Домой Регистрация
Приветствуем вас, Гость



Форма входа

Население


Вступайте в нашу группу Вконтакте! :)




ПОИСК


Опросник
Используете ли вы афоризмы и цитаты в своей речи?
Проголосовало 514 человек


Патология сердца что это такое


Патологии сердца: причины, симптомы, лечение

Сегодня патологии сердца встречаются у многих людей. Причем заболевания ССС диагностируют не только у взрослых людей и людей старшей возрастной категории, но и детей. Болезни сердца очень опасны. Лечение практически всех болезней сердца продолжительное и нередко пожизненное.

Игнорирование симптоматики того или иного заболевания чревато не только развитием более опасных патологий, в частности инсульта, инфаркта, но и летальным исходом. Именно поэтому, при выявлении тревожных симптомов, сигнализирующих о поражении ССС необходимо незамедлительно начинать принимать меры.

Под сердечными патологиями подразумевается любое нарушение или перебой в работе сердца, спровоцированные поражением сердечной мышцы, перегородок, сосудов сердца или клапанов, эндокарда, эпикарда или перикарда.

Заболевания сердечно-сосудистой системы опасны, или даже более того коварны, так как большая их часть на протяжении довольно длительного периода времени вовсе никак себя не проявляет, то есть патологии протекают в скрытой форме. Выявляются дефекты зачастую случайно при проведении рентгенограммы грудной клетки, УЗИ или ЭКГ.

Сердце — самый важный орган в человеческом организме. Нарушение функционирования ССС пагубно сказывается на других органах и системах. Именно поэтому заболевания сердца по своей опасности приравниваются к злокачественным новообразованиям и становятся основной причиной преждевременной смерти, даже в тех странах, где уровень медицины весьма высокий.

Не стоит заниматься самолечением. Назначить прием того или иного медикаментозного препарата может только квалифицированный специалист и исключительно после проведения всех необходимых исследований, в частности УЗИ и ЭКГ.

К самым распространенным и весьма серьезным болезням ССС относят:

К самым часто встречающимся нарушениям проводимости сердечной мышцы относят: аритмию, фибрилляцию (персистирующую аритмию), экстрасистолию. Развитие подобных недугов обусловливается злоупотреблением медикаментозными препаратами или органическими изменениями, возникновение которых спровоцировано иными сердечными патологиями.

Что касательно ишемических поражений сердца, то к таковым относят инфаркт и ИБС. Развитие первого провоцируется зачастую атеросклерозом или тромбозом. Инфаркт характеризуется прекращением подпитки определенных участков кислородом, вследствие чего соединительная ткань со временем замещает мышечную. Что относительно ИБС, то этот недуг развивается вследствие уменьшения притока крови к сердцу.

К недугам сердца воспалительной природы относятся миокардит (воспалительный процесс в сердечной мышце), перикардит (воспалительный процесс в серозной оболочке), эндокардит (воспаление во внутренней оболочке сердца). Миокардит и эндокардит — это не самостоятельные патологии. Зачастую развитие подобных патологий провоцируется проникновением простейших, вирусов, грибков или микробов.

Артериальная гипертензия — весьма опасная патология, развитие которой обусловливается нецелесообразным приемом медикаментозных средств или их злоупотреблением. Именно гипертония является основной причиной сердечных приступов, а также повышения риска кровоизлияний.

Что касательно пороков клапанов, то подобные дефекты являются самыми распространенными. Развитие недугов провоцируется, как правило, аутоиммунными или инфекционными патологиями.

К клапанным порокам относят:

Провоцируется поражение сердца и атеросклерозом, коронарными недугами сердца, кардиосклерозом. Развитие атеросклероза обусловливается отложением на сосудистых стенках холестерина, а также дальнейшим разрастанием в них соединительной ткани. Впоследствии подобные изменения чреваты деформацией сосудистых стенок и их закупоркой.

К патологическим изменениям в сердце относят: сердечную астму, гипертрофию сердечной мышцы, сердечную недостаточность. Подобные недуги развиваются на фоне иных патологий ССС. Сердечная астма характеризуется приступами удушья. Развивается на фоне инфаркта миокарда и подобных недугов. Что касательно сердечной недостаточности, то возникновение этой патологии обусловливается понижением способности сердечной мышцы к сокращению.

Что относительно врожденных недугов, то их развитие обусловливается генетическими нарушениями. Доказано, что пороки сердца развиваются к 28ому дню развития плода. Генетический фактор не единственная причина развития того или иного врожденного недуга. Нередко их появление провоцируется патологиями матери или употреблением ею определенных медикаментозных препаратов во время вынашивания плода.

Заболевания ССС сопровождаются различными симптомами. Как уже упоминалось, болезни сердца весьма коварны. И порой бывает очень сложной их выявить. Мало кому известно, что самый банальный симптом — кашель, может сигнализировать о надвигающееся беде «приступе», а отеки и повышенная потливость являются признаками большинства заболеваний сердца. Поэтому не стоит недооценивать усталость или кашель. При частом появлении этих симптомов в незамедлительном порядке обратитесь за помощью квалифицированного специалиста. Только так вы сможете предупредить сердечную катастрофу.

Каждая болезнь обладает характерными признаками. Однако имеют недуги сердца и общую симптоматику.

Итак, недуги сердца сопровождаются следующими общими (свойственными для всех) проявлениями:

При появлении кашля, первое, что приходит в голову — простуда. Однако патологии ССС коварны и могут маскироваться под иные недуги. Если начался кашель, и он долго не проходит после приема отхаркивающих препаратов, и если он не сопровождается отхождением мокроты, стоит насторожиться и обратиться к врачу.

Нередко заболевания ССС сопровождаются симптоматикой функциональных расстройств ЦНС: бессонницей, рассеянностью, беспокойством, тремором конечностей. Эти проявления могут сигнализировать о неврозе сердца. Побледнение дермы является одним из признаков малокровия, спазма сосудов, воспалительного процесса в сердце, ревматизма.

Тяжелые формы легочно-сердечной недостаточности сопровождаются сменой цвета губ, носа, щек, конечностей. Они приобретают некую синюшность. Увеличение температуры или даже лихорадка частые спутники перикардитов, эндокардитов и миокардитов.

Появление сильных отеков, причем к окончанию дня может быть обусловлено не только изобилием соленых яств или наличием почечных патологий. Это частое проявление такого недуга как сердечная недостаточность. Головокружение и укачивание в транспорте — частые признаки или даже предвестники инсульта. Появление пульсирующей головной боли и тошноты свидетельствуют об увеличении АД. Ощущение нехватки кислорода, появление одышки — признаки сердечной недостаточности и стенокардии.

Развиться тот или иной недуг может по разным причинам, но зачастую возникновение всех патологий ССС обусловливается:

Большинство патологий сопровождаются едва уловимыми проявлениями или вовсе никак не проявляются. Запущенные недуги чреваты необратимыми последствиями и значительным сокращением жизни человека. Лечение того или иного заболевания должно быть своевременным и целесообразным.

Терапией недуга, назначением приема того или иного медикаментозного препарата может заниматься только врач кардиолог, и только после проведения необходимых обследований.

Зачастую назначается проведение:

Лекарства назначаются в зависимости от заболевания. В тяжелых случаях назначается проведение операции.

Как правило, назначается прием:

Помимо приема медикаментов назначается применение физиотерапии, лечебной физкультуры, а также соблюдение диеты и проведение операций. К самым эффективным хирургическим методам терапии патологий сердца относят коронарное шунтирование, стентирование, имплантацию искусственного клапана, радиочастотную абляцию.

Правильное питание при патологиях ССС является важной составляющей лечения. Специалисты рекомендуют исключить или минимизировать употребление спиртных напитков, кофе, крепкого чая, жирных бульонов, консервов, мяса жирных сортов, колбас, сала. Не стоит злоупотреблять копченостями, свежим хлебом, блинами, оладьями, сдобой, солеными и жирными сырами, икрой, копченой рыбой, жареными яйцами, бобовыми, маринованными и солеными овощами, редисом, луком, чесноком, грибами, редькой, зеленым горошком, капустой, шоколадом, пирожными.

Рекомендуется употребление диетического бессолевого хлеба, тостов, овощных супов, молочных супов, нежирной говядины, телятины, кролика, курицы, индейки, нежирной рыбы и морепродуктов, молока, нежирного творога, кефира, йогурта, яиц всмятку, омлетов, макарон, каш, овощей, фруктов, некрепкого чая, фруктовых и овощных соков.

Кушать советуют отварные, запеченные или паровые блюда. Не стоит передать. Употребляйте пищу часто, но маленькими порциями. К тому же необходимо употреблять не менее двух литров жидкости.

Врожденные патологии сердца, код по МКБ 10 — Q00-099 — группа недугов, которые объединены наличием анатомических аномалий в сердце, его клапанах, сосудах, развитие которых обусловливается:

Любая врожденная патология сердца опасна, так как может привести к плачевным последствиям:

  1. К патологиям сердца с неизменным либо слегка измененным кровотоком относят: атрезию аортального клапана, недостаточность легочного клапана, стеноз аорты, митральные пороки, коарктацию аорты.
  2. Дефекты клапанов сердца, характеризующиеся сужением или полным перекрытием их просвета.
  3. Дефекты стенок между желудочками и предсердиями.
  4. Аномалии миокарда.

Каждая врожденная патология сердца имеет свои характерные особенности. В общем, недуги сердца сопровождаются цианозом дермы и слизистых, похолоданием конечностей, потливостью, тахикардией, аритмией, одышкой, набуханием и пульсацией сосудов шеи, отставанием в росте и развитии, появлением отеков, кардиомегалии, кардиогенной гипотрофии.

При нецелесообразном лечении врожденных сердечных патологий возможно развитие осложнений: бактериального эндокардита, полицитемии, тромбозов, застойных пневмоний, инфаркта.

С целью выявления недуга назначается проведение эхокардиографии, рентгенографии, электрокардиографии, фонокардиографии, холтеровского ЭКГ мониторирования, магнитно-резонансной томографии.

Консервативная терапия включает в себя симптоматическое лечение приступов, сердечной астмы, отека легких, аритмий. Наиболее сложной проблемой в детской кардиологии является операция у деток первого года жизни. Большая часть операций проводится по поводу цианотичных пороков. Если у малыша не диагностировали сердечную недостаточность или умеренную выраженность цианоза хирургическое вмешательство может быть отложено.

Специфическая терапия зависит от вида и стадии патологии. К самым эффективным операциям относятся: пластика или ушивание перегородки, ренгенэндоваскулярная окклюзия.

С каждым годом увеличивается количество деток, в частности новорожденных с патологиями сердца. К самым частым недугам, диагностирующимся у детей, относятся и артериальная гипертензия, гипотония.

Все патологии сердца, которые диагностируются у ребенка, делятся на несколько групп.

  1. Врожденный порок бледного типа с артериовенозным шунтом.
  2. Порок синего типа с веноартериальным шунтом.
  3. Порок без шунта.

Подобные дефекты опасны для жизни малыша. Именно поэтому терапия той или иной патологии сердца у новорожденного должна быть своевременной и правильной.

Патологии сердца у новорожденных развиваются зачастую, вследствие:

Сопровождаются заболевания, как правило: изменением цвета кожи (побледнением или посинением), одышкой, недомоганием, отставанием в развитии. Во время прослушивания слышны шумы.

К таковым недугам относят дефекты межжелудочковых и межпредсердных перегородок и открытый артериальный проток. Диагноз ставится на основе инструментальных методик исследования. Зачастую назначается проведение ЭхоКГ, УЗИ. Терапия недугов хирургическая.

Один из самых сложных пороков — тетрада Фалло. Характеризуется патология цианозом, одышкой, утолщением ногтевых фаланг пальцев, одышечно-цианотическими приступами. Несвоевременное или неправильное лечение заболевания может стать причиной летального исхода. Терапия деток с такой патологией оперативная.

Не менее опасным заболеванием является полная транспозиция магистральных сосудов. Без операции ребенок может прожить максимум два года.

Еще одна серьезная болезнь — сужение аорты. Суженое устье аорты препятствует кровотоку. Сопровождается недуг побледнение дермы, тахикардией, одышкой, сердцебиением, болезненными ощущениями в сердце, головной болью, потерей сознания. Терапия патологии заключается в проведении операции.

К не менее опасным недугам сердца относят и коарктацию аорты, характеризующуюся сегментарным сужением аортального просвета. Лечение оперативное.

Довольно часто выявляют патологии сердца у новорожденных воспалительной природы, в частности миокардиты, характеризующиеся развитием воспаления в сердечной мышце. Основные проявления миокардита: недомогание, одышка, учащенное сердцебиение, ощущение тяжести в грудной клетке.

Терапия заключается в устранении причин, спровоцировавших возникновение недуга: ревматизма, бактериальной или вирусной инфекции, аллергии.

Вышеуказанные патологии, в частности транспозиция магистральных сосудов и тетрада Фалло, весьма опасны для жизни малыша. Если не сделать операцию, возможен летальный исход.

Некоторые недуги могут проявляться вместе с взрослением. В таком случае операцию делать уже поздно (из-за высокого операционного риска). В дальнейшем врожденные патологии приводят либо к инвалидности, либо к смерти.

Родителям, чьи дети страдают от патологий сердца, нужно быть максимально внимательными к малышам. Следите за общим состоянием ребенка, кормите правильно. Составьте четкий распорядок дня, не допускайте продолжительных и тяжелых физических нагрузок.

Питание ребенка должно быть полноценным и сбалансированным. Введите в рацион малыша употребление рыбы, творога, нежирного мяса, овощей, фруктов, сухофруктов.

К тому же не забывайте регулярно проходить осмотр и детского кардиолога и педиатра.

med88.ru

Что такое патология сердца

Задаваясь вопросом, какие сердечные заболевания самые опасные, нам придется исходить из статистики смертности. Болезни сердца и сосудов ежегодно приводят в России к летальному исходу более 1 млн человек. Представьте себе исчезновение одного крупного города. И это происходит на фоне известных причин и факторов риска:

Половина этих случаев приходится на ишемическую болезнь сердца. Кто-нибудь хочет жить в таком городе?

Виды сердечной патологии

Все заболевания сердца можно разделить на группы в зависимости от:

Обычно в патологический процесс включаются все механизмы, нарушения наступают на ранних или поздних стадиях заболеваний.

Отдельно следует упомянуть об опухолях сердца (миксомы, рабдомиомы). Они разрастаются в полостях сердца (чаще из стенки левого предсердия), механически блокируют кровообращение.

Болезни нарушенных главных функций

Рассмотрим, как влияет изменение свойств сердца на болезни.

Если нарушена возбудимость и проводимость

Изменение возбудимости и проводных путей внутри сердца становится причиной аритмий. Чаще всего они возникают вследствие определенной патологии сердца (воспаление, нарушение метаболизма, интоксикация, гормональный сдвиг, недостаток кровоснабжения, действие лекарств).

При синусовой тахикардии импульс проходит нормальным путем, но он чрезмерен по силе. Поэтому число сокращений превышает 80 – 90 ударов в минуту.

Синусовая брадикардия характеризуется резким замедлением правильного ритма.

Нарушенный ритм (аритмия) может исходить из атриовентрикулярного узла, из желудочков (идиовентрикулярный ритм, желудочковая тахикардия). Аритмии могут быть временными и стойкими. В случаях внезапного приступа тахикардии называются пароксизмами.

ЭКГ-исследования позволяют точно установить ритм

Экстрасистолия — очень распространенный вид повышения возбудимости. Различают по месту локализации, частоте.

Мерцательная аритмия — комбинированное нарушение возбудимости и ненормальной проводимости. Наиболее опасна при высокой частоте, поскольку может перейти в мерцание и фибрилляцию желудочков.

Блокады проводимости связаны с преградой на пути следования импульсов из предсердий в желудочки. Разные виды — от атриовентрикулярной блокады ножек пучка Гиса до полной — можно отличить только по ЭКГ. Типичные приступы головокружения и потери сознания наблюдаются при полной блокаде.

В лечении используются лекарственные средства, способствующие восстановлению нормального ритма. Применяется искусственный электрокардиостимулятор. Пароксизмы могут быть опасны для жизни. Здесь необходима дефибрилляция.

Если нарушена сократимость

Нарушение способности сокращаться можно назвать «уставшим» сердцем. Таков механизм развития сердечной недостаточности. Часть сердечной мышцы замещается участками склероза (после острого инфаркта, в результате миокардита, миокардиодистрофии), другая — растягивается и теряет энергию (гипертоническая болезнь).

Сердечная недостаточность бывает острой и хронической, приводит к застою в малом и большом круге кровообращения. Различают недостаточность по левожелудочковому типу (ночные приступы удушья, кровохарканье, отек легких) и правожелудочковую (отеки на ногах, асцит, увеличение печени).

В лечении используются сердечные гликозиды, мочегонные препараты, витаминные препараты.

Дистрофия миокарда

Дистрофические изменения вызываются анемией, гормональными нарушениями при эндокринной патологии, разными интоксикациями, авитаминозами, нарушением питания сердечной мышцы. Начальным проявлением служит тахикардия и слабость. Со временем развивается сердечная недостаточность.

Проявление воспалительных процессов в сердце

Различают 3 сердечных слоя и, соответственно, их воспаления:

При эндокардитах

Эндокардиты — воспаление самой внутренней оболочки сердца с захватом клапанов. Самая частая причина — ревматизм, менее распространены септическая форма (язвенный и язвенно-бородавчатый). Клинические проявления в виде тахикардии, умеренных болей в области сердца, одышки скрываются за общими симптомами инфекции. Доказана связь ревматического эндокардита с ангиной. Важно не пропустить первую ревматическую атаку в детском возрасте. В дальнейшем развиваются пороки с поражением клапанного аппарата.

При миокардитах

Еще советуем почитать: Причины того, что болит сердце

Миокардиты — воспалительные заболевания среднего слоя сердца. Они сопровождают любые тяжелые формы вирусных и бактериальных инфекционных заболеваний (грипп, дифтерию, ревматизм, скарлатину, корь, туберкулез, полиомиелит). Возможная причина — почечная недостаточность, токсическое действие лекарств. В мышечном слое возникают локальные или диффузные очаги воспаления, переходящие в участки рубцовой ткани. При ревматизме поражаются одновременно и клапаны, и миокард. Клинически проявляются аритмиями, тупыми болями в сердце, одышкой.

Различают аллергический и идиопатический миокардиты. Этиологическую причину при этих формах определить сложно.

При перикардитах

Перикардиты — воспалительный процесс в сумке перикарда. Отличаются «сухим» течением и проявлениями выпота в полость перикарда. ½ причин — ревматизм. Возможен при дизентерии, сифилисе, туберкулезе, тифе, кори, менингите, холере, ангине. Повышенное давление в сердечной сумке сжимает крупные сосуды, нарушает приток и выброс крови. У пациентов возникают характерные симптомы застоя в венах печени (асцит), отеки на ногах. Типичны интенсивные боли при глотании, повороте туловища, движении головой. Врач аускультативно выслушивает шум трения перикарда.

Чем больше вопросов, тем больше ответов

Склеротическое повреждение сердца

Кардиосклероз возникает в виде множества рубцов. Главная причина — заполнение атеросклеротическими бляшками сосудистого русла коронарных артерий. Интенсивность болезни зависит от площади рубцового поражения. Болезнь может прогрессировать медленно, но в итоге обязательно приведет к недостаточности сердца с жалобами на одышку, сердцебиения, отеки на ногах.

Пороки сердца

Пороки могут быть врожденными, связанными с нарушением формирования полостей сердца у плода, и приобретенными, зависящими от конкретных причин.

Из врожденных пороков чаще всего встречаются:

Пороки диагностируются сразу после рождения или в течение первого года жизни малыша. Признаки при подозрении на врожденные пороки: цианоз кожи лица, отставание ребенка в развитии, дрожание тела, видимая пульсация сосудов, изменение формы сердечных границ.

Детей с такими симптомами стараются проконсультировать с кардиохирургом и назначить своевременную операцию

Хирургическое лечение заключается в ушивании патологических отверстий, установке дополнительных клапанов.

Приобретенные пороки

Приобретенные пороки сердца связаны больше всего с ревматизмом, сепсисом, менее с атеросклерозом, сифилитическим процессом.

В результате инфекционного воспаления или нарушенного питания повреждаются клапаны сердца. Нарушается кровоток внутри полостей. Возвратный ток крови заставляет повышать сердечный выброс, что со временем приводит к гипертрофии желудочков. Период приспособления сменяется сердечной недостаточностью.

Наиболее частые пороки:

Другие пороки менее распространены. Диагностические признаки включают:

Ангина таит много опасностей

В лечении приобретенных изменений сердца важно остановить основную причину. При развитии декомпенсации применяют только хирургические методы.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемия миокарда вызывает две основных клинических формы болезни: стенокардию и острый инфаркт миокарда. Это заболевание вызвано:

Тяжесть заболевания обусловлена нарушением адаптационного механизма раскрытия коллатеральных сосудов и кровоснабжения мышцы непосредственно из полости сердца.

Главные клинические признаки: боли за грудиной давящего жгучего характера с иррадиацией влево в плечо, лопатку, челюсть.

Стенокардия (грудная жаба) характеризуется зависимостью от физической и эмоциональной нагрузки. После остановки и в покое боли прекращаются, помогает нитроглицерин. Но острый инфаркт протекает значительно тяжелее, сопровождается длительными интенсивными болями, шоковым состоянием, нарушениями ритма и проводимости.

Больные с подобными симптомами нуждаются в экстренной кардиологической помощи.

Участок мышцы с прекращенным питанием некротизируется. Лечебные мероприятия направлены на создание прочного рубца. Одновременно, по возможности, сокращается зона ишемии, раскрываются дополнительные сосуды.

Заболевание может осложниться смертельным нарушением ритма или остановкой сердца, разрывом, тромбозом легочной артерии. Профилактикой ишемической болезни можно предупредить тяжелые последствия.

Убеждающая статистика

Неутешительные статистические данные публикует Росстат о прожитом 2014-м годе и смертности населения. Главной причиной летальных случаев по-прежнему остаются болезни сердца и сосудов. Показатель смертности на каждую тысячу населения выглядит так:

Умерло из 1000 от заболеваний сердца и сосудов

А общая смертность населения в 2014-м году составила 131,0. Нетрудно сравнить и догадаться, что половина жителей России умирает от сердечных заболеваний. Данные за первые три месяца 2015 года указывают на ухудшение ситуации.

Интересные данные приведены в январском Бюллетене ВОЗ по результатам 2012 года: если взять только возрастную группу умерших людей до 70 лет, то 82% приходятся на семьи с низким и средним доходом. Среди них от болезней сердца и сосудов умирает 37%.

На этом фоне ведущие кардиологические центры говорят об ухудшении доступности специализированной помощи жителям города и села. Острое значение придается:

Членами ВОЗ являются 194 государства

А что думает Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ)?

