конфликта матери и ребёнка, который может приводить к гемолитической болезни новорожденных.

Гемолитическая болезнь новорождённых — гемолитическая желтуха новорожденных, обусловленная иммунологическим конфликтом между матерью и плодом из-за несовместимости по эритроцитарным антигенам. Болезнь обусловлена несовместимостью плода и матери по D-резус- или АВО-антигенам, реже имеет место несовместимость по другим резус- (С, Е, с, d, e) или М-, М-, Kell-, Duffy-, Kidd-антигенам. Любой из указанных антигенов (чаще D-резус-антиген), проникая в кровь резус-отрицательной матери, вызывает образование в её организме специфических антител. Последние через плаценту поступают в кровь плода, где разрушают соответствующие антигенсодержащие эритроциты.

Предрасполагают к развитию гемолитической болезни новорожденных нарушение проницаемости плаценты, повторные беременности и переливания крови женщине без учёта резус-фактора и др. При раннем проявлении заболевания иммунологический конфликт может быть причиной преждевременных родов или выкидышей. Существуют разновидности (слабые варианты) антигена А (в большей степени) и реже антигена В. Что касается антигена А, имеются варианты: сильный А1 (более 80%), слабый А2 (менее 20%), и еще более слабые (А3, А4, Ах — редко). Это теоретическое понятие имеет значение для переливания крови и может вызвать несчастные случаи при отнесении донора А2 (II) к группе 0 (I) или донора А2В (IV) — к группе В (III), поскольку слабая форма антигена А иногда обуславливает ошибки при определении группы крови системы АВO. Правильное определение слабых вариантов антигена А может требовать повторных исследований со специфическими реагентами.

Снижение или полное отсутствие естественных агглютининов альфа и бета иногда отмечается при иммунодефицитных состояниях:

  1. новообразования и болезни крови — болезнь Ходжкина, множественная миелома, хроническая лимфатическая лейкемия;
  2. врождённые гипо- и агаммаглобулинемия;
  3. у детей раннего возраста и у пожилых;
  4. иммуносупрессивная терапия;
  5. тяжёлые инфекции.

Трудности при определении группы крови вследствие подавления реакции гемагглютинации возникают также после введения плазмозаменителей, переливания крови, трансплатации, септицемии и пр.

Наследование групп крови. В основе закономерностей наследования групп крови лежат следующие понятия. В локусе гена АВО возможны три варианта (аллеля) — 0, A и B, которые экспрессируются по аутосомно-кодоминантному типу. Это означает, что у лиц, унаследовавших гены А и В, экспрессируются продукты обоих этих генов, что приводит к образованию фенотипа АВ (IV). Фенотип А (II) может быть у человека, унаследовавшего от родителей два гена А или гены А и 0. Соответственно фенотип В (III) — при наследовании двух генов В или В и 0. Фенотип 0 (I) проявляется при наследовании двух генов 0. Таким образом, если оба родителя имеют II группу крови (генотипы AА или А0), кто-то из их детей может иметь первую группу (генотип 00). Если у одного из родителей группа крови A (II) с возможным генотипом АА и А0, а у другого B (III) с возможным генотипом BB или В0 — дети могут иметь группы крови 0 (I), А (II), B (III) или АВ (IV).

Основной поверхностный эритроцитарный антиген системы резус, по которому оценивают резус-принадлежность человека.

Антиген Rh — один из эритроцитарных антигенов системы резус, располагается на поверхности эритроцитов. В системе резус различают 5 основных антигенов. Основным (наиболее иммуногенным) является антиген Rh (D), который обычно подразумевают под названием резус-фактор. Эритроциты примерно 85% людей несут этот белок, поэтому их относят к резус-положительным (позитивным). У 15% людей его нет, они резус-отрицательны (негативны).

Наличие резус-фактора не зависит от групповой принадлежности по системе АВ0, не изменяется в течение жизни, не зависит от внешних причин. Он появляется на ранних стадиях внутриутробного развития, у новорожденного уже обнаруживается в существенном количестве.

Определение резус-принадлежности крови применяется в общей клинической практике при переливании крови и ее компонентов, а также в гинекологии и акушерстве при планировании и ведении беременности.

Несовместимость крови по резус-фактору (резус-конфликт) при переливании крови наблюдается, если эритроциты донора несут Rh-агглютиноген, а реципиент является резус-отрицательным. В этом случае у резус-отрицательного реципиента начинают вырабатываться антитела, направленные против резус-антигена, приводящие к разрушению эритроцитов. Переливать эритроциты, плазму и особенно цельную кровь от донора к реципиенту нужно строго соблюдая совместимость не только по группе крови, но и по резус-фактору.

Присутствие и титр уже имеющихся в крови антител к резус-фактору и других аллоиммунных антител можно определить, указав тест «анти-Rh (титр)».

Определение группы крови, резус-фактора, а также наличия аллоиммунных антиэритроцитарных антител должно проводиться при планировании или во время беременности для выявления вероятности иммунологического конфликта матери и ребёнка, который может приводить к гемолитической болезни новорождённых. Возникновение резус-конфликта и развитие гемолитической болезни новорождённых возможно в том случае, если беременная резус-отрицательна, а плод — резус-положителен. В случае, если у матери Rh +, а плод — резус-отрицателен, опасности гемолитической болезни для плода нет.

Гемолитическая болезнь плода и новорожденных — гемолитическая желтуха новорожденных, обусловленная иммунологическим конфликтом между матерью и плодом из-за несовместимости по эритроцитарным антигенам. Болезнь может быть обусловлена несовместимостью плода и матери по D-резус- или АВО-антигенам, реже имеет место несовместимость по другим резус- (С, Е, с, d, e) или М-, N-, Kell-, Duffy-, Kidd-антигенам (по статистике 98% случаев гемолитической болезни новорожденных связаны с D-резус-антигеном). Любой из указанных антигенов, проникая в кровь резус-отрицательной матери, вызывает образование в её организме специфических антител. Последние через плаценту поступают в кровь плода, где разрушают соответствующие антигенсодержащие эритроциты.

Предрасполагают к развитию гемолитической болезни новорождённых нарушение проницаемости плаценты, повторные беременности и переливания крови женщине без учёта резус-фактора и др. При раннем проявлении заболевания иммунологический конфликт может быть причиной преждевременных родов или повторных выкидышей.

