Домой Регистрация
Приветствуем вас, Гость



Форма входа

Население


Вступайте в нашу группу Вконтакте! :)




ПОИСК


Опросник
Используете ли вы афоризмы и цитаты в своей речи?
Проголосовало 514 человек


Неферментирующие бактерии что это такое


Неферментирующие грамотрицательные бактерии

25794

В группу неферментирующих микроорганизмов объединены представители различных таксономических групп. 

Наибольшее клиническое значение из группы неферментирующих имеют микроорганизмы рода Pseudomonas, прежде всего Pseudomonas aeruginosa. В таксономии псевдомонад и родственных микроорганизмов в последние годы происходят существенные изменения. Ряд микроорганизмов, ранее относившихся к роду Pseudomonas, выделены в самостоятельные роды. Однако во многих (особенно отечественных) публикациях употребляются старые видовые названия, что приводит к значительной путанице. Выделение новых родов основано на изучении гомологии рРНК, выделяют 5 групп рРНК-гомологии. К 1-й группе относится род Pseudomonas, к остальным 4 — новые роды. Сопоставление современной и предшествующей классификаций псевдомонад и родственных микроорганизмов представлено в табл. 1.

Таблица 1

Классификация псевдомонад и родственных микроорганизмов

Современная классификация

Предшествующая классификация

Род Pseudomonas (I группа рРНК-гомологии)

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Pseudomonas luicola
  • Pseudomonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Chryseomonos luicola
  • Flavimonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

Род Burkholderia (II гpynna рРНК-гомологии)

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

Семейство Comamonadaceae (III гpynna рРНК-гомологии)

Род Comamonas

  • Comamonas acidovorans
  • Comamonas terrigena и др.

Род Acidovorax

  • Acidovorax delafieldii
  • Acidovorax facilis

  • Pseudomonas acidovorans
  • Pseudomonas terrigena и др.

  • Pseudomonas delafieldii
  • Hydrogenomonus facilis

Род Brevundimonas (IV группа pPНК-­гомологии)

  • Brevundimonas diminula
  • Brevundimonus vesicularis

  • Pseudomonas diminula
  • Pseudomonas vesicularis

Род Stenotrophomonas (V группа pPHK- гомологии)

  • Stenotrophomonas maltophilia

Pseudomonas spp. являются свободно живущими в природе микроорганизмами, они чрезвычайно широко распространены в окружающей среде (почве и воде). Псевдомонадами часто контаминированы продукты питания (овощи и фрукты). От здоровых людей псевдомонады выделяются достаточно редко. Однако в госпитальных условиях они становятся одними из весьма распространенных микроорганизмов. Благодаря способности существовать во влажной среде псевдомонады контаминируют самые разнообразные растворы (в том числе и дезинфектанты), оборудование (в тех местах, где возможен застой жидкости) и поверхности. Следствием широкого распространения псевдомонад в госпитальной среде является быстрая колонизация слизистых оболочек и кожных покровов пациентов. 

Значение псевдомонад для клинической практики определяется тем, что кроме способности сохраняться и размножаться в госпитальной среде эти микроорганизмы (и прежде всего P. aeruginosa) обладают многочисленными факторами вирулентности (экзотоксин А, экзотоксин S, цитотоксины, гемолизины термолабильные и термостабильные, различные протеазы, коллагеназа и некоторые др.). Адгезия P. aeruginosa к клеткам эпителия опосредуется ворсинками (пилями), которые обладают способностью специфически связываться с GM-1 ганглиозидными рецепторами эпителия. Секретируемый микроорганизмом фермент нейраминидаза, отщепляя остатки сиаловых кислот от рецептора, облегчает специфическую адгезию. 

Мощным индуктором системной воспалительной реакции служит липополисахарид P. aeruginosa. Часть штаммов P. aeruginosa продуцируют капсульный полисахарид альгинат. Штаммы, продуцирующие альгинат, обычно выявляются у пациентов с хроническими инфекциями, например на фоне муковисцидоза. Альгинат способствует формированию на поверхности эпителия пленки, которая обеспечивает защиту патогена от воздействия факторов резистентности макроорганизма и антибиотиков. У P. aeruginosa описана система секреции протеинов (так называемый III тип), обеспечиввющая не только выведение экзоэнзимов из внутренней среды бактериальной клетки, но и их транслокацию внутрь эукариотической клетки, непосредственно к чувствительным мишеням.

Вследствие наличия у P. aeruginosa факторов вирулентности инфекции, вызываемые этим микроорганизмом, потенциально более опасны, чем вызванные другими условно-патогенными микроорганизмами. Они развиваются у пациентов с ожогами, острым лейкозом, муковисцидозом, у находящихся по различным причинам на искусственной вентиляции легких. Инфекция обычно локализуется в местах скопления и застоя жидкости: в трахеостомах, нижних отделах легких, постоянных катетерах мочевого пузыря, мокнущих ранах и др. Актуальной является проблема колонизации P. aeruginosa сосудистых катетеров. 

Другие псевдомонады характеризуются существенно меньшей вирулентностью и выступают в основном в роли оппортунистических патогенов у иммунокомпрометированных пациентов. 

Из представителей других родов основное значение в качестве госпитальных патогенов имеют Burkholderia cepacia, и Stenotrophomonas maltophilia. В целом по уровню вирулентности эти микpoopганизмы существенно уступают P. aeruginosa и не вызывают таких тяжелых инфекций. При их выделении необходимо тщательно дифференцировать истинную инфекцию от колонизации. Особенностью В. cepacia является участие в поражении легких у больных муковисцидозом. К существенным свойствам S. maltophilia следует отнести природную устойчивость к большинству β-лактамных и других антибиотиков, включая карбапенемы, однако чувствительность к ко-тримоксазолу. Перечисленные микроорганизмы чаще всего выделяются при реинфекции на фоне массивной антибактериальной терапии. 

К роду Burkholderia относятся В. mallei — возбудитель сапа и В. pseudomallei — возбудитель мелиоидоза. 

Занимают второе после P. aeruginosa место по клиническому значению среди неферментирующих микроорганизмов. Межвидовая дифференцировка (A. baumannii, A. lwoffii, A. haemoliticus и др.) внутри рода может быть затруднена. Ацинетобактеры широко распространены в природе и, что особенно важно, в стационарах, особенно хирургического профиля, в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Микроорганизмы сохраняют жизнеспособность во многих растворах, на сухих и влажных поверхностях оборудования и достаточно быстро колонизуют кожные покровы и слизистые оболочки пациентов.

Для здоровых людей ацинетобактеры практически непатогенны, однако в отделениях интенсивной терапии и реанимации могут способствовать развитию тяжелых инфекций. Наиболее часто микроорганизмы вызывают респиратор-ассоциированные пневмонии, доказана их роль и в этиологии госпитальных инфекций другой локализации (инфекции мочевыводящих путей, менингиты, эндокардиты, остеомиелиты, перитониты и др.). Описаны вспышки госпитальных инфекций, вызванных ацинетобактерами. 

При выделении ацинетобактеров требуется тщательная оценка их клинической значимости и дифференцировка инфекции от колонизации. 

Ацинетобактеры характеризуются высоким уровнем природной чувствительности к большинству антибиотиков, однако их характерной особенностью является быстрое формирование приобретенной устойчивости к антибактериальным препаратам многих групп. Госпитальные штаммы ацинетобактеров, как правило, полирезистентны. 

В хирургических отделениях и в отделениях реанимации и интенсивной терапии, особенно у иммунокомпрометированных пациентов, инфекционные осложнения могут вызывать малопатогенные неферментирующие микроорганизмы, относящиеся к родам: Oligella, Alcaligenes, Achromobacter, Agrobacterium, Sphingomonas, Sphingobacterium, Shewanella, Flevobacterium, Chryseobacterium и др. 

Для большинства перечисленных микроорганизмов описано ограниченное количество случаев инфекций различной локализации. На практике их клиническое значение достаточно легко оценить лишь при подтвержденном выделении из первично стерильных локусов организма человека (кровь, ликвор). При выделении из других локусов, особенно в ассоциации с более вирулентными микроорганизмами, перечисленные неферментирующие микроорганизмы следует оценивать как контаминирующую или колонизирующую микрофлору.

Отдельного упоминания заслуживает Сhryseobacterium meningosepticum, относительно частый возбудитель менингита и сепсиса у новорожденных детей, реже вызывающий пневмонию и септицемию у взрослых. Микроорганизм устойчив к антибиотикам, применяемым для лечения инфекций, вызываемых грамотрицательными микроорганизмами, но чувствителен к препаратам, применяемым для лечения грамположительных инфекций (ванкомицину, рифампицину, макролидам и линкозамидам, ко-тримоксазолу).

Ерюхин И.А.

Page 2

25794

В группу неферментирующих микроорганизмов объединены представители различных таксономических групп. 

Наибольшее клиническое значение из группы неферментирующих имеют микроорганизмы рода Pseudomonas, прежде всего Pseudomonas aeruginosa. В таксономии псевдомонад и родственных микроорганизмов в последние годы происходят существенные изменения. Ряд микроорганизмов, ранее относившихся к роду Pseudomonas, выделены в самостоятельные роды. Однако во многих (особенно отечественных) публикациях употребляются старые видовые названия, что приводит к значительной путанице. Выделение новых родов основано на изучении гомологии рРНК, выделяют 5 групп рРНК-гомологии. К 1-й группе относится род Pseudomonas, к остальным 4 — новые роды. Сопоставление современной и предшествующей классификаций псевдомонад и родственных микроорганизмов представлено в табл. 1.

Таблица 1

Классификация псевдомонад и родственных микроорганизмов

Современная классификация

Предшествующая классификация

Род Pseudomonas (I группа рРНК-гомологии)

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Pseudomonas luicola
  • Pseudomonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Chryseomonos luicola
  • Flavimonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

Род Burkholderia (II гpynna рРНК-гомологии)

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

Семейство Comamonadaceae (III гpynna рРНК-гомологии)

Род Comamonas

  • Comamonas acidovorans
  • Comamonas terrigena и др.

Род Acidovorax

  • Acidovorax delafieldii
  • Acidovorax facilis

  • Pseudomonas acidovorans
  • Pseudomonas terrigena и др.

  • Pseudomonas delafieldii
  • Hydrogenomonus facilis

Род Brevundimonas (IV группа pPНК-­гомологии)

  • Brevundimonas diminula
  • Brevundimonus vesicularis

  • Pseudomonas diminula
  • Pseudomonas vesicularis

Род Stenotrophomonas (V группа pPHK- гомологии)

  • Stenotrophomonas maltophilia

Pseudomonas spp. являются свободно живущими в природе микроорганизмами, они чрезвычайно широко распространены в окружающей среде (почве и воде). Псевдомонадами часто контаминированы продукты питания (овощи и фрукты). От здоровых людей псевдомонады выделяются достаточно редко. Однако в госпитальных условиях они становятся одними из весьма распространенных микроорганизмов. Благодаря способности существовать во влажной среде псевдомонады контаминируют самые разнообразные растворы (в том числе и дезинфектанты), оборудование (в тех местах, где возможен застой жидкости) и поверхности. Следствием широкого распространения псевдомонад в госпитальной среде является быстрая колонизация слизистых оболочек и кожных покровов пациентов. 

Значение псевдомонад для клинической практики определяется тем, что кроме способности сохраняться и размножаться в госпитальной среде эти микроорганизмы (и прежде всего P. aeruginosa) обладают многочисленными факторами вирулентности (экзотоксин А, экзотоксин S, цитотоксины, гемолизины термолабильные и термостабильные, различные протеазы, коллагеназа и некоторые др.). Адгезия P. aeruginosa к клеткам эпителия опосредуется ворсинками (пилями), которые обладают способностью специфически связываться с GM-1 ганглиозидными рецепторами эпителия. Секретируемый микроорганизмом фермент нейраминидаза, отщепляя остатки сиаловых кислот от рецептора, облегчает специфическую адгезию. 

Мощным индуктором системной воспалительной реакции служит липополисахарид P. aeruginosa. Часть штаммов P. aeruginosa продуцируют капсульный полисахарид альгинат. Штаммы, продуцирующие альгинат, обычно выявляются у пациентов с хроническими инфекциями, например на фоне муковисцидоза. Альгинат способствует формированию на поверхности эпителия пленки, которая обеспечивает защиту патогена от воздействия факторов резистентности макроорганизма и антибиотиков. У P. aeruginosa описана система секреции протеинов (так называемый III тип), обеспечиввющая не только выведение экзоэнзимов из внутренней среды бактериальной клетки, но и их транслокацию внутрь эукариотической клетки, непосредственно к чувствительным мишеням.

Вследствие наличия у P. aeruginosa факторов вирулентности инфекции, вызываемые этим микроорганизмом, потенциально более опасны, чем вызванные другими условно-патогенными микроорганизмами. Они развиваются у пациентов с ожогами, острым лейкозом, муковисцидозом, у находящихся по различным причинам на искусственной вентиляции легких. Инфекция обычно локализуется в местах скопления и застоя жидкости: в трахеостомах, нижних отделах легких, постоянных катетерах мочевого пузыря, мокнущих ранах и др. Актуальной является проблема колонизации P. aeruginosa сосудистых катетеров. 

Другие псевдомонады характеризуются существенно меньшей вирулентностью и выступают в основном в роли оппортунистических патогенов у иммунокомпрометированных пациентов. 

Из представителей других родов основное значение в качестве госпитальных патогенов имеют Burkholderia cepacia, и Stenotrophomonas maltophilia. В целом по уровню вирулентности эти микpoopганизмы существенно уступают P. aeruginosa и не вызывают таких тяжелых инфекций. При их выделении необходимо тщательно дифференцировать истинную инфекцию от колонизации. Особенностью В. cepacia является участие в поражении легких у больных муковисцидозом. К существенным свойствам S. maltophilia следует отнести природную устойчивость к большинству β-лактамных и других антибиотиков, включая карбапенемы, однако чувствительность к ко-тримоксазолу. Перечисленные микроорганизмы чаще всего выделяются при реинфекции на фоне массивной антибактериальной терапии. 

К роду Burkholderia относятся В. mallei — возбудитель сапа и В. pseudomallei — возбудитель мелиоидоза. 

Занимают второе после P. aeruginosa место по клиническому значению среди неферментирующих микроорганизмов. Межвидовая дифференцировка (A. baumannii, A. lwoffii, A. haemoliticus и др.) внутри рода может быть затруднена. Ацинетобактеры широко распространены в природе и, что особенно важно, в стационарах, особенно хирургического профиля, в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Микроорганизмы сохраняют жизнеспособность во многих растворах, на сухих и влажных поверхностях оборудования и достаточно быстро колонизуют кожные покровы и слизистые оболочки пациентов.

Для здоровых людей ацинетобактеры практически непатогенны, однако в отделениях интенсивной терапии и реанимации могут способствовать развитию тяжелых инфекций. Наиболее часто микроорганизмы вызывают респиратор-ассоциированные пневмонии, доказана их роль и в этиологии госпитальных инфекций другой локализации (инфекции мочевыводящих путей, менингиты, эндокардиты, остеомиелиты, перитониты и др.). Описаны вспышки госпитальных инфекций, вызванных ацинетобактерами. 

При выделении ацинетобактеров требуется тщательная оценка их клинической значимости и дифференцировка инфекции от колонизации. 

Ацинетобактеры характеризуются высоким уровнем природной чувствительности к большинству антибиотиков, однако их характерной особенностью является быстрое формирование приобретенной устойчивости к антибактериальным препаратам многих групп. Госпитальные штаммы ацинетобактеров, как правило, полирезистентны. 

В хирургических отделениях и в отделениях реанимации и интенсивной терапии, особенно у иммунокомпрометированных пациентов, инфекционные осложнения могут вызывать малопатогенные неферментирующие микроорганизмы, относящиеся к родам: Oligella, Alcaligenes, Achromobacter, Agrobacterium, Sphingomonas, Sphingobacterium, Shewanella, Flevobacterium, Chryseobacterium и др. 

Для большинства перечисленных микроорганизмов описано ограниченное количество случаев инфекций различной локализации. На практике их клиническое значение достаточно легко оценить лишь при подтвержденном выделении из первично стерильных локусов организма человека (кровь, ликвор). При выделении из других локусов, особенно в ассоциации с более вирулентными микроорганизмами, перечисленные неферментирующие микроорганизмы следует оценивать как контаминирующую или колонизирующую микрофлору.

Отдельного упоминания заслуживает Сhryseobacterium meningosepticum, относительно частый возбудитель менингита и сепсиса у новорожденных детей, реже вызывающий пневмонию и септицемию у взрослых. Микроорганизм устойчив к антибиотикам, применяемым для лечения инфекций, вызываемых грамотрицательными микроорганизмами, но чувствителен к препаратам, применяемым для лечения грамположительных инфекций (ванкомицину, рифампицину, макролидам и линкозамидам, ко-тримоксазолу).

Ерюхин И.А.

Page 3

25794

В группу неферментирующих микроорганизмов объединены представители различных таксономических групп. 

Наибольшее клиническое значение из группы неферментирующих имеют микроорганизмы рода Pseudomonas, прежде всего Pseudomonas aeruginosa. В таксономии псевдомонад и родственных микроорганизмов в последние годы происходят существенные изменения. Ряд микроорганизмов, ранее относившихся к роду Pseudomonas, выделены в самостоятельные роды. Однако во многих (особенно отечественных) публикациях употребляются старые видовые названия, что приводит к значительной путанице. Выделение новых родов основано на изучении гомологии рРНК, выделяют 5 групп рРНК-гомологии. К 1-й группе относится род Pseudomonas, к остальным 4 — новые роды. Сопоставление современной и предшествующей классификаций псевдомонад и родственных микроорганизмов представлено в табл. 1.

Таблица 1

Классификация псевдомонад и родственных микроорганизмов

Современная классификация

Предшествующая классификация

Род Pseudomonas (I группа рРНК-гомологии)

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Pseudomonas luicola
  • Pseudomonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Chryseomonos luicola
  • Flavimonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

Род Burkholderia (II гpynna рРНК-гомологии)

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

Семейство Comamonadaceae (III гpynna рРНК-гомологии)

Род Comamonas

  • Comamonas acidovorans
  • Comamonas terrigena и др.

Род Acidovorax

  • Acidovorax delafieldii
  • Acidovorax facilis

  • Pseudomonas acidovorans
  • Pseudomonas terrigena и др.

  • Pseudomonas delafieldii
  • Hydrogenomonus facilis

Род Brevundimonas (IV группа pPНК-­гомологии)

  • Brevundimonas diminula
  • Brevundimonus vesicularis

  • Pseudomonas diminula
  • Pseudomonas vesicularis

Род Stenotrophomonas (V группа pPHK- гомологии)

  • Stenotrophomonas maltophilia

Pseudomonas spp. являются свободно живущими в природе микроорганизмами, они чрезвычайно широко распространены в окружающей среде (почве и воде). Псевдомонадами часто контаминированы продукты питания (овощи и фрукты). От здоровых людей псевдомонады выделяются достаточно редко. Однако в госпитальных условиях они становятся одними из весьма распространенных микроорганизмов. Благодаря способности существовать во влажной среде псевдомонады контаминируют самые разнообразные растворы (в том числе и дезинфектанты), оборудование (в тех местах, где возможен застой жидкости) и поверхности. Следствием широкого распространения псевдомонад в госпитальной среде является быстрая колонизация слизистых оболочек и кожных покровов пациентов. 

Значение псевдомонад для клинической практики определяется тем, что кроме способности сохраняться и размножаться в госпитальной среде эти микроорганизмы (и прежде всего P. aeruginosa) обладают многочисленными факторами вирулентности (экзотоксин А, экзотоксин S, цитотоксины, гемолизины термолабильные и термостабильные, различные протеазы, коллагеназа и некоторые др.). Адгезия P. aeruginosa к клеткам эпителия опосредуется ворсинками (пилями), которые обладают способностью специфически связываться с GM-1 ганглиозидными рецепторами эпителия. Секретируемый микроорганизмом фермент нейраминидаза, отщепляя остатки сиаловых кислот от рецептора, облегчает специфическую адгезию. 

Мощным индуктором системной воспалительной реакции служит липополисахарид P. aeruginosa. Часть штаммов P. aeruginosa продуцируют капсульный полисахарид альгинат. Штаммы, продуцирующие альгинат, обычно выявляются у пациентов с хроническими инфекциями, например на фоне муковисцидоза. Альгинат способствует формированию на поверхности эпителия пленки, которая обеспечивает защиту патогена от воздействия факторов резистентности макроорганизма и антибиотиков. У P. aeruginosa описана система секреции протеинов (так называемый III тип), обеспечиввющая не только выведение экзоэнзимов из внутренней среды бактериальной клетки, но и их транслокацию внутрь эукариотической клетки, непосредственно к чувствительным мишеням.

Вследствие наличия у P. aeruginosa факторов вирулентности инфекции, вызываемые этим микроорганизмом, потенциально более опасны, чем вызванные другими условно-патогенными микроорганизмами. Они развиваются у пациентов с ожогами, острым лейкозом, муковисцидозом, у находящихся по различным причинам на искусственной вентиляции легких. Инфекция обычно локализуется в местах скопления и застоя жидкости: в трахеостомах, нижних отделах легких, постоянных катетерах мочевого пузыря, мокнущих ранах и др. Актуальной является проблема колонизации P. aeruginosa сосудистых катетеров. 

Другие псевдомонады характеризуются существенно меньшей вирулентностью и выступают в основном в роли оппортунистических патогенов у иммунокомпрометированных пациентов. 

Из представителей других родов основное значение в качестве госпитальных патогенов имеют Burkholderia cepacia, и Stenotrophomonas maltophilia. В целом по уровню вирулентности эти микpoopганизмы существенно уступают P. aeruginosa и не вызывают таких тяжелых инфекций. При их выделении необходимо тщательно дифференцировать истинную инфекцию от колонизации. Особенностью В. cepacia является участие в поражении легких у больных муковисцидозом. К существенным свойствам S. maltophilia следует отнести природную устойчивость к большинству β-лактамных и других антибиотиков, включая карбапенемы, однако чувствительность к ко-тримоксазолу. Перечисленные микроорганизмы чаще всего выделяются при реинфекции на фоне массивной антибактериальной терапии. 

К роду Burkholderia относятся В. mallei — возбудитель сапа и В. pseudomallei — возбудитель мелиоидоза. 

Занимают второе после P. aeruginosa место по клиническому значению среди неферментирующих микроорганизмов. Межвидовая дифференцировка (A. baumannii, A. lwoffii, A. haemoliticus и др.) внутри рода может быть затруднена. Ацинетобактеры широко распространены в природе и, что особенно важно, в стационарах, особенно хирургического профиля, в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Микроорганизмы сохраняют жизнеспособность во многих растворах, на сухих и влажных поверхностях оборудования и достаточно быстро колонизуют кожные покровы и слизистые оболочки пациентов.

Для здоровых людей ацинетобактеры практически непатогенны, однако в отделениях интенсивной терапии и реанимации могут способствовать развитию тяжелых инфекций. Наиболее часто микроорганизмы вызывают респиратор-ассоциированные пневмонии, доказана их роль и в этиологии госпитальных инфекций другой локализации (инфекции мочевыводящих путей, менингиты, эндокардиты, остеомиелиты, перитониты и др.). Описаны вспышки госпитальных инфекций, вызванных ацинетобактерами. 

При выделении ацинетобактеров требуется тщательная оценка их клинической значимости и дифференцировка инфекции от колонизации. 

Ацинетобактеры характеризуются высоким уровнем природной чувствительности к большинству антибиотиков, однако их характерной особенностью является быстрое формирование приобретенной устойчивости к антибактериальным препаратам многих групп. Госпитальные штаммы ацинетобактеров, как правило, полирезистентны. 

В хирургических отделениях и в отделениях реанимации и интенсивной терапии, особенно у иммунокомпрометированных пациентов, инфекционные осложнения могут вызывать малопатогенные неферментирующие микроорганизмы, относящиеся к родам: Oligella, Alcaligenes, Achromobacter, Agrobacterium, Sphingomonas, Sphingobacterium, Shewanella, Flevobacterium, Chryseobacterium и др. 

Для большинства перечисленных микроорганизмов описано ограниченное количество случаев инфекций различной локализации. На практике их клиническое значение достаточно легко оценить лишь при подтвержденном выделении из первично стерильных локусов организма человека (кровь, ликвор). При выделении из других локусов, особенно в ассоциации с более вирулентными микроорганизмами, перечисленные неферментирующие микроорганизмы следует оценивать как контаминирующую или колонизирующую микрофлору.

Отдельного упоминания заслуживает Сhryseobacterium meningosepticum, относительно частый возбудитель менингита и сепсиса у новорожденных детей, реже вызывающий пневмонию и септицемию у взрослых. Микроорганизм устойчив к антибиотикам, применяемым для лечения инфекций, вызываемых грамотрицательными микроорганизмами, но чувствителен к препаратам, применяемым для лечения грамположительных инфекций (ванкомицину, рифампицину, макролидам и линкозамидам, ко-тримоксазолу).

Ерюхин И.А.

Page 4

25794

В группу неферментирующих микроорганизмов объединены представители различных таксономических групп. 

Наибольшее клиническое значение из группы неферментирующих имеют микроорганизмы рода Pseudomonas, прежде всего Pseudomonas aeruginosa. В таксономии псевдомонад и родственных микроорганизмов в последние годы происходят существенные изменения. Ряд микроорганизмов, ранее относившихся к роду Pseudomonas, выделены в самостоятельные роды. Однако во многих (особенно отечественных) публикациях употребляются старые видовые названия, что приводит к значительной путанице. Выделение новых родов основано на изучении гомологии рРНК, выделяют 5 групп рРНК-гомологии. К 1-й группе относится род Pseudomonas, к остальным 4 — новые роды. Сопоставление современной и предшествующей классификаций псевдомонад и родственных микроорганизмов представлено в табл. 1.

Таблица 1

Классификация псевдомонад и родственных микроорганизмов

Современная классификация

Предшествующая классификация

Род Pseudomonas (I группа рРНК-гомологии)

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Pseudomonas luicola
  • Pseudomonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Chryseomonos luicola
  • Flavimonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

Род Burkholderia (II гpynna рРНК-гомологии)

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

Семейство Comamonadaceae (III гpynna рРНК-гомологии)

Род Comamonas

  • Comamonas acidovorans
  • Comamonas terrigena и др.

Род Acidovorax

  • Acidovorax delafieldii
  • Acidovorax facilis

  • Pseudomonas acidovorans
  • Pseudomonas terrigena и др.

  • Pseudomonas delafieldii
  • Hydrogenomonus facilis

Род Brevundimonas (IV группа pPНК-­гомологии)

  • Brevundimonas diminula
  • Brevundimonus vesicularis

  • Pseudomonas diminula
  • Pseudomonas vesicularis

Род Stenotrophomonas (V группа pPHK- гомологии)

  • Stenotrophomonas maltophilia

Pseudomonas spp. являются свободно живущими в природе микроорганизмами, они чрезвычайно широко распространены в окружающей среде (почве и воде). Псевдомонадами часто контаминированы продукты питания (овощи и фрукты). От здоровых людей псевдомонады выделяются достаточно редко. Однако в госпитальных условиях они становятся одними из весьма распространенных микроорганизмов. Благодаря способности существовать во влажной среде псевдомонады контаминируют самые разнообразные растворы (в том числе и дезинфектанты), оборудование (в тех местах, где возможен застой жидкости) и поверхности. Следствием широкого распространения псевдомонад в госпитальной среде является быстрая колонизация слизистых оболочек и кожных покровов пациентов. 

Значение псевдомонад для клинической практики определяется тем, что кроме способности сохраняться и размножаться в госпитальной среде эти микроорганизмы (и прежде всего P. aeruginosa) обладают многочисленными факторами вирулентности (экзотоксин А, экзотоксин S, цитотоксины, гемолизины термолабильные и термостабильные, различные протеазы, коллагеназа и некоторые др.). Адгезия P. aeruginosa к клеткам эпителия опосредуется ворсинками (пилями), которые обладают способностью специфически связываться с GM-1 ганглиозидными рецепторами эпителия. Секретируемый микроорганизмом фермент нейраминидаза, отщепляя остатки сиаловых кислот от рецептора, облегчает специфическую адгезию. 

Мощным индуктором системной воспалительной реакции служит липополисахарид P. aeruginosa. Часть штаммов P. aeruginosa продуцируют капсульный полисахарид альгинат. Штаммы, продуцирующие альгинат, обычно выявляются у пациентов с хроническими инфекциями, например на фоне муковисцидоза. Альгинат способствует формированию на поверхности эпителия пленки, которая обеспечивает защиту патогена от воздействия факторов резистентности макроорганизма и антибиотиков. У P. aeruginosa описана система секреции протеинов (так называемый III тип), обеспечиввющая не только выведение экзоэнзимов из внутренней среды бактериальной клетки, но и их транслокацию внутрь эукариотической клетки, непосредственно к чувствительным мишеням.

Вследствие наличия у P. aeruginosa факторов вирулентности инфекции, вызываемые этим микроорганизмом, потенциально более опасны, чем вызванные другими условно-патогенными микроорганизмами. Они развиваются у пациентов с ожогами, острым лейкозом, муковисцидозом, у находящихся по различным причинам на искусственной вентиляции легких. Инфекция обычно локализуется в местах скопления и застоя жидкости: в трахеостомах, нижних отделах легких, постоянных катетерах мочевого пузыря, мокнущих ранах и др. Актуальной является проблема колонизации P. aeruginosa сосудистых катетеров. 

Другие псевдомонады характеризуются существенно меньшей вирулентностью и выступают в основном в роли оппортунистических патогенов у иммунокомпрометированных пациентов. 

Из представителей других родов основное значение в качестве госпитальных патогенов имеют Burkholderia cepacia, и Stenotrophomonas maltophilia. В целом по уровню вирулентности эти микpoopганизмы существенно уступают P. aeruginosa и не вызывают таких тяжелых инфекций. При их выделении необходимо тщательно дифференцировать истинную инфекцию от колонизации. Особенностью В. cepacia является участие в поражении легких у больных муковисцидозом. К существенным свойствам S. maltophilia следует отнести природную устойчивость к большинству β-лактамных и других антибиотиков, включая карбапенемы, однако чувствительность к ко-тримоксазолу. Перечисленные микроорганизмы чаще всего выделяются при реинфекции на фоне массивной антибактериальной терапии. 

К роду Burkholderia относятся В. mallei — возбудитель сапа и В. pseudomallei — возбудитель мелиоидоза. 

Занимают второе после P. aeruginosa место по клиническому значению среди неферментирующих микроорганизмов. Межвидовая дифференцировка (A. baumannii, A. lwoffii, A. haemoliticus и др.) внутри рода может быть затруднена. Ацинетобактеры широко распространены в природе и, что особенно важно, в стационарах, особенно хирургического профиля, в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Микроорганизмы сохраняют жизнеспособность во многих растворах, на сухих и влажных поверхностях оборудования и достаточно быстро колонизуют кожные покровы и слизистые оболочки пациентов.

Для здоровых людей ацинетобактеры практически непатогенны, однако в отделениях интенсивной терапии и реанимации могут способствовать развитию тяжелых инфекций. Наиболее часто микроорганизмы вызывают респиратор-ассоциированные пневмонии, доказана их роль и в этиологии госпитальных инфекций другой локализации (инфекции мочевыводящих путей, менингиты, эндокардиты, остеомиелиты, перитониты и др.). Описаны вспышки госпитальных инфекций, вызванных ацинетобактерами. 

При выделении ацинетобактеров требуется тщательная оценка их клинической значимости и дифференцировка инфекции от колонизации. 

Ацинетобактеры характеризуются высоким уровнем природной чувствительности к большинству антибиотиков, однако их характерной особенностью является быстрое формирование приобретенной устойчивости к антибактериальным препаратам многих групп. Госпитальные штаммы ацинетобактеров, как правило, полирезистентны. 

В хирургических отделениях и в отделениях реанимации и интенсивной терапии, особенно у иммунокомпрометированных пациентов, инфекционные осложнения могут вызывать малопатогенные неферментирующие микроорганизмы, относящиеся к родам: Oligella, Alcaligenes, Achromobacter, Agrobacterium, Sphingomonas, Sphingobacterium, Shewanella, Flevobacterium, Chryseobacterium и др. 

Для большинства перечисленных микроорганизмов описано ограниченное количество случаев инфекций различной локализации. На практике их клиническое значение достаточно легко оценить лишь при подтвержденном выделении из первично стерильных локусов организма человека (кровь, ликвор). При выделении из других локусов, особенно в ассоциации с более вирулентными микроорганизмами, перечисленные неферментирующие микроорганизмы следует оценивать как контаминирующую или колонизирующую микрофлору.

Отдельного упоминания заслуживает Сhryseobacterium meningosepticum, относительно частый возбудитель менингита и сепсиса у новорожденных детей, реже вызывающий пневмонию и септицемию у взрослых. Микроорганизм устойчив к антибиотикам, применяемым для лечения инфекций, вызываемых грамотрицательными микроорганизмами, но чувствителен к препаратам, применяемым для лечения грамположительных инфекций (ванкомицину, рифампицину, макролидам и линкозамидам, ко-тримоксазолу).

Ерюхин И.А.

Page 5

25794

В группу неферментирующих микроорганизмов объединены представители различных таксономических групп. 

Наибольшее клиническое значение из группы неферментирующих имеют микроорганизмы рода Pseudomonas, прежде всего Pseudomonas aeruginosa. В таксономии псевдомонад и родственных микроорганизмов в последние годы происходят существенные изменения. Ряд микроорганизмов, ранее относившихся к роду Pseudomonas, выделены в самостоятельные роды. Однако во многих (особенно отечественных) публикациях употребляются старые видовые названия, что приводит к значительной путанице. Выделение новых родов основано на изучении гомологии рРНК, выделяют 5 групп рРНК-гомологии. К 1-й группе относится род Pseudomonas, к остальным 4 — новые роды. Сопоставление современной и предшествующей классификаций псевдомонад и родственных микроорганизмов представлено в табл. 1.

Таблица 1

Классификация псевдомонад и родственных микроорганизмов

Современная классификация

Предшествующая классификация

Род Pseudomonas (I группа рРНК-гомологии)

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Pseudomonas luicola
  • Pseudomonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Chryseomonos luicola
  • Flavimonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

Род Burkholderia (II гpynna рРНК-гомологии)

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

Семейство Comamonadaceae (III гpynna рРНК-гомологии)

Род Comamonas

  • Comamonas acidovorans
  • Comamonas terrigena и др.

Род Acidovorax

  • Acidovorax delafieldii
  • Acidovorax facilis

  • Pseudomonas acidovorans
  • Pseudomonas terrigena и др.

  • Pseudomonas delafieldii
  • Hydrogenomonus facilis

Род Brevundimonas (IV группа pPНК-­гомологии)

  • Brevundimonas diminula
  • Brevundimonus vesicularis

  • Pseudomonas diminula
  • Pseudomonas vesicularis

Род Stenotrophomonas (V группа pPHK- гомологии)

  • Stenotrophomonas maltophilia

Pseudomonas spp. являются свободно живущими в природе микроорганизмами, они чрезвычайно широко распространены в окружающей среде (почве и воде). Псевдомонадами часто контаминированы продукты питания (овощи и фрукты). От здоровых людей псевдомонады выделяются достаточно редко. Однако в госпитальных условиях они становятся одними из весьма распространенных микроорганизмов. Благодаря способности существовать во влажной среде псевдомонады контаминируют самые разнообразные растворы (в том числе и дезинфектанты), оборудование (в тех местах, где возможен застой жидкости) и поверхности. Следствием широкого распространения псевдомонад в госпитальной среде является быстрая колонизация слизистых оболочек и кожных покровов пациентов. 

Значение псевдомонад для клинической практики определяется тем, что кроме способности сохраняться и размножаться в госпитальной среде эти микроорганизмы (и прежде всего P. aeruginosa) обладают многочисленными факторами вирулентности (экзотоксин А, экзотоксин S, цитотоксины, гемолизины термолабильные и термостабильные, различные протеазы, коллагеназа и некоторые др.). Адгезия P. aeruginosa к клеткам эпителия опосредуется ворсинками (пилями), которые обладают способностью специфически связываться с GM-1 ганглиозидными рецепторами эпителия. Секретируемый микроорганизмом фермент нейраминидаза, отщепляя остатки сиаловых кислот от рецептора, облегчает специфическую адгезию. 

Мощным индуктором системной воспалительной реакции служит липополисахарид P. aeruginosa. Часть штаммов P. aeruginosa продуцируют капсульный полисахарид альгинат. Штаммы, продуцирующие альгинат, обычно выявляются у пациентов с хроническими инфекциями, например на фоне муковисцидоза. Альгинат способствует формированию на поверхности эпителия пленки, которая обеспечивает защиту патогена от воздействия факторов резистентности макроорганизма и антибиотиков. У P. aeruginosa описана система секреции протеинов (так называемый III тип), обеспечиввющая не только выведение экзоэнзимов из внутренней среды бактериальной клетки, но и их транслокацию внутрь эукариотической клетки, непосредственно к чувствительным мишеням.

Вследствие наличия у P. aeruginosa факторов вирулентности инфекции, вызываемые этим микроорганизмом, потенциально более опасны, чем вызванные другими условно-патогенными микроорганизмами. Они развиваются у пациентов с ожогами, острым лейкозом, муковисцидозом, у находящихся по различным причинам на искусственной вентиляции легких. Инфекция обычно локализуется в местах скопления и застоя жидкости: в трахеостомах, нижних отделах легких, постоянных катетерах мочевого пузыря, мокнущих ранах и др. Актуальной является проблема колонизации P. aeruginosa сосудистых катетеров. 

Другие псевдомонады характеризуются существенно меньшей вирулентностью и выступают в основном в роли оппортунистических патогенов у иммунокомпрометированных пациентов. 

Из представителей других родов основное значение в качестве госпитальных патогенов имеют Burkholderia cepacia, и Stenotrophomonas maltophilia. В целом по уровню вирулентности эти микpoopганизмы существенно уступают P. aeruginosa и не вызывают таких тяжелых инфекций. При их выделении необходимо тщательно дифференцировать истинную инфекцию от колонизации. Особенностью В. cepacia является участие в поражении легких у больных муковисцидозом. К существенным свойствам S. maltophilia следует отнести природную устойчивость к большинству β-лактамных и других антибиотиков, включая карбапенемы, однако чувствительность к ко-тримоксазолу. Перечисленные микроорганизмы чаще всего выделяются при реинфекции на фоне массивной антибактериальной терапии. 

К роду Burkholderia относятся В. mallei — возбудитель сапа и В. pseudomallei — возбудитель мелиоидоза. 

Занимают второе после P. aeruginosa место по клиническому значению среди неферментирующих микроорганизмов. Межвидовая дифференцировка (A. baumannii, A. lwoffii, A. haemoliticus и др.) внутри рода может быть затруднена. Ацинетобактеры широко распространены в природе и, что особенно важно, в стационарах, особенно хирургического профиля, в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Микроорганизмы сохраняют жизнеспособность во многих растворах, на сухих и влажных поверхностях оборудования и достаточно быстро колонизуют кожные покровы и слизистые оболочки пациентов.

Для здоровых людей ацинетобактеры практически непатогенны, однако в отделениях интенсивной терапии и реанимации могут способствовать развитию тяжелых инфекций. Наиболее часто микроорганизмы вызывают респиратор-ассоциированные пневмонии, доказана их роль и в этиологии госпитальных инфекций другой локализации (инфекции мочевыводящих путей, менингиты, эндокардиты, остеомиелиты, перитониты и др.). Описаны вспышки госпитальных инфекций, вызванных ацинетобактерами. 

При выделении ацинетобактеров требуется тщательная оценка их клинической значимости и дифференцировка инфекции от колонизации. 

Ацинетобактеры характеризуются высоким уровнем природной чувствительности к большинству антибиотиков, однако их характерной особенностью является быстрое формирование приобретенной устойчивости к антибактериальным препаратам многих групп. Госпитальные штаммы ацинетобактеров, как правило, полирезистентны. 

В хирургических отделениях и в отделениях реанимации и интенсивной терапии, особенно у иммунокомпрометированных пациентов, инфекционные осложнения могут вызывать малопатогенные неферментирующие микроорганизмы, относящиеся к родам: Oligella, Alcaligenes, Achromobacter, Agrobacterium, Sphingomonas, Sphingobacterium, Shewanella, Flevobacterium, Chryseobacterium и др. 

Для большинства перечисленных микроорганизмов описано ограниченное количество случаев инфекций различной локализации. На практике их клиническое значение достаточно легко оценить лишь при подтвержденном выделении из первично стерильных локусов организма человека (кровь, ликвор). При выделении из других локусов, особенно в ассоциации с более вирулентными микроорганизмами, перечисленные неферментирующие микроорганизмы следует оценивать как контаминирующую или колонизирующую микрофлору.

Отдельного упоминания заслуживает Сhryseobacterium meningosepticum, относительно частый возбудитель менингита и сепсиса у новорожденных детей, реже вызывающий пневмонию и септицемию у взрослых. Микроорганизм устойчив к антибиотикам, применяемым для лечения инфекций, вызываемых грамотрицательными микроорганизмами, но чувствителен к препаратам, применяемым для лечения грамположительных инфекций (ванкомицину, рифампицину, макролидам и линкозамидам, ко-тримоксазолу).

Ерюхин И.А.

Page 6

25794

В группу неферментирующих микроорганизмов объединены представители различных таксономических групп. 

Наибольшее клиническое значение из группы неферментирующих имеют микроорганизмы рода Pseudomonas, прежде всего Pseudomonas aeruginosa. В таксономии псевдомонад и родственных микроорганизмов в последние годы происходят существенные изменения. Ряд микроорганизмов, ранее относившихся к роду Pseudomonas, выделены в самостоятельные роды. Однако во многих (особенно отечественных) публикациях употребляются старые видовые названия, что приводит к значительной путанице. Выделение новых родов основано на изучении гомологии рРНК, выделяют 5 групп рРНК-гомологии. К 1-й группе относится род Pseudomonas, к остальным 4 — новые роды. Сопоставление современной и предшествующей классификаций псевдомонад и родственных микроорганизмов представлено в табл. 1.

Таблица 1

Классификация псевдомонад и родственных микроорганизмов

Современная классификация

Предшествующая классификация

Род Pseudomonas (I группа рРНК-гомологии)

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Pseudomonas luicola
  • Pseudomonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Chryseomonos luicola
  • Flavimonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

Род Burkholderia (II гpynna рРНК-гомологии)

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

Семейство Comamonadaceae (III гpynna рРНК-гомологии)

Род Comamonas

  • Comamonas acidovorans
  • Comamonas terrigena и др.

Род Acidovorax

  • Acidovorax delafieldii
  • Acidovorax facilis

  • Pseudomonas acidovorans
  • Pseudomonas terrigena и др.

  • Pseudomonas delafieldii
  • Hydrogenomonus facilis

Род Brevundimonas (IV группа pPНК-­гомологии)

  • Brevundimonas diminula
  • Brevundimonus vesicularis

  • Pseudomonas diminula
  • Pseudomonas vesicularis

Род Stenotrophomonas (V группа pPHK- гомологии)

  • Stenotrophomonas maltophilia

Pseudomonas spp. являются свободно живущими в природе микроорганизмами, они чрезвычайно широко распространены в окружающей среде (почве и воде). Псевдомонадами часто контаминированы продукты питания (овощи и фрукты). От здоровых людей псевдомонады выделяются достаточно редко. Однако в госпитальных условиях они становятся одними из весьма распространенных микроорганизмов. Благодаря способности существовать во влажной среде псевдомонады контаминируют самые разнообразные растворы (в том числе и дезинфектанты), оборудование (в тех местах, где возможен застой жидкости) и поверхности. Следствием широкого распространения псевдомонад в госпитальной среде является быстрая колонизация слизистых оболочек и кожных покровов пациентов. 

Значение псевдомонад для клинической практики определяется тем, что кроме способности сохраняться и размножаться в госпитальной среде эти микроорганизмы (и прежде всего P. aeruginosa) обладают многочисленными факторами вирулентности (экзотоксин А, экзотоксин S, цитотоксины, гемолизины термолабильные и термостабильные, различные протеазы, коллагеназа и некоторые др.). Адгезия P. aeruginosa к клеткам эпителия опосредуется ворсинками (пилями), которые обладают способностью специфически связываться с GM-1 ганглиозидными рецепторами эпителия. Секретируемый микроорганизмом фермент нейраминидаза, отщепляя остатки сиаловых кислот от рецептора, облегчает специфическую адгезию. 

Мощным индуктором системной воспалительной реакции служит липополисахарид P. aeruginosa. Часть штаммов P. aeruginosa продуцируют капсульный полисахарид альгинат. Штаммы, продуцирующие альгинат, обычно выявляются у пациентов с хроническими инфекциями, например на фоне муковисцидоза. Альгинат способствует формированию на поверхности эпителия пленки, которая обеспечивает защиту патогена от воздействия факторов резистентности макроорганизма и антибиотиков. У P. aeruginosa описана система секреции протеинов (так называемый III тип), обеспечиввющая не только выведение экзоэнзимов из внутренней среды бактериальной клетки, но и их транслокацию внутрь эукариотической клетки, непосредственно к чувствительным мишеням.

Вследствие наличия у P. aeruginosa факторов вирулентности инфекции, вызываемые этим микроорганизмом, потенциально более опасны, чем вызванные другими условно-патогенными микроорганизмами. Они развиваются у пациентов с ожогами, острым лейкозом, муковисцидозом, у находящихся по различным причинам на искусственной вентиляции легких. Инфекция обычно локализуется в местах скопления и застоя жидкости: в трахеостомах, нижних отделах легких, постоянных катетерах мочевого пузыря, мокнущих ранах и др. Актуальной является проблема колонизации P. aeruginosa сосудистых катетеров. 

Другие псевдомонады характеризуются существенно меньшей вирулентностью и выступают в основном в роли оппортунистических патогенов у иммунокомпрометированных пациентов. 

Из представителей других родов основное значение в качестве госпитальных патогенов имеют Burkholderia cepacia, и Stenotrophomonas maltophilia. В целом по уровню вирулентности эти микpoopганизмы существенно уступают P. aeruginosa и не вызывают таких тяжелых инфекций. При их выделении необходимо тщательно дифференцировать истинную инфекцию от колонизации. Особенностью В. cepacia является участие в поражении легких у больных муковисцидозом. К существенным свойствам S. maltophilia следует отнести природную устойчивость к большинству β-лактамных и других антибиотиков, включая карбапенемы, однако чувствительность к ко-тримоксазолу. Перечисленные микроорганизмы чаще всего выделяются при реинфекции на фоне массивной антибактериальной терапии. 

К роду Burkholderia относятся В. mallei — возбудитель сапа и В. pseudomallei — возбудитель мелиоидоза. 

Занимают второе после P. aeruginosa место по клиническому значению среди неферментирующих микроорганизмов. Межвидовая дифференцировка (A. baumannii, A. lwoffii, A. haemoliticus и др.) внутри рода может быть затруднена. Ацинетобактеры широко распространены в природе и, что особенно важно, в стационарах, особенно хирургического профиля, в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Микроорганизмы сохраняют жизнеспособность во многих растворах, на сухих и влажных поверхностях оборудования и достаточно быстро колонизуют кожные покровы и слизистые оболочки пациентов.

Для здоровых людей ацинетобактеры практически непатогенны, однако в отделениях интенсивной терапии и реанимации могут способствовать развитию тяжелых инфекций. Наиболее часто микроорганизмы вызывают респиратор-ассоциированные пневмонии, доказана их роль и в этиологии госпитальных инфекций другой локализации (инфекции мочевыводящих путей, менингиты, эндокардиты, остеомиелиты, перитониты и др.). Описаны вспышки госпитальных инфекций, вызванных ацинетобактерами. 

При выделении ацинетобактеров требуется тщательная оценка их клинической значимости и дифференцировка инфекции от колонизации. 

Ацинетобактеры характеризуются высоким уровнем природной чувствительности к большинству антибиотиков, однако их характерной особенностью является быстрое формирование приобретенной устойчивости к антибактериальным препаратам многих групп. Госпитальные штаммы ацинетобактеров, как правило, полирезистентны. 

В хирургических отделениях и в отделениях реанимации и интенсивной терапии, особенно у иммунокомпрометированных пациентов, инфекционные осложнения могут вызывать малопатогенные неферментирующие микроорганизмы, относящиеся к родам: Oligella, Alcaligenes, Achromobacter, Agrobacterium, Sphingomonas, Sphingobacterium, Shewanella, Flevobacterium, Chryseobacterium и др. 

Для большинства перечисленных микроорганизмов описано ограниченное количество случаев инфекций различной локализации. На практике их клиническое значение достаточно легко оценить лишь при подтвержденном выделении из первично стерильных локусов организма человека (кровь, ликвор). При выделении из других локусов, особенно в ассоциации с более вирулентными микроорганизмами, перечисленные неферментирующие микроорганизмы следует оценивать как контаминирующую или колонизирующую микрофлору.

Отдельного упоминания заслуживает Сhryseobacterium meningosepticum, относительно частый возбудитель менингита и сепсиса у новорожденных детей, реже вызывающий пневмонию и септицемию у взрослых. Микроорганизм устойчив к антибиотикам, применяемым для лечения инфекций, вызываемых грамотрицательными микроорганизмами, но чувствителен к препаратам, применяемым для лечения грамположительных инфекций (ванкомицину, рифампицину, макролидам и линкозамидам, ко-тримоксазолу).

Ерюхин И.А.

Page 7

25794

В группу неферментирующих микроорганизмов объединены представители различных таксономических групп. 

Наибольшее клиническое значение из группы неферментирующих имеют микроорганизмы рода Pseudomonas, прежде всего Pseudomonas aeruginosa. В таксономии псевдомонад и родственных микроорганизмов в последние годы происходят существенные изменения. Ряд микроорганизмов, ранее относившихся к роду Pseudomonas, выделены в самостоятельные роды. Однако во многих (особенно отечественных) публикациях употребляются старые видовые названия, что приводит к значительной путанице. Выделение новых родов основано на изучении гомологии рРНК, выделяют 5 групп рРНК-гомологии. К 1-й группе относится род Pseudomonas, к остальным 4 — новые роды. Сопоставление современной и предшествующей классификаций псевдомонад и родственных микроорганизмов представлено в табл. 1.

Таблица 1

Классификация псевдомонад и родственных микроорганизмов

Современная классификация

Предшествующая классификация

Род Pseudomonas (I группа рРНК-гомологии)

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Pseudomonas luicola
  • Pseudomonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Chryseomonos luicola
  • Flavimonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

Род Burkholderia (II гpynna рРНК-гомологии)

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

Семейство Comamonadaceae (III гpynna рРНК-гомологии)

Род Comamonas

  • Comamonas acidovorans
  • Comamonas terrigena и др.

Род Acidovorax

  • Acidovorax delafieldii
  • Acidovorax facilis

  • Pseudomonas acidovorans
  • Pseudomonas terrigena и др.

  • Pseudomonas delafieldii
  • Hydrogenomonus facilis

Род Brevundimonas (IV группа pPНК-­гомологии)

  • Brevundimonas diminula
  • Brevundimonus vesicularis

  • Pseudomonas diminula
  • Pseudomonas vesicularis

Род Stenotrophomonas (V группа pPHK- гомологии)

  • Stenotrophomonas maltophilia

Pseudomonas spp. являются свободно живущими в природе микроорганизмами, они чрезвычайно широко распространены в окружающей среде (почве и воде). Псевдомонадами часто контаминированы продукты питания (овощи и фрукты). От здоровых людей псевдомонады выделяются достаточно редко. Однако в госпитальных условиях они становятся одними из весьма распространенных микроорганизмов. Благодаря способности существовать во влажной среде псевдомонады контаминируют самые разнообразные растворы (в том числе и дезинфектанты), оборудование (в тех местах, где возможен застой жидкости) и поверхности. Следствием широкого распространения псевдомонад в госпитальной среде является быстрая колонизация слизистых оболочек и кожных покровов пациентов. 

Значение псевдомонад для клинической практики определяется тем, что кроме способности сохраняться и размножаться в госпитальной среде эти микроорганизмы (и прежде всего P. aeruginosa) обладают многочисленными факторами вирулентности (экзотоксин А, экзотоксин S, цитотоксины, гемолизины термолабильные и термостабильные, различные протеазы, коллагеназа и некоторые др.). Адгезия P. aeruginosa к клеткам эпителия опосредуется ворсинками (пилями), которые обладают способностью специфически связываться с GM-1 ганглиозидными рецепторами эпителия. Секретируемый микроорганизмом фермент нейраминидаза, отщепляя остатки сиаловых кислот от рецептора, облегчает специфическую адгезию. 

Мощным индуктором системной воспалительной реакции служит липополисахарид P. aeruginosa. Часть штаммов P. aeruginosa продуцируют капсульный полисахарид альгинат. Штаммы, продуцирующие альгинат, обычно выявляются у пациентов с хроническими инфекциями, например на фоне муковисцидоза. Альгинат способствует формированию на поверхности эпителия пленки, которая обеспечивает защиту патогена от воздействия факторов резистентности макроорганизма и антибиотиков. У P. aeruginosa описана система секреции протеинов (так называемый III тип), обеспечиввющая не только выведение экзоэнзимов из внутренней среды бактериальной клетки, но и их транслокацию внутрь эукариотической клетки, непосредственно к чувствительным мишеням.

Вследствие наличия у P. aeruginosa факторов вирулентности инфекции, вызываемые этим микроорганизмом, потенциально более опасны, чем вызванные другими условно-патогенными микроорганизмами. Они развиваются у пациентов с ожогами, острым лейкозом, муковисцидозом, у находящихся по различным причинам на искусственной вентиляции легких. Инфекция обычно локализуется в местах скопления и застоя жидкости: в трахеостомах, нижних отделах легких, постоянных катетерах мочевого пузыря, мокнущих ранах и др. Актуальной является проблема колонизации P. aeruginosa сосудистых катетеров. 

Другие псевдомонады характеризуются существенно меньшей вирулентностью и выступают в основном в роли оппортунистических патогенов у иммунокомпрометированных пациентов. 

Из представителей других родов основное значение в качестве госпитальных патогенов имеют Burkholderia cepacia, и Stenotrophomonas maltophilia. В целом по уровню вирулентности эти микpoopганизмы существенно уступают P. aeruginosa и не вызывают таких тяжелых инфекций. При их выделении необходимо тщательно дифференцировать истинную инфекцию от колонизации. Особенностью В. cepacia является участие в поражении легких у больных муковисцидозом. К существенным свойствам S. maltophilia следует отнести природную устойчивость к большинству β-лактамных и других антибиотиков, включая карбапенемы, однако чувствительность к ко-тримоксазолу. Перечисленные микроорганизмы чаще всего выделяются при реинфекции на фоне массивной антибактериальной терапии. 

К роду Burkholderia относятся В. mallei — возбудитель сапа и В. pseudomallei — возбудитель мелиоидоза. 

