Домой Регистрация
Приветствуем вас, Гость



Форма входа

Население


Вступайте в нашу группу Вконтакте! :)




ПОИСК


Опросник
Используете ли вы афоризмы и цитаты в своей речи?
Проголосовало 514 человек


Микобактериальные инфекции что это такое


Виды микобактерий. Микобактериальные инфекции: особенности, симптомы, диагностика, пути заражения, профилактика, лечение микобактериальных инфекций

Микробы так же, как растения и животные, разделяются на различные группы. Эти группы в медицине называют «семейства». Одним из таких семейств являются микобактерии - патогенные микроорганизмы, вызывающие ряд заболеваний, в том числе и туберкулез. Прочие виды микобактерий вызывают проказу (лепру) и атипичные микобактериальные инфекции. Название «атипичные» употребляется потому, что наиболее распространенным видом микобактерий являются их туберкулезные образцы. Атипичные инфекции так же представляют угрозу для здоровья человека, особенно для тех людей, иммунитет которых ослаблен (больные СПИД, ВИЧ-инфицированные). Кроме того, микобактерии подразделяются на патогенные, представляющие угрозу для человека, и сапрофиты – не угрожающие человеку.

Нетуберкулезные микобактерии

Нетуберкулезные микобактерии (NTM) относятся ко всем видам семейства микобактерий, которые могут вызвать различные заболевания у человека, но не вызывают туберкулез. Ежегодно в Соединенных Штатах у двух человек из 100 тысяч развиваются инфекции, вызванные менее известными «собратьями» туберкулеза и проказы. Статистические данные свидетельствуют о том, что число случаев заболеваний, вызванных микобактериями, возрастает в разных регионах страны.

Наиболее распространенными нетуберкулезными микобактериями, от которых необходимо избавляться при помощи лечения, являются:

Нетуберкулезные микобактерии, поражающие кожу:

В организме человека нетуберкулезные микобатерии также могут провоцировать появление симптомов, свойственных туберкулезу: кашель с примесями крови или слизи, потерю веса, слабость, усталость, лихорадку и озноб, ночную потливость и отсутствие аппетита. Кроме того, у больного может обнаружиться гепатомегалия (увеличение печени в размерах), спленомегалия (увеличение селезенки) и лимфаденопатия (увеличение лимфатических узлов).

Клинические особенности микобактериальных инфекций (МБИ)

MAC и М. kansasii вызывают у человека заболевания легких и в основном влияют на людей среднего и пожилого возраста с хроническими легочными заболеваниями. Диссеминированная инфекция часто возникает у людей с продвинутой стадией ВИЧ-инфекции, однако редко встречается у иммунокомпетентных (невосприимчивых к определенным видам инфекций) пациентов. Кроме того, MAC и М. kansasii, а также М. scrofulaceum являются причиной рака шейки матки у женщин и подчелюстного лимфаденита у детей раннего возраста.

Микобактерии М. fortuitum и М. chelonae являются причиной кожных и раневых инфекций и абсцессов. Они часто развиваются в результате травмы или вследствие хирургического вмешательства.

М. Marinum вызывает бассейновую гранулему – узловое поражение кожи, в результате которого у больного на конечностях образуются многочисленные язвы. Бактерия М. avium-intracellulare вызывает болезнь у домашних птиц и свиней, но от животного к человеку передается крайне редко.

Диагностика микобактериальных инфекций

Больные с иммунодефицитом или повреждением тканей, например, вследствие травм кожи или болезней легких, подвергаются повышенному риску атипичной микобактериальной инфекции. Специалисты, подозревающие у больного атипичную микобактериальную инфекцию, должны направить клинические образцы в лабораторию для исследований. Для установления окончательного диагноза атипичной микобактериальной инфекции необходимо провести идентификацию кислотоустойчивых бацилл методом прямого мазка. Гистологическое исследование клинических поражений также может помочь в диагностике. Последние достижения в области генных зондов и способы амплификации нуклеиновой кислоты, в частности, полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволили осуществить более быструю постановку диагноза.

Инкубационный период МБИ

Инкубационный период МБИ достаточно неточен и может занимать от недели до нескольких месяцев. Несмотря на то, что в целом уровень заболеваемости микобактериальными инфекциями достаточно низок, случаи заражения M. Kansasii, вызывающей легочные инфекции, были зафиксированы в Австралии и США. В связи с популярностью бассейнов, аквариумов и различных водных ресурсов, встречаются случаи заражения М. Marinum. Атипичные микобактерии могут колонизировать и инфицировать человека, не проявляя при этом клинических симптомов заболевания. Таким образом, у носителей МБИ могут быть положительными пробы на туберкулин и другие микобактериальные производные. В окружающей среде микобактерии распространены достаточно широко, кроме того, многие из них не представляют угрозы для человека. Микобактерии содержатся в различных экологических источниках, в том числе в составе подземных вод, в почве, пыли. Прочие экологические ниши данных видов бактерий пока неизвестны.

Как происходит передача микобактерий?

В каждом конкретном случае определить режим передачи микобактерий достаточно тяжело. Атипичные микобактерии, вероятно, передаются человеку при вдыхании зараженной пыли, капель воды или частиц почвы (например, при земельных работах). Передача микобактерий от человека к человеку происходит крайне редко. Исключение составляют люди с ослабленным иммунитетом, риск заражения которых в несколько раз выше, чем у здорового человека. Именно поэтому ограничивать контакты с больным, являющимся носителем микобактериальной инфекции, нет необходимости, если состояние здоровья контактирующего в норме. Локализованные очаги микобактерий дают медикам основание предполагать, что некоторые источники могут представлять угрозу заражения в течение многих лет.

За исключением инфекции, вызываемой бактерией M. Marinum, атипичные микобактериальные инфекции (в частности, MAC) чаще встречаются у пациентов с хроническими легочными (эмфизема, бронхоэктазы, перенесенный ранее туберкулез) или респираторными заболеваниями или ослабленным иммунитетом.

Профилактика и лечение микобактериальных инфекций

Поскольку информации о режимах передачи МБИ не так уж много, их профилактика немного усложняется. Предупредить попадание любой инфекции в организм можно, используя защитные средства при работе на земле, например, перчатки и защитный костюм, маску или респиратор при работах, во время которых образуется много пыли. После мытья аквариума следует тщательно мыть руки, желательно также воспользоваться перчатками. Посещение бассейна должно сопровождаться душем по завершении тренировки, а чистку бассейнов следует проводить в специальной одежде. Если на коже обнаружены травмированные участки, которые долго не заживают, следует обратиться к врачу.

В случае подтвержденной микобактериальной инфекции необходимо специальное лечение. Поражения кожи или лимфатических узлов излечиваются хирургическим путем в сочетании с антимикобактериальными препаратами. Легочные инфекции лечатся при помощи антимикобактериальных препаратов. Течение болезни и прогноз на выздоровление во многом зависят от состояния здоровья больного до получения инфекции.

Для окружающих не требуется никаких специальных мер защиты. Если инфекция связана с конкретным источником в окружающей среде, необходимо сменить род деятельности, место работы, чтобы свести к минимуму дальнейшее распространение микобактериальной инфекции.

По материалам: U.S. Department of Health and Human Services National Institutes of Health; Department of Health, Victoria, Australia;

Health Grades Inc; Gwen A. Huitt, MD, MS.