В настоящее время существует возможность медицинской профилактики развития резус-конфликта и гемолитической болезни новорождённых. Все резус-отрицательные женщины в период беременности должны находиться под наблюдением врача. Необходимо также контролировать в динамике уровень резус-антител. Есть небольшая категория резус-положительных лиц, способных образовывать анти-резус антитела. Это лица, эритроциты которых характеризуются значительно сниженной экспрессией нормального антигена Rh на мембране («слабый» D, Dweak) или экспрессией измененного антигена Rh (частичный D, Dpartial). Эти слабые варианты антигена D в лабораторной практике объединяют в группу Du , частота которой составляет около 1%. Реципиенты, содержание антиген Du, должны быть отнесены к резус-отрицательным и им должна быть перелита только резус-отрицательная кровь, так как нормальный антиген D может вызвать у таких лиц иммунный ответ. Доноры с антигеном Du квалифицируются как резус-положительные доноры, так как переливание их крови может вызвать иммунный ответ у резус-отрицательных реципиентов, а в случае предшествующей сенсибилизации к антигену D — и тяжёлые трансфузионные реакции.

Наследование резус-фактора крови. В основе закономерностей наследования лежат следующие понятия. Ген, кодирующий резус-фактор D (Rh), является доминантным, аллельный ему ген d — рецессивным (резус-положительные люди могут иметь генотип DD или Dd, резус-отрицательные — только генотип dd). Человек получает от каждого из родителей по 1 гену — D или d, и у него возможны, таким образом, 3 варианта генотипа — DD, Dd или dd. В первых двух случаях (DD и Dd) анализ крови на резус-фактор даст положительный результат. Только при генотипе dd человек будет иметь резус-отрицательную кровь.

Рассмотрим некоторые варианты сочетания генов, определяющих наличие резус-фактора, у родителей и ребёнка:

  1. отец резус-позитивный (гомозигота, генотип DD), у матери резус-отрицательный (генотип dd). В этом случае все дети будут резус-положительными (вероятность 100%);
  2. отец резус-позитивный (гетерозигота, генотип Dd), мать резус-отрицательная (генотип dd). В этом случае вероятность рождения ребёнка с отрицательным или положительным резусом одинакова и равна 50 %;
  3. отец и мать гетерозиготы по данному гену (Dd), оба резус-позитивны. В этом случае возможно (с вероятностью около 25%) рождение ребёнка с отрицательным резусом.

Результат исследования в Независимой лаборатории выдаётся в форме:

При выявлении подтипов (слабых вариантов) групповых антигенов результат выдаётся с соответствующим комментарием, например, «выявлен ослабленный вариант А2, необходим индивидуальный подбор крови».

Результат в Независимой лаборатории выдаётся в форме:

При выявлении слабых подтипов антигена D (Du) выдаётся комментарий: «выявлен слабый резус-антиген (Du), рекомендуется при необходимости переливать резус-отрицательную кровь».

При желании вам могут проставить штамп с результатом обследования на группу крови и резус-фактор в паспорт.

Источник: http://www.slimhauz.ru/stoimost/analizy/gruppa_krovi_i_rezus_faktor/vidy_issledovanij/gruppa_krovi_rezus_faktor/

Групповая принадлежность крови

Группа крови (Blood group, АВ0) – это определённое сочетание антигенов системы АВ0, расположенных на поверхности эритроцитов. Эти антигены называются агглютиногены. Группа крови – признак генетически наследуемый, и в процессе жизнедеятельности он не изменяется.

Система групп крови АВ0 – это основная система, по которой определяют совместимость и несовместимость переливаемой крови. Антигены, которые её образуют, считаются самыми иммуногенными. Система АВ0 образуют два групповых эритроцитарных агглютиногена (АиВ) и два антитела (агглютинина) плазмы крови – альфа (анти-А) и бета (анти-В).

В зависимости от сочетаний антигенов и антител выделено 4 группы крови:

О несовместимости крови говорят, когда эритроциты содержат агглютиноген А, а плазма другой крови – агглютинин альфа. Или эритроцит содержит агглютиноген В, а плазма другой крови – агглютинин бета. В обоих случаях между агглютиногеном и агглютинином происходит реакция агглютинации, то есть склеивание.

Переливать эритроциты, плазму или цельную кровь можно только с учётом групповой совместимости. Чтобы исключить несовместимость крови донора и реципиента, определяют их группы крови специальными лабораторными методами. Идеальным вариантом считается переливание эритроцитов или плазмы той же группы крови, которая определена у реципиента. При экстренных операциях, когда необходимо срочное переливание, допускается переливание эритроцитов группы А (II) реципиентам с группой крови А (II) и АВ (IV), а эритроциты группы В (III) – реципиентам с группой крови В (III) и АВ (IV).

Антиген А имеет несколько разновидностей – слабых вариантов, разновидности антигена В встречаются очень редко. Разновидности антигена А:

Существование разновидностей антигена А имеет важное клиническое значение, поскольку если слабый антиген А2, который определяет отношение ко II группе крови, будет воспринят как отсутствие антигена (0 (I) группа) или кровь группы А2В (IV) посчитают В (III), то переливание крови закончится несчастным случаем. Именно слабая форма антигена А является причиной ошибок при определении групп крови.

Содержание естественных агглютининов альфа и бета может снижаться либо они полностью отсутствуют при иммунодефицитных заболеваниях:

Опухоли крови и болезни крови – множественная миелома, болезнь Холджкина.

Врождённая гипо- или агаммаглобулинемия.

После курса иммуносупрессивной терапии.

Показания к выполнению анализа

Определение групповой совмести перед переливанием крови.

Подготовка к оперативному вмешательству.

Беременность (подготовка к беременности и наблюдение в динамике).

Подготовка к исследованию

Кровь на исследование сдают утром натощак, исключается даже чай или кофе. Допустимо пить обычную воду.

Накануне вечером ограничить жирную пищу, не употреблять спиртные напитки, нежелательны физические нагрузки.

Временной интервал от последнего приёма пищи до сдачи анализа – не менее восьми часов.

Исключить физическую активность за 30 минут до забора крови.

Материал для исследования

Венозная кровь.

Интерпретация результатов

Результат анализа содержит указание группы крови по системе АВ0.

0 (I) - первая группа крови;

A (II) - вторая группа крови;

B (III) - третья группа крови;

AB (IV) - четвёртая группа крови.

Если в ходе исследования обнаружены слабые варианты антигенов, это указывается в заключении. К примеру, «выявлен ослабленный вариант А2».

Подтипы антигенов А и В

Антиген О

Группы крови системы АВО

Группы крови Агглютиногены Агглютинины
О (I) - α, β
А (II) А β
подгруппа    
А1 (II) А1 β
А2 (II) А2 β
В (III) В α
АВ (IV) АВ о
Подгруппа    
А1В (IV) А1В о
А2В (IV) А2В о

Таким образом:

В группе О (I) – в эритроцитах агглютиногенов нет, в сыворотке агглютинины α и β.

В группе А (II) – в эритроцитах агглютиноген А. в сыворотке агглютинин β.

В группе В (III) – в эритроцитах агглютиноген В, в сыворотке агглютинин α.

В группе АВ (IV) – в эритроцитах агглютиногена А и В, агглютининов в сыворотке нет.