Лучшие научные силы работают над выявлением причин болезней сердца, созданием лекарств. Принятая «Глобальна программа» до 2020 года считает возможным сократить на ¼ смертность населения планеты от неинфекционных болезней. Из девяти главных целей медицины мира определены две, касающиеся решения проблемы болезни сердца.

Влияние на уровень артериального давления

В 2014 году выявлено лиц старше 18 лет с цифрами артериального давления 140/90 и выше 22% от численности населения. Это означает, что гипертонией страдает каждый пятый взрослый человек. Ставится задача: снизить распространенность гипертензии к 2020 году на 25%.

Для этого ВОЗ требует проведения национальной политики в странах по сокращению приема алкоголя и соли, повышению физической активности, борьбе с лишним весом.

Проведение лекарственной профилактики инфаркта и инсульта

ВОЗ предлагает оказывать помощь с учетом степени риска для каждого пациента. Согласно расчетам, половина группы риска нуждается в профилактическом приеме лекарств, и их должно финансировать государство.

Экономический анализ показал обоснованность затрат за счет сокращения нетрудоспособности населения.

Что остается делать думающему человеку? Самостоятельно защищать свое сердце и здоровье семьи. Для этого нужно владеть информацией по профилактике, использовать ее на практике и вовремя задавать вопросы докторам.

Какие бывают патологии сердца?

Заболеванием сердца называется любое нарушение его функционирования, вызванное поражением миокарда, перикарда, эпикарта, эндокарта, сосудов сердца или его клапанов. Опасность сердечных патологий состоит в том, что многие из них никак себя клинически не проявляют до определенного момента, протекая в скрытой форме.

Поскольку сердце – очень важный орган человеческого организма, то нарушение его функций резко негативно сказывается на всем организме. Именно поэтому сердечно-сосудистые заболевания (в той же мере, что и злокачественные новообразования) являются главной причиной преждевременной смерти в развитых странах, где уровень медицины на высоком уровне.

Виды патологий сердца

К патологиям сердца относятся:

К нарушениям ритма сердца относятся: аритмия (нарушение частоты и последовательности возбуждения и сокращения сердечной мышцы, ритм сердца, отличающийся от синусового), фибрилляция (нескоординированное сокращение мышечных волокон сердца, потеря способности к согласованному сокращению) и экстрасистолия (несвоевременное сокращение отдельных камер сердца, может возникать при органическом повреждении миокарда или при стрессе, приеме алкоголя и т.п.).

Нарушение проводимости миокарда – это нарушение проводимости электрического импульса по желудочкам и из предсердия к желудочкам. Данная патология может быть вызвана употреблением лекарственных средств или органическими изменениями, связанными с другими патологиями сердца.

К ишемическим поражениям сердца относится ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда. Инфаркт миокарда часто происходит вследствие тромбоза или атеросклероза. При инфаркте происходит прекращение снабжения некоторых участков сердца кислородом и мышечная ткань сердца быстро превращается в соединительную. При ишемической болезни сердца уменьшается приток крови к сердцу, из-за чего постоянно ухудшается состояние сердечной мышцы.

К воспалительным заболеваниям сердца относят эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца), перикардит (воспаление серозной оболочки) и миокардит (воспаление сердечной мышцы). Эндокардит и перикардит часто являются не самостоятельными заболеваниями, а симптомом других болезней сердца. Миокардит может быть спровоцирован микробами, вирусами, грибками и простейшими микроорганизмами.

Возникновение артериальной гипертензии не связано с какой-либо одной причиной. Это заболевание провоцирует риск сердечных приступов и повышает риск кровоизлияний. Может развиться из-за приема лекарственных средств.

Клапанные пороки относятся к самым распространенным заболеваниям сердца. Возникают клапанные пороки в результате аутоиммунных заболеваний или как следствие инфекционных болезней. К клапанным порокам относятся митральный стеноз, аортальный стеноз, пролапс митрального клапана, недостаточность аортального клапана, недостаточность митрального клапана. При дисфункции клапанов они пропускают кровь или открываются недостаточно.

Поражением сосудов сердца характеризуются такие заболевания, как атеросклероз, коронарные заболевания сердца, кардиосклероз. Атеросклероз возникает из-за отложения холестерина в сосудах и разрастания в них соединительной ткани, что приводит к деформации стенок сосудов или даже их закупорки.

Патологические изменения в сердце (гипертрофия миокарда, сердечная астма, сердечная недостаточность) возникают в результате других заболеваний. Сердечной астмой называются приступы удушья, развивающиеся вследствие инфаркта миокарда и подобных заболеваний. Сердечная недостаточность развивается в результате снижения способности сердечной мышцы сокращаться.

Врожденные патологии сердца появляются при генетических нарушениях. Врожденные пороки сердца развиваются к 28-му дню развития эмбриона и кроме генетического фактора могут быть спровоцированы серьезными заболеваниями матери или приемом ею некоторых видов лекарственных препаратов. В основном врожденные патологии возникают в строении клапанов сердца.

Лечение врожденных пороков сердца проводится при помощи оперативного вмешательства или сразу же после рождения, или в грудном возрасте. Исход операции зависит от серьезности патологии и тяжести состояния ребенка после рождения.

Симптомы патологий сердца

Симптомами заболеваний сердца являются:

Сердечные приступы могут оставаться не распознанными даже в течение полугода после их начала. Сердечный приступ можно распознать, если у вас одновременно наблюдается несколько из таких признаков: дискомфорт в грудной клетке, боль между лопатками, нарушение сна, одышка, беспокойство, усталость.

Причины патологий сердца

К главным причинам возникновения патологий сердца относятся:

При курении в кровь попадает никотин, при привыкании к которому требуется периодически повышать дозу (увеличивать количество выкуриваемых в день сигарет). Никотин, кроме других воздействий на организм, учащает сердцебиение и повышает кровяное давление. Кроме того, курение приводит к увеличению уровня холестерина, сужению артерий и закупорке сосудов.

Чрезмерное употребление алкоголя приводит к сердечной недостаточности и инфарктам. Наркотические и психотропные средства провоцируют нарушение сердечно-сосудистой системы и сокращение сердечного клапана.

Нездоровое питание: употребление жирной пищи, консервантов, канцерогенов, красителей и т.п. вредит всему организму человека, в том числе и сердечной мышце.

Регулярные физические нагрузки и занятия спортом укрепляет мышцы, в том числе и сердечную. При сидячем образе жизни весь организм становится слабее и восприимчивее к болезням.

Многие врожденные заболевания сердца могут быть успешно исправлены при рождении, после чего человек может прожить абсолютно полноценную жизнь.

Лечение патологий сердца

Многие болезни сердца имеют едва уловимые симптомы или вообще никак не проявляются. Запущенные сердечные заболевания часто приводят к необратимым последствиям, значительно сокращают человеку жизнь и не позволяют провести остаток жизни полноценно. Поэтому так важна диагностика сердечных патологий на ранних этапах и проведение полноценного лечения. Кроме того, лечение сердечных патологий на ранних этапах их развития и стоимость профилактики сердечных заболеваний значительно ниже, чем стоимость оперативного вмешательства, которое применяют при запущенных сердечных заболеваниях, и последующего реабилитационного периода.

При лечении сердечно-сосудистых патологий применяется также санаторно-курортное лечение. Такое лечение закаляет организм, восстанавливает нервную систему и стимулирует иммунную систему.

Поделитесь с друзьями:

Заболевания сердца

Содержание

Ситуация в современном мире такова, что изо дня в день болезни сердца определяют постоянный рост количества смертей от данных патологий, а также осложнений со стороны крупных сосудов и периферического русла. Их патогенез нередко генетически опосредован или имеет инфекционную природу. Чаще же в этиологии сердечных патологий уличается неправильный образ жизни и приобщение к вредным привычкам, что можно активно вовлекать в профилактику и пресекать.

Многообразие болезней сердца обуславливает большое число их этиологических причин, симптомов и синдромов, методов радикального и консервативного лечения.

Основы классификации

Многообразие болезней сердца опосредовало необходимость их систематической классификации.

Этиологическая причина послужила основным критерием подразделения сердечных проблем на пять групп:

  1. Патологические явления, связанные с ревматическим повреждением клапанов сердца и миокарда.
  2. Функциональные изменения органа, которые связаны с его перегрузкой и изнашиванием.
  3. Врожденные аномалии строения сердца, дополнительные хорды, дефекты перегородки в сердце.
  4. Атеросклероз и артериальная гипертензия выступают как главные факторы риска для развития патологических состояний сердца, которое является для них главным органом-мишенью. Тромбоз питающих сердце сосудов определяет развитие ишемии участков миокарда, отмирание которых подразумевает инфаркт.
  5. Повреждение сердца сифилитической инфекцией.

Некоторое количество патологий невозможно определить под какой-либо пункт данной классификации. Так, фибрилляции предсердных камер сердца имеют сложную, достоверно не изученную этиологию. Суть расстройства не позволяет сердцу должным образом сокращаться, что отражается на газовом и питательном обеспечении органов. Схожая картина нарастающей сердечной недостаточности имеется и при трепетании предсердий. Пароксизмальная тахикардия неустановленного генеза также даёт дисфункциональное состояние, когда частые сокращения сердца способствуют регургитации крови и изнашивают сердечную мышцу.

Любая болезнь сердца формирует предпосылки для сердечной недостаточности.

Проявиться она может не сразу, а после возвращения пациента из стационара к привычной жизни и трудовому графику.

Основы патогенеза различных заболеваний

Указанная классификация удобна для работы врача, так как установление этиологии болезни сердца во многом определяет диагностику, лечение и профилактику патологий.

Ревматические патологии в сердце как элемент, входящий в список самых распространённых заболеваний, имеют вирусный или инфекционный провоцирующий агент.

Вовлекаться в воспалительную реакцию может любой слой сердца:

  1. Внутреннее покрытие сердца при иммунном воспалении носит название эндокардита.
  2. Воспалительное изменение наружной оболочки носит название перикардита.
  3. Когда в процесс вовлекается сердечная мышца, болезнь сердца получает название миокардит.

Любая из названных патологий при агрессивных инфекциях и неадекватном лечении может иметь необратимое течение. Вирусная или инфекционная микрофлора может мигрировать по кровеносному руслу, вовлекая в процесс новые органы. Опасно и инфекционное поражение клапанов, которые начинают некорректно работать, пропускать неполную порцию крови, обратно захватывать некоторое её количество. В таких случаях воспалительные заболевания сердца определяют возрастание на него нагрузки, провоцирующей дилатацию и гипертрофию сердечных отделов.

Сифилис как агрессивная инфекционная патология не вызывает непосредственной деструкции сердца.

Мишенью для бактерий, передающихся половым путём, часто становится аортальный клапан или непосредственно дуга широкой аорты:

  1. Данные анатомические объекты становятся истонченными и ослабленными, могут частично атрофироваться и разрушиться.
  2. Их повреждения структура делает работу сердца дисфункциональной ввиду того, что затруднён сердечный выброс.
  3. Атрофированный клапан больше не является препятствием для обратного тока крови, она свободно поступает в желудочек на время диастолического расслабления.
  4. Постоянный превышенный объём крови в левом желудочке даёт симптомы сердечной недостаточности и множество других осложнений.

Атеросклеротическое сужение сосудов не может не отражаться на состоянии сердца. Артериальная гипертензия увеличивает рост и преднагрузку на главный мышечный орган. Комплексное воздействие этих патологий на ослабленное сердце даёт выраженные симптомы сердечной недостаточности, которые подразумевают экстренное лечение.

Атеросклероз и гипертония редко развиваются обособленно и часто представляют собой сочетанную патологию.

Все связанные с ними осложнения имеют определённые причины для развития:

  1. Нарушения холестеринового обмена и других видов метаболизма происходят в организме человека ввиду процессов естественного старения. Падает не только интенсивность обмена, но угасает рецепторная функция многих клеточных элементов и структур.
  2. Некоторые пагубные для сердца факторы человек опосредует и сам. Это относится к наличию вредных привычек, приобщению к алкоголизму, табакокурению, наркомании.
  3. Отдельной вредной привычкой касательно развития атеросклероза отмечаются алиментарные погрешности. Питание с большим количеством насыщенных жиров существенно повышает уровень холестерина – основного компонента холестериновых бляшек. Иррациональное питание определяет и наличие лишнего веса за счёт жирового депо, нуждающегося в собственной артериальной сети. Дополнительный объём крови отражается на сердце формированием дополнительной нагрузки.
  4. Хронический стресс и эмоциональные переживания нарушают гомеостаз посредством выработки катаболических гормонов, действие которых отражается и на сердце.

В клинической практике врача часто встречается врожденная патология со стороны сосудов и сердца в виде различных аномалий.

Смертельные патологии среди них не установлены, и часто они выявляются случайно при профилактических осмотрах или диагностике других заболеваний органов или систем. Некоторые болезни сердца развиваются ещё внутриутробно, так что даже новорожденный ребёнок имеет некоторые патологические симптомы. Так, суживание диаметра аорты или так называемый стеноз определяет высокое давление в верхней половине тела, нижние же конечности кровоснабжаются на сравнительно низком уровне. Опасно это заболевание угрозой кровоизлияния в мозг и другие жизненно важные органы верхнего этажа тела.

В список врождённых патологий входят также аномалии органов, которые приводят к смешиванию крови и неадекватному кровеносному кровоснабжению. Они бывают связаны с дефектами в перегородках между камерами, сохранением протока легочной артерии и аорты.

Признаки таких расстройств проявляются:

Некоторое недоразвитие может получить и просто лёгочная артерия. Тогда кровь нет будет достаточно аэрироваться, что даёт у пациентов признаки гипоксии.

Функциональные расстройства со стороны сердца не отражаются сбоями в работе органа. Они бывают на фоне отравлений, выраженных интоксикаций и стресса, приводит к ним и злоупотребление табаком, кофеин содержащими напитками.

Симптомы и признаки, указывающие на недостаточность сердечной функции разнообразны:

  1. Физическая нагрузка провоцирует одышку, боли в грудной клетке. Выполнять привычный объём работы пациент не в силах.
  2. Непреодолимая слабость может появляться и обособленно, вне нагрузок. Может нарушаться режим сна и отдыха, по ночам больные мучаются кошмарами.
  3. Часто страдает система дыхания при патологиях сердца. У пациентов бывают приступы одышки и ощущения нехватки воздуха, которые усиливаются во второй половине дня. Несколько облегчает состояние пациентов положение ортопноэ или приподнятый головной конец кровати.
  4. У пациентов с сердечной патологией нередко имеется выраженный отечный синдром. Пастозность начинается со стоп и голеней ближе к вечеру. Отек может нарастать и охватывать даже брюшную полость с развитием асцита.

Стоит отметить, что указанные симптомы не имеют специфичности, что вынуждает внимательно проводить дифференциальную диагностику с множеством соматических заболеваний различных органов и систем.

Профилактические мероприятия

Лечение сердечных патологий порой бывает затруднительно ввиду их сложных этиологических причин и патогенеза. Еще древние философы утверждали, что для пациента и врача выгоднее заниматься профилактикой заболеваний, а не их сложной многоуровневой терапией. Такое мнение имеет место и в наши дни, особенно это затрагивает болезни сердца. Об этом важном мышечном органе каждый человек должен заботиться с юных лет, так как его слаженная работа обеспечивает адекватную деятельность и функциональность других органных систем.

Профилактика болезней сердца начинается с малого. Прежде всего, первым мероприятием для помощи поврежденному сердцу будет своевременное обращение к врачу.

Любые признаки расстройств, которые косвенно или напрямую затрагивают сердце, должны проверяться лабораторно и инструментально.

Первичный осмотр осуществляет врач-терапевт, который может назначить минимальное лечение.

Если болезни сердца несут угрозу жизни и трудовой деятельности пациента, он посещает более узких специалистов:

Список врачей-клиницистов расширяется, если у больного имеется сопутствующая патология, которая требует свою диагностику и лечение.

Сердечные симптомы нередко пациенты начинают лечить самостоятельно, ориентируясь на опыт близких родственников, соседей и знакомых. Однако их рекомендуемое лечение может не помочь каждому конкретному пациенту и вызвать у него другие нарушения и расстройства. Близкое окружение может неправильно указать названия препаратов, которые спасли их жизнь, не помнить их дозировки и режим приема, спутать свои симптомы и причины развития плохого самочувствия. Только в условиях поликлинического или стационарного обследования можно установить причины сердечно-сосудистой патологии и этиотропно получить адекватное своему состоянию лечение.

Естественно, что обследование начинается с простого осмотра и простых диагностических мероприятий:

Но этот список мероприятий уже определяет тактику врача: какие симптомы будут основными в клинической картине, каковы их причины, какое лечение потребуется.

Дополнительно могут назначаться:

  1. Не следует бояться нагрузочных тестов, что применяются для оценки состояния сердца в стрессовые моменты, которые встречаются у каждого человека в повседневной жизни. Процедура проста по своей сути, заключается в мониторировании состояния пациента с помощью ЭКГ-прибора в момент, когда он идет по беговой дорожке или физически упражняется на велотренажере.
  2. Причины сердечных патологий устанавливают также более сложные диагностические мероприятия. Ангиографическое исследование сосудов более полно раскрывает картину кровоснабжения органов, какие испытывают ферментативную или любую другую функциональную недостаточность.

Не стоит пугаться и того факта, что постановка диагноза сердечной патологии, в частности, ишемической патологии сердца, определяет лечение на всю жизнь. Терапевтический план будет постоянно корректироваться и дополняться, так как эффективность лечения определяется именно этим. И только постоянное посещение ведущих специалистов определит благоприятный прогноз для жизни пациентов при болезнях сердца, какими бы ни были осложнения с их стороны. Постановка временного или постоянного стимулятора сердечного ритма, сложная операция по шунтированию значительно продлевает жизнь пациентам, которым уже показалось, что их дни сочтены.

Оказывают помощь больным с сердечной патологией и психотерапевты, используя инновационные способы психологической помощи.

Деятельность этих врачей помогает пациентам:

Адекватное психическое поведение пациента — обязательное условие при оперативной коррекции сердечно-сосудистых проблем и купировании экстренных состояний.

Источники: http://serdec.ru/samye-rasprostranennye-zabolevaniya-serdca, http://moeserdtse.ru/kakie-byvayut-patologii-serdca.html, http://serdce1.ru/raznoe/bolezni-serdca.html

kardiologmed.ru

Атлас макроскопической патологии человека

1. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ. За последние 30 лет были достигнуты значительные успехи в области сердечно-сосудистой хирургии и анестезиологии, что позволило проводить эффективную коррекцию пороков сердца. Кроме того, катетеризация сердца и ангиография — методы достаточно рутинные — дали возможность значительно улучшить предоперационную диагностику и методологию ведения больных в послеоперационном периоде. При проведении исследования сердца в случаях врожденных сердечных пороков сердце и все прилежащие сосуды, а также легкие должны быть удалены в едином комплексе.

 

1.1. Врожденные пороки сердца — группа патологических процессов, возникающих в течение первых трех месяцев внутриутробного развития. Большинство врожденных сердечных пороков связано с патологией формирования перегородки или нарушением поворота сердца (или его компонентов). Для лучшего понимания механизма формирования пороков сердца ниже приведены несколько основных положений кардиального эмбриогенеза.

После соединения первичных сердечных зачатков, растущих из стенки передней кишки, формируется сердечная трубка, состоящая из эндокарда и эпимиокардиального листка (мантии). Поскольку сердечная трубка растет быстрее, чем перикард, то она формирует две структуры — атриовентрикулярно-бульбарную петлю и вытянутый бульбарный ствол. В это же время сердечная трубка перекручивается, после чего венозный и артериальный концы оборачиваются один вокруг другого.

Предсердная и желудочковая перегородки формируются в ходе поворота сердечной трубки. Именно в этот период возникают нарушения формирования сердечной перегородки (частичный или полный дефект), нередко сочетающиеся с дефектами бульбарного ствола (общий артериальный ствол).

Второй тип пороков связан с дефектом поворота артериального ствола (полная или неполная транспозиция со стенозом в сочетании с отклонением перегородки либо без таковой). Кроме того, при формировании такого рода дефектов могут возникать пороки развития сердечных клапанов или клапанов кровеносных сосудов (стеноз и/или недостаточность)  в сочетании с персистирующими фетальными структурами (незаращение артериального протока).

1.1.1. Акардия (Q89.8) — отсутствие сердца, определяемое только у одного из однояйцовых близнецов. Коронарное кровообращение осуществляется за счет здорового близнеца.

1.1.2. Эктопия (Q24.8) — сердце локализуется в полости грудной клетки без формирования париетального перикарда. Обычно сопровождается врожденным дефектом грудины.

1.2.  Дефекты перегородки.

1.2.1. Незаращение овального отверстия (предсердный перегородочный дефект — ППД; Q21.1). Известны два варианта этого достаточно частого порока развития — дефекты формирования первичной и/или вторичной перегородок.

Первичная перегородка растет из верхней дорсальной стенки предсердия в направлении атриовентрикулярного отверстия. Вторичная перегородка исходит из дорсальной части правопредсердного компонента первичной перегородки. Овальное отверстие определяется в первичной перегородке, и оно прикрыто вторичной перегородкой. В норме обе эти перегородки сливаются. Частичный или полный дефект развития первичной перегородки приводит к ППД. Края этого дефекта сформированы первичной перегородкой. Частичный дефект развития вторичной перегородки приводит к формированию окончатого незаращения с клинически доброкачественным течением. Предсердия дилатированы и/или гипертрофированы при нормальных размерах желудочков (рис. 2.3).

Клинические проявления гемодинамических нарушений начинают отмечаться при диаметре дефекта 7 мм у детей и 14 мм у взрослых. В 70—75% случаев ППД сочетается с другими пороками развития. В 15% случаев болезнь наследуется по аутосомно- доминантному типу и проявляется у женщин. Приблизительно в 30% всех вскрытий можно определить щелевидный дефект межпредсердной перегородки.

Первичная перегородка обычно флюктуирует в сторону вторичной перегородки в связи с более высоким давлением в левом предсердии, поэтому значительных гемодинамических сдвигов при ППД обычно не наблюдается. В случаях повышения правопредсердного давления (стеноз трехстворчатого отверстия, легочная эмболия) щелевидный дефект расширяется и может стать причиной парадоксальной эмболии (артериальные эмболии при формировании эмбологенных венозных тромбов). В случаях обнаружения множественных периферических артериальных инфарктов и эмболии межпредсердная перегородка должна исследоваться более тщательно с применением тонких зондов.

1.2.2. Изолированный дефект межжелудочковой перегородки (желудочковый перегородочный дефект — ЖПД; Q21.0). Высокий дефект без транспозиции известен как болезнь Роже. ЖПД вовлекает зону межжелудочковой перегородки непосредственно в мембранозной части за аортальными клапанами между правым и задним листками (рис. 2.4).