Занимают второе после P. aeruginosa место по клиническому значению среди неферментирующих микроорганизмов. Межвидовая дифференцировка (A. baumannii, A. lwoffii, A. haemoliticus и др.) внутри рода может быть затруднена. Ацинетобактеры широко распространены в природе и, что особенно важно, в стационарах, особенно хирургического профиля, в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Микроорганизмы сохраняют жизнеспособность во многих растворах, на сухих и влажных поверхностях оборудования и достаточно быстро колонизуют кожные покровы и слизистые оболочки пациентов.

Для здоровых людей ацинетобактеры практически непатогенны, однако в отделениях интенсивной терапии и реанимации могут способствовать развитию тяжелых инфекций. Наиболее часто микроорганизмы вызывают респиратор-ассоциированные пневмонии, доказана их роль и в этиологии госпитальных инфекций другой локализации (инфекции мочевыводящих путей, менингиты, эндокардиты, остеомиелиты, перитониты и др.). Описаны вспышки госпитальных инфекций, вызванных ацинетобактерами. 

При выделении ацинетобактеров требуется тщательная оценка их клинической значимости и дифференцировка инфекции от колонизации. 

Ацинетобактеры характеризуются высоким уровнем природной чувствительности к большинству антибиотиков, однако их характерной особенностью является быстрое формирование приобретенной устойчивости к антибактериальным препаратам многих групп. Госпитальные штаммы ацинетобактеров, как правило, полирезистентны. 

В хирургических отделениях и в отделениях реанимации и интенсивной терапии, особенно у иммунокомпрометированных пациентов, инфекционные осложнения могут вызывать малопатогенные неферментирующие микроорганизмы, относящиеся к родам: Oligella, Alcaligenes, Achromobacter, Agrobacterium, Sphingomonas, Sphingobacterium, Shewanella, Flevobacterium, Chryseobacterium и др. 

Для большинства перечисленных микроорганизмов описано ограниченное количество случаев инфекций различной локализации. На практике их клиническое значение достаточно легко оценить лишь при подтвержденном выделении из первично стерильных локусов организма человека (кровь, ликвор). При выделении из других локусов, особенно в ассоциации с более вирулентными микроорганизмами, перечисленные неферментирующие микроорганизмы следует оценивать как контаминирующую или колонизирующую микрофлору.

Отдельного упоминания заслуживает Сhryseobacterium meningosepticum, относительно частый возбудитель менингита и сепсиса у новорожденных детей, реже вызывающий пневмонию и септицемию у взрослых. Микроорганизм устойчив к антибиотикам, применяемым для лечения инфекций, вызываемых грамотрицательными микроорганизмами, но чувствителен к препаратам, применяемым для лечения грамположительных инфекций (ванкомицину, рифампицину, макролидам и линкозамидам, ко-тримоксазолу).

Ерюхин И.А.

Page 8

25794

В группу неферментирующих микроорганизмов объединены представители различных таксономических групп. 

Наибольшее клиническое значение из группы неферментирующих имеют микроорганизмы рода Pseudomonas, прежде всего Pseudomonas aeruginosa. В таксономии псевдомонад и родственных микроорганизмов в последние годы происходят существенные изменения. Ряд микроорганизмов, ранее относившихся к роду Pseudomonas, выделены в самостоятельные роды. Однако во многих (особенно отечественных) публикациях употребляются старые видовые названия, что приводит к значительной путанице. Выделение новых родов основано на изучении гомологии рРНК, выделяют 5 групп рРНК-гомологии. К 1-й группе относится род Pseudomonas, к остальным 4 — новые роды. Сопоставление современной и предшествующей классификаций псевдомонад и родственных микроорганизмов представлено в табл. 1.

Таблица 1

Классификация псевдомонад и родственных микроорганизмов

Современная классификация

Предшествующая классификация

Род Pseudomonas (I группа рРНК-гомологии)

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Pseudomonas luicola
  • Pseudomonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Chryseomonos luicola
  • Flavimonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

Род Burkholderia (II гpynna рРНК-гомологии)

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

Семейство Comamonadaceae (III гpynna рРНК-гомологии)

Род Comamonas

  • Comamonas acidovorans
  • Comamonas terrigena и др.

Род Acidovorax

  • Acidovorax delafieldii
  • Acidovorax facilis

  • Pseudomonas acidovorans
  • Pseudomonas terrigena и др.

  • Pseudomonas delafieldii
  • Hydrogenomonus facilis

Род Brevundimonas (IV группа pPНК-­гомологии)

  • Brevundimonas diminula
  • Brevundimonus vesicularis

  • Pseudomonas diminula
  • Pseudomonas vesicularis

Род Stenotrophomonas (V группа pPHK- гомологии)

  • Stenotrophomonas maltophilia

Pseudomonas spp. являются свободно живущими в природе микроорганизмами, они чрезвычайно широко распространены в окружающей среде (почве и воде). Псевдомонадами часто контаминированы продукты питания (овощи и фрукты). От здоровых людей псевдомонады выделяются достаточно редко. Однако в госпитальных условиях они становятся одними из весьма распространенных микроорганизмов. Благодаря способности существовать во влажной среде псевдомонады контаминируют самые разнообразные растворы (в том числе и дезинфектанты), оборудование (в тех местах, где возможен застой жидкости) и поверхности. Следствием широкого распространения псевдомонад в госпитальной среде является быстрая колонизация слизистых оболочек и кожных покровов пациентов. 

Значение псевдомонад для клинической практики определяется тем, что кроме способности сохраняться и размножаться в госпитальной среде эти микроорганизмы (и прежде всего P. aeruginosa) обладают многочисленными факторами вирулентности (экзотоксин А, экзотоксин S, цитотоксины, гемолизины термолабильные и термостабильные, различные протеазы, коллагеназа и некоторые др.). Адгезия P. aeruginosa к клеткам эпителия опосредуется ворсинками (пилями), которые обладают способностью специфически связываться с GM-1 ганглиозидными рецепторами эпителия. Секретируемый микроорганизмом фермент нейраминидаза, отщепляя остатки сиаловых кислот от рецептора, облегчает специфическую адгезию. 

Мощным индуктором системной воспалительной реакции служит липополисахарид P. aeruginosa. Часть штаммов P. aeruginosa продуцируют капсульный полисахарид альгинат. Штаммы, продуцирующие альгинат, обычно выявляются у пациентов с хроническими инфекциями, например на фоне муковисцидоза. Альгинат способствует формированию на поверхности эпителия пленки, которая обеспечивает защиту патогена от воздействия факторов резистентности макроорганизма и антибиотиков. У P. aeruginosa описана система секреции протеинов (так называемый III тип), обеспечиввющая не только выведение экзоэнзимов из внутренней среды бактериальной клетки, но и их транслокацию внутрь эукариотической клетки, непосредственно к чувствительным мишеням.

Вследствие наличия у P. aeruginosa факторов вирулентности инфекции, вызываемые этим микроорганизмом, потенциально более опасны, чем вызванные другими условно-патогенными микроорганизмами. Они развиваются у пациентов с ожогами, острым лейкозом, муковисцидозом, у находящихся по различным причинам на искусственной вентиляции легких. Инфекция обычно локализуется в местах скопления и застоя жидкости: в трахеостомах, нижних отделах легких, постоянных катетерах мочевого пузыря, мокнущих ранах и др. Актуальной является проблема колонизации P. aeruginosa сосудистых катетеров. 

Другие псевдомонады характеризуются существенно меньшей вирулентностью и выступают в основном в роли оппортунистических патогенов у иммунокомпрометированных пациентов. 

Из представителей других родов основное значение в качестве госпитальных патогенов имеют Burkholderia cepacia, и Stenotrophomonas maltophilia. В целом по уровню вирулентности эти микpoopганизмы существенно уступают P. aeruginosa и не вызывают таких тяжелых инфекций. При их выделении необходимо тщательно дифференцировать истинную инфекцию от колонизации. Особенностью В. cepacia является участие в поражении легких у больных муковисцидозом. К существенным свойствам S. maltophilia следует отнести природную устойчивость к большинству β-лактамных и других антибиотиков, включая карбапенемы, однако чувствительность к ко-тримоксазолу. Перечисленные микроорганизмы чаще всего выделяются при реинфекции на фоне массивной антибактериальной терапии. 

К роду Burkholderia относятся В. mallei — возбудитель сапа и В. pseudomallei — возбудитель мелиоидоза. 

Занимают второе после P. aeruginosa место по клиническому значению среди неферментирующих микроорганизмов. Межвидовая дифференцировка (A. baumannii, A. lwoffii, A. haemoliticus и др.) внутри рода может быть затруднена. Ацинетобактеры широко распространены в природе и, что особенно важно, в стационарах, особенно хирургического профиля, в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Микроорганизмы сохраняют жизнеспособность во многих растворах, на сухих и влажных поверхностях оборудования и достаточно быстро колонизуют кожные покровы и слизистые оболочки пациентов.

Для здоровых людей ацинетобактеры практически непатогенны, однако в отделениях интенсивной терапии и реанимации могут способствовать развитию тяжелых инфекций. Наиболее часто микроорганизмы вызывают респиратор-ассоциированные пневмонии, доказана их роль и в этиологии госпитальных инфекций другой локализации (инфекции мочевыводящих путей, менингиты, эндокардиты, остеомиелиты, перитониты и др.). Описаны вспышки госпитальных инфекций, вызванных ацинетобактерами. 

При выделении ацинетобактеров требуется тщательная оценка их клинической значимости и дифференцировка инфекции от колонизации. 

Ацинетобактеры характеризуются высоким уровнем природной чувствительности к большинству антибиотиков, однако их характерной особенностью является быстрое формирование приобретенной устойчивости к антибактериальным препаратам многих групп. Госпитальные штаммы ацинетобактеров, как правило, полирезистентны. 

В хирургических отделениях и в отделениях реанимации и интенсивной терапии, особенно у иммунокомпрометированных пациентов, инфекционные осложнения могут вызывать малопатогенные неферментирующие микроорганизмы, относящиеся к родам: Oligella, Alcaligenes, Achromobacter, Agrobacterium, Sphingomonas, Sphingobacterium, Shewanella, Flevobacterium, Chryseobacterium и др. 

Для большинства перечисленных микроорганизмов описано ограниченное количество случаев инфекций различной локализации. На практике их клиническое значение достаточно легко оценить лишь при подтвержденном выделении из первично стерильных локусов организма человека (кровь, ликвор). При выделении из других локусов, особенно в ассоциации с более вирулентными микроорганизмами, перечисленные неферментирующие микроорганизмы следует оценивать как контаминирующую или колонизирующую микрофлору.

Отдельного упоминания заслуживает Сhryseobacterium meningosepticum, относительно частый возбудитель менингита и сепсиса у новорожденных детей, реже вызывающий пневмонию и септицемию у взрослых. Микроорганизм устойчив к антибиотикам, применяемым для лечения инфекций, вызываемых грамотрицательными микроорганизмами, но чувствителен к препаратам, применяемым для лечения грамположительных инфекций (ванкомицину, рифампицину, макролидам и линкозамидам, ко-тримоксазолу).

Ерюхин И.А.

Page 9

25794

В группу неферментирующих микроорганизмов объединены представители различных таксономических групп. 

Наибольшее клиническое значение из группы неферментирующих имеют микроорганизмы рода Pseudomonas, прежде всего Pseudomonas aeruginosa. В таксономии псевдомонад и родственных микроорганизмов в последние годы происходят существенные изменения. Ряд микроорганизмов, ранее относившихся к роду Pseudomonas, выделены в самостоятельные роды. Однако во многих (особенно отечественных) публикациях употребляются старые видовые названия, что приводит к значительной путанице. Выделение новых родов основано на изучении гомологии рРНК, выделяют 5 групп рРНК-гомологии. К 1-й группе относится род Pseudomonas, к остальным 4 — новые роды. Сопоставление современной и предшествующей классификаций псевдомонад и родственных микроорганизмов представлено в табл. 1.

Таблица 1

Классификация псевдомонад и родственных микроорганизмов

Современная классификация

Предшествующая классификация

Род Pseudomonas (I группа рРНК-гомологии)

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Pseudomonas luicola
  • Pseudomonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Chryseomonos luicola
  • Flavimonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

Род Burkholderia (II гpynna рРНК-гомологии)

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

Семейство Comamonadaceae (III гpynna рРНК-гомологии)

Род Comamonas

  • Comamonas acidovorans
  • Comamonas terrigena и др.

Род Acidovorax

  • Acidovorax delafieldii
  • Acidovorax facilis

  • Pseudomonas acidovorans
  • Pseudomonas terrigena и др.

  • Pseudomonas delafieldii
  • Hydrogenomonus facilis

Род Brevundimonas (IV группа pPНК-­гомологии)

  • Brevundimonas diminula
  • Brevundimonus vesicularis

  • Pseudomonas diminula
  • Pseudomonas vesicularis

Род Stenotrophomonas (V группа pPHK- гомологии)

  • Stenotrophomonas maltophilia

Pseudomonas spp. являются свободно живущими в природе микроорганизмами, они чрезвычайно широко распространены в окружающей среде (почве и воде). Псевдомонадами часто контаминированы продукты питания (овощи и фрукты). От здоровых людей псевдомонады выделяются достаточно редко. Однако в госпитальных условиях они становятся одними из весьма распространенных микроорганизмов. Благодаря способности существовать во влажной среде псевдомонады контаминируют самые разнообразные растворы (в том числе и дезинфектанты), оборудование (в тех местах, где возможен застой жидкости) и поверхности. Следствием широкого распространения псевдомонад в госпитальной среде является быстрая колонизация слизистых оболочек и кожных покровов пациентов. 

Значение псевдомонад для клинической практики определяется тем, что кроме способности сохраняться и размножаться в госпитальной среде эти микроорганизмы (и прежде всего P. aeruginosa) обладают многочисленными факторами вирулентности (экзотоксин А, экзотоксин S, цитотоксины, гемолизины термолабильные и термостабильные, различные протеазы, коллагеназа и некоторые др.). Адгезия P. aeruginosa к клеткам эпителия опосредуется ворсинками (пилями), которые обладают способностью специфически связываться с GM-1 ганглиозидными рецепторами эпителия. Секретируемый микроорганизмом фермент нейраминидаза, отщепляя остатки сиаловых кислот от рецептора, облегчает специфическую адгезию. 

Мощным индуктором системной воспалительной реакции служит липополисахарид P. aeruginosa. Часть штаммов P. aeruginosa продуцируют капсульный полисахарид альгинат. Штаммы, продуцирующие альгинат, обычно выявляются у пациентов с хроническими инфекциями, например на фоне муковисцидоза. Альгинат способствует формированию на поверхности эпителия пленки, которая обеспечивает защиту патогена от воздействия факторов резистентности макроорганизма и антибиотиков. У P. aeruginosa описана система секреции протеинов (так называемый III тип), обеспечиввющая не только выведение экзоэнзимов из внутренней среды бактериальной клетки, но и их транслокацию внутрь эукариотической клетки, непосредственно к чувствительным мишеням.

Вследствие наличия у P. aeruginosa факторов вирулентности инфекции, вызываемые этим микроорганизмом, потенциально более опасны, чем вызванные другими условно-патогенными микроорганизмами. Они развиваются у пациентов с ожогами, острым лейкозом, муковисцидозом, у находящихся по различным причинам на искусственной вентиляции легких. Инфекция обычно локализуется в местах скопления и застоя жидкости: в трахеостомах, нижних отделах легких, постоянных катетерах мочевого пузыря, мокнущих ранах и др. Актуальной является проблема колонизации P. aeruginosa сосудистых катетеров. 

Другие псевдомонады характеризуются существенно меньшей вирулентностью и выступают в основном в роли оппортунистических патогенов у иммунокомпрометированных пациентов. 

Из представителей других родов основное значение в качестве госпитальных патогенов имеют Burkholderia cepacia, и Stenotrophomonas maltophilia. В целом по уровню вирулентности эти микpoopганизмы существенно уступают P. aeruginosa и не вызывают таких тяжелых инфекций. При их выделении необходимо тщательно дифференцировать истинную инфекцию от колонизации. Особенностью В. cepacia является участие в поражении легких у больных муковисцидозом. К существенным свойствам S. maltophilia следует отнести природную устойчивость к большинству β-лактамных и других антибиотиков, включая карбапенемы, однако чувствительность к ко-тримоксазолу. Перечисленные микроорганизмы чаще всего выделяются при реинфекции на фоне массивной антибактериальной терапии. 

К роду Burkholderia относятся В. mallei — возбудитель сапа и В. pseudomallei — возбудитель мелиоидоза. 

Занимают второе после P. aeruginosa место по клиническому значению среди неферментирующих микроорганизмов. Межвидовая дифференцировка (A. baumannii, A. lwoffii, A. haemoliticus и др.) внутри рода может быть затруднена. Ацинетобактеры широко распространены в природе и, что особенно важно, в стационарах, особенно хирургического профиля, в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Микроорганизмы сохраняют жизнеспособность во многих растворах, на сухих и влажных поверхностях оборудования и достаточно быстро колонизуют кожные покровы и слизистые оболочки пациентов.

Для здоровых людей ацинетобактеры практически непатогенны, однако в отделениях интенсивной терапии и реанимации могут способствовать развитию тяжелых инфекций. Наиболее часто микроорганизмы вызывают респиратор-ассоциированные пневмонии, доказана их роль и в этиологии госпитальных инфекций другой локализации (инфекции мочевыводящих путей, менингиты, эндокардиты, остеомиелиты, перитониты и др.). Описаны вспышки госпитальных инфекций, вызванных ацинетобактерами. 

При выделении ацинетобактеров требуется тщательная оценка их клинической значимости и дифференцировка инфекции от колонизации. 

Ацинетобактеры характеризуются высоким уровнем природной чувствительности к большинству антибиотиков, однако их характерной особенностью является быстрое формирование приобретенной устойчивости к антибактериальным препаратам многих групп. Госпитальные штаммы ацинетобактеров, как правило, полирезистентны. 

В хирургических отделениях и в отделениях реанимации и интенсивной терапии, особенно у иммунокомпрометированных пациентов, инфекционные осложнения могут вызывать малопатогенные неферментирующие микроорганизмы, относящиеся к родам: Oligella, Alcaligenes, Achromobacter, Agrobacterium, Sphingomonas, Sphingobacterium, Shewanella, Flevobacterium, Chryseobacterium и др. 

Для большинства перечисленных микроорганизмов описано ограниченное количество случаев инфекций различной локализации. На практике их клиническое значение достаточно легко оценить лишь при подтвержденном выделении из первично стерильных локусов организма человека (кровь, ликвор). При выделении из других локусов, особенно в ассоциации с более вирулентными микроорганизмами, перечисленные неферментирующие микроорганизмы следует оценивать как контаминирующую или колонизирующую микрофлору.

Отдельного упоминания заслуживает Сhryseobacterium meningosepticum, относительно частый возбудитель менингита и сепсиса у новорожденных детей, реже вызывающий пневмонию и септицемию у взрослых. Микроорганизм устойчив к антибиотикам, применяемым для лечения инфекций, вызываемых грамотрицательными микроорганизмами, но чувствителен к препаратам, применяемым для лечения грамположительных инфекций (ванкомицину, рифампицину, макролидам и линкозамидам, ко-тримоксазолу).

Ерюхин И.А.

Page 10

25794

В группу неферментирующих микроорганизмов объединены представители различных таксономических групп. 

Наибольшее клиническое значение из группы неферментирующих имеют микроорганизмы рода Pseudomonas, прежде всего Pseudomonas aeruginosa. В таксономии псевдомонад и родственных микроорганизмов в последние годы происходят существенные изменения. Ряд микроорганизмов, ранее относившихся к роду Pseudomonas, выделены в самостоятельные роды. Однако во многих (особенно отечественных) публикациях употребляются старые видовые названия, что приводит к значительной путанице. Выделение новых родов основано на изучении гомологии рРНК, выделяют 5 групп рРНК-гомологии. К 1-й группе относится род Pseudomonas, к остальным 4 — новые роды. Сопоставление современной и предшествующей классификаций псевдомонад и родственных микроорганизмов представлено в табл. 1.

Таблица 1

Классификация псевдомонад и родственных микроорганизмов

Современная классификация

Предшествующая классификация

Род Pseudomonas (I группа рРНК-гомологии)

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Pseudomonas luicola
  • Pseudomonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Chryseomonos luicola
  • Flavimonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

Род Burkholderia (II гpynna рРНК-гомологии)

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

Семейство Comamonadaceae (III гpynna рРНК-гомологии)

Род Comamonas

  • Comamonas acidovorans
  • Comamonas terrigena и др.

Род Acidovorax

  • Acidovorax delafieldii
  • Acidovorax facilis

  • Pseudomonas acidovorans
  • Pseudomonas terrigena и др.

  • Pseudomonas delafieldii
  • Hydrogenomonus facilis

Род Brevundimonas (IV группа pPНК-­гомологии)

  • Brevundimonas diminula
  • Brevundimonus vesicularis

  • Pseudomonas diminula
  • Pseudomonas vesicularis

Род Stenotrophomonas (V группа pPHK- гомологии)

  • Stenotrophomonas maltophilia

Pseudomonas spp. являются свободно живущими в природе микроорганизмами, они чрезвычайно широко распространены в окружающей среде (почве и воде). Псевдомонадами часто контаминированы продукты питания (овощи и фрукты). От здоровых людей псевдомонады выделяются достаточно редко. Однако в госпитальных условиях они становятся одними из весьма распространенных микроорганизмов. Благодаря способности существовать во влажной среде псевдомонады контаминируют самые разнообразные растворы (в том числе и дезинфектанты), оборудование (в тех местах, где возможен застой жидкости) и поверхности. Следствием широкого распространения псевдомонад в госпитальной среде является быстрая колонизация слизистых оболочек и кожных покровов пациентов. 

Значение псевдомонад для клинической практики определяется тем, что кроме способности сохраняться и размножаться в госпитальной среде эти микроорганизмы (и прежде всего P. aeruginosa) обладают многочисленными факторами вирулентности (экзотоксин А, экзотоксин S, цитотоксины, гемолизины термолабильные и термостабильные, различные протеазы, коллагеназа и некоторые др.). Адгезия P. aeruginosa к клеткам эпителия опосредуется ворсинками (пилями), которые обладают способностью специфически связываться с GM-1 ганглиозидными рецепторами эпителия. Секретируемый микроорганизмом фермент нейраминидаза, отщепляя остатки сиаловых кислот от рецептора, облегчает специфическую адгезию. 

Мощным индуктором системной воспалительной реакции служит липополисахарид P. aeruginosa. Часть штаммов P. aeruginosa продуцируют капсульный полисахарид альгинат. Штаммы, продуцирующие альгинат, обычно выявляются у пациентов с хроническими инфекциями, например на фоне муковисцидоза. Альгинат способствует формированию на поверхности эпителия пленки, которая обеспечивает защиту патогена от воздействия факторов резистентности макроорганизма и антибиотиков. У P. aeruginosa описана система секреции протеинов (так называемый III тип), обеспечиввющая не только выведение экзоэнзимов из внутренней среды бактериальной клетки, но и их транслокацию внутрь эукариотической клетки, непосредственно к чувствительным мишеням.

Вследствие наличия у P. aeruginosa факторов вирулентности инфекции, вызываемые этим микроорганизмом, потенциально более опасны, чем вызванные другими условно-патогенными микроорганизмами. Они развиваются у пациентов с ожогами, острым лейкозом, муковисцидозом, у находящихся по различным причинам на искусственной вентиляции легких. Инфекция обычно локализуется в местах скопления и застоя жидкости: в трахеостомах, нижних отделах легких, постоянных катетерах мочевого пузыря, мокнущих ранах и др. Актуальной является проблема колонизации P. aeruginosa сосудистых катетеров. 

Другие псевдомонады характеризуются существенно меньшей вирулентностью и выступают в основном в роли оппортунистических патогенов у иммунокомпрометированных пациентов. 

Из представителей других родов основное значение в качестве госпитальных патогенов имеют Burkholderia cepacia, и Stenotrophomonas maltophilia. В целом по уровню вирулентности эти микpoopганизмы существенно уступают P. aeruginosa и не вызывают таких тяжелых инфекций. При их выделении необходимо тщательно дифференцировать истинную инфекцию от колонизации. Особенностью В. cepacia является участие в поражении легких у больных муковисцидозом. К существенным свойствам S. maltophilia следует отнести природную устойчивость к большинству β-лактамных и других антибиотиков, включая карбапенемы, однако чувствительность к ко-тримоксазолу. Перечисленные микроорганизмы чаще всего выделяются при реинфекции на фоне массивной антибактериальной терапии. 

К роду Burkholderia относятся В. mallei — возбудитель сапа и В. pseudomallei — возбудитель мелиоидоза. 

Занимают второе после P. aeruginosa место по клиническому значению среди неферментирующих микроорганизмов. Межвидовая дифференцировка (A. baumannii, A. lwoffii, A. haemoliticus и др.) внутри рода может быть затруднена. Ацинетобактеры широко распространены в природе и, что особенно важно, в стационарах, особенно хирургического профиля, в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Микроорганизмы сохраняют жизнеспособность во многих растворах, на сухих и влажных поверхностях оборудования и достаточно быстро колонизуют кожные покровы и слизистые оболочки пациентов.

Для здоровых людей ацинетобактеры практически непатогенны, однако в отделениях интенсивной терапии и реанимации могут способствовать развитию тяжелых инфекций. Наиболее часто микроорганизмы вызывают респиратор-ассоциированные пневмонии, доказана их роль и в этиологии госпитальных инфекций другой локализации (инфекции мочевыводящих путей, менингиты, эндокардиты, остеомиелиты, перитониты и др.). Описаны вспышки госпитальных инфекций, вызванных ацинетобактерами. 

При выделении ацинетобактеров требуется тщательная оценка их клинической значимости и дифференцировка инфекции от колонизации. 

Ацинетобактеры характеризуются высоким уровнем природной чувствительности к большинству антибиотиков, однако их характерной особенностью является быстрое формирование приобретенной устойчивости к антибактериальным препаратам многих групп. Госпитальные штаммы ацинетобактеров, как правило, полирезистентны. 

В хирургических отделениях и в отделениях реанимации и интенсивной терапии, особенно у иммунокомпрометированных пациентов, инфекционные осложнения могут вызывать малопатогенные неферментирующие микроорганизмы, относящиеся к родам: Oligella, Alcaligenes, Achromobacter, Agrobacterium, Sphingomonas, Sphingobacterium, Shewanella, Flevobacterium, Chryseobacterium и др. 

Для большинства перечисленных микроорганизмов описано ограниченное количество случаев инфекций различной локализации. На практике их клиническое значение достаточно легко оценить лишь при подтвержденном выделении из первично стерильных локусов организма человека (кровь, ликвор). При выделении из других локусов, особенно в ассоциации с более вирулентными микроорганизмами, перечисленные неферментирующие микроорганизмы следует оценивать как контаминирующую или колонизирующую микрофлору.

Отдельного упоминания заслуживает Сhryseobacterium meningosepticum, относительно частый возбудитель менингита и сепсиса у новорожденных детей, реже вызывающий пневмонию и септицемию у взрослых. Микроорганизм устойчив к антибиотикам, применяемым для лечения инфекций, вызываемых грамотрицательными микроорганизмами, но чувствителен к препаратам, применяемым для лечения грамположительных инфекций (ванкомицину, рифампицину, макролидам и линкозамидам, ко-тримоксазолу).

Ерюхин И.А.

Page 11

25794

В группу неферментирующих микроорганизмов объединены представители различных таксономических групп. 

Наибольшее клиническое значение из группы неферментирующих имеют микроорганизмы рода Pseudomonas, прежде всего Pseudomonas aeruginosa. В таксономии псевдомонад и родственных микроорганизмов в последние годы происходят существенные изменения. Ряд микроорганизмов, ранее относившихся к роду Pseudomonas, выделены в самостоятельные роды. Однако во многих (особенно отечественных) публикациях употребляются старые видовые названия, что приводит к значительной путанице. Выделение новых родов основано на изучении гомологии рРНК, выделяют 5 групп рРНК-гомологии. К 1-й группе относится род Pseudomonas, к остальным 4 — новые роды. Сопоставление современной и предшествующей классификаций псевдомонад и родственных микроорганизмов представлено в табл. 1.

Таблица 1

Классификация псевдомонад и родственных микроорганизмов

Современная классификация

Предшествующая классификация

Род Pseudomonas (I группа рРНК-гомологии)

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Pseudomonas luicola
  • Pseudomonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Chryseomonos luicola
  • Flavimonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

Род Burkholderia (II гpynna рРНК-гомологии)

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

Семейство Comamonadaceae (III гpynna рРНК-гомологии)

Род Comamonas

  • Comamonas acidovorans
  • Comamonas terrigena и др.

Род Acidovorax

  • Acidovorax delafieldii
  • Acidovorax facilis

  • Pseudomonas acidovorans
  • Pseudomonas terrigena и др.

  • Pseudomonas delafieldii
  • Hydrogenomonus facilis

Род Brevundimonas (IV группа pPНК-­гомологии)

  • Brevundimonas diminula
  • Brevundimonus vesicularis

  • Pseudomonas diminula
  • Pseudomonas vesicularis

Род Stenotrophomonas (V группа pPHK- гомологии)

  • Stenotrophomonas maltophilia

Pseudomonas spp. являются свободно живущими в природе микроорганизмами, они чрезвычайно широко распространены в окружающей среде (почве и воде). Псевдомонадами часто контаминированы продукты питания (овощи и фрукты). От здоровых людей псевдомонады выделяются достаточно редко. Однако в госпитальных условиях они становятся одними из весьма распространенных микроорганизмов. Благодаря способности существовать во влажной среде псевдомонады контаминируют самые разнообразные растворы (в том числе и дезинфектанты), оборудование (в тех местах, где возможен застой жидкости) и поверхности. Следствием широкого распространения псевдомонад в госпитальной среде является быстрая колонизация слизистых оболочек и кожных покровов пациентов. 

Значение псевдомонад для клинической практики определяется тем, что кроме способности сохраняться и размножаться в госпитальной среде эти микроорганизмы (и прежде всего P. aeruginosa) обладают многочисленными факторами вирулентности (экзотоксин А, экзотоксин S, цитотоксины, гемолизины термолабильные и термостабильные, различные протеазы, коллагеназа и некоторые др.). Адгезия P. aeruginosa к клеткам эпителия опосредуется ворсинками (пилями), которые обладают способностью специфически связываться с GM-1 ганглиозидными рецепторами эпителия. Секретируемый микроорганизмом фермент нейраминидаза, отщепляя остатки сиаловых кислот от рецептора, облегчает специфическую адгезию. 

Мощным индуктором системной воспалительной реакции служит липополисахарид P. aeruginosa. Часть штаммов P. aeruginosa продуцируют капсульный полисахарид альгинат. Штаммы, продуцирующие альгинат, обычно выявляются у пациентов с хроническими инфекциями, например на фоне муковисцидоза. Альгинат способствует формированию на поверхности эпителия пленки, которая обеспечивает защиту патогена от воздействия факторов резистентности макроорганизма и антибиотиков. У P. aeruginosa описана система секреции протеинов (так называемый III тип), обеспечиввющая не только выведение экзоэнзимов из внутренней среды бактериальной клетки, но и их транслокацию внутрь эукариотической клетки, непосредственно к чувствительным мишеням.

Вследствие наличия у P. aeruginosa факторов вирулентности инфекции, вызываемые этим микроорганизмом, потенциально более опасны, чем вызванные другими условно-патогенными микроорганизмами. Они развиваются у пациентов с ожогами, острым лейкозом, муковисцидозом, у находящихся по различным причинам на искусственной вентиляции легких. Инфекция обычно локализуется в местах скопления и застоя жидкости: в трахеостомах, нижних отделах легких, постоянных катетерах мочевого пузыря, мокнущих ранах и др. Актуальной является проблема колонизации P. aeruginosa сосудистых катетеров. 

Другие псевдомонады характеризуются существенно меньшей вирулентностью и выступают в основном в роли оппортунистических патогенов у иммунокомпрометированных пациентов. 

Из представителей других родов основное значение в качестве госпитальных патогенов имеют Burkholderia cepacia, и Stenotrophomonas maltophilia. В целом по уровню вирулентности эти микpoopганизмы существенно уступают P. aeruginosa и не вызывают таких тяжелых инфекций. При их выделении необходимо тщательно дифференцировать истинную инфекцию от колонизации. Особенностью В. cepacia является участие в поражении легких у больных муковисцидозом. К существенным свойствам S. maltophilia следует отнести природную устойчивость к большинству β-лактамных и других антибиотиков, включая карбапенемы, однако чувствительность к ко-тримоксазолу. Перечисленные микроорганизмы чаще всего выделяются при реинфекции на фоне массивной антибактериальной терапии. 

К роду Burkholderia относятся В. mallei — возбудитель сапа и В. pseudomallei — возбудитель мелиоидоза. 

Занимают второе после P. aeruginosa место по клиническому значению среди неферментирующих микроорганизмов. Межвидовая дифференцировка (A. baumannii, A. lwoffii, A. haemoliticus и др.) внутри рода может быть затруднена. Ацинетобактеры широко распространены в природе и, что особенно важно, в стационарах, особенно хирургического профиля, в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Микроорганизмы сохраняют жизнеспособность во многих растворах, на сухих и влажных поверхностях оборудования и достаточно быстро колонизуют кожные покровы и слизистые оболочки пациентов.

Для здоровых людей ацинетобактеры практически непатогенны, однако в отделениях интенсивной терапии и реанимации могут способствовать развитию тяжелых инфекций. Наиболее часто микроорганизмы вызывают респиратор-ассоциированные пневмонии, доказана их роль и в этиологии госпитальных инфекций другой локализации (инфекции мочевыводящих путей, менингиты, эндокардиты, остеомиелиты, перитониты и др.). Описаны вспышки госпитальных инфекций, вызванных ацинетобактерами. 

При выделении ацинетобактеров требуется тщательная оценка их клинической значимости и дифференцировка инфекции от колонизации. 

Ацинетобактеры характеризуются высоким уровнем природной чувствительности к большинству антибиотиков, однако их характерной особенностью является быстрое формирование приобретенной устойчивости к антибактериальным препаратам многих групп. Госпитальные штаммы ацинетобактеров, как правило, полирезистентны. 

В хирургических отделениях и в отделениях реанимации и интенсивной терапии, особенно у иммунокомпрометированных пациентов, инфекционные осложнения могут вызывать малопатогенные неферментирующие микроорганизмы, относящиеся к родам: Oligella, Alcaligenes, Achromobacter, Agrobacterium, Sphingomonas, Sphingobacterium, Shewanella, Flevobacterium, Chryseobacterium и др. 

Для большинства перечисленных микроорганизмов описано ограниченное количество случаев инфекций различной локализации. На практике их клиническое значение достаточно легко оценить лишь при подтвержденном выделении из первично стерильных локусов организма человека (кровь, ликвор). При выделении из других локусов, особенно в ассоциации с более вирулентными микроорганизмами, перечисленные неферментирующие микроорганизмы следует оценивать как контаминирующую или колонизирующую микрофлору.

Отдельного упоминания заслуживает Сhryseobacterium meningosepticum, относительно частый возбудитель менингита и сепсиса у новорожденных детей, реже вызывающий пневмонию и септицемию у взрослых. Микроорганизм устойчив к антибиотикам, применяемым для лечения инфекций, вызываемых грамотрицательными микроорганизмами, но чувствителен к препаратам, применяемым для лечения грамположительных инфекций (ванкомицину, рифампицину, макролидам и линкозамидам, ко-тримоксазолу).

Ерюхин И.А.

Page 12

25794

В группу неферментирующих микроорганизмов объединены представители различных таксономических групп. 

Наибольшее клиническое значение из группы неферментирующих имеют микроорганизмы рода Pseudomonas, прежде всего Pseudomonas aeruginosa. В таксономии псевдомонад и родственных микроорганизмов в последние годы происходят существенные изменения. Ряд микроорганизмов, ранее относившихся к роду Pseudomonas, выделены в самостоятельные роды. Однако во многих (особенно отечественных) публикациях употребляются старые видовые названия, что приводит к значительной путанице. Выделение новых родов основано на изучении гомологии рРНК, выделяют 5 групп рРНК-гомологии. К 1-й группе относится род Pseudomonas, к остальным 4 — новые роды. Сопоставление современной и предшествующей классификаций псевдомонад и родственных микроорганизмов представлено в табл. 1.

Таблица 1

Классификация псевдомонад и родственных микроорганизмов

Современная классификация

Предшествующая классификация

Род Pseudomonas (I группа рРНК-гомологии)

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Pseudomonas luicola
  • Pseudomonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Chryseomonos luicola
  • Flavimonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

Род Burkholderia (II гpynna рРНК-гомологии)

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

Семейство Comamonadaceae (III гpynna рРНК-гомологии)

Род Comamonas

  • Comamonas acidovorans
  • Comamonas terrigena и др.

Род Acidovorax

  • Acidovorax delafieldii
  • Acidovorax facilis

  • Pseudomonas acidovorans
  • Pseudomonas terrigena и др.

  • Pseudomonas delafieldii
  • Hydrogenomonus facilis

Род Brevundimonas (IV группа pPНК-­гомологии)

  • Brevundimonas diminula
  • Brevundimonus vesicularis

  • Pseudomonas diminula
  • Pseudomonas vesicularis

Род Stenotrophomonas (V группа pPHK- гомологии)

  • Stenotrophomonas maltophilia

Pseudomonas spp. являются свободно живущими в природе микроорганизмами, они чрезвычайно широко распространены в окружающей среде (почве и воде). Псевдомонадами часто контаминированы продукты питания (овощи и фрукты). От здоровых людей псевдомонады выделяются достаточно редко. Однако в госпитальных условиях они становятся одними из весьма распространенных микроорганизмов. Благодаря способности существовать во влажной среде псевдомонады контаминируют самые разнообразные растворы (в том числе и дезинфектанты), оборудование (в тех местах, где возможен застой жидкости) и поверхности. Следствием широкого распространения псевдомонад в госпитальной среде является быстрая колонизация слизистых оболочек и кожных покровов пациентов. 

Значение псевдомонад для клинической практики определяется тем, что кроме способности сохраняться и размножаться в госпитальной среде эти микроорганизмы (и прежде всего P. aeruginosa) обладают многочисленными факторами вирулентности (экзотоксин А, экзотоксин S, цитотоксины, гемолизины термолабильные и термостабильные, различные протеазы, коллагеназа и некоторые др.). Адгезия P. aeruginosa к клеткам эпителия опосредуется ворсинками (пилями), которые обладают способностью специфически связываться с GM-1 ганглиозидными рецепторами эпителия. Секретируемый микроорганизмом фермент нейраминидаза, отщепляя остатки сиаловых кислот от рецептора, облегчает специфическую адгезию. 

Мощным индуктором системной воспалительной реакции служит липополисахарид P. aeruginosa. Часть штаммов P. aeruginosa продуцируют капсульный полисахарид альгинат. Штаммы, продуцирующие альгинат, обычно выявляются у пациентов с хроническими инфекциями, например на фоне муковисцидоза. Альгинат способствует формированию на поверхности эпителия пленки, которая обеспечивает защиту патогена от воздействия факторов резистентности макроорганизма и антибиотиков. У P. aeruginosa описана система секреции протеинов (так называемый III тип), обеспечиввющая не только выведение экзоэнзимов из внутренней среды бактериальной клетки, но и их транслокацию внутрь эукариотической клетки, непосредственно к чувствительным мишеням.

Вследствие наличия у P. aeruginosa факторов вирулентности инфекции, вызываемые этим микроорганизмом, потенциально более опасны, чем вызванные другими условно-патогенными микроорганизмами. Они развиваются у пациентов с ожогами, острым лейкозом, муковисцидозом, у находящихся по различным причинам на искусственной вентиляции легких. Инфекция обычно локализуется в местах скопления и застоя жидкости: в трахеостомах, нижних отделах легких, постоянных катетерах мочевого пузыря, мокнущих ранах и др. Актуальной является проблема колонизации P. aeruginosa сосудистых катетеров. 

Другие псевдомонады характеризуются существенно меньшей вирулентностью и выступают в основном в роли оппортунистических патогенов у иммунокомпрометированных пациентов. 

Из представителей других родов основное значение в качестве госпитальных патогенов имеют Burkholderia cepacia, и Stenotrophomonas maltophilia. В целом по уровню вирулентности эти микpoopганизмы существенно уступают P. aeruginosa и не вызывают таких тяжелых инфекций. При их выделении необходимо тщательно дифференцировать истинную инфекцию от колонизации. Особенностью В. cepacia является участие в поражении легких у больных муковисцидозом. К существенным свойствам S. maltophilia следует отнести природную устойчивость к большинству β-лактамных и других антибиотиков, включая карбапенемы, однако чувствительность к ко-тримоксазолу. Перечисленные микроорганизмы чаще всего выделяются при реинфекции на фоне массивной антибактериальной терапии. 

К роду Burkholderia относятся В. mallei — возбудитель сапа и В. pseudomallei — возбудитель мелиоидоза. 

Занимают второе после P. aeruginosa место по клиническому значению среди неферментирующих микроорганизмов. Межвидовая дифференцировка (A. baumannii, A. lwoffii, A. haemoliticus и др.) внутри рода может быть затруднена. Ацинетобактеры широко распространены в природе и, что особенно важно, в стационарах, особенно хирургического профиля, в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Микроорганизмы сохраняют жизнеспособность во многих растворах, на сухих и влажных поверхностях оборудования и достаточно быстро колонизуют кожные покровы и слизистые оболочки пациентов.

Для здоровых людей ацинетобактеры практически непатогенны, однако в отделениях интенсивной терапии и реанимации могут способствовать развитию тяжелых инфекций. Наиболее часто микроорганизмы вызывают респиратор-ассоциированные пневмонии, доказана их роль и в этиологии госпитальных инфекций другой локализации (инфекции мочевыводящих путей, менингиты, эндокардиты, остеомиелиты, перитониты и др.). Описаны вспышки госпитальных инфекций, вызванных ацинетобактерами. 

При выделении ацинетобактеров требуется тщательная оценка их клинической значимости и дифференцировка инфекции от колонизации. 

Ацинетобактеры характеризуются высоким уровнем природной чувствительности к большинству антибиотиков, однако их характерной особенностью является быстрое формирование приобретенной устойчивости к антибактериальным препаратам многих групп. Госпитальные штаммы ацинетобактеров, как правило, полирезистентны. 

В хирургических отделениях и в отделениях реанимации и интенсивной терапии, особенно у иммунокомпрометированных пациентов, инфекционные осложнения могут вызывать малопатогенные неферментирующие микроорганизмы, относящиеся к родам: Oligella, Alcaligenes, Achromobacter, Agrobacterium, Sphingomonas, Sphingobacterium, Shewanella, Flevobacterium, Chryseobacterium и др. 

Для большинства перечисленных микроорганизмов описано ограниченное количество случаев инфекций различной локализации. На практике их клиническое значение достаточно легко оценить лишь при подтвержденном выделении из первично стерильных локусов организма человека (кровь, ликвор). При выделении из других локусов, особенно в ассоциации с более вирулентными микроорганизмами, перечисленные неферментирующие микроорганизмы следует оценивать как контаминирующую или колонизирующую микрофлору.

Отдельного упоминания заслуживает Сhryseobacterium meningosepticum, относительно частый возбудитель менингита и сепсиса у новорожденных детей, реже вызывающий пневмонию и септицемию у взрослых. Микроорганизм устойчив к антибиотикам, применяемым для лечения инфекций, вызываемых грамотрицательными микроорганизмами, но чувствителен к препаратам, применяемым для лечения грамположительных инфекций (ванкомицину, рифампицину, макролидам и линкозамидам, ко-тримоксазолу).

Ерюхин И.А.

Page 13

25794

В группу неферментирующих микроорганизмов объединены представители различных таксономических групп. 

Наибольшее клиническое значение из группы неферментирующих имеют микроорганизмы рода Pseudomonas, прежде всего Pseudomonas aeruginosa. В таксономии псевдомонад и родственных микроорганизмов в последние годы происходят существенные изменения. Ряд микроорганизмов, ранее относившихся к роду Pseudomonas, выделены в самостоятельные роды. Однако во многих (особенно отечественных) публикациях употребляются старые видовые названия, что приводит к значительной путанице. Выделение новых родов основано на изучении гомологии рРНК, выделяют 5 групп рРНК-гомологии. К 1-й группе относится род Pseudomonas, к остальным 4 — новые роды. Сопоставление современной и предшествующей классификаций псевдомонад и родственных микроорганизмов представлено в табл. 1.

Таблица 1

Классификация псевдомонад и родственных микроорганизмов

Современная классификация

Предшествующая классификация

Род Pseudomonas (I группа рРНК-гомологии)

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Pseudomonas luicola
  • Pseudomonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Chryseomonos luicola
  • Flavimonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

Род Burkholderia (II гpynna рРНК-гомологии)

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

Семейство Comamonadaceae (III гpynna рРНК-гомологии)

Род Comamonas

  • Comamonas acidovorans
  • Comamonas terrigena и др.

Род Acidovorax

  • Acidovorax delafieldii
  • Acidovorax facilis

  • Pseudomonas acidovorans
  • Pseudomonas terrigena и др.

  • Pseudomonas delafieldii
  • Hydrogenomonus facilis

Род Brevundimonas (IV группа pPНК-­гомологии)

  • Brevundimonas diminula
  • Brevundimonus vesicularis

  • Pseudomonas diminula
  • Pseudomonas vesicularis

Род Stenotrophomonas (V группа pPHK- гомологии)

  • Stenotrophomonas maltophilia

Pseudomonas spp. являются свободно живущими в природе микроорганизмами, они чрезвычайно широко распространены в окружающей среде (почве и воде). Псевдомонадами часто контаминированы продукты питания (овощи и фрукты). От здоровых людей псевдомонады выделяются достаточно редко. Однако в госпитальных условиях они становятся одними из весьма распространенных микроорганизмов. Благодаря способности существовать во влажной среде псевдомонады контаминируют самые разнообразные растворы (в том числе и дезинфектанты), оборудование (в тех местах, где возможен застой жидкости) и поверхности. Следствием широкого распространения псевдомонад в госпитальной среде является быстрая колонизация слизистых оболочек и кожных покровов пациентов. 

Значение псевдомонад для клинической практики определяется тем, что кроме способности сохраняться и размножаться в госпитальной среде эти микроорганизмы (и прежде всего P. aeruginosa) обладают многочисленными факторами вирулентности (экзотоксин А, экзотоксин S, цитотоксины, гемолизины термолабильные и термостабильные, различные протеазы, коллагеназа и некоторые др.). Адгезия P. aeruginosa к клеткам эпителия опосредуется ворсинками (пилями), которые обладают способностью специфически связываться с GM-1 ганглиозидными рецепторами эпителия. Секретируемый микроорганизмом фермент нейраминидаза, отщепляя остатки сиаловых кислот от рецептора, облегчает специфическую адгезию. 

Мощным индуктором системной воспалительной реакции служит липополисахарид P. aeruginosa. Часть штаммов P. aeruginosa продуцируют капсульный полисахарид альгинат. Штаммы, продуцирующие альгинат, обычно выявляются у пациентов с хроническими инфекциями, например на фоне муковисцидоза. Альгинат способствует формированию на поверхности эпителия пленки, которая обеспечивает защиту патогена от воздействия факторов резистентности макроорганизма и антибиотиков. У P. aeruginosa описана система секреции протеинов (так называемый III тип), обеспечиввющая не только выведение экзоэнзимов из внутренней среды бактериальной клетки, но и их транслокацию внутрь эукариотической клетки, непосредственно к чувствительным мишеням.

Вследствие наличия у P. aeruginosa факторов вирулентности инфекции, вызываемые этим микроорганизмом, потенциально более опасны, чем вызванные другими условно-патогенными микроорганизмами. Они развиваются у пациентов с ожогами, острым лейкозом, муковисцидозом, у находящихся по различным причинам на искусственной вентиляции легких. Инфекция обычно локализуется в местах скопления и застоя жидкости: в трахеостомах, нижних отделах легких, постоянных катетерах мочевого пузыря, мокнущих ранах и др. Актуальной является проблема колонизации P. aeruginosa сосудистых катетеров. 

Другие псевдомонады характеризуются существенно меньшей вирулентностью и выступают в основном в роли оппортунистических патогенов у иммунокомпрометированных пациентов. 

Из представителей других родов основное значение в качестве госпитальных патогенов имеют Burkholderia cepacia, и Stenotrophomonas maltophilia. В целом по уровню вирулентности эти микpoopганизмы существенно уступают P. aeruginosa и не вызывают таких тяжелых инфекций. При их выделении необходимо тщательно дифференцировать истинную инфекцию от колонизации. Особенностью В. cepacia является участие в поражении легких у больных муковисцидозом. К существенным свойствам S. maltophilia следует отнести природную устойчивость к большинству β-лактамных и других антибиотиков, включая карбапенемы, однако чувствительность к ко-тримоксазолу. Перечисленные микроорганизмы чаще всего выделяются при реинфекции на фоне массивной антибактериальной терапии. 

К роду Burkholderia относятся В. mallei — возбудитель сапа и В. pseudomallei — возбудитель мелиоидоза. 

Занимают второе после P. aeruginosa место по клиническому значению среди неферментирующих микроорганизмов. Межвидовая дифференцировка (A. baumannii, A. lwoffii, A. haemoliticus и др.) внутри рода может быть затруднена. Ацинетобактеры широко распространены в природе и, что особенно важно, в стационарах, особенно хирургического профиля, в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Микроорганизмы сохраняют жизнеспособность во многих растворах, на сухих и влажных поверхностях оборудования и достаточно быстро колонизуют кожные покровы и слизистые оболочки пациентов.

Для здоровых людей ацинетобактеры практически непатогенны, однако в отделениях интенсивной терапии и реанимации могут способствовать развитию тяжелых инфекций. Наиболее часто микроорганизмы вызывают респиратор-ассоциированные пневмонии, доказана их роль и в этиологии госпитальных инфекций другой локализации (инфекции мочевыводящих путей, менингиты, эндокардиты, остеомиелиты, перитониты и др.). Описаны вспышки госпитальных инфекций, вызванных ацинетобактерами. 

При выделении ацинетобактеров требуется тщательная оценка их клинической значимости и дифференцировка инфекции от колонизации. 

Ацинетобактеры характеризуются высоким уровнем природной чувствительности к большинству антибиотиков, однако их характерной особенностью является быстрое формирование приобретенной устойчивости к антибактериальным препаратам многих групп. Госпитальные штаммы ацинетобактеров, как правило, полирезистентны. 

В хирургических отделениях и в отделениях реанимации и интенсивной терапии, особенно у иммунокомпрометированных пациентов, инфекционные осложнения могут вызывать малопатогенные неферментирующие микроорганизмы, относящиеся к родам: Oligella, Alcaligenes, Achromobacter, Agrobacterium, Sphingomonas, Sphingobacterium, Shewanella, Flevobacterium, Chryseobacterium и др. 

Для большинства перечисленных микроорганизмов описано ограниченное количество случаев инфекций различной локализации. На практике их клиническое значение достаточно легко оценить лишь при подтвержденном выделении из первично стерильных локусов организма человека (кровь, ликвор). При выделении из других локусов, особенно в ассоциации с более вирулентными микроорганизмами, перечисленные неферментирующие микроорганизмы следует оценивать как контаминирующую или колонизирующую микрофлору.

Отдельного упоминания заслуживает Сhryseobacterium meningosepticum, относительно частый возбудитель менингита и сепсиса у новорожденных детей, реже вызывающий пневмонию и септицемию у взрослых. Микроорганизм устойчив к антибиотикам, применяемым для лечения инфекций, вызываемых грамотрицательными микроорганизмами, но чувствителен к препаратам, применяемым для лечения грамположительных инфекций (ванкомицину, рифампицину, макролидам и линкозамидам, ко-тримоксазолу).

Ерюхин И.А.

Page 14

25794

В группу неферментирующих микроорганизмов объединены представители различных таксономических групп. 

Наибольшее клиническое значение из группы неферментирующих имеют микроорганизмы рода Pseudomonas, прежде всего Pseudomonas aeruginosa. В таксономии псевдомонад и родственных микроорганизмов в последние годы происходят существенные изменения. Ряд микроорганизмов, ранее относившихся к роду Pseudomonas, выделены в самостоятельные роды. Однако во многих (особенно отечественных) публикациях употребляются старые видовые названия, что приводит к значительной путанице. Выделение новых родов основано на изучении гомологии рРНК, выделяют 5 групп рРНК-гомологии. К 1-й группе относится род Pseudomonas, к остальным 4 — новые роды. Сопоставление современной и предшествующей классификаций псевдомонад и родственных микроорганизмов представлено в табл. 1.

Таблица 1

Классификация псевдомонад и родственных микроорганизмов

Современная классификация

Предшествующая классификация

Род Pseudomonas (I группа рРНК-гомологии)

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Pseudomonas luicola
  • Pseudomonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Chryseomonos luicola
  • Flavimonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

Род Burkholderia (II гpynna рРНК-гомологии)

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

Семейство Comamonadaceae (III гpynna рРНК-гомологии)

Род Comamonas

  • Comamonas acidovorans
  • Comamonas terrigena и др.

Род Acidovorax

  • Acidovorax delafieldii
  • Acidovorax facilis

  • Pseudomonas acidovorans
  • Pseudomonas terrigena и др.

  • Pseudomonas delafieldii
  • Hydrogenomonus facilis

Род Brevundimonas (IV группа pPНК-­гомологии)

  • Brevundimonas diminula
  • Brevundimonus vesicularis

  • Pseudomonas diminula
  • Pseudomonas vesicularis

Род Stenotrophomonas (V группа pPHK- гомологии)

  • Stenotrophomonas maltophilia

Pseudomonas spp. являются свободно живущими в природе микроорганизмами, они чрезвычайно широко распространены в окружающей среде (почве и воде). Псевдомонадами часто контаминированы продукты питания (овощи и фрукты). От здоровых людей псевдомонады выделяются достаточно редко. Однако в госпитальных условиях они становятся одними из весьма распространенных микроорганизмов. Благодаря способности существовать во влажной среде псевдомонады контаминируют самые разнообразные растворы (в том числе и дезинфектанты), оборудование (в тех местах, где возможен застой жидкости) и поверхности. Следствием широкого распространения псевдомонад в госпитальной среде является быстрая колонизация слизистых оболочек и кожных покровов пациентов. 

Значение псевдомонад для клинической практики определяется тем, что кроме способности сохраняться и размножаться в госпитальной среде эти микроорганизмы (и прежде всего P. aeruginosa) обладают многочисленными факторами вирулентности (экзотоксин А, экзотоксин S, цитотоксины, гемолизины термолабильные и термостабильные, различные протеазы, коллагеназа и некоторые др.). Адгезия P. aeruginosa к клеткам эпителия опосредуется ворсинками (пилями), которые обладают способностью специфически связываться с GM-1 ганглиозидными рецепторами эпителия. Секретируемый микроорганизмом фермент нейраминидаза, отщепляя остатки сиаловых кислот от рецептора, облегчает специфическую адгезию. 