В результате таких комбинаций агглютиногенов и аглютининов могут происходить следующие реакции.

Группа 0(I). Учитывая, что эритроциты не содержат агглютиногенов А и В, они не дают реакции агглютинации с плазмой крови человека других групп, так как отсутствует один из компонентов этой реакции. В плазме имеются оба агглютинина, поэтому она агглютинирует эритроциты всех прочих групп, содержащих всегда тот или иной агглютиноген.

Группа AB(IV). Эритроциты этой группы содержат оба агглютиногена и поэтому способны давать агглютинацию с плазмой всех остальных групп. В плазме же не содержится никаких агглютининов, поэтому реакции с эритроцитами других групп реакции агглютинации происходить не может. Группа 0 (I) и группа АВ(IV) по своим иммунологическим характеристикам являются диаметрально противоположными.

Группы А(II) и B(III) являются взаимно агглютинирующимися. Плазма одной группы дает агглютинацию с эритроцитами другой. С группами 0(I) и AB(IV) возникают следующие реакции. Эритроциты групп А(II) и В(III) агглютинируются плазмой группы 0(I), a плазма А(П) и В(Ш) групп дают агглютинацию с эритроцитами группы AB(IV).

К настоящему времени в системе АВО обнаружены разновидности классических антигенов А и В, а также другие антигены.

В начальный период считалось, что эритроциты первой группы не содержат агглютногенов, но сейчас установлено наличие специфической субстанции, названной фактором “О”. Он по своей природе является агглютиногеном. Он находится в эритроцитах групп О(I), А2(II), A2B(IV).

Субстанция Н.

Эритроциты всех групп содержат субстанцию Н, которая считается общим веществом-предшественником. Субстанция Н наиболее часто встречается у лиц с первой группой крови. В остальных группах она содержится в незначительном количестве.

Избирательной адсорбцией установлено, что агглютиноген А не является однородным и имеется две основные разновидности – А1 и А2. Первый встречается в 88 % случаев, второй в 12 % . В соответствии с этим особенностям во второй и четвертой группах имеются подгруппы, из которых одна содержит А1 а вторая – А2 агглютиногены. Поэтому можно говорить о шести группах крови, но в клинической практике сохраняется делением людей на четыре группы. Выделение подгрупп имеет практическую значимость.

Дело в том, что агглютиногены А1 и А2 отличаются друг от друга по свойствам. Подтип А2 имеет более низкую агглютинабельность, чем А1. Поэтому А1 называют сильным, а подтип А2 – слабым. Кроме того, в плазме подгрупп А2(II) и А2В(IV) довольно часто содержится агглютинин, названный Ландштейнером экстрагглютинином α1. Он дает агглютинацию только с эритроцитами А1 и не дает агглютинации с эритроцитами А2. В плазме подгрупп А1(II) и А1В(IV) довольно редко, но встречается экстраагглютинин α2,не дающий агглютинацию с эритроцитами А1,а агглютинирующий с эритроцитами А2.

Существуют ещё подтипы А3, А4, Аz и др. Они встречаются редко, обладают более слабовыраженными агглютинабельными свойствами.

Существование подгрупп необходимо учитывать при определении группы крови. Подгруппы содержащие агглютиноген А2 дают более позднюю и слабую агглютинацию. Поэтому можно допустить ошибку при определении группы крови.

Для агглютиногена В характерна большая однородность, но к настоящему времени выделены его редкие варианты: В2,В3, ВW и др. Клинического значения варианты агглютиногена В не имеют.

Весьма редко встречаются индивидуумы, группа крови которых отличается от обычной системы АВО.

В частности, выделяют дефектные группы крови, когда обычными методами не выявляются какой-либо из естественных агглютининов (Ао, Во, Оα, Оβ, Ооо). Еще более редким является “бомбейский” тип крови. В этом случае в эритроцитах отсутствуют антигены А, В, О, Н, а в плазме имеются агглютинины α и β, анти-О и анти-Н.

Кровяные химеры Кровяные химеры - это одновременное пребывание в организме человека эритроцитов, содержащих различный антигенный состав по системе АВО. Кровяной химеризм бывает врожденный и приобретенный. Врожденный встречается у близнецов. Приобретенный может появляться при пересадке аллогенного костного мозга, переливании неодногруппной крови. Существование кровяного химеризма следует учитывать при определении группы крови, т. к. при его наличии может получаться искаженный результат.

Распределение групп крови среди населения разных стран имеет некоторые различия, но в среднем считается, что людей 0(I) группы - 34 %, A(II) - 38 %, B(III) - 20 %, AB(IV) - 8 %.

СИСТЕМА АНТИГЕНОВ Rh-Нr

Увеличение трансфузионной активности в период, когда существование групп крови по системе АВО уже было известно, но не была еще открыта система ”резус”, сопровождалось ростом числа посттрансфузионных осложнений. Эти осложнения возникали, несмотря на переливание крови, совместимой по группам АВО. Причина этих реакций была определена Ландштейнером и Винером (1937-1938 г. г. ), а позже Левиным (1940). Они установили, что введение эритроцитов макак вида Macacus rhesus кроликам сопровождается выработкой у последних антител, которые агглютинируют в 100 % случаев эритроциты обезьян. Ввиду этого, указанные антитела назвали антителами антирезус. Затем было установлено, что сыворотка крови этих кроликов, содержащая антитела антирезус, агглютинирует эритроциты 85 % людей белой расы. Эритроциты 15 % людей этой расы такой сывороткой не агглютинируются. Из этого заключили, что у 85 % людей эритроциты содержат антиген “резус” (резус-фактор Rh), свойственный обезьянам Macacus rhesus. Такие люди были названы “резус-положительными”(Rh+). Люди, не содержащие в эритроцитах фактор “резус”, названы “резус-отрицательными”(Rh-).

Резус-фактор находится в эритроцитах людей независимо от возраста и пола и не связан с системой АВО. Резус-антиген выявляется у человеческого плода начиная с 5-8 недели и хорошо выражен у 3-4-месячного эмбриона. Кровь новорожденного имеет вполне четкую резус-принадлежность, которая является постоянной в течение всей жизни. При некоторых заболеваниях (нефрит, гепатит) титр резус-антигенов может снижаться почти до нуля, а по выздоровлении снова усиливаться.

Антигены резус являются липопротеидами. Они очень активны и способны вызвать образование иммунных антител, поэтому резус-фактор является сильным антигеном.

Главным отличием системы резус от системы АВО является то, что в крови людей содержатся только антигены этой системы, а антител по отношению к ним, подобных антителам α и β системы АВО, обычно в норме у людей не имеется. Выработка антител происходит у лиц с резус-отрицательной кровью при попадании в организм Rh-антигена. Выделены три вида антител: полные, неполные - агглютинирующие и неполные – блокирующие. Они способны фиксироваться к резус-положительным эритроцитам, не вызывая их склеивания.