Этот порок часто ассоциируется с патологией трехстворчатого клапана и значительным эндокардиальным фиброзом левого желудочка (макроскопически определяется белый утолщенный плотный эндокард). Дефекты размером менее 5 мм не сопровождаются сколько-нибудь значительной клинической симптоматикой и обнаруживаются случайно при клиническом или патологоанатомическом исследовании, дефекты больших размеров приводят вначале к легочной гипертонии, а затем, при прогрессировании шунта справа налево, — к синдрому Эйзенменгера.

Дефект межжелудочковой перегородки является самым частым среди врожденных пороков сердца и составляет 20—30% всех случаев болезней данной группы. В основе его возникновения лежит нарушение слияния желудочковой и атриальной перегородок, что создает постоянный ток крови из левого желудочка с высоким давлением в правый желудочек с низким давлением.

Прогноз зависит от состояния внутрисердечной гемодинамики и возможности развития вторичного бактериального эндокардита. Наиболее значимым фактором, определяющим прогноз, является интенсивность шунта слева направо.

Оперативное вмешательство является основным методом коррекции порока. При возникновении синдрома Эйзенменгера хирургическое лечение противопоказано.

1.2.3. Отсутствие атриальной и желудочковой перегородок (сог biloculare; Q21.9) или отсутствие атриальной перегородки (сог triloculare) часто ассоциируются со стенозом легочного ствола. Общий артериальный ствол представлен единым сосудом, имеющим строение эластической артерии, который краниально делится на аорту и легочные артерии. Общий артериальный ствол обычно сочетается с ППД.

1.3. Транспозиционный комплекс. Полная транспозиция основных артерий в сочетании с ЖПД составляет 5—10 % всех врожденных пороков сердца (м:ж = 3:1), при этом аорта и легочный ствол исходят из несоответствующих желудочков: аорта выходит из гипертрофированного правого желудочка, а легочный ствол — из левого желудочка. Причиной является нарушение поворота бульбарной части сердечной трубки. Известны следующие формы данного порока: неполный поворот (Тауссига — Бинга комплекс; Q20.1), представленный удвоением выходного отдела правого желудочка, и декстропозиция аорты. При полной декстропозиции аорты оба сосуда (аорта и легочный ствол) исходят из правого желудочка.

В прошлом правосторонняя гипертрофия в сочетании с декстропозицией аорты, ЖПД и дилатацией легочного ствола называлась комплексом Эйзенменгера. Декстропозиция аорты в сочетании с гипоплазией или атрезией легочного ствола является частью тетрады Фалло (Q21.3) (легочный стеноз, декстропозиция аорты, гипертрофия правого желудочка и ЖПД). Пентада Фалло (Q21.8) дополнительно включает дефект межпредсердной перегородки. Тетраду Фалло без декстропозиции аорты следует классифицировать как триаду Фалло. Комплекс Фалло составляет около 10% всех врожденных пороков сердца и является самым частым цианотическим дефектом в первые два года жизни.

Механизмы формирования транспозиционных пороков сердца, связанных с неполным эмбриональным поворотом луковицы сердца, представлены на рис. 2.5.

1.4.  Врожденные стенозы.

1.4.1. Стеноз или атрезия трехстворчатого клапана (Q22.4) с ЖПД или без такового в сочетании с патологией аорты или легочного ствола составляет 3% врожденных пороков сердца.

1.4.2. Стеноз легочного ствола (Q25.6) бывает клапанным или подклапанным (мышечным или инфундибулярным). При этом возникает высокая резистентность циркуляции, повышение правожелудочкового давления и снижение легочной перфузии. При отсутствии сопутствующих шунтов (справа налево) содержание кислорода может быть достаточным, однако тяжелые стенозы вызывают периферический цианоз в связи со снижением сердечного выброса. Полицитемия у таких больных не развивается до момента закрытия дефекта межпредсердной перегородки, что позволяет создать обходной шунт справа налево. Следует отметить, что клиническая симптоматика при легких и умеренных формах легочного стеноза отсутствует. Тяжелый легочный стеноз может быть представлен не только правожелудочковой недостаточностью, но и проявляться синдромом внезапной смерти (у детей). Поэтому в случае внезапной смерти более тщательная макроскопическая морфометрия сердца обязательна.

1.4.3.  Синдром Лютамбаше (Q24.9) (бывает   также приобретенным) — сочетание митрального стеноза и ППД.

1.4.4.  Стеноз или атрезия аортального отверстия (Q25.3) включает клапанный, субклапанный   (мышечный или инфундибулярный) и надклапанный варианты. Часто сочетается с вентрикулярным фиброэластозом.

1.4.5. Аортальный истмический стеноз (Q23.0) составляет 10— 18% всех врожденных пороков сердца. Известны два его варианта: инфантильный тип — между устьем подключичной артерии и артериальным протоком, характеризующийся тяжелым течением и плохим прогнозом, и взрослый тип — циркулярный стеноз в зоне артериального протока. Макроскопически в обоих вариантах выявляется тяжелый атеросклероз в предстенотической части (эффект давления).

1.5.   Врожденная недостаточность клапанов сердца. Встречается редко.

1.5.1. Трехстворчатая недостаточность (аномалия Эбштейна; Q22.5) — дефект или отсутствие дорсальной трикуспидальной створки.

1.5.2.  Врожденная митральная недостаточность (Q23.3). Встречается очень редко.

1.6. Персистирующие сосуды.

1.6.1  Персистирующий артериальный проток (Q25.0) часто ассоциируется с другими пороками сердца. Эмбриональный артериальный проток персистирует как шунт, соединяющий левую легочную артерию и аорту. Если проток не закрывается вовремя, то кровь продолжает поступать с повышенным давлением из аорты в систему легочного ствола во время как систолы, так и диастолы. В норме у новорожденного диаметр протока составляет 4—7 мм. При вскрытии желательно определить обе формы данной патологии: открытый боталлов проток или сохранившийся артериальный проток. Около 1% протоков остается открытыми после первого года жизни. Широко открытые дефекты иногда наблюдаются как изолированно, так и в сочетании с другими пороками и составляют 6—9% всех врожденных пороков. Осложнением является легочная плексогенная гипертония и развитие синдрома Эйзенменгера в более позднем периоде.

1.6.2  Аномалии легочных артерий     (Q25.5—Q25.7) представлены различными типами пороков, включающими аберрантную легочную артерию, агенезию или гипоплазию легочного ствола (легочных артерий), врожденную аневризму легочного ствола и легочную артериовенозную аневризму. Иногда сочетаются с впадением одного или нескольких сосудов в верхнюю или нижнюю полые вены либо в коронарный синус.

1.6.3. Тотальная аномалия легочного венозного возврата (Q26.2). Легочные вены не соединяются непосредственно с левым предсердием и дренируют легочную кровь в брахиоцефальную вену, коронарный синус или другие коллекторы, что ведет к смешению артериальной и венозной крови и перегрузке правых отделов сердца.

1.7. Частота обнаружения врожденных пороков сердца на валовом секционном материале составляет около 1 %, а в педиатрической патологии — 7—11%. Все транспозиции и большие перегородочные дефекты сопровождаются цианозом. В некоторой части случаев патология клапанного аппарата наблюдается в сочетании со вторичным эндокардитом (например, врожденные двухстворчатые аортальные клапаны). В патогенезе врожденных пороков значительная роль отводится генетическим нарушениям (синдром Дауна), химическим компонентам, вирусным инфекциям (краснуха, ветрянка, гепатиты), сахарному диабету, гиповитаминозам и радиоактивному облучению.

 

Схематическое изображение наиболее распространенных пороков сердца и их принципиальные функциональные характеристики представлены на рис. 2.6.

В табл. 2.1 приведены некоторые патофизиологические аспекты наиболее часто встречающихся врожденных пороков сердца.

2. ГИПЕРТРОФИЯ И ДИЛАТАЦИЯ СЕРДЦА (151.7) определяется как изменение формы и размера, макроскопически интерпретируемые изменениями его объема и массы.

2.1. Гипертрофия левого желудочка — изменение (увеличение) массы левого желудочка в связи с увеличением постнагрузки (гипертония, аортальный стеноз). Существуют две клинико-анатомические формы гипертрофии: концентрическая и эксцентрическая (возможные синонимы — тоногенная и миогенная).

2.1.1. Концентрическая гипертрофия левого желудочка (рис. 2.7) сопровождается незначительной симптоматикой сердечной недостаточности, которая обычно выявляется в ходе проведения специальных исследований. Полость левого желудочка щелевидная, толщина стенки превышает норму, масса сердца значительно увеличена. Масса левого желудочка составляет около 80% всей массы миокарда. Верхушка сердца при гипертрофии формируется преимущественно за счет левого желудочка.

При вскрытии полости левого желудочка задняя стенка обычно изогнута кзади. Это связано с неравномерной гипертрофией левого желудочка вследствие различной нагрузки на путях притока и оттока. Стенка левого желудочка плотная, без существенных изменений цвета (при гипертонии); в случаях гипертрофии, вторичной к патологии миокарда, соответствующие изменения продиктованы морфологией первичного процесса.

Более интенсивно гипертрофируется задняя сосочковая мышца, которая интенсивно выступает в просвет желудочка.

2.1.2. Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка (рис. 2.8) проявляется явной симптоматикой сердечной недостаточности и связана с нарушением пропульсивной способности миокарда. Возникает в основном при декомпенсации сердца. Достаточно часто сочетается с дилатацией и/или гипертрофией правого желудочка, в связи с чем сердце приобретает шаровидную форму.

Морфологическим проявлением компенсации при бивентрикулярном поражении является концентрическая гипертрофия обоих желудочков, при прогрессировании процесса трансформирующаяся в бивентрикулярную гипертрофию/дилатанцию. Макроскопическое исследование обнаруживает вялый миокард, полости желудочков после разреза коллабируют, и сердце уплощается на препаровочной поверхности.

 

  

Дилатационная гипертрофия обычно сопровождается вторичной недостаточностью митрального клапана. Папиллярные мышцы, выступающие в полость желудочка, могут быть значительно уплощены по сравнению со стенкой, которая при далеко зашедшей патологии нередко истончается.

В таких случаях бывает довольно затруднительно сразу определить топографию желудочков, поскольку слияние и новообразование хордальных нитей может привести к сложностям трактовки макроскопических изменений (особенно при наличии двухголовчатой задней папиллярной мышцы в левом желудочке). При этом следует ориентироваться на аорту , которая в с е г д а имеет коронарные устья.

В патогенезе основную роль играет увеличение постнагрузки с последующей гипертрофией мышечных волокон. Масса сердца при этом обычно превышает 500 г.

В некоторых работах была продемонстрирована не только гипертрофия отдельных волокон, но и увеличение количества кардиомиоцитов, однако эта теория не получила широкого распространения. При эксцентрической гипертрофии количество кардиомиоцитов на единицу объема увеличивается, поскольку волокнистые структуры становятся тоньше и длиннее.

2.2. Дилатация левого желудочка описывается как расширение полостей без предшествующей гипертрофии миокарда, что приводит к сердечной недостаточности и возвратному току крови. Обычно при этой форме патологии сердце увеличено в размерах, но миокард истончен, форма сердца чаще всего шаровидная. Масса сердца при чистой дилатации редко достигает 500 г. Папиллярные мышцы в обоих желудочках уплощены, мышца сердца тестовидной консистенции, иногда с выраженными мелкими диффузно расположенными участками кардиосклероза (атеро-склеротическое сердце), иногда с интрамуральными сероватыми участками (миокардит). Пятнистость и пестрота характерны для миокардита, сопровождающегося острой дилатацией.

2.3. Гипертрофия и дилатация правого желудочка. Резкие изменения давления или объема приводят к острой дилатации правого желудочка (рис. 2.9). При этом основную роль в развитии острой дилатации, т.е. морфологического эквивалента острого легочного сердца, играют легочная тромбоэмболия, массивная микроэмболия (жир, околоплодные воды, микротромбоэмболия при шоке, синдром шокового легкого и т.д.). Следует также выделить хроническую дилатацию правого желудочка при инфильтра-тивных болезнях, но этот процесс должен быть диагнозом исключения, поскольку хроническая дилатация без гипертрофии наблюдается крайне редко.

Чаще в правом желудочке определяются гипертрофия или гипертрофия/дилатация (рис. 2.10). Эти процессы связаны с хроническим длительным повышением легочного давления, при этом можно выделить собственно легочную гипертонию и легочную гипертонию, связанную с первичным поражением легких (обструктивные и рестриктивные болезни), патологией легочного ствола и его ветвей, а также клапанного аппарата сердца.

Наиболее частой причиной развития хронической гипертрофии (как проявления компенсации легочного сердца) и гипер- трофии/дилатации (декомпенсации) является левожелудочковая недостаточность. Морфологическим проявлением компенсации при бивентрикулярном поражении является концентрическая гипертрофия обоих желудочков (рис. 2.11), при прогрессирова-нии процесса гипертрофия трансформируется в бивентрикулярную гипертрофию/дилатацию (рис. 2.12).

Поскольку гипертрофия и/или дилатация правого желудочка являются морфологическими проявлениями правожелудочковой декомпенсации, эти процессы следует рассматривать в различных клинико-анатомических вариантах:

—   острая дилатация при резких изменениях давления или объема;

—  гипертрофия при достаточно долгих процессах (процесс представляет собой морфологическое проявление фазы компенсации правожелудочковой недостаточности);

—  хроническая дилатация с гипертрофией как проявление процесса декомпенсации;

—  хроническая дилатация без гипертрофии, которая связана чаще всего с недостаточностью трехстворчатого клапана либо первичной патологией миокарда.

Макроскопически дилатация представлена растянутым правым желудочком, который при латеральном рассечении спадается, масса сердца и толщина стенки не увеличены. В случаях гипертрофии полость правого желудочка щелевидная, трабекулярность усилена и трабекулярные мышцы выступают в просвет полости желудочка, при этом их толщина может достигать половины толщины миокарда. Масса сердца значительно увеличена, и индекс раздельного взвешивания превышает 0,3. Диагностическим критерием является формирование верхушки сердца преимущественно за счет правого желудочка.

В случаях гипертрофии/дилатации или дилатации трабекулярные мышцы уплощены, однако в последнем варианте они составляют всего 10 — 20 % толщины миокарда. Каких-либо специфических макроскопических признаков, отличающих собственно гипертрофированный миокард левого желудочка от такового в правом, не обнаруживается.

3.   СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (150). Застойная сердечная недостаточность является клинико-анатомическим синдромом, а не нозологической единицей. Ее возникновение связано с различными заболеваниями, которые проявляются в виде нарушения пропульсивной активности миокарда. В принципе следует рассматривать два основных механизма развития данной патологии:  снижение контрактильности миокарда или несоответствие нормальной контрактильности возросшей постнагрузке. Основной механизм компенсации при развитии недостаточности кровообращения описывается законом Франка — Старлинга: диастолическое удлинение мышечных волокон в связи с увеличением конечно-диастолического давления (или объема), вследствие чего усиливается сердечный выброс.

Существует несколько классификаций форм сердечной недостаточности. Приведем одну из них, достаточно простую и удобную для практического использования, согласно которой выделяют:

—   венозный тип — связан с увеличением конечно-диастоли ческого объема, т.е. с преднагрузочной недостаточностью. При этом конечно-диастолический объем увеличивается без  соответ ствующего увеличения систолического объема. Результатом является уменьшение минутного сердечного выброса;

—  пропулъсивную недостаточность — связана с неэффективным сердечным выбросом в связи с патологией миокарда или клапанного аппарата с последующим снижением периферической перфузии;

—  левожелудочковую недостаточность — определяется как синдром, связанный с патологией левого желудочка или дилатацией левого предсердия, который манифестируется прежде всего пассивной гиперемией и отеком легких. Является наиболее частой причиной правожелудочковой недостаточности;

—  правожелудочковую недостаточность — рассматривается как синдром, связанный с недостаточностью пропульсации правого желудочка либо дилатацией правого предсердия. Проявлением синдрома является пассивная венозная периферическая гиперемия и полостные отеки.

Дилатация гипертрофированного сердца, или вторичная дилатация, возникает в связи со снижением адекватной пропульсив-ной способности миокарда. Конечно-диастолический объем возрастает без увеличения фракции сердечного выброса, которая становится меньше 40%, с депонированием крови в полостях сердца и соответствующих сосудах (полые и легочные вены).

Биохимической основой сердечной недостаточности является нарушение окислительного фосфорилирования. При первом типе недостаточности (чистая дилатация) количество АТФ и креатинфосфата уменьшается. В случае второго типа недостаточности (дилатация гипертрофированного сердца) высокоэнергетические субстраты присутствуют в нормальном объеме (или незначительно уменьшенном), но периферическая утилизация значительно снижена в связи с нарушением функции кальциевых каналов (электромеханическаядиссоциация). Улиц, потребляющих значительное количество пива, этот тип недостаточности может привести к внезапной смерти, когда кальций замещается кобальтом. 

4.  ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ (ПО) И ВТОРИЧНАЯ (115) ГИПЕРТОНИЯ. Артериальная гипертония (гипертоническая болезнь — ГБ) — одна из самых частых патологий современного человека. В развитых странах у более чем 34% населения в возрасте старше 55 лет в большей или меньшей степени наблюдаются симптомы ГБ. Учитывая постоянное процентное и абсолютное увеличение числа лиц пожилого и старческого возраста, эта проблема давно приобрела не только медицинское, но и социальное значение. На эссенциальную гипертонию (идиопатическую, или первичную) приходится более 85% всех случаев повышенного артериального давления.

В литературе указываются различные верхние границы нормы артериального давления. Так, в США максимальные показатели нормального давления для мужчин в возрасте до 44 лет составляют 1 2 5 (систолическое) и 90 (диастолическое). Измерять артериальное давление следует как минимум три раза с интервалом 1 — 2 мин, так как установлено, что у пациента имеется реакция на измерение давления, а у сосудов — на сдавливание.

Верхние границы нормы давления могут быть несколько ниже у детей и несколько выше у взрослых. Возможны возрастные отклонения в пределах 10% внутри одного пола и около 15% между полами. Изолированное повышение систолического давления, которое раньше считалось доброкачественным явлением, в настоящее время рассматривается как одна из форм артериальной гипертонии, требующей соответствующего поэтапного лечения.

Классификация артериальной гипертонии включает большое количество различных заболеваний и состояний, для которых повышенное артериальное давление является клинико-патофизиологическим атрибутом.

1.   Систолическая гипертония с широким пульсовым давлением может быть связана с патологией аорты (атеросклероз или так называемая склеротическая гипертония) либо с увеличением ударного объема (аортальная недостаточность, тиреотоксикоз, гиперкинетический синдром, артериовенозные фистулы, перси- стирующий артериальный проток и повышенная температура).

2.  Повышение артериального давления, как систолического, так и диастолического, связано с увеличением периферической сосудистой резистентности и в основном представлено эссенциальной гипертонией и различными типами вторичных гипертоний. К ним относятся почечные (ренопривные/реноваскулярные) гипертонии, повышение артериального давления при врожденных болезнях, инфекциях, гломерулонефритах, нефросклерозах и ренин- продуцирующих опухолях.

Чаще всего вторичная гипертония связана с патологией почек. Известны два ее варианта: ренопривная (115.1) (при первичном поражении почечной паренхимы) иреноваскулярная (115.0). Более подробно о почечной гипертонии см. гл. 6 «Клиническая патология почек и мочевыводящих путей».

Эндокринные гипертонии (115.2) связаны как с патологическими состояниями (адренокортикальная гиперфункция, фео- хромоцитома, микседема и акромегалия), так и с ятрогенными воздействиями (применение пероральных контрацептивов и глюкокортикоидов).

Неврогенные гипертонии (115.8) представлены психогенными, диэнцефальными и посттравматическими (последние могут быть связаны с избыточной секрецией антидиуретического гормона и поэтому являются смешанными).

Отдельная группа гипертоний и гипертензивных синдромов включает такие патологические процессы, как коарктацию аорты, полицитемию, гиперкальциемию, острую травму спинного мозга.

Часть гипертонических синдромов может быть исходом некорректной инфузионно-трансфузионной терапии (избыточные инфузии без адекватного диуреза).

 

Патогенез артериальной гипертонии сложен и до конца не изучен. В современных теоретических исследованиях высказывается предположение об участии в процессе возникновения и развития данной патологии генетических факторов. При этом в первую очередь имеют в виду так называемую семейную агрегацию, при которой вероятность заболевания гипертонией высока в пределах расширенной семьи из поколения в поколение. Кроме того, был установлен многовариантный тип наследования ряда генов, продуцирующих гипертонический  фенотип. Традиционно предрасполагающими к возникновению системного гипертонического синдрома считаются такие факторы, как характер питания, избыточная масса тела, злоупотребление алкоголем, некоторые виды трудовой деятельности и постоянные стрессы.

Ставшее классическим положение о том, что избыточное потребление соли является фактором развития артериальной гипертонии сегодня подвергается сомнению, поскольку только 60% гипертоников оказались чувствительными к снижению количества NaCl в пище.

В настоящее время практически общепринятой является теория регуляции и дисрегуляции артериального давления, связанная с системой ренин — ангиотензин — альдостерон, физиология которой достаточно подробно освещается в соответствующий работах. Однако измерение количества и активности ренина у гипер- и нормотоников поставило приоритет этой теории под вопрос, поскольку примерно у 20% истинных гипертоников обнаруживается низкая активность ренина, однако они не являются гипокалиемиками и имеют увеличенный объем экстрацеллюлярной жидкости. Вполне возможно, что в этой группе больных сниженный уровень ренина связан с подавляющим эффектом других минералокортикоидов, отличных от классического альдостерона.

Другим примером является немодулированная эссенциальная гипертония, при которой больные имеют адреналовый дефект, патогенетически обратный наблюдаемому в условиях низкого ренина — снижение адреналового ответа на ограничение соли. У этих лиц изменение количества потребляемой соли не меняет адреналовую или почечную функцию, как ответ на ангио-тензин П. Больные этой группы составляют как минимум 25% всех гипертоников и имеют нормальную или несколько повышенную активность ренина. Кроме того, у таких гипертоников нарушена способность почек секретировать натрий. Около 20% гипертоников имеют высокую активность ренина, однако полные антагонисты ангиотензина II подавляют кровяное давление только в 50% случаев. Поэтому в настоящее время в патогенезе гипертонии рассматривается не столько участие собственно ренин — ангиотензин — альдостероновой системы, сколько ее вторичное активирование симпатической нервной системой.

Кроме указанных теорий обращают на себя внимание следующие: роль хлора и кальция наряду с натрием в регуляции артериального давления; дефекты клеточных мембран гладких мышц с нарушением транспорта натрия; инсулиновая резистентность и гиперинсулинемия при инсулиннезависимом типе сахарного диабета (сахарный диабет 2-го типа).

Макроскопические изменения сердца при артериальной гипертонии (идиопатической) довольно скудны. Обнаруживается гипертрофия миокарда левого желудочка, характер которой практически не отличается от описанной выше. При развитии вторичной гипертонии (полиэтиологический процесс) изменения в миокарде могут представлять соответствующее основное заболевание.