Смотрите также:

У нас также читают:

Микобактерия: виды, свойства, патогенность, диагностика, лечение

Содержание:

  1. Этиология
  2. Эпидемиология
  3. Симптоматика
  4. Диагностика
  5. Лечение
  6. Профилактика

Микобактерии (mycobacterium) — аэробные грамположительные медленнорастущие бактерии, объединенные в род Mycobacterium, семейство Mycobacteriaceae, порядок Actinomycetales. Представители данного рода являются сапрофитными или патогенными микроорганизмами. M. tuberculosis и M. leprae — самые опасные виды для человека. Термин «микобактерии» имеет латинский префикс «мико», обозначающий в данном случае наличие «воскоподобных» компонентов в клеточной стенке микробов, которая является тонкой, гидрофобной, с наличием в составе не только восков, но и липидов, кислот. «Mykes» в переводе с греческого языка означает «гриб». Свое родовое название бактерии получили благодаря способности образовывать в организме человека нитчатые формы и истинные ветвления.

Род Mycobacterium включает более 100 видов, широко распространенных в природе. Бактерии представляют собой неподвижные прямые или изогнутые палочки с нитевидной или мицелиальной структурой. Они содержат много липидов, являются каталазоположительными и резистентными к действию лизоцима. Растут медленно или очень медленно. В основном это сапрофитные и условно-патогенные микроорганизмы. Важную роль в патологии человека играют болезнетворные микробы – возбудители туберкулеза, микобактериозов и проказы.

Существует группа атипичных микобактерий, которые носят название «нетуберкулезные». Они являются сапрофитами, которые при определенных условиях могут вызывать тяжело протекающие заболевания — микобактериозы, приводящие к развитию осложнений, а при неправильном лечении – к смерти больных. Их также называют микобактериями окружающей среды. Отличием атипичных микобактерий от микобактерии туберкулеза является то, что они практически не передаются от человека к человеку.

Отличительные черты атипичных микобактерий: высокая устойчивость к дезинфектантам и многим антибиотикам, к кислотам, спиртам и щелочам, быстрый рост, способность к продукции пигмента и образованию биопленки, которая защищает бактерии от негативных факторов. Атипичные микобактерии поражают лимфоузлы, органы мочевыделения, костно-суставной аппарат, кожный покров, мозговые оболочки. Но чаще всего они вызывают микобактериоз легких, которому в наибольшей степени подвержены пожилые люди, лица с ослабленным иммунитетом, работники запыленных производств, имеющие профпатологии — пневмокониоз, микоз легких. У больных появляется слабость, гипергидроз, кашель, боль в груди, лихорадка и прочие признаки бронхита.

К собственно патогенным бактериям, вызывающим конкретные заболевания, относятся М. tuberculosis и M. leprae — возбудители туберкулеза и проказы.

Туберкулез — распространенная и очень опасная инфекция человека, ежегодно уносящая миллионы жизней. Это хроническое заболевание, характеризующееся поражением органов дыхания, костно-суставной системы, кожного покрова, мочеполовых органов. Развитию патологического процесса способствуют следующие факторы: неблагоприятные условия жизни и труда, «старение» населения во всем мире, увеличение количества лиц с хроническими заболеваниями, скученность населения. В очагах поражения формируются гранулемы, фагоцитоз приобретает незавершенный характер, возникает бактериемия, макрофаги заполняются туберкулезными микобактериями.

Лепра — тяжелое и высококонтагиозное заболевание, характеризующееся генерализацией процесса. У больных поражаются все структуры организма, начиная от кожи и слизистых оболочек, заканчивая нервными стволами и жизненно важными органами. Микроорганизмы находятся внутри клеток, которые сливаются, образуя лепроматозные шары. У больных на лице и конечностях появляются многочисленные инфильтраты-лепромы, в которых содержатся микобактерии. Когда лепромы распадаются, микробы попадают во внешнюю среду, а на коже образуются медленно заживающие язвы, уродующие больных.

Чтобы поставить диагноз микобактериоза, необходимо исследовать мокроту, промывные воды бронхов, мочу или отделяемое язв на коже. Диагностика заключается в проведении микробиологического и микроскопического исследований. Для этого биоматериал засевают на специальные питательные среды, готовят мазки из выросших колоний, окрашивают их и изучают. Лечение патологии специфическое антибактериальное. При отсутствии эффекта от консервативной терапии прибегают к хирургическому вмешательству – иссечению пораженных участков ткани.

Этиология

Микобактерии — палочковидные бактерии, имеющие на концах включения в виде четок и гранул. Отличительная черта всех микобактерий — морфологическая пластичность. Под воздействием различных экзогенных и эндогенных факторов палочки видоизменяются: удлиняются или ветвятся, приобретают форму кокков, трансформируются в L-формы и фильтрующиеся формы, сохраняя свою патогенность.

Морфологические свойства:

Тинкториальные свойства:

  1. Окрашиваются по Грамму и по Цилю—Нельсену в ярко-красный цвет,
  2. По Муху-Вайссу окрашиваются в фиолетовый цвет,
  3. Люминесцентная микроскопия позволяет обнаружить микобактерии, окрашенные в бело-желтый цвет,
  4. В мазках образуют цепочки и разветвления.

Культуральные свойства:

Физиологические свойства:

  1. Растут и размножаются в присутствии кислорода – поселяются в верхушках легких с повышенной аэрацией,
  2. Устойчивы к кислотам, спиртам, щелочам, химическим дезинфектантам,
  3. Нечувствительны к рассеянному солнечному свету, нагреванию и высушиванию,
  4. Резистентны к антисептическим, многим антибактериальным и дегидратирующим средствам,
  5. Сохраняют свою жизнеспособность в сухом состоянии до 3 лет,
  6. 5% раствор фенола убивает микобактерию туберкулеза за 6 часов, а кипячение — мгновенно,
  7. Сохраняют жизнедеятельность в пыли несколько недель, в мокроте – 1.5 месяца, в воде – более года, в почве – до 6 месяцев,
  8. Длительно сохраняются в молочных продуктах,
  9. Могут более года существовать во внешней среде без потери жизнеспособности,
  10. Размножаются бинарным делением клеток.

Биохимические свойства:

Факторы патогенности микобактерии туберкулеза:

  1. Экзотоксин,
  2. Эндотоксин,
  3. Вещества микробной клетки — липиды, гликолипид, так называемый корд-фактор.

Эпидемиология

Микобактерии широко распространены в природе. Они обитают в объектах внешней среды – в почве, пыли, воде водоемов и бассейнов. Микобактерии обнаруживают в организме клещей, рыб, птиц, животных. Они являются представителями нормальной микрофлоры слизистых оболочек респираторного и урогенитального трактов человека.

Пути распространения микобактериозов:

Большое значение в возникновении заболевания имеет снижение иммунитета и генетическая предрасположенность.

Резервуаром микобактерий туберкулеза является больной человек с активно протекающим процессом. Обязательные условия для заражения: наличие воспалительных и деструктивных изменений в легких, выделение микобактерий, продолжительный контакт с больным человеком. Заражение происходит преимущественно воздушно-капельным путем, реже контактным и алиментарным. Возможно трансплацентарное инфицирование плода.

Патогенетические звенья туберкулеза:

  1. Проникновение в организм и размножение микобактерий,
  2. Формирование воспалительного очага – инфекционной гранулемы,
  3. Сенсибилизация,
  4. Специфическое воспаление в лимфоузлах,
  5. Образование первичного туберкулезного комплекса,
  6. Поглощение микробов макрофагами с образованием барьера,
  7. Атака этих клеток лимфоцитами, «выстраивающихся» по периферии очага,
  8. Формирование специфических туберкул, содержащих возбудителя – мелких, зерновидные бугорков белого или серовато-желтого цвета,
  9. Слияние туберкул в конгломераты,
  10. Сдавливание кровеносных сосудов,
  11. Ишемия,
  12. Казеозный некроз в центре конгломерата в виде сухих творожистых крошек,
  13. Кровотечение.