Дальнейшие исследования привели к обнаружению в крови нового фактора Hr. В настоящее время практическое значение при переливании крови имеют 6 антигенов системы Rh-Hr: три из них являются разновидностями резус-фактора и три – разновидностями Hr фактора. Эти антигены обозначаются по номенклатуре Винера или по номенклатуре Фишера-Рейса. По номенклатуре Винера антигены резус-фактора записывают как - Rho, rh’, rh’’, антигены Hr-факторы – Hro, hr’, hr’’, а по номенклатуре Фишера-Рейса – соответственно D, C, E и d, c, e. Чаще пользуются номенклатурой Фишера-Рейса. Антигены передаются по наследству и в течение жизни не меняются. Они имеются не только в эритроцитах, но и в лейкоцитах, тромбоцитах, в жидкостях организма и околоплодных водах.

Образование резус антигенов контролируется тремя парами аллельных генов: Дд, Сс и Ее, которые расположены на двух хромосомах. Каждая хромосома способна нести только 3 гена из 6, прячем лишь 1 ген из каждой пары – Д или д, С или с, Е или е являются по отношению друг к другу аллельными. Поэтому эритроциты, не содержащие антигены С или Е, всегда содержат аллельные антигены с или соответственно е и наоборот. Указанные 6 антигенов резус встречаются в эритроцитах в виде одного из 18 возможных сочетаний. Каждый человек имеет 5, 4, 3 антигена резус в зависимости от количества генов, по которым он гомозигонет. Однако, генотипическая формула изображается шестью буквами, например сДЕ/СДе, обозначающими 3 гена резус, унаследованных с хромосомой одного из родителей, 3 – с хромосомы другого. В последнее время было доказано, что аллельного гена d не существует.

Учитывая, что антитела антирезус вырабатываются в организме только при введении антигенов, они обладают специфичностью, обусловленной антигенами, послужившими причиной изосенсибилизации.

Значение антигенов системы резус в клинической практике неодинаково. Наиболее важными из них являются 3 антигена: Rho (D), rh’(С), rh’’(E), обладающие наибольшей иммунной активностью. Установлено, что у резус-отрицательных лиц в результате переливания им резус-положительной крови или повторных беременностей резус-положительным плодом могут появляться резус-антитела. На однократную трансфузию 400 мл резус-положительной крови около 50 % резус-отрицательных реципиентов реагируют выработкой резус-антител. При повторном переливании резус-положительной крови таким лицам возникает гемолиз эритроцитов. Более 90 % посттрансфузионных осложнений обусловленых резус-несовместимостью донора и реципиента, связаны с разновидностью антигена Rh0(D). Людей, в эритроцитах которых присутствует антиген Rh0 (D), относятся к резус-положительным, а людей, эритроциты которых лишены этого антигена – к резус-отрицательным. Иначе подходят к оценке резус принадлежности лиц, являющихся донорами.

В том случае, если эритроциты донора содержат один из антигенов Rh0,rh’(С), rh’’(Е) его считают резус-положительным.

Резус-отрицательными донорами называют лишь тех лиц, в эритроцитах которых нет ни одного из вышеуказанных антигенов. Такой подход позволяет исключить возможность сенсибилизации реципиента к любому из трех основных антигенов: Rho(D), rh’(C), rh’’(E). Таким образом, некоторые люди могут быть резус-отрицательными реципиентами и резус-положительными донорами.

Частота выявления резус-фактора Rho(D) среди представителей различных рас неодинакова. Среди европейского населения резус-отрицательные лица составляют 15 %, а среди монголоидной расы – около 0,5 %.

Из антигенов Hr наиболее частой причиной иммунизации оказывается антиген hr’(с). Антиген hr’’(e) более слабый антиген. Все лица с резус-отрицательной кровью одновременно являются Hr-положительными, так как имеют антиген hr(c). Среди имеющих резус-положительную кровь большинство (около 81 %) имеют антиген hr’(c) и будут также Hr-положительными, около 19 % лиц с резус-положительной кровью не имеют антигена hr’(c) и должны считаться Hr-отрицательнысми.

Опасность иммунизации по антигену hr’(c) заставляет предостерегаться от трансфузий резус-отрицательной крови реципиентам с резус-положительной кровью или вообще без определения резус принадлежности больного, так как можно вызвать иммунизацию или посттрансфузионное осложнение по антигену hr’(c), если больной окажется Hr-отрицательным. При переливании крови, строго одноименной по резус-фактору этой опасности практически нет.

Page 2

Лекция № 11. Антигены, основные свойства. Антигены гистосовместимости.

Антигены- вещества различного происхождения, несущие признаки генетической чужеродности и вызывающие развитие иммунных реакций (гуморальных, клеточных, иммунологической толерантности, иммунологической памяти и др.).

Свойства антигенов, наряду с чужеродностью, определяет их иммуногенность- способность вызывать иммунный ответ и антигенность- способность (антигена) избирательно взаимодействовать со специфическими антителами или антиген- распознающими рецепторами лимфоцитов.

Антигенами могут быть белки, полисахариды и нуклеиновые кислоты в комбинации между собой или липидами. Антигенами являются любые структуры, несущие признаки генетической чужеродности и распознаваемые в этом качестве иммунной системой. Наибольшей иммуногенностью обладают белковые антигены, в том числе бактериальные экзотоксины, вирусная нейраминидаза.

Многообразие понятия “антиген”.

Антигены разделены на полные (иммуногенные), всегда проявляющие иммуногенные и антигенные свойства, и неполные (гаптены), не способные самостоятельно вызывать иммунный ответ.

Гаптены обладают антигенностью, что обусловливает их специфичность, способность избирательно взаимодействовать с антителами или рецепторами лимфоцитов, определяться иммунологическими реакциями. Гаптены могут стать иммуногенными при связывании с иммуногенным носителем (например, белком), т.е. становятся полными.

За специфичность антигена отвечает гаптенная часть, за иммуногенность- носитель (чаще белок).

Иммуногенность зависит от ряда причин (молекулярного веса, подвижности молекул антигена, формы, структуры, способности к изменению). Существенное значение имеет степень гетерогенности антигена, т.е. чужеродность для данного вида (макроорганизма), степени эволюционной дивергенции молекул, уникальности и необычности структуры. Чужеродность определяется также молекулярной массой, размерами и строением биополимера, его макромолекулярностью и жесткостью структуры. Белки и другие высокомолекулярные вещества с более высоким молекулярным весом наиболее иммуногенны. Большое значение имеет жесткость структуры, что связано с наличием ароматических колец в составе аминокислотных последовательностей. Последовательность аминокислот в полипептидных цепочках- генетически детерминированный признак.