Исследования, проводимые в течение многих лет, позволили установить этиологические факторы многих случаев гипертонии, в связи с чем число больных истинной эссенциальной гипертонией постоянно снижается.

Осложнения артериальной гипертонии рассмотрены в классических трудах как по патологии, так и по внутренним болезням. Поскольку артериальная гипертония является системным патологическим процессом, она приводит к изменениям практически во всех органах. Эти патологии несут различную клиникоанатомическую нагрузку и участвуют в танатогенезе в различной степени.

С точки зрения патологоанатома, наиболее серьезными осложнениями гипертонической болезни следует считать острую левожелудочковую недостаточность, коронарную недостаточность с развитием кардиосклероза и нарушения мозгового кровообращения. Поскольку артериальная гипертония не сопровождается какими- либо специфическими особенностями в клинико-анатоми-ческом течении этих патологических состояний, они рассматриваются в соответствующих разделах настоящего издания.

5.  КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, КОРОНАРНАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА И ОСТРЫЙ ИНФАРКТ М ИОКАРДА . Коронарная болезнь сердца (также называемая ишемической болезнью сердца) — собирательный термин для описания многих заболеваний, характеризующихся нарушением возможности коронарных артерий осуществлять необходимое кровоснабжение миокарда. В зависимости от степени коронарной недостаточности, скорости развития патологических синдромов и интенсивности коллатеральной циркуляции коронарная болезнь сердца может быть представлена хронической ишемической болезнью сердца, стенокардией, острым инфарктом миокарда. Многие специалисты относят синдром внезапной смерти к проявлениям коронарной болезни сердца, однако автор придерживается другого мнения.

Ишемическая болезнь является наиболее частой формой патологии сердца и выступает в качестве основного заболевания в 80—90% всех случаев сердечной смерти. В настоящее время это заболевание настолько широко распространено во всем мире, и особенно в индустриально развитых странах, что можно говорить об его эпидемии. Поэтому изучение сопровождающих ише-мическую болезнь сердца патологических процессов предполагает как медикобиологический, так и социальный аспекты.

Согласно определению коронарная (ишемическая) болезнь сердца (120—125) — это острое или хроническое, полное или частичное нарушение коронарного кровообращения.

Основой классификации этого процесса является время течения ишемического приступа. Для статистики заболеваемости определение «продолжительность» включает в себя отрезок времени от начала ишемического приступа до поступления больного в медицинское учреждение, для статистики смертности оно охватывает временной промежуток от начала ишемического приступа до наступления смертельного исхода.

Этиопатогенетические аспекты коронарной болезни сердца изложены достаточно подробно во многих работах. Автор посчитал необходимым остановиться лишь на тех из них, которые, по его мнению, являются определяющими.

В этиологии коронарной болезни в качестве факторов риска рассматриваются следующие процессы:

—   атеросклероз, являющийся наиболее частой причиной коронарной болезни. Все факторы риска, идентифицированные для атеросклероза, в такой же степени относятся и к коронарной болезни. Традиционно их делят на модифицируемые (т.е. те, на которые можно каким-то образом повлиять с целью уменьшения степени их активности) и немодифицируемые. К модифицируемым факторам относятся:  гипертония, курение, сахарный диабет, гиперхолестеринемия,   ожирение, отсутствие физической активности, некоторые неврастении, к немодифицируемым — мужской пол, пожилой возраст и позитивный семейный анамнез (частые случаи ранней коронарной болезни в различных генерациях);

—  спазм коронарных артерий и некоторые анатомические особенности расположения коронарных сосудов (изменение субэпикардиального расположения на интрамуральное — так называемый ныряющий ход);

—  коронаротромбоз без развития острого инфаркта или сопровождающий тромбоэмболический синдром при инфекционном эндокардите, а также коронариты. Согласно положению, изложенному в МКБ-10, эти состояния относятся к проявлениям ишеми - ческой (коронарной) болезни сердца. Однако следует отметить, что таксономическое обоснование этого момента нуждается в дополнительном исследовании.

5.1. В макроскопии коронарного атеросклероза следует выделить две часто сочетающиеся его формы: стенозирующий и дилатирующий коронарный атеросклероз (рис. 2.13, 2.14). Следует отметить, что в сочетании эти процессы составляют более 70% всех случаев коронарного  атеросклероза.     При стенозирующем коронарном атеросклерозе стенотические участки в основном располагаются в пределах 1 — 2 см от аортального устья в левой коронарной артерии, и затем в основных ее ветвях они встречаются достаточно равномерно.

Истмический коронарный стеноз в левой коронарной артерии наблюдается в 16% случаев, в то время как его сочетание с дистальным коронарным атеросклерозом — в 61%. В морфологии стенозирующего коронарного атеросклероза следует выделить циркулярный и пристеночный стенозы. Тотальный циркулярный (концентрический) стеноз встречается в 17% случаев и чаще связан с кальцификацией бляшек. Пристеночный стеноз определяется в 47% случаев и связан с наличием пристеночной атеромы.

 

Осложненная атерома является критерием острой коронарной недостаточности и морфологически проявляется в отрыве крыши бляшки, расслоении бляшки, вскрытии атероматозного абсцесса и кровоизлиянии в бляшку с возникновением острого тромбоза. В то же время эти морфологические симптомы расцениваются как эквиваленты острого инфаркта миокарда и могут быть классифицированы таксономически. Наряду с этим классический коронаротромбоз на неповрежденной бляшке чаще встречается при пристеночном стенозе.

При проведении патологоанатомического вскрытия прозектор может прогнозировать степень вовлечения в процесс коронарных артерий, поскольку в ходе его применяются различные методы их исследования. Стеноз, составляющий более 75%, желательно исследовать и документировать на поперечных срезах, в остальных случаях можно применять продольное рассечение коронарных артерий.

Ниже приведены данные, касающиеся ожидаемой степени коронарной патологии при различных клинических проявлениях коронарной болезни сердца.

Бессимптомное течение — стабильные бляшки I—III степени, редко IV степени; обычно поражение лимитировано одним сосудом (1С-болезнь).

Стенокардия (стабильная) — стабильные бляшки IV степени (обычно 2С-болезнь).

Стенокардия Принцметала — стабильные бляшки любой степени, симптомы прогрессирующего атеросклероза; возможна нестабильная атерома1.

Микроваскулярная стенокардия (синдром X) — макроскопическая патология эпикардиальных коронарных артерий не определяется, наблюдается утолщение интимы и медии интрамуральных коронарных артерий.

Нестабильная стенокардия, острая ишемия миокарда — нестабильные атеромы любой степени, разрывы бляшек, окклюзив- ные и неокклюзивные тромбоцитарные тромбы; стабильные бляшки IV степени с ЗС-болезнью.

Острый непроникающий инфаркт миокарда (non Q-wave) — изменения аналогичны таковым при нестабильной стенокардии.

Острый трансмуральный инфаркт миокарда (Q-wave) — нестабильные бляшки любой степени с разрывами и окклюзивными тромбоцитарно-фибринозными тромбами; стабильные бляшки IV степени с ЗС/4С-болезнью.

Хроническая миокардиальная ишемия — стабильные бляшки IV степени с 2С/ЗС-болезнью.

Старый инфаркт миокарда (постинфарктный кардиосклероз) — стабильные бляшки IV степени с 2С/ЗС-болезнью; организованный коронарный тромбоз.

Стеноз коронарных артерий определяется по наиболее частому количественному критерию поражения каждой коронарной артерии, при этом пограничным значением является 25%.

Степень развития коронарного атеросклероза при ожидаемом стенозировании можно документировать посмертной коронаро- ангиографией (рис. 2.15—2.17). Методика проведения данного исследования достаточно подробно изложена в соответствующей литературе. В повседневной практике автор отдает предпочтение методу с использованием цветной туши, который не требует специального оборудования и является достаточно эффективным, особенно при определении типа коронарного кровоснабжения. Посмертное рентгенологическое исследование не имеет серьезных преимуществ перед методом цветной заливки коронарных артерий. Стенозы свыше 75% должны быть документированы соответствущими гистологическими препаратами.

Коронарный кровоток полностью компенсируется, если максимальный стеноз коронарных артерий не превышает 25%. Если стеноз составляет от 25 до 50%, то в клинике определяются положительные нагрузочные пробы. При большей степени стенотического поражения коронарных артерий к существующей классификации необходимо сделать следующие дополнения: стеноз 75—85% является тяжелым, стеноз более 85% — критическим.

При тяжелом и критическом стенозе коронарных артерий вовлечение миокарда в склеротический процесс патогномонично. Необходимо учитывать дифференциально-диагностические критерии очагового кардиосклероза при стенотической форме коронарного атеросклероза и постинфарктного кардиосклероза. Размеры очаговых изменений в данном случае не могут являться таковыми, поскольку очаги атеросклеротического кардиосклероза, соединяясь, нередко достигают значительных размеров и располагаются трансмурально, в то время как постинфарктный кардиосклероз может быть небольших размеров. В данном случае основным дифференциально-диагностическим критерием является микроскопическое определение сохранившихся гипертрофированных кардиомиоцитов в очаге постинфарктного кардиосклероза.

Вторым вариантом коронарного атеросклероза является его дилатирующая форма, когда сосуд имеет ригидную, часто кальцифицированную стенку, причем атеросклеротические повреждения располагаются в основном циркулярно, т.е. эксцентрически. В миокарде наблюдается мелкоочаговый периваскулярный кардиосклероз, характерный для этой формы коронарного атеросклероза.

Необходимо отметить, что в коронарных артериях явления атеросклероза уменьшаются в дистальном направлении.

5.2. Острый инфаркт миокарда (121—122) возникает при острой окклюзии коронарной артерии (рис. 2.18) за счет тромба или тромбоэмбола и является васкулярным некрозом сердца. По своему морфогенезу инфаркт анемический, с периферической гиперемией. Такая морфология связана с особенностями коронарной гемодинамики — почти полным отсутствием экстраорганных анастомозов и магистральным типом кровоснабжения.

Макроскопически зона острого инфаркта определяется без применения специальных методик через 12—18 ч в виде мутных приподнятых мягких более светлых участков миокарда, расположенных в 95% случаев в зоне тромботической окклюзии.

В зависимости от продолжительности инфаркта наблюдаются следующие макроскопические изменения:

В клинико-анатомической практике главенствующее значение приобретают осложнения острого инфаркта миокарда, которые и являются основными параметрами патогенеза и танатоге-неза. Осложнения острого инфаркта миокарда представлены кардиальными и экстракардиальными (системными) процессами.

5.2.1.   Внутренние и наружные (1 2 3.0 ) разрывы сердца отмечаются в различные сроки формирования некроза. Наружные разрывы (рис. 2.23) возникают через 7 2 — 9 6 ч от начала инфаркта (на пике миомаляции), «оттоковые» инфаркты — передние и переднелатеральные — осложняются несколько чаще. При наружных разрывах возникает гемотампонада, которая является основой танатогенеза. В процессе макроскопического исследования следует обратить внимание на характер разрыва (ступенчатый рисунок или прямое расслоение). При детальном исследовании клинических параметров можно установить объективные клинико-анатомические корреляции. Внутренние разрывы клинически и анатомически более разнообразны и включают отрыв сухожильной хорды (123.4), разрыв папиллярных мышц (123.5), разрыв межжелудочковой (123.2) или межпредсердной (123.1) перегородок.

Разрыв межжелудочковой перегородки (рис. 2.24, 2.25) имеет те же временные характеристики, что и наружные разрывы сердца, поскольку связан с пиком миомаляции.

Повреждение целостности сухожильных хорд, хордальных нитей и папиллярных мышц связано с острыми гемодинамическими нарушениями. Чаще всего эти типы разрывов, сопровождающие острый инфаркт миокарда, определяются в течение 24—48 ч. В танатогенезе внутренних разрывов основную роль играют острые нарушения внутрисердечной гемодинамики.

5.2.2. Аневризмы сердца ( 1 2 5.3 ) развиваются при трансмураль-ных (Q-wave) инфарктах за счет миомаляции и коллапса некротического детрита при его активной резорбции.Традиционно классификация аневризм связана с их обнаружением в соответствующие сроки инфаркта, т.е. аневризмы могут быть острыми (рис. 2.26) или хроническими (рис. 2.27).

Макроскопически диагноз аневризмы не вызывает затруднений — стенка миокарда в зоне инфаркта или постинфарктного рубца истончена, полость аневризмы часто тромбирована. Клиническое значение тромбоза полости аневризмы двоякое — уменьшение объема желудочка требует меньшей работы для преодоления постнагрузки, т.е. ведет к относительному увеличению эффективного сердечного выброса (тромбоз как компенсаторный механизм), либо может явиться источником тромбоэмболических осложнений.

 

При больших перегородочных аневризмах в связи с флюктуацией перегородки слева направо может присоединиться клинически значимая правожелудочковая недостаточность.

 

Нозологическая трактовка осложнений затруднена, если острая аневризма сочетается с наружным или перегородочным разрывом сердца (разрывы хронических аневризм носят казуистический характер). В таких случаях следует оценить топографические взаимоотношения разрыва и аневризмы: разрыв в центре аневризмы, скорее всего расслаивающий, является патогенетическим исходом миомаляции и может фигурировать в диагнозе за аневризмой, тогда как прямой разрыв сердца на периферии аневризмы (или инфаркта) говорит лишь о сочетании осложнений и требует конкретного анализа с морфометрическим исследованием периинфарктной зоны (резкое сокращение периин- фарктной зоны ведет к росту механической диссоциации между неинфарцированным миокардом и зоной некроза, тем самым увеличивая вероятность разрыва).

 

5.2.3. Сердечная недостаточность (I50). При остром инфаркте миокарда сердечная недостаточность может быть острой или хронической, левожелудочковой или лево-правожелудочковой. Чистая правожелудочковая недостаточность с морфологическими эквивалентами без левожелудочковой — достаточно редкий синдром, который может возникнуть при изолированном инфаркте правого желудочка (очень редко), разрыве межжелудочковой перегородки (острая), массивной аневризме межжелудочковой перегородки (хроническая). В патогенезе сердечной недостаточности в связи с инфарктом определяются оба механизма — нарушение утилизации энергоносителей и патология метаболизма кальция. Каких-либо отличительных особенностей в данном варианте сердечной недостаточности не определяется. При этом отмечаются такие внесердечные проявления как отек легких (левожелудочковая недостаточность) и застойное полнокровие внутренних органов с развитием в полостях отеков и анасарки (правожелудочковая недостаточность).

5.2.4. Перикардит (123.8). Таксономическая трактовка перикардита при остром инфаркте миокарда остается спорной, т.е. неясно, является ли он осложнением инфаркта или его проявлением. Поскольку любой трансмуральный инфаркт предполагает вовлечение соответствующего участка висцерального перикарда, возникновение реактивного воспаления в данной зоне вполне правомочно считать проявлением данного заболевания. В. случаях непроникающих инфарктов (поп Q-wave) развитие перикардита безусловно является осложненением. По своему характеру перикардит чаще всего бывает серозно-фибринозным, по локализации соответствует проникающему инфаркту (рис. 2.28). Если больной переживает острую фазу инфаркта, то организация фибринозного экссудата происходит по стандартной схеме и развивается очаговый адгезивный перикардит с последующим формированием внутриперикардиальных спаек. Следует отметить, что в связи с возможностью распространения экссудата зона спаечного процесса может превосходить зону постинфарктного рубца.

5.2.5. Синдром Дресслера (124.1). Перикардит при остром инфаркте может возникать в течение 2 — 5 дней после острого инфаркта в связи с воспалительной реакцией на трансмуральный некроз. Клинически он проявляется как рецидив болей пре-врально- перикардиального характера. Большие скопления жидкости в полости перикарда редки и процесс обычно подвергается резолюции в течение нескольких дней. Синдром Дресслера, или постинфарктный синдром, возникает через несколько недель после острого инфаркта или открытой кардиохирургической операции. Имеет склонность к рецидивам. В основе его лежит аутоиммунный процесс, о чем говорит клиническая и лабораторная симптоматика (конституциональный синдром, лейкоцитоз, высокая СОЭ). Обычно сопровождается значительным перикарди-альным выпотом.

Тампонада при постинфарктном синдроме наблюдается редко, но довольно часто отмечается при операциях на открытом сердце.

5.2.6. Внутрисердечный тромбоз (151.3) и тромбоэмболический синдром. Развитие множественных периферических инфарктов как осложнение острого инфаркта миокарда в настоящее время встречается значительно реже в связи с возросшими возможностями диагностики и традиционным применением фибринолити-ческой и дезагрегантной терапии.

Однако, учитывая значительные нарушения гемокоагуляции, тромботические и тромбоэмболические осложнения определяются в достаточно большом проценте случаев (3—11%), особенно при клинически латентных и недиагностированных инфарктах. Периферические тромбозы и тромбоэмболии могут наблюдаться в любом периферическом органе и сопровождаться развитием гангрены (нижние конечности, кишечник), инфарктами органов брюшной полости, почек и головного мозга.

Легочная тромбоэмболия как осложнение острого инфаркта занимает несколько обособленное место. В этом случае наблюдается развитие субмассивных или немассивных легочных тромбоэмболов, а также тромбозов. При этом они не несут значительной танатогенетической нагрузки, но играют роль в патогенезе развития повреждений миокарда правого желудочка с последующим прогрессированием правожелудочковой недостаточности.

Провести дифференциальную диагностику тромбоза и тромбоэмболии при их организации зачастую не представляется возможным.

5.2.7.  Кардиогенный шок (R57.0) — понятие, скорее, клинико-патофизиологическое,  чем морфологическое.

Диагностировать кардиогенный шок без клинических данных, а лишь на основании патологоанатомических изменений невозможно. Классификации кардиогенного шока и кардиогенного коллапса в достаточной степени отражают патофизиологические механизмы, в основе которых лежит критическое снижение пропульсивной активности левого желудочка с развитием гипотонии и гипоксической патологии периферических органов.

Кардиогенный шок, который является критической формой острой левожелудочковой недостаточности, сопровождается значительным. отеком легких и высоким центральным венозным давлением. Данное осложнение чаще наблюдается при обширных передних и переднеперегородочных инфарктах. При задних инфарктах гипотонические проявления связаны с нарушениями ритма и развитием аритмогенного кардиогенного коллапса/шока.

5.2.8.  Аритмии ( 1 4 4 — 1 4 9 ) . Нарушения ритма и проводимости являются наиболее частыми осложнениями и/или проявлениями острого инфаркта миокарда. Так же, как и в случае перикардита, при постановке диагноза невозможно однозначно определить место и роль нарушений ритма и проводимости с таксономической точки зрения. С одной стороны, миокардиальный некроз имеет рН ниже, чем окружающая ткань, т.е. создается классический очаг эктопической электрической активности, что приводит к возникновению аритмий различного типа. С другой стороны, любой инфаркт с вовлечением перегородки в той или иной степени поражает собственную проводящую систему   сердца, что проявляется в изменении электрофизиологической симптоматики.

Клинически незначительные нарушения ритма и проводимости не меняют клинико-морфологического течения острого инфаркта, тогда как клинически значимые, играют принципиальную роль в танатогенезе. В этой связи следует указать на вентрикуляр-ную фибрилляцию, первичную и вторичную асистолию, идиовен- трикулярный ритм, которые могут привести к смерти как сами по себе, так и в связи с развитием аритмического кардиогенного шока. При исследовании миокарда на макроскопическом уровне определить особенности его архитектоники с точки зрения диагностики нарушений ритма возможным не представляется.

5.2.9. Ряд исследователей относят к осложнениям острого инфаркта его рецидивирующее течение (122.0). Это состояние в качестве самостоятельной рубрики впервые вошло в МКБ-10 и рассматривается как повторный инфаркт миокарда в сроках до 28 сут. Рецидив инфаркта может возникнуть как в зоне собственно организующегося некроза, так и по его периферии или вне инфаркта, но в зоне соответствующего кровоснабжения. Развитие рецидивов может быть связано с острым нарушением коронарной перфузии либо в уже пораженной артерии, либо в системе другой коронарной артерии при развитии асцедентирующего или «прыгающего» тромбоза.

Другими причинами острого коронарогенного некроза (таксономически может не входить в группу острого инфаркта миокарда) являются стенотические поражения коронарных артерий, не связанные с атеро- или артериолосклерозом.

В таких случаях, например при узловатом панартериите или сифилитическом мезаортите, не следует относить развившийся некроз миокарда к классической таксономически определенной группе (коронарной болезни сердца), а массивный некроз миокарда необходимо указывать в осложнениях основного заболевания.

К этиологическим факторам развития некроза сердца кроме названных выше следует отнести эмболии коронарных артерий при эндокардитах и вальвулитах (особенно аортальных клапанов), коронарные артерииты, коммоции и контузии сердца при закрытой травме органов грудной полости, различные типы шока (гиповолемический, обтурационный, септический), а также уникальные случаи развития коронарного тромбоза при патологии гемокоагуляции.

6.  ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА (151.5). Классический термин — «тигровое сердце». Жировая дистрофия кардиомиоцитов определяется при хронической гипоксии, локальной или генерализованной, однако достаточно растянутой во времени. Хроническая гипоксия приводит к появлению пестрых участков в виде чередования желтоватых и красно-коричневых полос, расположенных субэндокардиально, преимущественно в области основания папиллярных мышц (рис. 2.29).Иногда желтые полосы сливаются между собой, и тогда «тигровый» рисунок становится еще более отчетливым.

Жировая дистрофия более активно выявляется в миокарде левого желудочка, удельное кровоснабжение которого ниже, чем правого. Желтые участки, видимые макроскопически, представляют собой проекцию венул и венозных капилляров с очень низким содержанием кислорода.

В этиологии и патогенезе локальной гипоксии основное значение приобретает дилатирующий коронарный атеросклероз. Т.е - нерализованная гипоксия может явиться результатом пребывания на большой высоте, нарушения легочной вентиляции и анемии.

При дифференциальной диагностике следует учитывать миокардиты (мелкие очаги желтого цвета на фоне гиперемии), отравления (грибы, фосфор, мышьяк) и интоксикации (дифтерия, скарлатина). Отравление фосфором ведет к фанерозу — выделению структурных липидов после цитоплазматического повреждения.

7.  ОЖИРЕНИЕ СЕРДЦА (151.5) — это избыточное отложение жира в субэпикарде. В случаях значительного ожирения жировая инфильтрация нейтральными липидами и увеличение количества липидсодержащих клеток обнаруживаются в толще миокарда. Часто является органным проявлением общего ожирения.

8. СУБЭПИКАРДИАЛЬНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ (151.8) (рис. 2.30) могут определяться как петехии (мелкие) или экхи-мозы (крупные). В патогенезе формирования кровоизлияний основную роль играют диапедез и кровотечение при разрыве сосуда.