Образовавшиеся туберкулы при доброкачественном течении рассасываются, пораженный участок рубцуется или кальцифицируется. В противном случае первичный очаг размягчается и инфильтрируется, прорывается в близлежащие ткани и приводит к разрыву бронха. Некротизированная ткань проскальзывает в просвет бронха и образуется каверна. На коже или в кишечнике такой процесс заканчивается образованием язвы.

Симптоматика

Клиническая картина микобактериозов разнообразна и зависит от локализации очага поражения.

Общие проявления патологии:

При поражении легочной ткани у больных возникает одышка, кашель с мокротой, кровохарканье, лихорадка, боль в груди, слабость, снижение массы тела.

Микобактериальное воспаление кожи, подкожной клетчатки, раневых поверхностей, лимфатических узлов, мочеполовых органов, костей и суставов, мозговых оболочек начинается остро или скрыто, протекает очень тяжело. Туберкулез может поражать все органы и ткани, кроме волос и ногтей. Возможна mixt-инфекция, обусловленная вторичной эндогенной микрофлорой.

Внелегочной туберкулез:

  1. поражение костей и суставов

    Поражение костей и суставов проявляется болью, ограничением движений, отечностью и покраснением кожи, утолщением диафизов костей, атрофией мышц. Симптомы могут самостоятельно исчезать и появляться вновь. Боль сначала имеет разлитой характер, а затем локализуется в зоне поражения. Подвижность ограничена ригидностью мышц и изменением конгруэнтности суставных поверхностей. Суставы деформируются, кожная складка утолщается, функциональные расстройства усиливаются.

  2. Туберкулез различных отделов пищеварительного тракта встречается довольно редко. В последние годы наблюдается значительный рост заболеваемости и смертности от этого заболевания. Это связано с усилением миграционных процессов и учащением случаев туберкулеза, вызванного лекарственноустойчивыми микобактериями Туберкулез желудка проявляется болью в эпигастрии, отрыжкой, рвотой, резким снижением аппетита, истощением, лихорадкой.
  3. туберкулез кожи

    Туберкулезный лимфаденит сопровождается увеличением лимфоузлов, вовлечением в процесс окружающей ткани и образованием крупных «пакетов». Из-за распада казеозных масс появляется флюктуация. Кожа над очагом поражения цианотичная или гиперемированная, истонченная, вскрывается свищом с образованием язвы.

  4. Урогенитальный туберкулез проявляется слабостью, субфебрилитетом, ноющей болью в спине, артериальной гипертензией. Подтвердить диагноз туберкулеза мочевой системы позволяет только многократное исследование мочи на микобактерии, взятой в стерильных условиях.
  5. Туберкулез мужских половых органов характеризуется поражением простаты. При пальпации она плотная и бугристая. При прогрессировании недуга железа сморщивается, становится плоской, в ней прощупываются отдельные кальцинаты. Больных беспокоит дизурия. В анализах простатического секрета обнаруживают казеоз и микобактерии туберкулеза.

Диагностика

Для постановки диагноза микобактериоз необходимо учитывать клинические признаки, результаты рентгенологических и лабораторных данных.

Лечение

Лечение микобактериозов – процесс длительный и комбинированный. Он вызывает большие трудности в силу устойчивости микробов к основным противотуберкулезным препаратам. Больных с острыми формами госпитализируют в стационар. Лица с активным туберкулезом легких лечатся в противотуберкулезном диспансере, а больные лепрой живут в специальных лепрозориях.

Специалисты рекомендуют больным соблюдать лечебную диету. Питание должно быть сбалансированным и содержать достаточное количество белков, жиров, углеводов и микроэлементов. Пациентам показана лечебная физкультура и существенная двигательная активность. Тяжелые формы патологии требуют соблюдения строгого постельного режима, приема антиоксидантов, а при необходимости – внутривенного введения активных веществ и микроэлементов.

Для лечения туберкулеза легких применяют специальные противотуберкулезные препараты первого ряда: «Изониазид», «Пиразинамид», «Этамбутол» и второго ряда: «ПАСК», «Протионамид», «Этионамид», «Циклосерин». Больные с неспецифческим микобактериозом получают антибактериальную терапию препаратами широкого спектра из группы фторхинолонов, аминогликозидов, рифампицина и макролидов. Используют также сульфаниламиды и противолепрозные средства.

Обычно проводят терапию одновременно несколькими препаратами с разным механизмом действия. В комплексе лечебных мероприятий используется десенсибилизирующая терапия, гормонотерапия, а также стимуляция естественных защитных механизмов организма — иммунотропное лечение. Муколитические средства способствуют лучшему отхаркиванию мокроты. Некоторые терапевтические схемы включают в себя противогрибковые, противовирусные и антипаразитарные составляющие.

Физиотерапия стимулирует воздействие основного метода борьбы с туберкулезом. Больным показаны следующие процедуры: КВЧ и УВЧ, электрофорез, ингаляции, лазерная терапия, ультразвук, магниты, СВЧ-воздействие.

При хронических деструктивных процессах в легких показано хирургическое лечение. Основные виды операций — пневмонэктомия, частичная резекция органа дыхания, лобэктомия, плеврэктомия, кавернэктомия.

Профилактика

Специфическая профилактика туберкулеза – использование живой вакцины БЦЖ. В нашей стране согласно Национальному календарю прививок иммунизация показана всем новорожденным на 5-7-й день жизни. На наружной поверхности верхней трети плеча ставят внутрикожную инъекцию. Через 4-6 недель образуется инфильтрат – пустула. Микобактерии приживаются и обнаруживаются в организме от 3 до 11 месяцев. Ревакцинацию проводят лицам с отрицательной туберкулиновой пробой с интервалом в 5-7 лет до 30-летнего возраста.

Неспецифическая профилактика микобактериозов:

  1. Ежегодное флюорографическое исследование.
  2. Вакцинация перед посещением экзотических стран, где легочные инфекции очень распространены.
  3. Ведение здорового образа жизни: борьба с курением, отказ от алкоголя, правильное питание, закаливание, физическая культура.
  4. Современное обращение к врачу при появлении симптомов заболевания.

Микобактерии — огромная группа микроорганизмов, способных вызвать у человека развитие специфического и неспецифического воспаления внутренних органов, которое требует незамедлительного лечения. Врач-фтизиатр, обследовав пациента, назначает медикаментозную терапию, физиопроцедуры, а при необходимости — консультацию хирурга и оперативное вмешательство.

Мнения, советы и обсуждение:

Атипичные микобактериальные инфекции

Атипичная микобактериальная инфекция - комплекс гранулематозных поражений, вызываемых микобактериями, отличающимися от классических патогенов - возбудителей туберкулёза и лепры.

Туберкулёзоподобные поражения. В патологический процесс вовлекаются лёгкие, почки, кожные покровы и костно-суставная система. Часто осложняют течение эмфизематозных процессов. У 40-50% больных с иммунодефицитными состояниями вызывают генерализованные поражения. Лимфадениты. Клинически чаще проявляются поражениями шейных лимфатических узлов (т.н. скрофулы); последние безболезненны, могут изъязвляться либо дренироваться наружу; системные проявления слабые или чаще отсутствуют. Кожные поражения. Типичным считают инфицирование ран конечностей, полученных при ударе о стенку бассейна или любой объект на дне и берегах водоёма. Чаще наблюдают образование изъязвляющейся гранулёмы, спонтанно ограничивающейся в течение нескольких недель, в более редких случаях формируется хроническая инфекция.