Мощным индуктором системной воспалительной реакции служит липополисахарид P. aeruginosa. Часть штаммов P. aeruginosa продуцируют капсульный полисахарид альгинат. Штаммы, продуцирующие альгинат, обычно выявляются у пациентов с хроническими инфекциями, например на фоне муковисцидоза. Альгинат способствует формированию на поверхности эпителия пленки, которая обеспечивает защиту патогена от воздействия факторов резистентности макроорганизма и антибиотиков. У P. aeruginosa описана система секреции протеинов (так называемый III тип), обеспечиввющая не только выведение экзоэнзимов из внутренней среды бактериальной клетки, но и их транслокацию внутрь эукариотической клетки, непосредственно к чувствительным мишеням.

Вследствие наличия у P. aeruginosa факторов вирулентности инфекции, вызываемые этим микроорганизмом, потенциально более опасны, чем вызванные другими условно-патогенными микроорганизмами. Они развиваются у пациентов с ожогами, острым лейкозом, муковисцидозом, у находящихся по различным причинам на искусственной вентиляции легких. Инфекция обычно локализуется в местах скопления и застоя жидкости: в трахеостомах, нижних отделах легких, постоянных катетерах мочевого пузыря, мокнущих ранах и др. Актуальной является проблема колонизации P. aeruginosa сосудистых катетеров. 

Другие псевдомонады характеризуются существенно меньшей вирулентностью и выступают в основном в роли оппортунистических патогенов у иммунокомпрометированных пациентов. 

Из представителей других родов основное значение в качестве госпитальных патогенов имеют Burkholderia cepacia, и Stenotrophomonas maltophilia. В целом по уровню вирулентности эти микpoopганизмы существенно уступают P. aeruginosa и не вызывают таких тяжелых инфекций. При их выделении необходимо тщательно дифференцировать истинную инфекцию от колонизации. Особенностью В. cepacia является участие в поражении легких у больных муковисцидозом. К существенным свойствам S. maltophilia следует отнести природную устойчивость к большинству β-лактамных и других антибиотиков, включая карбапенемы, однако чувствительность к ко-тримоксазолу. Перечисленные микроорганизмы чаще всего выделяются при реинфекции на фоне массивной антибактериальной терапии. 

К роду Burkholderia относятся В. mallei — возбудитель сапа и В. pseudomallei — возбудитель мелиоидоза. 

Занимают второе после P. aeruginosa место по клиническому значению среди неферментирующих микроорганизмов. Межвидовая дифференцировка (A. baumannii, A. lwoffii, A. haemoliticus и др.) внутри рода может быть затруднена. Ацинетобактеры широко распространены в природе и, что особенно важно, в стационарах, особенно хирургического профиля, в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Микроорганизмы сохраняют жизнеспособность во многих растворах, на сухих и влажных поверхностях оборудования и достаточно быстро колонизуют кожные покровы и слизистые оболочки пациентов.

Для здоровых людей ацинетобактеры практически непатогенны, однако в отделениях интенсивной терапии и реанимации могут способствовать развитию тяжелых инфекций. Наиболее часто микроорганизмы вызывают респиратор-ассоциированные пневмонии, доказана их роль и в этиологии госпитальных инфекций другой локализации (инфекции мочевыводящих путей, менингиты, эндокардиты, остеомиелиты, перитониты и др.). Описаны вспышки госпитальных инфекций, вызванных ацинетобактерами. 

При выделении ацинетобактеров требуется тщательная оценка их клинической значимости и дифференцировка инфекции от колонизации. 

Ацинетобактеры характеризуются высоким уровнем природной чувствительности к большинству антибиотиков, однако их характерной особенностью является быстрое формирование приобретенной устойчивости к антибактериальным препаратам многих групп. Госпитальные штаммы ацинетобактеров, как правило, полирезистентны. 

В хирургических отделениях и в отделениях реанимации и интенсивной терапии, особенно у иммунокомпрометированных пациентов, инфекционные осложнения могут вызывать малопатогенные неферментирующие микроорганизмы, относящиеся к родам: Oligella, Alcaligenes, Achromobacter, Agrobacterium, Sphingomonas, Sphingobacterium, Shewanella, Flevobacterium, Chryseobacterium и др. 

Для большинства перечисленных микроорганизмов описано ограниченное количество случаев инфекций различной локализации. На практике их клиническое значение достаточно легко оценить лишь при подтвержденном выделении из первично стерильных локусов организма человека (кровь, ликвор). При выделении из других локусов, особенно в ассоциации с более вирулентными микроорганизмами, перечисленные неферментирующие микроорганизмы следует оценивать как контаминирующую или колонизирующую микрофлору.

Отдельного упоминания заслуживает Сhryseobacterium meningosepticum, относительно частый возбудитель менингита и сепсиса у новорожденных детей, реже вызывающий пневмонию и септицемию у взрослых. Микроорганизм устойчив к антибиотикам, применяемым для лечения инфекций, вызываемых грамотрицательными микроорганизмами, но чувствителен к препаратам, применяемым для лечения грамположительных инфекций (ванкомицину, рифампицину, макролидам и линкозамидам, ко-тримоксазолу).

Ерюхин И.А.

Page 15

25794

В группу неферментирующих микроорганизмов объединены представители различных таксономических групп. 

Наибольшее клиническое значение из группы неферментирующих имеют микроорганизмы рода Pseudomonas, прежде всего Pseudomonas aeruginosa. В таксономии псевдомонад и родственных микроорганизмов в последние годы происходят существенные изменения. Ряд микроорганизмов, ранее относившихся к роду Pseudomonas, выделены в самостоятельные роды. Однако во многих (особенно отечественных) публикациях употребляются старые видовые названия, что приводит к значительной путанице. Выделение новых родов основано на изучении гомологии рРНК, выделяют 5 групп рРНК-гомологии. К 1-й группе относится род Pseudomonas, к остальным 4 — новые роды. Сопоставление современной и предшествующей классификаций псевдомонад и родственных микроорганизмов представлено в табл. 1.

Таблица 1

Классификация псевдомонад и родственных микроорганизмов

Современная классификация

Предшествующая классификация

Род Pseudomonas (I группа рРНК-гомологии)

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Pseudomonas luicola
  • Pseudomonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Chryseomonos luicola
  • Flavimonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

Род Burkholderia (II гpynna рРНК-гомологии)

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

Семейство Comamonadaceae (III гpynna рРНК-гомологии)

Род Comamonas

  • Comamonas acidovorans
  • Comamonas terrigena и др.

Род Acidovorax

  • Acidovorax delafieldii
  • Acidovorax facilis

  • Pseudomonas acidovorans
  • Pseudomonas terrigena и др.

  • Pseudomonas delafieldii
  • Hydrogenomonus facilis

Род Brevundimonas (IV группа pPНК-­гомологии)

  • Brevundimonas diminula
  • Brevundimonus vesicularis

  • Pseudomonas diminula
  • Pseudomonas vesicularis

Род Stenotrophomonas (V группа pPHK- гомологии)

  • Stenotrophomonas maltophilia

Pseudomonas spp. являются свободно живущими в природе микроорганизмами, они чрезвычайно широко распространены в окружающей среде (почве и воде). Псевдомонадами часто контаминированы продукты питания (овощи и фрукты). От здоровых людей псевдомонады выделяются достаточно редко. Однако в госпитальных условиях они становятся одними из весьма распространенных микроорганизмов. Благодаря способности существовать во влажной среде псевдомонады контаминируют самые разнообразные растворы (в том числе и дезинфектанты), оборудование (в тех местах, где возможен застой жидкости) и поверхности. Следствием широкого распространения псевдомонад в госпитальной среде является быстрая колонизация слизистых оболочек и кожных покровов пациентов. 

Значение псевдомонад для клинической практики определяется тем, что кроме способности сохраняться и размножаться в госпитальной среде эти микроорганизмы (и прежде всего P. aeruginosa) обладают многочисленными факторами вирулентности (экзотоксин А, экзотоксин S, цитотоксины, гемолизины термолабильные и термостабильные, различные протеазы, коллагеназа и некоторые др.). Адгезия P. aeruginosa к клеткам эпителия опосредуется ворсинками (пилями), которые обладают способностью специфически связываться с GM-1 ганглиозидными рецепторами эпителия. Секретируемый микроорганизмом фермент нейраминидаза, отщепляя остатки сиаловых кислот от рецептора, облегчает специфическую адгезию. 

Мощным индуктором системной воспалительной реакции служит липополисахарид P. aeruginosa. Часть штаммов P. aeruginosa продуцируют капсульный полисахарид альгинат. Штаммы, продуцирующие альгинат, обычно выявляются у пациентов с хроническими инфекциями, например на фоне муковисцидоза. Альгинат способствует формированию на поверхности эпителия пленки, которая обеспечивает защиту патогена от воздействия факторов резистентности макроорганизма и антибиотиков. У P. aeruginosa описана система секреции протеинов (так называемый III тип), обеспечиввющая не только выведение экзоэнзимов из внутренней среды бактериальной клетки, но и их транслокацию внутрь эукариотической клетки, непосредственно к чувствительным мишеням.

Вследствие наличия у P. aeruginosa факторов вирулентности инфекции, вызываемые этим микроорганизмом, потенциально более опасны, чем вызванные другими условно-патогенными микроорганизмами. Они развиваются у пациентов с ожогами, острым лейкозом, муковисцидозом, у находящихся по различным причинам на искусственной вентиляции легких. Инфекция обычно локализуется в местах скопления и застоя жидкости: в трахеостомах, нижних отделах легких, постоянных катетерах мочевого пузыря, мокнущих ранах и др. Актуальной является проблема колонизации P. aeruginosa сосудистых катетеров. 

Другие псевдомонады характеризуются существенно меньшей вирулентностью и выступают в основном в роли оппортунистических патогенов у иммунокомпрометированных пациентов. 

Из представителей других родов основное значение в качестве госпитальных патогенов имеют Burkholderia cepacia, и Stenotrophomonas maltophilia. В целом по уровню вирулентности эти микpoopганизмы существенно уступают P. aeruginosa и не вызывают таких тяжелых инфекций. При их выделении необходимо тщательно дифференцировать истинную инфекцию от колонизации. Особенностью В. cepacia является участие в поражении легких у больных муковисцидозом. К существенным свойствам S. maltophilia следует отнести природную устойчивость к большинству β-лактамных и других антибиотиков, включая карбапенемы, однако чувствительность к ко-тримоксазолу. Перечисленные микроорганизмы чаще всего выделяются при реинфекции на фоне массивной антибактериальной терапии. 

К роду Burkholderia относятся В. mallei — возбудитель сапа и В. pseudomallei — возбудитель мелиоидоза. 

Занимают второе после P. aeruginosa место по клиническому значению среди неферментирующих микроорганизмов. Межвидовая дифференцировка (A. baumannii, A. lwoffii, A. haemoliticus и др.) внутри рода может быть затруднена. Ацинетобактеры широко распространены в природе и, что особенно важно, в стационарах, особенно хирургического профиля, в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Микроорганизмы сохраняют жизнеспособность во многих растворах, на сухих и влажных поверхностях оборудования и достаточно быстро колонизуют кожные покровы и слизистые оболочки пациентов.

Для здоровых людей ацинетобактеры практически непатогенны, однако в отделениях интенсивной терапии и реанимации могут способствовать развитию тяжелых инфекций. Наиболее часто микроорганизмы вызывают респиратор-ассоциированные пневмонии, доказана их роль и в этиологии госпитальных инфекций другой локализации (инфекции мочевыводящих путей, менингиты, эндокардиты, остеомиелиты, перитониты и др.). Описаны вспышки госпитальных инфекций, вызванных ацинетобактерами. 

При выделении ацинетобактеров требуется тщательная оценка их клинической значимости и дифференцировка инфекции от колонизации. 

Ацинетобактеры характеризуются высоким уровнем природной чувствительности к большинству антибиотиков, однако их характерной особенностью является быстрое формирование приобретенной устойчивости к антибактериальным препаратам многих групп. Госпитальные штаммы ацинетобактеров, как правило, полирезистентны. 

В хирургических отделениях и в отделениях реанимации и интенсивной терапии, особенно у иммунокомпрометированных пациентов, инфекционные осложнения могут вызывать малопатогенные неферментирующие микроорганизмы, относящиеся к родам: Oligella, Alcaligenes, Achromobacter, Agrobacterium, Sphingomonas, Sphingobacterium, Shewanella, Flevobacterium, Chryseobacterium и др. 

Для большинства перечисленных микроорганизмов описано ограниченное количество случаев инфекций различной локализации. На практике их клиническое значение достаточно легко оценить лишь при подтвержденном выделении из первично стерильных локусов организма человека (кровь, ликвор). При выделении из других локусов, особенно в ассоциации с более вирулентными микроорганизмами, перечисленные неферментирующие микроорганизмы следует оценивать как контаминирующую или колонизирующую микрофлору.

Отдельного упоминания заслуживает Сhryseobacterium meningosepticum, относительно частый возбудитель менингита и сепсиса у новорожденных детей, реже вызывающий пневмонию и септицемию у взрослых. Микроорганизм устойчив к антибиотикам, применяемым для лечения инфекций, вызываемых грамотрицательными микроорганизмами, но чувствителен к препаратам, применяемым для лечения грамположительных инфекций (ванкомицину, рифампицину, макролидам и линкозамидам, ко-тримоксазолу).

Ерюхин И.А.

Page 16

25794

В группу неферментирующих микроорганизмов объединены представители различных таксономических групп. 

Наибольшее клиническое значение из группы неферментирующих имеют микроорганизмы рода Pseudomonas, прежде всего Pseudomonas aeruginosa. В таксономии псевдомонад и родственных микроорганизмов в последние годы происходят существенные изменения. Ряд микроорганизмов, ранее относившихся к роду Pseudomonas, выделены в самостоятельные роды. Однако во многих (особенно отечественных) публикациях употребляются старые видовые названия, что приводит к значительной путанице. Выделение новых родов основано на изучении гомологии рРНК, выделяют 5 групп рРНК-гомологии. К 1-й группе относится род Pseudomonas, к остальным 4 — новые роды. Сопоставление современной и предшествующей классификаций псевдомонад и родственных микроорганизмов представлено в табл. 1.

Таблица 1

Классификация псевдомонад и родственных микроорганизмов

Современная классификация

Предшествующая классификация

Род Pseudomonas (I группа рРНК-гомологии)

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Pseudomonas luicola
  • Pseudomonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Chryseomonos luicola
  • Flavimonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

Род Burkholderia (II гpynna рРНК-гомологии)

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

Семейство Comamonadaceae (III гpynna рРНК-гомологии)

Род Comamonas

  • Comamonas acidovorans
  • Comamonas terrigena и др.

Род Acidovorax

  • Acidovorax delafieldii
  • Acidovorax facilis

  • Pseudomonas acidovorans
  • Pseudomonas terrigena и др.

  • Pseudomonas delafieldii
  • Hydrogenomonus facilis

Род Brevundimonas (IV группа pPНК-­гомологии)

  • Brevundimonas diminula
  • Brevundimonus vesicularis

  • Pseudomonas diminula
  • Pseudomonas vesicularis

Род Stenotrophomonas (V группа pPHK- гомологии)

  • Stenotrophomonas maltophilia

Pseudomonas spp. являются свободно живущими в природе микроорганизмами, они чрезвычайно широко распространены в окружающей среде (почве и воде). Псевдомонадами часто контаминированы продукты питания (овощи и фрукты). От здоровых людей псевдомонады выделяются достаточно редко. Однако в госпитальных условиях они становятся одними из весьма распространенных микроорганизмов. Благодаря способности существовать во влажной среде псевдомонады контаминируют самые разнообразные растворы (в том числе и дезинфектанты), оборудование (в тех местах, где возможен застой жидкости) и поверхности. Следствием широкого распространения псевдомонад в госпитальной среде является быстрая колонизация слизистых оболочек и кожных покровов пациентов. 

Значение псевдомонад для клинической практики определяется тем, что кроме способности сохраняться и размножаться в госпитальной среде эти микроорганизмы (и прежде всего P. aeruginosa) обладают многочисленными факторами вирулентности (экзотоксин А, экзотоксин S, цитотоксины, гемолизины термолабильные и термостабильные, различные протеазы, коллагеназа и некоторые др.). Адгезия P. aeruginosa к клеткам эпителия опосредуется ворсинками (пилями), которые обладают способностью специфически связываться с GM-1 ганглиозидными рецепторами эпителия. Секретируемый микроорганизмом фермент нейраминидаза, отщепляя остатки сиаловых кислот от рецептора, облегчает специфическую адгезию. 

Мощным индуктором системной воспалительной реакции служит липополисахарид P. aeruginosa. Часть штаммов P. aeruginosa продуцируют капсульный полисахарид альгинат. Штаммы, продуцирующие альгинат, обычно выявляются у пациентов с хроническими инфекциями, например на фоне муковисцидоза. Альгинат способствует формированию на поверхности эпителия пленки, которая обеспечивает защиту патогена от воздействия факторов резистентности макроорганизма и антибиотиков. У P. aeruginosa описана система секреции протеинов (так называемый III тип), обеспечиввющая не только выведение экзоэнзимов из внутренней среды бактериальной клетки, но и их транслокацию внутрь эукариотической клетки, непосредственно к чувствительным мишеням.

Вследствие наличия у P. aeruginosa факторов вирулентности инфекции, вызываемые этим микроорганизмом, потенциально более опасны, чем вызванные другими условно-патогенными микроорганизмами. Они развиваются у пациентов с ожогами, острым лейкозом, муковисцидозом, у находящихся по различным причинам на искусственной вентиляции легких. Инфекция обычно локализуется в местах скопления и застоя жидкости: в трахеостомах, нижних отделах легких, постоянных катетерах мочевого пузыря, мокнущих ранах и др. Актуальной является проблема колонизации P. aeruginosa сосудистых катетеров. 

Другие псевдомонады характеризуются существенно меньшей вирулентностью и выступают в основном в роли оппортунистических патогенов у иммунокомпрометированных пациентов. 

Из представителей других родов основное значение в качестве госпитальных патогенов имеют Burkholderia cepacia, и Stenotrophomonas maltophilia. В целом по уровню вирулентности эти микpoopганизмы существенно уступают P. aeruginosa и не вызывают таких тяжелых инфекций. При их выделении необходимо тщательно дифференцировать истинную инфекцию от колонизации. Особенностью В. cepacia является участие в поражении легких у больных муковисцидозом. К существенным свойствам S. maltophilia следует отнести природную устойчивость к большинству β-лактамных и других антибиотиков, включая карбапенемы, однако чувствительность к ко-тримоксазолу. Перечисленные микроорганизмы чаще всего выделяются при реинфекции на фоне массивной антибактериальной терапии. 

К роду Burkholderia относятся В. mallei — возбудитель сапа и В. pseudomallei — возбудитель мелиоидоза. 

Занимают второе после P. aeruginosa место по клиническому значению среди неферментирующих микроорганизмов. Межвидовая дифференцировка (A. baumannii, A. lwoffii, A. haemoliticus и др.) внутри рода может быть затруднена. Ацинетобактеры широко распространены в природе и, что особенно важно, в стационарах, особенно хирургического профиля, в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Микроорганизмы сохраняют жизнеспособность во многих растворах, на сухих и влажных поверхностях оборудования и достаточно быстро колонизуют кожные покровы и слизистые оболочки пациентов.

Для здоровых людей ацинетобактеры практически непатогенны, однако в отделениях интенсивной терапии и реанимации могут способствовать развитию тяжелых инфекций. Наиболее часто микроорганизмы вызывают респиратор-ассоциированные пневмонии, доказана их роль и в этиологии госпитальных инфекций другой локализации (инфекции мочевыводящих путей, менингиты, эндокардиты, остеомиелиты, перитониты и др.). Описаны вспышки госпитальных инфекций, вызванных ацинетобактерами. 

При выделении ацинетобактеров требуется тщательная оценка их клинической значимости и дифференцировка инфекции от колонизации. 

Ацинетобактеры характеризуются высоким уровнем природной чувствительности к большинству антибиотиков, однако их характерной особенностью является быстрое формирование приобретенной устойчивости к антибактериальным препаратам многих групп. Госпитальные штаммы ацинетобактеров, как правило, полирезистентны. 

В хирургических отделениях и в отделениях реанимации и интенсивной терапии, особенно у иммунокомпрометированных пациентов, инфекционные осложнения могут вызывать малопатогенные неферментирующие микроорганизмы, относящиеся к родам: Oligella, Alcaligenes, Achromobacter, Agrobacterium, Sphingomonas, Sphingobacterium, Shewanella, Flevobacterium, Chryseobacterium и др. 

Для большинства перечисленных микроорганизмов описано ограниченное количество случаев инфекций различной локализации. На практике их клиническое значение достаточно легко оценить лишь при подтвержденном выделении из первично стерильных локусов организма человека (кровь, ликвор). При выделении из других локусов, особенно в ассоциации с более вирулентными микроорганизмами, перечисленные неферментирующие микроорганизмы следует оценивать как контаминирующую или колонизирующую микрофлору.

Отдельного упоминания заслуживает Сhryseobacterium meningosepticum, относительно частый возбудитель менингита и сепсиса у новорожденных детей, реже вызывающий пневмонию и септицемию у взрослых. Микроорганизм устойчив к антибиотикам, применяемым для лечения инфекций, вызываемых грамотрицательными микроорганизмами, но чувствителен к препаратам, применяемым для лечения грамположительных инфекций (ванкомицину, рифампицину, макролидам и линкозамидам, ко-тримоксазолу).

Ерюхин И.А.

Page 17

25794

В группу неферментирующих микроорганизмов объединены представители различных таксономических групп. 

Наибольшее клиническое значение из группы неферментирующих имеют микроорганизмы рода Pseudomonas, прежде всего Pseudomonas aeruginosa. В таксономии псевдомонад и родственных микроорганизмов в последние годы происходят существенные изменения. Ряд микроорганизмов, ранее относившихся к роду Pseudomonas, выделены в самостоятельные роды. Однако во многих (особенно отечественных) публикациях употребляются старые видовые названия, что приводит к значительной путанице. Выделение новых родов основано на изучении гомологии рРНК, выделяют 5 групп рРНК-гомологии. К 1-й группе относится род Pseudomonas, к остальным 4 — новые роды. Сопоставление современной и предшествующей классификаций псевдомонад и родственных микроорганизмов представлено в табл. 1.

Таблица 1

Классификация псевдомонад и родственных микроорганизмов

Современная классификация

Предшествующая классификация

Род Pseudomonas (I группа рРНК-гомологии)

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Pseudomonas luicola
  • Pseudomonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Chryseomonos luicola
  • Flavimonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

Род Burkholderia (II гpynna рРНК-гомологии)

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

Семейство Comamonadaceae (III гpynna рРНК-гомологии)

Род Comamonas

  • Comamonas acidovorans
  • Comamonas terrigena и др.

Род Acidovorax

  • Acidovorax delafieldii
  • Acidovorax facilis

  • Pseudomonas acidovorans
  • Pseudomonas terrigena и др.

  • Pseudomonas delafieldii
  • Hydrogenomonus facilis

Род Brevundimonas (IV группа pPНК-­гомологии)

  • Brevundimonas diminula
  • Brevundimonus vesicularis

  • Pseudomonas diminula
  • Pseudomonas vesicularis

Род Stenotrophomonas (V группа pPHK- гомологии)

  • Stenotrophomonas maltophilia

Pseudomonas spp. являются свободно живущими в природе микроорганизмами, они чрезвычайно широко распространены в окружающей среде (почве и воде). Псевдомонадами часто контаминированы продукты питания (овощи и фрукты). От здоровых людей псевдомонады выделяются достаточно редко. Однако в госпитальных условиях они становятся одними из весьма распространенных микроорганизмов. Благодаря способности существовать во влажной среде псевдомонады контаминируют самые разнообразные растворы (в том числе и дезинфектанты), оборудование (в тех местах, где возможен застой жидкости) и поверхности. Следствием широкого распространения псевдомонад в госпитальной среде является быстрая колонизация слизистых оболочек и кожных покровов пациентов. 

Значение псевдомонад для клинической практики определяется тем, что кроме способности сохраняться и размножаться в госпитальной среде эти микроорганизмы (и прежде всего P. aeruginosa) обладают многочисленными факторами вирулентности (экзотоксин А, экзотоксин S, цитотоксины, гемолизины термолабильные и термостабильные, различные протеазы, коллагеназа и некоторые др.). Адгезия P. aeruginosa к клеткам эпителия опосредуется ворсинками (пилями), которые обладают способностью специфически связываться с GM-1 ганглиозидными рецепторами эпителия. Секретируемый микроорганизмом фермент нейраминидаза, отщепляя остатки сиаловых кислот от рецептора, облегчает специфическую адгезию. 

Мощным индуктором системной воспалительной реакции служит липополисахарид P. aeruginosa. Часть штаммов P. aeruginosa продуцируют капсульный полисахарид альгинат. Штаммы, продуцирующие альгинат, обычно выявляются у пациентов с хроническими инфекциями, например на фоне муковисцидоза. Альгинат способствует формированию на поверхности эпителия пленки, которая обеспечивает защиту патогена от воздействия факторов резистентности макроорганизма и антибиотиков. У P. aeruginosa описана система секреции протеинов (так называемый III тип), обеспечиввющая не только выведение экзоэнзимов из внутренней среды бактериальной клетки, но и их транслокацию внутрь эукариотической клетки, непосредственно к чувствительным мишеням.

Вследствие наличия у P. aeruginosa факторов вирулентности инфекции, вызываемые этим микроорганизмом, потенциально более опасны, чем вызванные другими условно-патогенными микроорганизмами. Они развиваются у пациентов с ожогами, острым лейкозом, муковисцидозом, у находящихся по различным причинам на искусственной вентиляции легких. Инфекция обычно локализуется в местах скопления и застоя жидкости: в трахеостомах, нижних отделах легких, постоянных катетерах мочевого пузыря, мокнущих ранах и др. Актуальной является проблема колонизации P. aeruginosa сосудистых катетеров. 

Другие псевдомонады характеризуются существенно меньшей вирулентностью и выступают в основном в роли оппортунистических патогенов у иммунокомпрометированных пациентов. 

Из представителей других родов основное значение в качестве госпитальных патогенов имеют Burkholderia cepacia, и Stenotrophomonas maltophilia. В целом по уровню вирулентности эти микpoopганизмы существенно уступают P. aeruginosa и не вызывают таких тяжелых инфекций. При их выделении необходимо тщательно дифференцировать истинную инфекцию от колонизации. Особенностью В. cepacia является участие в поражении легких у больных муковисцидозом. К существенным свойствам S. maltophilia следует отнести природную устойчивость к большинству β-лактамных и других антибиотиков, включая карбапенемы, однако чувствительность к ко-тримоксазолу. Перечисленные микроорганизмы чаще всего выделяются при реинфекции на фоне массивной антибактериальной терапии. 

К роду Burkholderia относятся В. mallei — возбудитель сапа и В. pseudomallei — возбудитель мелиоидоза. 

Занимают второе после P. aeruginosa место по клиническому значению среди неферментирующих микроорганизмов. Межвидовая дифференцировка (A. baumannii, A. lwoffii, A. haemoliticus и др.) внутри рода может быть затруднена. Ацинетобактеры широко распространены в природе и, что особенно важно, в стационарах, особенно хирургического профиля, в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Микроорганизмы сохраняют жизнеспособность во многих растворах, на сухих и влажных поверхностях оборудования и достаточно быстро колонизуют кожные покровы и слизистые оболочки пациентов.

Для здоровых людей ацинетобактеры практически непатогенны, однако в отделениях интенсивной терапии и реанимации могут способствовать развитию тяжелых инфекций. Наиболее часто микроорганизмы вызывают респиратор-ассоциированные пневмонии, доказана их роль и в этиологии госпитальных инфекций другой локализации (инфекции мочевыводящих путей, менингиты, эндокардиты, остеомиелиты, перитониты и др.). Описаны вспышки госпитальных инфекций, вызванных ацинетобактерами. 

При выделении ацинетобактеров требуется тщательная оценка их клинической значимости и дифференцировка инфекции от колонизации. 

Ацинетобактеры характеризуются высоким уровнем природной чувствительности к большинству антибиотиков, однако их характерной особенностью является быстрое формирование приобретенной устойчивости к антибактериальным препаратам многих групп. Госпитальные штаммы ацинетобактеров, как правило, полирезистентны. 

В хирургических отделениях и в отделениях реанимации и интенсивной терапии, особенно у иммунокомпрометированных пациентов, инфекционные осложнения могут вызывать малопатогенные неферментирующие микроорганизмы, относящиеся к родам: Oligella, Alcaligenes, Achromobacter, Agrobacterium, Sphingomonas, Sphingobacterium, Shewanella, Flevobacterium, Chryseobacterium и др. 

Для большинства перечисленных микроорганизмов описано ограниченное количество случаев инфекций различной локализации. На практике их клиническое значение достаточно легко оценить лишь при подтвержденном выделении из первично стерильных локусов организма человека (кровь, ликвор). При выделении из других локусов, особенно в ассоциации с более вирулентными микроорганизмами, перечисленные неферментирующие микроорганизмы следует оценивать как контаминирующую или колонизирующую микрофлору.

Отдельного упоминания заслуживает Сhryseobacterium meningosepticum, относительно частый возбудитель менингита и сепсиса у новорожденных детей, реже вызывающий пневмонию и септицемию у взрослых. Микроорганизм устойчив к антибиотикам, применяемым для лечения инфекций, вызываемых грамотрицательными микроорганизмами, но чувствителен к препаратам, применяемым для лечения грамположительных инфекций (ванкомицину, рифампицину, макролидам и линкозамидам, ко-тримоксазолу).

Ерюхин И.А.

Page 18

25794

В группу неферментирующих микроорганизмов объединены представители различных таксономических групп. 

Наибольшее клиническое значение из группы неферментирующих имеют микроорганизмы рода Pseudomonas, прежде всего Pseudomonas aeruginosa. В таксономии псевдомонад и родственных микроорганизмов в последние годы происходят существенные изменения. Ряд микроорганизмов, ранее относившихся к роду Pseudomonas, выделены в самостоятельные роды. Однако во многих (особенно отечественных) публикациях употребляются старые видовые названия, что приводит к значительной путанице. Выделение новых родов основано на изучении гомологии рРНК, выделяют 5 групп рРНК-гомологии. К 1-й группе относится род Pseudomonas, к остальным 4 — новые роды. Сопоставление современной и предшествующей классификаций псевдомонад и родственных микроорганизмов представлено в табл. 1.

Таблица 1

Классификация псевдомонад и родственных микроорганизмов

Современная классификация

Предшествующая классификация

Род Pseudomonas (I группа рРНК-гомологии)

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Pseudomonas luicola
  • Pseudomonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Chryseomonos luicola
  • Flavimonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

Род Burkholderia (II гpynna рРНК-гомологии)

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

Семейство Comamonadaceae (III гpynna рРНК-гомологии)

Род Comamonas

  • Comamonas acidovorans
  • Comamonas terrigena и др.

Род Acidovorax

  • Acidovorax delafieldii
  • Acidovorax facilis

  • Pseudomonas acidovorans
  • Pseudomonas terrigena и др.

  • Pseudomonas delafieldii
  • Hydrogenomonus facilis

Род Brevundimonas (IV группа pPНК-­гомологии)

  • Brevundimonas diminula
  • Brevundimonus vesicularis

  • Pseudomonas diminula
  • Pseudomonas vesicularis

Род Stenotrophomonas (V группа pPHK- гомологии)

  • Stenotrophomonas maltophilia

Pseudomonas spp. являются свободно живущими в природе микроорганизмами, они чрезвычайно широко распространены в окружающей среде (почве и воде). Псевдомонадами часто контаминированы продукты питания (овощи и фрукты). От здоровых людей псевдомонады выделяются достаточно редко. Однако в госпитальных условиях они становятся одними из весьма распространенных микроорганизмов. Благодаря способности существовать во влажной среде псевдомонады контаминируют самые разнообразные растворы (в том числе и дезинфектанты), оборудование (в тех местах, где возможен застой жидкости) и поверхности. Следствием широкого распространения псевдомонад в госпитальной среде является быстрая колонизация слизистых оболочек и кожных покровов пациентов. 

Значение псевдомонад для клинической практики определяется тем, что кроме способности сохраняться и размножаться в госпитальной среде эти микроорганизмы (и прежде всего P. aeruginosa) обладают многочисленными факторами вирулентности (экзотоксин А, экзотоксин S, цитотоксины, гемолизины термолабильные и термостабильные, различные протеазы, коллагеназа и некоторые др.). Адгезия P. aeruginosa к клеткам эпителия опосредуется ворсинками (пилями), которые обладают способностью специфически связываться с GM-1 ганглиозидными рецепторами эпителия. Секретируемый микроорганизмом фермент нейраминидаза, отщепляя остатки сиаловых кислот от рецептора, облегчает специфическую адгезию. 

Мощным индуктором системной воспалительной реакции служит липополисахарид P. aeruginosa. Часть штаммов P. aeruginosa продуцируют капсульный полисахарид альгинат. Штаммы, продуцирующие альгинат, обычно выявляются у пациентов с хроническими инфекциями, например на фоне муковисцидоза. Альгинат способствует формированию на поверхности эпителия пленки, которая обеспечивает защиту патогена от воздействия факторов резистентности макроорганизма и антибиотиков. У P. aeruginosa описана система секреции протеинов (так называемый III тип), обеспечиввющая не только выведение экзоэнзимов из внутренней среды бактериальной клетки, но и их транслокацию внутрь эукариотической клетки, непосредственно к чувствительным мишеням.

Вследствие наличия у P. aeruginosa факторов вирулентности инфекции, вызываемые этим микроорганизмом, потенциально более опасны, чем вызванные другими условно-патогенными микроорганизмами. Они развиваются у пациентов с ожогами, острым лейкозом, муковисцидозом, у находящихся по различным причинам на искусственной вентиляции легких. Инфекция обычно локализуется в местах скопления и застоя жидкости: в трахеостомах, нижних отделах легких, постоянных катетерах мочевого пузыря, мокнущих ранах и др. Актуальной является проблема колонизации P. aeruginosa сосудистых катетеров. 

Другие псевдомонады характеризуются существенно меньшей вирулентностью и выступают в основном в роли оппортунистических патогенов у иммунокомпрометированных пациентов. 

Из представителей других родов основное значение в качестве госпитальных патогенов имеют Burkholderia cepacia, и Stenotrophomonas maltophilia. В целом по уровню вирулентности эти микpoopганизмы существенно уступают P. aeruginosa и не вызывают таких тяжелых инфекций. При их выделении необходимо тщательно дифференцировать истинную инфекцию от колонизации. Особенностью В. cepacia является участие в поражении легких у больных муковисцидозом. К существенным свойствам S. maltophilia следует отнести природную устойчивость к большинству β-лактамных и других антибиотиков, включая карбапенемы, однако чувствительность к ко-тримоксазолу. Перечисленные микроорганизмы чаще всего выделяются при реинфекции на фоне массивной антибактериальной терапии. 

К роду Burkholderia относятся В. mallei — возбудитель сапа и В. pseudomallei — возбудитель мелиоидоза. 

Занимают второе после P. aeruginosa место по клиническому значению среди неферментирующих микроорганизмов. Межвидовая дифференцировка (A. baumannii, A. lwoffii, A. haemoliticus и др.) внутри рода может быть затруднена. Ацинетобактеры широко распространены в природе и, что особенно важно, в стационарах, особенно хирургического профиля, в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Микроорганизмы сохраняют жизнеспособность во многих растворах, на сухих и влажных поверхностях оборудования и достаточно быстро колонизуют кожные покровы и слизистые оболочки пациентов.

Для здоровых людей ацинетобактеры практически непатогенны, однако в отделениях интенсивной терапии и реанимации могут способствовать развитию тяжелых инфекций. Наиболее часто микроорганизмы вызывают респиратор-ассоциированные пневмонии, доказана их роль и в этиологии госпитальных инфекций другой локализации (инфекции мочевыводящих путей, менингиты, эндокардиты, остеомиелиты, перитониты и др.). Описаны вспышки госпитальных инфекций, вызванных ацинетобактерами. 

При выделении ацинетобактеров требуется тщательная оценка их клинической значимости и дифференцировка инфекции от колонизации. 

Ацинетобактеры характеризуются высоким уровнем природной чувствительности к большинству антибиотиков, однако их характерной особенностью является быстрое формирование приобретенной устойчивости к антибактериальным препаратам многих групп. Госпитальные штаммы ацинетобактеров, как правило, полирезистентны. 

В хирургических отделениях и в отделениях реанимации и интенсивной терапии, особенно у иммунокомпрометированных пациентов, инфекционные осложнения могут вызывать малопатогенные неферментирующие микроорганизмы, относящиеся к родам: Oligella, Alcaligenes, Achromobacter, Agrobacterium, Sphingomonas, Sphingobacterium, Shewanella, Flevobacterium, Chryseobacterium и др. 

Для большинства перечисленных микроорганизмов описано ограниченное количество случаев инфекций различной локализации. На практике их клиническое значение достаточно легко оценить лишь при подтвержденном выделении из первично стерильных локусов организма человека (кровь, ликвор). При выделении из других локусов, особенно в ассоциации с более вирулентными микроорганизмами, перечисленные неферментирующие микроорганизмы следует оценивать как контаминирующую или колонизирующую микрофлору.

Отдельного упоминания заслуживает Сhryseobacterium meningosepticum, относительно частый возбудитель менингита и сепсиса у новорожденных детей, реже вызывающий пневмонию и септицемию у взрослых. Микроорганизм устойчив к антибиотикам, применяемым для лечения инфекций, вызываемых грамотрицательными микроорганизмами, но чувствителен к препаратам, применяемым для лечения грамположительных инфекций (ванкомицину, рифампицину, макролидам и линкозамидам, ко-тримоксазолу).

Ерюхин И.А.

Page 19

25794

В группу неферментирующих микроорганизмов объединены представители различных таксономических групп. 

Наибольшее клиническое значение из группы неферментирующих имеют микроорганизмы рода Pseudomonas, прежде всего Pseudomonas aeruginosa. В таксономии псевдомонад и родственных микроорганизмов в последние годы происходят существенные изменения. Ряд микроорганизмов, ранее относившихся к роду Pseudomonas, выделены в самостоятельные роды. Однако во многих (особенно отечественных) публикациях употребляются старые видовые названия, что приводит к значительной путанице. Выделение новых родов основано на изучении гомологии рРНК, выделяют 5 групп рРНК-гомологии. К 1-й группе относится род Pseudomonas, к остальным 4 — новые роды. Сопоставление современной и предшествующей классификаций псевдомонад и родственных микроорганизмов представлено в табл. 1.

Таблица 1

Классификация псевдомонад и родственных микроорганизмов

Современная классификация

Предшествующая классификация

Род Pseudomonas (I группа рРНК-гомологии)

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Pseudomonas luicola
  • Pseudomonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Chryseomonos luicola
  • Flavimonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

Род Burkholderia (II гpynna рРНК-гомологии)

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

Семейство Comamonadaceae (III гpynna рРНК-гомологии)

Род Comamonas

  • Comamonas acidovorans
  • Comamonas terrigena и др.

Род Acidovorax

  • Acidovorax delafieldii
  • Acidovorax facilis

  • Pseudomonas acidovorans
  • Pseudomonas terrigena и др.

  • Pseudomonas delafieldii
  • Hydrogenomonus facilis

Род Brevundimonas (IV группа pPНК-­гомологии)

  • Brevundimonas diminula
  • Brevundimonus vesicularis

  • Pseudomonas diminula
  • Pseudomonas vesicularis

Род Stenotrophomonas (V группа pPHK- гомологии)

  • Stenotrophomonas maltophilia

Pseudomonas spp. являются свободно живущими в природе микроорганизмами, они чрезвычайно широко распространены в окружающей среде (почве и воде). Псевдомонадами часто контаминированы продукты питания (овощи и фрукты). От здоровых людей псевдомонады выделяются достаточно редко. Однако в госпитальных условиях они становятся одними из весьма распространенных микроорганизмов. Благодаря способности существовать во влажной среде псевдомонады контаминируют самые разнообразные растворы (в том числе и дезинфектанты), оборудование (в тех местах, где возможен застой жидкости) и поверхности. Следствием широкого распространения псевдомонад в госпитальной среде является быстрая колонизация слизистых оболочек и кожных покровов пациентов. 

Значение псевдомонад для клинической практики определяется тем, что кроме способности сохраняться и размножаться в госпитальной среде эти микроорганизмы (и прежде всего P. aeruginosa) обладают многочисленными факторами вирулентности (экзотоксин А, экзотоксин S, цитотоксины, гемолизины термолабильные и термостабильные, различные протеазы, коллагеназа и некоторые др.). Адгезия P. aeruginosa к клеткам эпителия опосредуется ворсинками (пилями), которые обладают способностью специфически связываться с GM-1 ганглиозидными рецепторами эпителия. Секретируемый микроорганизмом фермент нейраминидаза, отщепляя остатки сиаловых кислот от рецептора, облегчает специфическую адгезию. 

Мощным индуктором системной воспалительной реакции служит липополисахарид P. aeruginosa. Часть штаммов P. aeruginosa продуцируют капсульный полисахарид альгинат. Штаммы, продуцирующие альгинат, обычно выявляются у пациентов с хроническими инфекциями, например на фоне муковисцидоза. Альгинат способствует формированию на поверхности эпителия пленки, которая обеспечивает защиту патогена от воздействия факторов резистентности макроорганизма и антибиотиков. У P. aeruginosa описана система секреции протеинов (так называемый III тип), обеспечиввющая не только выведение экзоэнзимов из внутренней среды бактериальной клетки, но и их транслокацию внутрь эукариотической клетки, непосредственно к чувствительным мишеням.

Вследствие наличия у P. aeruginosa факторов вирулентности инфекции, вызываемые этим микроорганизмом, потенциально более опасны, чем вызванные другими условно-патогенными микроорганизмами. Они развиваются у пациентов с ожогами, острым лейкозом, муковисцидозом, у находящихся по различным причинам на искусственной вентиляции легких. Инфекция обычно локализуется в местах скопления и застоя жидкости: в трахеостомах, нижних отделах легких, постоянных катетерах мочевого пузыря, мокнущих ранах и др. Актуальной является проблема колонизации P. aeruginosa сосудистых катетеров. 

Другие псевдомонады характеризуются существенно меньшей вирулентностью и выступают в основном в роли оппортунистических патогенов у иммунокомпрометированных пациентов. 

Из представителей других родов основное значение в качестве госпитальных патогенов имеют Burkholderia cepacia, и Stenotrophomonas maltophilia. В целом по уровню вирулентности эти микpoopганизмы существенно уступают P. aeruginosa и не вызывают таких тяжелых инфекций. При их выделении необходимо тщательно дифференцировать истинную инфекцию от колонизации. Особенностью В. cepacia является участие в поражении легких у больных муковисцидозом. К существенным свойствам S. maltophilia следует отнести природную устойчивость к большинству β-лактамных и других антибиотиков, включая карбапенемы, однако чувствительность к ко-тримоксазолу. Перечисленные микроорганизмы чаще всего выделяются при реинфекции на фоне массивной антибактериальной терапии. 

К роду Burkholderia относятся В. mallei — возбудитель сапа и В. pseudomallei — возбудитель мелиоидоза. 

Занимают второе после P. aeruginosa место по клиническому значению среди неферментирующих микроорганизмов. Межвидовая дифференцировка (A. baumannii, A. lwoffii, A. haemoliticus и др.) внутри рода может быть затруднена. Ацинетобактеры широко распространены в природе и, что особенно важно, в стационарах, особенно хирургического профиля, в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Микроорганизмы сохраняют жизнеспособность во многих растворах, на сухих и влажных поверхностях оборудования и достаточно быстро колонизуют кожные покровы и слизистые оболочки пациентов.

Для здоровых людей ацинетобактеры практически непатогенны, однако в отделениях интенсивной терапии и реанимации могут способствовать развитию тяжелых инфекций. Наиболее часто микроорганизмы вызывают респиратор-ассоциированные пневмонии, доказана их роль и в этиологии госпитальных инфекций другой локализации (инфекции мочевыводящих путей, менингиты, эндокардиты, остеомиелиты, перитониты и др.). Описаны вспышки госпитальных инфекций, вызванных ацинетобактерами. 

При выделении ацинетобактеров требуется тщательная оценка их клинической значимости и дифференцировка инфекции от колонизации. 

Ацинетобактеры характеризуются высоким уровнем природной чувствительности к большинству антибиотиков, однако их характерной особенностью является быстрое формирование приобретенной устойчивости к антибактериальным препаратам многих групп. Госпитальные штаммы ацинетобактеров, как правило, полирезистентны. 

В хирургических отделениях и в отделениях реанимации и интенсивной терапии, особенно у иммунокомпрометированных пациентов, инфекционные осложнения могут вызывать малопатогенные неферментирующие микроорганизмы, относящиеся к родам: Oligella, Alcaligenes, Achromobacter, Agrobacterium, Sphingomonas, Sphingobacterium, Shewanella, Flevobacterium, Chryseobacterium и др. 

Для большинства перечисленных микроорганизмов описано ограниченное количество случаев инфекций различной локализации. На практике их клиническое значение достаточно легко оценить лишь при подтвержденном выделении из первично стерильных локусов организма человека (кровь, ликвор). При выделении из других локусов, особенно в ассоциации с более вирулентными микроорганизмами, перечисленные неферментирующие микроорганизмы следует оценивать как контаминирующую или колонизирующую микрофлору.

Отдельного упоминания заслуживает Сhryseobacterium meningosepticum, относительно частый возбудитель менингита и сепсиса у новорожденных детей, реже вызывающий пневмонию и септицемию у взрослых. Микроорганизм устойчив к антибиотикам, применяемым для лечения инфекций, вызываемых грамотрицательными микроорганизмами, но чувствителен к препаратам, применяемым для лечения грамположительных инфекций (ванкомицину, рифампицину, макролидам и линкозамидам, ко-тримоксазолу).

Ерюхин И.А.

Page 20

25794

В группу неферментирующих микроорганизмов объединены представители различных таксономических групп. 

Наибольшее клиническое значение из группы неферментирующих имеют микроорганизмы рода Pseudomonas, прежде всего Pseudomonas aeruginosa. В таксономии псевдомонад и родственных микроорганизмов в последние годы происходят существенные изменения. Ряд микроорганизмов, ранее относившихся к роду Pseudomonas, выделены в самостоятельные роды. Однако во многих (особенно отечественных) публикациях употребляются старые видовые названия, что приводит к значительной путанице. Выделение новых родов основано на изучении гомологии рРНК, выделяют 5 групп рРНК-гомологии. К 1-й группе относится род Pseudomonas, к остальным 4 — новые роды. Сопоставление современной и предшествующей классификаций псевдомонад и родственных микроорганизмов представлено в табл. 1.

Таблица 1

Классификация псевдомонад и родственных микроорганизмов

Современная классификация

Предшествующая классификация

Род Pseudomonas (I группа рРНК-гомологии)

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Pseudomonas luicola
  • Pseudomonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Chryseomonos luicola
  • Flavimonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

Род Burkholderia (II гpynna рРНК-гомологии)

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

Семейство Comamonadaceae (III гpynna рРНК-гомологии)

Род Comamonas

  • Comamonas acidovorans
  • Comamonas terrigena и др.

Род Acidovorax

  • Acidovorax delafieldii
  • Acidovorax facilis

  • Pseudomonas acidovorans
  • Pseudomonas terrigena и др.

  • Pseudomonas delafieldii
  • Hydrogenomonus facilis

Род Brevundimonas (IV группа pPНК-­гомологии)

  • Brevundimonas diminula
  • Brevundimonus vesicularis

  • Pseudomonas diminula
  • Pseudomonas vesicularis

Род Stenotrophomonas (V группа pPHK- гомологии)

  • Stenotrophomonas maltophilia

Pseudomonas spp. являются свободно живущими в природе микроорганизмами, они чрезвычайно широко распространены в окружающей среде (почве и воде). Псевдомонадами часто контаминированы продукты питания (овощи и фрукты). От здоровых людей псевдомонады выделяются достаточно редко. Однако в госпитальных условиях они становятся одними из весьма распространенных микроорганизмов. Благодаря способности существовать во влажной среде псевдомонады контаминируют самые разнообразные растворы (в том числе и дезинфектанты), оборудование (в тех местах, где возможен застой жидкости) и поверхности. Следствием широкого распространения псевдомонад в госпитальной среде является быстрая колонизация слизистых оболочек и кожных покровов пациентов. 

Значение псевдомонад для клинической практики определяется тем, что кроме способности сохраняться и размножаться в госпитальной среде эти микроорганизмы (и прежде всего P. aeruginosa) обладают многочисленными факторами вирулентности (экзотоксин А, экзотоксин S, цитотоксины, гемолизины термолабильные и термостабильные, различные протеазы, коллагеназа и некоторые др.). Адгезия P. aeruginosa к клеткам эпителия опосредуется ворсинками (пилями), которые обладают способностью специфически связываться с GM-1 ганглиозидными рецепторами эпителия. Секретируемый микроорганизмом фермент нейраминидаза, отщепляя остатки сиаловых кислот от рецептора, облегчает специфическую адгезию. 

Мощным индуктором системной воспалительной реакции служит липополисахарид P. aeruginosa. Часть штаммов P. aeruginosa продуцируют капсульный полисахарид альгинат. Штаммы, продуцирующие альгинат, обычно выявляются у пациентов с хроническими инфекциями, например на фоне муковисцидоза. Альгинат способствует формированию на поверхности эпителия пленки, которая обеспечивает защиту патогена от воздействия факторов резистентности макроорганизма и антибиотиков. У P. aeruginosa описана система секреции протеинов (так называемый III тип), обеспечиввющая не только выведение экзоэнзимов из внутренней среды бактериальной клетки, но и их транслокацию внутрь эукариотической клетки, непосредственно к чувствительным мишеням.

Вследствие наличия у P. aeruginosa факторов вирулентности инфекции, вызываемые этим микроорганизмом, потенциально более опасны, чем вызванные другими условно-патогенными микроорганизмами. Они развиваются у пациентов с ожогами, острым лейкозом, муковисцидозом, у находящихся по различным причинам на искусственной вентиляции легких. Инфекция обычно локализуется в местах скопления и застоя жидкости: в трахеостомах, нижних отделах легких, постоянных катетерах мочевого пузыря, мокнущих ранах и др. Актуальной является проблема колонизации P. aeruginosa сосудистых катетеров. 

Другие псевдомонады характеризуются существенно меньшей вирулентностью и выступают в основном в роли оппортунистических патогенов у иммунокомпрометированных пациентов. 

Из представителей других родов основное значение в качестве госпитальных патогенов имеют Burkholderia cepacia, и Stenotrophomonas maltophilia. В целом по уровню вирулентности эти микpoopганизмы существенно уступают P. aeruginosa и не вызывают таких тяжелых инфекций. При их выделении необходимо тщательно дифференцировать истинную инфекцию от колонизации. Особенностью В. cepacia является участие в поражении легких у больных муковисцидозом. К существенным свойствам S. maltophilia следует отнести природную устойчивость к большинству β-лактамных и других антибиотиков, включая карбапенемы, однако чувствительность к ко-тримоксазолу. Перечисленные микроорганизмы чаще всего выделяются при реинфекции на фоне массивной антибактериальной терапии. 

К роду Burkholderia относятся В. mallei — возбудитель сапа и В. pseudomallei — возбудитель мелиоидоза. 

Занимают второе после P. aeruginosa место по клиническому значению среди неферментирующих микроорганизмов. Межвидовая дифференцировка (A. baumannii, A. lwoffii, A. haemoliticus и др.) внутри рода может быть затруднена. Ацинетобактеры широко распространены в природе и, что особенно важно, в стационарах, особенно хирургического профиля, в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Микроорганизмы сохраняют жизнеспособность во многих растворах, на сухих и влажных поверхностях оборудования и достаточно быстро колонизуют кожные покровы и слизистые оболочки пациентов.

Для здоровых людей ацинетобактеры практически непатогенны, однако в отделениях интенсивной терапии и реанимации могут способствовать развитию тяжелых инфекций. Наиболее часто микроорганизмы вызывают респиратор-ассоциированные пневмонии, доказана их роль и в этиологии госпитальных инфекций другой локализации (инфекции мочевыводящих путей, менингиты, эндокардиты, остеомиелиты, перитониты и др.). Описаны вспышки госпитальных инфекций, вызванных ацинетобактерами. 

При выделении ацинетобактеров требуется тщательная оценка их клинической значимости и дифференцировка инфекции от колонизации. 

Ацинетобактеры характеризуются высоким уровнем природной чувствительности к большинству антибиотиков, однако их характерной особенностью является быстрое формирование приобретенной устойчивости к антибактериальным препаратам многих групп. Госпитальные штаммы ацинетобактеров, как правило, полирезистентны. 

В хирургических отделениях и в отделениях реанимации и интенсивной терапии, особенно у иммунокомпрометированных пациентов, инфекционные осложнения могут вызывать малопатогенные неферментирующие микроорганизмы, относящиеся к родам: Oligella, Alcaligenes, Achromobacter, Agrobacterium, Sphingomonas, Sphingobacterium, Shewanella, Flevobacterium, Chryseobacterium и др. 

Для большинства перечисленных микроорганизмов описано ограниченное количество случаев инфекций различной локализации. На практике их клиническое значение достаточно легко оценить лишь при подтвержденном выделении из первично стерильных локусов организма человека (кровь, ликвор). При выделении из других локусов, особенно в ассоциации с более вирулентными микроорганизмами, перечисленные неферментирующие микроорганизмы следует оценивать как контаминирующую или колонизирующую микрофлору.

Отдельного упоминания заслуживает Сhryseobacterium meningosepticum, относительно частый возбудитель менингита и сепсиса у новорожденных детей, реже вызывающий пневмонию и септицемию у взрослых. Микроорганизм устойчив к антибиотикам, применяемым для лечения инфекций, вызываемых грамотрицательными микроорганизмами, но чувствителен к препаратам, применяемым для лечения грамположительных инфекций (ванкомицину, рифампицину, макролидам и линкозамидам, ко-тримоксазолу).

Ерюхин И.А.

Page 21

25794

В группу неферментирующих микроорганизмов объединены представители различных таксономических групп. 

Наибольшее клиническое значение из группы неферментирующих имеют микроорганизмы рода Pseudomonas, прежде всего Pseudomonas aeruginosa. В таксономии псевдомонад и родственных микроорганизмов в последние годы происходят существенные изменения. Ряд микроорганизмов, ранее относившихся к роду Pseudomonas, выделены в самостоятельные роды. Однако во многих (особенно отечественных) публикациях употребляются старые видовые названия, что приводит к значительной путанице. Выделение новых родов основано на изучении гомологии рРНК, выделяют 5 групп рРНК-гомологии. К 1-й группе относится род Pseudomonas, к остальным 4 — новые роды. Сопоставление современной и предшествующей классификаций псевдомонад и родственных микроорганизмов представлено в табл. 1.