Этиологическими факторами являются повышение внутрисосудистого давления, снижение скорости кровотока, нарушения системы коагуляции (шок, патология печени, гипоальбуминемия, ги- пофибриногенемия и т.д.). Кровоизлияния в перикард достаточно характерны, но не патогномоничны для лейкемий (миелоидные лейкемии), полицитемии, сердечных васкулитов. Мелкие петехи- альные кровоизлияния в органах и тканях средостения довольно характерны для утопления.

 

9.   СУБЭВДОКАРДИАЛЬНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ (I51.8) (рис. 2.31) часто определяются в виде продольных красновато-буроватых фокусов в субаортальной зоне перегородки и передней стенки левого желудочка. Могут быть проявлением нарушения системы коагуляции, тупой травмы сердца и острой аортальной недостаточности при разрыве восходящей аорты и дуги аорты (расслоение I типа).

10. АТРОФИЯ СЕРДЦА (I51.5). Основным параметром, позволяющим диагностировать атрофию сердца, является его масса. Желательно удаление субэпикардиального жира, поскольку во многих случаях атрофия может сочетаться с ожирением, и масса неподготовленного сердца может быть в нормальных пределах.

В патогенезе и морфогенезе атрофии сердца определяется уменьшение длины и ширины мышечных волокон и их количества. Истинная атрофия сердца наблюдается при старческой кахексии, недостаточности питания (квашиоркор), туберкулезе (особенно при кавернозных его формах), карциноматозе и болезни Аддисона.

При постановке диагноза следует обратить внимание на коронарные артерии, которые обычно имеют множество изгибов. При истинной атрофии определяется значительное уменьшение субэндокардиального жира, который приобретает коричневый цвет (гибернация). При далеко зашедших случаях атрофии жировая ткань в субэпикарде замещается темно-серой или землисто-серой эластической тканью.

11. ЭНДОКАРДИТЫ (I38; I39);при подтверждении бактериальной этиологии можно использовать дополнительные рубрики) — бактериальные и небактериальные болезни сердечных клапанов, приводящие к их деформированию и деструкции.

Морфологически можно выделить несколько типов эндокардитов, макроскопические проявления которых имеют значительную дифференциально-диагностическую ценность для нозологической трактовки.

Наиболее тяжелыми с клинико-анатомической точки зрения являются инфекционные эндокардиты, которые в прошлом расценивались как сепсис.

Принципиальными факторами, определяющими клиническую и морфологическую симптоматику, являются тип бактериального патогена, локализация процесса и путь инфекции. Так, инфекционный эндокардит при внутривенном заражении или инфекционный эндокардит после внутрисердечных операций имеют различные специфические критерии.

Наиболее вирулентные организмы, такие как Staphylococcus aureus, продуцируют быстрое развитие деструктивного процесса. Клинические симптомы в таком случае укладываются в картину острого инфекционного процесса. Менее вирулентные организмы (стрептококки, энтерококки, разнообразные Г(+) и Г(-) организмы и грибы) вызывают более постепенную подострую симптоматику, при этом острый инфекционный септический процесс наблюдается редко.

У многих больных инфекционный эндокардит развивается на фоне первичного поражения сердца, за исключением внутривенного эндокардита у наркоманов и внутрибольничных и госпитальных эндокардитов.

Предшествующие болезни сердца могут быть врожденными и приобретенными. К первой группе относятся межжелудочковый перегородочный дефект, тетрада Фалло, коарктация аорты, реже другие пороки развития, ко второй группе — прежде всего ревматизм и ревматический эндокардит.

11.1. Веррукозный марантический эндокардит (рис. 2.32). Небактериальный эндокардит, возникающий на смыкающихся поверхностях створок, чаще всего поражает митральный и аортальный клапаны. Состоит из конгломерата тромбоцитов и фибрина.

Макроскопически определяются серые или серо-красные наложения и вегетации, довольно легко удаляемые без значительной деструкции створок клапанов. Вегетации расположены не по свободному краю, а несколько в отдалении, по линии, представляющей зону смыкания клапанов во время сердечного цикла. Иногда тромботические массы распространяются на свободный край створки, и в случаях их организации довольно сложно дифференцировать головку и хвост тромба. Нередко наблюдается слияние хордальных нитей между собой. Эта форма эндокардита чаще определяется после 60 лет. Патогенетически она связана с повреждением клапанного эндокарда и/или эндотелия створки и последующей адгезией циркулирующих тромбоцитов. В связи с этим агрегация последних происходит в местах наибольшей нагрузки на клапанный аппарат. Этиологическими факторами являются шок, гиперкоагуляционные синдромы — кахексия, карци- номатоз, паранеопластический синдром. В прошлом веррукоз-ный марантический эндокардит трактовался как опухолевый эндокардит.

11.2. Тромботический полипозный эндокардит. Макроскопически представлен значительными по размерам красными или серокрасными мягкими полипоидными вегетациями. Довольно часто возникает на створках митральных и/или аортальных клапанов (рис. 2.33). Митральные клапаны поражаются наиболее часто, повидимому, в связи с предшествующим ревматическим вальвулитом. По происхождению может быть бактериальным и небактериальным. Особая форма небактериального тромботического эндокардита, известная как эндокардит Либмана—Сакса (М32.1/139), возникает при системной красной волчанке.

Бактериальный тромботический полипозный эндокардит обычно связан с бактериями умеренной вирулентности и первично поврежденными клапанами. Деформация клапанов может быть довольно значительной, при ухудшении гемодинамической ситуации эта форма эндокардита трансформируется в язвенный эндокардит, особенно при его бактериальном генезе.

11.3. Язвенно-тромботический эндокардит является обычно результатом массивной бактериемии, вызываемой Г(+) кокковой флорой.

В первой фазе (язвенной) формируются довольно обширные язвенные дефекты вначале на наружной, а затем и внутренней поверхности створок с явлениями воспаления, но без формирования тромба (рис. 2.34). Во вторую (тромботическую) фазу на поверхности язвенных дефектов обнаруживаются массивные тромботические массы, при удалении которых оголяется язвенная поверхность. Язвы могут сливаться между собой,что нередко приводит к перфорации клапанов (рис. 2.35). Необычно темный цвет тромботических масс объясняется выделением серосодержащих компонентов бактериального метаболизма.

Наиболее вероятными осложнениями являются тромбоэмболические (чаще всего тромбоэмболия почечной артерии — приблизительно в 50% случаев), а также прогрессирующая сердечная недостаточность, диссеминация патологического процесса с возникновением пиемических абсцессов. Более редкие осложнения — эмболия с формированием «микотической» аневризмы, подклапанные абсцессы сердца.

Бактериальные эндокардиты определяются в 3-9% валового секционного материала. Заболевание обнаруживается преимущественно у лиц 30—40 лет без полового превалирования. В патогенезе определяется начальная деструкция зоны смыкания клапанов и прикрепление патогенных бактерий с последующим формированием язв, перфораций и тромбозов. Необходимо отметить, что более агрессивные и вирулентные бактерии вызывают эндокардит неповрежденных клапанов, тогда как менее вирулентные — вторичный эндокардит, когда процесс возникает на пораженных клапанах. У неоперированных больных смертность от эндокардита как основного заболевания составляет 20%, а у нелеченных — до 50%. Своевременный клинический диагноз определяется у 48% операбельных больных. Наиболее часто поражается аортальный клапан (67—70% всех бактериальных эндокардитов).

11.4. Ревматический эндокардит (I01.1). Небактериальный эндокардит, возникающий в ходе развития острой ревматической лихорадки, является одним из основных ее критериев (в систему так называемых больших критериев включены кардит, эритема, подкожные узлы, хорея и мигрирующий полиартрит). Кроме того, существует система малых критериев, в которую входят лихорадка, полиартралгии, обратимое удлинение интервала PR на ЭКГ, повышенная СОЭ, перенесенная р-гемолитическая стрептококковая инфекция с лабораторным подтверждением, анамнез острой ревматической лихорадки. Для постановки диагноза острой ревматической лихорадки в различных клинических проявлениях необходимо наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых критериев. Часто нелеченный или неадекватно леченный ревматизм приводят к возникновению приобретенных пороков сердца.

Макроскопически острый ревматический эндокардит, вне зависимости от клапанной локализации, характеризуется плотными, иногда стекловидными бородавчатыми серо-белыми вегетациями на линии закрытия (смыкания) клапанов (рис. 2.36). Вегетации обычно распространяются на атриальный эндокард и хордальные нити. Ревматическому эндокардиту присуще рецидивирующее течение. Развитие вегетации сочетается с формированием тромбоцитарного тромба серо-коричневого или светло-коричневого цвета. По периферии вегетации определяется сосудистый рисунок клапана (чего нет в норме), что характеризует процессы организации тромбов и ангионеогенез. При этой форме эндокардита острые воспалительные изменения со временем трансформируются в склеротические, при этом пораженные створки белые, плотные, укороченные, плотной консистенции, ригидные. Хордальные нити сливаются между собой, становятся укороченными и плотными.

Таким образом, утолщение и укорочение хордальных нитей и укорочение створок клапанов ведет к формированию клапанной недостаточности, в то время как склероз створок более характерен для стеноза. Кроме того, стенотические поражения могут возникать при слиянии створок, а также при продольном их укорочении (поперечное укорочение приводит к формированию недостаточности клапанов).

Атриальный эндокард также белый и плотный, что является отличительным признаком перенесенного ревматического эндокардита. Стеноз может быть настолько интенсивным, что напоминает «рыбью пасть». В связи с нарушениями внутрисердечной гемодинамики на поврежденных клапанах могут определяться белые отложения кальция и серо-желтые отложения липидов при вторичном атеросклерозе (травматическом). Распространенный атриальный фиброз каудальнее створок митрального клапана носит название бляшек Мак-Каллюма (рис. 2.37).

Хроническая ревматическая болезнь сердца является результатом множественных обострений острого ревматического эндокардита. Развивающаяся деформация клапанов по типу продольного или поперечного укорочения приводят к развитию стеноза или недостаточности, иногда эти процессы протекают совместно. Вероятность формирования порока после единичной атаки острого ревматического эндокардита составляет около 10%. Митральный клапан поражается в 50-60% случаев, комбинированное поражение аортального и митрального клапанов наблюдается в 20% случаев формирования ревматических пороков. Вовлечение трехстворчатого клапана происходит только в сочетании с пороком митрального/аортального клапанов, и трехклапанное поражение отмечается в 10% случаев. Поражение клапанов легочного ствола является чрезвычайно редкой находкой. В 40% случаев невозможно определить заболевание анамнестически.

Патогенез ревматизма сложен и до конца не установлен. Однако достаточно четко выявляется этиопатогенетическая связь между стрептококковой инфекцией и поражением сердца в виде панкардита, который является диагностическим критерием ревматизма. Доказано, что пиогенный стрептококк группы А, вызывающий воспаление лимфоэпителиальной ткани глоточного кольца, является этиологическим фактором в развитии ревматизма.

Большинство патогенетических теорий прошлого, в частности прямая стрептококковая инфекция сердца, токсический эффект внеклеточных продуктов бактерий и дисфункция иммунного ответа, не выдержали испытания временем. Современная патогенетическая концепция постулирует антигенную мимикрию между человеческими и бактериальными антигенами и базируется на двух основных положениях. Во-первых, установлено сходство между специфическими углеводами бактериальной капсулы и гликопротеидов сердечных клапанов и, во-вторых, иммуногенное сходство между клеточной мембраной бактерий, или М-белком, и сарколеммой кардиомиоцитов.

Важную роль играет изучение генетических факторов, позволяющих объяснить различную чувствительность к стрептококковой инфекции при развитии ревматического поражения. Следует отметить, что точные генетические механизмы пока не найдены.

Проводимые исследования указывают на более частое развитие неинфекционных последствий стрептококковой фарингеальной инфекции при нарушенном иммунном статусе индивидуума. Инициирование различного иммунного ответа на один и тот же стрептококковый антиген связано с наличием специфических мембранных рецепторов к не Т-лимфоцитам.

12. ПОРОКИ СЕРДЦА (I05-I09 - ревматические; I34-I39 - неревматические (приобретенные)). В развитых странах большинство заболеваний клапанного аппарата сердца связано с предшествующим ревматическим поражением, однако благодаря повсеместной профилактике стрептококковой инфекции наблюдается процентный рост других этиологических причин развития данной патологии. Наиболее эффективным методом клинической диагностики является эхокардиография, которая дает возможность оценить морфологию клапанного аппарата, массу и функцию желудочков, размеры камер сердца. С помощью трансэзофагальной эхокардиографии возможно установить наличие вегетации, внутрисердечных тромбозов, а также оценить вторичные эффекты недостаточности при гипертрофии и/или дилатации желудочков.

12.1. Митральный стеноз (рис. 2.38). Практически все больные с митральным стенозом имеют в анамнезе перенесенный ревматический эндокардит/вальвулит, который не всегда проявляется клинически.

Патофизиологические механизмы данного порока связаны с утолщением, укорочением и слиянием створок митрального клапана с последующей их деформацией в продольном или поперечном направлении.

Для формирования стеноза более характерна поперечная деформация. При стенозах периметр митрального отверстия составляет менее 8 см, что является нижней границей нормы. Клинико-анатомические синдромы при митральном стенозе коррелируют с периметром митрального отверстия. При далеко зашедших формах митрального стеноза просвет митрального отверстия представляет собой узкую щель, что создает значительное снижение кровотока через поврежденный клапан (рис. 2.39). В этих случаях резко выраженная дилатация левого предсердия сопровождается развитием внутрисердечного тромбоза, который следует дифференцировать с внутрипредсердной миксомой.

При исследовании клапанного аппарата  часто обнаруживается развитие вторичного атеросклероза в виде депозитов кальция и липидов (соответственно белого и желто-белого цвета). В левом предсердии наблюдается выраженный фиброэластоз эндокарда, макроскопически.

При митральном стенозе определяется нормальный или слегка  гипертрофированный левый желудочек и расширенное гипертрофированное левое предсердие. Характерным проявлением этого порока является бурая индурация легких.

12.2. Аортальный стеноз. Ревматизм, являющийся наиболее частой причиной формирования митрального стеноза, в развитии аортального стеноза не играет главенстующей роли. Здесь основным предрасполагающим фактором является кальцификация врожденного двустворчатого аортального клапана (рис.    2.40). При развитии аортального стеноза в пожилом и старческом возрасте кальцификация возникает в клапане на фоне предшествующего атеросклероза (рис. 2.41). Более 25% больных этой формой порока в возрасте более 65 лет и более трети всех лиц в возрасте свыше 70 лет имеют эхокардиографическую симптоматику аортального стеноза, хотя клинические его проявления отмечаются редко.

Аортальный стеноз является наиболее частым показанием для проведения операций на сердце (рис. 2.42). Дегенеративные изменения клапанов встречаются у мужчин в 3-4 раза чаще, чем у женщин. Предрасполагающими факторами является курение и гипертония.

Аортальный стеноз следует дифференцировать с другими формами нарушения оттока: надклапанной и подклапанной обструкцией.

В качестве основного макроскопического синдрома при аортальном стенозе выступает прогрессирующая гипертрофия левого желудочка с последующей гипертрофией/дилатацией. Морфологической основой стеноза является слияние и поперечная деформация створок клапанов. При исследовании наблюдается постстенотиче- ское расширение аорты. Стенокардия часто является начальным и наиболее выраженным клиническим проявлением при данном пороке сердца.

12.3. Митральная недостаточность (рис. 2.43). Чистая митральная недостаточность является полиэтиологическим процессом. Предшествующий ревматизм ассоциируется с утолщением клапанов, снижением их подвижности, и при этом механизме развития митральная недостаточность часто сочетается со стенозом. В настоящее время наиболее частыми причинами митральной недостаточности являются миксоматозная дегенерация створок митрального клапана (пролапс митрального клапана) в сочетании с синдромом Марфана или без такового, инфекционные (деструктивные) эндокардиты, подклапанная дисфункция (отрыв и разрыв сухожильных хорд).

В основе патофизиологии митральной недостаточности лежит обратный ток крови в левое предсердие в систоле левого желудочка. Этим объясняется основная морфологическая симптоматика данного порока — гипертрофия и дилатация левых отделов сердца. При развитии острой недостаточности определяется распространенный отек легких в связи с высоким давлением в легочных венах. При хронической регургитации повышение давления в венах и капиллярах обнаруживается только при нагрузке. Митральная регургитация, как и митральный стеноз, в значительной степени предрасполагает к развитию аритмий.

Особая форма митральной недостаточности — пролабирование митрального клапана (134.1) (рис. 2.44) — клинически бессимптом на или имеет неспецифические проявления. Чаще встречается у женщин. Пораженная створка митрального клапана (преимущественно задняя) приобретает серо-белый цвет, становится отечной, непрозрачной, с выраженным округлением свободного края. Миксоматозная дегенерация, которая является морфологическим атрибутом митрального пролапса,  обычно обнаруживается  при патологоанатомическом вскрытии в качестве находки.

12.4. Аортальная недостаточность (рис. 2.45). В прошлом ревматическое поражение аортального клапана являлось основной причиной развития этого порока. В настоящее время в связи с профилактикой осложнений стрептококковой инфекции неревматические причины аортальной недостаточности, такие как врожденный двустворчатый клапан, инфекционный эндокардит и гипертония, являются основными причинами этого процесса. Многие больные с аортальной недостаточностью имеют предшествующую патологию аорты, например, медионекроз, синдром Марфана, анкилозирую- щий спондилит, синдром Рейтера и сифилис. К причинам острой аортальной клапанной недостаточности следует отнести расслоение аорты (особенно I типа).

Патофизиологические аспекты данного порока связаны с выраженной гипертрофией левого желудочка, позднее, в ходе прогрессирования гемодинамических расстройств, присоединяется вторичная недостаточность митрального клапана, после чего быстро развивается левожелудочковая недостаточность. Обычно симптоматика болезни не проявляется до достижения больными среднего возраста ( 40 — 50 лет).

Макроскопически обнаруживается деформация и укорочение створок клапанов в сагиттальном направлении. Морфологическим признаком тяжелой аортальной недостаточности является симптом Зена (рис. 2.46). Возвратный ток крови в ходе желудочковой диастолы повреждает эндокард, а затем и миокард с развитием углублений (карманов). Классическая локализация повреждений Зена определяется в пределах 1 см за створками аортальных клапанов.

Механизмы развития клапанной деформации представлены на рис. 2.47.

13. МИОКАРДИТЫ (первичные — 1 4 0 ; вторичные при других болезнях — 141). Большая группа нозологических единиц, характеризующаяся различными типами воспаления миокарда. Для установления диагноза инфекционного миокардита необходимо наличие ряда критериев, к которым относятся анамнестическая недавняя вирусная инфекция, неспецифический болевой синдром или неожиданное развитие сердечной недостаточности у лиц молодого возраста; изменения на ЭКГ неспецифические; миокарди-альная биопсия в некоторых случаях может обнаружить характерное воспаление.

Вирусный миокардит, встречающийся чаще, чем другие формы данного заболевания, обычно вызывается вирусами семейства Коксаки. Однако в возникновении воспалительного процесса значительную роль играют и другие организмы. Так, достаточно часто регистрируются риккетсиозные миокардиты. Дифтеритический миокардит в настоящее время наблюдается редко. Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса) является причиной миокардита в Центральной и Южной Америке. Частота миокардитов значительно увеличивается при синдромах иммунодефицита.

Миокрадиты в качестве нозологической единицы, осложнения основного заболевания или клинически проявляемого синдрома встречаются в 3 — 9 % случаев всего валового секционного материала.

Существуют клинические, морфологические, этиологические и другие классификации миокардитов. Наиболее  приемлемой, с точки зрения патологоанатомической практики, является морфологическая классификация, которая включает в себя группы заболеваний, рассматриваемые в пп. 13.1—13.5.

13.1. Пиемические миокардиальные абсцессы (рис. 2.48) часто являются осложнением язвенно-тромботического эндокардита. Макроскопически они представлены множественными субэпикар-диальными и интрамуральными слегка приподнятыми желто-бел ы м и фокусами (абсцессами), обычно имеющими диаметр 2 — 5 мм. По периферии их определяется зона демаркационного воспаления красного цвета, что является дифференциальнодиагностическим критерием с метастазами (последние не имеют демаркационного воспаления). При разрезе абсцессов определяются полости, заполненные гноем. В отличие от других форм миокардитов пиемические миокардиальные абсцессы достаточно хорошо диагностируются макроскопически.

13.2. При других формах миокардитов сердце неспецифически увеличено за счет дилатации без гипертрофии, при латеральных разрезах уплощается. Миокард бледно-красный, с множественными плоскими серо-желтыми участками, иногда на фоне гиперемии. В ходе лечения или спонтанной резолюции в миокарде определяется мелкоочаговый кардиосклероз. Аналогичная макроскопическая картина наблюдается и при хронических миокардитах.

13.3. Серозный миокардит часто определяется как морфологический симптом шока (исключая гиповолемический и кардиогенный) и ожогов.

13.4. Гнойный миокардит (чаще эмболический) трактуется как проявление сепсиса или язвеннотромботического бактериального эндокардита.

13.5. Небактериальные   интерстициальные миокардиты рассматриваются в пп. 13.5.1—13.5.4.

13.5.1. Токсический миокардит — классический пример миокардита при дифтерии. В миокарде определяются неспецифические дистрофически- дегенеративные процессы повреждения кардиомиоцитов. Миокардит протекает с преимущественным поражением миокарда правого желудочка.

13.5.2.     Инфекционно -аллергический  миокардит возникает при Г(+) кокковой бактериемии и сепсисе. Определяется неспецифическая круглоклеточная инфильтрация миокарда. Клинически становится очевидным на 3-й неделе инфекционного процесса, когда другие симптомы инфекции подвергаются резолюции. Это наиболее частый вариант течения миокардитов. Вовлекается миокард обоих желудочков с преимущественной правосторонней локализацией.

13.5.3. Гранулематозный миокардит имеет, как минимум, две клинико-анатомические формы: миокардит при ревматизме с формированием гранулем Ашоффа— Талалаева, преимущественно вовлекающий миокард левого желудочка, и идиопатический миокардит (синонимы: гигантоклеточный миокардит, миокардит Абрамова—Фидлера), обычно поражающий миокард обоих желудочков, но более интенсивно — левого.

13.5.4. Некротический миокардит чаще всего обусловлен вирусной инфекцией (вирусы Коксаки, ECHO, краснухи, ветряной оспы). Поражает преимущественно левый желудочек и межжелудочковую перегородку.

Топические особенности поражения сердца при различных видах миокардитов представлены на рис. 2.49.

14. КАРДИОМИОПАТИИ (I42 — первичные; I43 — вторичные) — это группа патологических процессов, первично вовлекающих миокард. Эта патология не является результатом каких- либо других первичных поражений, включая гипертонию, врожденные и приобретенные пороки сердца и клапанного аппарата, а также сосудистой или перикардиальной патологии. Используемый в последнее время термин «ишемическая кардиомиопатия» применять не следует, поскольку в ее основе лежит первичное повреждение сосудов, а не миокарда. Однако в случае возникновения первичного диффузного миокардиосклероза возможно развитие стенотического процесса в коронарных артериях, чаще всего при отсутствии в них атеросклеротических изменений.