Реже наблюдают хронические лёгочные поражения у лиц среднего возраста, зарегистрированные к настоящему времени повсеместно. Возможны бурситы локтевого сустава при повторных травмах и кожные поражения, цервикальные лимфадениты и синдром запястного канала у лиц с иммунодефицитами (наиболее часто после терапии гормональными препаратами).

Методы исследования Выделение и идентификация возбудителя по скорости роста, образованию пигментов (на свету или в темноте) и патогенности для лабораторных животных AT к Mycobacterium kansasii перекрёстно реагируют с Аг Mycobacterium tuberculosis и у инфицированных лиц отмечают положительную реакцию Манту. Дифференциальный диагноз Лепра Туберкулёз Боррелиоз Чума.

Возбудители - Mycobacterium ulcerans, Mycobacterium marinum (Mycobacterium balnei), Mycobacterium kansasii, Mycobacterium avium-intracellulare, Mycobacterium xenopi, Mycobacterium szulgai, Mycobacterium scrofulaceum, Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium malmoense.

Эпидемиология. Большинство возбудителей широко распространено в окружающей среде; некоторые обитают в воде и прибрежной зоне, вызывая заболевания у рыб, другие (например, Mycobacterium avium-intracellulare) - у птиц. Наиболее часто заражение происходит при вдыхании микобактерий, употреблении заражённых продуктов и проникновении возбудителя через микротравмы кожи и слизистых оболочек. Патогенез. Проникшие микобактерий фагоцитируются макрофагами и транспортируются в регионарные лимфатические узлы; фагоцитарные реакции незавершённые, и возбудитель персистирует в цитоплазме макрофагов. Воспалительная реакция незначительная, но в месте проникновения развивается первичный аффект. В динамике по ходу регионарных лимфатических путей и узлов формируется первичный комплекс, характеризующийся развитием гранулём. Микроскопия биоптатов выявляет в последних очаги неказеозного некроза, содержащие кислотоустойчивые бактерии.

При лёгочных поражениях. Рекомендовано сочетание изониазида 600 мг, рифампицина 300 мг, стрептомицина 1 г и этамбутола 15-25 мг/кг 1 р/сут. При поражении М. marinum - миноциклин по 100 мг каждые 12 ч в течение 6-8 нед. При поражении М. kansasii and M. xenopi эффективна стандартная противотуберкулёзная терапия с обязательным назначением рифампицина. Хирургическое вмешательство рекомендовано при локализованных поражениях у пациентов молодого возраста без патологии других органов и систем. При лимфадените - у детей от 1 до 5 лет показано хирургическое лечение. При кожных поражениях, вызванных М. marinum, - тетрациклин (1-2 r/сут) и сочетание рифампицина и этамбутола в течение 3-6 мес. При инфекциях, вызванных ранами или инородными телами. Хирургическая обработка раны и удаление инородного тела. . Лекарственная терапия: сульфатримоксазол (50 мг/кг сут), доксициклин (200-400 мг/сут), цефокситин (200 мг/кг/ сут), амикацин (10-15 мг/сут) в течение 3-6 мес. При диссеминированных поражениях - сочетание противотуберкулёзных средств (как при лёгочных поражениях) лишь уменьшает бактериемию и временно ослабляет симптомы.

Течение и прогноз. Течение - прогрессирующее. Более чем у 20% пациентов отмечают рецидивы заболевания в течение 5 лет.

Посмотреть профильные лечебные заведения

Микобактериальные инфекции что это такое

Микобактерии, кроме туберкулезной палочки, иногда заражают людей.

Эти организмы обычно присутствуют в почве и воде и являются намного менее вирулентными у людей, чем М. tuberculosis. Инфекции, вызванные этими организмами, называют нетипичными инфекциями окружающей среды и нетуберкулезными микобактериальными инфекциями. Большинство заражений и инфицирований этими организмами не вызывают заболевания, которому обычно требуется дефект в местных или системных защитных силах хозяина, иногда заражаются истощенные пожилые люди. Комплекс М. avium и М. intracellulare вызывает большинство болезней. Передача инфекции от человека к человеку не была зарегистрирована при заболеваниях, обусловленных другими возбудителями, такими как: М. kansasii, М. xenopi, М. marinum, М. ulcerans и комплекс M.fortuitum (.M.fortuitum, М. abscessus и М. chelonae).

Легкие — наиболее распространенное место поражения, большинство инфекций легких вызваны комплексом М. kansasii, но могут проявиться и из-за М. xenopi или М. abscessus. В отдельных случаях поражаются лимфоузлы, кости и суставы, кожа и раны. Однако заболеваемость диссеминированным заболеванием, вызванным комплексом М. kansasii и М. xenopi).

По нетуберкулезным микобактериальным инфекциям лучше всего обращаться к специалисту в этой области. Американское общество по заболеваниям грудной клетки издает обновленные руководства по диагностике и терапии этих инфекций.

Заболевания легких. Типичный пациент -белокожий мужчина средних лет или постарше с проблемами с легкими в анамнезе, такими как хронический бронхит, эмфизема, пролеченный туберкулез, расширение бронхов или силикоз. Комплекс М. avium (MAC) вызывает также заболевания легких у пожилых женщин среднего возраста с расширением бронхов, сколиозом, деформацией грудной клетки или пролабированием створок митрального клапана, но без зафиксированных нарушений легких. Этот синдром имеет тенденцию к более частому распространению по неизвестным причинам.

Кашель и откашливание распространены, часто связаны с утомляемостью, потерей веса и небольшой лихорадкой. Течение заболевания может медленно прогрессировать или быть устойчивым в течение длительных периодов. Дыхательная недостаточность и постоянное кровохарканье может прогрессировать. Фиброзно-очаговые инфильтраты при рентгенографии грудной клетки такие же, как и при легочном туберкулезе, но реинфекция имеет тенденцию быть тонкостенной, и плевральные выпоты наблюдаются. Так называемые инфильтраты «дерево-в-почках» также характерны для болезни, обусловленной MAC.

Определение восприимчивости препарата может быть полезным для определенного микроорганизма/сочетаний лекарств, но может быть сделано только в узкоспециализированных лабораториях.

При умеренной симптоматике с положительными мазком мокроты и тест-культурой применяют кларитромицин или азитромицин, рифампин и этамбутол. При прогрессирующих случаях, без реакции на стандартные препараты, можно пробовать комбинации из 4-6 препаратов, которые включают кларитромицин или азитромицин, рифабутин, ципрофлоксацин, клофазимин и амикацин. Резекция рекомендуется в исключительных случаях, включая четко локализованное заболевание у молодых, в остальном здоровых пациентов. Инфекции, вызванные М. kansasii и М. xenopi, отвечают на изониазид, рифабутин и этамбутол с или без стрептомицина или кларитромицина в течение 18-24 мес. Все нетуберкулезные микобактерии являются стойкими по отношению к пиразинамиду.

Лимфаденит. У детей 1-5 лет хронический верхнечелюстной и нижнечелюстной шейный лимфаденит обычно вызывается комплексом М. Avium или М. scrofulaceum. Передается, по-видимому, при приеме с пищей организмов, находящихся в почве.

Диагноз обычно ставится по биопсии иссечения. Обычно вырезание является соответствующим лечением, и химиотерапия не требуется.