Таблица 1

Классификация псевдомонад и родственных микроорганизмов

Современная классификация

Предшествующая классификация

Род Pseudomonas (I группа рРНК-гомологии)

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Pseudomonas luicola
  • Pseudomonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Chryseomonos luicola
  • Flavimonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

Род Burkholderia (II гpynna рРНК-гомологии)

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

Семейство Comamonadaceae (III гpynna рРНК-гомологии)

Род Comamonas

  • Comamonas acidovorans
  • Comamonas terrigena и др.

Род Acidovorax

  • Acidovorax delafieldii
  • Acidovorax facilis

  • Pseudomonas acidovorans
  • Pseudomonas terrigena и др.

  • Pseudomonas delafieldii
  • Hydrogenomonus facilis

Род Brevundimonas (IV группа pPНК-­гомологии)

  • Brevundimonas diminula
  • Brevundimonus vesicularis

  • Pseudomonas diminula
  • Pseudomonas vesicularis

Род Stenotrophomonas (V группа pPHK- гомологии)

  • Stenotrophomonas maltophilia

Pseudomonas spp. являются свободно живущими в природе микроорганизмами, они чрезвычайно широко распространены в окружающей среде (почве и воде). Псевдомонадами часто контаминированы продукты питания (овощи и фрукты). От здоровых людей псевдомонады выделяются достаточно редко. Однако в госпитальных условиях они становятся одними из весьма распространенных микроорганизмов. Благодаря способности существовать во влажной среде псевдомонады контаминируют самые разнообразные растворы (в том числе и дезинфектанты), оборудование (в тех местах, где возможен застой жидкости) и поверхности. Следствием широкого распространения псевдомонад в госпитальной среде является быстрая колонизация слизистых оболочек и кожных покровов пациентов. 

Значение псевдомонад для клинической практики определяется тем, что кроме способности сохраняться и размножаться в госпитальной среде эти микроорганизмы (и прежде всего P. aeruginosa) обладают многочисленными факторами вирулентности (экзотоксин А, экзотоксин S, цитотоксины, гемолизины термолабильные и термостабильные, различные протеазы, коллагеназа и некоторые др.). Адгезия P. aeruginosa к клеткам эпителия опосредуется ворсинками (пилями), которые обладают способностью специфически связываться с GM-1 ганглиозидными рецепторами эпителия. Секретируемый микроорганизмом фермент нейраминидаза, отщепляя остатки сиаловых кислот от рецептора, облегчает специфическую адгезию. 

Мощным индуктором системной воспалительной реакции служит липополисахарид P. aeruginosa. Часть штаммов P. aeruginosa продуцируют капсульный полисахарид альгинат. Штаммы, продуцирующие альгинат, обычно выявляются у пациентов с хроническими инфекциями, например на фоне муковисцидоза. Альгинат способствует формированию на поверхности эпителия пленки, которая обеспечивает защиту патогена от воздействия факторов резистентности макроорганизма и антибиотиков. У P. aeruginosa описана система секреции протеинов (так называемый III тип), обеспечиввющая не только выведение экзоэнзимов из внутренней среды бактериальной клетки, но и их транслокацию внутрь эукариотической клетки, непосредственно к чувствительным мишеням.

Вследствие наличия у P. aeruginosa факторов вирулентности инфекции, вызываемые этим микроорганизмом, потенциально более опасны, чем вызванные другими условно-патогенными микроорганизмами. Они развиваются у пациентов с ожогами, острым лейкозом, муковисцидозом, у находящихся по различным причинам на искусственной вентиляции легких. Инфекция обычно локализуется в местах скопления и застоя жидкости: в трахеостомах, нижних отделах легких, постоянных катетерах мочевого пузыря, мокнущих ранах и др. Актуальной является проблема колонизации P. aeruginosa сосудистых катетеров. 

Другие псевдомонады характеризуются существенно меньшей вирулентностью и выступают в основном в роли оппортунистических патогенов у иммунокомпрометированных пациентов. 

Из представителей других родов основное значение в качестве госпитальных патогенов имеют Burkholderia cepacia, и Stenotrophomonas maltophilia. В целом по уровню вирулентности эти микpoopганизмы существенно уступают P. aeruginosa и не вызывают таких тяжелых инфекций. При их выделении необходимо тщательно дифференцировать истинную инфекцию от колонизации. Особенностью В. cepacia является участие в поражении легких у больных муковисцидозом. К существенным свойствам S. maltophilia следует отнести природную устойчивость к большинству β-лактамных и других антибиотиков, включая карбапенемы, однако чувствительность к ко-тримоксазолу. Перечисленные микроорганизмы чаще всего выделяются при реинфекции на фоне массивной антибактериальной терапии. 

К роду Burkholderia относятся В. mallei — возбудитель сапа и В. pseudomallei — возбудитель мелиоидоза. 

Занимают второе после P. aeruginosa место по клиническому значению среди неферментирующих микроорганизмов. Межвидовая дифференцировка (A. baumannii, A. lwoffii, A. haemoliticus и др.) внутри рода может быть затруднена. Ацинетобактеры широко распространены в природе и, что особенно важно, в стационарах, особенно хирургического профиля, в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Микроорганизмы сохраняют жизнеспособность во многих растворах, на сухих и влажных поверхностях оборудования и достаточно быстро колонизуют кожные покровы и слизистые оболочки пациентов.

Для здоровых людей ацинетобактеры практически непатогенны, однако в отделениях интенсивной терапии и реанимации могут способствовать развитию тяжелых инфекций. Наиболее часто микроорганизмы вызывают респиратор-ассоциированные пневмонии, доказана их роль и в этиологии госпитальных инфекций другой локализации (инфекции мочевыводящих путей, менингиты, эндокардиты, остеомиелиты, перитониты и др.). Описаны вспышки госпитальных инфекций, вызванных ацинетобактерами. 

При выделении ацинетобактеров требуется тщательная оценка их клинической значимости и дифференцировка инфекции от колонизации. 

Ацинетобактеры характеризуются высоким уровнем природной чувствительности к большинству антибиотиков, однако их характерной особенностью является быстрое формирование приобретенной устойчивости к антибактериальным препаратам многих групп. Госпитальные штаммы ацинетобактеров, как правило, полирезистентны. 

В хирургических отделениях и в отделениях реанимации и интенсивной терапии, особенно у иммунокомпрометированных пациентов, инфекционные осложнения могут вызывать малопатогенные неферментирующие микроорганизмы, относящиеся к родам: Oligella, Alcaligenes, Achromobacter, Agrobacterium, Sphingomonas, Sphingobacterium, Shewanella, Flevobacterium, Chryseobacterium и др. 

Для большинства перечисленных микроорганизмов описано ограниченное количество случаев инфекций различной локализации. На практике их клиническое значение достаточно легко оценить лишь при подтвержденном выделении из первично стерильных локусов организма человека (кровь, ликвор). При выделении из других локусов, особенно в ассоциации с более вирулентными микроорганизмами, перечисленные неферментирующие микроорганизмы следует оценивать как контаминирующую или колонизирующую микрофлору.

Отдельного упоминания заслуживает Сhryseobacterium meningosepticum, относительно частый возбудитель менингита и сепсиса у новорожденных детей, реже вызывающий пневмонию и септицемию у взрослых. Микроорганизм устойчив к антибиотикам, применяемым для лечения инфекций, вызываемых грамотрицательными микроорганизмами, но чувствителен к препаратам, применяемым для лечения грамположительных инфекций (ванкомицину, рифампицину, макролидам и линкозамидам, ко-тримоксазолу).

Ерюхин И.А.

Page 22

25794

В группу неферментирующих микроорганизмов объединены представители различных таксономических групп. 

Наибольшее клиническое значение из группы неферментирующих имеют микроорганизмы рода Pseudomonas, прежде всего Pseudomonas aeruginosa. В таксономии псевдомонад и родственных микроорганизмов в последние годы происходят существенные изменения. Ряд микроорганизмов, ранее относившихся к роду Pseudomonas, выделены в самостоятельные роды. Однако во многих (особенно отечественных) публикациях употребляются старые видовые названия, что приводит к значительной путанице. Выделение новых родов основано на изучении гомологии рРНК, выделяют 5 групп рРНК-гомологии. К 1-й группе относится род Pseudomonas, к остальным 4 — новые роды. Сопоставление современной и предшествующей классификаций псевдомонад и родственных микроорганизмов представлено в табл. 1.

Таблица 1

Классификация псевдомонад и родственных микроорганизмов

Современная классификация

Предшествующая классификация

Род Pseudomonas (I группа рРНК-гомологии)

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Pseudomonas luicola
  • Pseudomonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Chryseomonos luicola
  • Flavimonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

Род Burkholderia (II гpynna рРНК-гомологии)

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

Семейство Comamonadaceae (III гpynna рРНК-гомологии)

Род Comamonas

  • Comamonas acidovorans
  • Comamonas terrigena и др.

Род Acidovorax

  • Acidovorax delafieldii
  • Acidovorax facilis

  • Pseudomonas acidovorans
  • Pseudomonas terrigena и др.

  • Pseudomonas delafieldii
  • Hydrogenomonus facilis

Род Brevundimonas (IV группа pPНК-­гомологии)

  • Brevundimonas diminula
  • Brevundimonus vesicularis

  • Pseudomonas diminula
  • Pseudomonas vesicularis

Род Stenotrophomonas (V группа pPHK- гомологии)

  • Stenotrophomonas maltophilia

Pseudomonas spp. являются свободно живущими в природе микроорганизмами, они чрезвычайно широко распространены в окружающей среде (почве и воде). Псевдомонадами часто контаминированы продукты питания (овощи и фрукты). От здоровых людей псевдомонады выделяются достаточно редко. Однако в госпитальных условиях они становятся одними из весьма распространенных микроорганизмов. Благодаря способности существовать во влажной среде псевдомонады контаминируют самые разнообразные растворы (в том числе и дезинфектанты), оборудование (в тех местах, где возможен застой жидкости) и поверхности. Следствием широкого распространения псевдомонад в госпитальной среде является быстрая колонизация слизистых оболочек и кожных покровов пациентов. 

Значение псевдомонад для клинической практики определяется тем, что кроме способности сохраняться и размножаться в госпитальной среде эти микроорганизмы (и прежде всего P. aeruginosa) обладают многочисленными факторами вирулентности (экзотоксин А, экзотоксин S, цитотоксины, гемолизины термолабильные и термостабильные, различные протеазы, коллагеназа и некоторые др.). Адгезия P. aeruginosa к клеткам эпителия опосредуется ворсинками (пилями), которые обладают способностью специфически связываться с GM-1 ганглиозидными рецепторами эпителия. Секретируемый микроорганизмом фермент нейраминидаза, отщепляя остатки сиаловых кислот от рецептора, облегчает специфическую адгезию. 

Мощным индуктором системной воспалительной реакции служит липополисахарид P. aeruginosa. Часть штаммов P. aeruginosa продуцируют капсульный полисахарид альгинат. Штаммы, продуцирующие альгинат, обычно выявляются у пациентов с хроническими инфекциями, например на фоне муковисцидоза. Альгинат способствует формированию на поверхности эпителия пленки, которая обеспечивает защиту патогена от воздействия факторов резистентности макроорганизма и антибиотиков. У P. aeruginosa описана система секреции протеинов (так называемый III тип), обеспечиввющая не только выведение экзоэнзимов из внутренней среды бактериальной клетки, но и их транслокацию внутрь эукариотической клетки, непосредственно к чувствительным мишеням.

Вследствие наличия у P. aeruginosa факторов вирулентности инфекции, вызываемые этим микроорганизмом, потенциально более опасны, чем вызванные другими условно-патогенными микроорганизмами. Они развиваются у пациентов с ожогами, острым лейкозом, муковисцидозом, у находящихся по различным причинам на искусственной вентиляции легких. Инфекция обычно локализуется в местах скопления и застоя жидкости: в трахеостомах, нижних отделах легких, постоянных катетерах мочевого пузыря, мокнущих ранах и др. Актуальной является проблема колонизации P. aeruginosa сосудистых катетеров. 

Другие псевдомонады характеризуются существенно меньшей вирулентностью и выступают в основном в роли оппортунистических патогенов у иммунокомпрометированных пациентов. 

Из представителей других родов основное значение в качестве госпитальных патогенов имеют Burkholderia cepacia, и Stenotrophomonas maltophilia. В целом по уровню вирулентности эти микpoopганизмы существенно уступают P. aeruginosa и не вызывают таких тяжелых инфекций. При их выделении необходимо тщательно дифференцировать истинную инфекцию от колонизации. Особенностью В. cepacia является участие в поражении легких у больных муковисцидозом. К существенным свойствам S. maltophilia следует отнести природную устойчивость к большинству β-лактамных и других антибиотиков, включая карбапенемы, однако чувствительность к ко-тримоксазолу. Перечисленные микроорганизмы чаще всего выделяются при реинфекции на фоне массивной антибактериальной терапии. 

К роду Burkholderia относятся В. mallei — возбудитель сапа и В. pseudomallei — возбудитель мелиоидоза. 

Занимают второе после P. aeruginosa место по клиническому значению среди неферментирующих микроорганизмов. Межвидовая дифференцировка (A. baumannii, A. lwoffii, A. haemoliticus и др.) внутри рода может быть затруднена. Ацинетобактеры широко распространены в природе и, что особенно важно, в стационарах, особенно хирургического профиля, в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Микроорганизмы сохраняют жизнеспособность во многих растворах, на сухих и влажных поверхностях оборудования и достаточно быстро колонизуют кожные покровы и слизистые оболочки пациентов.

Для здоровых людей ацинетобактеры практически непатогенны, однако в отделениях интенсивной терапии и реанимации могут способствовать развитию тяжелых инфекций. Наиболее часто микроорганизмы вызывают респиратор-ассоциированные пневмонии, доказана их роль и в этиологии госпитальных инфекций другой локализации (инфекции мочевыводящих путей, менингиты, эндокардиты, остеомиелиты, перитониты и др.). Описаны вспышки госпитальных инфекций, вызванных ацинетобактерами. 

При выделении ацинетобактеров требуется тщательная оценка их клинической значимости и дифференцировка инфекции от колонизации. 

Ацинетобактеры характеризуются высоким уровнем природной чувствительности к большинству антибиотиков, однако их характерной особенностью является быстрое формирование приобретенной устойчивости к антибактериальным препаратам многих групп. Госпитальные штаммы ацинетобактеров, как правило, полирезистентны. 

В хирургических отделениях и в отделениях реанимации и интенсивной терапии, особенно у иммунокомпрометированных пациентов, инфекционные осложнения могут вызывать малопатогенные неферментирующие микроорганизмы, относящиеся к родам: Oligella, Alcaligenes, Achromobacter, Agrobacterium, Sphingomonas, Sphingobacterium, Shewanella, Flevobacterium, Chryseobacterium и др. 

Для большинства перечисленных микроорганизмов описано ограниченное количество случаев инфекций различной локализации. На практике их клиническое значение достаточно легко оценить лишь при подтвержденном выделении из первично стерильных локусов организма человека (кровь, ликвор). При выделении из других локусов, особенно в ассоциации с более вирулентными микроорганизмами, перечисленные неферментирующие микроорганизмы следует оценивать как контаминирующую или колонизирующую микрофлору.

Отдельного упоминания заслуживает Сhryseobacterium meningosepticum, относительно частый возбудитель менингита и сепсиса у новорожденных детей, реже вызывающий пневмонию и септицемию у взрослых. Микроорганизм устойчив к антибиотикам, применяемым для лечения инфекций, вызываемых грамотрицательными микроорганизмами, но чувствителен к препаратам, применяемым для лечения грамположительных инфекций (ванкомицину, рифампицину, макролидам и линкозамидам, ко-тримоксазолу).

Ерюхин И.А.

Page 23

25794

В группу неферментирующих микроорганизмов объединены представители различных таксономических групп. 

Наибольшее клиническое значение из группы неферментирующих имеют микроорганизмы рода Pseudomonas, прежде всего Pseudomonas aeruginosa. В таксономии псевдомонад и родственных микроорганизмов в последние годы происходят существенные изменения. Ряд микроорганизмов, ранее относившихся к роду Pseudomonas, выделены в самостоятельные роды. Однако во многих (особенно отечественных) публикациях употребляются старые видовые названия, что приводит к значительной путанице. Выделение новых родов основано на изучении гомологии рРНК, выделяют 5 групп рРНК-гомологии. К 1-й группе относится род Pseudomonas, к остальным 4 — новые роды. Сопоставление современной и предшествующей классификаций псевдомонад и родственных микроорганизмов представлено в табл. 1.

Таблица 1

Классификация псевдомонад и родственных микроорганизмов

Современная классификация

Предшествующая классификация

Род Pseudomonas (I группа рРНК-гомологии)

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Pseudomonas luicola
  • Pseudomonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Chryseomonos luicola
  • Flavimonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

Род Burkholderia (II гpynna рРНК-гомологии)

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

Семейство Comamonadaceae (III гpynna рРНК-гомологии)

Род Comamonas

  • Comamonas acidovorans
  • Comamonas terrigena и др.

Род Acidovorax

  • Acidovorax delafieldii
  • Acidovorax facilis

  • Pseudomonas acidovorans
  • Pseudomonas terrigena и др.

  • Pseudomonas delafieldii
  • Hydrogenomonus facilis

Род Brevundimonas (IV группа pPНК-­гомологии)

  • Brevundimonas diminula
  • Brevundimonus vesicularis

  • Pseudomonas diminula
  • Pseudomonas vesicularis

Род Stenotrophomonas (V группа pPHK- гомологии)

  • Stenotrophomonas maltophilia

Pseudomonas spp. являются свободно живущими в природе микроорганизмами, они чрезвычайно широко распространены в окружающей среде (почве и воде). Псевдомонадами часто контаминированы продукты питания (овощи и фрукты). От здоровых людей псевдомонады выделяются достаточно редко. Однако в госпитальных условиях они становятся одними из весьма распространенных микроорганизмов. Благодаря способности существовать во влажной среде псевдомонады контаминируют самые разнообразные растворы (в том числе и дезинфектанты), оборудование (в тех местах, где возможен застой жидкости) и поверхности. Следствием широкого распространения псевдомонад в госпитальной среде является быстрая колонизация слизистых оболочек и кожных покровов пациентов. 

Значение псевдомонад для клинической практики определяется тем, что кроме способности сохраняться и размножаться в госпитальной среде эти микроорганизмы (и прежде всего P. aeruginosa) обладают многочисленными факторами вирулентности (экзотоксин А, экзотоксин S, цитотоксины, гемолизины термолабильные и термостабильные, различные протеазы, коллагеназа и некоторые др.). Адгезия P. aeruginosa к клеткам эпителия опосредуется ворсинками (пилями), которые обладают способностью специфически связываться с GM-1 ганглиозидными рецепторами эпителия. Секретируемый микроорганизмом фермент нейраминидаза, отщепляя остатки сиаловых кислот от рецептора, облегчает специфическую адгезию. 

Мощным индуктором системной воспалительной реакции служит липополисахарид P. aeruginosa. Часть штаммов P. aeruginosa продуцируют капсульный полисахарид альгинат. Штаммы, продуцирующие альгинат, обычно выявляются у пациентов с хроническими инфекциями, например на фоне муковисцидоза. Альгинат способствует формированию на поверхности эпителия пленки, которая обеспечивает защиту патогена от воздействия факторов резистентности макроорганизма и антибиотиков. У P. aeruginosa описана система секреции протеинов (так называемый III тип), обеспечиввющая не только выведение экзоэнзимов из внутренней среды бактериальной клетки, но и их транслокацию внутрь эукариотической клетки, непосредственно к чувствительным мишеням.

Вследствие наличия у P. aeruginosa факторов вирулентности инфекции, вызываемые этим микроорганизмом, потенциально более опасны, чем вызванные другими условно-патогенными микроорганизмами. Они развиваются у пациентов с ожогами, острым лейкозом, муковисцидозом, у находящихся по различным причинам на искусственной вентиляции легких. Инфекция обычно локализуется в местах скопления и застоя жидкости: в трахеостомах, нижних отделах легких, постоянных катетерах мочевого пузыря, мокнущих ранах и др. Актуальной является проблема колонизации P. aeruginosa сосудистых катетеров. 

Другие псевдомонады характеризуются существенно меньшей вирулентностью и выступают в основном в роли оппортунистических патогенов у иммунокомпрометированных пациентов. 

Из представителей других родов основное значение в качестве госпитальных патогенов имеют Burkholderia cepacia, и Stenotrophomonas maltophilia. В целом по уровню вирулентности эти микpoopганизмы существенно уступают P. aeruginosa и не вызывают таких тяжелых инфекций. При их выделении необходимо тщательно дифференцировать истинную инфекцию от колонизации. Особенностью В. cepacia является участие в поражении легких у больных муковисцидозом. К существенным свойствам S. maltophilia следует отнести природную устойчивость к большинству β-лактамных и других антибиотиков, включая карбапенемы, однако чувствительность к ко-тримоксазолу. Перечисленные микроорганизмы чаще всего выделяются при реинфекции на фоне массивной антибактериальной терапии. 

К роду Burkholderia относятся В. mallei — возбудитель сапа и В. pseudomallei — возбудитель мелиоидоза. 

Занимают второе после P. aeruginosa место по клиническому значению среди неферментирующих микроорганизмов. Межвидовая дифференцировка (A. baumannii, A. lwoffii, A. haemoliticus и др.) внутри рода может быть затруднена. Ацинетобактеры широко распространены в природе и, что особенно важно, в стационарах, особенно хирургического профиля, в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Микроорганизмы сохраняют жизнеспособность во многих растворах, на сухих и влажных поверхностях оборудования и достаточно быстро колонизуют кожные покровы и слизистые оболочки пациентов.

Для здоровых людей ацинетобактеры практически непатогенны, однако в отделениях интенсивной терапии и реанимации могут способствовать развитию тяжелых инфекций. Наиболее часто микроорганизмы вызывают респиратор-ассоциированные пневмонии, доказана их роль и в этиологии госпитальных инфекций другой локализации (инфекции мочевыводящих путей, менингиты, эндокардиты, остеомиелиты, перитониты и др.). Описаны вспышки госпитальных инфекций, вызванных ацинетобактерами. 

При выделении ацинетобактеров требуется тщательная оценка их клинической значимости и дифференцировка инфекции от колонизации. 

Ацинетобактеры характеризуются высоким уровнем природной чувствительности к большинству антибиотиков, однако их характерной особенностью является быстрое формирование приобретенной устойчивости к антибактериальным препаратам многих групп. Госпитальные штаммы ацинетобактеров, как правило, полирезистентны. 

В хирургических отделениях и в отделениях реанимации и интенсивной терапии, особенно у иммунокомпрометированных пациентов, инфекционные осложнения могут вызывать малопатогенные неферментирующие микроорганизмы, относящиеся к родам: Oligella, Alcaligenes, Achromobacter, Agrobacterium, Sphingomonas, Sphingobacterium, Shewanella, Flevobacterium, Chryseobacterium и др. 

Для большинства перечисленных микроорганизмов описано ограниченное количество случаев инфекций различной локализации. На практике их клиническое значение достаточно легко оценить лишь при подтвержденном выделении из первично стерильных локусов организма человека (кровь, ликвор). При выделении из других локусов, особенно в ассоциации с более вирулентными микроорганизмами, перечисленные неферментирующие микроорганизмы следует оценивать как контаминирующую или колонизирующую микрофлору.

Отдельного упоминания заслуживает Сhryseobacterium meningosepticum, относительно частый возбудитель менингита и сепсиса у новорожденных детей, реже вызывающий пневмонию и септицемию у взрослых. Микроорганизм устойчив к антибиотикам, применяемым для лечения инфекций, вызываемых грамотрицательными микроорганизмами, но чувствителен к препаратам, применяемым для лечения грамположительных инфекций (ванкомицину, рифампицину, макролидам и линкозамидам, ко-тримоксазолу).

Ерюхин И.А.

Page 24

25794

В группу неферментирующих микроорганизмов объединены представители различных таксономических групп. 

Наибольшее клиническое значение из группы неферментирующих имеют микроорганизмы рода Pseudomonas, прежде всего Pseudomonas aeruginosa. В таксономии псевдомонад и родственных микроорганизмов в последние годы происходят существенные изменения. Ряд микроорганизмов, ранее относившихся к роду Pseudomonas, выделены в самостоятельные роды. Однако во многих (особенно отечественных) публикациях употребляются старые видовые названия, что приводит к значительной путанице. Выделение новых родов основано на изучении гомологии рРНК, выделяют 5 групп рРНК-гомологии. К 1-й группе относится род Pseudomonas, к остальным 4 — новые роды. Сопоставление современной и предшествующей классификаций псевдомонад и родственных микроорганизмов представлено в табл. 1.

Таблица 1

Классификация псевдомонад и родственных микроорганизмов

Современная классификация

Предшествующая классификация

Род Pseudomonas (I группа рРНК-гомологии)

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Pseudomonas luicola
  • Pseudomonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Chryseomonos luicola
  • Flavimonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

Род Burkholderia (II гpynna рРНК-гомологии)

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

Семейство Comamonadaceae (III гpynna рРНК-гомологии)

Род Comamonas

  • Comamonas acidovorans
  • Comamonas terrigena и др.

Род Acidovorax

  • Acidovorax delafieldii
  • Acidovorax facilis

  • Pseudomonas acidovorans
  • Pseudomonas terrigena и др.

  • Pseudomonas delafieldii
  • Hydrogenomonus facilis

Род Brevundimonas (IV группа pPНК-­гомологии)

  • Brevundimonas diminula
  • Brevundimonus vesicularis

  • Pseudomonas diminula
  • Pseudomonas vesicularis

Род Stenotrophomonas (V группа pPHK- гомологии)

  • Stenotrophomonas maltophilia

Pseudomonas spp. являются свободно живущими в природе микроорганизмами, они чрезвычайно широко распространены в окружающей среде (почве и воде). Псевдомонадами часто контаминированы продукты питания (овощи и фрукты). От здоровых людей псевдомонады выделяются достаточно редко. Однако в госпитальных условиях они становятся одними из весьма распространенных микроорганизмов. Благодаря способности существовать во влажной среде псевдомонады контаминируют самые разнообразные растворы (в том числе и дезинфектанты), оборудование (в тех местах, где возможен застой жидкости) и поверхности. Следствием широкого распространения псевдомонад в госпитальной среде является быстрая колонизация слизистых оболочек и кожных покровов пациентов. 

Значение псевдомонад для клинической практики определяется тем, что кроме способности сохраняться и размножаться в госпитальной среде эти микроорганизмы (и прежде всего P. aeruginosa) обладают многочисленными факторами вирулентности (экзотоксин А, экзотоксин S, цитотоксины, гемолизины термолабильные и термостабильные, различные протеазы, коллагеназа и некоторые др.). Адгезия P. aeruginosa к клеткам эпителия опосредуется ворсинками (пилями), которые обладают способностью специфически связываться с GM-1 ганглиозидными рецепторами эпителия. Секретируемый микроорганизмом фермент нейраминидаза, отщепляя остатки сиаловых кислот от рецептора, облегчает специфическую адгезию. 

Мощным индуктором системной воспалительной реакции служит липополисахарид P. aeruginosa. Часть штаммов P. aeruginosa продуцируют капсульный полисахарид альгинат. Штаммы, продуцирующие альгинат, обычно выявляются у пациентов с хроническими инфекциями, например на фоне муковисцидоза. Альгинат способствует формированию на поверхности эпителия пленки, которая обеспечивает защиту патогена от воздействия факторов резистентности макроорганизма и антибиотиков. У P. aeruginosa описана система секреции протеинов (так называемый III тип), обеспечиввющая не только выведение экзоэнзимов из внутренней среды бактериальной клетки, но и их транслокацию внутрь эукариотической клетки, непосредственно к чувствительным мишеням.

Вследствие наличия у P. aeruginosa факторов вирулентности инфекции, вызываемые этим микроорганизмом, потенциально более опасны, чем вызванные другими условно-патогенными микроорганизмами. Они развиваются у пациентов с ожогами, острым лейкозом, муковисцидозом, у находящихся по различным причинам на искусственной вентиляции легких. Инфекция обычно локализуется в местах скопления и застоя жидкости: в трахеостомах, нижних отделах легких, постоянных катетерах мочевого пузыря, мокнущих ранах и др. Актуальной является проблема колонизации P. aeruginosa сосудистых катетеров. 

Другие псевдомонады характеризуются существенно меньшей вирулентностью и выступают в основном в роли оппортунистических патогенов у иммунокомпрометированных пациентов. 

Из представителей других родов основное значение в качестве госпитальных патогенов имеют Burkholderia cepacia, и Stenotrophomonas maltophilia. В целом по уровню вирулентности эти микpoopганизмы существенно уступают P. aeruginosa и не вызывают таких тяжелых инфекций. При их выделении необходимо тщательно дифференцировать истинную инфекцию от колонизации. Особенностью В. cepacia является участие в поражении легких у больных муковисцидозом. К существенным свойствам S. maltophilia следует отнести природную устойчивость к большинству β-лактамных и других антибиотиков, включая карбапенемы, однако чувствительность к ко-тримоксазолу. Перечисленные микроорганизмы чаще всего выделяются при реинфекции на фоне массивной антибактериальной терапии. 

К роду Burkholderia относятся В. mallei — возбудитель сапа и В. pseudomallei — возбудитель мелиоидоза. 

Занимают второе после P. aeruginosa место по клиническому значению среди неферментирующих микроорганизмов. Межвидовая дифференцировка (A. baumannii, A. lwoffii, A. haemoliticus и др.) внутри рода может быть затруднена. Ацинетобактеры широко распространены в природе и, что особенно важно, в стационарах, особенно хирургического профиля, в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Микроорганизмы сохраняют жизнеспособность во многих растворах, на сухих и влажных поверхностях оборудования и достаточно быстро колонизуют кожные покровы и слизистые оболочки пациентов.

Для здоровых людей ацинетобактеры практически непатогенны, однако в отделениях интенсивной терапии и реанимации могут способствовать развитию тяжелых инфекций. Наиболее часто микроорганизмы вызывают респиратор-ассоциированные пневмонии, доказана их роль и в этиологии госпитальных инфекций другой локализации (инфекции мочевыводящих путей, менингиты, эндокардиты, остеомиелиты, перитониты и др.). Описаны вспышки госпитальных инфекций, вызванных ацинетобактерами. 

При выделении ацинетобактеров требуется тщательная оценка их клинической значимости и дифференцировка инфекции от колонизации. 

Ацинетобактеры характеризуются высоким уровнем природной чувствительности к большинству антибиотиков, однако их характерной особенностью является быстрое формирование приобретенной устойчивости к антибактериальным препаратам многих групп. Госпитальные штаммы ацинетобактеров, как правило, полирезистентны. 

В хирургических отделениях и в отделениях реанимации и интенсивной терапии, особенно у иммунокомпрометированных пациентов, инфекционные осложнения могут вызывать малопатогенные неферментирующие микроорганизмы, относящиеся к родам: Oligella, Alcaligenes, Achromobacter, Agrobacterium, Sphingomonas, Sphingobacterium, Shewanella, Flevobacterium, Chryseobacterium и др. 

Для большинства перечисленных микроорганизмов описано ограниченное количество случаев инфекций различной локализации. На практике их клиническое значение достаточно легко оценить лишь при подтвержденном выделении из первично стерильных локусов организма человека (кровь, ликвор). При выделении из других локусов, особенно в ассоциации с более вирулентными микроорганизмами, перечисленные неферментирующие микроорганизмы следует оценивать как контаминирующую или колонизирующую микрофлору.

Отдельного упоминания заслуживает Сhryseobacterium meningosepticum, относительно частый возбудитель менингита и сепсиса у новорожденных детей, реже вызывающий пневмонию и септицемию у взрослых. Микроорганизм устойчив к антибиотикам, применяемым для лечения инфекций, вызываемых грамотрицательными микроорганизмами, но чувствителен к препаратам, применяемым для лечения грамположительных инфекций (ванкомицину, рифампицину, макролидам и линкозамидам, ко-тримоксазолу).

Ерюхин И.А.

Page 25

25794

В группу неферментирующих микроорганизмов объединены представители различных таксономических групп. 

Наибольшее клиническое значение из группы неферментирующих имеют микроорганизмы рода Pseudomonas, прежде всего Pseudomonas aeruginosa. В таксономии псевдомонад и родственных микроорганизмов в последние годы происходят существенные изменения. Ряд микроорганизмов, ранее относившихся к роду Pseudomonas, выделены в самостоятельные роды. Однако во многих (особенно отечественных) публикациях употребляются старые видовые названия, что приводит к значительной путанице. Выделение новых родов основано на изучении гомологии рРНК, выделяют 5 групп рРНК-гомологии. К 1-й группе относится род Pseudomonas, к остальным 4 — новые роды. Сопоставление современной и предшествующей классификаций псевдомонад и родственных микроорганизмов представлено в табл. 1.

Таблица 1

Классификация псевдомонад и родственных микроорганизмов

Современная классификация

Предшествующая классификация

Род Pseudomonas (I группа рРНК-гомологии)

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Pseudomonas luicola
  • Pseudomonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Chryseomonos luicola
  • Flavimonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

Род Burkholderia (II гpynna рРНК-гомологии)

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

Семейство Comamonadaceae (III гpynna рРНК-гомологии)

Род Comamonas

  • Comamonas acidovorans
  • Comamonas terrigena и др.

Род Acidovorax

  • Acidovorax delafieldii
  • Acidovorax facilis

  • Pseudomonas acidovorans
  • Pseudomonas terrigena и др.

  • Pseudomonas delafieldii
  • Hydrogenomonus facilis

Род Brevundimonas (IV группа pPНК-­гомологии)

  • Brevundimonas diminula
  • Brevundimonus vesicularis

  • Pseudomonas diminula
  • Pseudomonas vesicularis

Род Stenotrophomonas (V группа pPHK- гомологии)

  • Stenotrophomonas maltophilia

Pseudomonas spp. являются свободно живущими в природе микроорганизмами, они чрезвычайно широко распространены в окружающей среде (почве и воде). Псевдомонадами часто контаминированы продукты питания (овощи и фрукты). От здоровых людей псевдомонады выделяются достаточно редко. Однако в госпитальных условиях они становятся одними из весьма распространенных микроорганизмов. Благодаря способности существовать во влажной среде псевдомонады контаминируют самые разнообразные растворы (в том числе и дезинфектанты), оборудование (в тех местах, где возможен застой жидкости) и поверхности. Следствием широкого распространения псевдомонад в госпитальной среде является быстрая колонизация слизистых оболочек и кожных покровов пациентов. 

Значение псевдомонад для клинической практики определяется тем, что кроме способности сохраняться и размножаться в госпитальной среде эти микроорганизмы (и прежде всего P. aeruginosa) обладают многочисленными факторами вирулентности (экзотоксин А, экзотоксин S, цитотоксины, гемолизины термолабильные и термостабильные, различные протеазы, коллагеназа и некоторые др.). Адгезия P. aeruginosa к клеткам эпителия опосредуется ворсинками (пилями), которые обладают способностью специфически связываться с GM-1 ганглиозидными рецепторами эпителия. Секретируемый микроорганизмом фермент нейраминидаза, отщепляя остатки сиаловых кислот от рецептора, облегчает специфическую адгезию. 

Мощным индуктором системной воспалительной реакции служит липополисахарид P. aeruginosa. Часть штаммов P. aeruginosa продуцируют капсульный полисахарид альгинат. Штаммы, продуцирующие альгинат, обычно выявляются у пациентов с хроническими инфекциями, например на фоне муковисцидоза. Альгинат способствует формированию на поверхности эпителия пленки, которая обеспечивает защиту патогена от воздействия факторов резистентности макроорганизма и антибиотиков. У P. aeruginosa описана система секреции протеинов (так называемый III тип), обеспечиввющая не только выведение экзоэнзимов из внутренней среды бактериальной клетки, но и их транслокацию внутрь эукариотической клетки, непосредственно к чувствительным мишеням.

Вследствие наличия у P. aeruginosa факторов вирулентности инфекции, вызываемые этим микроорганизмом, потенциально более опасны, чем вызванные другими условно-патогенными микроорганизмами. Они развиваются у пациентов с ожогами, острым лейкозом, муковисцидозом, у находящихся по различным причинам на искусственной вентиляции легких. Инфекция обычно локализуется в местах скопления и застоя жидкости: в трахеостомах, нижних отделах легких, постоянных катетерах мочевого пузыря, мокнущих ранах и др. Актуальной является проблема колонизации P. aeruginosa сосудистых катетеров. 

Другие псевдомонады характеризуются существенно меньшей вирулентностью и выступают в основном в роли оппортунистических патогенов у иммунокомпрометированных пациентов. 

Из представителей других родов основное значение в качестве госпитальных патогенов имеют Burkholderia cepacia, и Stenotrophomonas maltophilia. В целом по уровню вирулентности эти микpoopганизмы существенно уступают P. aeruginosa и не вызывают таких тяжелых инфекций. При их выделении необходимо тщательно дифференцировать истинную инфекцию от колонизации. Особенностью В. cepacia является участие в поражении легких у больных муковисцидозом. К существенным свойствам S. maltophilia следует отнести природную устойчивость к большинству β-лактамных и других антибиотиков, включая карбапенемы, однако чувствительность к ко-тримоксазолу. Перечисленные микроорганизмы чаще всего выделяются при реинфекции на фоне массивной антибактериальной терапии. 

К роду Burkholderia относятся В. mallei — возбудитель сапа и В. pseudomallei — возбудитель мелиоидоза. 

Занимают второе после P. aeruginosa место по клиническому значению среди неферментирующих микроорганизмов. Межвидовая дифференцировка (A. baumannii, A. lwoffii, A. haemoliticus и др.) внутри рода может быть затруднена. Ацинетобактеры широко распространены в природе и, что особенно важно, в стационарах, особенно хирургического профиля, в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Микроорганизмы сохраняют жизнеспособность во многих растворах, на сухих и влажных поверхностях оборудования и достаточно быстро колонизуют кожные покровы и слизистые оболочки пациентов.

Для здоровых людей ацинетобактеры практически непатогенны, однако в отделениях интенсивной терапии и реанимации могут способствовать развитию тяжелых инфекций. Наиболее часто микроорганизмы вызывают респиратор-ассоциированные пневмонии, доказана их роль и в этиологии госпитальных инфекций другой локализации (инфекции мочевыводящих путей, менингиты, эндокардиты, остеомиелиты, перитониты и др.). Описаны вспышки госпитальных инфекций, вызванных ацинетобактерами. 

При выделении ацинетобактеров требуется тщательная оценка их клинической значимости и дифференцировка инфекции от колонизации. 

Ацинетобактеры характеризуются высоким уровнем природной чувствительности к большинству антибиотиков, однако их характерной особенностью является быстрое формирование приобретенной устойчивости к антибактериальным препаратам многих групп. Госпитальные штаммы ацинетобактеров, как правило, полирезистентны. 

В хирургических отделениях и в отделениях реанимации и интенсивной терапии, особенно у иммунокомпрометированных пациентов, инфекционные осложнения могут вызывать малопатогенные неферментирующие микроорганизмы, относящиеся к родам: Oligella, Alcaligenes, Achromobacter, Agrobacterium, Sphingomonas, Sphingobacterium, Shewanella, Flevobacterium, Chryseobacterium и др. 

Для большинства перечисленных микроорганизмов описано ограниченное количество случаев инфекций различной локализации. На практике их клиническое значение достаточно легко оценить лишь при подтвержденном выделении из первично стерильных локусов организма человека (кровь, ликвор). При выделении из других локусов, особенно в ассоциации с более вирулентными микроорганизмами, перечисленные неферментирующие микроорганизмы следует оценивать как контаминирующую или колонизирующую микрофлору.

Отдельного упоминания заслуживает Сhryseobacterium meningosepticum, относительно частый возбудитель менингита и сепсиса у новорожденных детей, реже вызывающий пневмонию и септицемию у взрослых. Микроорганизм устойчив к антибиотикам, применяемым для лечения инфекций, вызываемых грамотрицательными микроорганизмами, но чувствителен к препаратам, применяемым для лечения грамположительных инфекций (ванкомицину, рифампицину, макролидам и линкозамидам, ко-тримоксазолу).

Ерюхин И.А.

Page 26

25794

В группу неферментирующих микроорганизмов объединены представители различных таксономических групп. 

Наибольшее клиническое значение из группы неферментирующих имеют микроорганизмы рода Pseudomonas, прежде всего Pseudomonas aeruginosa. В таксономии псевдомонад и родственных микроорганизмов в последние годы происходят существенные изменения. Ряд микроорганизмов, ранее относившихся к роду Pseudomonas, выделены в самостоятельные роды. Однако во многих (особенно отечественных) публикациях употребляются старые видовые названия, что приводит к значительной путанице. Выделение новых родов основано на изучении гомологии рРНК, выделяют 5 групп рРНК-гомологии. К 1-й группе относится род Pseudomonas, к остальным 4 — новые роды. Сопоставление современной и предшествующей классификаций псевдомонад и родственных микроорганизмов представлено в табл. 1.

Таблица 1

Классификация псевдомонад и родственных микроорганизмов

Современная классификация

Предшествующая классификация

Род Pseudomonas (I группа рРНК-гомологии)

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Pseudomonas luicola
  • Pseudomonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Chryseomonos luicola
  • Flavimonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

Род Burkholderia (II гpynna рРНК-гомологии)

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

Семейство Comamonadaceae (III гpynna рРНК-гомологии)

Род Comamonas

  • Comamonas acidovorans
  • Comamonas terrigena и др.

Род Acidovorax

  • Acidovorax delafieldii
  • Acidovorax facilis

  • Pseudomonas acidovorans
  • Pseudomonas terrigena и др.

  • Pseudomonas delafieldii
  • Hydrogenomonus facilis

Род Brevundimonas (IV группа pPНК-­гомологии)

  • Brevundimonas diminula
  • Brevundimonus vesicularis

  • Pseudomonas diminula
  • Pseudomonas vesicularis

Род Stenotrophomonas (V группа pPHK- гомологии)

  • Stenotrophomonas maltophilia

Pseudomonas spp. являются свободно живущими в природе микроорганизмами, они чрезвычайно широко распространены в окружающей среде (почве и воде). Псевдомонадами часто контаминированы продукты питания (овощи и фрукты). От здоровых людей псевдомонады выделяются достаточно редко. Однако в госпитальных условиях они становятся одними из весьма распространенных микроорганизмов. Благодаря способности существовать во влажной среде псевдомонады контаминируют самые разнообразные растворы (в том числе и дезинфектанты), оборудование (в тех местах, где возможен застой жидкости) и поверхности. Следствием широкого распространения псевдомонад в госпитальной среде является быстрая колонизация слизистых оболочек и кожных покровов пациентов. 

Значение псевдомонад для клинической практики определяется тем, что кроме способности сохраняться и размножаться в госпитальной среде эти микроорганизмы (и прежде всего P. aeruginosa) обладают многочисленными факторами вирулентности (экзотоксин А, экзотоксин S, цитотоксины, гемолизины термолабильные и термостабильные, различные протеазы, коллагеназа и некоторые др.). Адгезия P. aeruginosa к клеткам эпителия опосредуется ворсинками (пилями), которые обладают способностью специфически связываться с GM-1 ганглиозидными рецепторами эпителия. Секретируемый микроорганизмом фермент нейраминидаза, отщепляя остатки сиаловых кислот от рецептора, облегчает специфическую адгезию. 

Мощным индуктором системной воспалительной реакции служит липополисахарид P. aeruginosa. Часть штаммов P. aeruginosa продуцируют капсульный полисахарид альгинат. Штаммы, продуцирующие альгинат, обычно выявляются у пациентов с хроническими инфекциями, например на фоне муковисцидоза. Альгинат способствует формированию на поверхности эпителия пленки, которая обеспечивает защиту патогена от воздействия факторов резистентности макроорганизма и антибиотиков. У P. aeruginosa описана система секреции протеинов (так называемый III тип), обеспечиввющая не только выведение экзоэнзимов из внутренней среды бактериальной клетки, но и их транслокацию внутрь эукариотической клетки, непосредственно к чувствительным мишеням.

Вследствие наличия у P. aeruginosa факторов вирулентности инфекции, вызываемые этим микроорганизмом, потенциально более опасны, чем вызванные другими условно-патогенными микроорганизмами. Они развиваются у пациентов с ожогами, острым лейкозом, муковисцидозом, у находящихся по различным причинам на искусственной вентиляции легких. Инфекция обычно локализуется в местах скопления и застоя жидкости: в трахеостомах, нижних отделах легких, постоянных катетерах мочевого пузыря, мокнущих ранах и др. Актуальной является проблема колонизации P. aeruginosa сосудистых катетеров. 

Другие псевдомонады характеризуются существенно меньшей вирулентностью и выступают в основном в роли оппортунистических патогенов у иммунокомпрометированных пациентов. 

Из представителей других родов основное значение в качестве госпитальных патогенов имеют Burkholderia cepacia, и Stenotrophomonas maltophilia. В целом по уровню вирулентности эти микpoopганизмы существенно уступают P. aeruginosa и не вызывают таких тяжелых инфекций. При их выделении необходимо тщательно дифференцировать истинную инфекцию от колонизации. Особенностью В. cepacia является участие в поражении легких у больных муковисцидозом. К существенным свойствам S. maltophilia следует отнести природную устойчивость к большинству β-лактамных и других антибиотиков, включая карбапенемы, однако чувствительность к ко-тримоксазолу. Перечисленные микроорганизмы чаще всего выделяются при реинфекции на фоне массивной антибактериальной терапии. 

К роду Burkholderia относятся В. mallei — возбудитель сапа и В. pseudomallei — возбудитель мелиоидоза. 

Занимают второе после P. aeruginosa место по клиническому значению среди неферментирующих микроорганизмов. Межвидовая дифференцировка (A. baumannii, A. lwoffii, A. haemoliticus и др.) внутри рода может быть затруднена. Ацинетобактеры широко распространены в природе и, что особенно важно, в стационарах, особенно хирургического профиля, в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Микроорганизмы сохраняют жизнеспособность во многих растворах, на сухих и влажных поверхностях оборудования и достаточно быстро колонизуют кожные покровы и слизистые оболочки пациентов.

Для здоровых людей ацинетобактеры практически непатогенны, однако в отделениях интенсивной терапии и реанимации могут способствовать развитию тяжелых инфекций. Наиболее часто микроорганизмы вызывают респиратор-ассоциированные пневмонии, доказана их роль и в этиологии госпитальных инфекций другой локализации (инфекции мочевыводящих путей, менингиты, эндокардиты, остеомиелиты, перитониты и др.). Описаны вспышки госпитальных инфекций, вызванных ацинетобактерами. 

При выделении ацинетобактеров требуется тщательная оценка их клинической значимости и дифференцировка инфекции от колонизации. 

Ацинетобактеры характеризуются высоким уровнем природной чувствительности к большинству антибиотиков, однако их характерной особенностью является быстрое формирование приобретенной устойчивости к антибактериальным препаратам многих групп. Госпитальные штаммы ацинетобактеров, как правило, полирезистентны. 

В хирургических отделениях и в отделениях реанимации и интенсивной терапии, особенно у иммунокомпрометированных пациентов, инфекционные осложнения могут вызывать малопатогенные неферментирующие микроорганизмы, относящиеся к родам: Oligella, Alcaligenes, Achromobacter, Agrobacterium, Sphingomonas, Sphingobacterium, Shewanella, Flevobacterium, Chryseobacterium и др. 

Для большинства перечисленных микроорганизмов описано ограниченное количество случаев инфекций различной локализации. На практике их клиническое значение достаточно легко оценить лишь при подтвержденном выделении из первично стерильных локусов организма человека (кровь, ликвор). При выделении из других локусов, особенно в ассоциации с более вирулентными микроорганизмами, перечисленные неферментирующие микроорганизмы следует оценивать как контаминирующую или колонизирующую микрофлору.

Отдельного упоминания заслуживает Сhryseobacterium meningosepticum, относительно частый возбудитель менингита и сепсиса у новорожденных детей, реже вызывающий пневмонию и септицемию у взрослых. Микроорганизм устойчив к антибиотикам, применяемым для лечения инфекций, вызываемых грамотрицательными микроорганизмами, но чувствителен к препаратам, применяемым для лечения грамположительных инфекций (ванкомицину, рифампицину, макролидам и линкозамидам, ко-тримоксазолу).

Ерюхин И.А.

medbe.ru

Неферментирующих бактерий

Другие представители грамотрицательных

Помимо P.aeruginosa, клинически значимыми возбудителямя госпитальных инфекций являются грамотрицательные бактерии родов Acinetobacter, Stenotrophomonas, Burkholderia.

Как и псевдомонады, они весьма устойчивы к действию большинства современных антимикробных средств.

11.2.1. Род Acinetobacter

Представители относятся к семейству Moraxellaceae. Современная классификация рода Acinetobacter включает не менее 18 видов, количество их продолжает уточняться. Наиболее часто оппортунистические инфекции вызывают A. baumannii, иногда A. baylyi.

Бактерии представляют собой неподвижные неферментирующие мелкие коккобактерии. Обычно расположены попарно. Спор не образуют. Часть бактерий окружена экзополисахаридом. По Граму могут окрашиваться вариабельно. Растут на простых питательных средах, образуют гладкие или мукоидные полупрозрачные колонии среднего размера.

Строгие аэробы. Каталазоположительны. Оксидазоотрицательны, что отличает их от псевдомонад.

Повсеместно распространены в окружающей среде (убиквитарные микроорганизмы), регулярно обнаруживаются в пробах воды и почвы. Являются частью нормальной микрофлоры кожи человека.

С учетом вышеизложенного, ацинетобактерии вызывают только оппортунистические инфекции у лиц со сниженным иммунитетом.

Факторы патогенности идентифицированы недостаточно. Полный анализ генома A. baumannii выявил наличие нескольких генетических островков патогенности. Возбудители обладают генетической вариабельностью и выраженной способностью к рекомбинации с другими микробными видами.

Бактерии имеют набор адгезинов, легко создают биопленку с участием экзополисахаридов. Экзополисахариды также угнетают фагоцитоз.

ЛПС клеточной стенки обладает свойствами эндотоксина, стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов клетками макроорганизма. Белки-сидерофоры обеспечивают бактерии ионами железа. Протеины наружной мембраны могут вызывать апоптоз пораженных клеток.

Наибольшее клиническое значение имеет выраженная устойчивость госпитальных штаммов A. baumannii к большинству антибиотиков.

Обладают всеми механизмами, определяющими резистентность к антибиотикам:

продуцируют высокоактивные ферменты, разрушающие антибиотики; обладают мощными системами их обратного транспорта (эффлюкса); изменяют структуру клеточной стенки и рибосом (нарушение связывания антибиотиков).

Госпитальные штаммы могут быть полирезистентными. Они проявляют устойчивость к β-лактамам, аминогликозидам, фторхинолонам и тетрациклинам, ко-тримоксазолу. В отношении β-лактамов возбудители продуцируют многочисленные β-лактамазы, в том числе расширенного спектра действия и металло-β-лактамазы, которые могут разрушатье карбапенемы.

Гены, определяющие устойчивость, находятся в составе генетических островков резистентности. Они включают мобильные генетические элементы – интегроны, IS-последовательности, транспозоны, которые легко передаются между бактериями

Источники госпитальной инфекции – пациенты и носители возбудителей, включая медперсонал.

В группе НГОБ A. baumannii – второй по частоте выделения возбудитель после псевдомонад.

Основные механизмы передачи – аэрогенный и контактный.

Наиболее часто являются причиной госпитальных пневмоний, включая ВАП, после интубации трахеи или искусственной вентиляции легких. Могут вызывать нозокомиальные эндокардиты, менингиты, перитониты, инфекции мочевыводящих путей, сепсис.

Во внебольничных условиях инфекций практически не вызывают.

Микробиологическая диагностика включат посев материала на питательные среды в аэробных условиях, микроскопию материала с окраской по Граму. Для диффереренциации с псевдомонадами проводят оксидазный тест (у ацинетобактеров отрицателен). После выделения проводят оценку чувствительности культуры к антибиотикам.

Определение вида возбудителей представляет трудности в условиях клинической лаборатории. Могут использоваться тест-системы автоматизированной биохимической идентификации бактерий.

Решающими методами, которые позволяют идентифицировать госпитальные штаммы возбудителей, являются методы генетического анализа. Они включают молекулярную гибридизацию и различные варианты ПЦР, с помощью которых выявляют генетические детерминанты устойчивости.

Основными препаратами для лечения ацинетобактерной инфекции являются карбапенемы (имипенем и меропенем, пока резистентно не более 3-4% штаммов). Возможно использование цефалоспоринов в комбинации с ингибиторами β-лактамаз.

11.2.2. Род Stenotrophomonas

Данные микроорганизмы относятся к семейству Xanthomonadaceae. Среди 5 видов бактерий, принадлежащих к роду Stenotrophomonas, клинически важным возбудителем госпитальных инфекций является S. maltophilia.

Они представляют собой мелкие грамотрицательные палочки. Обладают одним или несколькими полярными жгутиками. Спор не образуют. Микробные клетки окружены слоем наружного полисахарида.

Растут на стандартных питательных средах и кровяном агаре. Госпитальные эковары возбудителей для роста требуют присутствия в среде цистеина или метионина. Образуют гладкие колонии с зеленовато-коричневым пигментом.

Строгие аэробы. Тип метаболизма окислительный. Каталазоположительны, оксидазоотрицательны.

Продуцируют ферменты патогенности: эластазу, фибринолизин, ДНКазу, гиалуронидазу, липазу. ЛПС клеточной стенки обладает свойствами эндотоксина.

Наряду с псевдомонадами и ацинетобактерами повсеместно распространены в окружающей среде. Места обитания – вода, почва, растения, бактерии обнаруживаются на пищевых продуктах. Отмечено носительство S. maltophilia у человека (носоглотка, кишечник).

Бактерии активно образуют биопленку, в том числе на поверхности дренажей, катетеров и систем для внутривенного введения. Могут находиться в растворах для инъекций и гемодиализа.

Обладают множественной природной устойчивостью к антибиотикам и антисептикам. Характерна устойчивость ко многим β-лактамам, включая карбапенемы, а также аминогликозидам, фторхинолонам, тетрациклинам, левомицетину.

Резистентность к карбапенемам определяется продукцией хромосомных металло-бета-лактамаз. Устойчивость к другим группам антибиотиков обеспечивается снижением проницаемости наружной мембраны и активным обратным транспортом (эффлюксом) антибиотиков.

Возбудители обладают выраженной генетической вариабельностью, что обеспечивает их быстрое приспособление к условиям окружающей среды.

S. maltophilia вызывает преимущественно оппортунистические инфекции у лиц со сниженным иммунитетом. Группы риска – пациенты отделений интенсивной терапии, недоношенные дети, больные онкозаболеваниями, ВИЧ-инфекцией, муковисцидозом. Фактором риска является длительная предшествующая антибиотикотерапия, особенно карбапенемами.