Этиологически кардиомиопатии подразделяются на две основные группы: первичные — болезни миокарда неясной этиологии, и вторичные — когда причина известна или миокардиаль-ная патология ассоциируется с системным заболеванием.

 

Клинико-анатомическая   классификация кардиомиопатии предполагает деление этой группы патологических процессов на дилатационную, рестриктивную и гипертрофическую формы.

К первичным кардиомиопатиям относятся идиопатическая (Д, Р, Г), наследственная (Д, Г), эозинофильная миокардиаль-ная болезнь (Р) и эндомиокардиальный фиброз (Р), к вторичным - патологический процесс в миокарде при инфекционных (Д), метаболических (Д), наследственных болезнях накопления (Д, р) (рис. 2.50), аутоиммунных болезнях (Д), инфильтратив-ных и гранулематозных болезнях (Д, Р) (рис. 2.51), нейромы-шечной патологии (Д) и токсических лекарственных реакциях (Д)5.

14.1. При дилатационной кардиомиопатии (рис. 2.52) в патологический процесс вовлекаются правый и левый желудочек, нарушается систолическая функция правого и левого сердца. Клинически заболевание характеризуется прогрессирующей бивентрикулярной сердечной недостаточностью, аритмиями и тромбоэмболическим синдромом. Эта форма наиболее часто встречается в группе вторичных кардиомиопатии.

Макроскопически при исследовании сердца определяется неспецифическая дилатация полостей желудочков. Диагноз может быть установлен методом исключения всех остальных форм кардиальной патологии. В подавляющем большинстве случаев обнаруживаются системные проявления бивентрикулярной недостаточности: полостные отеки, застойные явления во внутренних органах и отек легких.

14.2. При гипертрофической кардиомиопатии (рис. 2.53) определяется асимметричная непропорциональная гипертрофия левого желудочка, обычно вовлекающая перегородку сердца ниже аортальных клапанов и клинически проявляющаяся в возникновении внутрижелудочкового градиента давления. При этом определяется незначительная гипертрофия свободной стенки левого желудочка без дилатации его полости.

Макроскопическая симптоматика этой формы кардиомиопатии достаточно характерна. Изменения проявляются локальной гипертрофией межжелудочковой перегородки, толщина которой в 9 0 % случаев больше 1 , 3 см, но может достигать 2 , 5 — 3 , 0 см. Значительный неспецифический фиброз миокарда сочетается с утолщением и укорочением передней створки митрального клапана и дилатацией левого предсердия. Непосредственно выше гипертрофированной зоны перегородки, но ниже створок аортального клапана определяется очаговый фиброз эндокарда, достигающий 3—5 мм, плотной хрящевой консистенции (контактное повреждение от митрального клапана). Этот тип кардиомио-патии может сочетаться с наследственной атаксией Фридрейха.

14.3. При рестриктивной кардиомиопатии (рис. 2.54) наблюдается миокардиальное рубцевание или диффузная инфильтрация миокарда, что клинически проявляется в нарушении наполнения левого и/или правого желудочка в ходе диастолы. Макроскопические изменения при рестриктивной форме кардиомиопатии неспецифичны, однако определенной диагностической ценностью обладает двусторонняя дилатация предсердий при нормальном размере желудочков. Миокард желудочков плотный, с выраженным фиброзом.

 

14.4. Эндокардиальный фиброэластоз (142.4) характеризуется формированием гиалинового слоя в субэндокарде (рис. 2.55). Этиология неизвестна. Предположительно причинами данной патологии могут быть трансплацентарное повреждение, гипоксия или врожденный порок развития. Некоторые авторы классифицируют фиброэластоз эндокарда как форму кардиомиопатии. Белый участок плотного, иногда стекловидного фиброза покры- вает эндокард желудочка (значительно чаще левого, реже — обоих), вовлекая при этом сосочковые мышцы. По внешнему виду материал напоминает расплавленный сахар. Макроскопически вовлечение в процесс клапанов сердца определяется редко, однако при гистологическом исследовании патологические изменения такого рода обнаруживаются в 40% случаев. Эндокардиаль-ный слой желудочков до 3 мм толщиной, резко отграничен от прилежащего миокарда. Миокард вовлекаемого желудочка гипертрофирован в связи с возросшей резистентностью склерози-рованного эндокарда. Патология встречается редко, больные умирают в возрасте до 1 года. Отдельная форма париетального фибропластического эндокардита — синдром Леффлера (142.3)    — часто интерпретируется как спонтанно заживающий фетальный эндокардит. Эндокард покрыт серо-красной грануляционной тканью, цвет которой определяется лейкоцитами и тромбообразованием (рис. 2.56). Обычно клапанный аппарат в патологический процесс не вовлекается. Дальнейшая динамика связана с рубцеванием. Это заболевание определяется в некоторых случаях при Г(+) формах кокковой инфекции с выраженным действием экзотоксина. Дифференциальный диагноз следует проводить с фибропластическим эндокардитом при карциноидном синдроме, когда наблюдается преимущественное поражение миокарда правого желудочка и хроническим серотониновым эффектом (опухоли, применение некоторых медикаментов), при котором в классическом варианте поражается клапанный аппарат.

15. ОПУХОЛИ СЕРДЦА. Наиболее частые доброкачественные опухоли сердца — миксомы (D15.1) — располагаются на предсердном эндокарде вблизи круглого отверстия (foramen ovale). Макроскопически выявляются как четко отграниченные красноватобурые разрастания округлой формы (рис. 2.57, 2.58). Ширина основания варьирует. При опухолях на тонкой ножке описана классическая клиническая картина — приступы синкопе со спонтанной ремиссией при изменении положения тела. В толще опухоли часто обнаруживаются кровоизлияния и поля гемосидерина.

Макроскопически иногда невозможно дифференцировать миксомы сердца (опухоль) и псевдомиксомы — организованные тромбы предсердия, клинически и эхокардиоскопически являющиеся почти идентичными процессами.

Другие доброкачественные опухоли сердца представлены рабдомиомами ( D15.1), которые рассматриваются как фетальные гамартомы (рис. 2.59). Они встречаются в основном у детей и составляют около 40% опухолей сердца в этой возрастной группе. В 25% случаев опухоли сердца у детей связаны с сопутствующим туберозным склерозом. Макроскопически значительные по размерам и множественные внутрижелудочковые опухоли серо-красные, четко отграниченные, капсула их не определяется. Клинически проявляются нарушениями внутрисердечной гемодинамики, симптомы которой зависят от преимущественной локализации опухоли.

Злокачественные опухоли сердца в основном представлены метастатическими процессами (С79.8). Макроскопически наблюдаются в 7-11% всех вскрытий лиц с диссеминированными метастатическими процессами. Микроскопические метастазы в сердце определяются в несколько раз чаще.

Наиболее частыми первичными опухолями являются раки легких и молочной железы (рис. 2.60, 2.61), а также лейкемии и лимфомы. Клинические проявления неспецифичны. Макроскопически определяются солитарные или множественные плотные образования белого цвета округлой формы, четко отграниченные от прилежащего миокарда. В большинстве случаев метастатические опухоли определяются в перикарде, что связано с особенностью лимфатической системы сердца. Иногда метастазы приобретают более солитарный вид и могут локализоваться внутрижелудочково.

 

16. ПЕРИКАРДИТЫ (130) — группа болезней перикарда воспалительного происхождения в отличие от гидроперикарда (скопление невоспалительной жидкости в полости перикарда в связи с сердечной, почечной или печеночной недостаточностью или любой другой формой гипоальбуминемии) или гемоперикарда (наличие крови в полости перикарда в связи с разрывом сердца при инфаркте, травме или расслоении аорты). В зависимости от характера воспаления различают серозный, фибринозный, гнойный перикардиты.

16.1. Серозный перикардит возникает при иммунных болезнях соединительной ткани как проявление полисерозита. Макроскопически перикард отечный, с выраженным сосудистым рисунком. Рекомендуется исследование содержимого на удельный вес, белки. Объем воспалительного инфильтрата достигает 100—150 мл, экссудат прозрачный, иногда с хлопьями фибрина. В динамике процесса наблюдается довольно быстрое присоединение фибринозного или гнойного компонента воспаления, что влечет за собой изменение характера экссудата.

16.2. Фибринозный перикардит. Макроскопически перикард тусклый и шероховатый, на его поверхности определяются серо-белые, иногда довольно плотные пласты фибрина. Чаще в перикарде обнаруживается крупозное воспаление, при котором отложение фибрина отделяется без подлежащего дефекта, однако может встречаться и дифтеритическое — с формированием подлежащих дефектов.

Фибринозные перикардиты часто сопровождаются отложением больших количеств фибрина с различной степенью организации, что придает сердцу пестрый вид, а на фибринозных депозитах определяются множественные горизонтальные линии, направленные перпендикулярно длинной оси сердца (рис. 2.62). Данный симптом связан с различной интенсивностью организации воспаления, когда более старые участки подвергаются склеротической ретракции.

 

Фибринозный перикардит является симптомом прямого распространения инфекции в полость перикарда (медиастиниты, пневмонии, абсцессы легких) либо может быть связан с гематогенной/лимфогеннойдиссеминацией.

Осложнением организованного перикардита является облитерация полости перикарда с одновременным развитием бивентрикулярной сердечной недостаточности; при других состояниях левожелудочковая недостаточность обычно предшествует правожелудочковой.

16.3. Геморрагический перикардит (рис. 2.63) встречается при туберкулезе, кардиальном карциноматозе и уремии (хотя перикардиты при этих болезнях могут иметь и чисто фибринозный характер). Сердце покрыто значительным слоем фибрина темнокрасного или черного цвета вследствие геморрагического процесса. Макроскопически депозиты фибрина и крови обнаруживают поперечный линейный рисунок.

16.4.  Гемоперикард (рис. 2.64) — наличие крови в полости перикарда без начального воспаления. В этиологии и патогенезе данной патологии играют роль травматические (S26) и инфарктные (123) разрывы сердца, расслаивающие аневризмы аорты (171.0) и расслоение восходящей аорты (I тип).

16.5.  Пневмоперикард — скопление свободного газа в полости перикарда, встречающееся при травме органов грудной полости, пенетрирующей язве желудка (реже двенадцатиперстной кишки), либо газообразование в связи с соответствующей инфекцией полости перикарда при проникающих ранениях.

1 Нестабильная атерома характеризуется тонкой фиброзной крышей и полостью, содержащей большое количество липоидных масс; иногда описывается как атероматозный абсцесс.

2 При оценке начальных макроскопических изменений в миокарде необходимо учитывать локализацию указанных повреждений. Если таковые обнаруживаются в передней стенке, то при наличии соответствующей клинической картины их прижизненное происхождение более вероятно, при локализации повреждений в задней стенке необходимо ориентироваться на время, прошедшее с момента смерти до проведения вскрытия, и исключить посмертные гипостазы.

3 При оценке давности острого инфаркта миокарда в эти сроки не следует ориентироваться исключительно на макроскопические проявления, поскольку динамика заживления варьирует в значительных пределах.

 4 Интенсивность замещения некротической ткани грануляционной приблизительно составляет 1 мм3 в течение 168 ч.

5 В скобках указаны типы кардиомиопатии согласно клинико-анатомической классификации: Д — дилатационная, Р — рестриктивная, Г — гипертрофическая.

Смотрите также

makro-patologiya.ru

Что такое патология сердца

Заболеванием сердца называется любое нарушение его функционирования, вызванное поражением миокарда, перикарда, эпикарта, эндокарта, сосудов сердца или его клапанов. Опасность сердечных патологий состоит в том, что многие из них никак себя клинически не проявляют до определенного момента, протекая в скрытой форме.

Поскольку сердце – очень важный орган человеческого организма, то нарушение его функций резко негативно сказывается на всем организме. Именно поэтому сердечно-сосудистые заболевания (в той же мере, что и злокачественные новообразования) являются главной причиной преждевременной смерти в развитых странах, где уровень медицины на высоком уровне.

Виды патологий сердца

К патологиям сердца относятся:

нарушение ритма сердца; нарушение проводимости миокарда; ишемические поражения сердца; воспалительные заболевания сердца; артериальная гипертензия; клапанные пороки; поражение сосудов сердца; патологические изменения; врожденные патологии сердца.

К нарушениям ритма сердца относятся: аритмия (нарушение частоты и последовательности возбуждения и сокращения сердечной мышцы, ритм сердца, отличающийся от синусового), фибрилляция (нескоординированное сокращение мышечных волокон сердца, потеря способности к согласованному сокращению) и экстрасистолия (несвоевременное сокращение отдельных камер сердца, может возникать при органическом повреждении миокарда или при стрессе, приеме алкоголя и т.п.).

Нарушение проводимости миокарда – это нарушение проводимости электрического импульса по желудочкам и из предсердия к желудочкам. Данная патология может быть вызвана употреблением лекарственных средств или органическими изменениями, связанными с другими патологиями сердца.

К ишемическим поражениям сердца относится ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда. Инфаркт миокарда часто происходит вследствие тромбоза или атеросклероза. При инфаркте происходит прекращение снабжения некоторых участков сердца кислородом и мышечная ткань сердца быстро превращается в соединительную. При ишемической болезни сердца уменьшается приток крови к сердцу, из-за чего постоянно ухудшается состояние сердечной мышцы.

К воспалительным заболеваниям сердца относят эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца), перикардит (воспаление серозной оболочки) и миокардит (воспаление сердечной мышцы). Эндокардит и перикардит часто являются не самостоятельными заболеваниями, а симптомом других болезней сердца. Миокардит может быть спровоцирован микробами, вирусами, грибками и простейшими микроорганизмами.

Возникновение артериальной гипертензии не связано с какой-либо одной причиной. Это заболевание провоцирует риск сердечных приступов и повышает риск кровоизлияний. Может развиться из-за приема лекарственных средств.

Клапанные пороки относятся к самым распространенным заболеваниям сердца. Возникают клапанные пороки в результате аутоиммунных заболеваний или как следствие инфекционных болезней. К клапанным порокам относятся митральный стеноз, аортальный стеноз, пролапс митрального клапана, недостаточность аортального клапана, недостаточность митрального клапана. При дисфункции клапанов они пропускают кровь или открываются недостаточно.

Поражением сосудов сердца характеризуются такие заболевания, как атеросклероз, коронарные заболевания сердца, кардиосклероз. Атеросклероз возникает из-за отложения холестерина в сосудах и разрастания в них соединительной ткани, что приводит к деформации стенок сосудов или даже их закупорки.

Патологические изменения в сердце (гипертрофия миокарда, сердечная астма, сердечная недостаточность) возникают в результате других заболеваний. Сердечной астмой называются приступы удушья, развивающиеся вследствие инфаркта миокарда и подобных заболеваний. Сердечная недостаточность развивается в результате снижения способности сердечной мышцы сокращаться.

Врожденные патологии сердца появляются при генетических нарушениях. Врожденные пороки сердца развиваются к 28-му дню развития эмбриона и кроме генетического фактора могут быть спровоцированы серьезными заболеваниями матери или приемом ею некоторых видов лекарственных препаратов. В основном врожденные патологии возникают в строении клапанов сердца.

Лечение врожденных пороков сердца проводится при помощи оперативного вмешательства или сразу же после рождения, или в грудном возрасте. Исход операции зависит от серьезности патологии и тяжести состояния ребенка после рождения.

Симптомы патологий сердца

Симптомами заболеваний сердца являются:

повышенная утомляемость (этот симптом обычно является первым признаком развивающейся сердечной недостаточности, но остается незамеченным, поскольку люди списывают усталость на работу и стрессы); снижение аппетита; отеки конечностей (появление отеков ног к вечеру явно указывает уже на наличие сердечного заболевания); одышка очень часто появляется при сердечной и при легочной недостаточности (игнорировать появление одышки не разумно, поскольку 90% людей, у которых случаются сердечные приступы, имеют этот симптом); учащенное сердцебиение часто наблюдается и у здоровых людей (при стрессах или физических нагрузках), но если пульс повышается часто и без особой причины, то это симптом сердечной патологии; головокружения могут быть симптомами патологии сосудов сердца, сердечной недостаточности или сердечной аритмии; обмороки могут быть симптомами многих нарушений в организме, но если они возникают из-за сердечной недостаточности, то могут привести даже к внезапной смерти; неприятные ощущения в груди могут проявляться в форме дискомфорта, онемения, сжатия или давления в грудной клетке, в шее и в верхней части живота; сердечный приступ.

Сердечные приступы могут оставаться не распознанными даже в течение полугода после их начала. Сердечный приступ можно распознать, если у вас одновременно наблюдается несколько из таких признаков: дискомфорт в грудной клетке, боль между лопатками, нарушение сна, одышка, беспокойство, усталость.

Причины патологий сердца

К главным причинам возникновения патологий сердца относятся:

курение; алкоголь и наркотики; нездоровое питание; сидячий образ жизни; другие причины (врожденные заболевания, социально-экономические условия жизни и т.д.).

При курении в кровь попадает никотин, при привыкании к которому требуется периодически повышать дозу (увеличивать количество выкуриваемых в день сигарет). Никотин, кроме других воздействий на организм, учащает сердцебиение и повышает кровяное давление. Кроме того, курение приводит к увеличению уровня холестерина, сужению артерий и закупорке сосудов.

Чрезмерное употребление алкоголя приводит к сердечной недостаточности и инфарктам. Наркотические и психотропные средства провоцируют нарушение сердечно-сосудистой системы и сокращение сердечного клапана.

Нездоровое питание: употребление жирной пищи, консервантов, канцерогенов, красителей и т.п. вредит всему организму человека, в том числе и сердечной мышце.

Регулярные физические нагрузки и занятия спортом укрепляет мышцы, в том числе и сердечную. При сидячем образе жизни весь организм становится слабее и восприимчивее к болезням.

Многие врожденные заболевания сердца могут быть успешно исправлены при рождении, после чего человек может прожить абсолютно полноценную жизнь.

Лечение патологий сердца

Многие болезни сердца имеют едва уловимые симптомы или вообще никак не проявляются. Запущенные сердечные заболевания часто приводят к необратимым последствиям, значительно сокращают человеку жизнь и не позволяют провести остаток жизни полноценно. Поэтому так важна диагностика сердечных патологий на ранних этапах и проведение полноценного лечения. Кроме того, лечение сердечных патологий на ранних этапах их развития и стоимость профилактики сердечных заболеваний значительно ниже, чем стоимость оперативного вмешательства, которое применяют при запущенных сердечных заболеваниях, и последующего реабилитационного периода.

При лечении сердечно-сосудистых патологий применяется также санаторно-курортное лечение. Такое лечение закаляет организм, восстанавливает нервную систему и стимулирует иммунную систему.

Сегодня патологии сердца встречаются у многих людей. Причем заболевания ССС диагностируют не только у взрослых людей и людей старшей возрастной категории, но и детей. Болезни сердца очень опасны. Лечение практически всех болезней сердца продолжительное и нередко пожизненное.

Игнорирование симптоматики того или иного заболевания чревато не только развитием более опасных патологий, в частности инсульта, инфаркта, но и летальным исходом. Именно поэтому, при выявлении тревожных симптомов, сигнализирующих о поражении ССС необходимо незамедлительно начинать принимать меры.

Под сердечными патологиями подразумевается любое нарушение или перебой в работе сердца, спровоцированные поражением сердечной мышцы, перегородок, сосудов сердца или клапанов, эндокарда, эпикарда или перикарда.

Заболевания сердечно-сосудистой системы опасны, или даже более того коварны, так как большая их часть на протяжении довольно длительного периода времени вовсе никак себя не проявляет, то есть патологии протекают в скрытой форме. Выявляются дефекты зачастую случайно при проведении рентгенограммы грудной клетки, УЗИ или ЭКГ.

Сердце — самый важный орган в человеческом организме. Нарушение функционирования ССС пагубно сказывается на других органах и системах. Именно поэтому заболевания сердца по своей опасности приравниваются к злокачественным новообразованиям и становятся основной причиной преждевременной смерти, даже в тех странах, где уровень медицины весьма высокий.

Не стоит заниматься самолечением. Назначить прием того или иного медикаментозного препарата может только квалифицированный специалист и исключительно после проведения всех необходимых исследований, в частности УЗИ и ЭКГ.

К самым распространенным и весьма серьезным болезням ССС относят:

клапанные пороки; врожденные заболевания сердца; артериальную гипертензию; недуги сердца воспалительной природы; нарушения сердечного ритма; нарушения проводимости миокарда; ишемические поражения.

К самым часто встречающимся нарушениям проводимости сердечной мышцы относят: аритмию, фибрилляцию (персистирующую аритмию), экстрасистолию. Развитие подобных недугов обусловливается злоупотреблением медикаментозными препаратами или органическими изменениями, возникновение которых спровоцировано иными сердечными патологиями.

Что касательно ишемических поражений сердца, то к таковым относят инфаркт и ИБС. Развитие первого провоцируется зачастую атеросклерозом или тромбозом. Инфаркт характеризуется прекращением подпитки определенных участков кислородом, вследствие чего соединительная ткань со временем замещает мышечную. Что относительно ИБС, то этот недуг развивается вследствие уменьшения притока крови к сердцу.

К недугам сердца воспалительной природы относятся миокардит (воспалительный процесс в сердечной мышце), перикардит (воспалительный процесс в серозной оболочке), эндокардит (воспаление во внутренней оболочке сердца). Миокардит и эндокардит — это не самостоятельные патологии. Зачастую развитие подобных патологий провоцируется проникновением простейших, вирусов, грибков или микробов.

Артериальная гипертензия — весьма опасная патология, развитие которой обусловливается нецелесообразным приемом медикаментозных средств или их злоупотреблением. Именно гипертония является основной причиной сердечных приступов, а также повышения риска кровоизлияний.

Что касательно пороков клапанов, то подобные дефекты являются самыми распространенными. Развитие недугов провоцируется, как правило, аутоиммунными или инфекционными патологиями.

К клапанным порокам относят:

аортальный и митральный стенозы; недостаточность аортального и митрального клапанов; дилатацию митрального клапана; пролапс митрального клапана.

Провоцируется поражение сердца и атеросклерозом, коронарными недугами сердца, кардиосклерозом. Развитие атеросклероза обусловливается отложением на сосудистых стенках холестерина, а также дальнейшим разрастанием в них соединительной ткани. Впоследствии подобные изменения чреваты деформацией сосудистых стенок и их закупоркой.

К патологическим изменениям в сердце относят: сердечную астму, гипертрофию сердечной мышцы, сердечную недостаточность. Подобные недуги развиваются на фоне иных патологий ССС. Сердечная астма характеризуется приступами удушья. Развивается на фоне инфаркта миокарда и подобных недугов. Что касательно сердечной недостаточности, то возникновение этой патологии обусловливается понижением способности сердечной мышцы к сокращению.