Заболевание, поражающее кожу. Гранулема бассейна — длительное, но самоограниченное поверхностное гранулематозное язвенное заболевание, обычно вызываемое организмом М. marinum, которым заражаются при плавании в загрязненных бассейнах или при очистке домашнего аквариума. М. ulcerans и М. kansasii иногда также могут быть идентифицированы как возбудители. Поражения выглядят как красноватые подтеки, которые увеличиваются и становятся фиолетовыми, наиболее часто появляются на верхних конечностях или коленях. Выздоровление может произойти спонтанно, но миноциклин или доксициклин, кларитромицин или рифампин плюс этамбутол в течение 3-6 мес эффективны против М. marinum.

Раны и инфекции, связанные с инородным телом. Комплекс M.fortuitum вызывает серьезные инфекции проникающих ран глаз и кожи (особенно ног), а также у пациентов с зараженными материалами (например, сердечные клапаны, имплантаты груди, костный мозг).

Лечение обычно требует обширной санации и удаления инородного материала. Антибактериальные препараты включают имипемен 1 г внутривенно каждые 6 ч, левофлоксацин, кларитромицин, триметоприм/сульфаметоксазол, доксициклин, цефокситин и амикацин. Комбинированная терапия рекомендуется по крайней мере с 2 препаратами, у которых проявляется чувствительность in vitro. Инфекции, вызываемые М. abscessus и М. chelonae, являются устойчивыми к большинству антибиотиков, и их чрезвычайно трудно или невозможно вылечить, ими должен заниматься опытный специалист.

Читайте также:  Клиническая картина и лечение ожога на лице

Диссеминированное заболевание. Комплекс М. Avium (MAC) обычно вызывает диссеминированное заболевание у пациентов с прогрессирующим СПИДом и иногда у людей с ослабленным иммунитетом, включая состояние после трансплантации органа и лейкоз ворсистых клеток. У больных СПИДом такое диссеминированное состояние обычно развивается поздно (в отличие от туберкулеза, который развивается рано), одновременно с другими оппортунистическими инфекциями.

Диссеминированное заболевание, обусловленное комплексом MAC, вызывает лихорадку, анемию, тромбоцитопению, диарею и боль в животе (симптомы похожи на болезнь Уиппла). Диагноз может быть подтвержден выделением культуры из крови или костного мозга или биопсией (например, перкутанная биопсия печени или некротических лимфоузлов). Микроорганизмы могут быть выделены и идентифицированы в стуле и респираторных органах, но в этих случаях находки могут свидетельствовать скорее о колонизации, чем о настоящем заболевании.

Комбинированная терапия при бактериемии обычно включает 2-3 препарата, один — это кларитромицин или азитромицин, плюс этамбутол. Иногда также назначают рифабутин. После успешного лечения необходимо длительное применение кларитромицина или азитромицина с этамбутолом, чтобы предотвратить рецидив.

Источник: www.sweli.ru

Возбудители — Mycobacterium ulcerans, Mycobacterium marinum (Mycobacterium balnei), Mycobacterium kansasii, Mycobacterium avium-intracellulare, Mycobacterium xenopi, Mycobacterium szulgai, Mycobacterium scrofulaceum, Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium malmoense. Эпидемиология. Большинство возбудителей широко распространено в окружающей среде, некоторые обитают в воде и прибрежной зоне, вызывая заболевания у рыб, другие (например, Mycobacterium avium-intracellulare) — у птиц. Наиболее часто заражение происходит при вдыхании микобактерий, употреблении заражённых продуктов и проникновении возбудителя через микротравмы кожи и слизистых оболочек. Патогенез. Проникшие микобактерий фагоцитируются макрофагами и транспортируются в регионарные лимфатические узлы, фагоцитарные реакции незавершённые, и возбудитель персистирует в цитоплазме макрофагов. Воспалительная реакция незначительная, но в месте проникновения развивается первичный аффект. В динамике по ходу регионарных лимфатических путей и узлов формируется первичный комплекс, характеризующийся развитием гранулём. Микроскопия биоптатов выявляет в последних очаги неказеозного некроза, содержащие кислотоустойчивые бактерии.

Клиническая картина

• Туберкулёзоподобные поражения. В патологический процесс вовлекаются лёгкие, почки, кожные покровы и костно-суставная система. Часто осложняют течение эмфизематозных процессов. У 40-50% больных с иммунодефицитными состояниями вызывают генерализованные поражения. • Лимфадениты. Клинически чаще проявляются поражениями шейных лимфатических узлов (т.н. скрофулы), последние безболезненны, могут изъязвляться либо дренироваться наружу, системные проявления слабые или чаще отсутствуют. • Кожные поражения. Типичным считают инфицирование ран конечностей, полученных при ударе о стенку бассейна или любой объект на дне и берегах водоёма. Чаще наблюдают образование изъязвляющейся гранулёмы, спонтанно ограничивающейся в течение нескольких недель, в более редких случаях формируется хроническая инфекция.

• Реже наблюдают хронические лёгочные поражения у лиц среднего возраста, зарегистрированные к настоящему времени повсеместно. Возможны бурситы локтевого сустава при повторных травмах и кожные поражения, цервикальные лимфадениты и синдром запястного канала у лиц с иммунодефицитами (наиболее часто после терапии гормональными препаратами).

Методы исследования

• Выделение и идентификация возбудителя по скорости роста, образованию пигментов (на свету или в темноте) и патогенности для лабораторных животных • AT к Mycobacterium kansasii перекрёстно реагируют с Аг Mycobacterium tuberculosis и у инфицированных лиц отмечают положительную реакцию Манту.

Дифференциальный диагноз

• Лепра • Туберкулёз • Боррелиоз

• Чума.

• При лёгочных поражениях. • Рекомендовано сочетание изониазида 600 мг, рифампицина 300 мг, стрептомицина 1 г и этамбутола 15-25 мг/кг 1 р/сут. • При поражении М. marinum — миноциклин по 100 мг каждые 12 ч в течение 6-8 нед. • При поражении М. kansasii and M. xenopi эффективна стандартная противотуберкулёзная терапия с обязательным назначением рифампицина. • Хирургическое вмешательство рекомендовано при локализованных поражениях у пациентов молодого возраста без патологии других органов и систем. • При лимфадените — у детей от 1 до 5 лет показано хирургическое лечение. • При кожных поражениях, вызванных М. marinum, — тетрациклин (1-2 r/сут) и сочетание рифампицина и этамбутола в течение 3-6 мес. • При инфекциях, вызванных ранами или инородными телами. • Хирургическая обработка раны и удаление инородного тела. . • Лекарственная терапия: сульфатримоксазол (50 мг/кг сут), доксициклин (200-400 мг/сут), цефокситин (200 мг/кг/ сут), амикацин (10-15 мг/сут) в течение 3-6 мес.

• При диссеминированных поражениях — сочетание противотуберкулёзных средств (как при лёгочных поражениях) лишь уменьшает бактериемию и временно ослабляет симптомы.

Читайте также:  Почему отслаиваются ногти на руках

Течение и прогноз

Течение — прогрессирующее. Более чем у 20% пациентов отмечают рецидивы заболевания в течение 5 лет.

А31 Инфекции, вызванные другими микобактериями

Источник: diseases.academic.ru

Микробы так же, как растения и животные, разделяются на различные группы. Эти группы в медицине называют «семейства». Одним из таких семейств являются микобактерии — патогенные микроорганизмы, вызывающие ряд заболеваний, в том числе и туберкулез. Прочие виды микобактерий вызывают проказу (лепру) и атипичные микобактериальные инфекции. Название «атипичные» употребляется потому, что наиболее распространенным видом микобактерий являются их туберкулезные образцы. Атипичные инфекции так же представляют угрозу для здоровья человека, особенно для тех людей, иммунитет которых ослаблен (больные СПИД, ВИЧ-инфицированные). Кроме того, микобактерии подразделяются на патогенные, представляющие угрозу для человека, и сапрофиты – не угрожающие человеку.