В группе НГОБ S. maltophilia – третий по частоте выделения возбудитель.

Источники госпитальной инфекции – пациенты и бактерионосители, включая медперсонал. В первую очередь возбудители колонизируют верхние дыхательные пути.

Основные механизмы передачи – аэрогенный и контактный.

Вызывают госпитальные пневмонии, бактериемию и сепсис с высокой летальностью (до 30% и более). Также могут быть причиной эндокардитов, инфекций глаз, катетер-ассоциированных и раневых инфекций, перитонитов и др.

В последнее время увеличилось количество внебольничных инфекций, вызванных данным возбудителем.

Микробиологическая диагностика S. maltophilia включает микроскопию материала с окраской по Граму, посев в аэробных условиях на питательные среды с лактозой и цистеином, кровяной агар. Выявляют рост лактозоотрицательных колоний, при этом госпитальные штаммы возбудителей растут только в присутствии цистеина. Для диффереренциации с псевдомонадами проводят оксидазный тест.

Также применяются методы автоматизированной биохимической идентификации возбудителя с помощью тест-систем. Возможно использование ПЦР и метода молекулярной гибридизации для выявления ДНК возбудителя.

После выделения культуры проводят оценку чувствительности к антибиотикам методом серийных разведений в бульоне или агаре. Диско-диффузионный метод не используется.

Профилактика неспецифическая. Основными средствами для лечения инфекций, вызванных S. maltophilia, являются комбинированные сульфаниламиды (ко-тримоксазол) и бета-лактамы (тикарциллин-клавуланат). Возможно применение фторхинолонов последних поколений (левофлоксацин, моксифлоксацин и др.)

11.2.3 Род Burkholderia

Род Burkholderia входит в одноименное семейство Burkholderiaceae, содержащее не менее 10 родов. По результатам геносистематики данное семейство было отделено от псевдомонад в начале 90-х годов. Возбудители названы в честь американского исследователя Уолтера Буркхолдера. В 1949 г. он впервые описал микроорганизм Pseudomonas cepacea, отнесенный впоследствии к новому семейству и роду.

Основными возбудителями болезней человека из данного семейства являются B. cepacea, B. pseudomallei и B. mallei.

Комплекс бактерий B. cepacea включает в себя не менее 17 сходных условно-патогенных видов, вызывающих оппортунистические инфекции у человека. B. mallei и B. pseudomallei вызывают специфические заболевания животных и человека – сап и мелиоидоз.

11.2.3.1 Burkholderia cepacea

B. cepacea и другие близкородственные виды бактерий, входящих в этот комплекс, представляют собой грамотрицательные палочки. Они подвижны, обладают одним или несколькими полярными жгутиками. Спор не образуют.

Могут расти на стандартных лактозосодержащих питательных средах для грамотрицательных бактерий. Рост медленный, начинается на 2-3 день. Колонии лактозоположительны.

С учетом устойчивости возбудителей к антибиотикам, для культивирования применяют селективные среды, содержащие полимиксин В и бацитрацин. При этом полимиксин В подавляет рост сопутствующих псевдомонад.

Облигатные аэробы. Каталазоположительны, оксидазоположительны.

Геном представлен множественными репликонами. Возбудители проявляют активную способность к рекомбинации с другими микробными видами.

Повсеместно обитают в окружающей среде – в воде, почве, ризосфере растений и т.д. Биохимически активны. В естественных условиях вызывают биодеградацию хлорорганических пестицидов.

Бактерии способны выживать в растворах антисептиков и дезинфектантов, включая хлоргексидин. Устойчивы к полимиксину В, аминогликозидам и другим антибиотикам.

У человека в редких случаях приводят к оппортунистическим инфекциям. Возбудители активируются у лиц с подавленным иммунитетом – при муковисцидозе, хронической гранулематозной болезни и др. Обычно поражают респираторный тракт.

Механизмы передачи инфекций – контактный, реже аэрогенный. Вызывают тяжелые пневмонии и сепсис.

Видовая идентификация возбудителя, равно как и оценка антибиотикочувствительности фенотипическими методами представляет трудности. Применяют методы автоматизированной биохимической идентификации возбудителя с помощью тест-систем. В специализированных лабораториях определяют гены антибиотикоустойчивости методами молекулярной генетики.

Для лечения применяют цефалоспорины III-IV поколений, карбапенемы, доксициклин, ко-тримоксазол (триметоприм-сульфометоксазол).

11.2.3.2 Burkholderia pseudomallei

B. pseudomallei представляют собой аэробные грамотрицательные подвижные палочки. Они окрашиваются биполярно при обработке анилиновыми красителями. Имеют полисахаридную капсулу.

Хорошо растут на большинстве питательных сред (кровяном агаре, средах с лактозой и других). Образуют как S- так и R-формы колоний. Для их селективного выращивания используют среды с антибиотиками.

Бактерии окисляют многие углеводы до кислоты, включая глюкозу и лактозу. Каталазоположительны, оксидазоположительны.

Антигенами являются ЛПС клеточной стенки, капсульный полисахарид и флагеллин жгутиков.

Возбудители продуцируют разнообразные факторы патогенности, включая ферменты агрессии: протеазы, липазы, лецитиназу, гемолизины, пероксидазу, железосвязывающие белки-сидерофоры. ЛПС наружной мембраны выступает в роли эндотоксина.

Бактерии могут персистировать внутри многих клеток, включая нейтрофилы и макрофаги. Устойчивость к фагоцитозу обусловлена наличием капсулы. Они могут размножаться внутри вакуолей фагоцитов.

B. pseudomallei имеют природную резистентность ко многим группам антибиотиков – аминогликозидам, большинству β-лактамов (пенициллинам и цефалоспоринам), колистину и др. Снижена чувствительность к фторхинолонам и макролидам.

Устойчивость обусловлена продукцией β-лактамаз и развитыми системами обратного транспорта (для аминогликозидов).

Преимущественное место обитания данных бактерий – вода и почва. Из организма человека в норме возбудителя не выделяют.

У человека, а также различных видов животных (лошадей, овец, коз и др.) B. pseudomallei вызывает тяжелое инфекционное заболевание – мелиоидоз.

Болезнь эндемична для юго-восточной Азии и северной Австралии, хотя отдельные случаи отмечались и в других регионах.

Мелиоидоз передается контактным путем при попадании контаминированной воды или почвы на поврежденную кожу и слизистые. Возможен аэрозольный путь передачи, а также водный. Прямая передача заболевания от пациента к пациенту наблюдается весьма редко. Фактором риска развития мелиоидоза у людей является сахарный диабет.

Различают острую, хроническую и латентную форму болезни. Заболевание проявляется тяжелейшей пневмонией с множественными абсцессами в легких. Часто возникает генерализованная инфекция, развивается сепсис и септикопиемия с абсцессами в органах и тканях.

Латентный мелиоидоз может активироваться через десятки лет после заражения.

Даже при адекватном лечении для болезни характерна высокая летальность (10-50% в зависимости от развития осложнений), при септической форме – до 80%. С учетом устойчивости возбудителя в окружающей среде и высокой летальности заболеваия B. pseudomallei представляет угрозу как потенциальный фактор биотерроризма.

При установлении диагноза важное значение имеет пребывание пациента в регионах, эндемичных по мелиоидозу.

Микробиологический диагноз болезни включает выделение возбудителя от больного с последующей идентификацией B. pseudomallei. Все работы необходимо проводить в условиях биобезопасности, соответствующих возбудителям особо опасных инфекций.

Материал засевают на кровяной агар и селективные среды с антибиотиками (гентамицином и др.) Проводят микроскопию возбудителей с выявлением характерного биполярного окрашивания. Оценивают ферментативную активность при помощи панели биохимических тестов.

В качестве экспресс-метода для обнаружения B. pseudomallei в материале применяют иммунофлюоресценцию с моноклональными АТ.

Серологическая диагностика включает определение специфических АТ при помощи ИФА или РПГА.

Лечение заболевания представляет собой сложную задачу. Обычно назначают цефалоспорин цефтазидим или карбапенемы, реже – комбинацию амоксициллин-клавуланат.

Для предупреждения латентной инфекции и рецидива необходимо длительная (в течение нескольких месяцев) поддерживающая антибиотикотерапия комбинацией доксициклина с ко-тримоксазолом.

Специфическая профилактика пока не разработана.

При контакте с возбудителем при его выделении в лаборатории проводят антибиотикопрофилактику доксициклином и ко-тримоксазолом для предотвращения развития заболевания.

11.2.3.3 Burkholderia mallei

B. mallei вызывает сап – специфическое зоонозное инфекционное заболевание. В первую очередь болезнь поражает лошадей, ослов, гораздо реже – животных других видов (коз, овец, кошек и др.) Иногда данная инфекция может возникать у человека, страдают лица, профессионально контактирующие с больными животными.

В настоящее время в развитых странах проведена повсеместная эрадикация возбудителя. Тем не менее, болезнь регистрируется у животных в Африке, Азии, Центральной и Южной Америке.

Бактерии схожи по морфологии с B. pseudomallei, однако палочки B. mallei неподвижны. На питательных средах они растут быстрее, в течение 18-24 ч.

Другой важной отличительной особенностью возбудителя сапа является его более высокая чувствительность к антибиотикам и дезинфектантам. В отличие от B. pseudomallei геном данной бактерии утратил часть генов антибиотикорезистентности. Однако возбудитель сохраняет устойчивость к некоторым аминогликозидам и β-лактамам.

Кроме того, B. mallei не способны выживать в почве. Обычно они паразитируют внутриклеточно в организме животного-хозяина (лошади).

Основные пути передачи инфекции от больного животного –контактный (через поврежденные кожу и слизистые) и аэрогенный.

Бактерии выживают и размножаются внутри клеток. Могут долгое время находиться в фагоцитах, капсула защищает от фагоцитоза. Способны к перемещению в соседние клетки, это приводит к слиянию мембран и образованию гигантских многоядерных клеток.

У животных B. mallei чаще всего поражает респираторный тракт, вызывая пнемонии. При этом может происходить быстрая генерализация инфекции.

У человека заболевание протекает как в острой, так и хронической форме.

При заражении обычно появляется папула, а затем пустула в месте контакта (на слизистой глаз, носоглотки, рта, поврежденной коже). Возникает регионарный лимфаденит, далее инфекция может активно распространяется по организму с развитием тяжелой пневмонии или септического процесса. Особенно опасен аэрогенный механизм заражения. Кожные формы протекают более благоприятно.

Несмотря на лечение антибиотиками, летальность достигает 50%. После выздоровления может сохраняться бактерионосительство.

Отсюда B. mallei также рассматривается как потенциальный агент для биотерроризма. Соответственно, исследование возбудителя должно выполняться в условиях для работы с особо опасными инфекциями.

Лабораторная диагностика проводится бактериологическим методом с идентификацией выделенной культуры. Культуру дифференцируют от псевдомонад и B. pseudomallei по соответствующим отличительным признакам. Дополнительно проводят биологическую пробу на морских свинках.

Для обнаружения специфических АТ у больных используют серологические методы (ИФА, РСК, РПГА). Также выполняют кожно-аллергическую пробу с аллергеном маллеином.

Лечение заболевания антибиотиками проводят как при мелиоидозе (цефтазидим, карбапенемы, доксициклин). Контактные лица помещаются в карантин. У них определяют титр АТ в серологических реакциях и ставят кожно-аллергические тесты.

Специфическая профилактика отсутствует. Вакцина не разработана.

Меры санитарного контроля являются основными для предупреждения заноса и распространения данного заболевания.

Page 2

Культуральные свойства

Морфология

Клостридии столбняка

XII. АНАЭРОБНЫЕ ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ И ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ

12.1. Спорообразующие бактерии рода Clostridium

К семейству Clostridiaceae и роду Clostridium относятся грамположительные палочки, образующие овальные или круглые эндоспоры. Споры превышают поперечник бактериальных клеток и придают им веретенообразную форму (греч. kloster – веретено). Грамположительны, хемоорганотрофы. Способны вызывать анаэробный распад углеводов с образованием масляной кислоты и газов (СО2, Н2, иногда СН4). Восстанавливают сульфиты до сульфидов. Семейство включает более 80 видов. Большинство из них – строгие анаэробы, но имеются аэротолерантные виды.

Клостридии обитают в кишечнике животных и человека. Оттуда вместе с испражнениями они попадают во внешнюю среду (почву, воду и т.д.). В почве споры возбудителей сохраняются годами.

В природе данные бактерии являются сапрофитами. Они активно участвуют в процессах гниения и брожения, разлагая органические остатки.

Патогенность отдельных видов клостридий определяется их способностью продуцировать высокоактивные экзотоксины.

Они вызывают тяжелые инфекционные процессы у человека: травматические клостридиозы (столбняк, газовую гангрену) и энтеральные клостридиозы (ботулизм, пищевые токсикоинфекции, псевдомембранозный колит).

Выделяют 5 групп клостридий, которые различаются по расположению спор, способности гидролизовать желатин и особым требованиям для роста.

Различают клостридии-индукторы бродильных процессов (с преобладанием сахаролитических свойств); патогенные виды – возбудители травматических клостридиозов (газовой гангрены, столбняка); возбудители энтеральных клостридиозов.

Классификация

Возбудители столбняка относятся к виду Clostridium tetani. Они были впервые обнаружены в 1883 г. Н. Д. Монастырским и в 1884 г. А. Николайером, в чистой культуре выделены С. Китазато в 1889 г.

Возбудитель – грамположительная прямая крупная палочка с перитрихиальными жгутиками (около 20), подвижная, имеет круглые споры, превышающие диаметр клетки и расположенные у полюса, поэтому возбудитель имеет вид барабанной палочки.

Строгий анаэроб, хемоорганотроф. Способен к росту в температурном диапазоне 14-45°С. Культивируется в анаэробных условиях, на среде Китта-Тароцци вызывает помутнение, содержание Г+Ц в ДНК 25 моль%, на кровяном агаре образует отростчатые колонии с гемолизом, на сахарном агаре – чечевицеобразные колонии.

Клостридии столбняка не ферментируют углеводы. Разлагают желатин, коагулируют молоко, индол не образуют, восстанавливают нитраты в нитриты,

Page 3

Патогенез и характеристика заболевания

Резистентность

Факторы патогенности

Антигенная структура

C. tetani имеют О- и Н-антигены, по Н-антигенам дифференцируются на 10 сероваров.

C. tetani образует сильнейший экзотоксин, который уступает по летальному эффекту только экзотоксину возбудителя ботулизма. Смертельная доза для человека составляет 2 нг/кг массы тела

Он состоит из двух фракций: тетаноспазмина (нейротоксина) и тетанолизина (разрушает мембраны клеток, включая эритроциты).

Тетаноспазмин – полипептид молекулярной массой 150000 Da. По биохимическому механизму действия представляет Zn-металлопротеазу.

Данный токсин разрушает нейробелки пресинаптических мембран преимущественно во вставочных нейронах ЦНС. Нарушается высвобождение их медиаторов. В результате тетаноспазмин блокирует тормозное действие вставочных нейронов постсинаптических рефлекторных дуг на мотонейроны, из-за чего возникающие в мотонейронах импульсы беспрерывно поступают к мышцам, вызывая их сокращение.

Продукция тетаноспазмина кодируется плазмидными генами, отсюда разные штаммы возбудителя значительно отличаются по вирулентности.

Тетанолизин – мембранотропный токсин, разрушает эритроциты, обладает гемолитическим и кардиотоксическим действием. Способен поражать также вегетативную нервную систему и ядра продолговатого мозга, что может вызывать метаболические нарушения, гемодинамические расстройства, приводить к отеку мозга, некрозу в мышцах. Тем не менее, тетанолизин играет только вспомогательную роль в патогенезе столбняка.

В культурах клостридий токсин появляется на вторые сутки с пиком продукции к 5-7 дню. Разрушается при длительном хранении в термостате под воздействием света и кислорода, протеолитических ферментов.

Благодаря наличию спор, возбудитель устойчив во внешней среде, в почве сохраняется 10-11 лет, при кипячении погибает в течение 50-60 минут, 1% раствор формалина и 5% раствор фенола уничтожают их через 12 часов.

Источник возбудителя – животные и человек, так как столбнячная палочка обитает в кишечнике и выделяется с испражнениями. Вегетативные клетки попадают в почву, где образуют споры, сохраняющиеся в течение длительного периода.

Столбняк развивается при наличии ран, загрязненных землей и пылью, содержащей споры клостридий. Особенно опасны рваные и колотые раны, в которых создаются анаэробные условия.

У новорожденных столбняк возникает при загрязнении пупочного канатика, а у рожениц заражение возможно через слизистую оболочку матки. В ряде стран столбняк новорожденных может составлять до 80% от всех случаев заболевания.

Возбудитель – паразит, развивающийся на поврежденной, отмирающей ткани, без раневой травмы не наблюдается развитие столбняка. Инфекция возникает при уколах, разрезах, ожогах, после травм, криминальных абортов, родах вне медицинских учреждений. В Азии известны обычаи обработки пуповины смесью жира морских птиц, песком, что приводит к столбняку новорожденных. Заболеваемость столбняком новорожденных мальчиков нередко обусловлена процедурой обрезания, производимой вне медицинских учреждений.

При загрязнении ран почвой споры возбудителя в области раны в анаэробных условиях прорастают. Вегетативные клетки вырабатывают экзотоксин, с которым связаны клинические признаки заболевания.

Инкубационный период болезни составляет от 4 до 21 дня.

Токсин действует дистанционно, так как бактерии не покидают пределы раны (возбудитель неинвазивен). В месте повреждения он фиксируется на ганглиозидных рецепторах пресинаптических мембран отростков мотонейронов и проникает в них за счет эндоцитоза. Связывание является высокоспецифичным Посредством ретроградного аксонного транспорта (со скоростью 1 см/ч) экзотоксин попадает в тела этих нейронов в спинном мозге и стволе головного мозга. ЦНС. Далее он диффундирует во вставочные тормозные нейроны, где подавляет высвобождение ингибиторных нейромедиаторов (глицина и γ-аминомасляной кислоты). Молекулярный механизм действия токсина заключается в разрушении белков пресинаптических мембран этих нейронов (синаптобревина, везикуло-ассоциированного протеина).

Page 4

Иммунитет

Клиническая картина

Появляется боль в области раны; затем отмечаются спазмы жевательной, мимической мускулатуры, появление сардонической улыбки, далее развивается выраженное напряжение затылочных мышц и мышц спины. Больные принимают характерное положение (опистотонус): голова запрокинута назад, приподнята поясничная область, пациент опирается на затылок и пятки (тоническое сокращение разгибательной мускулатуры спины выражено сильнее, чем сгибательных мышц живота).

Из-за усиленной работы мышц у больного повышается температура, так как выделяется тепловая энергия, но не успевает произойти теплообмен. Тонические судороги возникают на любое раздражение: свет, стук, шорох; отмечается ацидоз, гипоксия тканей. При столбняке новорожденных первым симптомом является отказ ребенка от груди с сокращением мышц челюсти, далее появляется типичная «поза лягушонка» – он лежит на спине с согнутыми и прижатыми к туловищу ногами, на лице сардоническая улыбка.

Смерть наступает от асфиксии. Летальность при столбняке составляет от 15 до 80%. При длительном инкубационном периоде болезнь протекает более благоприятно.

Иммунитет после заболевания не формируется.

В целом диагноз заболевания устанавливают по характерной клинической картине.

К микробиологической диагностике прибегают нечасто. Еепроводят с целью проверки стерильности перевязочного или шовного материала (например, кетгута); при необходимости подтвердить клинический диагноз в сложных случаях; при санитарно-бактериологическом исследовании почвы.

Материал: кусочки тканей, гной, перевязочный материал, выделения из матки, при бактериологическом исследовании трупного материала берут кровь (10 мл), кусочки печени и селезенки (20-30 г).

1. Бактериоскопический метод – обнаруживают грамположительные палочки с терминальными спорами в виде барабанной палочки.

2. Бактериологический метод – производят посев на среду Китта-Тароцци, где появляется помутнение. Далее делают мазок, окрашивают по Граму с целью обнаружения Грам(+) палочек с типичными спорами, затем производится пересев на кровяной агар, где образуются зоны гемолиза вокруг отростчатых колоний.

Одновременно фильтрат материала или фильтрат культуры из среды Китта-Тароцци вводят в корень хвоста белых мышей (биопроба).

При наличии экзотоксина через 1-2 дня хвост мыши делается ригидным, задние конечности вытягиваются, туловище искривляется, и животные погибают, так как у них развивается восходящий. Другой группе мышей вводится фильтрат материала в смеси со столбнячной антитоксической сывороткой (животные при этом выживают). Специально для выделения C. tetani П. Филдсом предложен метод посева исследуемого материала в конденсационную воду свежескошенного кровяного агара, после инкубации в термостате в анаэробных условиях при 37°С в течение 18-24 часов появляется ползучий рост в виде пленки (из-за наличия жгутиков). Для получения чистой культуры производят 3-5 таких пересевов.

3. С целью быстрого обнаружения экзотоксина в крови больного проводят ИФА или РПГА с эритроцитарным антительным диагностикумом. Однако это возможно лишь при гипертоксинемии, так как экзотоксин быстро связывается с белками ЦНС.

Page 5

Лечение

Лечение больных столбняком должно проходить в условиях специализированного реанимационного отделения.

Для нейтрализации токсина незамедлительно вводят человеческий противостолбнячный гамма-глобулин (3000 МЕ или более). При отсутствии препарата вводят гетерологичную (лошадиную) противостолбнячную сыворотку в больших дозах (50-150 тыс. МЕ).

Комплексное лечение столбняка включает эффективную хирургическую обработку ран, дезинтоксикационную и седативную терапию, при необходимости выполняется искусственная вентиляция легких с введением миорелаксантов.

Сам возбудитель чувствителен ко многим антибиотикам (β-лактамам, тетрациклинам и др.) Однако антибиотикотерапия играет лишь вспомогательную роль (гибель возбудителей препятствует увеличению концентрации токсина в ране).

Экстренная профилактика столбняка состоит из первичной хирургической обработки ран и иммунопрофилактики: введения столбнячного анатоксина и по показаниям противостолбнячного человеческого иммуноглобулина либо сыворотки.

Введение этих препаратов показано при травмах с нарушением целостности кожных покровов и слизистых; при обморожениях и ожогах 2, 3, 4 степеней; внебольничных абортах; родах вне больничных учреждений; гангрене или некрозах любого типа; проникающих повреждениях; укусах животных; обширных гематомах, подвергшихся пункции.

Предварительно следует определить концентрацию столбнячного антитоксина в крови пострадавшего методом РПГА или ИФА.

При концентрации антитоксина в крови пациента 0,1 МЕ/мл и более препараты не вводят. При уровне антител 0,01-0,1 МЕ вводят только анатоксин, менее 0,01 МЕ вводят анатоксин и иммуноглобулин в количестве 250 МЕ.

При невозможности установить уровень защитных АТ меры по экстренной иммунопрофилактике столбняка у пострадавших определяются их предыдущей вакцинацией.

Если пациент ранее прошел полный курс плановой вакцинации (см. ниже), то выполняют только ревакцинацию столбнячным анатоксином.

Однако если это условие не соблюдено, вводят анатоксин и противостолбнячный иммуноглобулин в количестве 250 МЕ или в его отсутствие – 3000 МЕ противостолбнячной лошадиной сыворотки.

Единственным способом эффективной профилактики столбняка среди населения является проведение плановой активной иммунизации.

Столбняк – это инфекция, которая полностью контролируется иммунопрофилактикой.

Активную иммунизацию начинают с 3-х-месячного возраста введением вакцины АКДС (содержит анатоксин столбняка, дифтерии и убитые коклюшные бактерии) или АДС (не содержит коклюшного компонента) трехкратно с интервалом в 45 дней, затем проводят ревакцинацию в 1,5 года, 6 лет и далее через каждые 10 лет проводят ревакцинацию.

Page 6

Морфология

Возбудители газовой гангрены

Газовая гангрена – тяжелая раневая инвазивная полимикробная инфекция, для которой характерна выраженная интоксикация и прогрессирующий некроз тканей с развитием отека и газообразования.

Классификация

Наиболее часто (до 80% случаев) заболевание вызывает вид C. perfringens. Также возбудителями газовой гангрены являются C. novyi, C. septicum, C. hystolyticum.

К условно-патогенным возбудителям относят C. sordelii, C. fallax и некоторых других.

Все возбудители – грамположительные палочки, имеют спору, расположенную субтерминально или центрально.

C. perfrinqens представляют собой крупные, полиморфные бактерии, имеют спору, капсулу, однако не имеют жгутиков (неподвижны).

C. novyi – толстые, крупные палочки, образуют овальные споры, расположенные субтерминально, подвижны, не имеют капсулы.

C. septiсum – полиморфные подвижные палочки, споры расположены субтерминально, капсулы не имеют.

C. histolyticum – небольшие, подвижные спорообразующие палочки, споры располагаются субтерминально, капсул нет.

Культуральные свойства

Все клостридии – строгие анаэробы (C. perfrinqens может проявлять аэротолерантность). Температурный оптимум для роста – 45°С, растут в диапазоне 20-50°С. Культивируются на средах для выращивания анаэробов (Китта-Тароцци, железосульфитном агаре Вильсона-Блера, кровяном агаре в анаэростате и т.д.).

C. perfrinqens способна быстро в течение 2-5 часов створаживать молоко (среда Тукаева) и вызывать почернение среды Вильсона-Блера (в ее состав входят МПА, глюкоза, сульфит натрия, хлорид железа). При этом в процессе жизнедеятельности бактерий образуется сульфид железа, что вызывает почернение агара. Из-за активного разложения глюкозы с газообразованием в среде возникают множественные разрывы.

На кровяном агаре обычно появляются шероховатые бахромчатые колонии с зоной гемолиза, чернеющие на воздухе.

C. novyi при росте гемолиза не образуют, почернение среды Вильсон-Блера дают через сутки

C. septiсum на кровяном агаре растут в виде сплошного нежного налета.

C. histolyticum дают узкую зону гемолиза на кровяном агаре. Из-за выраженной протеолитической активности растворяют кусочки печени на среде Китта-Тароцци, быстро разжижают желатин. Почернение среды Вильсон-Блера отмечается через 3-6 часов.

Возбудители вызывают анаэробный распад углеводов с образованием кислот (чаще масляной, уксусной) и газов (СО2, Н2, Н2S, иногда СН4). Для них характерен отрицательный оксидазный и каталазный тесты.

C. perfrinqens обладают выраженной сахаролитической активностью (разлагают многие углеводы, помимо маннита, до кислот и газа). Протеолитическая активность менее выражена. Разжижают желатин, коагулируют сыворотку и белки молока. Восстанавливают нитраты в нитриты.

C. novyi биохимически менее активны, чем C. perfrinqens.Ферментируют глюкозу, мальтозу, глицерин с образованием кислоты и газа. Разжижают желатин.

C. septiсum разлагают глюкозу, лактозу, мальтозу, но не разлагают сахарозу. При распаде белков образуют сероводород и аммиак. Желатин разжижают медленно.

C. histolyticum не ферментируют углеводы, но обладают выраженными протеолитическими свойствами, растворяют кусочки печени на среде Китта-Тароцци, быстро разжижают желатин.

Page 7

Антигенная структура

Разделение возбудителей по серологическим свойствам зависит от антигенной структуры их токсинов.

Отсюда у C. perfrinqens различают 6 сероваров – А, В, С, D, Е, F, выделяющих различные по антигенной структуре экзотоксины с летальными, некротическими, гемотоксическими, нейротоксическими свойствами.

Различные комбинации 4 основных токсинов C. perfrinqens (a - альфа, b - бета, ε - эпсилон и ι - йота) определяют принадлежность возбудителя к соответствующему серовару. У человека заболевания преимущественно вызывают бактерии типа A, реже C или D.

У C. novyi известны 4 серовара – А, В, С, D, наиболее патогенным для человека является тип А.

C. septiсum имеют 6 сероваров экзотоксина (А, В, С, D, Е, F), обладающих летальным, гемолитическим и некротическим действием.

У C. histolyticum по антигенной структуре токсинов выявлено 5 сероваров.

Основные факторы патогенности клостридий – это ферменты агрессии и инвазии.

Данные ферменты катализируют гидролитическое расщепление клеточных мембран, компонентов мышечной и соединительной ткани с последующим развитием отека. Это сопровождается снижением окислительно-восстановительного потенциала в клетках, активацией эндогенных протеаз, приводящих к аутолизу тканей.

C. perfrinqens обладает широким набором (не менее 14) высокоактивных токсических ферментов и других факторов, а также специфическим энтеротоксином.

a-Токсин (фосфолипаза С или лецитиназа) является ведущим токсином возбудителя; оказывает дермонекротическое, гемолитическое и летальное действие (вызывает гибель лабораторных животных при внутривенном введении). Гидролизует мембранные фосфолипиды.

b-Токсин обладает выраженным некротическим действием на ткани, вызывает некротический энтерит, часто продуцируется клостридиями типа С.

d-Токсин проявляет гемолитическую активность, оказывает летальное действие на лабораторных животных; q-токсин (или перфринголизин) также оказывает гемолитическое, дермонекротическое и летальное действие;

e- и ι-токсины оказывают летальное, дермонекротическое действие, увеличивают проницаемость сосудов микроциркуляции.

k-Токсин (или фермент коллагеназа) разрушает мышечную ткань и коллагеновые волокна соединительной ткани; l-токсин (протеиназа) расщепляет денатурированный коллаген и желатин. Обусловливает некротические свойства возбудителя.

m-Токсин (гиалуронидаза) расщепляет гиалуроновую кислоту, n-токсин (микробная ДНКаза) – высокополимерные нуклеиновые кислоты; оба токсина увеличивают проницаемость тканей для клостридий.

Энтеротоксин в основном образуют C. perfringens типов А и С, которые являются распространенной причиной пищевых токсикоинфекций. Этот термолабильный протеин высвобождается возбудителями в толстом кишечнике при споруляции. Токсин прямо разрушает цитоплазматическую мембрану энтероцитов, что приводит к потере воды и электролитов; вызывает рвоту и диарею.

Другие виды клостридий также продуцируют множество факторов и энзимов с токсической активностью.

У C. novyi известно не менее 8 токсинов с гемолитической, лецитиназной, протеазной и гиалуронидазной активностью.

C. septiсum продуцирует токсины с гемолитической, гиалуронидазной, ДНКазной и некротической активностью.

C. histolyticum имеет 5 основных токсинов: a-токсин с летальной и некротической активностью, гемолизин, комплекс протеолитических ферментов (коллагеназа, эластаза, протеаза).

Page 8

Резистентность

Споры возбудителей газовой гангрены весьма устойчивы во внешней среде, могут сохраняться до 20-25 лет без потери вирулентности. Их устойчивость к нагреванию различна, при этом у сероваров C. perfringens А и С они могут выдерживать кипячение до 6 часов. Обладают повышенной стойкостью к автоклавированию, действию дезинфектантов и антисептиков.

Патогенные клостридии обитают в кишечнике человека и животных. Оттуда вместе с испражнениями попадают во внешнюю среду (в почву, на одежду, кожу).

Анаэробная инфекция возникает при наличии рвано-ушибленных осколочных ран, при сдавлении тканей, обширных ожогах высоких степеней, отморожениях.

Газовая гангрена развивается при загрязнении ран почвой или различными материалами, содержащими споры анаэробов. Особенно благоприятны для возбудителей раны с разможженными тканями, где имеются глубокие карманы, некротизированные ткани, в глубине которых создаются анаэробные условия.

Предрасполагающими факторами для развития газовой гангрены у пациентов являются заболевания с расстройством микроциркуляции в нижних конечностях – сахарный диабет, облитерирующий атеросклероз и др.

Важную роль играет сопутствующая аэробная и факультативно-анаэробная инфекция, которая ведет к потреблению кислорода в очаге поражения и снижению окислительно-восстановительного потенциала в тканях. Отсюда газовая гангрена в большинстве случаев – это смешанная инфекция.

При этих условиях споры прорастают, выделяют экзотоксины и ферменты, приводящие к нарушению кровообращения, распространению некроза, распаду тканей, тяжелой интоксикации. Анаэробная инфекция протекает без ярко выраженного воспаления. Газовая гангрена дает различные клинические проявления в зависимости от места локализации.

Из-за цитолитических свойств экзотоксина разрушаются цитоплазматические мембраны, что приводит к высвобождению содержимого клеток и последующей их гибели. За счет увеличения проницаемости тканей и стенок сосудов в тканях выпотевает жидкость, что приводит к развитию отека. За счет сахаролитических ферментов расщепляется гликоген мышечной ткани и другие углеводы, что приводит к скоплению газа в подкожной клетчатке.

Газообразование – результат ферментативной активности клостридий, а некроз – это результат действия токсинов и ферментов. К системной интоксикации присоединяется токсическое действие продуктов тканевого разложения.

Инкубационный период заболевания может длиться от нескольких часов до 5 дней.

Различают 4 основные клинические формы газовой гангрены:

1. Эмфизематозная – характеризуется обильным газообразованием в ране, обычно вызывается C. perfringens и С. septiсum.

2. Токсическая – характеризуется быстрым развитием отека с резким побледнением кожи (C. novyi).

3. Смешанная – отличается отеком и газообразованием. Чаще вызывается ассоциацией анаэробов.

4. Флегмонозная – сопровождается отеком без тенденции к распространению. Отделяемое гнойное, т.к. присоединяется вторичная микрофлора.

Помимо газовой гангрены, C. perfringens сероваров А и С часто вызывают пищевые токсикоинфекции, обусловленные продукцией энтеротоксина. Они сопровождаются рвотой, диареей. Данная патология протекает благоприятно и завершается в течение нескольки дней.

Редким, но тяжелым клостридиальным поражением кишечника является некротический энтерит. Он возникает при заражении C. perfringens серовара С и связан с продукцией возбудителем некротизирующего β-токсина. Поражается стенка тонкого кишечника с развитием геморрагической диареи. Без лечения болезнь может закончиться летально.

Page 9

Лабораторная диагностика

Иммунитет

Иммунитет при газовой гангрене связан продукцией токсин-нейтрализующих АТ. Однако их протективная активность недостаточна для контроля инфекции и не предохраняет от повторного заражения.

Материалом для исследования являются: отделяемое раны, фрагменты пораженных органов и тканей, перевязочный и шовный материал и т.д.

Ускоренный метод диагностики – газожидкостная хроматография. По спектру выделяемых жирных кислот (бутират и др.) способ позволяет быстро подтвердить наличие анаэробной инфекции в материале.

Наличие экзотоксинов в фильтрате исследуемого материала определяют в реакции преципитации, ИФА, РПГА. Для быстрого обнаружения экзотоксина в крови больного ставят РПГА с эритроцитарным поливалентным антитоксическим диагностикумом или ИФА.

Микроскопический метод. Кроме окрашенных по Граму мазков-отпечатков из ран, используется прямой метод иммунной флюоресценции с применением специфических люминесцирующих сывороток.

Бактериологический метод – измельченные ткани или отделяемое ран засевают на кровяной агар, среду Вильсон-Блера, Китта-Тароцци.

Посевы помещают в анаэростат и термостат, возбудителя идентифицируют по морфологическим, культуральным, биохимическим и токсигенным свойствам.

Обнаружение C.perfringens проводят по быстрому, в течение 3-х часов, почернению железосульфитной среды Вильсон-Блера и раннему (в течение 5-6 часов) створаживанию молока (среда Тукаева).

Быстрое определение C.novyi проводят с помощью бензидинового теста, для чего колонии, выросшие в анаэростате на глюкозо-кровяном агаре с бензидином, держат на воздухе. В условиях аэрации они быстро чернеют.

C.hystolytiсum активно расплавляют кусочки ткани в среде Китта-Тароцци.

В реакции нейтрализации на мышах используют специфические противогангренозные сыворотки. Учет проводят по выживаемости животных.

Лечение газовой гангрены комплексное и включает тщательную хирургическую обработку ран, дезинтоксикационную инфузионную терапию, назначение антибиотиков (β-лактамов, аминогликозидов и др.), которые подавляют рост анаэробов и сопутствующей микрофлоры.

При тяжелых интоксикациях возможно применение противогангренозных поливалентных антитоксических сывороток или иммуноглобулинов против наиболее частых видов возбудителей (C. perfringens, C. novyi, C. septicum), однако их активность снижается в условиях нарушенного кровообращения в пораженных тканях.

Page 10

Биохимические свойства

Морфология

Клостридии ботулизма

Профилактика

Профилактика заболевания неспецифическая. Анатоксин против газовой гангрены существенно менее эффективен, чем анатоксины столбняка либо дифтерии в профилактике соответствующих болезней. Предупреждение инфекции возможно при адекватном хирургическом лечении пациентов и назначении антибиотиков, активных в отношении клостридий.

Ботулизм– инфекционная болезнь, характеризующаяся тяжелейшей интоксикацией организма с преимущественным поражением ЦНС, возникающей при употреблении пищевых продуктов, содержащих экзотоксины возбудителя.

Классификация

Возбудитель принадлежит к виду Clоstridium botulinum.

Открыт Э. Ван Эрменгемом в 1896 г., выделившим микроб из организма погибшего человека и остатков колбасы, которую тот принимал в пищу (отсюда название: лат. botulus – колбаса).

Представляют собой палочки с закругленными концами, размерами 5-9х1,0 мкм, образуют субтерминальные споры, отсюда имеют вид теннисной ракетки, подвижны (перитрихи), грамположительны.

Культуральные свойства

C. botulinum – строгий анаэроб. Растет на среде Китта-Тароцци, температурный оптимум 25-35°С. При культивировании в анаэростате на кровяном агаре образует мелкие сероватые колонии с зоной гемолиза. В высоком столбике сахарного агара имеет вид пушинок или зерен чечевицы.

Разлагает многие углеводы (глюкозу, мальтозу, глицерин и др.) с образованием кислоты и газа. Обладает отчетливой протеолитической активностью, при распаде белков выделяет сероводород и аммиак, разжижает желатин, коагулирует молоко. Восстанавливает нитраты в нитриты.

Антигенные свойства

Возбудитель имеет О и Н антигены, сходные у всех представителей вида. В зависимости от антигенной структуры экзотоксина различают 8 сероваров C. botulinum: А, В, С1(a), С2(b), D, Е, F, G. Наиболее патогенны для людей серовары А, В, Е и F. Для идентификации возбудителя используется антигенная специфичность токсинов.

Экзотоксин известен как самый сильный из всех биологических ядов. Смертельная доза для человека составляет менее 0,1 нг/кг веса человека. Ботулинический экзотоксин оказывает сильнейшее нейротропное действие, блокируя нейромышечную передачу.

По биохимическому механизму действия он представляет собой протеолитический фермент Zn-металлопротеазу. Этот фермент с высокой специфичностью гидролизует белки пресинаптических мембран нейромышечных синапсов (везикуло-ассоциированный протеин, синаптобревин, целлюбревин и др.). При этом блокируется накопление и выделение нейромедиатора ацетилхолина, что приводит к нисходящему мышечному параличу.

Молекулярная масса токсина составляет 150 kD. Исходно он представляет собой протоксин, который переходит в свою активную форму под действием протеаз возбудителя или ферментов пищеварительного тракта (трипсина и др.) Образуется молекула, состоящая из двух цепей (легкой и тяжелой), которые соединяются дисульфидной связью. Тяжелая цепь (100 kD) обеспечивает специфическое связывание и проникновение токсина в синапс, легкая (50 kD) вызывает протеолитическую деградацию нейробелков.

Наличие генов, кодирующих экзотоксин ботулизма, связано с наличием бактериофага в геноме бактерий. Отсюда изредка ботулизм может вызываться и другими родственными видами клостридий – C. baratii и C. butyricum, имеющими данные гены.

Page 11

Характеристика и патогенез заболевания

Резистентность

Споры C. botulinum высокорезистентны к различным воздействиям, выдерживают кипячение в течение 6 часов, автоклавирование при 120оС более 1 часа, длительное высушивание, замораживание при -253°С. Сохраняют жизнеспособность в 5% растворе фенола до 1 суток.

Для токсина также характерна высокая устойчивость к нагреванию – при 100°С может сохраняться до 10 минут; устойчив к кислой среде, замораживанию, действию пищеварительных ферментов.

С учетом высочайшей активности токсина, работа с ним ведется в условиях, соответствующих биобезопасности при работе с особо опасными инфекциями (II группа патогенности). Токсин может становиться потенциальным средством биотерроризма и биологического оружия.

C. botulinum обитают в кишечнике животных, рыб, молллюсков, раков, оттуда попадают в почву с фекалиями. Споры клостридий длительное время находятся в окружающей среде без потери жизнеспособности.

Для размножения возбудителям необходимы анаэробные условия. Такие условия создаются при консервировании грибов, приготовлении мясных и рыбных и консервов, особенно в домашних условиях. После прорастания спор вегетативные формы продуцируют токсин. Он накапливается при аутолизе возбудителей. Образование токсина угнетается в кислой среде и при повышенной (6-8%) концентрации NaCl в продуктах.

Алиментарный путь передачи приводит к развитию пищевого ботулизма – наиболее частой формы болезни. Редко возможен раневой ботулизм. Эта форма возникает при загрязнении некротизированных тканей раны почвой.

Представляет опасность ботулизм новорожденных. Он связан с длительным выживанием возбудителя в кишечнике детей до 6 месяцев жизни, где отсутствует полноценная нормальная микрофлора. В этом случае возбудитель продуцирует токсин непосредственно в кишечнике.

Ботулинический токсин обладает нейротропностью. Он попадает с пищей в кишечник и адсорбируется на клетках эпителия. После активации под действием протеаз быстро всасывается через стенку желудка и тонкого кишечника в кровь и обусловливает длительную токсинемию. Токсин накапливается в периферических нервных окончаниях мотонейронов передних рогов спинного мозга и бульбарных отделов ЦНС. При этом он попадает в нервно-мышечные синапсы и ингибирует кальций-зависимое освобождение ацетилхолина. В результате наступает симметричный вялый нисходящий паралич мышц.

Инкубационный период зависит от количества поступившеего токсина. Он продолжается от 6-24 часов до 2-10 дней или даже более длительно. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь.

Заболевание начинается остро, при этом температура остается нормальной. Возможны различные варианты ботулизма с преобладанием симптомов поражения ЖКТ или расстройством зрения и дыхательной функции. В первом случае заболевание начинается с появления сухости во рту, тошноты, рвоты, диареи. Во втором случае первые проявления болезни связаны с нарушением зрения (больной жалуется на туман перед глазами и двоение). В результате паралича мышц гортани появляется осиплость голоса, а затем голос может пропадать. Отмечается расстройство аккомодации, опущение верхнего века (птоз), расширение зрачка – мидриаз, головная боль, головокружение.

Кроме поражения ЦНС, ботулотоксин вызывает периферические нарушения нервно-мышечной передачи, которые проявляются вялостью движений, развитием параличей мышц (глазных, глоточных, гортанных, шеи, конечностей, диафрагмы).

Больной может погибнуть от паралича дыхательных мышц и сердечной недостаточности. Летальность при заболевании составляет 20-40%. При воздоровлении от ботулизма происходит постепенная медленная регенерация синапсов пораженных нейронов.

Page 12

Возбудитель псевдомембранозного колита

Лечение и профилактика

Лабораторная диагностика

Иммунитет

После перенесенного заболевания протективный иммунитет не формируется. Антитела, которые вырабатываются в течение заболевания, направлены против определенного серовара токсина.

1.Экспресс-метод – постановка ИФА или РПГА с эритроцитарным антительным антитоксическим диагностикумом с целью быстрого обнаружения экзотоксина в крови больного или исследуемом материале.

2. Биологический метод (реакция нейтрализации токсина антитоксином in vivo, биопроба) позволяет обнаружить экзотоксин в материале (остатки пищи, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, кровь, секционный материал – печень, кишечник, желудок). Мышам внутрибрюшинно вводят фильтрат материала в смеси с поливалентной противоботулинической сывороткой А, В, Е. Другая группа мышей получает материал без сыворотки. В том случае, когда животные второй группы погибают, ставят развернутую реакцию нейтрализации для определения типа экзотоксина.

3. Бактериологический метод. Материал засевают на среду Китта-Тароцци, далее производят пересев в высокий столбик сахарного агара, а затем идентифицируют культуру. В реакции нейтрализации определяют экзотоксин. Токсигенность культуры может быть подтверждена при помощи ПЦР.

Больным с ранними признаками ботулизма, а также лицам, принимавшим зараженную пищу, вводят гетерологичную противоботулиническую антитоксическую сыворотку. Когда неизвестен серовар токсина, вводят поливалентную сыворотку против токсинов А, В, С, Е, а после определения типа экзотоксина – соответствующую моновалентную.

Комплексное лечение ботулизма включает промывание желудка и другие методы детоксикации, инфузионную терапию, при необходимости выполняется искусственная вентиляция легких.

Для специфической профилактики возможно применение анатоксинов типов А, В, Е, в том числе в составе ряда ассоциированных вакцин.

Классификация

Возбудитель псевдомембранозного колита принадлежит к виду Clоstridium difficile.

Помимо данной патологии C. difficile вызывает не менее 15-30% от всех антибиотикоассоциированных диарей и 50-75% всех антибиотикоассоциированных колитов.

Этот вид клостридий был впервые выделен и описан И. Холлом и Э.О`Тулом в 1935 г. Однако его этиологическая роль в развитии псевдомембранозного колита была установлена Дж. Бартлеттом только в 1977 г.

Представляют собой спорообразующие грамположительные палочки, споры расположены субтерминально, подвижны. Некоторые штаммы образуют тонкую капсулу.

Культуральные свойства

Как и другие клостридиальные возбудители, это строгие анаэробы. Хорошо растут на кровяном агаре в анаэробных условиях. Гемолиза не дают.

В качестве селективной и одновременно дифференциально-диагностической среды используют желточный цефокситин-циклосерин-фруктозный агар (ЦЦФА) с индикатором нейтральным красным. Антибиотики цефокситин и циклосерин подавляют рост большинства сопутствующей микрофлоры. Через сутки культивирования обнаруживается рост округлых желтых колоний (разлагают фруктозу) среднего размера с характерным резким запахом.

Page 13

Факторы вирулентности

Биохимические свойства

Способны ферментировать многие углеводы (глюкозу, фруктозу, маннитол и др.) Разжижают желатин.

Сочетание ферментации маннитола с разжижением желатина отличают C. difficile от других клостридий.

Антигенные свойства

Возбудитель обладает жгутиковыми АГ и соматическими АГ клеточной стенки. Антигенными свойствами обладают токсины.

C. difficile имеют общий для всех штаммов антиген (фермент глютамат-дегидрогеназу), что используется для их видовой идентификации.

Основными факторами вирулентности возбудителей являются экзотоксины А и В. Они кодируются генами нуклеоида.

Оба токсина представляют собой ферменты гликозил-трансферазы. Попадая в клетки, они выполняют гликозилирование регуляторных внутриклеточных белков и тем самым блокируют их активность.

Мишенью для этих токсинов в клетках являются белки семейства малых ГТФаз (G-белков), которые регулируют актиновый цитоскелет. В результате под действием токсинов происходит нарушение полимеризации внутриклеточного актина, его конденсация, округление клеток, повреждение их мембран и в итоге апоптоз. Кроме того, токсины вызывают разрушение плотных соединений между энтероцитами.

Экзотоксин А (или энтеротоксин) приводит к развитию диареи и воспаления в кишечной стенке. Апоптоз энтероцитов под действием токсина ведет к повышению проницаемости кишечного эпителия. Кроме того, экзотоксин А стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов и хемокинов клетками кишечника, что приводит к инфильтрации кишечной стенки нейтрофилами и лимфоцитами с развитием активного воспаления.

Энтеротоксин В (или цитотоксин) активирует апоптоз энтероцитов и стимулирует разрушение межклеточных соединений в кишечном эпителии.

Госпитальные штаммы C. difficile часто проявляют множественную устойчивость к антибиотикам.

Возбудитель находится повсеместно в окружающей среде. Споры его длительно сохраняются в почве, воде, на предметах обихода.

До 3% взрослого населения являются носителями, как правило, нетоксигенных штаммов C. difficile. В свою очередь, в клиниках более 20% пациентов, получающих антибиотикотерапию, становятся носителями C. difficile, которые обычно токсигенны. Чаще всего источником инфекции становится медперсонал, гораздо реже происходит активация эндогенного возбудителя. Отсюда псевдомембранозный колит является госпитальной инфекцией.

Механизм передачи фекально-оральный. Важным фактором передачи инфекции является контаминация рук медперсонала возбудителем.

Основной фактор риска заболеваний – это пребывание пациента в стационаре и его лечение антибиотиками, в первую очередь β-лактамами широкого спектра действия (амоксициллин, ампициллин, цефалоспорины) и линкозамидами (клиндамицин), реже фторхинолонами.

Инфекция встречается весьма часто. Например, в США ежегодно регистрируется более 250 тыс. случаев.

Пусковым фактором процесса является антибиотикотерапия. Препараты подавляют нормальную микрофлору толстого кишечника, резко уменьшают его колонизационную резистентность и создают условия для адгезии и дальнейшего активного размножения C. difficile.

Только токсигенные штаммы способны вызывать поражение кишечника. Обычно они выделяют токсины обоих типов.

Тяжесть инфекции различна. У большинства пациентов развивается антибиотикоассоциированная диарея, реже возникает колит или тяжелый псевдомембранозный колит.

Способствуют развитию псевдомембранозного колита пожилой возраст пациента и наличие сопутствующих заболеваний.

Возбудитель колонизирует эпителий толстого кишечника, размножается и выделяет токсины. Их прямой цитотоксический эффект, а также действие факторов воспаления приводят к разрушению эпителия и нижележащих слоев. Воспалительный процесс ведет к появлению фибринозных отложений в стенке кишечника (отсюда «псевдомембранозный колит»).

Повреждение клеток и повышение проницаемости эпителия ведет к накоплению жидкости в просвете кишечника, нарушение всасывания углеводов и реабсорбции ионов приводит к развитию осмотической диареи. Диарея может быть геморрагической, что обусловлено кровоизлияниями в кишечную стенку и просвет кишечника.

При возникновении псевдомембранозного колита появляется лихорадка, лейкоцитоз, воспаление прогрессирует вплоть до перфорации кишки и развития перитонита, что может привести к летальному исходу. Возможны рецидивы заболевания.

Для новорожденных детей, у которых еще не сформировался нормальный микробиоценоз в кишечнике, характерна высокая высеваемость токсигенных штаммов C. difficile (иногда свыше 50%). Однако заболевания у них обычно не развиваются, что связывают с отсутствием рецепторов для токсинов возбудителя.

Page 14

Грамотрицательные неспорообразующие анаэробные

Лечение

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика инфекции основана на выделении и идентификации культуры возбудителя с доказательством его токсигенности.

Материалом для исследования являются испражнения больного.

Бактериологический метод включает посев материала на цефокситин-циклосерин-фруктозный агар с обнаружением желтых фруктозоположительных колоний возбудителя. Выделенную культуру микроскопируют. Окончательная ее идентификация проводится по биохимическим тестам, а также методом газовой хроматографии, который выявляет специфические продукты метаболизма C. difficile (короткоцепочечные жирные кислоты).

Ускоренным методом идентификации C. difficile в материале является обнаружение общего АГ возбудителя (фермента глютамат-дегидрогеназы) методом ИФА.

Определение токсигенности бактерий проводят несколькими методами.

Классической реакцией является нейтрализация цитопатогенного действия токсина специфическими АТ на культуре клеток. Для нее используют фильтрат испражнений больного или выделенной культуры. Метод обладает максимальной чувствительностью, однако сложен в постановке и занимает 2-3 дня.

Ускоренными методами обнаружения экзотоксина являются серологические реакции (ИФА, латекс-агглютинация) и молекулярно-генетические методы (ПЦР, в том числе в режиме реального времени).

Необходимо срочно отменить предшествующую антибиотикотерапию и назначать препараты, эффективные в отношении C. difficile. Препаратом выбора является метронидазол. Также назначают ванкомицин.

Для лечения рецидивной инфекции, помимо антибиотикотерапии, целесообразно использовать препараты пробиотиков (культуры Lactobacillus acidophilus, Saccharomyces boulardii и др.) Они оказывают антагонистическое действие в отношении клостридий и восстанавливают колонизационную резистентность кишечника.

Грамотрицательные неспорообразующие анаэробы являются весьма многочисленной группой бактерий. Значительная часть из них включает представителей нормальной микрофлоры. Они доминируют в определенных биотопах (ротовой полости, толстом кишечнике, влагалище).

В подавляющем большинстве случаев эти возбудители являются условно-патогенными. Они вызывают заболевания лишь в условиях высокой концентрации микроорганизмов или при их попадании в исходно стерильные полости и органы, а также в условиях иммуносупрессии, гипоксии и повреждении тканей. Для них характерно участие в смешанных инфекциях совместно с аэробными и факультативно-анаэробными микроорганизмами.

Классификация

Еще сравнительно недавно многие из неспорообразующих грамотрицательных бактерий относились к группе бактероидов.

Развитие методов геносистематики привело к выделению из этой группы большого количества новых родов и семейств.

В настоящее время к грамотрицательным неспорообразующим анаэробным бактериям относятся представители не менее 33 родов из 16 семейств.

Наиболее важными в клиническом отношении являются следующие семейства и их роды: Bacteroidaceae (род Bacteroides и Parabacteroides), Fusobacteriaceae (роды Fusobacterium, Leptotrichia и др.), Porphyromonadaceae (роды Porphyromonas, Tannerella), Prevotellaceae (род Prevotella), Desulphovibrionaceae (роды Bilophila, Desulphovibrio).

Основные клинически значимые виды этих возбудителей представлены в таблице.

Page 15

Антигенная структура

Биохимические свойства

Культуральные свойства

Морфология

Возбудители (бактероиды, превотеллы и др.) обычно представляют собой полиморфные палочки средних размеров, иногда коккобактерии, располагаются поодиночке или попарно, грамотрицательные, неспорообразующие. Включают как подвижные, так и неподвижные формы. Обладают многочисленными фимбриями.

Фузобактерии в чистой культуре выглядят как прямые или искривленные палочки с заостренными концами, по форме напоминают веретено (лат. fusiformis – веретенообразный).

Отдельные представители (например, Prevotella melaninogenica) могут продуцировать черный или коричневый пигмент.

Растут на специальных питательных средах в анаэробных условиях (кровяном агаре, триптиказо-соевом агаре, сердечно-мозговом бульоне с глюкозой, дрожжевым экстрактом, тиогликолевой среде и др.), лучше в присутствии 5-10% СО2.

Возбудители растут медленно, посевы инкубируют не менее 4-5 суток. B. fragilis образуют на кровяном агаре небольшие выпуклые непигментированные колонии.

Бактероиды устойчивы к желчи и к пенициллину, что используется при дифференцировке их от других анаэробов.