Что относительно врожденных недугов, то их развитие обусловливается генетическими нарушениями. Доказано, что пороки сердца развиваются к 28ому дню развития плода. Генетический фактор не единственная причина развития того или иного врожденного недуга. Нередко их появление провоцируется патологиями матери или употреблением ею определенных медикаментозных препаратов во время вынашивания плода.

Патологии сердца: симптоматика

Заболевания ССС сопровождаются различными симптомами. Как уже упоминалось, болезни сердца весьма коварны. И порой бывает очень сложной их выявить. Мало кому известно, что самый банальный симптом — кашель, может сигнализировать о надвигающееся беде «приступе», а отеки и повышенная потливость являются признаками большинства заболеваний сердца. Поэтому не стоит недооценивать усталость или кашель. При частом появлении этих симптомов в незамедлительном порядке обратитесь за помощью квалифицированного специалиста. Только так вы сможете предупредить сердечную катастрофу.

Каждая болезнь обладает характерными признаками. Однако имеют недуги сердца и общую симптоматику.

Итак, недуги сердца сопровождаются следующими общими (свойственными для всех) проявлениями:

повышенной утомляемостью; понижение аппетита или его отсутствием; отеками ног; одышкой; учащенным сердцебиением; частыми головокружениями; предобморочными состояниями; потерей сознания; неприятными ощущениями в груди: дискомфортом и болезненностью; тяжестью, сжатием или сдавливание в области правого подреберья; кашлем; недомоганием; побледнением дермы; увеличением температуры; повышением или понижением АД; тошнотой и рвотой.

При появлении кашля, первое, что приходит в голову — простуда. Однако патологии ССС коварны и могут маскироваться под иные недуги. Если начался кашель, и он долго не проходит после приема отхаркивающих препаратов, и если он не сопровождается отхождением мокроты, стоит насторожиться и обратиться к врачу.

Нередко заболевания ССС сопровождаются симптоматикой функциональных расстройств ЦНС: бессонницей, рассеянностью, беспокойством, тремором конечностей. Эти проявления могут сигнализировать о неврозе сердца. Побледнение дермы является одним из признаков малокровия, спазма сосудов, воспалительного процесса в сердце, ревматизма.

Тяжелые формы легочно-сердечной недостаточности сопровождаются сменой цвета губ, носа, щек, конечностей. Они приобретают некую синюшность. Увеличение температуры или даже лихорадка частые спутники перикардитов, эндокардитов и миокардитов.

Появление сильных отеков, причем к окончанию дня может быть обусловлено не только изобилием соленых яств или наличием почечных патологий. Это частое проявление такого недуга как сердечная недостаточность. Головокружение и укачивание в транспорте — частые признаки или даже предвестники инсульта. Появление пульсирующей головной боли и тошноты свидетельствуют об увеличении АД. Ощущение нехватки кислорода, появление одышки — признаки сердечной недостаточности и стенокардии.

Развиться тот или иной недуг может по разным причинам, но зачастую возникновение всех патологий ССС обусловливается:

наличием пагубных привычек: курения, злоупотребления спиртными напитками; наличием лишнего веса; нездоровым несбалансированным питанием; малоактивным и нездоровым образом жизни; генетической предрасположенностью; приемом определенных медикаментозных препаратов, их злоупотреблением.

Большинство патологий сопровождаются едва уловимыми проявлениями или вовсе никак не проявляются. Запущенные недуги чреваты необратимыми последствиями и значительным сокращением жизни человека. Лечение того или иного заболевания должно быть своевременным и целесообразным.

Терапией недуга, назначением приема того или иного медикаментозного препарата может заниматься только врач кардиолог, и только после проведения необходимых обследований.

Зачастую назначается проведение:

эхокардиограммы; ультразвукового исследования; рентгенографии грудной клетки; электрокардиограммы; магнитно-резонансной томографии; позитрон-эмиссионной томографии.

Лекарства назначаются в зависимости от заболевания. В тяжелых случаях назначается проведение операции.

Как правило, назначается прием:

Нитратов. Препараты данной группы способствуют расширению коронарных сосудов уменьшению ишемии миокарда. Антиагрегантов. Назначаются при ИБС, пороках, в послеоперационном периоде. Антикоагулянтов. Способствуют уменьшению коагуляции крови. Назначается прием Дабигатрана, Апиксабана, Ривароксабана. Бета-блокаторов. Способствуют блокировке бета-адренорецепторов сердца и сосудов, понижению АД. Зачастую назначают прием Этанолола, Метопролола, Бетаксолола, Бисопролола. Блокаторов кальциевых каналов. Диуретиков. Назначается прием Фуросемида, Индапамида, Верошпирона. Ингибиторов АПФ. Назначаются для терапии ИБС, сердечной недостаточности. Блокаторов рецепторов ангиотензина II. Способствуют снижению АД. Гиполипидемических препаратов. Назначается прием Аторвастатина, Фенофибрата. Антиаритмических препаратов. Сердечных гликозидов. Способствуют нормализации кровообращения.

Помимо приема медикаментов назначается применение физиотерапии, лечебной физкультуры, а также соблюдение диеты и проведение операций. К самым эффективным хирургическим методам терапии патологий сердца относят коронарное шунтирование, стентирование, имплантацию искусственного клапана, радиочастотную абляцию.

Правильное питание при патологиях ССС является важной составляющей лечения. Специалисты рекомендуют исключить или минимизировать употребление спиртных напитков, кофе, крепкого чая, жирных бульонов, консервов, мяса жирных сортов, колбас, сала. Не стоит злоупотреблять копченостями, свежим хлебом, блинами, оладьями, сдобой, солеными и жирными сырами, икрой, копченой рыбой, жареными яйцами, бобовыми, маринованными и солеными овощами, редисом, луком, чесноком, грибами, редькой, зеленым горошком, капустой, шоколадом, пирожными.

Рекомендуется употребление диетического бессолевого хлеба, тостов, овощных супов, молочных супов, нежирной говядины, телятины, кролика, курицы, индейки, нежирной рыбы и морепродуктов, молока, нежирного творога, кефира, йогурта, яиц всмятку, омлетов, макарон, каш, овощей, фруктов, некрепкого чая, фруктовых и овощных соков.

Кушать советуют отварные, запеченные или паровые блюда. Не стоит передать. Употребляйте пищу часто, но маленькими порциями. К тому же необходимо употреблять не менее двух литров жидкости.

Врожденная патология сердца: разновидности, терапия

Врожденные патологии сердца, код по МКБ 10 — Q00-099 — группа недугов, которые объединены наличием анатомических аномалий в сердце, его клапанах, сосудах, развитие которых обусловливается:

наличием хромосомных аномалий у ребенка; приемом медикаментов; употреблением матерью спиртных напитков во время вынашивания плода; перенесенной беременной женщиной вирусной инфекцией.

Любая врожденная патология сердца опасна, так как может привести к плачевным последствиям:

К патологиям сердца с неизменным либо слегка измененным кровотоком относят: атрезию аортального клапана, недостаточность легочного клапана, стеноз аорты, митральные пороки, коарктацию аорты. Дефекты клапанов сердца, характеризующиеся сужением или полным перекрытием их просвета. Дефекты стенок между желудочками и предсердиями. Аномалии миокарда.

Каждая врожденная патология сердца имеет свои характерные особенности. В общем, недуги сердца сопровождаются цианозом дермы и слизистых, похолоданием конечностей, потливостью, тахикардией, аритмией, одышкой, набуханием и пульсацией сосудов шеи, отставанием в росте и развитии, появлением отеков, кардиомегалии, кардиогенной гипотрофии.

При нецелесообразном лечении врожденных сердечных патологий возможно развитие осложнений: бактериального эндокардита, полицитемии, тромбозов, застойных пневмоний, инфаркта.

С целью выявления недуга назначается проведение эхокардиографии, рентгенографии, электрокардиографии, фонокардиографии, холтеровского ЭКГ мониторирования, магнитно-резонансной томографии.

Консервативная терапия включает в себя симптоматическое лечение приступов, сердечной астмы, отека легких, аритмий. Наиболее сложной проблемой в детской кардиологии является операция у деток первого года жизни. Большая часть операций проводится по поводу цианотичных пороков. Если у малыша не диагностировали сердечную недостаточность или умеренную выраженность цианоза хирургическое вмешательство может быть отложено.

Специфическая терапия зависит от вида и стадии патологии. К самым эффективным операциям относятся: пластика или ушивание перегородки, ренгенэндоваскулярная окклюзия.

Патологии сердца у новорожденных: разновидности и лечение

С каждым годом увеличивается количество деток, в частности новорожденных с патологиями сердца. К самым частым недугам, диагностирующимся у детей, относятся и артериальная гипертензия, гипотония.

Все патологии сердца, которые диагностируются у ребенка, делятся на несколько групп.

Врожденный порок бледного типа с артериовенозным шунтом. Порок синего типа с веноартериальным шунтом. Порок без шунта.

Подобные дефекты опасны для жизни малыша. Именно поэтому терапия той или иной патологии сердца у новорожденного должна быть своевременной и правильной.

Патологии сердца у новорожденных развиваются зачастую, вследствие:

хромосомных нарушений; факторов внешней среды; генных мутаций, неправильного строения органов; генетической предрасположенности.

Сопровождаются заболевания, как правило: изменением цвета кожи (побледнением или посинением), одышкой, недомоганием, отставанием в развитии. Во время прослушивания слышны шумы.

К таковым недугам относят дефекты межжелудочковых и межпредсердных перегородок и открытый артериальный проток. Диагноз ставится на основе инструментальных методик исследования. Зачастую назначается проведение ЭхоКГ, УЗИ. Терапия недугов хирургическая.

Один из самых сложных пороков — тетрада Фалло. Характеризуется патология цианозом, одышкой, утолщением ногтевых фаланг пальцев, одышечно-цианотическими приступами. Несвоевременное или неправильное лечение заболевания может стать причиной летального исхода. Терапия деток с такой патологией оперативная.

Не менее опасным заболеванием является полная транспозиция магистральных сосудов. Без операции ребенок может прожить максимум два года.

Еще одна серьезная болезнь — сужение аорты. Суженое устье аорты препятствует кровотоку. Сопровождается недуг побледнение дермы, тахикардией, одышкой, сердцебиением, болезненными ощущениями в сердце, головной болью, потерей сознания. Терапия патологии заключается в проведении операции.

К не менее опасным недугам сердца относят и коарктацию аорты, характеризующуюся сегментарным сужением аортального просвета. Лечение оперативное.

Довольно часто выявляют патологии сердца у новорожденных воспалительной природы, в частности миокардиты, характеризующиеся развитием воспаления в сердечной мышце. Основные проявления миокардита: недомогание, одышка, учащенное сердцебиение, ощущение тяжести в грудной клетке.

Терапия заключается в устранении причин, спровоцировавших возникновение недуга: ревматизма, бактериальной или вирусной инфекции, аллергии.

Вышеуказанные патологии, в частности транспозиция магистральных сосудов и тетрада Фалло, весьма опасны для жизни малыша. Если не сделать операцию, возможен летальный исход.

Некоторые недуги могут проявляться вместе с взрослением. В таком случае операцию делать уже поздно (из-за высокого операционного риска). В дальнейшем врожденные патологии приводят либо к инвалидности, либо к смерти.

Родителям, чьи дети страдают от патологий сердца, нужно быть максимально внимательными к малышам. Следите за общим состоянием ребенка, кормите правильно. Составьте четкий распорядок дня, не допускайте продолжительных и тяжелых физических нагрузок.

Питание ребенка должно быть полноценным и сбалансированным. Введите в рацион малыша употребление рыбы, творога, нежирного мяса, овощей, фруктов, сухофруктов.

К тому же не забывайте регулярно проходить осмотр и детского кардиолога и педиатра.

Своевременная диагностика заболеваний сердечно-сосудистой системы чрезвычайно важна, поскольку полноценно функционирующее сердце и здоровые сосуды – залог адекватного кровоснабжения всех органов и систем организма. В определенной части случаев даже серьезные болезни сердца протекают бессимптомно, однако зачастую кардиальные больные (то есть лица, имеющие сердечную патологию) предъявляют типичные жалобы, на основании которых можно заподозрить то или иное заболевание. О каких же симптомах идет речь? Рассмотрим ниже.

Основные признаки патологии сердца

Боли в области грудной клетки

Основными признаками патологии сердца являются:

боли в области грудной клетки, особенно за грудиной;чувство нехватки воздуха, или одышка;перебои в работе сердца, учащенное сердцебиение (тахикардия);отечность;головокружение и периодическая потеря сознания;слабость, утомляемость;тяжесть, боли в правом подреберье.

Также о кардиальной патологии могут свидетельствовать охриплость голоса и кашель, полное отсутствие аппетита (анорексия), повышение температуры тела (гипертермия) и частые ночные мочеиспускания, или никтурия.

Боли в грудной клетке

Боль в области грудной клетки (так называемая кардиалгия) – наиболее частый симптом патологии сердца, однако она может быть вызвана заболеваниями не только сердца, но и других органов и систем.

Боль в груди — неприятный симптом

Вызвать боли в грудной клетке могут следующие заболевания сердца:

все формы ишемической болезни сердца;артериальная гипертензия;пороки клапанов сердца;перикардит;миокардит;кардиомиопатия;аневризма аорты;васкулиты;алкогольное поражение сердца;патологическое спортивное сердце.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является причиной более чем 50% всех кардиалгий. Самыми грозными ее формами являются стенокардия и инфаркт миокарда. Стенокардия имеет ряд признаков, на основании которых не составляет сложности заподозрить именно эту патологию:

Боль иррадиируетболь локализована за грудиной, может иррадиировать (отдавать) в левую руку, левую лопатку, левую половину шеи;обычно приступ боли длится от одной до пятнадцати минут;боль, как правило, интенсивная, имеет пекущий, давящий, сжимающий характер, сопровождается страхом смерти, нередко и холодным потом;болевой приступ возникает после физической или эмоциональной нагрузки, переедания, воздействия холода;облегчают боль покой, полусидячее положение в постели, прием нитроглицерина.

При такой форме ИБС, как диффузный кардиосклероз, боль обычно неинтенсивная или средней интенсивности, имеет чаще колющий характер, может длиться мгновение, а может несколько часов.

При гипертонической болезни кардиалгии возникают на фоне повышения артериального давления и учащения пульса, характер их неопределенный.

Пороки сердечных клапанов также сопровождаются болями в сердце, наиболее выраженными при стенозе клапана аорты (по характеристикам боль сходна со стенокардитической).

Иногда кардиалгии сопровождаются нарушениями ритма сердца

Боль в сердце при перикардите длительная, нередко – постоянная, усиливается при дыхании и кашле. Может уменьшаться в положении больного сидя и усиливаться в положении лежа на спине.

Миокардиты также характеризуются длительными болями ноющего характера. Часто они сопровождаются теми или иными нарушениями ритма сердца, расширением его границ и появлением шума в области верхушки.

Кардиалгии при кардиомиопатиях носят неопределенный характер, с физической нагрузкой обычно не связаны.

Существует множество причин, вызывающих боли в области сердца, однако не связанных с патологией в данном органе. Основные из них:

кардиалгии при остеохондрозе шейно-грудного отдела позвоночника (или вертеброгенные кардиалгии) – вторая по частоте причина болей в сердце после ИБС;заболевания пищевода (кардиоспазм, рефлюкс-эзофагит, дивертикулы и опухоли);патология щитовидной железы (как гипер-, так и гипотиреоз);заболевания плевры (плевриты, опухоли, пневмония, пневмоторакс);опоясывающий герпес;нейроциркуляторная дистония;болезни мышц грудной клетки и ребер.

Одышка

Не хватает воздуха: одышка

Одышкой называют собственное ощущение больным неполноценного, затрудненного дыхания, чувство нехватки воздуха. Данный симптом – важный признак патологии сердца и легких. При болезнях сердца она имеет инспираторный (то есть больному трудно вдохнуть) или смешанный характер и считается патологией только в том случае, если возникает при нагрузках, ранее ее не вызывавших, либо же в состоянии покоя; усиливается в положении лежа, уменьшается при переходе в сидячее или стоячее положение.

Основными сердечными причинами одышки являются:

недостаточность левых отделов сердца;ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии);патология миокарда (инфаркт, аневризма левого желудочка, кардиомиопатия, кардиосклероз, миокардит);острые нарушения сердечного ритма;пороки клапанов сердца;гипертензивный криз;стенокардия;васкулиты, в частности – узелковый периартериит.

Перебои в работе сердца, сердцебиение

Нарушения ритма сердца — симптом заболевания сердечно-сосудистой системы

Здоровый человек работы своего сердца не ощущает. Более того, не слишком серьезные нарушения ритма сердца нередко также не ощущаются больным.

Но основная масса кардиальных больных может охарактеризовать работу своего сердца: «выскакивает из груди», «будто бы замирает, останавливается», «стучит то быстрее, то медленнее». Эти жалобы являются признаками аритмий – нарушений ритма и проводимости сердца.

Отеки, тяжесть и боли в правом подреберье

Эти симптомы – не что иное, как признаки сердечной недостаточности. На ранней ее стадии отеки могут быть не заметны снаружи, но присутствовать внутри организма: так называемые, скрытые отеки. По мере прогрессирования сердечной недостаточности появляются периферические отеки – на стопах, нижней трети голени. Они становятся заметны к вечеру. Отек легко диагностировать самостоятельно: при нажатии на него пальцем появляется вмятина, сохраняющаяся на 30-40 секунд.

Сердечная недостаточность

От отеков, наблюдающихся при хронической недостаточности вен нижних конечностей, сердечные отеки отличаются симметричностью расположения – на обеих конечностях в равной степени. При отсутствии лечения отеки распространяются выше – на голени, бедра, в запущенных случаях – на область ягодиц и наружных половых органов; затем жидкость начинает скапливаться не только в подкожной жировой клетчатке, но и в полостях организма (например, в брюшной, это называется асцитом) – развивается анасарка. При анасарке следует как можно быстрее принимать меры: из-за омертвления тканей и серьезного нарушения функций различных органов брюшной полости жидкость не всасывается, образуя скопления.

Параллельно с появлением отеков зачастую больной начинает отмечать сначала дискомфорт, тяжесть, а затем и боль в области правого подреберья. Эти явления связаны с застойными явлениями в большом круге кровообращения и вызываются увеличенной в размерах печенью, в которой при отсутствии необходимой терапии рано или поздно развивается цирроз.

Потери сознания, головокружение

Потеря сознания

Больных-«сердечников» вследствие ухудшения кровоснабжения головного мозга могут беспокоить головокружения, предобморочные состояния или непосредственно обмороки. Обычно это наблюдается при:

 различных аритмиях (таких как отказ синусового узла, желудочковая тахикардия, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия и других); обструктивных изменениях в сосудах (стеноз устья аорты или легочной артерии, тетрада Фалло, тромбоз предсердий, миксома левого предсердия и других); вследствие стресса (нейро-кардиогенный обморок — синкопе); вследствие резкой перемены положения тела (постуральная гипотензия).

Потери сознания при патологии сердца не сопровождаются судорогами и недержанием мочи.

Слабость, повышенная утомляемость

Данные жалобы обычно предъявляют больные с сердечной недостаточностью, поскольку в этом состоянии уменьшается сердечный выброс, и органы и системы, в частности костно-мышечный аппарат, испытывают недостаток кислорода и других питательных веществ. Слабость усиливается при физической нагрузке, причем снижение толерантности к нагрузке имеет важное диагностическое значение.

Как было сказано вначале, к менее специфическим признакам заболевания сердца относятся:

Кашель как симптом сердечных болезней встречается реже

кашель – возникает при сдавлении дыхательных путей опухолью сердца и аорты, инфаркте и альвеолярном отеке легких, сердечной недостаточности; в большинстве случаев он сухой, навязчивый, но при отеке легких – влажный, с отделением пенистой мокроты розового цвета, а при инфаркте легких – с прожилками крови;

охриплость голоса – связана, как правило, со сдавлением гортанного нерва увеличенным левым предсердием или аневризмой аорты;повышение температуры тела (гипертермия) – отмечается у больных, страдающих инфекционным эндокардитом, миокардитом или осложнениями со стороны сердца инфекционного процесса иной локализации;частые ночные мочеиспускания (никтурия) – возникают у больных с застойной сердечной недостаточностью;усиливающася анорексия, быстрая потеря веса и, наконец, истощение возникают при запущенных формах хронической сердечной недостаточности; являются очень серьезным симптомом, нуждающимся в срочной коррекции.

«Несерьезных» болезней сердца вообще не бывает, поэтому если вы обнаружили у себя один или несколько признаков заболеваний этого органа, не стоит «тянуть» и ждать их прогрессирования, а следует обратиться за помощью к участковому терапевту, семейному врачу или врачу-кардиологу. Специалист выслушает ваши жалобы, проведет необходимое для уточнения диагноза обследование, на основании данных которого порекомендует консервативное или, при необходимости, оперативное лечение.

Помните: чем раньше поставлен точный диагноз, тем больше шансов победить болезнь!

К какому врачу обратиться

При появлении одного или нескольких из перечисленных симптомов обратитесь к терапевту или семейному врачу. После предварительной диагностики при необходимости он направит вас к кардиологу, ревматологу, кардиохирургу, эндокринологу, гинекологу. Если же жалобы не связаны с заболеваниями сердца, в лечении могут участвовать пульмонолог, невролог и другие специалисты. Очень часто кардиологическим больным требуется дополнительная консультация диетолога и офтальмолога (осмотр глазного дна). В кардиологии немалое значение имеют инструментальные методы диагностики, поэтому постарайтесь найти хорошего специалиста по функциональной диагностике и УЗИ.

Болит сердце? Рассказываю причины и симптомы. Консультация врача.

Посмотрите популярные статьи

lechim-serdce.ru

Болезни сердца: список, симптомы и лечение, большой обзор

Из этой статьи вы узнаете: какие бывают болезни сердца (врожденные и приобретенные). Их причины, симптомы и методы лечения (медикаментозные и хирургические).

Автор статьи: Стоянова Виктория, врач 2 категории, заведующая лабораторией в лечебно-диагностическом центре (2015–2016 гг.).

Дата публикации статьи: 02.03.2017 Дата обновления статьи: 29.05.2019

Содержание статьи:

Сердечно-сосудистые заболевания – одна из основных причин смерти. Российская статистика говорит о том, что около 55 % всех умерших граждан пострадали именно от болезней этой группы.

Поэтому знать признаки кардиологических патологий важно для каждого, чтобы вовремя выявить заболевание и немедленно начать лечение.

Не менее важно и проходить профилактический осмотр у кардиолога не реже раза в 2 года, а с 60 лет – каждый год.