Антигенность белков является проявлением их чужеродности, а ее специфичность зависит от аминокислотной последовательности белков, вторичной, третичной и четвертичной (т.е. от общей конформации белковой молекулы) структуры, от поверхностно расположенных детерминантных групп и концевых аминокислотных остатков. Коллоидное состояние и растворимость- обязательные свойства антигенов.

Специфичность антигенов зависит от особых участков молекул белков и полисахаридов, называемых эпитопами. Эпитопы или антигенные детерминанты- фрагменты молекул антигена, вызывающие иммунный ответ и определяющие его специфичность. Антигенные детерминанты избирательно реагируют с антителами или антиген- распознающими рецепторами клетки.

Структура многих антигенных детерминант известна. У белков это обычно фрагменты из 8- 20 выступающих на поверхности аминокислотных остатков, у полисахаридов- выступающие О- боковые дезоксисахаридные цепи в составе ЛПС, у вируса гриппа- гемагглютинин, у вируса иммунодефицита человека- мембранный гликопептид.

Эпитопы качественно могут отличаться, к каждому могут образовываться “свои” антитела. Антигены, содержащие одну антигенную детерминанту, называют моновалентными, ряд эпитопов- поливалентными. Полимерные антигены содержат в большом количестве идентичные эпитопы (флагеллины, ЛПС).

Основные типы антигенной специфичности (зависят от специфичности эпитопов).

1.Видовая- характерна для всех особей одного вида (общие эпитопы).

2.Групповая- внутри вида (изоантигены, которые характерны для отдельных групп). Пример- группы крови (АВО и др.).

3.Гетероспецифичность- наличие общих антигенных детерминант у организмов различных таксономических групп. Имеются перекрестно- реагирующие антигены у бактерий и тканей макроорганизма.

а. Антиген Форсмана- типичный перекрестно- реагирующий антиген, выявлен в эритроцитах кошек, собак, овец, почке морской свинки.

б.Rh- система эритроцитов. У человека Rh- антигены агглютинируют антитела к эритроцитам обезьян Macacus rhesus, т.е. являются перекрестными.

в. Известны общие антигенные детерминанты эритроцитов человека и палочки чумы, вирусов оспы и гриппа.

г. Еще пример- белок А стрептококка и ткани миокарда (клапанный аппарат).

Подобная антигенная мимикрия обманывает иммунную систему, защищает от ее воздействия микроорганизмы. Наличие перекрестных антигенов способно блокировать системы, распознающие чужеродные структуры.

4.Патологическая. При различных патологических изменениях тканей происходят изменения химических соединений, что может изменять нормальную антигенную специфичность. Появляются “ожоговые”, “лучевые”, “раковые” антигены с измененной видовой специфичностью. Существует понятие аутоантигенов - веществ организма, к которым могут возникать иммунные реакции ( так называемые аутоиммунные реакции), направленные против определенных тканей организма. Чаще всего это относится к органам и тканям, в норме не подвергающихся воздействию иммунной системы в связи с наличием барьеров (мозг, хрусталик, паращитовидные железы и др.).

5.Стадиоспецифичность. Имеются антигены, характерные для определенных стадий развития, связанные с морфогенезом. Альфа- фетопротеин характерен для эмбрионального развития, синтез во взрослом состоянии резко увеличивается при раковых заболеваниях печени.

Антигенная специфичность и антигенное строение бактерий.

Для характеристики микроорганизмов выделяют родовую, видовую, групповую и типовую специфичность антигенов. Наиболее точная дифференциация осуществляется с использованием моноклональных антител (МКА), распознающих только одну антигенную детерминанту.

Обладая сложным химическим строением, бактериальная клетка представляет целый комплекс антигенов. Антигенными свойствами обладают жгутики, капсула, клеточная стенка, цитоплазматическая мембрана, рибосомы и другие компоненты цитоплазмы, токсины, ферменты.

Основными видами бактериальных антигенов являются:

- соматические или О- антигены (у грамотрицательных бактерий специфичность определяется дезоксисахарами полисахаридов ЛПС);

- жгутиковые или Н- антигены (белковые);

- поверхностные или капсульные К- антигены.

Выделяют протективные антигены, обеспечивающие защиту (протекцию) против соответствующих инфекций, что используется для создания вакцин.

Суперантигены (некоторые экзотоксины, например- стафилококковый) вызывают чрезмерно сильную иммунную реакцию, часто приводят к побочным реакциям, развитию иммунодефицита или аутоиммунных реакций.

Антигены гистосовместимости.

При пересадках органов возникает проблема совместимости тканей, связанная со степенью их генетического родства, реакциями отторжения чужеродных аллогенных и ксеногенных трансплантатов, т.е. проблемами трансплантационного иммунитета. Существует ряд тканевых антигенов. Трансплантационные антигены во многом определяют индивидуальную антигенную специфичность организма. Сопокупность генов, определяющих синтез трансплантационных антигенов, получила название главной системы гистосовместимости. У людей она часто называется системой HLA (Human leucocyte antigens), в связи с четким представительством на лейкоцитах трансплантационных антигенов. Гены этой системы расположены на коротком плече хромосомы С6. Система HLA- это система сильных антигенов. Спектр молекул МНС уникален для организма, что определяет его биологическую индивидуальность и позволяет различать “чужое- несовместимое”.

Семь генетических локусов системы разделены на три класса.

Гены первого класса контролизуют синтез антигенов класса 1, определяют тканевые антигены и контролируют гистосовместимость. Антигены класса 1 определяют индивидуальную антигенную специфичность, они представляют любые чужеродные антигены Т- цитотоксическим лимфоцитам. Антигены класса 1 представлены на поверхности всех ядросодержащих клеток. Молекулы МНС класса 1 взаимодействуют с молекулой CD8, экспрессируемой на мембране предшественников цитотоксических лимфоцитов (CD- claster difference).

Гены МНС класса 2 контролируют антигены класса 2. Они контролируют ответ к тимусзависимым антигенам. Антигены класса 2 экспрессированы преимущественно на мембране иммунокомпетентных клеток (прежде всего макрофагов и В- лимфоцитов, частично- активированных Т- лимфоцитов). К этой же группе генов (точнее- области HLA- D) относятся также гены Ir - силы иммунного ответа и гены Is - супрессии иммунного ответа. Антигены МНС класса 2 обеспечивают взаимодействие между макрофагами и В- лимфоцитами, участвуют во всех стадиях иммунного ответа- представлении антигена макрофагами Т- лимфоцитам, взаимодействии (кооперации) макрофагов, Т- и В- лимфоцитов, дифференцировке иммунокомпетентных клеток. Антигены класса 2 принимают участие в формировании противомикробного, противоопухолевого, трансплантационного и других видов иммунитета.

Структуры, с помощью которых белки МНС классов 1 и 2 связывают антигены (так называемые активные центры) по уровню специфичности уступают только активным центрам антител.