P. melaninogenica дает пигментированные колонии черного или темно-коричневого цвета. Ряд штаммов обладает гемолитической активностью.

Строгие анаэробы. Однако встречаются аэротолерантные штаммы, выживающие при 1-2% содержании кислорода (бактероиды и др.) Это позволяет им сохранять жизнеспособность, особенно при смешанных инфекциях.

Аэротолерантность определяется присутствием у части бактерий индуцибельных супероксиддисмутаз и каталаз.

Бактероиды сбраживают большинство углеводов и весьма биохимически активны. Например, Bacteroides thetaiotaomicron из всех известных бактерий содержит наибольшее количество ферментов гликозилгидролаз.

Продукты ферментации углеводов у грамотрицательных анаэробов включают сукцинат (бактероиды и др.), бутират (фузобактерии, превотеллы), лактат (лептотрихии), ацетат, пропионат и т.д., что используется при газожидкостной хроматографии для быстрого обнаружения этих бактерий.

Обладают протеолитической активностью, гидролизуют пептон.

Антигенная структура вариабельна, зависит от строения ЛПС клеточной стенки, наличия жгутиков, капсулы.

Бактерии обладают рядом ферментов, которые оказывают деструктивное действие на ткани. Наличие фимбрий и других адгезинов обеспечивает прикрепление бактерий к клеткам, капсула предохраняет от фагоцитоза, ЛПС клеточной стенки активирует воспалительные процессы.

Многие представители устойчивы к антибиотикам. Бактероиды резистентны аминогликозидам, наличие у них β-лактамаз обеспечивает устойчивость к пенициллину. Растет резистентность к тетрациклинам.

Основные факторы патогенности бактероидов представлены в таблице.

гепариназа, которая принимает участие в патологической активации внутрисосудистого свертывания.

Page 16

Резистентность

Неспорообразующие анаэробы не обладают высокой устойчивостью к внешним воздействиям. При 650С погибают в течение 15 минут, при кипячении – в течение 1 мин, при высушивании на воздухе погибают через 24-48 часов. В испражнениях человека и животных могут сохраняться до месяца и более.

В обычных условиях грамотрицательные анаэробные бактерии являются неотъемлемой частью нормальной микрофлоры тела человека, выполняя многообразные физиологические функции.

Основные резервуары этих бактерий – ротовая полость, желудочно-кишечный тракт, кожа и женские половые пути.

Анаэробы преобладают в микрофлоре ротовой полости. Их концентрация составляет 109/мл слюны. В ротовой полости соотношение аэробов и анаэробов 1:1. В толстом кишечнике в 1 г фекалий содержится 1012 анаэробов, и соотношение анаэробов и аэробов составляет 1000:1. В 1 мл секрета из женских половых органов содержится приблизительно 109 микроорганизмов, соотношение анаэробов и аэробов составляет 10:1.

В толстом кишечнике анаэробы интенсивно перевариваютполисахариды и другие субстраты. При этом образуются короткоцепочечные жирные кислоты, которые после реабсорбции в толстой кишке используются как дополнительные источники энергии. Кроме того, они активно стимулируют местный иммунитет, ускоряя дифференцировку АПК и Т лимфоцитов, и препятствуют адгезии и размножению патогенной микрофлоры (колонизационная резистентность).

Однако при повреждении кожи и слизистых, нарушении целостности полых органов после травм, операций, при ожогах, ишемии, воспалении и некрозе, способствующих снижению окислительно-восстановительного потенциала тканей, создаются условия для распространения возбудителей с развитием анаэробной инфекции.

Роль отдельных видов анаэробных возбудителей в патологии неодинакова. В большинстве случаев они вызывают неспецифические гнойные инфекции разной локализации в ассоциации с аэробными и факультативно-анаэробными микроорганизмами, которые уменьшают содержание кислорода в очаге воспаления.

Тем не менее, некоторые виды обладают повышенной вирулентностью. К ним относится B. fragilis . Он составляет всего 0,5% от всех микроорганизмов толстого кишечника, однако выделяется в 30-60% случаев анаэробных инфекций, особенно раневых и абдоминальных.

B. fragilis является причиной перитонита, абсцесса печени, кишечных абсцессов, аппендицита, раневой инфекции, нагноений после укусов, абсцессов и флегмон кожи и подкожной клетчатки, вульвовагинальных абсцессов, эндометрита, сальпингита, нагноений пролежней и трофических язв при сахарном диабете, варикозной болезни.

В отдельных случаях может вызывать некротическую пневмонию, абсцесс легкого, бактериемию. К наиболее частым анаэробным инфекциям центральной нервной системы относятся абсцесс мозга и субдуральная эмпиема.

B. fragilis обладает особыми факторами вирулентности. Полисахарид капсулы стимулирует образование абсцессов. Он вызывает патологический иммуновоспалительный ответ, который приводит к разрушению тканей и распространению гнойного очага. Ферменты агрессии и инвазии гиалуронидаза, протеазы, гемолизины усиливают тканевую деструкцию.

Кроме того, B. fragilis продуцирует энтеротоксин (фрагилизин) с протеолитической активностью. Данный экзотоксин разрушает плотные контакты между энтероцитами. Это ведет к увеличению проницаемости кишечного эпителия, гиперсекреции и диарее, а также способствует проникновению возбудителя через кишечную стенку.

Наряду с B. fragilis сходные патологические процессы могут вызывать и другие бактероиды (B ovatus, B vulgatus, B thetaiotaomicron и др.)

Помимо бактероидов, тяжелые анаэробные инфекции могут вызывать представители рода Bilophila и Fusobacterium.

Bilophila wadsworthia в 50% обнаруживается при аппендицитах. Также она может быть причиной бактериемии и сепсиса, абсцессов печени, мягких тканей, мозга, молочной железы, бактерия выделяется при холецистите, перикардите, остеомиелите, эмпиеме плевры.

Среди фузобактерий наиболее вирулентным возбудителем является F. necroforum. В сравнении с другими анаэробами она чаще вызывает бактеремию и сепсис, может вызывать абсцессы различной локализации, эндокардит, раневую инфекцию.

В полости рта, помимо фузобактерий и бактероидов, причиной патологии могут быть порфиромонады (P. gingivalis, P. endodontalis и др.), превотеллы (P. intermedia, P. melaninogenica) и таннереллы (T. forsythensis). В различных сочетаниях они участвуют в развитии периодонтитов.

Фузобактерии (F. nucleatum) совместно с превотеллами и трепонемами (T.vincentii) вызывают острый язвенно-некротический гингивит (ангину Симановского-Плаута-Венсана).

Помимо патологии ротовой полости, превотеллы принимают участие в развитии инфекций малого таза и половых путей у женщин.

Page 17

Лабораторная диагностика

Иммунитет

При многих формах инфекционных процессов, особенно системных, обнаруживаются антитела в значительных титрах. Однако впоследствии титр антител снижается и не оказывает выраженного протективного эффекта.

В диагностике имеют значение 3 основных условия: получение соответствующих проб, быстрая доставка их в лабораторию в среде, предназначенной для транспортировки анаэробов, соответствующая обработка проб в лаборатории.

Забор проб производят непосредственно из участка поражения с предохранением от загрязнения нормальной микрофлорой и микрофлорой воздуха.

К числу проб, которые могут быть исследованы методом посева относятся кровь, плевральная жидкость, транстрахеальные аспираты, гной, полученный методом прямой аспирации из полости абсцесса, жидкость, полученная при центезе, аспират, полученный при надлобковой пункции мочевого пузыря, спинномозговая жидкость и пунктаты легких.

В связи с тем, что даже кратковременная экспозиция с кислородом может вызвать гибель анаэробов и помешать их выделению, из шприца должен быть удален воздух. Полученную пробу необходимо поместить в закупоренные контейнеры с редуцированной питательной средой (тиогликолевой или иной). Доставлять материал необходимо не позднее 1,5 часов от момента взятия.

В лабораторной диагностике используют несколько методов.

В качестве ускоренного метода может использоваться газожидкостная хроматография, которая подтверждает наличие анаэробной инфекции по спектру выделяемых жирных кислот.

Возможно применение ИФА для выявления антигенов возбудителей и ПЦР для идентификации нуклеиновых кислот в материале.

Бактериологический метод является длительным и требует сред и реактивов с высокой стоимостью.

Отсюда в обычной практике возможно установить анаэробную инфекцию ускоренными методами, а также использовать микроскопию материала. Обнаружение грамотрицательных палочек, без спор, расположенных поодиночке или парами указывает на наличие анаэробов и необходимость проводить посев в строго анаэробных условиях.

В специализированных лабораториях выделенную культуру идентифицируют по морфологическим, биохимическим признакам, определяют чувствительность к антимикробным препаратам.

Бактероиды обладают большей устойчивостью к антибиотикам в сравнении с другими анаэробами. Для лечения данных инфекций применяют метронидазол или клиндамицин, которые эффективны в отношении большинства грамотрицательных анаэробных микроорганизмов. Возможно применение хлорамфеникола, ингибитор-защищенных пенициллинов (амоксиклава), карбапенемов, антианаэробных фторхинолонов (моксифлоксацина, гатифлоксацина).

Page 18

Лабораторная диагностика инфекций

Основной метод – бактериологический с идентификацией выделенной культуры серологическим и, при необходимости, молекулярно-генетическим методом.

Материалом для исследования при эшерихиозах в зависимости от их формы являются фекалии, рвотные массы, моча, гной, кровь, секционный материал.

При установлении диагноза коли-энтерита посев делают на дифференциально-диагностические среды Эндо, МакКонки или Левина, выявляют красные или темно-фиолетовые лактозоположительные колонии. Затем ставят реакцию агглютинации на стекле с поливалентными ОК-сыворотками, которые содержат антитела к наиболее часто встречающимся сероварам, вызывающим колиэнтериты. Обычно проверяют не менее 10 колоний с разных чашек.

При положительном результате выделяют чистую культуру на скошенном агаре или среде Клиглера, Ресселя. С чистой культурой ставят реакцию агглютинации на стекле с моновалентными сыворотками, содержащими антитела к определенному серовару. Затем ставят развернутую реакцию агглютинации в пробирках с кипяченой культурой для определения О-антигена и с живой культурой для определения К-антигена. После этого делают заключение о выделенном сероваре.

Одновременно изучают биохимические свойства.

Для выделения энтерогеморрагических кишечных палочек применяют агар с сорбитолом, поскольку ЭГКП, в отличие от других эшерихий, сорбитол не ферментируют. Кроме того, они не обладают ферментом глюкуронидазой, что также используется в диагностике.

Для обнаружения энтеротоксинов может быть использован ИФА.

Наиболее специфическим для диагностики заболеваний, вызванных диареегенными E. сoli, является молекулярно-генетический метод – различные варианты ПЦР, молекулярная гибридизация. Эти реакции позволяют обнаружить гены патогенности E. сoli, отвечающие за синтез их цитотоксинов и адгезинов.

Лечение зависит от формы заболевания. При неосложненных диареях, вызванных энтеротоксигенными штаммами, антибиотикотерапия не показана. Лечение симптоматическое, направленное на поддержание водно-электролитного баланса.

Для лечения колитов, протекающих с симптомами воспаления, рекомендованы фторхинолоны (норфлоксацин и др.), цефалоспорины.

Для нормализации микробиоценоза кишечника возможно назначение пробиотиков (колибактерина, бифидобактерина и др.)

Сложным является лечение геморрагических колитов, обусловленных ЭГКП. Рекомендуется по возможности избегать антибиотикотерапии, поскольку она может провоцировать развитие гемолитико-уремического синдрома. С одной стороны, антибиотики не действуют на выделенные токсины, с другой – гибель клеток может приводить к увеличению их концентрации. Кроме того, лечение антибиотиками стимулирует передачу генов токсигенности, которые кодируются бактериофагами, другим бактериям, в т.ч. нормальным E. сoli. В этом отношении следует исключить препараты, влияющие на метаболизм нуклеиновых кислот бактерий, в первую очередь – фторхинолоны и ко-тримоксазол. Препаратами выбора здесь являются карбапенемы.

Для предупреждения ГУС исследуется возможность применения антитоксических моноклональных АТ против токсигенных энтерогеморрагических штаммов E. сoli О157:Н7 и др.

Уропатогенные E. сoli чувствительны к большинству антибиотиков, кроме ампициллина и ко-тримоксазола. Для лечения внегоспитальных циститов и пиелонефритов назначают фторхинолоны или комбинированные β-лактамы, цефалоспорины III или IV поколения,.

Профилактика

Основное значение имеют неспецифические санитарно-гигиенические мероприятия предупреждения инфекции в родильных домах, детских садах, молочных кухнях и т.д.

13.1.2. Шигеллы

Шигеллез (бактериальная дизентерия) – это инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Shigella, протекающее с преимущественным поражением толстого кишечника.

Первые представители рода были впервые открыты в 1888 г. Шантемесом. В 1898 г. они были подробно описаны японским бактериологом К. Шига, в честь которого получили свое название.

В различных странах бактериальная дизентерия составляет от 20 до 60 % кишечных инфекций.

Классификация

Род подразделяется на 4 вида:

S. dysenteriaе–серогруппа А, 13 сероваров;

S. flexneri–серогруппа В, 6 сероваров, 11 подтипов;

S. boydii–серогруппа С, 18 сероваров;

S. sonnei–серогруппа D, 1 серовар.

В генетическом отношении все виды шигелл имеют более 90% гомологии ДНК как между собой, так и с эшерихиями. Отсюда их можно отнести к одному геновиду. Однако различия в фенотипе, во многом обусловленные мобильными элементами генома, приводят к значительным отличиям видов по их патогенности.

Бактерии серогрупп В и D чаще всего вызывают шигеллез.

Page 19

Антигенная структура

Биохимические свойства

Культуральные свойства

Морфология

Мелкие, грамотрицательные неподвижные палочки, имеют пили, которые обеспечивают адгезию; спор не имеют, могут иметь микрокапсулу.

Факультативные анаэробы, хемоорганотрофы. Растут на простых питательных средах в виде мелких, полупрозрачных, бесцветных колоний. Склонны к диссоциации на S- и R-формы. На дифференциально-диагностических средах также дают бесцветные колонии, т.к. не расщепляют лактозу. В жидких средах S-формы дают равномерное помутнение, R-формы – придонный осадок.

Все шигеллы менее активны, чем другие кишечные бактерии.

Углеводы ферментируют до кислот без газа. Индивидуальные биовары, например S. flexneri биовар Newcastle, способны образовать небольшое количество газа.

Наименьшей ферментативной активностью обладают S. dysenteriae, ферментирующие лишь глюкозу без газообразования.

Дифференциальным биохимическим признаком является ферментация маннита: S. dysenteriae не разлагает маннит, представители групп В, С, D маннитположительны.

В отличие от других видов, S. sonnei могут медленно в течение нескольких дней разлагать лактозу и сахарозу.

Оксидазоотрицательны, каталазоположительны.

Не образуют h3S. S. flexneri продуцируют индол.

Антигенный комплекс шигелл включает О-АГ – липополисахарид клеточной стенки, по которому бактерии делятся на серогруппы и серовары. К-АГ схож у всех видов и способен маскировать О-АГ. Тормозит агглютинацию О-антисыворотками, что снимается кипячением в течение одного часа. Определение антигенной структуры проводят для окончательной идентификации бактерий.

Шигеллы – возбудители, паразитирующие внутриклеточно. Гены, кодирующие комплекс вирулентных свойств, расположены в хромосоме и плазмидах.

Все патогенные штаммы содержат большие плазмиды (120 – 140 кД), определяющие «инвазивный фенотип» шигелл. Белки инвазии кодируются, главным образом, генным локусом ipa/spa (ipa – инвазивные плазмидные АГ).

Этот локус отвечает за образование структур III типа секреции (инжектисомы и белков инвазии). У шигелл эта система называется секретон III. С помощью инжектисомы бактерия впрыскивает белки вирулентности Ipa, Vir и другие внутрь клеток. Они перестраивают внутриклеточный актин и обеспечивают попадание шигелл в эпителий.

Ведущий фактор патогенности – экзотоксин (цитотоксин Шига). Он кодируется хромосомным stx-геном. Вызывает гибель клеток, воспаление и приток жидкости в очаг поражения.

Шига-токсин продуцируется главным образом шигеллами из группы А – S. dysenteriaе.

Токсин состоит из двух субъединиц: А и В. Компонент В обеспечивает связывание токсина с гликолипидным Gb3- рецептором на мембранах. Компонент А (фермент с гликозидазной активностью) разрушает 28S pPHK в большой субъединице клеточных рибосом. Это вызывает необратимое нарушение синтеза белка и гибель клеток. Нарушается всасывание Na и воды, что приводит к аккумуляции жидкости в подслизистой оболочке. У токсина Шига установлена гемолитическая активность in vitro.

Все возбудители продуцируют эндотоксин – ЛПС клеточной стенки, оказывающий провоспалительное действие.

Page 20

Резистентность

Шигеллы обладают невысокой устойчивостью к действию внешних факторов. Наиболее резистентны S. sonnei, которые в водопроводной воде сохраняются до 2,5 месяцев, в воде открытых водоемов – до 1,5 месяцев. В продуктах, особенно молочных, могут не только сохраняться, но и размножаться.

Шигеллез распространен повсеместно, особенно в развивающихся странах. Ежегодно в мире возникает до 150 млн случаев заболевания, при этом более 1 млн заканчивается летально. Около 70% пациентов – это дети в возрасте 1-5 лет

Шигеллез – антропонозная инфекция.

Источники инфекции – больные люди и бактерионосители. Основной механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи различны: при дизентерии Зонне преобладает пищевой путь, при дизентерии Флекснера – водный. Возможен контактно-бытовой путь передачи. Определенную роль играют насекомые – пассивные переносчики – мухи, тараканы и др., переносящие возбудителей на пищевые продукты.

Инфицирующая доза весьма невелика – 10-100 клеток, особенно для шигелл из группы А – S. dysenteriaе. Инкубационный период длится от 1 до 7 дней (чаще 1-2 дня).

После заражения шигеллы попадают в желудочно-кишечный тракт и достигают толстой кишки.

Проникновение бактерий в эпителий обеспечивается белками III типа секреции. После контакта инжектисомы с М-клетками пейеровых бляшек ipa-белки (ipaВ и ipaС) образуют пору в мембране этих клеток. Внутрь М-клетки впрыскивается около 30 вирулентных белков (белки-эффекторы), что приводит к полимеризации внутриклеточного актина с перестройкой цитоскелета. При этом М-клетка образует псевдоподии и сама захватывает прикрепившиеся микроорганизмы.

Дальнейшее распространение шигелл в соседние здоровые эпителиоциты происходит с помощью дополнительного механизма инвазивности, который получил название «образование актиновой кометы». При этом белок вирулентности шигелл vir G активирует полимеризацию внутриклеточного актина. Из него образуется жгутикоподобная структура, которая прикрепляется к полюсу бактериальной клетки.

Тем самым исходно неподвижный возбудитель приобретает способность к внутри- и межклеточному перемещению. Это обеспечивает латеральную (боковую) инвазию шигелл в соседние клетки.

Сходным образом инфицируются макрофаги. Белки инвазивности (ipaВ и др.) стимулируют продукцию провоспалительных цитокинов ИЛ 1, ИЛ 18, хемокина для нейтрофилов ИЛ 8. Кроме того, они вызывают гибель фагоцитов посредством апоптоза через активацию каспазы-1. Усиление продукции цитокинов происходит также под действием эндотоксина шигелл.

Активное выделение цитокинов приводит к повреждению кишечной стенки. Они активируют иммунное воспаление в кишечнике с привлечением нейтрофилов. При неосложненном течении инфекции нейтрофилы обеспечивают постепенное удаление возбудителя.

Массивное разрушение кишечного эпителия и эндотелия сосудов кишечника происходит под действием Шига-токсина. Попадая в кровь, Шига-токсин может повреждать почки с развитием гемолитико-уремического синдрома и почечной недостаточности.

Повреждение кишечной стенки ведет к проникновению бактерий в подлежащие ткани с развитием кровоизлияний и воспалительной реакции подслизистой оболочки. При этом нарушается всасывание воды и электролитов, что приводит к развитию диареи.

Эндотоксин при попадании в кровоток вызывает лихорадку и общую интоксикацию.

Для заболевания характерно повышение температуры тела до 38-390С, боли в животе, диарея. Испражнения жидкие, с примесью слизи и крови (гемоколит). Характерны болезненные тенезмы – безуспешные позывы к дефекации. Наиболее тяжелую форму дизентерии вызывают S. dysenteriae (группа А). Могут быть осложнения – кишечные кровотечения, коллапс, перфорация кишечника, парапроктиты. Бывают более легкие, стертые и атипичные формы дизентерии, которые трудно диагностировать. Иногда заболевание переходит в хроническую форму или формируется носительство.

Page 21

Профилактика

Лечение

Лабораторная диагностика

Иммунитет

После перенесенного заболевания иммунитет непрочный и непродолжительный. Чаще всего он видо- и типоспецифичен.

Основным методом диагностики дизентерии является бактериологический.

В качестве исследуемого материала берут испражнения. Необходимо предохранять материал от внешних воздействий, чтобы предотвратить гибель шигелл. Наилучшим способом является взятие фекалий тампоном из прямой кишки.

Посев производят немедленно после получения испражнений до приема антибиотиков. В качестве среды накопления для посева применяют жидкую селенитовую среду (в состав входит МПБ, лактоза, селенит натрия). Она особенно хорошо стимулирует рост шигелл Зонне.

Используют среды Мак Конки или Плоскирева (включает МПА, лактозу, соли желчных кислот, индикатор нейтральный красный). Шигеллы дают рост бесцветных лактозоотрицательных колоний.

Для выделения чистой культуры их пересевают на среды Клиглера или Ресселя. На агаре Клиглера бактерии ферментируют только глюкозу, не образуют газ (кроме некоторых вариантов S. flexneri)

Дифференцируют по биохимическим свойствам (определяют ферментацию маннита, лактозы, сахарозы и др. углеводов). Реакция на сероводород отрицательна. Образование индола характерно примерно для половины штаммов серогрупп А, В, С.

Идентифицируют серогруппу и серовар в реакции агглютинации со специфическими сыворотками.

Редко используют серологический метод для диагностики стертых и бессимптомных форм дизентерии (РПГА с эритроцитарным диагностикумом шигелл Флекснера и Зонне).

В качестве эпидмаркеров определяют фаготип, выделение колицинов. Применяют генетические методы (оценка плазмидного профиля, рестрикционный анализ и т.д.)

Проводят дезинтоксикационную и инфузионную терапию для компенсации потерь воды и электролитов.

С учетом нарастающей резистентности шигелл к ампициллину, ко-тримоксазолу и тетрациклинам, при назначении антибиотиков используют фторхинолоны (норфлоксацин и др.), цефалоспорины III поколения (цефтриаксон) или азитромицин.

Большое значение имеют санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи возбудителей: санитарный контроль за источниками водоснабжения, пищевыми продуктами, соблюдение личных санитарно-гигиенических правил. Вакцинация не проводится из-за отсутствия эффективных вакцин.

В 1880 г. немецкий исследователь К. Эберт впервые описал бактерию – возбудителя брюшного тифа. В 1884 г. данный микроорганизм был выделен и тщательно изучен Г. Гаффки.

Сходный возбудитель, вызывающий заболевание у свиней, в 1885 г. обнаружен Д. Сэлмоном. Впоследствии весь род, к которому принадлежат данные бактерии, получил название Salmonella, а возбудитель был назван S. choleraesuis.

Далее были выявлены сальмонеллы – возбудители заболеваний животных и пищевых токсикоинфекций у человека –S. enteritidis (А. Гартнер, 1888 г.) и S. typhimurium (К. Кенш и Э. Нобел, 1898 г.).

Позднее в 1900 г. Г. Шоттмюллер детально исследовал сальмонелл – возбудителей паратифозных инфекций человека – S. paratyphi B или S. schottmuelleri. В свою очередь, возбудитель паратифа А был выделен и изучен А. Брионом и Г. Кайзером.

Классификация

Согласно современной таксономии род Salmonella включает в себя всего 2 вида – S. enterica и S. bongori. Патогенные представители относятся только к виду S. enterica.

Вид S. enterica включает подвиды enterica, salamae, arizonae, diarizonae, houtenae и indica. Более 99% заболеваний у человека вызывается сальмонеллами подвида enterica.

Сальмонеллы чрезвычайно вариабельны в антигенном отношении. Известно более 2500 сероваров. Длительное время серовары бактерий считались разными видами, которые обозначались отдельно.

Собственные наименования имеются только у сероваров подвида enterica. При этом названия большинства их вариантов стали общеупотребительными в медицинской практике.

Серовары других подвидов обозначаются номерами.

У человека сальмонеллы вызывают антропонозные (брюшной тиф, паратифы) и зооантропонозные инфекции (сальмонеллезы).

Возбудителем брюшного тифа является S. enterica серовар Typhi. Его краткое название с учетом названия серовара – S. Typhi (обозначается шрифтом без курсива с заглавной буквы).

Возбудители паратифозных заболеваний – S. Paratyphi A, S. Paratyphi В, S. Paratyphi С.

Основными сероварами, вызывающими сальмонеллезы, являются S. Enteritidis и S. Typhimurium. Многие другие варианты также могут вызывать эти болезни (S. Choleraesuis, S. Heidelberg, S. Derby и др.)

Page 22

Культуральные свойства

Морфология

Все сальмонеллы – грамотрицательные подвижные палочки имеют множественные пили и жгутики (перитрихи), спор не образуют, могут иметь полисахаридную капсулу.

Факультативные анаэробы, хемоорганотрофы.

Способны расти при температуре от 8 до 450С.

Хорошо размножаются на простых питательных средах. На МПА образуют полупрозрачные, бесцветные колонии.

Среды с желчью являются селективными (желчный бульон, жидкая среда Рапопорт с глюкозой, солями желчных кислот и индикатором Андраде). Способны расти на селенитовом бульоне.

В жидкой среде S-формы вызывают равномерное помутнение.

На дифференциально-диагностических средах Эндо, Левина, МакКонки образуют бесцветные колонии, т.к. сальмонеллы не разлагают лактозу.

Селективной средой для сальмонелл служит висмут-сульфит-агар, где они растут в виде черных блестящих колоний.

Сальмонеллы ферментируют углеводы (глюкозу, мальтозу, маннит, арабинозу, маннозу) с образованием кислоты и газа. Не ферментируют лактозу, сахарозу.

В отличие от остальных сероваров S.Тyphi не выделяет газ при ферментации углеводов.

При расщеплении белков образуют сероводород, за исключением S. Paratyphi A. Индол не образуют.

Оксидазоотрицательны, каталазоположительны

Антигенная структура и классификация Кауфмана-Уайта

Сальмонеллы имеют 3 основных антигена: О-АГ, Н-АГ, некоторые – капсульный Vi-АГ.

О-антиген термостабильный, выдерживает кипячение в течение 2,5 часов. Это ЛПС клеточной стенки, обладающий свойствами эндотоксина.

Н-антиген – жгутиковый, термолабильный, разрушается при температуре 75-100оС. Представляет собой белок флагеллин.

В отличие от других энтеробактерий, имеет 2 фазы: первая – специфическая и вторая – неспецифическая. Фазы представляют собой отдельные антигены, которые определяются разными генами. Большинство сальмонелл двухфазны. Есть монофазные сальмонеллы, экспрессирующие лишь один вариант Н-АГ.

Ф. Кауфман и П. Уайт классифицировали сальмонеллы по антигенной структуре.

По О-АГ все сальмонеллы делятся на 67 групп (А, В, С, D, Е и т.д.) В одну группу входят сальмонеллы, имеющие общую детерминанту О-антигена, обозначенную цифрой.

По Н-АГ внутри групп сальмонеллы делятся на серовары. Специфическая 1 фаза Н-антигена обозначается латинскими строчными буквами, 2 фаза – арабскими цифрами (или вместе с латинскими буквами). По 1-й фазе Н-антигена происходит непосредственное определение серовара.

Vi-АГ принадлежит к группе поверхностных или капсульных АГ. В большинстве случаев обнаруживается только у S.Тyphi, редко у S.Paratyphi C и S. Dublin.

Он термолабилен, полностью разрушается при кипячении в течение 10 минут, частично инактивируется при температуре 60оС в течение 1 часа.

Сальмонеллы, имеющие Vi-антиген, лизируются брюшнотифозными Vi-бактериофагами. Фаготипирование проводят с целью установления источника инфекции, что имеет эпидемиологическое значение. Известно около 100 фаготипов. Полисахарид Vi-АГ обеспечивает специфическое взаимодействие с Vi-фагами.

Page 23

Сальмонеллы, как и шигеллы – возбудители, паразитирующие внутриклеточно. Гены, кодирующие их вирулентные свойства, расположены в нуклеоиде и плазмидах.

Сальмонеллы имеют не менее 10 генетических островков патогенности, которые могут встречаться у многих возбудителей. Кроме того, S.Тyphi обладает главным островом патогенности, отличающим ее от остальных представителей.

В патогенезе инфекций ведущую роль играют два основных острова патогенности SPI-1 и SPI-2, локализованные в нуклеоиде. Часть генов этих островов получена в результате трансдукции умеренных бактериофагов.

Оба острова отвечают за образование структур III типа секреции (инжектисом и эффекторных белков инвазии), однако эти структуры различны.

Эффекторные молекулы острова SPI-1 отвечают за проникновение возбудителя в клетки эпителия и развитие энтероколита.

Часть из них образует инжектисому (или иглокомплекс). Остальные после контакта бактерий с эпителием при помощи инжектисомы попадают внутрь клеток.

Они перестраивают актин клеточного цитоскелета, что приводит к образованию складок на поверхности М-клеток пейеровых бляшек и эпителия кишечника. Тем самым эпителиальные клетки приобретают способность к захвату бактерий, которые проникают внутрь макропиноцитозом.

Кроме того, белки вирулентности острова SPI-1 активируют мембранные каналы в эпителии, что усиливает секрецию хлоридов и приводит к диарее.

При попадании в макрофаги эти молекулы активируют каспазу-1. С одной стороны, это стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов (ИЛ 1, хемокина нейтрофилов ИЛ 8 и др.) С другой стороны – активируется гибель макрофагов посредством апоптоза. Тем самым эти белки вызывают иммуновоспалительный процесс в кишечной стенке с проникновением туда нейтрофилов.

Эффекторные молекулы другого острова патогенности SPI-2 ответственны за выживание бактерий внутри фагоцитов и клеток пораженных органов. Тем самым они определяют развитие не местной, а системной инфекции при сальмонеллезе.

Белки острова SPI-2 также образуют инжектисому. После попадания возбудителя в фагоцит, он находится внутри вакуоли, где способен размножаться. Эффекторные молекулы подавляют ферменты дыхательного взрыва, что обеспечивает длительное выживание бактерий. Кроме того, эти белки поддерживают структуру стенки вакуолей, содержащих сальмонеллы.

Еще один остров патогенности SPI-3 кодирует ферменты, обеспечивающие сальмонелл катионами магния. Это также необходимо для выживания бактерий внутри фагоцитов.

Сальмонеллы при разрушении выделяют эндотоксин, который через TLR-4 рецепторы на клетках стимулирует выделение провоспалительных цитокинов. Обладает пирогенным действием, повреждает эндотелий сосудов.

Часть возбудителей способна продуцировать энтеротоксины, которые вызывают секреторную диарею.

Главный остров патогенности S.Тyphi определяет инвазивность возбудителя, а также способность к продукции капсульного Vi-АГ.

Две плазмиды S.Тyphi содержат гены устойчивости к антибиотикам. Кроме того, часть сальмонелл имеет набор генов множественной устойчивости к антибиотикам, которые находятся в нуклеоиде.

Page 24

Характеристика заболеваний

Резистентность

Во внешней среде сальмонеллы долго сохраняют свою жизнеспособность: в воде открытых водоемов они живут до 120 суток, в морской воде – до месяца, в почве до 9 месяцев, в комнатной пыли до 1,5 лет, в колбасных изделиях 2-4 месяца, в замороженном мясе и яйцах до 1 года. В продуктах сальмонеллы не только сохраняются, но и размножаются (молоко, сметана, творог, мясной фарш). В заражении пищевых продуктов могут играть роль мухи.

Бактерии хорошо переносят низкие температуры, однако чувствительны к высоким – при нагревании до 600С погибают через 30 минут, при 1000С – почти мгновенно. Дезинфицирующие средства (хлорамин, гипохлорит, лизол) в обычных концентрациях убивают возбудителей через несколько минут.

Сальмонеллами вызываются 3 группы поражений: брюшной тиф и паратифы, сальмонеллезные гастроэнтериты и септицемии. Развитие их зависит от вирулентности возбудителя, его инфицирующей дозы и состояния иммунитета макроорганизма. Для возникновения брюшного тифа требуется 103-105 микробных клеток. Для развития сальмонеллезов инфицирующая доза существенно выше – 106-109 бактерий, но при высокой вирулентности возбудителя или при иммунодефицитном состоянии человека количество бактерий может быть во много раз меньше.

Брюшной тифипаратифы – это острые инфекционные болезни, для которых характерно воспалительное повреждение тонкого кишечника с разрушением лимфоидной ткани и язвообразованием, бактериемия, лихорадка, общая интоксикация, увеличение селезенки и печени.

Наиболее тяжело протекает брюшной тиф.

Это заболевание представляют собой серьезную проблему для здравоохранения, особенно в развивающихся странах. Ежегодно в мире возникает от 15 до 30 млн случаев брюшного тифа, при этом регистрируется от 250 до 500 тыс. летальных исходов. В развивающихся странах в основном болеют дети и лица молодого возраста. В развитых странах заболевание встречается в виде спорадических случаев.

Брюшной тиф и паратиф А – антропонозные инфекции, резервуаром которых является человек. Возбудители паратифов В и С выделены также от некоторых животных и птиц.

Источниками инфекции являются больные или бактерионосители, которые выделяют возбудителя с испражнениями, мочой, слюной. Основной механизм заражения – фекально-оральный (пути водный, пищевой и контактно-бытовой).

Период инкубации может длиться до 2-3 недель.

При попадании через рот, преодолев защитные барьеры желудка, бактерии проникают в тонкую кишку (фаза инфицирования). В патогенезе важнейшую роль играют инвазивные белки системы III типа секреции (см. выше). Некоторые из белков инвазии проявляют транслоказную активность – образуют инжектисому и обеспечивают проникновение сальмонелл внутрь эпителиальных М-клеток и энтероцитов. Остальные блокируют метаболизм зараженных клеток, приводя к нарушению их функции. Происходит усиление выработки хемокинов (например, ИЛ-8), других провоспалительных цитокинов энтероцитами и макрофагами кишечника.

Сальмонеллы сохраняют жизнеспособность в вакуолях пораженных клеток и вызывают апоптоз макрофагов, активируя каспазу-1.

Далее возбудители проникают в регионарные лимфоузлы, где интенсивно размножаются, что приводит к развитию воспалительного процесса и сенсибилизации лимфоцитов (первичная регионарная инфекция).

В результате нарушения гемолимфатического барьера сальмонеллы попадают в кровь (фаза бактериемии). Возбудители брюшного тифа выживают и размножаются в фагоцитах, а после гибели последних в больших количествах попадают в кровь. При этом Vi-АГ ингибирует действие сывороточных и фагоцитарных бактерицидных факторов.

В это время появляются клинические симптомы заболевания (первая неделя болезни). Температура повышается до 39-40о. Под влиянием бактерицидных свойств крови и вследствие фагоцитоза сальмонеллы разрушаются, освобождается эндотоксин, который поражает сосуды микроциркуляции и обладает выраженным нейротропным действием. В тяжелых случаях в результате поражения ЦНС возникает status typhosus (сильная головная боль, бессонница, резкая слабость, апатия, нарушение сознания, вплоть до комы). Поражение кишечника сопровождается отеком, слущиванием эпителия. Расстройство вегетативной нервной системы сопровождается метеоризмом, болями в животе. Развивается диарея.

На 2 неделе заболевания (разгар болезни) сальмонеллы с кровью разносятся по внутренним органам, поражают печень, желчный пузырь, селезенку, почки, на коже появляется сыпь. Со 2-й недели сальмонеллы с желчью вновь попадают в тонкий кишечник, лимфоидные образования которого уже сенсибилизированы антигенами сальмонелл. В результате возникает аутоиммунная воспалительная реакция, иногда образуются некрозы в местах скопления лимфоидных клеток. Следствием некрозов слизистой оболочки могут быть кровотечения, перфорация кишечника.

После разгара болезни происходит постепенное угасание клинических проявлений заболевания. Выделение возбудителей из организма происходит с фекалиями, мочой, потом, слюной, грудным молоком (у кормящих женщин). Иммунный ответ обеспечивает постепенную элиминацию сальмонелл.

Пациенты, получавшие антибиотики, выписываются из стационара не ранее 21-го дня нормальной температуры. Перед выпиской проводят трехкратное бактериологической исследование фекалий и мочи и однократное исследование желчи.

Обычно заболевание завершается выздоровлением. Летальность не превышает 0,5-1%. Тем не менее, в отсутствие адекватной медицинской помощи при отдельных вспышках брюшного тифа в тропических странах летальность превышала 30%.

Паратифы А и В протекают более благоприятно. Клиническая симптоматика их сходная. В целом для этих болезней характерно более легкое течение в сравнении с брюшным тифом.

Иммунитет

После перенесенной инфекции иммунитет в целом стойкий, но могут быть рецидивы и повторные заболевания.

Не всегда выздоровление заканчивается полным освобождением от возбудителя. Более чем у 2% пациентов наблюдается бактерионосительство. Поскольку бактерии устойчивы к желчи, то они концентрируются желчном пузыре, изолированно от действия факторов иммунитета. Такие возбудители продуцируют повышенное количество Vi-АГ. Способны персистировать внутри макрофагов.

Бактерионосители опасны как источники инфекции. Они могут сохранять возбудителей многие месяцы. У хронических носителей выявлен дефицит IgM-антител против О-АГ.

Носительство паратифозных возбудителей формируется чаще, чем при брюшном тифе, однако оно менее длительно – в пределах нескольких недель.

Page 25

Лабораторная диагностика брюшного тифа

Используют бактериологический и серологические методы, которые проводят с учетом периода инфекционного процесса.

Материалом для выделения являются кровь (гемокультура), испражнения (копрокультура), моча (уринокультура), дуоденальное содержимое, желчь (биликультура), соскоб розеол, костный мозг.

В бактериологическом исследовании ранним методом является выделение возбудителя из крови (гемокультура) в период бактериемии (первая неделя заболевания).

Кровь засевают в желчный бульон или среду Рапопорт в соотношении 1:10 (чтобы уменьшить бактерицидные свойства белков крови). На 2-й день проводят пересев на среду Эндо или Левина, или висмут-сульфит агар. Подозрительные (прозрачные или черные в зависимости от сред) колонии пересевают на скошенный агар или одну из комбинированных сред (Олькеницкого, Ресселя, Клиглера). На этих средах для первичной идентификации определяют ферментацию глюкозы, способность к газообразованию, выделение сероводорода, отсутствие уреазы.

Одновременно изучают морфологию и тинкториальные свойства.

Определяют биохимические свойства. Бактерии тифо-паратифозной группы не разлагают сахарозу, лактозу, не образуют индол.

При выделении культур, имеющих характерные для сальмонелл ферментативные свойства, изучают их антигенную структуру в реакции агглютинации на стекле с О- и Н-диагностическими антисыворотками, определяют чувствительность к антибиотикам, проводят фаготипирование.

Для серологической диагностики брюшного тифа и паратифов с 5-7 дня заболевания в основном используется РПГА с О- и Н-эритроцитарными диагностикумами. Положительной считается реакция в титре 1:160 и выше. При исследовании в РПГА титр антител в динамике заболевания нарастает.

Возможно применение реакции агглютинации Видаля с О- и Н-монодиагностикумами к конкретным возбудителям (положительный титр реакции – 1:200 и выше). Серологический диагноз имеет ретроспективный характер.

Для выявления бактерионосителей используют РПГА с эритроцитарным Vi-диагностикумом (титр реакции – 1:40). Исследуют били- и копрокультуру. Проводят фаготипирование с Vi-1 антигеном.

При эпидемических вспышках брюшного тифа для экспресс-диагностики с целью выявления АГ в крови, костном мозге и другом материале применяют РИФ и ИФА.

Этиотропную терапию проводят сразу после установления клинического диагноза. Для лечения используют фторхинолоны. При устойчивости к ним применяют цефалоспорины III поколения, азитромицин.

Левомицетин и ко-тримоксазол в настоящее время используют реже из-за распространения полирезистентных штаммов. Патогенетическое лечение включает инфузионно-дезинтоксикационную терапию.

Page 26

Профилактика

Проводятся санитарно-гигиенические и противоэпидемические мероприятия, направленные на обезвреживание источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивости организма.

Для специфической иммунопрофилактики брюшного тифа разработано 3 типа вакцин. Применяют инактивированные вакцины (эффективность 50-70%), разработана живая аттенуированная вакцина из штамма Ту21а (оказывает большее протективное действие, находится на стадии клинических испытаний). Эффективной является полисахаридная вакцина из Vi-антигена S. typhi(например, Вианвак пр-ва Российской Федерации), применяется по эпидпоказаниям, протективный эффект сохраняется до 2-х лет.

Сальмонеллезы – группа полиэтиологичных острых инфекционных болезней человека, животных и птиц, характеризующаяся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, диареей и бактериемией.

Наиболее частой клинической формой сальмонеллезной инфекции является сальмонеллезный гастроэнтерит. Основные возбудители гастроэнтерита: S. Enteritidis, S .Choleraesuis, S .Anatum, S .Derby, хотя заболевания могут вызываться и многими другими вариантами бактерий.

Значительно более тяжелой формой является генерализованная сальмонеллезная инфекция – септицемия. Ее ведущим возбудителем является S. Typhimurium.

Большинство возбудителей выделяют у различных животных (основной резервуар) и человека.

Источником заражения человека чаще всего являются домашние птицы (50%), особенно куры и утки, а также их яйца (сальмонеллы могут проникать через скорлупу внутрь). Носительство сальмонелл выявлено у домашнего скота, собак, кошек, грызунов, у многих диких животных и птиц. Инфицированные животные выделяют бактерии с мочой и калом, молоком, слюной, загрязняя окружающую среду.

Основной путь передачи сальмонелл – пищевой. Заболевания возникают у человека в связи с употреблением мясных продуктов (говядина, свинина – до 20% случаев, мясо птицы), яиц, реже – рыбы, овощей, фруктов, моллюсков, раков, крабов.

Мясо может инфицироваться эндогенно при жизни животного во время его болезни, а также экзогенно в процессе транспортировки, переработки, хранения. Иногда продукты питания инфицируются при неправильной их кулинарной обработке, приготовлении пищи.

При несоблюдении санитарно-гигиенических норм может возникнуть контактно-бытовой путь передачи, который характерен для внутрибольничных вспышек сальмонеллеза. Такие вспышки отмечены в родовспомогательных учреждениях, хирургических, детских и других стационарах. При госпитальных сальмонеллезах чаще выделяется S. typhimurium иS. Haifa. В Республике Беларусь сальмонеллезные инфекции составляют более 50% от всех случаев госпитальных инфекций

Возбудители госпитальных сальмонеллезов отличаются высокой полирезистентностью к химиотерапевтическим препаратам и антибиотикам.

Наиболее восприимчивы к сальмонеллезу дети в возрасте до 1 года и лица с различными иммунодефицитами.

Инкубационный период болезни – от 2-6 часов до 2-3 суток (в среднем составляет 7-24 часа).

Патогенез сальмонеллезов определяется факторами вирулентности возбудителей. Среди них наиболее важную роль играют инвазивные белки III типа секреции.

Некоторые из белков инвазии обеспечивают проникновение сальмонелл внутрь эпителиальных клеток кишечника, их выживание внутри вакуолей. Кроме того, они стимулируют выброс провоспалительных цитокинов и хемокинов из пораженных клеток, апоптоз макрофагов.

Внутри макрофагов бактерии не только размножаются, но и частично погибают с освобождением эндотоксина, поражающего нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышающего проницаемость клеточных мембран.

В течение 1 часа от проникновения сальмонелл внутрь клеток развивается выраженная нейтрофильная инфильтрация стенки кишечника. Кишечное воспаление сопровождается выходом белка из пораженных энтероцитов, усилением секреции хлоридов с развитием профузной диареи.

Часть сальмонелл может продуцировать энтеротоксин, который через повышение содержания цАМФ в энтероцитах стимулирует экскрецию хлоридов, что усугубляет диарею.

В большинстве случаев на этой стадии инфекционный процесс может завершиться (гастроинтестинальная форма).

В тяжелых случаях возникает бактериемия и генерализация инфекции, что приводит к септицемии.

Эта форма сальмонеллеза наиболее характерна для S. Typhimurium и S. Enteritidis. Ее развитие обусловлено белками вирулентности, которые кодируются островом патогенности SPI-2. Данные белки подавляют фагоцитоз, что обеспечивает выживание и размножение бактерий внутри фагоцитов, их проникновение в кровь и паренхиматозные органы.

В результате сальмонеллы могут вызывать дистрофические изменения в пораженных органах (селезенка, печень) с формированием вторичных гнойных очагов.

Обычно болезнь заканчивается выздоровлением, однако септические формы инфекции могут приводить у летальным исходам.

studopedia.su

Расшифровка анализа на дисбактериоз

При взгляде на бланкетный лист анализов дисбактериоза, можно заметить длинный список микрофлоры. Не разбирающиеся в медицине люди могут сделать ошибочные выводы и предположения.

Пример анализа на дисбактериоз

Следует отметить, что форма листа анализов может различаться, в зависимости от медучреждения. Сначала могут идти полезные бактерии, затем условно-патогенные и патогенные. Либо в другом порядке. Мы приводим несколько различных бланков анализа, чтобы вы знали про это, и не пугались, что форма результатов отличается от вашей! Поэтому просто находите строчку в своем листке полученных результатов и сравнивайте значение с нормой, которая приведена здесь на фото.

  1. БИФИДОБАКТЕРИИ. Полезными жителями микрофлоры можно по праву считать представителей бифидобактерий. Оптимальный процент их количества не должен опускаться ниже 95, а лучше составлять все 99%:

Количественный показатель бифидобактерий в бланке анализов – от 10*7 степени до 10*9 степени.  Снижение цифр четко показывает наличие проблемы, в нашем случае – дисбактериоза.

  1. ЛАКТОБАКТЕРИИ. Второе место среди обитателей кишечника занимают лактобактерии. Их процентное соотношение в организме – 5%. Лактобактерии также относятся к положительной группе микрофлоры. Состав: лактобациллы, молекулы кисломолочной среды, представители от стрептококков. Исходя из названия, можно понять, что лактобактерии (кисломолочные вирусы) отвечают за выработку молочной кислоты. Она, в свою очередь, нормализует жизнедеятельность кишечника. Лакто бактерии помогают организму избежать аллергенных атак. Микроорганизмы стимулируют функцию избавления от шлаков.

Бланкетный анализ предполагает строгое количество лакто бактерий – от 10*6 степени до 10*7 степени. При снижении этих микроорганизмов организм подвергнется реакции со стороны аллергенов, участятся запоры, и произойдет дефицит лактозы.

  1. КИШЕЧНАЯ ПАЛОЧКА или E. сoli (Эшерихия коли, Escherichia coli), ферментирующие лактозу — еще один житель пространства вашего кишечника. Относятся к энтеробактериям. Несмотря на то, что ей отведено лишь 1% микрофлоры, кишечная палочка очень нужна организму:

    Кишечная палочка

Е.coli ЛАКТОЗОНЕГАТИВНЫЕ — условно-патогенные бактерии. Их норма 10 в 4-ой степени. Повышение этого значения ведет к дисбалансу кишечной флоры. В частности это запоры, изжога, отрыжка, в животе давит и распирает. Яркие представители этих бактерий — это ПРОТЕИ и КЛЕБСИЕЛЛЫ.

ПРОТЕЙ — факультативный анаэроб, палочковидная, неспороносная, подвижная, грамотрицательная бактерия. Яркий представитель условно-патогенных бактерий.

Условно-патогенные — значит, что их количество в пределах нормы не вызывает нарушение в кишечнике. Как только норма превышена, и эти бактерии расплодились — они становятся патогенными, вредными, возникает дисбактериоз. 

КЛЕБСИЕЛЛЫ  — условно-патогенный микроорганизм, который является представителем семейства Enterobacteriaceae. Название получила от фамилии немецкого ученого, бактериолога и патологоанатома ее открывшего – Эдвина Клебса.

Е.coli ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ — кишечная палочка присутствует в отделах толстого кишечника, это конкурент бифидо- и лактобактерий. Норма — 0 (ноль). Присутствие ее в кишечнике однозначно говорит и нарушении микрофлоры. Ведет в кожных проблемам, аллергическим реакциям. Вообщем, ничего хорошего наличиие этой палочки вам не принесет.

Пример анализа на дисбактериоз
  1. БАКТЕРОИДЫ. Отдельные заключения анализов могут включать в себя список бактероидов. Ошибочно приписывать их к вредным бактериям. На самом деле все довольно просто – их количественный показатель не связан с работоспособностью организма. У новорожденных детей они практически отсутствуют, затем постепенно заселяют кишечник. До конца роль их в организме не изучена, но без них невозможно нормальное пищеварение.
  2. ЭНТЕРОКОККИ —  именно эти микроорганизмы присутствуют даже у здорового кишечника. При оптимальном режиме работы организма процентное соотношение энтерококков не превышает 25% (107). Энтерококк

    Иначе, можно констатировать нарушение микрофлоры. Вместе с тем они — возбудители инфекций мочеполовой сферы. Считается, что не превышение их значения относительно нормы — хороший показатель и не стоит беспокоиться.

  3. ПАТОГЕННЫЕ МИКРОБЫ СЕМЕЙСТВА КИШЕЧНЫХ (Патогенные энтеробактерии) — это исключительно вредные бактерии. Здесь и Сальмоне́ллы (лат. Salmonella), и Шигеллы (лат. Shigella). Они являются возбудителями инфекционных заболеваний сальмонеллёзов, дизентерии, брюшного тифа и прочих. Норма — отсутствие данных микробов вообще. Если они есть — то может быть вялотекущая или проявленная инфекционная зараза. Именно эти микробы часто идут первые в списке результатов анализа на дисбактериоз.
  4. Неферментирующие бактерии — регуляторами всего пищеварительного процесса. Волокна пищи ферментируются, подготавливаются к усвоению всех полезных веществ (кислоты, белки, аминокислоты и т.д.) Отсутствие этих бактерий говорит о том, что вашему кишечнику есть куда стремиться. Пища недостаточно полноценно усваивается. Советует покушать пророщенной пшеницы и отрубей.
  5. ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ  (САПРОФИТНЫЙ) СТАФИЛОКОКК – также относится к представителям условно-патогенной среды. Но по аналогии с энтерококками, эти микроорганизмы могут спокойно сосуществовать в здоровом организме. Их оптимальная процентная точка – 25% или 10 в 4-ой степени.
  6. КЛОСТРИДИИ (Clostridium) — бактерии, в небольшом количестве также присутствующие в нашем кишечнике. При помощи них происходят процессы, связанные с образованием спиртов и кислот. сами по себе безобидны, могут лишь дополнять патогенную флору при ее разрастании выше нормы.
  7. ЗОЛОТИСТЫЙ СТАФИЛОКОКК Эти бактерии являются не чем иным, как микробами внешней среды. К примеру, их можно встретить на кожных или слизистых покровах нашего тела. Даже самая мизерная часть стафилококков может привести к обострениям в кишечнике. Неудивительно, что медицина давно разработала стандарт: стафилококков в бланке с анализами быть не должно. Даже малое их количество может вызвать понос, рвоту, боли в животе. Золотистый стафилококк

    Важной особенностью кишечника является то, что золотистые стафилококки никогда не проявятся сами по себе. Они всецело зависят от количества положительных микроорганизмов и представителей бифидобактерий. Полезная микрофлора (бифидо- и лактобактерии) способна подавлять агрессию со стороны стафилококка. Но если он все же попадет в кишечник, то организм подвергнется аллергическим реакциям, гноению и зуду кожи. У человека могут возникнуть серьезные проблемы с желудочно-кишечным трактом. В этом случае лучше сразу обратиться к врачу.

  8. ДРОЖЖЕПОДОБНЫЕ ГРИБЫ  CANDIDA (Кандида) Грибы Candida albicans

    Candida грибки – обитают в кишечнике человека, в количестве менее 10 в 4-ой степени. Численность может увеличиться, если пациент активно принимает антибиотики. Увеличение грибков при общем снижении нормальной микрофлоры приводит к развитию молочницы, как правило, у женщин либо стоматиту (у детей). Заболевание затрагивает слизистые оболочки тела человека: рот и мочеполовую систему. Кандидоз – это общее название болезней, связанных с активным ростом и жизнедеятельностью этих грибов (молочница, стоматит и т.д.).

    Бывают случаи, когда анализы не выявляют снижения микрофлоры, при этом наблюдается увеличение грибковых микроорганизмов. Такая практика свидетельствует о том, что концентрация грибков проявляется не внутри организма, а во внешней среде. В первую очередь речь идет о кожных покровах, например, возле заднего прохода (ануса). Назначается лечение, в ходе которого проблемные участки кожи обрабатываются с помощью мази против грибков.

Остальные микроорганизмы подвергаются анализу только в крайне редких случаях. Самым выделяющимся патогеном этой группы считают синегнойную палочку (Pseudomonas aerugenosa).

Иногда в бланке анализа можно встретить любопытный термин: abs. Но ничего страшного он не обозначает. С помощью такого написания медицинские работники отмечают отсутствие какого-либо элемента микрофлоры. Также в бланке анализа можно встретить понятное всем нам словосочетание «не обнаружено».

Как показывает практика, диагностика состоит из расшифровки сведений 15 – 20 разновидностей бактерий. Это не так много, если учесть, что наш организм состоит из 400 видов микробов. Сданный на анализ кал человека тщательно исследуется на предмет наличия бифидобактерий и возбудителей различных болезней (стафилококков, протей и др.).

Дисбактериоз – это снижение количественного показателя бифидобактерий и одновременное увеличение патогенных микроорганизмов кишечника.

Нормы микрофлоры кишечного тракта

Пример 1- Состав микрофлоры кишечника в норме

Пример 2 — Состав микрофлоры кишечника в норме Пример 3 — Состав нормальной микрофлоры кишечника у детей

Анализ кала на дисбактериоз. Как это все делать?