Нетуберкулезные микобактерии

Нетуберкулезные микобактерии (NTM) относятся ко всем видам семейства микобактерий, которые могут вызвать различные заболевания у человека, но не вызывают туберкулез. Ежегодно в Соединенных Штатах у двух человек из 100 тысяч развиваются инфекции, вызванные менее известными «собратьями» туберкулеза и проказы. Статистические данные свидетельствуют о том, что число случаев заболеваний, вызванных микобактериями, возрастает в разных регионах страны.

Наиболее распространенными нетуберкулезными микобактериями, от которых необходимо избавляться при помощи лечения, являются:

Нетуберкулезные микобактерии, поражающие кожу:

Клинические особенности микобактериальных инфекций (МБИ)

MAC и М. kansasii вызывают у человека заболевания легких и в основном влияют на людей среднего и пожилого возраста с хроническими легочными заболеваниями. Диссеминированная инфекция часто возникает у людей с продвинутой стадией ВИЧ-инфекции, однако редко встречается у иммунокомпетентных (невосприимчивых к определенным видам инфекций) пациентов. Кроме того, MAC и М. kansasii, а также М. scrofulaceum являются причиной рака шейки матки у женщин и подчелюстного лимфаденита у детей раннего возраста.

Микобактерии М. fortuitum и М. chelonae являются причиной кожных и раневых инфекций и абсцессов. Они часто развиваются в результате травмы или вследствие хирургического вмешательства.

М. Marinum вызывает бассейновую гранулему – узловое поражение кожи, в результате которого у больного на конечностях образуются многочисленные язвы. Бактерия М. avium-intracellulare вызывает болезнь у домашних птиц и свиней, но от животного к человеку передается крайне редко.

Диагностика микобактериальных инфекций

Больные с иммунодефицитом или повреждением тканей, например, вследствие травм кожи или болезней легких, подвергаются повышенному риску атипичной микобактериальной инфекции. Специалисты, подозревающие у больного атипичную микобактериальную инфекцию, должны направить клинические образцы в лабораторию для исследований. Для установления окончательного диагноза атипичной микобактериальной инфекции необходимо провести идентификацию кислотоустойчивых бацилл методом прямого мазка. Гистологическое исследование клинических поражений также может помочь в диагностике. Последние достижения в области генных зондов и способы амплификации нуклеиновой кислоты, в частности, полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволили осуществить более быструю постановку диагноза.

Инкубационный период МБИ

Инкубационный период МБИ достаточно неточен и может занимать от недели до нескольких месяцев. Несмотря на то, что в целом уровень заболеваемости микобактериальными инфекциями достаточно низок, случаи заражения M. Kansasii, вызывающей легочные инфекции, были зафиксированы в Австралии и США. В связи с популярностью бассейнов, аквариумов и различных водных ресурсов, встречаются случаи заражения М. Marinum. Атипичные микобактерии могут колонизировать и инфицировать человека, не проявляя при этом клинических симптомов заболевания. Таким образом, у носителей МБИ могут быть положительными пробы на туберкулин и другие микобактериальные производные. В окружающей среде микобактерии распространены достаточно широко, кроме того, многие из них не представляют угрозы для человека. Микобактерии содержатся в различных экологических источниках, в том числе в составе подземных вод, в почве, пыли. Прочие экологические ниши данных видов бактерий пока неизвестны.

Как происходит передача микобактерий?

Читайте также:  Узловатая эритема

В каждом конкретном случае определить режим передачи микобактерий достаточно тяжело. Атипичные микобактерии, вероятно, передаются человеку при вдыхании зараженной пыли, капель воды или частиц почвы (например, при земельных работах). Передача микобактерий от человека к человеку происходит крайне редко. Исключение составляют люди с ослабленным иммунитетом, риск заражения которых в несколько раз выше, чем у здорового человека. Именно поэтому ограничивать контакты с больным, являющимся носителем микобактериальной инфекции, нет необходимости, если состояние здоровья контактирующего в норме. Локализованные очаги микобактерий дают медикам основание предполагать, что некоторые источники могут представлять угрозу заражения в течение многих лет.

За исключением инфекции, вызываемой бактерией M. Marinum, атипичные микобактериальные инфекции (в частности, MAC) чаще встречаются у пациентов с хроническими легочными (эмфизема, бронхоэктазы, перенесенный ранее туберкулез) или респираторными заболеваниями или ослабленным иммунитетом.

Профилактика и лечение микобактериальных инфекций

Поскольку информации о режимах передачи МБИ не так уж много, их профилактика немного усложняется. Предупредить попадание любой инфекции в организм можно, используя защитные средства при работе на земле, например, перчатки и защитный костюм, маску или респиратор при работах, во время которых образуется много пыли. После мытья аквариума следует тщательно мыть руки, желательно также воспользоваться перчатками. Посещение бассейна должно сопровождаться душем по завершении тренировки, а чистку бассейнов следует проводить в специальной одежде. Если на коже обнаружены травмированные участки, которые долго не заживают, следует обратиться к врачу.

В случае подтвержденной микобактериальной инфекции необходимо специальное лечение. Поражения кожи или лимфатических узлов излечиваются хирургическим путем в сочетании с антимикобактериальными препаратами. Легочные инфекции лечатся при помощи антимикобактериальных препаратов. Течение болезни и прогноз на выздоровление во многом зависят от состояния здоровья больного до получения инфекции.

Для окружающих не требуется никаких специальных мер защиты. Если инфекция связана с конкретным источником в окружающей среде, необходимо сменить род деятельности, место работы, чтобы свести к минимуму дальнейшее распространение микобактериальной инфекции.

Источник: www.medicinform.net

Атипичная микобактериальная инфекция — комплекс гранулематозных поражений, вызываемых микобактериями, отличающимися от классических патогенов — возбудителей туберкулёза и лепры.

Туберкулёзоподобные поражения. В патологический процесс вовлекаются лёгкие, почки, кожные покровы и костно-суставная система. Часто осложняют течение эмфизематозных процессов. У 40-50% больных с иммунодефицитными состояниями вызывают генерализованные поражения.

Лимфадениты. Клинически чаще проявляются поражениями шейных лимфатических узлов (т.н. скрофулы), последние безболезненны, могут изъязвляться либо дренироваться наружу, системные проявления слабые или чаще отсутствуют.

Кожные поражения. Типичным считают инфицирование ран конечностей, полученных при ударе о стенку бассейна или любой объект на дне и берегах водоёма. Чаще наблюдают образование изъязвляющейся гранулёмы, спонтанно ограничивающейся в течение нескольких недель, в более редких случаях формируется хроническая инфекция.

Реже наблюдают хронические лёгочные поражения у лиц среднего возраста, зарегистрированные к настоящему времени повсеместно. Возможны бурситы локтевого сустава при повторных травмах и кожные поражения, цервикальные лимфадениты и синдром запястного канала у лиц с иммунодефицитами (наиболее часто после терапии гормональными препаратами).

Методы исследования Выделение и идентификация возбудителя по скорости роста, образованию пигментов (на свету или в темноте) и патогенности для лабораторных животных AT к Mycobacterium kansasii перекрёстно реагируют с Аг Mycobacterium tuberculosis и у инфицированных лиц отмечают положительную реакцию Манту. Дифференциальный диагноз Лепра Туберкулёз Боррелиоз Чума.