Гены МНС класса 3 кодируют отдельные компоненты системы комплемента.

Процессинг антигенов- это их судьба в организме. Одной из важнейших функций макрофагов является переработка антигена в иммуногенную форму (это собственно и есть процессинг антигена) и представление его иммунокомпетентным клеткам. В процессинге, наряду с макрофагами, участвуют В- лимфоциты, дендритные клетки, Т- лимфоциты. Под процессингом понимают такую переработку антигена, в результате которой пептидные фрагменты антигена (эпитопы), необходимые для передачи (представления), отбираются и связываются с белками МНС класса 2 (или класса 1). В таком комплексном виде антигенная информация передается лимфоцитам. Дендритные клетки имеют значение в фиксации и длительном хранении (депонировании) переработанного антигена.

Экзогенные антигены подвергаются эндоцитозу и расщеплению в антиген- представляющих (презентирующих) клетках. Фрагмент антигена, содержащий антигенную детерминанту, в комплексе с молекулой класса 2 МНС транспортируется к плазматической мембране антиген- представляющей клетки, встраивается в нее и представляется CD4 Т- лимфоцитам.

Эндогенные антигены - продукты собственных клеток организма. Это могут быть вирусные белки или аномальные белки опухолевых клеток. Их антигенные детерминанты представляются CD8 Т- лимфоцитам в комплексе с молекулой класса 1 МНС.

Лекция антигены клеток крови

Лекция антигены клеток крови

Слайд Система АВО

Антигены АВО присутствуют на эритроцитах, клетках почек, слюнных желез и других тканей.

Формирование - на 3-ем месяце внутриутробного развития под влиянием 3-х аллельных генов – А,В,О, расположенных на 9 хромосоме. К моменту рождения формирование не закончено. Максимальная антигенность к 3 годам.

Группа крови неизменна на протяжении всей жизни. Количество антигенов и

Слайд Формирование групп крови

Наследование антигенов АВО кодоминантное.

Возможны 6 генотипов групп крови: ОО, АА. АО, ВВ, ВО, АВ, но 4 фенотипа. У гетерозигот (АО,ВО) гены А и В доминантны, а ген О рецессивен, поэтому гетерозигота АО и гомозигота АА фенотипически проявляется одинаково.

Частота встречаемости различных групп: 0(1) - 33,5%, А(II) – 37,8%, В(III) – 20,6 %, АВ(IV) – 8,1%.

Слайд Варианты антигенов АВО

Антиген А

Наличие слабых антигенов А осложняет определение групп крови и является самой частой причиной ошибок.

Антиген В

Варианты со слабой выраженностью антигена В встречаются очень редко (казуистические случаи).

Слайд Химеризм по АВО

Химеризм по АВО – присутствие в одном организме эритроцитов, принадлежащих к двум фенотипам.

Причины:

массивное переливание эритроцитов 1 группы пациенту другой группы

трансплантация аллогенного костного мозга на фоне интенсивной иммунодепрессии

в естественных у разнояйцевых близнецов.

Слайд Изменение экспрессии АВО

Группа крови неизменна на протяжении всей жизни, но экспрессия групповых антигенов на эритроцитах может изменяться.

Причины:

анемия (мегалобластная, сидеробластная)

пароксизмальная ночная гемоглобинурия (одновременно с резусантигенами)

тяжелые интоксикации

Слайд Антитела системы АВО

Естественные - два типа – α и β. Класс IgМ.

У новорожденных их нет. Появляются к концу 3-6 месяца жизни. Титр у взрослых: α – 1:32, 1:64, β – 1:8 – 1:16.

Всегда существует определенное сочетание АГ эритроцитов и естественных антител в сыворотке.

Причины изменения титра α-, β-агглютининов:

Слайд Иммунные антиАВО-антитела

Обозначают анти-А и анти-В. Класс G.

Причины появления:

Слайд Клиническое значение системы АВО:

Слайд Система антигенов резус.

Это гликолипиды, располагающиеся только в оболочках эритроцитов. Формируются на 6-10 неделе внутриутробного периода. Их сила в это время такая же, как у взрослых.

Кодируются 3 генами, каждый из которых может быть в двух вариантах – сильном или слабом.

Сделать таблицу

Номенклатура Винера: Rh0, rh', rh''; Hr0, hr', hr''

Номенклатура Фишера –Рейса:D,C,E; d,c,e.

Слайд Группы системы резус

На одной хромосоме возможны 8 разных комбинаций: DCE, dCe и т.д.(восемь групп системы резус).

Резус-фактор - D (Rh0) – самый активный антиген системы резус (в 95% случаев является причиной гемолитической болезни новорожденных). Его называют стандартный резус-антиген. Иммуногенность D- Rh0 в 20 раз выше, чем у других Rh – АГ.

При определении резус-принадлежности у реципиентов принимают во внимание именно этот антиген: D-Rh+, d – Rh-.

В Европе 85-86% - Rh+, 14-15% - Rh-.

Слайд Физиологическая роль Rh-белков

Предположительно Rh (D) действует в эритроцитах как транспортный белок.

Индивиды с отсутствием Rh-антигенов страдают гемолитической анемией без наличия аутоантител против эритроцитов.

У Rh- индивидов чаще встречается болезнь Ходжкина. У Rh+ мальчиков, рожденных Rh- матерями, существует выше риск развития шизофрении.

Слайд Определение резус-принадлежности доноров крови

Резус-отрицательный донор не должен содержать в эритроцитах ни одного из основных (D,C,E) антигенов резус (формула d,c,e). В противном случае он идет как донор резус-положительный, а как реципиент – резус-отрицательный.

При наличии слабых разновидностей антигенов D (например, Du - 1 - 3% резус-положительных людей) как больной (реципиент) регистрируется как резус- отрицательный, а как донор – резус-положительный.

Слайд Антитела системы резус

В норме отсутствуют. Появляются у резус-отрицательных лиц в ответ на попадание резус-антигенов:

Полные (чаще IgМ) – обусловливают посттрансфузионных реакции и в патогенезе гемолитической болезни новорожденных не участвуют, так как не проходят через плаценту.

Неполные АТ (чаще G, реже А). IgG проходят через плаценту, обусловливают ГБН. IgА - в молозиве.

Слайд определение резус-антигенов Вставить рисунок – агглютинация

Слайд Схема прмая и непрямая проба Кумбса

Слайд Антигены KEL

Формируются на 6-7 неделе внутриутробного периода. Их сила в это время такая же, как у взрослых. Располагаются на эритроидных клетках различной степени зрелости.

Антитела – антиKEL аллоиммунного происхождения. Неполные IgG и полные IgM (редко).

Клиническое значение (антиген KEL-1): посттрансфузионные осложнения, ГБН.