  1. Первое, что нужно помнить – это несовместимость антибиотиков с забором кала на посев. Рекомендуется выдержать не менее 12 часов после завершения курса лекарств, и только потом готовить анализы. Сбор кала осуществляется естественным путем, без дополнительной стимуляции отделов кишечника. Не следует ставить клизмы, употреблять барий – материал для исследования получится непригодным. Перед тем как собирать кал для анализа, необходимо опорожнить мочевой пузырь. Дефекация должна происходить естественным путем, желательно не в унитаз, а в судно или горшок. В кал не должна попадать моча. Место для сбора фекалий обрабатывается дезинфицирующими средствами и промывается кипяченой водой.
  1. В больнице обычно выдают закрывающийся контейнер с ложечкой. В него нужно поместить материал для диагностики дисбактериоза. После того как вы соберете кал в емкость, необходимо сразу же доставить его в лабораторию. Максимально отведенное время для этого – 3 часа. Если не успеваете, то поместите контейнер с калом в холодную среду (но не в холодильник).
  1. Обязательные условия для сбора и хранения фекалий на анализы:

При несоблюдении условий, можно столкнуться с искаженными данными лабораторных исследований. В таком случае, картина болезни будет неполной, а предположения врача не подтвердятся. Придется сдавать кал на посев по второму разу.

Видео «Исследование кала на дисбактериоз»

Анализ на дисбактериоз: отрицательные стороны

Если обратиться к медицинской литературе, то можно найти полярные мнения по анализу на дисбактериоз. И для того, чтобы иметь представление не только о достоинствах, но и о недостатках указанного метода, рассмотрим отрицательные стороны. В любом случае, за ваше лечение отвечает врач, именно ему решать каким способом брать анализы.

Недостатки анализа на дисбактериоз:

  1. неоднозначность трактовки результата – сложный учет бактерий, находящихся в анализах больного и здорового человека, случаи недостаточного подтверждения дисбактериоза, оценка анализов;
  2. при диагностике отсутствует учет бактероидов и облигатных анаэробов – микроорганизмы являются основным ядром флоры кишечника, а фекалии лишь копируют состояние кишечной стенки, и не всегда дают полную картину болезни или ее отсутствие;
  3. несмотря на то, что патогенные бактерии выделены в особую группу, обычная микрофлора также может вызвать болезненную ситуацию (перенасыщение бактериями или их недостаток);
  4. учет ведется от микрофлоры толстого кишечника, а микроорганизмы тонкой кишки не подвергаются анализу – именно от последних бактерий зависит тот или иной дефект желудочно-кишечного тракта.

Отрицательные моменты, к слову, упоминаемые самими медиками, показывают неоднозначность трактовки анализа на дисбактериоз. Противоречия касаются, в первую очередь, высокой стоимости исследования. К числу неблагоприятных факторов относят также вероятность ошибочных анализов. Но профессиональные врачи без труда отличат некачественный материал от достоверной информации. После получения микробиологического диагноза, специалист занимается клиническим содержанием. Его компетенция состоит из назначения курса лечения пациента.

В заключение, хотелось бы отметить еще один важный нюанс: дисбактериоз – это явление, основанное на проблемах с кишечником. Во вторую и третью очередь, дело касается самой микрофлоры. Поэтому, восхваляемые в наши дни курсы антибиотиков и живых бактерий не всегда могут исправить ситуацию. Лечению нужно подвергать не микрофлору кишечника, а сам кишечник. Основанием послужат многочисленные симптомы болезни. В конечном счете, устранив неприятности кишечной среды, можно добиться и нормализации микрофлоры.

Автор: врач-гастроэнтеролог Соловьев Геннадий Андреевич, Москва

simptom.info

Неферментирующие грамотрицательные бактерии что это такое

В группу неферментирующих микроорганизмов объединены представители различных таксономических групп. 

Pseudomonas spp. и родственные микроорганизмы

Наибольшее клиническое значение из группы неферментирующих имеют микроорганизмы рода Pseudomonas, прежде всего Pseudomonas aeruginosa. В таксономии псевдомонад и родственных микроорганизмов в последние годы происходят существенные изменения. Ряд микроорганизмов, ранее относившихся к роду Pseudomonas, выделены в самостоятельные роды. Однако во многих (особенно отечественных) публикациях употребляются старые видовые названия, что приводит к значительной путанице. Выделение новых родов основано на изучении гомологии рРНК, выделяют 5 групп рРНК-гомологии. К 1-й группе относится род Pseudomonas, к остальным 4 — новые роды. Сопоставление современной и предшествующей классификаций псевдомонад и родственных микроорганизмов представлено в табл. 1.

Таблица 1

Классификация псевдомонад и родственных микроорганизмов

Современная классификация

Предшествующая классификация

Род Pseudomonas (I группа рРНК-гомологии)

  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Pseudomonas luicola
  • Pseudomonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes
  • Pseudomonas aeruginosa
  • Pseudomonas fluorescens
  • Pseudomonas putida
  • Pseudomonas slutzeri
  • Pseudomonas mendocina
  • Pseudomonas alcatigenes
  • Chryseomonos luicola
  • Flavimonas oryzohabilans
  • Pseudomonas pseudoalcaligenes

Род Burkholderia (II гpynna рРНК-гомологии)

  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.
  • Burkholderia mallei
  • Burkholderia pseudomallei
  • Burkholderia cepacia, и др.

Семейство Comamonadaceae (III гpynna рРНК-гомологии)

Род Comamonas

  • Comamonas acidovorans
  • Comamonas terrigena и др.

Род Acidovorax

  • Acidovorax delafieldii
  • Acidovorax facilis
  • Pseudomonas acidovorans
  • Pseudomonas terrigena и др.
  • Pseudomonas delafieldii
  • Hydrogenomonus facilis

Род Brevundimonas (IV группа pPНК-­гомологии)

  • Brevundimonas diminula
  • Brevundimonus vesicularis
  • Pseudomonas diminula
  • Pseudomonas vesicularis

Род Stenotrophomonas (V группа pPHK- гомологии)

  • Stenotrophomonas maltophilia

Pseudomonas spp. являются свободно живущими в природе микроорганизмами, они чрезвычайно широко распространены в окружающей среде (почве и воде). Псевдомонадами часто контаминированы продукты питания (овощи и фрукты). От здоровых людей псевдомонады выделяются достаточно редко. Однако в госпитальных условиях они становятся одними из весьма распространенных микроорганизмов. Благодаря способности существовать во влажной среде псевдомонады контаминируют самые разнообразные растворы (в том числе и дезинфектанты), оборудование (в тех местах, где возможен застой жидкости) и поверхности. Следствием широкого распространения псевдомонад в госпитальной среде является быстрая колонизация слизистых оболочек и кожных покровов пациентов. 

Значение псевдомонад для клинической практики определяется тем, что кроме способности сохраняться и размножаться в госпитальной среде эти микроорганизмы (и прежде всего P. aeruginosa) обладают многочисленными факторами вирулентности (экзотоксин А, экзотоксин S, цитотоксины, гемолизины термолабильные и термостабильные, различные протеазы, коллагеназа и некоторые др.). Адгезия P. aeruginosa к клеткам эпителия опосредуется ворсинками (пилями), которые обладают способностью специфически связываться с GM-1 ганглиозидными рецепторами эпителия. Секретируемый микроорганизмом фермент нейраминидаза, отщепляя остатки сиаловых кислот от рецептора, облегчает специфическую адгезию. 

Мощным индуктором системной воспалительной реакции служит липополисахарид P. aeruginosa. Часть штаммов P. aeruginosa продуцируют капсульный полисахарид альгинат. Штаммы, продуцирующие альгинат, обычно выявляются у пациентов с хроническими инфекциями, например на фоне муковисцидоза. Альгинат способствует формированию на поверхности эпителия пленки, которая обеспечивает защиту патогена от воздействия факторов резистентности макроорганизма и антибиотиков. У P. aeruginosa описана система секреции протеинов (так называемый III тип), обеспечиввющая не только выведение экзоэнзимов из внутренней среды бактериальной клетки, но и их транслокацию внутрь эукариотической клетки, непосредственно к чувствительным мишеням.

Вследствие наличия у P. aeruginosa факторов вирулентности инфекции, вызываемые этим микроорганизмом, потенциально более опасны, чем вызванные другими условно-патогенными микроорганизмами. Они развиваются у пациентов с ожогами, острым лейкозом, муковисцидозом, у находящихся по различным причинам на искусственной вентиляции легких. Инфекция обычно локализуется в местах скопления и застоя жидкости: в трахеостомах, нижних отделах легких, постоянных катетерах мочевого пузыря, мокнущих ранах и др. Актуальной является проблема колонизации P. aeruginosa сосудистых катетеров. 

Другие псевдомонады характеризуются существенно меньшей вирулентностью и выступают в основном в роли оппортунистических патогенов у иммунокомпрометированных пациентов. 

Из представителей других родов основное значение в качестве госпитальных патогенов имеют Burkholderia cepacia, и Stenotrophomonas maltophilia. В целом по уровню вирулентности эти микpoopганизмы существенно уступают P. aeruginosa и не вызывают таких тяжелых инфекций. При их выделении необходимо тщательно дифференцировать истинную инфекцию от колонизации. Особенностью В. cepacia является участие в поражении легких у больных муковисцидозом. К существенным свойствам S. maltophilia следует отнести природную устойчивость к большинству β-лактамных и других антибиотиков, включая карбапенемы, однако чувствительность к ко-тримоксазолу. Перечисленные микроорганизмы чаще всего выделяются при реинфекции на фоне массивной антибактериальной терапии. 

К роду Burkholderia относятся В. mallei — возбудитель сапа и В. pseudomallei — возбудитель мелиоидоза. 

Acinetobacter spp. 

Занимают второе после P. aeruginosa место по клиническому значению среди неферментирующих микроорганизмов. Межвидовая дифференцировка (A. baumannii, A. lwoffii, A. haemoliticus и др.) внутри рода может быть затруднена. Ацинетобактеры широко распространены в природе и, что особенно важно, в стационарах, особенно хирургического профиля, в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Микроорганизмы сохраняют жизнеспособность во многих растворах, на сухих и влажных поверхностях оборудования и достаточно быстро колонизуют кожные покровы и слизистые оболочки пациентов.

Для здоровых людей ацинетобактеры практически непатогенны, однако в отделениях интенсивной терапии и реанимации могут способствовать развитию тяжелых инфекций. Наиболее часто микроорганизмы вызывают респиратор-ассоциированные пневмонии, доказана их роль и в этиологии госпитальных инфекций другой локализации (инфекции мочевыводящих путей, менингиты, эндокардиты, остеомиелиты, перитониты и др.). Описаны вспышки госпитальных инфекций, вызванных ацинетобактерами. 

При выделении ацинетобактеров требуется тщательная оценка их клинической значимости и дифференцировка инфекции от колонизации. 

Ацинетобактеры характеризуются высоким уровнем природной чувствительности к большинству антибиотиков, однако их характерной особенностью является быстрое формирование приобретенной устойчивости к антибактериальным препаратам многих групп. Госпитальные штаммы ацинетобактеров, как правило, полирезистентны. 

Другие неферментирующие микроорганизмы

В хирургических отделениях и в отделениях реанимации и интенсивной терапии, особенно у иммунокомпрометированных пациентов, инфекционные осложнения могут вызывать малопатогенные неферментирующие микроорганизмы, относящиеся к родам: Oligella, Alcaligenes, Achromobacter, Agrobacterium, Sphingomonas, Sphingobacterium, Shewanella, Flevobacterium, Chryseobacterium и др. 

Для большинства перечисленных микроорганизмов описано ограниченное количество случаев инфекций различной локализации. На практике их клиническое значение достаточно легко оценить лишь при подтвержденном выделении из первично стерильных локусов организма человека (кровь, ликвор). При выделении из других локусов, особенно в ассоциации с более вирулентными микроорганизмами, перечисленные неферментирующие микроорганизмы следует оценивать как контаминирующую или колонизирующую микрофлору.

Отдельного упоминания заслуживает Сhryseobacterium meningosepticum, относительно частый возбудитель менингита и сепсиса у новорожденных детей, реже вызывающий пневмонию и септицемию у взрослых. Микроорганизм устойчив к антибиотикам, применяемым для лечения инфекций, вызываемых грамотрицательными микроорганизмами, но чувствителен к препаратам, применяемым для лечения грамположительных инфекций (ванкомицину, рифампицину, макролидам и линкозамидам, ко-тримоксазолу).

Ерюхин И.А.

lesovir-c.com

Неферментирующих бактерий

Помимо P.aeruginosa, клинически значимыми возбудителямя госпитальных инфекций являются грамотрицательные бактерии родов Acinetobacter, Stenotrophomonas, Burkholderia.

Как и псевдомонады, они весьма устойчивы к действию большинства современных антимикробных средств.

11.2.1. Род Acinetobacter

Представители относятся к семейству Moraxellaceae. Современная классификация рода Acinetobacter включает не менее 18 видов, количество их продолжает уточняться. Наиболее часто оппортунистические инфекции вызывают A. baumannii, иногда A. baylyi.

Бактерии представляют собой неподвижные неферментирующие мелкие коккобактерии. Обычно расположены попарно. Спор не образуют. Часть бактерий окружена экзополисахаридом. По Граму могут окрашиваться вариабельно. Растут на простых питательных средах, образуют гладкие или мукоидные полупрозрачные колонии среднего размера.

Строгие аэробы. Каталазоположительны. Оксидазоотрицательны, что отличает их от псевдомонад.

Повсеместно распространены в окружающей среде (убиквитарные микроорганизмы), регулярно обнаруживаются в пробах воды и почвы. Являются частью нормальной микрофлоры кожи человека.

С учетом вышеизложенного, ацинетобактерии вызывают только оппортунистические инфекции у лиц со сниженным иммунитетом.

Факторы патогенности идентифицированы недостаточно. Полный анализ генома A. baumannii выявил наличие нескольких генетических островков патогенности. Возбудители обладают генетической вариабельностью и выраженной способностью к рекомбинации с другими микробными видами.

Бактерии имеют набор адгезинов, легко создают биопленку с участием экзополисахаридов. Экзополисахариды также угнетают фагоцитоз.

ЛПС клеточной стенки обладает свойствами эндотоксина, стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов клетками макроорганизма. Белки-сидерофоры обеспечивают бактерии ионами железа. Протеины наружной мембраны могут вызывать апоптоз пораженных клеток.

Наибольшее клиническое значение имеет выраженная устойчивость госпитальных штаммов A. baumannii к большинству антибиотиков.

Обладают всеми механизмами, определяющими резистентность к антибиотикам:

продуцируют высокоактивные ферменты, разрушающие антибиотики; обладают мощными системами их обратного транспорта (эффлюкса); изменяют структуру клеточной стенки и рибосом (нарушение связывания антибиотиков).

Госпитальные штаммы могут быть полирезистентными. Они проявляют устойчивость к β-лактамам, аминогликозидам, фторхинолонам и тетрациклинам, ко-тримоксазолу. В отношении β-лактамов возбудители продуцируют многочисленные β-лактамазы, в том числе расширенного спектра действия и металло-β-лактамазы, которые могут разрушатье карбапенемы.

Гены, определяющие устойчивость, находятся в составе генетических островков резистентности. Они включают мобильные генетические элементы – интегроны, IS-последовательности, транспозоны, которые легко передаются между бактериями

Источники госпитальной инфекции – пациенты и носители возбудителей, включая медперсонал.

В группе НГОБ A. baumannii – второй по частоте выделения возбудитель после псевдомонад.

Основные механизмы передачи – аэрогенный и контактный.

Наиболее часто являются причиной госпитальных пневмоний, включая ВАП, после интубации трахеи или искусственной вентиляции легких. Могут вызывать нозокомиальные эндокардиты, менингиты, перитониты, инфекции мочевыводящих путей, сепсис.

Во внебольничных условиях инфекций практически не вызывают.

Микробиологическая диагностика включат посев материала на питательные среды в аэробных условиях, микроскопию материала с окраской по Граму. Для диффереренциации с псевдомонадами проводят оксидазный тест (у ацинетобактеров отрицателен). После выделения проводят оценку чувствительности культуры к антибиотикам.

Определение вида возбудителей представляет трудности в условиях клинической лаборатории. Могут использоваться тест-системы автоматизированной биохимической идентификации бактерий.

Решающими методами, которые позволяют идентифицировать госпитальные штаммы возбудителей, являются методы генетического анализа. Они включают молекулярную гибридизацию и различные варианты ПЦР, с помощью которых выявляют генетические детерминанты устойчивости.

Основными препаратами для лечения ацинетобактерной инфекции являются карбапенемы (имипенем и меропенем, пока резистентно не более 3-4% штаммов). Возможно использование цефалоспоринов в комбинации с ингибиторами β-лактамаз.

11.2.2. Род Stenotrophomonas

Данные микроорганизмы относятся к семейству Xanthomonadaceae. Среди 5 видов бактерий, принадлежащих к роду Stenotrophomonas, клинически важным возбудителем госпитальных инфекций является S. maltophilia.

Они представляют собой мелкие грамотрицательные палочки. Обладают одним или несколькими полярными жгутиками. Спор не образуют. Микробные клетки окружены слоем наружного полисахарида.

Растут на стандартных питательных средах и кровяном агаре. Госпитальные эковары возбудителей для роста требуют присутствия в среде цистеина или метионина. Образуют гладкие колонии с зеленовато-коричневым пигментом.

Строгие аэробы. Тип метаболизма окислительный. Каталазоположительны, оксидазоотрицательны.

Продуцируют ферменты патогенности: эластазу, фибринолизин, ДНКазу, гиалуронидазу, липазу. ЛПС клеточной стенки обладает свойствами эндотоксина.

Наряду с псевдомонадами и ацинетобактерами повсеместно распространены в окружающей среде. Места обитания – вода, почва, растения, бактерии обнаруживаются на пищевых продуктах. Отмечено носительство S. maltophilia у человека (носоглотка, кишечник).

Бактерии активно образуют биопленку, в том числе на поверхности дренажей, катетеров и систем для внутривенного введения. Могут находиться в растворах для инъекций и гемодиализа.

Обладают множественной природной устойчивостью к антибиотикам и антисептикам. Характерна устойчивость ко многим β-лактамам, включая карбапенемы, а также аминогликозидам, фторхинолонам, тетрациклинам, левомицетину.

Резистентность к карбапенемам определяется продукцией хромосомных металло-бета-лактамаз. Устойчивость к другим группам антибиотиков обеспечивается снижением проницаемости наружной мембраны и активным обратным транспортом (эффлюксом) антибиотиков.

Возбудители обладают выраженной генетической вариабельностью, что обеспечивает их быстрое приспособление к условиям окружающей среды.

S. maltophilia вызывает преимущественно оппортунистические инфекции у лиц со сниженным иммунитетом. Группы риска – пациенты отделений интенсивной терапии, недоношенные дети, больные онкозаболеваниями, ВИЧ-инфекцией, муковисцидозом. Фактором риска является длительная предшествующая антибиотикотерапия, особенно карбапенемами.

В группе НГОБ S. maltophilia – третий по частоте выделения возбудитель.

Источники госпитальной инфекции – пациенты и бактерионосители, включая медперсонал. В первую очередь возбудители колонизируют верхние дыхательные пути.

Основные механизмы передачи – аэрогенный и контактный.

Вызывают госпитальные пневмонии, бактериемию и сепсис с высокой летальностью (до 30% и более). Также могут быть причиной эндокардитов, инфекций глаз, катетер-ассоциированных и раневых инфекций, перитонитов и др.

В последнее время увеличилось количество внебольничных инфекций, вызванных данным возбудителем.

Микробиологическая диагностика S. maltophilia включает микроскопию материала с окраской по Граму, посев в аэробных условиях на питательные среды с лактозой и цистеином, кровяной агар. Выявляют рост лактозоотрицательных колоний, при этом госпитальные штаммы возбудителей растут только в присутствии цистеина. Для диффереренциации с псевдомонадами проводят оксидазный тест.

Также применяются методы автоматизированной биохимической идентификации возбудителя с помощью тест-систем. Возможно использование ПЦР и метода молекулярной гибридизации для выявления ДНК возбудителя.

После выделения культуры проводят оценку чувствительности к антибиотикам методом серийных разведений в бульоне или агаре. Диско-диффузионный метод не используется.

Профилактика неспецифическая. Основными средствами для лечения инфекций, вызванных S. maltophilia, являются комбинированные сульфаниламиды (ко-тримоксазол) и бета-лактамы (тикарциллин-клавуланат). Возможно применение фторхинолонов последних поколений (левофлоксацин, моксифлоксацин и др.)

11.2.3 Род Burkholderia

Род Burkholderia входит в одноименное семейство Burkholderiaceae, содержащее не менее 10 родов. По результатам геносистематики данное семейство было отделено от псевдомонад в начале 90-х годов. Возбудители названы в честь американского исследователя Уолтера Буркхолдера. В 1949 г. он впервые описал микроорганизм Pseudomonas cepacea, отнесенный впоследствии к новому семейству и роду.

Основными возбудителями болезней человека из данного семейства являются B. cepacea, B. pseudomallei и B. mallei.

Комплекс бактерий B. cepacea включает в себя не менее 17 сходных условно-патогенных видов, вызывающих оппортунистические инфекции у человека. B. mallei и B. pseudomallei вызывают специфические заболевания животных и человека – сап и мелиоидоз.

11.2.3.1 Burkholderia cepacea

B. cepacea и другие близкородственные виды бактерий, входящих в этот комплекс, представляют собой грамотрицательные палочки. Они подвижны, обладают одним или несколькими полярными жгутиками. Спор не образуют.

Могут расти на стандартных лактозосодержащих питательных средах для грамотрицательных бактерий. Рост медленный, начинается на 2-3 день. Колонии лактозоположительны.

С учетом устойчивости возбудителей к антибиотикам, для культивирования применяют селективные среды, содержащие полимиксин В и бацитрацин. При этом полимиксин В подавляет рост сопутствующих псевдомонад.

Облигатные аэробы. Каталазоположительны, оксидазоположительны.

Геном представлен множественными репликонами. Возбудители проявляют активную способность к рекомбинации с другими микробными видами.

Повсеместно обитают в окружающей среде – в воде, почве, ризосфере растений и т.д. Биохимически активны. В естественных условиях вызывают биодеградацию хлорорганических пестицидов.

Бактерии способны выживать в растворах антисептиков и дезинфектантов, включая хлоргексидин. Устойчивы к полимиксину В, аминогликозидам и другим антибиотикам.

У человека в редких случаях приводят к оппортунистическим инфекциям. Возбудители активируются у лиц с подавленным иммунитетом – при муковисцидозе, хронической гранулематозной болезни и др. Обычно поражают респираторный тракт.

Механизмы передачи инфекций – контактный, реже аэрогенный. Вызывают тяжелые пневмонии и сепсис.

Видовая идентификация возбудителя, равно как и оценка антибиотикочувствительности фенотипическими методами представляет трудности. Применяют методы автоматизированной биохимической идентификации возбудителя с помощью тест-систем. В специализированных лабораториях определяют гены антибиотикоустойчивости методами молекулярной генетики.

Для лечения применяют цефалоспорины III-IV поколений, карбапенемы, доксициклин, ко-тримоксазол (триметоприм-сульфометоксазол).

11.2.3.2 Burkholderia pseudomallei

B. pseudomallei представляют собой аэробные грамотрицательные подвижные палочки. Они окрашиваются биполярно при обработке анилиновыми красителями. Имеют полисахаридную капсулу.

Хорошо растут на большинстве питательных сред (кровяном агаре, средах с лактозой и других). Образуют как S- так и R-формы колоний. Для их селективного выращивания используют среды с антибиотиками.

Бактерии окисляют многие углеводы до кислоты, включая глюкозу и лактозу. Каталазоположительны, оксидазоположительны.

Антигенами являются ЛПС клеточной стенки, капсульный полисахарид и флагеллин жгутиков.

Возбудители продуцируют разнообразные факторы патогенности, включая ферменты агрессии: протеазы, липазы, лецитиназу, гемолизины, пероксидазу, железосвязывающие белки-сидерофоры. ЛПС наружной мембраны выступает в роли эндотоксина.

Бактерии могут персистировать внутри многих клеток, включая нейтрофилы и макрофаги. Устойчивость к фагоцитозу обусловлена наличием капсулы. Они могут размножаться внутри вакуолей фагоцитов.

B. pseudomallei имеют природную резистентность ко многим группам антибиотиков – аминогликозидам, большинству β-лактамов (пенициллинам и цефалоспоринам), колистину и др. Снижена чувствительность к фторхинолонам и макролидам.

Устойчивость обусловлена продукцией β-лактамаз и развитыми системами обратного транспорта (для аминогликозидов).

Преимущественное место обитания данных бактерий – вода и почва. Из организма человека в норме возбудителя не выделяют.

У человека, а также различных видов животных (лошадей, овец, коз и др.) B. pseudomallei вызывает тяжелое инфекционное заболевание – мелиоидоз.

Болезнь эндемична для юго-восточной Азии и северной Австралии, хотя отдельные случаи отмечались и в других регионах.

Мелиоидоз передается контактным путем при попадании контаминированной воды или почвы на поврежденную кожу и слизистые. Возможен аэрозольный путь передачи, а также водный. Прямая передача заболевания от пациента к пациенту наблюдается весьма редко. Фактором риска развития мелиоидоза у людей является сахарный диабет.

Различают острую, хроническую и латентную форму болезни. Заболевание проявляется тяжелейшей пневмонией с множественными абсцессами в легких. Часто возникает генерализованная инфекция, развивается сепсис и септикопиемия с абсцессами в органах и тканях.

Латентный мелиоидоз может активироваться через десятки лет после заражения.

Даже при адекватном лечении для болезни характерна высокая летальность (10-50% в зависимости от развития осложнений), при септической форме – до 80%. С учетом устойчивости возбудителя в окружающей среде и высокой летальности заболеваия B. pseudomallei представляет угрозу как потенциальный фактор биотерроризма.

При установлении диагноза важное значение имеет пребывание пациента в регионах, эндемичных по мелиоидозу.

Микробиологический диагноз болезни включает выделение возбудителя от больного с последующей идентификацией B. pseudomallei. Все работы необходимо проводить в условиях биобезопасности, соответствующих возбудителям особо опасных инфекций.

Материал засевают на кровяной агар и селективные среды с антибиотиками (гентамицином и др.) Проводят микроскопию возбудителей с выявлением характерного биполярного окрашивания. Оценивают ферментативную активность при помощи панели биохимических тестов.

В качестве экспресс-метода для обнаружения B. pseudomallei в материале применяют иммунофлюоресценцию с моноклональными АТ.

Серологическая диагностика включает определение специфических АТ при помощи ИФА или РПГА.

Лечение заболевания представляет собой сложную задачу. Обычно назначают цефалоспорин цефтазидим или карбапенемы, реже – комбинацию амоксициллин-клавуланат.

Для предупреждения латентной инфекции и рецидива необходимо длительная (в течение нескольких месяцев) поддерживающая антибиотикотерапия комбинацией доксициклина с ко-тримоксазолом.

Специфическая профилактика пока не разработана.

При контакте с возбудителем при его выделении в лаборатории проводят антибиотикопрофилактику доксициклином и ко-тримоксазолом для предотвращения развития заболевания.

11.2.3.3 Burkholderia mallei

B. mallei вызывает сап – специфическое зоонозное инфекционное заболевание. В первую очередь болезнь поражает лошадей, ослов, гораздо реже – животных других видов (коз, овец, кошек и др.) Иногда данная инфекция может возникать у человека, страдают лица, профессионально контактирующие с больными животными.

В настоящее время в развитых странах проведена повсеместная эрадикация возбудителя. Тем не менее, болезнь регистрируется у животных в Африке, Азии, Центральной и Южной Америке.

Бактерии схожи по морфологии с B. pseudomallei, однако палочки B. mallei неподвижны. На питательных средах они растут быстрее, в течение 18-24 ч.

Другой важной отличительной особенностью возбудителя сапа является его более высокая чувствительность к антибиотикам и дезинфектантам. В отличие от B. pseudomallei геном данной бактерии утратил часть генов антибиотикорезистентности. Однако возбудитель сохраняет устойчивость к некоторым аминогликозидам и β-лактамам.

Кроме того, B. mallei не способны выживать в почве. Обычно они паразитируют внутриклеточно в организме животного-хозяина (лошади).

Основные пути передачи инфекции от больного животного –контактный (через поврежденные кожу и слизистые) и аэрогенный.

Бактерии выживают и размножаются внутри клеток. Могут долгое время находиться в фагоцитах, капсула защищает от фагоцитоза. Способны к перемещению в соседние клетки, это приводит к слиянию мембран и образованию гигантских многоядерных клеток.

У животных B. mallei чаще всего поражает респираторный тракт, вызывая пнемонии. При этом может происходить быстрая генерализация инфекции.

У человека заболевание протекает как в острой, так и хронической форме.

При заражении обычно появляется папула, а затем пустула в месте контакта (на слизистой глаз, носоглотки, рта, поврежденной коже). Возникает регионарный лимфаденит, далее инфекция может активно распространяется по организму с развитием тяжелой пневмонии или септического процесса. Особенно опасен аэрогенный механизм заражения. Кожные формы протекают более благоприятно.

Несмотря на лечение антибиотиками, летальность достигает 50%. После выздоровления может сохраняться бактерионосительство.

Отсюда B. mallei также рассматривается как потенциальный агент для биотерроризма. Соответственно, исследование возбудителя должно выполняться в условиях для работы с особо опасными инфекциями.

Лабораторная диагностика проводится бактериологическим методом с идентификацией выделенной культуры. Культуру дифференцируют от псевдомонад и B. pseudomallei по соответствующим отличительным признакам. Дополнительно проводят биологическую пробу на морских свинках.

Для обнаружения специфических АТ у больных используют серологические методы (ИФА, РСК, РПГА). Также выполняют кожно-аллергическую пробу с аллергеном маллеином.

Лечение заболевания антибиотиками проводят как при мелиоидозе (цефтазидим, карбапенемы, доксициклин). Контактные лица помещаются в карантин. У них определяют титр АТ в серологических реакциях и ставят кожно-аллергические тесты.

Специфическая профилактика отсутствует. Вакцина не разработана.

Меры санитарного контроля являются основными для предупреждения заноса и распространения данного заболевания.

Page 2

12.1. Спорообразующие бактерии рода Clostridium

К семейству Clostridiaceae и роду Clostridium относятся грамположительные палочки, образующие овальные или круглые эндоспоры. Споры превышают поперечник бактериальных клеток и придают им веретенообразную форму (греч. kloster – веретено). Грамположительны, хемоорганотрофы. Способны вызывать анаэробный распад углеводов с образованием масляной кислоты и газов (СО2, Н2, иногда СН4). Восстанавливают сульфиты до сульфидов. Семейство включает более 80 видов. Большинство из них – строгие анаэробы, но имеются аэротолерантные виды.

Клостридии обитают в кишечнике животных и человека. Оттуда вместе с испражнениями они попадают во внешнюю среду (почву, воду и т.д.). В почве споры возбудителей сохраняются годами.

В природе данные бактерии являются сапрофитами. Они активно участвуют в процессах гниения и брожения, разлагая органические остатки.

Патогенность отдельных видов клостридий определяется их способностью продуцировать высокоактивные экзотоксины.

Они вызывают тяжелые инфекционные процессы у человека: травматические клостридиозы (столбняк, газовую гангрену) и энтеральные клостридиозы (ботулизм, пищевые токсикоинфекции, псевдомембранозный колит).

Выделяют 5 групп клостридий, которые различаются по расположению спор, способности гидролизовать желатин и особым требованиям для роста.

Различают клостридии-индукторы бродильных процессов (с преобладанием сахаролитических свойств); патогенные виды – возбудители травматических клостридиозов (газовой гангрены, столбняка); возбудители энтеральных клостридиозов.

studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования

(0.001 с)

...
Page 3

C. tetani образует сильнейший экзотоксин, который уступает по летальному эффекту только экзотоксину возбудителя ботулизма. Смертельная доза для человека составляет 2 нг/кг массы тела

Он состоит из двух фракций: тетаноспазмина (нейротоксина) и тетанолизина (разрушает мембраны клеток, включая эритроциты).

Тетаноспазмин – полипептид молекулярной массой 150000 Da. По биохимическому механизму действия представляет Zn-металлопротеазу.

Данный токсин разрушает нейробелки пресинаптических мембран преимущественно во вставочных нейронах ЦНС. Нарушается высвобождение их медиаторов. В результате тетаноспазмин блокирует тормозное действие вставочных нейронов постсинаптических рефлекторных дуг на мотонейроны, из-за чего возникающие в мотонейронах импульсы беспрерывно поступают к мышцам, вызывая их сокращение.

Продукция тетаноспазмина кодируется плазмидными генами, отсюда разные штаммы возбудителя значительно отличаются по вирулентности.

Тетанолизин – мембранотропный токсин, разрушает эритроциты, обладает гемолитическим и кардиотоксическим действием. Способен поражать также вегетативную нервную систему и ядра продолговатого мозга, что может вызывать метаболические нарушения, гемодинамические расстройства, приводить к отеку мозга, некрозу в мышцах. Тем не менее, тетанолизин играет только вспомогательную роль в патогенезе столбняка.

В культурах клостридий токсин появляется на вторые сутки с пиком продукции к 5-7 дню. Разрушается при длительном хранении в термостате под воздействием света и кислорода, протеолитических ферментов.

studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования

(0.001 с)

...
Page 4

Источник возбудителя – животные и человек, так как столбнячная палочка обитает в кишечнике и выделяется с испражнениями. Вегетативные клетки попадают в почву, где образуют споры, сохраняющиеся в течение длительного периода.

Столбняк развивается при наличии ран, загрязненных землей и пылью, содержащей споры клостридий. Особенно опасны рваные и колотые раны, в которых создаются анаэробные условия.

У новорожденных столбняк возникает при загрязнении пупочного канатика, а у рожениц заражение возможно через слизистую оболочку матки. В ряде стран столбняк новорожденных может составлять до 80% от всех случаев заболевания.

Возбудитель – паразит, развивающийся на поврежденной, отмирающей ткани, без раневой травмы не наблюдается развитие столбняка. Инфекция возникает при уколах, разрезах, ожогах, после травм, криминальных абортов, родах вне медицинских учреждений. В Азии известны обычаи обработки пуповины смесью жира морских птиц, песком, что приводит к столбняку новорожденных. Заболеваемость столбняком новорожденных мальчиков нередко обусловлена процедурой обрезания, производимой вне медицинских учреждений.

При загрязнении ран почвой споры возбудителя в области раны в анаэробных условиях прорастают. Вегетативные клетки вырабатывают экзотоксин, с которым связаны клинические признаки заболевания.

Инкубационный период болезни составляет от 4 до 21 дня.

Токсин действует дистанционно, так как бактерии не покидают пределы раны (возбудитель неинвазивен). В месте повреждения он фиксируется на ганглиозидных рецепторах пресинаптических мембран отростков мотонейронов и проникает в них за счет эндоцитоза. Связывание является высокоспецифичным Посредством ретроградного аксонного транспорта (со скоростью 1 см/ч) экзотоксин попадает в тела этих нейронов в спинном мозге и стволе головного мозга. ЦНС. Далее он диффундирует во вставочные тормозные нейроны, где подавляет высвобождение ингибиторных нейромедиаторов (глицина и γ-аминомасляной кислоты). Молекулярный механизм действия токсина заключается в разрушении белков пресинаптических мембран этих нейронов (синаптобревина, везикуло-ассоциированного протеина).

studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования

(0.001 с)

...
Page 5

В целом диагноз заболевания устанавливают по характерной клинической картине.

К микробиологической диагностике прибегают нечасто. Еепроводят с целью проверки стерильности перевязочного или шовного материала (например, кетгута); при необходимости подтвердить клинический диагноз в сложных случаях; при санитарно-бактериологическом исследовании почвы.

Материал: кусочки тканей, гной, перевязочный материал, выделения из матки, при бактериологическом исследовании трупного материала берут кровь (10 мл), кусочки печени и селезенки (20-30 г).

1. Бактериоскопический метод – обнаруживают грамположительные палочки с терминальными спорами в виде барабанной палочки.

2. Бактериологический метод – производят посев на среду Китта-Тароцци, где появляется помутнение. Далее делают мазок, окрашивают по Граму с целью обнаружения Грам(+) палочек с типичными спорами, затем производится пересев на кровяной агар, где образуются зоны гемолиза вокруг отростчатых колоний.

Одновременно фильтрат материала или фильтрат культуры из среды Китта-Тароцци вводят в корень хвоста белых мышей (биопроба).

При наличии экзотоксина через 1-2 дня хвост мыши делается ригидным, задние конечности вытягиваются, туловище искривляется, и животные погибают, так как у них развивается восходящий. Другой группе мышей вводится фильтрат материала в смеси со столбнячной антитоксической сывороткой (животные при этом выживают). Специально для выделения C. tetani П. Филдсом предложен метод посева исследуемого материала в конденсационную воду свежескошенного кровяного агара, после инкубации в термостате в анаэробных условиях при 37°С в течение 18-24 часов появляется ползучий рост в виде пленки (из-за наличия жгутиков). Для получения чистой культуры производят 3-5 таких пересевов.

3. С целью быстрого обнаружения экзотоксина в крови больного проводят ИФА или РПГА с эритроцитарным антительным диагностикумом. Однако это возможно лишь при гипертоксинемии, так как экзотоксин быстро связывается с белками ЦНС.

studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования

(0.001 с)

...
Page 6

Экстренная профилактика столбняка состоит из первичной хирургической обработки ран и иммунопрофилактики: введения столбнячного анатоксина и по показаниям противостолбнячного человеческого иммуноглобулина либо сыворотки.

Введение этих препаратов показано при травмах с нарушением целостности кожных покровов и слизистых; при обморожениях и ожогах 2, 3, 4 степеней; внебольничных абортах; родах вне больничных учреждений; гангрене или некрозах любого типа; проникающих повреждениях; укусах животных; обширных гематомах, подвергшихся пункции.

Предварительно следует определить концентрацию столбнячного антитоксина в крови пострадавшего методом РПГА или ИФА.

При концентрации антитоксина в крови пациента 0,1 МЕ/мл и более препараты не вводят. При уровне антител 0,01-0,1 МЕ вводят только анатоксин, менее 0,01 МЕ вводят анатоксин и иммуноглобулин в количестве 250 МЕ.

При невозможности установить уровень защитных АТ меры по экстренной иммунопрофилактике столбняка у пострадавших определяются их предыдущей вакцинацией.

Если пациент ранее прошел полный курс плановой вакцинации (см. ниже), то выполняют только ревакцинацию столбнячным анатоксином.

Однако если это условие не соблюдено, вводят анатоксин и противостолбнячный иммуноглобулин в количестве 250 МЕ или в его отсутствие – 3000 МЕ противостолбнячной лошадиной сыворотки.

Единственным способом эффективной профилактики столбняка среди населения является проведение плановой активной иммунизации.

Столбняк – это инфекция, которая полностью контролируется иммунопрофилактикой.

Активную иммунизацию начинают с 3-х-месячного возраста введением вакцины АКДС (содержит анатоксин столбняка, дифтерии и убитые коклюшные бактерии) или АДС (не содержит коклюшного компонента) трехкратно с интервалом в 45 дней, затем проводят ревакцинацию в 1,5 года, 6 лет и далее через каждые 10 лет проводят ревакцинацию.

studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования

(0.001 с)

...
Page 7

Все возбудители – грамположительные палочки, имеют спору, расположенную субтерминально или центрально.

C. perfrinqens представляют собой крупные, полиморфные бактерии, имеют спору, капсулу, однако не имеют жгутиков (неподвижны).

C. novyi – толстые, крупные палочки, образуют овальные споры, расположенные субтерминально, подвижны, не имеют капсулы.

C. septiсum – полиморфные подвижные палочки, споры расположены субтерминально, капсулы не имеют.

C. histolyticum – небольшие, подвижные спорообразующие палочки, споры располагаются субтерминально, капсул нет.

Культуральные свойства

Все клостридии – строгие анаэробы (C. perfrinqens может проявлять аэротолерантность). Температурный оптимум для роста – 45°С, растут в диапазоне 20-50°С. Культивируются на средах для выращивания анаэробов (Китта-Тароцци, железосульфитном агаре Вильсона-Блера, кровяном агаре в анаэростате и т.д.).

C. perfrinqens способна быстро в течение 2-5 часов створаживать молоко (среда Тукаева) и вызывать почернение среды Вильсона-Блера (в ее состав входят МПА, глюкоза, сульфит натрия, хлорид железа). При этом в процессе жизнедеятельности бактерий образуется сульфид железа, что вызывает почернение агара. Из-за активного разложения глюкозы с газообразованием в среде возникают множественные разрывы.

На кровяном агаре обычно появляются шероховатые бахромчатые колонии с зоной гемолиза, чернеющие на воздухе.

C. novyi при росте гемолиза не образуют, почернение среды Вильсон-Блера дают через сутки

C. septiсum на кровяном агаре растут в виде сплошного нежного налета.

C. histolyticum дают узкую зону гемолиза на кровяном агаре. Из-за выраженной протеолитической активности растворяют кусочки печени на среде Китта-Тароцци, быстро разжижают желатин. Почернение среды Вильсон-Блера отмечается через 3-6 часов.

studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования

(0.001 с)

...
Page 8

Основные факторы патогенности клостридий – это ферменты агрессии и инвазии.

Данные ферменты катализируют гидролитическое расщепление клеточных мембран, компонентов мышечной и соединительной ткани с последующим развитием отека. Это сопровождается снижением окислительно-восстановительного потенциала в клетках, активацией эндогенных протеаз, приводящих к аутолизу тканей.

C. perfrinqens обладает широким набором (не менее 14) высокоактивных токсических ферментов и других факторов, а также специфическим энтеротоксином.

a-Токсин (фосфолипаза С или лецитиназа) является ведущим токсином возбудителя; оказывает дермонекротическое, гемолитическое и летальное действие (вызывает гибель лабораторных животных при внутривенном введении). Гидролизует мембранные фосфолипиды.

b-Токсин обладает выраженным некротическим действием на ткани, вызывает некротический энтерит, часто продуцируется клостридиями типа С.

d-Токсин проявляет гемолитическую активность, оказывает летальное действие на лабораторных животных; q-токсин (или перфринголизин) также оказывает гемолитическое, дермонекротическое и летальное действие;

e- и ι-токсины оказывают летальное, дермонекротическое действие, увеличивают проницаемость сосудов микроциркуляции.

k-Токсин (или фермент коллагеназа) разрушает мышечную ткань и коллагеновые волокна соединительной ткани; l-токсин (протеиназа) расщепляет денатурированный коллаген и желатин. Обусловливает некротические свойства возбудителя.

m-Токсин (гиалуронидаза) расщепляет гиалуроновую кислоту, n-токсин (микробная ДНКаза) – высокополимерные нуклеиновые кислоты; оба токсина увеличивают проницаемость тканей для клостридий.

Энтеротоксин в основном образуют C. perfringens типов А и С, которые являются распространенной причиной пищевых токсикоинфекций. Этот термолабильный протеин высвобождается возбудителями в толстом кишечнике при споруляции. Токсин прямо разрушает цитоплазматическую мембрану энтероцитов, что приводит к потере воды и электролитов; вызывает рвоту и диарею.

Другие виды клостридий также продуцируют множество факторов и энзимов с токсической активностью.

У C. novyi известно не менее 8 токсинов с гемолитической, лецитиназной, протеазной и гиалуронидазной активностью.

C. septiсum продуцирует токсины с гемолитической, гиалуронидазной, ДНКазной и некротической активностью.

C. histolyticum имеет 5 основных токсинов: a-токсин с летальной и некротической активностью, гемолизин, комплекс протеолитических ферментов (коллагеназа, эластаза, протеаза).

Page 9

Патогенные клостридии обитают в кишечнике человека и животных. Оттуда вместе с испражнениями попадают во внешнюю среду (в почву, на одежду, кожу).

Анаэробная инфекция возникает при наличии рвано-ушибленных осколочных ран, при сдавлении тканей, обширных ожогах высоких степеней, отморожениях.

Газовая гангрена развивается при загрязнении ран почвой или различными материалами, содержащими споры анаэробов. Особенно благоприятны для возбудителей раны с разможженными тканями, где имеются глубокие карманы, некротизированные ткани, в глубине которых создаются анаэробные условия.

Предрасполагающими факторами для развития газовой гангрены у пациентов являются заболевания с расстройством микроциркуляции в нижних конечностях – сахарный диабет, облитерирующий атеросклероз и др.

Важную роль играет сопутствующая аэробная и факультативно-анаэробная инфекция, которая ведет к потреблению кислорода в очаге поражения и снижению окислительно-восстановительного потенциала в тканях. Отсюда газовая гангрена в большинстве случаев – это смешанная инфекция.

При этих условиях споры прорастают, выделяют экзотоксины и ферменты, приводящие к нарушению кровообращения, распространению некроза, распаду тканей, тяжелой интоксикации. Анаэробная инфекция протекает без ярко выраженного воспаления. Газовая гангрена дает различные клинические проявления в зависимости от места локализации.

Из-за цитолитических свойств экзотоксина разрушаются цитоплазматические мембраны, что приводит к высвобождению содержимого клеток и последующей их гибели. За счет увеличения проницаемости тканей и стенок сосудов в тканях выпотевает жидкость, что приводит к развитию отека. За счет сахаролитических ферментов расщепляется гликоген мышечной ткани и другие углеводы, что приводит к скоплению газа в подкожной клетчатке.

Газообразование – результат ферментативной активности клостридий, а некроз – это результат действия токсинов и ферментов. К системной интоксикации присоединяется токсическое действие продуктов тканевого разложения.

Инкубационный период заболевания может длиться от нескольких часов до 5 дней.

Различают 4 основные клинические формы газовой гангрены:

1. Эмфизематозная – характеризуется обильным газообразованием в ране, обычно вызывается C. perfringens и С. septiсum.

2. Токсическая – характеризуется быстрым развитием отека с резким побледнением кожи (C. novyi).

3. Смешанная – отличается отеком и газообразованием. Чаще вызывается ассоциацией анаэробов.

4. Флегмонозная – сопровождается отеком без тенденции к распространению. Отделяемое гнойное, т.к. присоединяется вторичная микрофлора.

Помимо газовой гангрены, C. perfringens сероваров А и С часто вызывают пищевые токсикоинфекции, обусловленные продукцией энтеротоксина. Они сопровождаются рвотой, диареей. Данная патология протекает благоприятно и завершается в течение нескольки дней.

Редким, но тяжелым клостридиальным поражением кишечника является некротический энтерит. Он возникает при заражении C. perfringens серовара С и связан с продукцией возбудителем некротизирующего β-токсина. Поражается стенка тонкого кишечника с развитием геморрагической диареи. Без лечения болезнь может закончиться летально.

Page 10

Материалом для исследования являются: отделяемое раны, фрагменты пораженных органов и тканей, перевязочный и шовный материал и т.д.

Ускоренный метод диагностики – газожидкостная хроматография. По спектру выделяемых жирных кислот (бутират и др.) способ позволяет быстро подтвердить наличие анаэробной инфекции в материале.

Наличие экзотоксинов в фильтрате исследуемого материала определяют в реакции преципитации, ИФА, РПГА. Для быстрого обнаружения экзотоксина в крови больного ставят РПГА с эритроцитарным поливалентным антитоксическим диагностикумом или ИФА.

Микроскопический метод. Кроме окрашенных по Граму мазков-отпечатков из ран, используется прямой метод иммунной флюоресценции с применением специфических люминесцирующих сывороток.

Бактериологический метод – измельченные ткани или отделяемое ран засевают на кровяной агар, среду Вильсон-Блера, Китта-Тароцци.

Посевы помещают в анаэростат и термостат, возбудителя идентифицируют по морфологическим, культуральным, биохимическим и токсигенным свойствам.

Обнаружение C.perfringens проводят по быстрому, в течение 3-х часов, почернению железосульфитной среды Вильсон-Блера и раннему (в течение 5-6 часов) створаживанию молока (среда Тукаева).

Быстрое определение C.novyi проводят с помощью бензидинового теста, для чего колонии, выросшие в анаэростате на глюкозо-кровяном агаре с бензидином, держат на воздухе. В условиях аэрации они быстро чернеют.

C.hystolytiсum активно расплавляют кусочки ткани в среде Китта-Тароцци.

В реакции нейтрализации на мышах используют специфические противогангренозные сыворотки. Учет проводят по выживаемости животных.

studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования

(0.001 с)

...
Page 11

Экзотоксин известен как самый сильный из всех биологических ядов. Смертельная доза для человека составляет менее 0,1 нг/кг веса человека. Ботулинический экзотоксин оказывает сильнейшее нейротропное действие, блокируя нейромышечную передачу.

По биохимическому механизму действия он представляет собой протеолитический фермент Zn-металлопротеазу. Этот фермент с высокой специфичностью гидролизует белки пресинаптических мембран нейромышечных синапсов (везикуло-ассоциированный протеин, синаптобревин, целлюбревин и др.). При этом блокируется накопление и выделение нейромедиатора ацетилхолина, что приводит к нисходящему мышечному параличу.

Молекулярная масса токсина составляет 150 kD. Исходно он представляет собой протоксин, который переходит в свою активную форму под действием протеаз возбудителя или ферментов пищеварительного тракта (трипсина и др.) Образуется молекула, состоящая из двух цепей (легкой и тяжелой), которые соединяются дисульфидной связью. Тяжелая цепь (100 kD) обеспечивает специфическое связывание и проникновение токсина в синапс, легкая (50 kD) вызывает протеолитическую деградацию нейробелков.

Наличие генов, кодирующих экзотоксин ботулизма, связано с наличием бактериофага в геноме бактерий. Отсюда изредка ботулизм может вызываться и другими родственными видами клостридий – C. baratii и C. butyricum, имеющими данные гены.

studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования

(0.001 с)

...
Page 12

C. botulinum обитают в кишечнике животных, рыб, молллюсков, раков, оттуда попадают в почву с фекалиями. Споры клостридий длительное время находятся в окружающей среде без потери жизнеспособности.

Для размножения возбудителям необходимы анаэробные условия. Такие условия создаются при консервировании грибов, приготовлении мясных и рыбных и консервов, особенно в домашних условиях. После прорастания спор вегетативные формы продуцируют токсин. Он накапливается при аутолизе возбудителей. Образование токсина угнетается в кислой среде и при повышенной (6-8%) концентрации NaCl в продуктах.

Алиментарный путь передачи приводит к развитию пищевого ботулизма – наиболее частой формы болезни. Редко возможен раневой ботулизм. Эта форма возникает при загрязнении некротизированных тканей раны почвой.

Представляет опасность ботулизм новорожденных. Он связан с длительным выживанием возбудителя в кишечнике детей до 6 месяцев жизни, где отсутствует полноценная нормальная микрофлора. В этом случае возбудитель продуцирует токсин непосредственно в кишечнике.

Ботулинический токсин обладает нейротропностью. Он попадает с пищей в кишечник и адсорбируется на клетках эпителия. После активации под действием протеаз быстро всасывается через стенку желудка и тонкого кишечника в кровь и обусловливает длительную токсинемию. Токсин накапливается в периферических нервных окончаниях мотонейронов передних рогов спинного мозга и бульбарных отделов ЦНС. При этом он попадает в нервно-мышечные синапсы и ингибирует кальций-зависимое освобождение ацетилхолина. В результате наступает симметричный вялый нисходящий паралич мышц.

Инкубационный период зависит от количества поступившеего токсина. Он продолжается от 6-24 часов до 2-10 дней или даже более длительно. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь.

Заболевание начинается остро, при этом температура остается нормальной. Возможны различные варианты ботулизма с преобладанием симптомов поражения ЖКТ или расстройством зрения и дыхательной функции. В первом случае заболевание начинается с появления сухости во рту, тошноты, рвоты, диареи. Во втором случае первые проявления болезни связаны с нарушением зрения (больной жалуется на туман перед глазами и двоение). В результате паралича мышц гортани появляется осиплость голоса, а затем голос может пропадать. Отмечается расстройство аккомодации, опущение верхнего века (птоз), расширение зрачка – мидриаз, головная боль, головокружение.

Кроме поражения ЦНС, ботулотоксин вызывает периферические нарушения нервно-мышечной передачи, которые проявляются вялостью движений, развитием параличей мышц (глазных, глоточных, гортанных, шеи, конечностей, диафрагмы).

Больной может погибнуть от паралича дыхательных мышц и сердечной недостаточности. Летальность при заболевании составляет 20-40%. При воздоровлении от ботулизма происходит постепенная медленная регенерация синапсов пораженных нейронов.

Page 13

Основными факторами вирулентности возбудителей являются экзотоксины А и В. Они кодируются генами нуклеоида.

Оба токсина представляют собой ферменты гликозил-трансферазы. Попадая в клетки, они выполняют гликозилирование регуляторных внутриклеточных белков и тем самым блокируют их активность.

Мишенью для этих токсинов в клетках являются белки семейства малых ГТФаз (G-белков), которые регулируют актиновый цитоскелет. В результате под действием токсинов происходит нарушение полимеризации внутриклеточного актина, его конденсация, округление клеток, повреждение их мембран и в итоге апоптоз. Кроме того, токсины вызывают разрушение плотных соединений между энтероцитами.

Экзотоксин А (или энтеротоксин) приводит к развитию диареи и воспаления в кишечной стенке. Апоптоз энтероцитов под действием токсина ведет к повышению проницаемости кишечного эпителия. Кроме того, экзотоксин А стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов и хемокинов клетками кишечника, что приводит к инфильтрации кишечной стенки нейтрофилами и лимфоцитами с развитием активного воспаления.

Энтеротоксин В (или цитотоксин) активирует апоптоз энтероцитов и стимулирует разрушение межклеточных соединений в кишечном эпителии.

Госпитальные штаммы C. difficile часто проявляют множественную устойчивость к антибиотикам.

studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования

(0.001 с)

...
Page 14

Возбудитель находится повсеместно в окружающей среде. Споры его длительно сохраняются в почве, воде, на предметах обихода.

До 3% взрослого населения являются носителями, как правило, нетоксигенных штаммов C. difficile. В свою очередь, в клиниках более 20% пациентов, получающих антибиотикотерапию, становятся носителями C. difficile, которые обычно токсигенны. Чаще всего источником инфекции становится медперсонал, гораздо реже происходит активация эндогенного возбудителя. Отсюда псевдомембранозный колит является госпитальной инфекцией.

Механизм передачи фекально-оральный. Важным фактором передачи инфекции является контаминация рук медперсонала возбудителем.

Основной фактор риска заболеваний – это пребывание пациента в стационаре и его лечение антибиотиками, в первую очередь β-лактамами широкого спектра действия (амоксициллин, ампициллин, цефалоспорины) и линкозамидами (клиндамицин), реже фторхинолонами.

Инфекция встречается весьма часто. Например, в США ежегодно регистрируется более 250 тыс. случаев.

Пусковым фактором процесса является антибиотикотерапия. Препараты подавляют нормальную микрофлору толстого кишечника, резко уменьшают его колонизационную резистентность и создают условия для адгезии и дальнейшего активного размножения C. difficile.

Только токсигенные штаммы способны вызывать поражение кишечника. Обычно они выделяют токсины обоих типов.