Причины возникновения:

Возбудители — Mycobacterium ulcerans, Mycobacterium marinum (Mycobacterium balnei), Mycobacterium kansasii, Mycobacterium avium-intracellulare, Mycobacterium xenopi, Mycobacterium szulgai, Mycobacterium scrofulaceum, Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium malmoense.

Эпидемиология. Большинство возбудителей широко распространено в окружающей среде, некоторые обитают в воде и прибрежной зоне, вызывая заболевания у рыб, другие (например, Mycobacterium avium-intracellulare) — у птиц. Наиболее часто заражение происходит при вдыхании микобактерий, употреблении заражённых продуктов и проникновении возбудителя через микротравмы кожи и слизистых оболочек. Патогенез. Проникшие микобактерий фагоцитируются макрофагами и транспортируются в регионарные лимфатические узлы, фагоцитарные реакции незавершённые, и возбудитель персистирует в цитоплазме макрофагов. Воспалительная реакция незначительная, но в месте проникновения развивается первичный аффект. В динамике по ходу регионарных лимфатических путей и узлов формируется первичный комплекс, характеризующийся развитием гранулём. Микроскопия биоптатов выявляет в последних очаги неказеозного некроза, содержащие кислотоустойчивые бактерии.

Источник: www.24farm.ru

Атипичные микобактериозы у ВИЧ-инфицированных - Инфекций.НЕТ

Этиология.

Разнообразие атипичных микобактерий представлено в таблице 14. Выделяют 4 группы Ryuniona (I, II, III, IV). Говоря об атипичных микобактериях, обычно подразумевают Mycobacterium avium-intracellulare (другое название — Mycobacterium avium complex, MAC), так как по частоте вызываемых инфекций этот вид далеко опережает все другие, включая M.celatum, M.kansasii, M. xenopi и M.genavense.

Эпидемиология.

Бактерии MAC распространены повсеместно, они обнаруживаются у различных животных, в почве, воде и продуктах питания. 7-12% взрослых были ранее инфицированы МАС, хотя частота заболевания варьирует в различных географических регионах.

Инфицирование происходит при ингаляции или инокуляция МАС через респираторный или гастроинтестинальный (часто при употреблении некипяченой воды) тракт.

Хотя MAC можно обнаружить в мокроте и кале у лиц, у которых нет клинических проявлений инфекции (носителей), инфекция развивается только при тяжелом иммунодефиците с числом лимфоцитов CD4 < 50 клеток/мкл (Horsburgh, 1999).

Другие факторы, которые ассоциированы с повышенным риском МАС-инфекции – высокая вирусная нагрузка (РНК ВИЧ > 100 000 копий/мл), предшествующие ОИ (особенно ЦМВИ), предшествующая колонизация респираторного или гастроинтестинального тракта МАС, и редукция in vitro лимфопролиферативного иммунного ответа на M. аvium антиген.

Не выявлено факторов внешней среды или образа жизни тесно ассоциированных с последующим развитием МАС-инфекции у предрасположенных пациентов.

Показано, что наиболее часто МАС-инфекция с поражением легких возникает у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, получающих кислотоснижающую терапию, что дает возможность микроорганизмам выживать в условиях кислой среды желудка.

Изолировать больных нет необходимости. Домашние или тесные контакты с больным МАС не имеют повышенного риска инфицирования и передача от человека к человеку маловероятна.

До появления эффективной АРТ и химиопрофилактики, диссеминированная МАС-инфекция развивались у 20-40% больных на стадии СПИД (Nightingale, 1992). Для лиц с уровнем CD4< 100 клеток/мкл, которые получают эффективную профилактику или отвечают на АРТ со стабильным повышением CD4> 100-200 клеток/мкл частота составляет 2 случая на 100 человека-лет. С появлением АРТ инфекции, вызванные атипичными микобактериями, стали редкостью (Karakousis, 2004). Однако изменилось и их течение. Раньше они протекали в основном как хроническая диссеминированная инфекция и нередко сочетались с кахексией. Сегодня они чаще встречаются в очаговых формах и почти всегда связаны с синдромом восстановления иммунитета. Сегодня возможны такие проявления инфекции, которые никогда не встречались раньше.

Наиболее часто наблюдают заболевание, вызываемое Mycobacterium avium complex (этиологический агент > 95% случаев атипичного микобактериоза на стадии СПИД). После установления диагноза инфекции, вызванной данным возбудителем, более 50% больных умирают в течение 6-10 мес.

Не исключено, что даже частичное подавление вирусной нагрузки достаточно для восстановления специфического иммунного ответа против MAC (Havlir, 2000). В результате восстановления иммунитета возможно даже полное выздоровление (Aberg, 1998).

Клиника.

После колонизации MAC слизистых оболочек пищеварительного тракта и дыхательных путей следует генерализация инфекционного процесса с развитием бактериемии. Изолированное поражение пищеварительного тракта с развитием эзофагита, дуоденита, энтерита или колита наблюдается реже. Генерализация процесса сопровождается поражением лимфатических узлов брыжейки. При диссеминации инфекции в патологический процесс вовлекается печень, селезенка и другие органы ретикуло-эндотелиальной системы. При гистологическом исследовании в этих органах обнаруживают макрофаги и тканевые гистиоциты с большим количеством внутриклеточных микроорганизмов.

Клинический спектр поражений, вызываемых атипичными микобактериями, представлен.

Клинические проявления заболеваний, вызванных атипичными микобактериями

Клинические проявления Возбудители
Поражение легких Mycobacterium avium complex

Mycobacterium kansasii

Mycobacterium chelonae

Mycobacterium xenopi

Лимфадениты различной локализации Mycobacterium avium complex

Mycobacterium scrofulaceum

Поражение кожи Mycobacterium marinum

Mycobacterium fortuitum

Mycobacterium chelonae

Mycobacterium ulceranse

Диссеминированная инфекция Mycobacterium avium complex

Mycobacterium kansasii

Mycobacterium chelonae

Mycobacterium genovense

Mycobacterium haemophilum

Клинические проявления заболевания, вызванного MAC протекают наиболее тяжело, зависят от иммунного статуса пациентов.

У больных с количеством лимфоцитов CD4 > 200 клеток/мкл развиваются локализованные поражения, в том числе легких, проявляющееся повышением температуры тела, кашлем, увеличением шейных и надключичных лимфатических узлов. При рентгенографии ОГК обнаруживают инфильтративные изменения.

Другие локализованные проявления МАС-инфекции описаны более часто среди пациентов, которые получают или отвечают на АРТ. Очаговые синдромы включают лимфаденит, пневмонит, перикардит, остеомиелит, абсцессы кожи и мягких тканей, генитальные язвы или инфекцию ЦНС.

Локализация гнойного лимфаденита может быть любой (описаны абсцессы шейных, паховых и мезентериальных лимфоузлов, в некоторых случаях с образованием свищей). Лимфаденит нередко принимает затяжное течение, иногда даже, несмотря на хирургическое лечение. Любой абсцесс на фоне тяжелого иммунодефицита и восстановления иммунитета с высокой вероятностью указывает на инфекцию, вызванную атипичными микобактериями. В число распространенных очаговых инфекций входят также поражения кожи, остеомиелит (особенно позвонков) и гнойный артрит (описаны случаи артрита коленного сустава, суставов кисти).

При тяжелой иммуносупрессии развивается диссеминированная форма заболевания, в клинике которой преобладают симптомы поражения пищеварительного тракта – диарея, потеря массы тела, анорексия; общие симптомы – утомляемость, слабость, повышение температуры тела до фебрильной; гепато- и спленомегалия. У 25% больных с диссеминированной формой заболевания наблюдают поражение легких, при котором на рентгенограмме ОГК выявляют очаговые инфильтративные изменения в нижних долях, увеличение прикорневых лимфатических узлов.