Болезни сердца список имеют обширный, он представлен в содержании. Их намного легче вылечить, если диагностировать на начальной стадии. Некоторые из них лечатся полностью, другие – нет, но в любом случае, если начать терапию на ранней стадии, можно избежать дальнейшего развития патологии, осложнений и уменьшить риск смерти.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Это патология, при которой наблюдается недостаточное кровоснабжение миокарда. Причина – атеросклероз или тромбоз коронарных артерий.

Классификация ИБС

Хронические формы Острые формы
Стабильная стенокардия (стенокардия напряжения) Нестабильная стенокардия
Безболевая (бессимптомная) ишемия миокарда Инфаркт миокарда
Кардиосклероз Острый коронарный синдром

Об остром коронарном синдроме стоит поговорить отдельно. Его признак – длительный (более 15 минут) приступ боли в груди. Этот термин не обозначает отдельную болезнь, а используется тогда, когда по симптомам и ЭКГ невозможно отличить инфаркт миокарда от нестабильной стенокардии. Пациенту ставят предварительный диагноз «острый коронарный синдром» и незамедлительно начинают тромболитическую терапию, которая нужна при любой острой форме ИБС. Окончательный диагноз ставят после анализа крови на маркеры инфаркта: сердечный тропонин T и сердечный тропонин 1. Если их уровень повышен, у пациента был некроз миокарда.

Симптомы ИБС

Признак стенокардии – приступы жгучей, сдавливающей боли за грудиной. Иногда боль отдает в левую сторону, в различные части тела: лопатку, плечо, руку, шею, челюсть. Реже болевые ощущения локализуются в эпигастрии, поэтому пациенты могут думать, что у них проблемы с желудком, а не с сердцем.

При стабильной стенокардии приступы провоцируются физической активностью. В зависимости от функционального класса стенокардии (далее – ФК), боль может быть вызвана нагрузкой различной интенсивности.

1 ФК 2 ФК 3 ФК 4 ФК
Пациент хорошо переносит ежедневные нагрузки, такие как продолжительная ходьба, легкий бег, поднятие по ступенькам и т. д. Приступы боли возникают только во время высокоинтенсивной физической активности: быстрого бега, неоднократного поднятия тяжестей, занятий спортом и т. п.
Приступ может появиться после ходьбы далее чем на 0,5 км (7–8 минут без остановки) или подъема по ступенькам выше чем на 2 этаж.
Физическая активность человека значительно ограничена: спровоцировать приступ может ходьба пешком на 100–500 м или поднятие на 2 этаж.
Приступы провоцирует даже малейшая физическая активность: ходьба менее чем на 100 м (например, передвижение по дому).

Нестабильная стенокардия отличается от стабильной тем, что приступы становятся более частыми, начинают появляться в состоянии покоя, могут длиться дольше – 10–30 минут.

Кардиосклероз проявляется болями в груди, одышкой, утомляемостью, отеками, нарушениями ритма.

Признаки инфаркта миокарда (далее – ИМ) могут быть различными. В зависимости от симптоматики выделяют несколько форм ИМ.

Согласно статистике, около 30 % больных умирают от этой болезни сердца в течение суток, так и не обратившись к врачу. Поэтому внимательно изучите все признаки ИМ, чтобы вовремя вызвать скорую.

Симптомы ИМ
Форма Признаки
Ангинозная – самая типичная Давящая, жгучая боль в груди, иногда отдающая в левое плечо, руку, лопатку, левую часть лица.

Боль длится от 15 минут (иногда даже сутки). Не снимается Нитроглицерином. Анальгетики только на время ее ослабляют.

Другие симптомы: одышка, аритмии.

Астматическая Развивается приступ сердечной астмы, вызванный острой недостаточностью левого желудочка.

Основные признаки: ощущение удушья, нехватки воздуха, паника.

Дополнительные: синюшность слизистых оболочек и кожи, ускоренное сердцебиение.

Аритмическая Высокая ЧСС, пониженное давление, головокружение, возможен обморок.
Абдоминальная Боль вверху живота, которая отдает в лопатки, тошнота, рвота. Часто даже врачи сначала путают с заболеваниями ЖКТ.
Цереброваскулярная Головокружение или обморок, рвота, онемение руки или ноги. По клинической картине такой ИМ похож на ишемический инсульт.
Малосимптомная Интенсивность и продолжительность болей такая же, как и при обычном приступе стенокардии. Может быть легкая одышка. Отличительный признак боли – не помогает таблетка Нитроглицерина.

Лечение ИБС

Стабильная стенокардия Нестабильная стенокардия Инфаркт миокарда Кардиосклероз
Снятие приступа – Нитроглицерин.

Долгосрочная терапия: Аспирин, бета-адреноблокаторы, статины, ингибиторы АПФ.

Неотложная помощь: вызвать скорую при появлении приступа большей интенсивности, чем обычно, а также дать больному таблетку Аспирина и по таблетке Нитроглицерина каждые 5 минут 3 раза.

В больнице пациенту будут давать антагонисты кальция (Верапамил, Дилтиазем) и Аспирин. Последний нужно будет принимать на постоянной основе.

Неотложная помощь: немедленный вызов врача, 2 таблетки Аспирина, Нитроглицерин под язык (до 3 таблеток с интервалом в 5 минут).

Врачи по приезде сразу же начнут такое лечение: сделают ингаляцию кислорода, введут раствор морфина, если Нитроглицерин не снял боль, введут Гепарин для разжижения крови.

Дальнейшее лечение: устранение болей с помощью внутривенного введения Нитроглицерина или наркотических анальгетиков; препятствие дальнейшему некрозу ткани миокарда с помощью тромболитиков, нитратов и бета-адреноблокаторов; постоянный прием Аспирина.

Восстанавливают кровообращение в сердце с помощью таких хирургических операций: коронарная ангиопластика, стентирование, аортокоронарное шунтирование.

Пациенту выписывают нитраты, сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ или бета-адреноблокаторы, Аспирин, диуретики.

Хроническая сердечная недостаточность

Это состояние сердца, при котором оно неспособно полноценно перекачивать кровь по организму. Причина – болезни сердца и сосудов (врожденные или приобретенные пороки, ИБС, воспаления, атеросклероз, гипертония и т. д.).

В России от ХСН страдает более 5 млн человек.

Стадии ХСН и их симптомы:

  1. 1 – начальная. Это легкая недостаточность левого желудочка, не приводящая к нарушениям гемодинамики (кровообращения). Симптомы отсутствуют.
  2. Стадия 2А. Нарушение кровообращения в одном из кругов (чаще – малом), увеличение левого желудочка. Признаки: одышка и сердцебиение при небольшой физической нагрузке, синюшность слизистых оболочек, сухой кашель, отеки ног.
  3. Стадия 2Б. Нарушена гемодинамика в обоих кругах. Камеры сердца подвергаются гипертрофии или дилатации. Признаки: одышка в покое, ноющие боли в грудной клетке, синий оттенок слизистых и кожи, аритмии, кашель, сердечная астма, отеки конечностей, живота, увеличение печени.
  4. 3 стадия. Сильные нарушения кровообращения. Необратимые изменения в сердце, легких, сосудах, почках. Усиливаются все признаки, характерные для стадии 2Б, присоединяются симптомы поражения внутренних органов. Лечение уже неэффективно.

Лечение

В первую очередь необходима терапия основного заболевания.

Также проводится симптоматическое медикаментозное лечение. Пациенту назначают:

Пороки клапанов

Есть две типичные разновидности патологий клапанов: стеноз и недостаточность. При стенозе просвет клапана сужен, что затрудняет перекачивание крови. А при недостаточности клапан, наоборот, не закрывается до конца, что приводит к оттоку крови в обратном направлении.

Чаще такие пороки сердечных клапанов – приобретенные. Появляются на фоне хронических заболеваний (например, ИБС), перенесенных воспалений или неправильного образа жизни.

Больше всего подвержены заболеваниям аортальный и митральный клапаны.

Симптомы и лечение самых распространенных болезней клапанов:

Название Симптомы Лечение
Аортальный стеноз На начальной стадии протекает без признаков, поэтому очень важно регулярно проходить профилактическое обследование сердца.

На тяжелой стадии появляются приступы стенокардии, обмороки при физических нагрузках, бледность кожи, пониженное систолическое АД.

Медикаментозное лечение симптомов (сердечной недостаточности, возникшей из-за пороков клапанов). Протезирование клапанов.
Недостаточность аортального клапана Усиленное сердцебиение, одышка, сердечная астма (приступы удушья), обмороки, пониженное диастолическое АД.
Митральный стеноз Одышка, увеличение печени, отеки живота и конечностей, иногда – охриплость голоса, редко (в 10 % случаев) – боли в сердце.
Недостаточность митрального клапана Одышка, сухой кашель, сердечная астма, отеки ног, болевые ощущения в правом подреберье, ноющая боль в сердце.

Пролапс митрального клапана

Еще одна распространенная патология – пролапс митрального клапана. Встречается у 2,4 % населения. Это врожденный порок, при котором створки клапана «западают» в левое предсердие. В 30 % случаев протекает бессимптомно. У остальных 70 % пациентов врачи отмечают одышку, боли в области сердца, сопровождающиеся тошнотой и ощущением «кома» в горле, аритмии, утомляемость, головокружение, частое повышение температуры до 37,2–37,4.

Лечение может не требоваться, если болезнь протекает без признаков. Если порок сопровождается аритмиями или болями в сердце, назначают симптоматическую терапию. При сильном изменении клапана возможна хирургическая его коррекция. Так как с возрастом заболевание прогрессирует, пациентам нужно обследоваться у кардиолога 1–2 раза в год.

Аномалия Эбштейна

Аномалия Эбштейна – это смещение створок трехстворчатого клапана в правый желудочек. Симптомы: одышка, приступообразная тахикардия, обмороки, набухание вен на шее, увеличение правого предсердия и верхней части правого желудочка.

Лечение при бессимптомном течении не проводят. Если признаки выражены, делают хирургическую коррекцию или трансплантацию клапана.

Врожденные пороки сердца

К врожденным аномалиям строения сердца относятся:

Врожденные сердечные пороки – признаки и лечение:

Название Симптомы Лечение
Дефект межпредсердной перегородки При небольшом дефекте признаки начинают проявляться в среднем возрасте: после 40 лет. Это одышка, слабость, утомляемость. Со временем развивается хроническая сердечная недостаточность со всеми характерными симптомами. Чем больше размеры дефекта, тем раньше начинают проявляться признаки. Хирургическое закрытие дефекта. Проводится не всегда. Показания: неэффективность медикаментозного лечения ХСН, отставание в физическом развитии у детей и подростков, повышение АД в легочном круге, артериовенозный сброс. Противопоказания: веноартериальный сброс, недостаточность левого желудочка тяжелой степени.
Дефект межжелудочковой перегородки Если дефект менее 1 см в диаметре (или менее половины диаметра устья аорты), характерна только одышка при физических нагрузках средней интенсивности.

Если дефект больше указанных размеров: одышка при небольшой нагрузке или в покое, боли в сердце, кашель.

Хирургическое закрытие дефекта.
Комплекс Эйзенменгера Клиническая картина: синюшность кожи, одышка, кровохаркание, признаки ХСН. Медикаментозное: бета-адреноблокаторы, антагонисты эндотелина. Возможна операция по закрытию дефекта перегородки, коррекции отхождения аорты и протезированию аортального клапана, но пациенты часто умирают во время нее. Средняя продолжительность жизни больного – 30 лет.
Тетрада Фалло Синий оттенок слизистых и кожи, отставание в росте и развитии (и физическом, и интеллектуальном), судороги, пониженное АД, симптомы ХСН.

Средняя продолжительность жизни – 12–15 лет. 50 % больных умирают в возрасте до 3 лет.

Хирургическое лечение показано всем пациентам без исключения.

В раннем детстве проводят операцию по созданию анастомоза между подключичной и легочной артериями, чтобы улучшить кровообращение в легких.

В 3–7 лет можно проводить радикальную операцию: одновременную коррекцию всех 4 аномалий.

Открытый артериальный проток Длительное время протекает без клинических признаков. Со временем появляются одышка и сильное сердцебиение, бледность или синий оттенок кожи, пониженное диастолическое АД. Хирургическое закрытие порока. Показано всем больным, за исключением тех, у которых отмечается сброс крови справа налево.

Воспалительные болезни

Классификация:

  1. Эндокардит – поражает внутреннюю оболочку сердца, клапаны.
  2. Миокардит – мышечную оболочку.
  3. Перикардит – околосердечную сумку.

Они могут быть вызваны микроорганизмами (бактериями, вирусами, грибком), аутоиммунными процессами (например, при ревматизме) или токсическими веществами.

Также воспаления сердца могут быть осложнениями других заболеваний:

Обратите на это внимание и вовремя обращайтесь к врачам при подозрении на грипп или ангину.

Симптомы и лечение воспалений

Название Симптомы Лечение
Эндокардит Высокая температура (38,5–39,5), повышенное потоотделение, стремительно развивающиеся пороки клапанов (выявляются при ЭхоКГ), шумы в сердце, увеличенная печень и селезенка, повышенная ломкость сосудов (можно заметить кровоизлияния под ногтями и в глазах), утолщение кончиков пальцев. Антибактериальная терапия в течение 4–6 недель, трансплантация клапанов.
Миокардит Может протекать в нескольких вариантах: приступы болей в сердце; симптомы сердечной недостаточности; или синусовая тахикардия с экстрасистолией и суправентрикулярными аритмиями. Поставить точный диагноз можно на основе анализа крови на кардиоспецифические ферменты, тропонины, лейкоциты. Постельный режим, диета (№ 10 с ограничением соли), антибактериальная и противовоспалительная терапия, симптоматическое лечение сердечной недостаточности или аритмий.
Перикардит Боль в груди, одышка, сильное сердцебиение, слабость, кашель без мокроты, тяжесть в правом подреберье. Нестероидные противовоспалительные препараты, антибиотики, в тяжелых случаях – субтотальная или тотальная перикардэктомия (удаление части или всей околосердечной сумки).

Нарушения ритма

Причины: неврозы, ожирение, неправильное питание, шейный остеохондроз, вредные привычки, интоксикация лекарствами, алкоголем или наркотическими веществами, ИБС, кардиомиопатии, сердечная недостаточность, синдромы преждевременного возбуждения желудочков. Последние – это сердечные болезни, при которых между предсердиями и желудочками есть дополнительные пути проведения импульса. Об этих аномалиях вы прочитаете в отдельной таблице.

Характеристика нарушений ритма:

Название Описание
Синусовая тахикардия Учащенное сердцебиение (90–180 в минуту) при сохранении нормального ритма и нормальной схемы распространения импульса по сердцу.
Фибрилляция предсердий (мерцание) Неконтролируемые, неритмичные и частые (200–700 в минуту) сокращения предсердий.
Трепетание предсердий Ритмичные сокращения предсердий с частотой около 300 в мин.
Фибрилляция желудочков Хаотичные, частые (200–300 в мин.) и неполные сокращения желудочков. Отсутствие полного сокращения провоцирует острую недостаточность кровообращения и обморок.
Трепетание желудочков Ритмичные сокращения желудочков с частотой 120–240 в мин.
Пароксизмальная суправентрикулярная (наджелудочковая) тахикардия Приступы ритмичного учащенного сердцебиения (100–250 в мин.)
Экстрасистолия Спонтанные сокращения вне ритма.
Нарушения проводимости (синоатриальная блокада, межпредсердная блокада, атриовентрикулярная блокада, блокада ножек пучка Гиса) Замедление ритма всего сердца или отдельных камер.

Синдромы преждевременного возбуждения желудочков:

WPW-синдром (синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта) CLC-синдром (Клерка–Леви–Кристеско)
Признаки: пароксизмальная (приступообразная) суправентрикулярная или желудочковая тахикардия (у 67 % больных). Сопровождается чувством усиленного сердцебиения, головокружением, иногда – обмороком. Симптомы: склонность к приступам суправентрикулярной тахикардии. Во время них пациент ощущает сильное биение сердца, может кружиться голова.
Причина: наличие пучка Кента – аномального проводящего пути между предсердием и желудочком. Причина: присутствие пучка Джеймса между предсердием и атриовентрикулярным соединением.
Оба заболевания врожденные и довольно редкие.

Лечение нарушений ритма

Заключается в терапии основного заболевания, коррекции диеты и образа жизни. Также назначают антиаритмические препараты. Радикальное лечение при тяжелых аритмиях – установка дефибриллятора-кардиовертера, который будет «задавать» ритм сердцу и препятствовать фибрилляции желудочков или предсердий. При нарушениях проводимости возможна электрокардиостимуляция.

Лечение синдромов преждевременного возбуждения желудочков может быть симптоматическим (устранение приступов медикаментами) или радикальным (радиочастотная абляция аномального проводящего пути).

Кардиомиопатии

Это заболевания миокарда, которые вызывают сердечную недостаточность, не связанные с воспалительными процессами или патологиями коронарных артерий.

Наиболее распространены гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатии. Гипертрофическая характеризуется разрастанием стенок левого желудочка и межжелудочковой перегородки, дилатационная – увеличением полости левого, а иногда и правого желудочков. Первая диагностируется у 0,2 % населения. Встречается у спортсменов и может стать причиной внезапной сердечной смерти. Но в этом случае необходимо проводить тщательную дифференциальную диагностику между гипертрофической кардиомиопатией и непатологическим увеличением сердца у спортсменов.

Разновидность Симптомы Лечение
Гипертрофическая На ранних стадиях признаки отсутствуют. Потом появляется одышка, обмороки, аритмии, боль в сердце. Запрет на спортивные нагрузки, антиаритмические препараты (Амиодарон), бета-адреноблокаторы или ингибиторы АПФ. Установка дефибриллятора-кардиовертера при частых пароксизмах аритмии.Возможно удаление разросшихся тканей сердца.
Дилатационная Симптомы ХСН. Симптоматическое лечение ХСН. При прогрессировании заболевания – пересадка сердца.
Владелец и ответственный за сайт и контент: Афиногенов Алексей. Оцените статью: (проголосовало 6, средняя оценка: 3,83) Загрузка...

okardio.com

Список заболеваний сердца с кратким описанием

Подберите кардиолога

В базе более

134 Врачей

Подпишитесьна новости

Гронская Татьяна Анатольевна Обновлено: 25 марта 2019

Гипотензией (гипотонией) называют значительное снижение кровяного (или артериального) давления.

Такое состояние редко приводит к развитию каких-либо серьезных заболеваний, но из-за него человек может испытывать дискомфорт.

Каковы же причины гипотензии, и как с ней бороться?

Симптомы

Многие люди сталкивались с пониженным давлением. Такому состоянию есть название – гипотензия, при этом показатели А/Д снижены более чем на 20% от нормы (120/70).

Comments Гронская Татьяна Анатольевна Обновлено: 22 марта 2019

В жизни современного человека постоянно присутствуют факторы, негативно влияющие на состояние сердечно-сосудистой системы.

Недостаток движения, стрессы, вредные привычки, переедание – все это приводит к повышению артериального давления, а в хронической форме - к артериальной гипертензии (АГ). Этот недуг вызывает заметное ухудшение самочувствия и снижение качества жизни, а впоследствии нередко становится причиной инфаркта или инсульта.

Поэтому важно распознать болезнь на самых ранних порах, когда процесс еще обратим. А еще лучше – стараться ее избежать.

Comments Гронская Татьяна Анатольевна Обновлено: 21 марта 2019

Болезнь, при которой у человека наблюдается повышенное давление, в врачебных кругах называют гипертонией.

Артериальное давление устойчиво, начиная от 160/95.

Должно быть зафиксировано не меньше, чем три раза на протяжении 15 дней.

Болезнь опасная, так как если гипертония, этот недуг, зашел далеко, он может дать осложнения в виде фатального инфаркта, потери сознания и инсульта.

Comments Журавлев Николай Юрьевич Обновлено: 26 декабря 2018

Одной из распространённых патологий сердца является нарушение проводимости миокарда. Также можно встретить эту патологию под наименованием «блокада сердца».

Это относительно частое явление, которое может быть вызвано целым спектром отклонение и заболеваний, потому его необходимо рассмотреть детальным образом.

Что это такое

Если говорить точнее, то нарушение проводимости миокарда – это не заболевание/патология, а целая группа заболеваний/патологий.

Comments Журавлев Николай Юрьевич Обновлено: 19 марта 2019

Гипертрофия левого предсердия - заболевание, при котором происходит утолщение левого желудочка сердца, из-за чего поверхность теряет эластичность.

Если уплотнение сердечной перегородки произошло неравномерно, дополнительно могут возникать еще и нарушения в работе аортального и митрального клапанов сердца.

Сегодня критерием гипертрофии является утолщение миокарда в 1,5 см и более. Это заболевания на сегодняшний день является основной причиной ранней смерти молодых спортсменов.

Comments Голицына Ирина Васильевна Обновлено: 13 августа 2019

Чем опасна болезнь

Человек, страдающий аритмией, находится в группе риска по возникновению инсульта и инфаркта миокарда. Связано это с тем, что при аритмии сердце неправильно сокращается, в результате чего образуются тромбы.

С потоком крови эти сгустки разносятся по организму и там, где тромб застрянет, произойдет закупоривание и человек заболеет.

Comments Журавлев Николай Юрьевич Обновлено: 19 марта 2019

Аритмия характеризуется нарушением ритма сердца и является самой распространенной патологией (до 25%), известных в кардиологической практике.

Аритмия угрожает и здоровью человека, и, в некоторых сложных случаях, даже жизни.

Comments Журавлев Николай Юрьевич Обновлено: 19 марта 2019

Как известно, кровь из правого желудочка попадает по малому кругу кровообращения в легкие, обогащая их кислородом. А из левого течет в большой круг кровообращения. Поэтому гипертрофия правого желудочка связана напрямую с легочными заболеваниями, включая легочную недостаточность.

По разным причинам, включая и повышенную физическую нагрузку, мышцы желудочков могут увеличиться в размере. Это состояние и называется желудочковая гипертрофия.

Comments Журавлев Николай Юрьевич Обновлено: 19 марта 2019

Эндокардит – воспалительный процесс во внутренней оболочке полости сердца, поражающий зачастую клапанный аппарат и поверхность прилегающих к ним сосудов.

Заболевание не является отдельным заболеванием, а является симптомов других сердечных недугов. Возникает в любом возрасте. Потенциальные возбудители - около 128 разновидностей микроорганизмов.

Comments Журавлев Николай Юрьевич Обновлено: 13 августа 2019

Перикардит (воспалительное изменение перикарда) обычно встречается как побочное следствие некоторых заболеваний, но иногда он становится обособленной проблемой.

Это происходит, когда основное заболевание перестаёт быть заметным, а осложнения от перикардита (в частности, болезненные ощущения) начинают активно проявлять себя. Проблема выявляется у 0,25-0,5% процентов стационарных терапевтических больных после их полного обследования.

Comments

upheart.org


Смотрите также




© 2012 - 2020 "Познавательный портал yznai-ka.ru!". Содержание, карта сайта.