Тяжесть инфекции различна. У большинства пациентов развивается антибиотикоассоциированная диарея, реже возникает колит или тяжелый псевдомембранозный колит.

Способствуют развитию псевдомембранозного колита пожилой возраст пациента и наличие сопутствующих заболеваний.

Возбудитель колонизирует эпителий толстого кишечника, размножается и выделяет токсины. Их прямой цитотоксический эффект, а также действие факторов воспаления приводят к разрушению эпителия и нижележащих слоев. Воспалительный процесс ведет к появлению фибринозных отложений в стенке кишечника (отсюда «псевдомембранозный колит»).

Повреждение клеток и повышение проницаемости эпителия ведет к накоплению жидкости в просвете кишечника, нарушение всасывания углеводов и реабсорбции ионов приводит к развитию осмотической диареи. Диарея может быть геморрагической, что обусловлено кровоизлияниями в кишечную стенку и просвет кишечника.

При возникновении псевдомембранозного колита появляется лихорадка, лейкоцитоз, воспаление прогрессирует вплоть до перфорации кишки и развития перитонита, что может привести к летальному исходу. Возможны рецидивы заболевания.

Для новорожденных детей, у которых еще не сформировался нормальный микробиоценоз в кишечнике, характерна высокая высеваемость токсигенных штаммов C. difficile (иногда свыше 50%). Однако заболевания у них обычно не развиваются, что связывают с отсутствием рецепторов для токсинов возбудителя.

Page 15

Лабораторная диагностика инфекции основана на выделении и идентификации культуры возбудителя с доказательством его токсигенности.

Материалом для исследования являются испражнения больного.

Бактериологический метод включает посев материала на цефокситин-циклосерин-фруктозный агар с обнаружением желтых фруктозоположительных колоний возбудителя. Выделенную культуру микроскопируют. Окончательная ее идентификация проводится по биохимическим тестам, а также методом газовой хроматографии, который выявляет специфические продукты метаболизма C. difficile (короткоцепочечные жирные кислоты).

Ускоренным методом идентификации C. difficile в материале является обнаружение общего АГ возбудителя (фермента глютамат-дегидрогеназы) методом ИФА.

Определение токсигенности бактерий проводят несколькими методами.

Классической реакцией является нейтрализация цитопатогенного действия токсина специфическими АТ на культуре клеток. Для нее используют фильтрат испражнений больного или выделенной культуры. Метод обладает максимальной чувствительностью, однако сложен в постановке и занимает 2-3 дня.

Ускоренными методами обнаружения экзотоксина являются серологические реакции (ИФА, латекс-агглютинация) и молекулярно-генетические методы (ПЦР, в том числе в режиме реального времени).

studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования

(0.001 с)

...
Page 16

Возбудители (бактероиды, превотеллы и др.) обычно представляют собой полиморфные палочки средних размеров, иногда коккобактерии, располагаются поодиночке или попарно, грамотрицательные, неспорообразующие. Включают как подвижные, так и неподвижные формы. Обладают многочисленными фимбриями.

Фузобактерии в чистой культуре выглядят как прямые или искривленные палочки с заостренными концами, по форме напоминают веретено (лат. fusiformis – веретенообразный).

Отдельные представители (например, Prevotella melaninogenica) могут продуцировать черный или коричневый пигмент.

Культуральные свойства

Растут на специальных питательных средах в анаэробных условиях (кровяном агаре, триптиказо-соевом агаре, сердечно-мозговом бульоне с глюкозой, дрожжевым экстрактом, тиогликолевой среде и др.), лучше в присутствии 5-10% СО2.

Возбудители растут медленно, посевы инкубируют не менее 4-5 суток. B. fragilis образуют на кровяном агаре небольшие выпуклые непигментированные колонии.

Бактероиды устойчивы к желчи и к пенициллину, что используется при дифференцировке их от других анаэробов.

P. melaninogenica дает пигментированные колонии черного или темно-коричневого цвета. Ряд штаммов обладает гемолитической активностью.

studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования

(0.001 с)

...
Page 17

В обычных условиях грамотрицательные анаэробные бактерии являются неотъемлемой частью нормальной микрофлоры тела человека, выполняя многообразные физиологические функции.

Основные резервуары этих бактерий – ротовая полость, желудочно-кишечный тракт, кожа и женские половые пути.

Анаэробы преобладают в микрофлоре ротовой полости. Их концентрация составляет 109/мл слюны. В ротовой полости соотношение аэробов и анаэробов 1:1. В толстом кишечнике в 1 г фекалий содержится 1012 анаэробов, и соотношение анаэробов и аэробов составляет 1000:1. В 1 мл секрета из женских половых органов содержится приблизительно 109 микроорганизмов, соотношение анаэробов и аэробов составляет 10:1.

В толстом кишечнике анаэробы интенсивно перевариваютполисахариды и другие субстраты. При этом образуются короткоцепочечные жирные кислоты, которые после реабсорбции в толстой кишке используются как дополнительные источники энергии. Кроме того, они активно стимулируют местный иммунитет, ускоряя дифференцировку АПК и Т лимфоцитов, и препятствуют адгезии и размножению патогенной микрофлоры (колонизационная резистентность).

Однако при повреждении кожи и слизистых, нарушении целостности полых органов после травм, операций, при ожогах, ишемии, воспалении и некрозе, способствующих снижению окислительно-восстановительного потенциала тканей, создаются условия для распространения возбудителей с развитием анаэробной инфекции.

Роль отдельных видов анаэробных возбудителей в патологии неодинакова. В большинстве случаев они вызывают неспецифические гнойные инфекции разной локализации в ассоциации с аэробными и факультативно-анаэробными микроорганизмами, которые уменьшают содержание кислорода в очаге воспаления.

Тем не менее, некоторые виды обладают повышенной вирулентностью. К ним относится B. fragilis . Он составляет всего 0,5% от всех микроорганизмов толстого кишечника, однако выделяется в 30-60% случаев анаэробных инфекций, особенно раневых и абдоминальных.

B. fragilis является причиной перитонита, абсцесса печени, кишечных абсцессов, аппендицита, раневой инфекции, нагноений после укусов, абсцессов и флегмон кожи и подкожной клетчатки, вульвовагинальных абсцессов, эндометрита, сальпингита, нагноений пролежней и трофических язв при сахарном диабете, варикозной болезни.

В отдельных случаях может вызывать некротическую пневмонию, абсцесс легкого, бактериемию. К наиболее частым анаэробным инфекциям центральной нервной системы относятся абсцесс мозга и субдуральная эмпиема.

B. fragilis обладает особыми факторами вирулентности. Полисахарид капсулы стимулирует образование абсцессов. Он вызывает патологический иммуновоспалительный ответ, который приводит к разрушению тканей и распространению гнойного очага. Ферменты агрессии и инвазии гиалуронидаза, протеазы, гемолизины усиливают тканевую деструкцию.

Кроме того, B. fragilis продуцирует энтеротоксин (фрагилизин) с протеолитической активностью. Данный экзотоксин разрушает плотные контакты между энтероцитами. Это ведет к увеличению проницаемости кишечного эпителия, гиперсекреции и диарее, а также способствует проникновению возбудителя через кишечную стенку.

Наряду с B. fragilis сходные патологические процессы могут вызывать и другие бактероиды (B ovatus, B vulgatus, B thetaiotaomicron и др.)

Помимо бактероидов, тяжелые анаэробные инфекции могут вызывать представители рода Bilophila и Fusobacterium.

Bilophila wadsworthia в 50% обнаруживается при аппендицитах. Также она может быть причиной бактериемии и сепсиса, абсцессов печени, мягких тканей, мозга, молочной железы, бактерия выделяется при холецистите, перикардите, остеомиелите, эмпиеме плевры.

Среди фузобактерий наиболее вирулентным возбудителем является F. necroforum. В сравнении с другими анаэробами она чаще вызывает бактеремию и сепсис, может вызывать абсцессы различной локализации, эндокардит, раневую инфекцию.

В полости рта, помимо фузобактерий и бактероидов, причиной патологии могут быть порфиромонады (P. gingivalis, P. endodontalis и др.), превотеллы (P. intermedia, P. melaninogenica) и таннереллы (T. forsythensis). В различных сочетаниях они участвуют в развитии периодонтитов.

Фузобактерии (F. nucleatum) совместно с превотеллами и трепонемами (T.vincentii) вызывают острый язвенно-некротический гингивит (ангину Симановского-Плаута-Венсана).

Помимо патологии ротовой полости, превотеллы принимают участие в развитии инфекций малого таза и половых путей у женщин.

Page 18

В диагностике имеют значение 3 основных условия: получение соответствующих проб, быстрая доставка их в лабораторию в среде, предназначенной для транспортировки анаэробов, соответствующая обработка проб в лаборатории.

Забор проб производят непосредственно из участка поражения с предохранением от загрязнения нормальной микрофлорой и микрофлорой воздуха.

К числу проб, которые могут быть исследованы методом посева относятся кровь, плевральная жидкость, транстрахеальные аспираты, гной, полученный методом прямой аспирации из полости абсцесса, жидкость, полученная при центезе, аспират, полученный при надлобковой пункции мочевого пузыря, спинномозговая жидкость и пунктаты легких.

В связи с тем, что даже кратковременная экспозиция с кислородом может вызвать гибель анаэробов и помешать их выделению, из шприца должен быть удален воздух. Полученную пробу необходимо поместить в закупоренные контейнеры с редуцированной питательной средой (тиогликолевой или иной). Доставлять материал необходимо не позднее 1,5 часов от момента взятия.

В лабораторной диагностике используют несколько методов.

В качестве ускоренного метода может использоваться газожидкостная хроматография, которая подтверждает наличие анаэробной инфекции по спектру выделяемых жирных кислот.

Возможно применение ИФА для выявления антигенов возбудителей и ПЦР для идентификации нуклеиновых кислот в материале.

Бактериологический метод является длительным и требует сред и реактивов с высокой стоимостью.

Отсюда в обычной практике возможно установить анаэробную инфекцию ускоренными методами, а также использовать микроскопию материала. Обнаружение грамотрицательных палочек, без спор, расположенных поодиночке или парами указывает на наличие анаэробов и необходимость проводить посев в строго анаэробных условиях.

В специализированных лабораториях выделенную культуру идентифицируют по морфологическим, биохимическим признакам, определяют чувствительность к антимикробным препаратам.

studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования

(0.001 с)

...
Page 19

13.1. Семейство энтеробактерий (Enterobacteriaceae)

Данное семейство включает более 40 родов и более 100 видов. Наиболее важными для человека являются роды Escherichia, Salmonella, Shigella, Yersinia, Klebsiella, Proteus, Morganella, Providencia, Citrobacter, Enterobacter.

К представителям семейства Enterobacteriaceae относятся грамотрицательные палочки, не образующие спор, подвижные (перитрихи) и неподвижные. Хорошо растут на простых питательных средах.

Хемоорганотрофы, факультативные анаэробы. Все представители ферментируют глюкозу.

Восстанавливают нитраты в нитриты.

Для всех представителей характерно отсутствие цитохромоксидазы и положительный каталазный тест.

13.1.1. Эшерихии

Классификация

Род Escherichia назван в честь Т. Эшериха, который в 1885 г. выделил из кишечника и описал главного представителя – кишечную палочку.

Данный род представлен 7 видами, основное значение имеет вид E. сoli. E. vulneris могут выделять из ран, E. hermannii из ран, крови, спинномозговой жидкости.

Вид E. сoli включает условно-патогенные кишечные палочки, которые являются постоянными обитателями кишечника человека, животных, птиц, рыб.

Морфология

Прямые грамотрицательные палочки размерами 1-1,5х2-6,0 мкм, в мазках располагаются одиночно, не имеют спор, перитрихи (редко неподвижны); большинство штаммов имеет микрокапсулу (некоторые – капсулу), реснички.

Культуральные свойства

E. сoli хорошо растет на простых питательных средах – колонии на агаре круглые, прозрачные, в мясопептонном бульоне вызывают диффузное помутнение всей среды.

Для культивирования применяют дифференциально-диагностические лактозосодержащие среды. На среде Эндо и среде МакКонки образуют красные с металлическим блеском лактозоположительные колонии, на среде Левина – темно-синие. Не растут на средах с цитратом

Штаммы, обитающие у человека и теплокровных животных, могут размножаться при 430С, оптимальный рН 7,2-7,4, температурный оптимум – 370С.

Биохимические свойства

Факультативные анаэробы. Активно метаболизируют углеводы. Ферментируют глюкозу, мальтозу, маннит и лактозу с выделением кислоты и газа.

Тесты на оксидазу, сероводород, желатин, уреазу отрицательны. Каталазоположительны, восстанавливают нитраты в нитриты.

Антигенная структура

У E. сoli имеет термостабильный О-АГ – ЛПС, по которому известно более 170 серогрупп (табл. 9).

На поверхности О-АГ расположен капсульный К-АГ, представленный несколькими фракциями (А, В, L). По К-АГ выделяют около 90 вариантов.

Термолабильный Н-АГ имеет белковую структуру, он связан с наличием жгутиков, разрушается при нагревании. По нему выделяют более 50 сероваров.

По наличию соматических, капсульных и жгутиковых антигенов составляют антигенные формулы фенотипа кишечной палочки, где на первое место ставят О-антиген, на второе – К, в скобках его тип (А, В, L), на третье – Н-антиген.

На практике используют также упрощенную классификацию диареегенных штаммов кишечной палочки по видам О-антигенов.

Таблица 9.

Классификация диареегенных E. сoli

Категория Серогруппы
  Энтеротоксигенные E. сoli О6, О8, О15, О20, О25, О27, О63, О78, О80, О85, О115, О139, О148, О159, О167, О128ас  
Энтероинвазивные E. сoli О28, О29, О124, О136, О143, О144, О152, О164, О167
Энтеропатогенные E.сoli О55, О111, О119, О125, О126, О127, О18, О44, О112, О114
Энтерогеморрагические E.сoli О157, О26, О111, О145  

Патогенные кишечные палочки отличаются от непатогенных антигенной структурой. Это обусловливает возможность их серологического типирования.

Page 20

Как представители нормальной микрофлоры, кишечные палочки выполняют ряд физиологических функций: участвуют в пристеночном пищеварении, разлагают клетчатку, синтезируют витамины групп К, В, Е, являются антагонистами патогенных бактерий (выделяют колицины), стимулируют иммунитет.

Это санитарно-показательный микроорганизм, наличие которого указывает на фекальное загрязнение воды, пищи, предметов обихода.

Патогенные штаммы возбудителя вызывают 2 типа инфекционного процесса: диарейные кишечные инфекции и внекишечные инфекции (мочевыводящих путей, брюшной полости, респираторного тракта, менингиты новорожденных, бактериемию и сепсис)

Диарейные кишечные инфекции вызываются различными группами патогенных Е. соli.

Механизм их передачи фекально-оральный, пути передачи – алиментарный, водный, контактно-бытовой.

Источники инфекции – больные и бактерионосители, при энтерогеморрагических диареях могут быть животные (крупный рогатый скот).

Инфицирующая доза для большинства возбудителей значительна – 106-109 бактерий. Для энтерогеморрагических Е. соli она очень невелика (100 бактерий или даже менее).

Инкубационный период зависит от дозы микроорганизмов и обычно составляет несколько дней.

Энтеропатогенные E. сoli включают не менее 20 серогрупп. Они поражают новорожденных и детей 1-2 года жизни. Вызывают колиэнтерит.

Патогенез поражений определяется адгезией возбудителей к эпителию тонкого кишечника, повреждением микроворсинок, однако без инвазии в клетку.

Вирулентность этих бактерий связана с наличием особого генного локуса, который находится в составе хромосомного островка патогенности – локуса «стирания энтероцитов».

Данный локус кодирует различные факторы патогенности. Важнейшие из них – адгезин интимин и рецепторный для него белок Tir.

Для направленной доставки рецепторного Tir-белка в энтероциты у возбудителей имеется специализированная органелла инжектисома (или иглокомплекс). В ее состав входят сократительные белки. Инжектисома относится к системе III типа секреции бактерий, которая обеспечивает активное поступление белков патогенности в пораженные клетки.

В норме на энтероцитах Tir-рецептора нет. Однако он присутствует в бактериальной клетке. После контакта E. сoli с клетками эпителия тонкой кишки с помощью инжектисомы происходит впрыскивание белков, составляющих Tir-рецептор к интимину, внутрь эпителиоцита. Через некоторое время этот рецептор появляется на мембране энтероцита.

E. сoli посредством интимина присоединяется к внедренному Tir-рецептору. Это обеспечивает прочную адгезию микроба с поверхностью эпителиальных клеток. Кроме того, Tir-рецептор активирует перестройку внутриклеточного актина и других белков в месте прикрепления микробов.

В результате после присоединения большого количества бактерий происходит сглаживание и стирание микроворсинок эпителия кишечника. При этом может развиваться локальное воспаление.

Все это ведет к нарушению всасывания, расстройству электролитного обмена и диарее.

Энтеротоксигенные E. сoli вызывают заболевания по другому механизму. К ним принадлежит более 70 серогрупп. Они остаются основной причиной диареи детей младшего возраста в странах с теплым климатом. Вызывают холероподобные заболевания. У взрослых лиц вызывают «диарею путешественников» при посещении санитарно неблагополучных стран.

Тип диареи – секреторный (невоспалительный), и связан с продукцией бактериями термолабильного и термостабильного энтеротоксинов. Токсины кодируются плазмидными генами.

Адгезию возбудителя на энтероцитах обеспечивают факторы колонизации (пили или фимбрии).

Действие термолабильного энтеротоксина аналогично действию токсина холерного вибриона. Токсин состоит из двух компонентов: А и В. Рецепторный компонент В состоит из 5 субъединиц. Он соединяется с ганглиозидными рецепторами на мембранах клеток эпителия, формирует канал в мембране и позволяет компоненту А проникать в клетки. Компонент А выполняет АДФ-рибозилирование внутриклеточных G-белков, что в итоге приводит к активации аденилатциклазы и накоплению внутриклеточного цАМФ. Далее активируются трансмембранные каналы, усиливается секреция ионов Cl-, Na+ и воды с подавлениием их реабсорбции, что ведет к диарее.

Термостабильный энтеротоксин действует через внутриклеточную гуанилатциклазу, активируя секрецию электролитов и воды.

Энтероагрегативные E. сoli вызывают диарею вследствие своей выраженной способности к адгезии к эпителию и самоагрегации. Они обычно не продуцируют токсинов, однако обладают 2-мя типами фимбрий, обеспечивающих плотное прикрепление и взаимодействие микробных клеток.

В отличие от предыдущих возбудителей, они вызывают диффузную адгезию микробов к эпителию на большом протяжении и их агрегацию между собой. Это ведет к повреждению эпителиальных клеток и препятствует нормальному водно-электролитному обмену. В итоге возникает диарея длительностью более 2-х недель.

Энтероинвазивные E. сoli (9 серогрупп) отличаются от вышеперечисленных возбудителей. Они проявляют большее сходство с шигеллами, которые при инфекции проникают внутрь пораженных клеток. Так же, как и шигеллы, они неподвижны и не способны ферментировать лактозу.

Патогенность бактерий связана со способностью внедряться в эпителиоциты слизистой оболочки толстого кишечника, размножаться внутри клеток и разрушать их.

Эти свойства кодируются хромосомными и плазмидными генами патогенности. Одна из плазмид кодирует структуру III типа секреции, которая обеспечивает доставку факторов патогенности в пораженные клетки. После их впрыскивания происходит перестройка внутриклеточного актина и захват прикрепившихся возбудителей клетками кишечника.

Кроме того, бактерии этой группы способны продуцировать энтеротоксин.

Воспаление при данной инфекции менее выражено, чем при шигеллезе, отсюда геморрагический колит наблюдается редко. Обычно возникает диарея различной длительности.

Наиболее угрожающие жизни заболевания и осложнения, вызывают эшерихии, относящиеся к группе энтерогеморрагических кишечных палочек (ЭГКП). У больных возникает тяжелый геморрагический колит, который может осложняться гемолитико-уремическим синдромом (ГУС) с развитием острой почечной недостаточности и возможным летальным исходом.

Бактерии данной группы продуцируют сильнодействующие экзотоксины, блокирующие синтез белка в пораженных клетках.

Вместе с экзотоксином возбудителей шигеллеза (шигатоксином) они образуют общее семейство токсинов. Отсюда они получили название шигаподобных токсинов 1 и 2 типа или веротоксинов (от названия лабораторных культур клеток Vero, на которых определяют их цитотоксическое действие).

Способность к синтезу токсинов определяется наличием умеренных бактериофагов в геноме бактериальных клеток.

Наиболее вероятным резервуаром ЭГКП является крупный рогатый скот. Человек может заражаться при употреблении в пищу зараженного мяса или других пищевых продуктов, контаминированных возбудителем. Возможна контактно-бытовая передача инфекции, в том числе от больных и персонала.

Считалось, что заболевания вызывает ограниченная группа возбудителей, при этом основным серотипом является E. сoli 0157:Н7. В настоящее время показано, что не менее 30 серогрупп эшерихий могут быть причиной болезни.

Инкубационный период составляет в среднем 5-7 дней.

Возбудитель достигает эпителия толстого кишечника. Его прикрепление происходит по механизму, общему с энтеропатогенными кишечными палочками. В нуклеоиде ЭГКП содержится аналогичный локус «стирания энтероцитов», который кодирует адгезин интимин и рецепторный для него белок Tir.

При помощи системы III типа секреции (инжектисомы) происходит доставка Tir-рецептора в энтероциты и плотная адгезия к ним бактерий посредством интимина.

Далее бактерии продуцируют шигаподобные экзотоксины. Как и многие другие токсины, они состоят из двух компонентов: А и В. Рецепторный компонент В соединяется с гликолипидным рецептором Gb3 (глоботриозилцерамидом) на мембранах клеток.

После связывания с рецепторами токсины посредством эндоцитоза проникают в цитоплазму. Компонент А токсина распадается на 2 субъединицы, при этом фракция А1 обладает ферментативной N-гликозидазной активностью. Она разрушает гликозидные связи в 28S рРНК большой субъединицы рибосом и тем самым блокирует синтез белка в эпителиоцитах (цитотоксический эффект), вызывая их гибель. Поражение эндотелия сосудов вызывает дистрофию и некроз стенки кишечника.

После проникновения токсинов в кровоток они связываются с клетками с высокой плотностью Gb3-рецепторов, в частности с эндотелием почечных клубочков и сосудов микроциркуляции. Разрушение клеток почечных клубочков может приводить к нарушению функции органа и почечной недостаточности.

ЭГКП обладают и другими факторами вирулентности, в частности, гемолизинами, которые кодируются плазмидными генами. Также они продуцируют сериновую протеазу, которая разрушает фактор свертывания V.

Кроме того, бактерии имеют плазмиды с генами устойчивости к антибиотикам. Они способны к продукции β-лактамаз расширенного спектра действия.

Множественное действие факторов вирулентности приводит к развитию деструктивного гемоколита.

При обычном течении симптомы болезни постепенно угасают, однако в 6-8% случаев заболевание осложняется гемолитикоуремическим синдромом. ГУС чаще возникает у детей младшего возраста или у пожилых людей. Он сопровождается гемолитической анемией, тромбоцитопенией и почечной недостаточностью. Летальность при ГУС может достигать 5% и более, осложнения в виде почечной недостаточности и поражения ЦНС – у 15-30% больных.

В мае 2011 года в ФРГ и соседних европейских странах возникла эпидемическая вспышка энтерогеморрагической инфекции, вызванной кишечной палочкой. Эпидемия продлилась в течение двух месяцев. Всего в 16 странах было зарегистрировано 4321 случаев заболевания, из них 50 человек умерло (летальность превышает 1%). Среди заболевших преобладали женщины. Более чем у 25% из них возник гемолитико-уремический синдром.

Заражение, вероятнее всего, было связано с употреблением в пищу контаминированных продуктов, в первую очередь – проросших семян некоторых бобовых (пажитник).

Оказалось, что инфекция вызвана E. сoli нового серовара О104:Н4, который до этого вызывал патологию лишь в единичных случаях.

Изучение генома возбудителя показало, что бактерии серовара О104:Н4 не имеют генов интимина, однако обладают адгезинами, характерными для энтероагрегативных кишечных палочек. Также они продуцировали шигаподобный токсин 2 типа, кодируемый генами бактериофага, и β-лактамазы расширенного спектра действия. Возникновение такого штамма связывают с горизонтальным переносом генов между бактериями и их последующей рекомбинацией.

Анализ эпидемии подтвердил, что среди популяций E. сoli постоянно происходит интенсивный генетический обмен, обеспечивающий быстрое распространение генов патогенности и приводящий к появлению новых вирулентных штаммов.

Помимо специфических диарейных заболеваний, E. сoli регулярно вызывают внекишечные инфекции.

Это оппортунистические инфекции, условиями для которых являются попадание возбудителя в норме стерильный биотоп (брюшная полость, мочевыводящие пути, ЦНС), повреждение тканевых барьеров, снижение иммунитета, развитие смешанной инфекции и т.д.

Наиболее часто возникают заболевания мочевыводящих путей, вызванные уропатогенными эшерихиями. Известно несколько таких серогрупп.

Они вызывают внегоспитальный циститы и восходящие пиелонефриты. У детей могут приводить к хроническим инфекциям. Вирулентность связана с наличием различных типов адгезинов, обусловливающих прикрепление бактерий к эпителию мочевого тракта. Адгезины в основном кодируются хромосомными генами в составе островков патогенности.

Специфичными для уропатогенных эшерихий являются Р-фимбрии. Они связываются с гликосфинголипидными рецепторами уроэпителия. Также в адгезии участвуют маннозочувствительные фимбрии, гемагглютинин и т.п. Плотное прикрепление бактерий, их разрушение с выделением ЛПС эндотоксина вызывает воспалительную реакцию (нейтрофильную инфильтрацию, местное выделение провоспалительных цитокинов и т.д.), что ведет к прогрессированию процесса.

Кроме того, уропатогенные E. сoli продуцируют гемолизины, гены которых находятся в плазмидах или нуклеоиде. Помимо эритроцитов, эти токсины повреждают эндотелий сосудов и почечный эпителий.

E. сoli могут участвовать в развитии абдоминальных инфекций (холецистита, аппендицита, перитонита), вызывать бактериемию и сепсис.

Особенно опасен менингит новорожденных и детей 1 месяца жизни, обусловленный кишечной палочкой. Наиболее часто он возникает у недоношенных детей. Бактерии проникают в ЦНС через фенестрированный эндотелий сосудистых сплетений головного мозга. Большинство возбудителей относится к серотипу О18:К1. Они обладают специализированными адгезинами (S-фимбриями). Вариант К1 капсульного АГ обеспечивает устойчивость бактерий в кровотоке к действию комплемента. Летальность при заболевании может превышать 50%.

Иммунитет после большинства после заболеваний группоспецифический, слабовыраженный. Естественный пассивный иммунитет против возбудителей колиэнтерита у детей раннего возраста обеспечивается sIgA-антителами грудного молока матери. Материнские антитела IgM против патогенных E. сoli не проходят через плаценту. У взрослых резистентность определяется антагонизмом нормальной флоры кишечника и sIgA-антителами против патогенных штаммов.

Page 21

Основной метод – бактериологический с идентификацией выделенной культуры серологическим и, при необходимости, молекулярно-генетическим методом.

Материалом для исследования при эшерихиозах в зависимости от их формы являются фекалии, рвотные массы, моча, гной, кровь, секционный материал.

При установлении диагноза коли-энтерита посев делают на дифференциально-диагностические среды Эндо, МакКонки или Левина, выявляют красные или темно-фиолетовые лактозоположительные колонии. Затем ставят реакцию агглютинации на стекле с поливалентными ОК-сыворотками, которые содержат антитела к наиболее часто встречающимся сероварам, вызывающим колиэнтериты. Обычно проверяют не менее 10 колоний с разных чашек.

При положительном результате выделяют чистую культуру на скошенном агаре или среде Клиглера, Ресселя. С чистой культурой ставят реакцию агглютинации на стекле с моновалентными сыворотками, содержащими антитела к определенному серовару. Затем ставят развернутую реакцию агглютинации в пробирках с кипяченой культурой для определения О-антигена и с живой культурой для определения К-антигена. После этого делают заключение о выделенном сероваре.

Одновременно изучают биохимические свойства.

Для выделения энтерогеморрагических кишечных палочек применяют агар с сорбитолом, поскольку ЭГКП, в отличие от других эшерихий, сорбитол не ферментируют. Кроме того, они не обладают ферментом глюкуронидазой, что также используется в диагностике.

Для обнаружения энтеротоксинов может быть использован ИФА.

Наиболее специфическим для диагностики заболеваний, вызванных диареегенными E. сoli, является молекулярно-генетический метод – различные варианты ПЦР, молекулярная гибридизация. Эти реакции позволяют обнаружить гены патогенности E. сoli, отвечающие за синтез их цитотоксинов и адгезинов.

studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования

(0.001 с)

...
Page 22

Лечение зависит от формы заболевания. При неосложненных диареях, вызванных энтеротоксигенными штаммами, антибиотикотерапия не показана. Лечение симптоматическое, направленное на поддержание водно-электролитного баланса.

Для лечения колитов, протекающих с симптомами воспаления, рекомендованы фторхинолоны (норфлоксацин и др.), цефалоспорины.

Для нормализации микробиоценоза кишечника возможно назначение пробиотиков (колибактерина, бифидобактерина и др.)

Сложным является лечение геморрагических колитов, обусловленных ЭГКП. Рекомендуется по возможности избегать антибиотикотерапии, поскольку она может провоцировать развитие гемолитико-уремического синдрома. С одной стороны, антибиотики не действуют на выделенные токсины, с другой – гибель клеток может приводить к увеличению их концентрации. Кроме того, лечение антибиотиками стимулирует передачу генов токсигенности, которые кодируются бактериофагами, другим бактериям, в т.ч. нормальным E. сoli. В этом отношении следует исключить препараты, влияющие на метаболизм нуклеиновых кислот бактерий, в первую очередь – фторхинолоны и ко-тримоксазол. Препаратами выбора здесь являются карбапенемы.

Для предупреждения ГУС исследуется возможность применения антитоксических моноклональных АТ против токсигенных энтерогеморрагических штаммов E. сoli О157:Н7 и др.

Уропатогенные E. сoli чувствительны к большинству антибиотиков, кроме ампициллина и ко-тримоксазола. Для лечения внегоспитальных циститов и пиелонефритов назначают фторхинолоны или комбинированные β-лактамы, цефалоспорины III или IV поколения,.

Профилактика

Основное значение имеют неспецифические санитарно-гигиенические мероприятия предупреждения инфекции в родильных домах, детских садах, молочных кухнях и т.д.

13.1.2. Шигеллы

Шигеллез (бактериальная дизентерия) – это инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Shigella, протекающее с преимущественным поражением толстого кишечника.

Первые представители рода были впервые открыты в 1888 г. Шантемесом. В 1898 г. они были подробно описаны японским бактериологом К. Шига, в честь которого получили свое название.

В различных странах бактериальная дизентерия составляет от 20 до 60 % кишечных инфекций.

studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования

(0.001 с)

...
Page 23

Шигеллы – возбудители, паразитирующие внутриклеточно. Гены, кодирующие комплекс вирулентных свойств, расположены в хромосоме и плазмидах.

Все патогенные штаммы содержат большие плазмиды (120 – 140 кД), определяющие «инвазивный фенотип» шигелл. Белки инвазии кодируются, главным образом, генным локусом ipa/spa (ipa – инвазивные плазмидные АГ).

Этот локус отвечает за образование структур III типа секреции (инжектисомы и белков инвазии). У шигелл эта система называется секретон III. С помощью инжектисомы бактерия впрыскивает белки вирулентности Ipa, Vir и другие внутрь клеток. Они перестраивают внутриклеточный актин и обеспечивают попадание шигелл в эпителий.

Ведущий фактор патогенности – экзотоксин (цитотоксин Шига). Он кодируется хромосомным stx-геном. Вызывает гибель клеток, воспаление и приток жидкости в очаг поражения.

Шига-токсин продуцируется главным образом шигеллами из группы А – S. dysenteriaе.

Токсин состоит из двух субъединиц: А и В. Компонент В обеспечивает связывание токсина с гликолипидным Gb3- рецептором на мембранах. Компонент А (фермент с гликозидазной активностью) разрушает 28S pPHK в большой субъединице клеточных рибосом. Это вызывает необратимое нарушение синтеза белка и гибель клеток. Нарушается всасывание Na и воды, что приводит к аккумуляции жидкости в подслизистой оболочке. У токсина Шига установлена гемолитическая активность in vitro.

Все возбудители продуцируют эндотоксин – ЛПС клеточной стенки, оказывающий провоспалительное действие.

studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования

(0.001 с)

...
Page 24

Шигеллез распространен повсеместно, особенно в развивающихся странах. Ежегодно в мире возникает до 150 млн случаев заболевания, при этом более 1 млн заканчивается летально. Около 70% пациентов – это дети в возрасте 1-5 лет

Шигеллез – антропонозная инфекция.

Источники инфекции – больные люди и бактерионосители. Основной механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи различны: при дизентерии Зонне преобладает пищевой путь, при дизентерии Флекснера – водный. Возможен контактно-бытовой путь передачи. Определенную роль играют насекомые – пассивные переносчики – мухи, тараканы и др., переносящие возбудителей на пищевые продукты.

Инфицирующая доза весьма невелика – 10-100 клеток, особенно для шигелл из группы А – S. dysenteriaе. Инкубационный период длится от 1 до 7 дней (чаще 1-2 дня).

После заражения шигеллы попадают в желудочно-кишечный тракт и достигают толстой кишки.

Проникновение бактерий в эпителий обеспечивается белками III типа секреции. После контакта инжектисомы с М-клетками пейеровых бляшек ipa-белки (ipaВ и ipaС) образуют пору в мембране этих клеток. Внутрь М-клетки впрыскивается около 30 вирулентных белков (белки-эффекторы), что приводит к полимеризации внутриклеточного актина с перестройкой цитоскелета. При этом М-клетка образует псевдоподии и сама захватывает прикрепившиеся микроорганизмы.

Дальнейшее распространение шигелл в соседние здоровые эпителиоциты происходит с помощью дополнительного механизма инвазивности, который получил название «образование актиновой кометы». При этом белок вирулентности шигелл vir G активирует полимеризацию внутриклеточного актина. Из него образуется жгутикоподобная структура, которая прикрепляется к полюсу бактериальной клетки.

Тем самым исходно неподвижный возбудитель приобретает способность к внутри- и межклеточному перемещению. Это обеспечивает латеральную (боковую) инвазию шигелл в соседние клетки.

Сходным образом инфицируются макрофаги. Белки инвазивности (ipaВ и др.) стимулируют продукцию провоспалительных цитокинов ИЛ 1, ИЛ 18, хемокина для нейтрофилов ИЛ 8. Кроме того, они вызывают гибель фагоцитов посредством апоптоза через активацию каспазы-1. Усиление продукции цитокинов происходит также под действием эндотоксина шигелл.

Активное выделение цитокинов приводит к повреждению кишечной стенки. Они активируют иммунное воспаление в кишечнике с привлечением нейтрофилов. При неосложненном течении инфекции нейтрофилы обеспечивают постепенное удаление возбудителя.

Массивное разрушение кишечного эпителия и эндотелия сосудов кишечника происходит под действием Шига-токсина. Попадая в кровь, Шига-токсин может повреждать почки с развитием гемолитико-уремического синдрома и почечной недостаточности.

Повреждение кишечной стенки ведет к проникновению бактерий в подлежащие ткани с развитием кровоизлияний и воспалительной реакции подслизистой оболочки. При этом нарушается всасывание воды и электролитов, что приводит к развитию диареи.

Эндотоксин при попадании в кровоток вызывает лихорадку и общую интоксикацию.

Для заболевания характерно повышение температуры тела до 38-390С, боли в животе, диарея. Испражнения жидкие, с примесью слизи и крови (гемоколит). Характерны болезненные тенезмы – безуспешные позывы к дефекации. Наиболее тяжелую форму дизентерии вызывают S. dysenteriae (группа А). Могут быть осложнения – кишечные кровотечения, коллапс, перфорация кишечника, парапроктиты. Бывают более легкие, стертые и атипичные формы дизентерии, которые трудно диагностировать. Иногда заболевание переходит в хроническую форму или формируется носительство.

Page 25

Основным методом диагностики дизентерии является бактериологический.

В качестве исследуемого материала берут испражнения. Необходимо предохранять материал от внешних воздействий, чтобы предотвратить гибель шигелл. Наилучшим способом является взятие фекалий тампоном из прямой кишки.

Посев производят немедленно после получения испражнений до приема антибиотиков. В качестве среды накопления для посева применяют жидкую селенитовую среду (в состав входит МПБ, лактоза, селенит натрия). Она особенно хорошо стимулирует рост шигелл Зонне.

Используют среды Мак Конки или Плоскирева (включает МПА, лактозу, соли желчных кислот, индикатор нейтральный красный). Шигеллы дают рост бесцветных лактозоотрицательных колоний.

Для выделения чистой культуры их пересевают на среды Клиглера или Ресселя. На агаре Клиглера бактерии ферментируют только глюкозу, не образуют газ (кроме некоторых вариантов S. flexneri)

Дифференцируют по биохимическим свойствам (определяют ферментацию маннита, лактозы, сахарозы и др. углеводов). Реакция на сероводород отрицательна. Образование индола характерно примерно для половины штаммов серогрупп А, В, С.

Идентифицируют серогруппу и серовар в реакции агглютинации со специфическими сыворотками.

Редко используют серологический метод для диагностики стертых и бессимптомных форм дизентерии (РПГА с эритроцитарным диагностикумом шигелл Флекснера и Зонне).

В качестве эпидмаркеров определяют фаготип, выделение колицинов. Применяют генетические методы (оценка плазмидного профиля, рестрикционный анализ и т.д.)

studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования

(0.001 с)

...
Page 26

Согласно современной таксономии род Salmonella включает в себя всего 2 вида – S. enterica и S. bongori. Патогенные представители относятся только к виду S. enterica.

Вид S. enterica включает подвиды enterica, salamae, arizonae, diarizonae, houtenae и indica. Более 99% заболеваний у человека вызывается сальмонеллами подвида enterica.

Сальмонеллы чрезвычайно вариабельны в антигенном отношении. Известно более 2500 сероваров. Длительное время серовары бактерий считались разными видами, которые обозначались отдельно.

Собственные наименования имеются только у сероваров подвида enterica. При этом названия большинства их вариантов стали общеупотребительными в медицинской практике.

Серовары других подвидов обозначаются номерами.

У человека сальмонеллы вызывают антропонозные (брюшной тиф, паратифы) и зооантропонозные инфекции (сальмонеллезы).

Возбудителем брюшного тифа является S. enterica серовар Typhi. Его краткое название с учетом названия серовара – S. Typhi (обозначается шрифтом без курсива с заглавной буквы).

Возбудители паратифозных заболеваний – S. Paratyphi A, S. Paratyphi В, S. Paratyphi С.

Основными сероварами, вызывающими сальмонеллезы, являются S. Enteritidis и S. Typhimurium. Многие другие варианты также могут вызывать эти болезни (S. Choleraesuis, S. Heidelberg, S. Derby и др.)

studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования

(0.001 с)

...

studopedia.org

XI. Аэробные неферментирующие грамотрицательные палочки и коккобактерии

Аэробные неферментирующие грамотрицательные бактерии (НГОБ) являются одной из ведущих причин госпитальных (нозокомиальных) инфекций во всем мире. Эти возбудители являются типичными оппортунистическими патогенами. Они вызывают развитие наиболее тяжелых гнойно-воспалительных осложнений у больных, находящихся на стационарном лечении, в первую очередь, в отделениях реанимации и интенсивной терапии, ожоговых отделениях и хирургических отделениях различного профиля.

Клиническая значимость НГОБ обусловлена главным образом их крайней устойчивостью к действию большинства современных антибиотиков и антисептиков. При этом они обладают широким спектром факторов вирулентности.

Повышенная способность к адгезии с образованием биопленок обеспечивает размножение данных возбудителей на любых естественных и искусственных поверхностях, включая медицинские катетеры, имплантаты, протезы, стеклянные или пластиковые емкости для растворов и т.д. Бактерии могут передаваться при контактах между пациентами или медперсоналом через руки, предметы обихода, инструментарий. При достаточной влажности они сохраняют способность к размножению даже в условиях дефицита питания.

Микроорганизмы, входящие в эту группу, обладают рядом общих признаков. Еще сравнительно недавно многие из них относились к общему роду Pseudomonas. Развитие методов генетической таксономии привело к разделению данных возбудителей на новые семейства и роды.

В настоящее время к основным возбудителям группы «неферментирующих бактерий» относят представителей родов Pseudomonas, Burkholderia, Acinetobacter, Stenotrophomonas.

Свое название они получили из-за неспособности ферментировать глюкозу и другие углеводы, так как являются строгими аэробами с окислительным типом метаболизма. Тем не менее, они обладают развитыми метаболическими системами и способны окислять многие органические соединения с получением энергии. Отсюда данные возбудители широко распространены в природе, где занимают различные экологические ниши.

Наибольшую угрозу в качестве возбудителя госпитальных инфекций продолжает представлять Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка). Этот микроорганизм вызывает до 10-15% от всех госпитальных инфекций.

11.1. Псевдомонады

Классификация

Род Pseudomonas относится к семейству Pseudomonadaceae. Известно более 100 видов псевдомонад, в основном это свободноживущие микроорганизмы. Для человека патогенна P. aeruginosa, иногда оппортунистические инфекции вызывают P. putida, P. fluorescens, P. stutzeri и др.

Морфология

Грамотрицательная палочка, средних размеров, прямая или слегка изогнутая, подвижная (имеет один или два жгутика, расположенных полярно по полюсам), не имеет спор.

Многие штаммы продуцируют большое количество капсулоподобной слизи, состоящей из экзополисахарида альгината. Этот слой рыхло связан с телом бактериальной клетки.

Культуральные свойства

Нетребовательны к условиям культивирования, хорошо растут на простых питательных средах.

Образуют несколько типов колоний. Мукоидные колонии, окруженные внеклеточной слизью, характерны для наиболее вирулентных штаммов.

Вырабатывают водорастворимый феназиновый сине-зеленый пигмент пиоцианин с характерным запахом жасмина, в кислой среде пигмент красный. Пигмент дает флюоресценцию в ультрафиолетовых лучах. Также образуют зеленый пигмент пиовердин, некоторые штаммы продуцируют красный пигмент пиорубин или черный – пиомеланин.

В качестве дифференциально-диагностической среды используют агар с ацетамидом. Синегнойная палочка способна расти и утилизировать ацетамид при 42оС, что отличает ее от других псевдомонад.

В качестве селективных сред применяют среды с антибиотиками и антисептиками.

Биохимические свойства

Синегнойная палочка является строгим аэробом, имеет окислительный тип метаболизма.

Окисление глюкозы в аэробных условиях до глюконовой кислоты определяют на жидкой среде Хью-Лейфсона.

Оксидазный и каталазный тесты положительны.

Обладает выраженной протеолитической активностью, разжижает желатин, гидролизует казеин. Не образует индола и сероводорода.

Восстанавливает нитраты в нитриты.

Антигенная структура

Имеет соматический О-антиген и жгутиковый Н-антиген.

Группоспецифический О-АГ представлен липополисахаридными и белковыми фракциями, по нему выделяют более 20 серогрупп.

Типоспецифический белковый Н-АГ представлен различными вариантами флагеллинов.

Механизмы и факторы патогенности

Синегнойная палочка выделяет многочисленные токсины и ферменты патогенности.

Возбудитель обладает несколькими специализированными системами секреции белков патогенности (II и III типов). Эти системы обеспечивают активную доставку факторов вирулентности в пораженные клетки.

Экзотоксин А угнетает синтез белка в клетках. По молекулярной структуре и механизму действия имеет сходство с дифтерийным экзотоксином – блокирует клеточный фактор элонгации 2 путем его рибозилирования.

Экзотоксины ExoU (фосфолипаза), ExoY (аденилатциклаза) ExoS и ExoT (рибозилтрансферазы) блокируют расхождение эпителиальных клеток после их деления (цитокинез), что препятствует заживлению раневой поверхности. Направленный транспорт этих токсинов в клетки происходит по механизму III типа секреции.

Гемолизины (фосфолипаза С и липаза) вызывают высвобождение медиаторов воспаления, повреждая мебраны лейкоцитов; приводят к некротическим изменениям в паренхиматозных органах

Эластаза, коллагеназа и протеазы гидролизуют компоненты соединительной ткани (коллаген, эластин, ламинин), белки плотных межклеточных соединений, способствуя микробной адгезии и инвазии. Также они разрушают белки системы комплемента, лизоцим, иммуноглобулины.

Нейраминидаза гидролизует нейраминовую кислоту.

Сигнальные белки P. aeruginosa подавляют продукцию цитокинов пораженными клетками, что затрудняет элиминацию возбудителя.

Токсические свойства микроба связаны с наличием эндотоксина – ЛПС клеточной стенки.

Бактерии продуцируют комплекс биологически активных продуктов, обеспечивающих их неорганическим фосфором (фосфолипазы) и железом (сидерофоры, нарушающие связывание железа трансферрином).

Адгезины обеспечивают прикрепление возбудителей к различным клетками и тканям.

Экзополисахарид капсулоподобного вещества защищает микробы от фагоцитоза. Кроме того, он участвует в адгезии и образовании на различных поверхностях биопленки (микробного сообщества) после колонизации их синегнойной палочкой.

Образование биопленки приводит к резкому увеличению резистентности бактерий к влиянию внешней среды, действию факторов иммунитета, антибиотиков и антисептиков. Для подавления микроорганизмов в составе биопленки требуется повышение концентрации наиболее активных антибиотиков на 2-3 порядка.

Нахождение микробного сообщества в составе биопленки активирует у псевдомонад систему межклеточной сигнализации (или quorum sensing). В этом случае бактерии начинают выделять специфические сигнальные молекулы (гомосеринлактон и его производные, феназиновые пигменты и др.). Под их влиянием в биопленке происходит одновременное усиление продукции факторов вирулентности многими микробными клетками. Это позволяет бактериям преодолеть защитные барьеры органов и тканей, подавить активность местного иммунитета и увеличить свою выживаемость.

Наконец, P. aeruginosa обладает развитыми клеточными структурами, обеспечивающими ее множественную природную устойчивость к антибиотикам, антисептикам и дезинфектантам.

ЛПС наружной мембраны мало проницаем для β-лактамных антибиотиков. Их поступление происходит через пориновые каналы. Мутации белков-поринов приводят к нарушению транспорта β-лактамов (в том числе карбапенемов) в бактериальные клетки.

Важным механизмом антибиотикорезистентности у псевдомонад являются системы обратного транспорта (или эффлюкса) химиопрепаратов. Существует по крайней мере 4 таких системы, которые обеспечивают активное выведение неродственных групп антибиотиков: β-лактамов, фторхинолонов, аминогликозидов, тетрациклинов. По структуре представляют собой регулируемые каналы, через которые происходит удаление химиопрепаратов за пределы микробной клетки.

Кроме того, P. aeruginosa продуцирует ферменты β-лактамазы, кодируемые хромосомными и плазмидными генами. Среди них обнаружены металло-бета-лактамазы, которые обеспечивают устойчивость ко всем β-лактамным антибиотикам, включая карбапенемы.

Резистентность

Представители рода Pseudomonas широко распространены в природе, их обнаруживают в почве, воде, воздухе, выделяют из растений и организмов животных. Они могут являться компонентом нормальной микрофлоры тела человека. Бактерии локализуются на коже в местах богатых потовыми и сальными железами, на слизистой носоглотки, в желудочно-кишечном тракте и т.д. До 10% здоровых людей могут быть в норме колонизированы псевдомонадами.

P. aeruginosa является устойчивым микроорганизмом. В водопроводной воде сохраняется до 2,5 месяцев, в инфицированной пыли выживает до 3-х суток, на поверхности инфицированных рук в течение одного часа, в дистиллированной воде – до одного года. Может сохранять жизнеспособность в растворах антисептиков – риванола, фурацилина и др.

Тем не менее, возбудитель чувствителен к хлорсодержащим дезинфектантам, 2% раствору фенола. Легко инактивируется при нагревании и автоклавировании.

Патогенез и характеристика заболеваний

Несмотря на наличие большого набора факторов вирулентности, синегнойная палочка является оппортунистическим патогеном. Заболевания редко возникают у лиц с нормальной резистентностью с неповрежденной кожей и слизистыми оболочками.

Синегнойная инфекция относится к сапронозам, т.е. возбудитель накапливается на объектах внешней среды, где создается резервуар инфекции, обусловливающий эпидемиологическую опасность.

Возникновению внутрибольничной инфекции способствует несоблюдение режимов стерилизации и дезинфекции инструментов и аппаратуры, применение инфицированных лекарственных средств (глазные капли, мази), использование неэффективных дезинфектантов и антисептиков.

В стационарах циркулируют штаммы синегнойной палочки с повышенной вирулентностью и множественной лекарственной устойчивостью к антибиотикам и антисептикам.

Источники госпитальной инфекции – пациенты и носители возбудителей, включая медперсонал.

Основные механизмы передачи – контактный и аэрогенный. Важную роль в передаче возбудителя играют медицинские вмешательства (установка на длительный срок сосудистых и мочевых катетеров, проведение искусственной вентиляции легких и т.д.)

Существует несколько групп лиц, у которых наиболее высока вероятность развития инфекции.

Во-первых, это пациенты ожоговых и хирургических отделений, урологических и глазных отделений, отделений реанимации и интенсивной терапии. У данных лиц нарушена целостность кожных покровов и слизистых. При этом возможен их длительный контакт с возбудителем.

Другую группу составляют лица с выраженной иммуносупрессией и нейтропенией – пациенты после трансплантации, онкологические больные после химиотерапии, ВИЧ-инфицированные и др. Чувствительными к инфекции являются пациенты с трофическими нарушениями, например, больные сахарным диабетом.

Особую группу лиц, у которых возникает тяжелая легочная синегнойная инфекция, составляют больные муковисцидозом (наследственным аутосомно-рецессивным заболеванием с нарушением мукоцилиарного транспорта и поражением легких).

Инфекционный процесс начинается с адгезии возбудителя к покровным тканям. Особенно выражены адгезивные свойства к эпителию дыхательных путей и роговицы глаза.

Для эффективной колонизации обязательным условием является наличие раневой или ожоговой поверхности, повреждений кожи или слизистых, в легких – нарушение мукоцилиарного клиренса.

При помощи пилей и экзополисахарида происходит связывание бактерий с доступными гликопротеинами соединительной ткани. В дыхательных путях экзополисахариды бактерий взаимодействуют со слизью и муцином, образуя биопленку. Подобное происходит при муковисцидозе, при этом у больных высевают мукоидные штаммы возбудителей.

Выделяемые псевдомонадами токсины и ферменты повреждают эпителий, разрушают соединительнотканные барьеры и межклеточные соединения, обеспечивая дальнейшую инвазию возбудителя. Факторы вирулентности подавляют локальный иммунный ответ и тормозят тканевую регенерацию. Экзополисахарид защищает бактерии от фагоцитоза.

Синегнойная палочка вызывает раневую инфекцию любой локализации, катетер-ассоциированные инфекции, циститы, отиты, менингиты, остеомиелит, абсцессы внутренних органов, генерализованную инфекцию (сепсис).

P. aeruginosa является ведущим возбудителем госпитальных пневмоний у лиц, находящихся на искусственной вентиляции легких (вентилятор-ассоциированные пневмонии или ВАП).

Летальность при синегнойном сепсисе и ВАП достигает 40-50%. Трудности лечения определяются множественной лекарственной устойчивостью возбудителей.

Иммунитет при данной инфекции обусловлен клеточными и гуморальными факторами. Основным защитным механизмом является фагоцитоз возбудителей нейтрофилами. Антитела участвуют в опсонизации бактерий, препятствуют их адгезии и распространению.

Лабораторная диагностика

Материал для исследования зависит от локализации процесса: раневое отделяемое, пунктат абсцесса, гной, кровь, мокрота, моча.

Микроскопический метод имеет ориентировочное значение, обнаружение грамотрицательных неспорообразующих подвижных палочек позволяет правильно подобрать питательные среды.

Бактериологический метод: делают посев материала на среду с ацетамидом, селективные среды, проводят тест Хью-Лейфсона. P.aeruginosa растет при 42°С и не растет при 5°С.

На средах учитывают образование сине-зеленого водорастворимого пигмента пиоцианина и делают мазки из колоний слизистой консистенции.

Далее проводят тест на оксидазу и каталазу, которые у P. aeruginosa должны быть положительны. Поскольку данная бактерия – строгий аэроб, то он разлагает глюкозу в аэробных условиях и не разлагает в анаэробных условиях. Также возбудитель разжижает желатин, не выделяет индол, восстанавливает нитраты в нитриты.

Проводится определение антибиотикоустойчивости возбудителей.

Для обнаружения ДНК возбудителя в материале возможно применение ПЦР-диагностики.

Серодиагностика не используется.

Фаготипирование и пиоцинотипирование проводят по эпидпоказаниям.

Таблица

Основные дифференцирующме признаки флюоресцирующих псевдомонад

Тест или субстрат

Вид

P.aeruginosa

P. fluorescens

P. putida

Цитохромоксидаза

+

+

+

Пигмент пиоцианин

+

-

-

Флюоресценция

+

+

+

Глюкоза

+

+

+

Рост на ацетамидном агаре

+

-

+

Рост при 50С

-

+

-

Рост при 420С

+

-

-

Желатиназа

+

+

-

Лечение

Основным этиотропным методом лечения синегнойной инфекции является массивная антибиотикотерапия. Используются комбинации препаратов, в отношении которых возбудитель проявляет наименьшую устойчивость. Выбор очень сложен, поскольку даже к карбапенемам P. aeruginosa может быть резистентна в 30-40% случаев. Возбудитель сохраняет высокую чувствительность только к представителям группы полимиксинов.

Для лечения карбапенемы применяются в комбинации с фторхинолонами (левофлоксацином). Также назначаются антисинегнойные цефалоспорины (цефепим, цефоперазон), комбинированные β-лактамы, аминогликозиды (амикацин).

Для терапии инфекции, устойчивой ко всем данным антибиотикам, используют полимиксин В. Применение препаратов этой группы ограничено в связи с высокой токсичностью. Их можно использовать при местном лечении.

Иногда для специфической иммунотерапии тяжело протекающих инфекций назначают антисинегнойную гипериммунную плазму или специфический гамма-глобулин.

Попытки иммунопрофилактики синегнойной инфекции вакцинами и анатоксинами у пациентов с обширными травматическими повреждениями мягких тканей и внутренних органов, с обширными послеоперационными ранами, ожогами, находящихся на искусственной вентиляции легких, пока не принесли убедительных результатов.

studfiles.net


Смотрите также




© 2012 - 2020 "Познавательный портал yznai-ka.ru!". Содержание, карта сайта.