Выявление: конглютинация с 10: желатином, агглютинация в солевой среде, непрямая проба Кумбса.

Слайд Антигены лейкоцитов

HLA (human leucocyte antigens) - главный комплекс гистосовместимости. Расположены во всех ядросодержащих клетках организма и тромбоцитах. Наибольшее их количество представлено на лимфоцитах. У всех клеток данного индивидуума система HLA тождественна. Это «иммунологический паспорт организма».

HLA –гены у человека располагаются в 6 хромосоме. и сконцентрированы в 7 областях (локусах).

3 класса: HLA-1, HLA-II, HLA- III.

Наследование кодоминантное. Функция: участие в иммунных реакциях, отторжение тканей при трансплантации.

Слайд Антигены гранулоцитов

Обнаружены в полиморфноядерных лейкоцитах периферической крови и клетках костного мозга. Отсутствуют в эритроцитах и тромбоцитах.

Антигены гранулоцитов – NA1, NA2, NB1, NC1, ND1. Частота встречаемости соответственно 58, 86. 95. 96, 98,5%.

Наследование кодоминантное. Гены NA1 сцеплены с антигенами системы HLA.

Антигены групп крови

1. Трансмембранные транспортеры (аг системы колтон – это аквапорин, т.е. транспортер воды; кидд – переносчик мочевины)

2. Рецепторы для экзогенных лигандов и микроорганизмов (внутрь эритроцитов проникают малярийные паразиты и парвовирус в19)

3. Рецепторы и молекулы клеточной адгезии

4. Ферменты (аг системы келл и др.)

5. Структурные белки (аг систем mns, гербих – гликофорины, содержащие большое количество сиаловых кислот, обеспечивающих отрицательный заряд эритроцитов)

Антигены эритроцитов:

1. гетерофильные антигены, встречающиеся у многих видов животных и бактерий;

2. неспецифические, или видовые антигены, не встречающиеся у других видов животных; но содержащиеся в эритроцитах всех людей;

3. специфические, или групповые антигены – изоантигены, содержащиеся на эритроцитах одних индивидуумов и отсутствующие у других. В трансфузиологии наибольшее значение имеют системы АВО и Rh.

Кровь каждого человека принадлежит к какой-либо одной из 4 групп системы АВ0 в зависимости от наличия на эритроцитах антигенов А и В и соответствующих им естественных антител-агглютининов анти-А и анти-В к отсутствующему антигену.

Различают: 0 (I); 0A, АА (II); 0B, ВВ (III); AB (IV)

Существует несколько видов антигенов А - А1, А2, А3, А4 и антигена В: В1, Вх, В3 и др. При этом интенсивность реакций с соответствующими анти-А или анти-В антителами прогрессивно снижается от каждого предыдущего к последующему. Так антиген А2 реагирует слабее, чем А1 и т.д. Среди лиц с группой крови А(II) частота выявления аг А1 составляет 80% наблюдений, для А2 – 15%, остальные варианты встречаются значительно реже. При этом примерно 1-8% лиц с группой крови А2(II) и 25-35% людей с группой А2В(IY) содержат в крови (избыточные) антитела А1, которые могут иметь естественное или иммунное происхождение. Иммунные антитела к антигенам эритроцитов могут образовываться при гемотрансфузиях. Это создает трудности при идентификации групп крови, выявляется в пробе на индивидуальную совместимость и требует подтверждения специальными моноклональными реагентами.

Людям, имеющим антитела против антигенов А и В нельзя переливать кровь лиц с соответствующими антигенами. Так, реципиентам с I группой крови нельзя переливать кровь людей других групп, кроме O (I). Групповые антигены отличаются высокой стабильностью. Они обнаруживаются в египетских мумиях, изготовленных до нашей эры.

Не менее важна в трансфузиологии система антигенов резус-фактора. Система резус Rh антиген был открыт Ландштейнером и Винером в 1940г. Главное отличие системы резус от системы АВО заключается в том, что кровь человека содержит только агглютиногены при полном отсутствии антител, подобных альфа- и бета-агглютининам системы АВО. Различают 5 основных аг этой системы: D(RhO), C(rh’), c(hr’), E(rh), e(hr). Эти антигены, находясь на эритроцитах в различных сочетаниях образуют 27 групп системы резус.

Антиген Rho(D) - основной в системе резус, он содержится в эритроцитах 85% людей, у остальных 15% он отсутствует. Это характерно для европейцев. У монголоидной расы он содержится у 95%. В норме Rh-антител в сыворотке нет, они возникают во время беременности или в результате переливания крови резус-положительной крови резус-отрицательному пациенту. Последствиями сенсибилизации по резус-фактору у беременной женщины является рождение детей с гемолитической болезнью или внутриутробная гибель плода. Если же пациенту, в крови которого содержатся такие антитела, переливается резус-положительная кровь возникает резус-конфликт с гемолизом переливаемых эритроцитов. Поэтому Rh (отр) пациентам можно переливать только Rh (отр) кровь. Кроме того, D-антиген имеет слабые варианты, которые объединяются в группу D(week) или D(u). Частота этих вариантов не превышает 1%. Доноры, имеющие эти антигены, должны рассматриваться как резус-положительные, поскольку переливание их крови резус-отрицательным пациентам может вести к сенсибилизации, а у сенсибилизированных вызывать тяжелые трансфузионные реакции. Но, реципиенты, у которых имеется антиген D(u) должны рассматриваться, как резус-отрицательные, и им можно переливать только резус-отрицательную кровь, т.к. нормальный D антиген может приводить к сенсибилизации пациента с развитием конфликта как у резус-отрицательных лиц.

Эритроцитарные антигены резус-системы Келл, Кидд, Даффи и др. сравнительно редко ведут к сенсибилизации и приобретают практическую значимость при многократных гемотрансфузиях и повторных беременностях

Между организмом Rh-отрицательной матери, не содержащей Д антигены и резус-положительного плода, содержащего этот антиген, приводящие к гемолитической болезни плода.

Если у Rh (отр.) женщины плод наследовал Rh (+) отца, его антигены могут поступать через плаценту в организм матери, где индуцируют синтез Rh-антител, которые проникают через плаценту плода и вызывают разрушение его эритроцитов - гемолитическая анемия плода.

При беременности Rh-антигены проникают в организм матери лишь в небольшом количестве и высоких титров специф. антител не образуют, поэтому при первой беременности у Rh(отр) матери конфликта не бывает. Исключение: инфекция, повышение проницаемости плаценты.

Т.к. Rh-антигены проникают в организм матери в основном при родах, то каждой последующей беременности количество антител нарастает - резус-конфликт.

Для предотвращения резус конфликта Rh(отр) женщинам перед родами вводят сыворотку, блокирующую Rh-антигены и отменяющих продукцию анти-резусных антител.

Rh- конфликт может возникнуть и при переливании крови, если Rh(отр) пациенту перелить Rh(+) кровь - синтез а/рез. антител и при повторных переливаниях - резус-конфликт.

Дата добавления: 2016-07-18; просмотров: 6733; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Похожие статьи:

Варианты антигена А и В: При выявлении антигенов системы АВО стандартными сыво­ротками

При выявлении антигенов системы АВО стандартными сыво­ротками существуют определенные трудности, связанные с мо­дификациями данных детерминант на мембране эритроцитов. В частности, у здоровых людей отмечается гетерогенность антиге­на А. В 1911 году было установлено, что существует две под­группы А антигена: А1 и А2. Среди европейцев 80% индивидов, принадлежащих к группе крови А, имеют подгруппу А,, осталь­ные 20°о принадлежат к А,-подгруппе. А2 антиген не существует отдельно, а представляет собой вариант А антигена.

К настоящему времени установ­лено, что различия между А, и антигенами являются качественны­ми и количественными. Качествен­ные различия обусловлены особен­ностями в биохимической структу­ре сахаров (более разветвленная структура антигена А , по сравне­нию с А2). Количественные различия связаны с увеличенным содержанием А детерминант в А, клетках по сравнению с А2: количество А антигенных детерминант на А1 клетках больше в три раза, чем на А2 клетках.

Существует ряд сведений, свидетельствующих о наличии и качественных различий между этими антигенами, то есть А1 ан­тиген имеет уникальную структуру, полностью отсутствующую у А2 антигена. При использовании двух типов клеток А1 и А2 были получены различные константы равновесия и различные скорости диссоциации комплекса антиген-антитело с одними и теми же антителами. Кроме того, продукцию А4 и А2 антигенов обеспечивают разные энзимы. А, энзим трансформирует в анти­ген А большее количество антигена Н, чем А2энзим. Оба энзима являются К-ацетил галактозаминтрансферазами, которые пере­носят галактозаминовые остатки на антиген Н. Однако фермен­ты значительно различаются по своей активности в этом процес­се: А, фермент в 5 раз активнее, чем Аг

Сыворотка некоторой части А2 и А2В индивидов содержит анти-А, агглютинины. Но, учитывая один из основных принци­пов иммунологии о том, что организм в норме не может выраба­тывать антитела против собственных антигенов, логично думать о качественных различиях между антигенами А, и А2-

В 1956 году описана А3 подгруппа антигена А. А3 образцы реагируют очень слабо с анти-А антителами. Агглютинация эрит­роцитов, имеющих данный антиген, анти-Н сывороткой прояв­ляется сильнее, чем А2 клеток.

Существует еще несколько подгрупп антигена А: Ат, Ах, Аею1, АеГ Это очень редкие и сла­бые варианты данного антигена. Выявляются они только с помо­щью очень активной иммунной сыворотки анти-А или с по­мощью адсорбции-элюции анти­тел с эритроцитов А.

Частота встречаемости вариан­тов антигена А в европейской по­пуляции составляет 1:50000 исследований, в других расах — чаще.

При определении группы крови многие эритроциты со сла­быми вариантами А антигена первоначально типировались как эритроциты группы 0, но с отсутствием анти-А антител в сыво­ротке. Повторное исследование, проведенное с высокоактивны­ми анти-А, анти-АВ сыворотками, показало наличие на эритро-

цитах вариантов антигена А.

Антигенная структура раз­личных подгрупп характеризу­ется уменьшением количества Н антигена и увеличением А анти­гена. Существуют индивиды, имеющие на эритроцитах А ан­тиген в крайне сильной форме (А ,). Данный А антиген пол­ностью лишен Н вещества, по­этому можно ожидать наличие в сыворотке данного индивида анти-Н антител.

Г1о содержанию Н вещества в эритроцитах группы крови располагаются в следующем порядке: 0 >Ах >А3 >А2 >А,

Таблица 2.2

Количество А антигенных детерминант на эритроцитах взрослых людей, имеющих различные варианты антигена А

Вариант антигена А Число антигенных детерминант на эритроците
А!

а2

810 ООО - 1 170 000
160 ООО - 440 000
А3 40 600 - 118 000
Ах 7 500 - 10 500
Аздм! 2 100 - 2 700
Ат 100- 1 900
Ае1 100 - 1 400
АУ 100 - 1 900

При определении группы крови АВО характер агглютинации эритроцитов, содержащих варианты антигена А, зависит от вида и качества используемых реактивов.

Реактивы анти-А и анти-АВ, приготовленные на основе моно­клональных антител, значительно различаются между собой по способности взаимодействовать с эритроцитами, содержащими

А антиген, особенно вариант А2. Поэтому при изготовлении ти- пирующих реактивов необходима стандартизация моноклональ­ных антител.

Наиболее часто для выявления вариантов антигена А исполь­зуют сыворотки крови человека и анти-А( лектин (табл. 2.3, схема 2.1).

Таблица 2.3

Характер взаимодействия эритроцитов и сыворотки лиц, имеющих варианты антигенов А, с сыворотками крови человека и лектинами

Вариант антигена А Реакция исследуемых эритроцитов с Наличие анти-А^ антител в исследуемых сыворотках Групповые субстанции в слюне секретеров
анти-А

сывороткой

анти-А+В

сывороткой

Page 2

Естественные антитела анти-А, анти-В принадлежат к иммуногло­булинам класса М. Выработанные в процессе иммунизации А или В антигеном анти-А, анти-В антите­ла являются иммунными и при­надлежат к иммуноглобулинам класса О. Они вырабатываются в результате полигенного воздей­ствия группоспецифических суб­станций А и В на организм чело­века: инфекционные заболевания, медицинские профилактические прививки, потребление продуктов животного и растительного про­исхождения, гетероспецифичес- кая беременность, гемотрансфу­зии иногруппной крови. Анти-А, анти-В антитела в сыворотках большинства людей представляют собой смесь естественных и иммунных антител (смесь иммуноглобулинов классов М и О).

Вследствие структурных особенностей иммуноглобулинов класса М (пентамерное образование с десятью активными цент­рами), естественные анти-А, анти-В антитела способны связы­вать большое количество эритроцитов и вызывать прямую агг­лютинацию в солевой среде. Это свойство естественных антител используется при приготовлении типирующих стандартов для выявления антигенов эритроцитов системы АВО.

Кроме того, высокая активность анти-А, анти-В антител оп­ределяет клиническую значимость указанных антител в разви­тии посттрансфузионных реакций при трансфузиях несовмести­мой по антигенам АВО крови.

Источник: Н.В. МИНЕЕВА. ГРУППЫ КРОВИ ЧЕЛОВЕКА. 2004 {original}


Смотрите также




© 2012 - 2020 "Познавательный портал yznai-ka.ru!". Содержание, карта сайта.