Заболевание обычно начинается остро, с высокой температуры (высокие размахи температуры), ознобов, болей в грудной клетке и кашля с отделением умеренного количества вязкой мокроты; нередко отмечается кровохарканье и кровотечения. Затем появляются выраженная слабость, повышенная потливость ночью, быстро присоединяется одышка. Характерна кахексия. Лимфоузлы часто увеличены, однако в первую очередь обращают на себя внимание не их размеры, а количество (Gordin, 1997). Дифференциальный диагноз должен включать ТБ и лимфому. При УЗИ выявляется увеличение печени и селезенки.

В крови обычно обнаруживается повышение активности щелочной фосфатазы (ЩФ); этот симптом у больных с тяжелым иммунодефицитом с высокой вероятностью указывает на инфекцию, вызванную MAC. Эту инфекцию следует исключать и при появлении анемии. Цитопения, особенно анемия, нередко указывает на поражение костного мозга.

Наиболее характерные клинические и лабораторные признаки диссеминированной МАС-инфекции представлены.

Наиболее характерные клинические и лабораторные признаки диссеминированной МАК-инфекции

Клинические

признаки

— лихорадка – отмечается почти у всех больных и может достигать очень высоких цифр (до 41-42 0С);

— ночные поты – наблюдаются почти так же часто, как и лихорадка;

— уменьшение массы тела; диарея, боли в животе могут быть обусловлены непосредственным поражением стенки кишечника микобактериями;

— лимфаденопатия, гепатоспленомегалия.

Лабораторные признаки — анемия, при которой требуются гемотрансфузии;

— снижение показателя гематокрита;

— повышение активности ЩФ;

Симптомы диссеминированной инфекции, вызванной MAC, обычно неспецифичны. При лихорадке, потере веса и диарее у больных с числом лимфоцитов CD4 < 100 клеток/мкл всегда нужно исключать инфекцию, вызванную атипичными микобактериями.

Диагностика. Диссеминированную MAC-инфекцию нередко бывает трудно диагностировать. Материал для исследования нужно брать из всех очагов инфекции.

При подозрительной клинической симптоматике проводят посев крови на микобактерии. Посев крови на специальные среды служит основным методом диагностики инфекций, вызванных MAC. У большинства больных с клиническими проявлениями инфекции интенсивность микобактериемии такова, что возбудитель обнаруживается в большинстве (86-98%) или во всех посевах крови. Хотя MAC обычно растут быстрее, чем M.tuberculosis, получение результатов посева и исключение ТБ может занять несколько недель.

Поскольку при диссеминированной инфекции часто поражаются печень и костный мозг, микобактерии можно обнаружить в окрашенных на КУБ препаратах, приготовленных из биоптатов этих органов. Проводятся также посевы  материала, полученного при биопсии. При анемии в диагностике часто помогает пункция костного мозга.

Также делают посев кала. Значение мокроты невелико. Если MAC обнаруживается в кале, мокроте или жидкости, полученной при БАЛ, инфекцию, требующую лечения, бывает трудно отличить от простой колонизации слизистых. В этих случаях, если общих симптомов нет, лечение начинать не следует. Такая же тактика относится и к Mycobacterium kansasii (Kerbiriou, 2003).

В материале, полученном из абсцессов, возбудитель обнаруживается почти всегда.

Предварительный диагноз заболевания устанавливают на основании клинической картины и выявления микобактерий в мазках кала, мокроты, окрашенных по Цилю-Нильсену, или препаратах, приготовленных из пунктата костного мозга, биоптатов печени или лимфатических узлов.

Лечение МАС-инфекции у детей.

Лечение МАС-инфекции у детей включает комплексную химиотерапию ципрофлоксацином, рифабутином и кларитромицином и проводится независимо от возраста. Жидких лекарственных форм рифабутина нет, однако суспензию можно приготовить самостоятельно: содержимое капсулы развести в вишневом или сахарном сиропе (10 мг/мл).

Схема лечения представлена. Курс антибактериальной терапии составляет 6 месяцев.

Лечение диссеминированных инфекций, вызванных атипичными микобактериями у детей

Противомикробный препарат Доза Частота приема Способ применения
Ципрофлоксацин

+

30 мг/кг 2 раза в сутки (макс.доза 750 мг) внутрь
Рифабутин

+

10-20 мг/кг 1 раз в сутки (макс.доза 300 мг/сут) внутрь
Кларитромицин 7,5 мг/кг 2 раза в сутки (макс.доза 550 мг) внутрь
Вторичная профилактика МАС-инфекции.

Вторичная профилактика необходима всем пациентам, леченным по поводу МАС-инфекции. Проводится теми же препаратами и в тех же дозах, что и для первичной профилактики (табл.18). Вторичная профилактика может быть прекращена у пациентов, которые получают ее > 12 мес. и имеют стабильный (сохраняющийся более 3-6 мес.) рост CD4 > 100 клеток/мкл.

Первичная медикаментозная профилактика МАС-инфекции.

Первичная профилактика МАС-инфекции начинается при уровне CD4 < 50 клеток/мкл. Проводится азалидами, макролидами или рифампицином (рифабутином). Препараты и дозы для первичной профилактики МАС-инфекции у взрослых и детей представлены в табл.12.

Первичная профилактика МАС-инфекции: препараты и дозы
Препарат

Доза

для взрослых для детей
Препарат выбора азитромицин 1200 мг внутрь 1 раз в неделю 20 мг/кг 1 раз в неделю (максимальная доза 600 мг)
Альтернативный препарат кларитромицин по 500 мг внутрь 2 раза/сут

Профилактика может быть прекращена без какого либо риска, если в результате проведения АРТ уровень CD4 вырос > 100 клеток/мкл и сохраняется на таком уровне в течение 3 месяцев.

Инфекция микобактериальная атипичная

Наименование: Инфекция микобактериальная атипичная

Атипичная микобактериальная инфекция— комплекс гранулематозных поражений, вызываемых микобактериями, отличающимися от классических патогенов — возбудителей туберкулёза и лепры.Этиология. Возбудители— Mycobacterium ulcerans, Mycobacterium marinum (Mycobacterium balnei), Mycobacterium kansasii, Mycobacterium avium-intracellulare, Mycobacterium xenopi, Mycobacterium szulgai, Mycobacterium scrofulaceum, Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium malmoense.Эпидемиология. Большинство возбудителей широко распространено в окружающей среде; некоторые обитают в воде и прибрежной зоне, вызывая заболевания у рыб, другие (к примеру, Mycobacterium avium-intracellulare)— у птиц. Наиболее часто заражение происходит при вдыхании микобактерий, употреблении заражённых продуктов и проникновении возбудителя через микротравмы кожи и слизистых оболочек. Патогенез. Проникшие микобактерий фагоцитируются макрофагами и транспортируются в регионарные лимфатические узлы; фагоцитарные реакции незавершённые, и возбудитель персистирует в цитоплазме макрофагов. Воспалительная реакция незначительная, но в месте проникновения развивается первичный аффект. В динамике по ходу регионарных лимфатических путей и узлов формируется первичный комплекс, характеризующийся развитием гранулём. Микроскопия биоптатов выявляет в в последствиидних очаги неказеозного некроза, содержащие кислотоустойчивые бактерии.
  • Туберкулёзоподобные поражения. В патологический процесс вовлекаются лёгкие, почки, кожные покровы и костно-суставная система. Часто осложняют течение эмфизематозных процессов. У 40—50% заболевших с иммунодефицитными состояниями вызывают генерализованные поражения.
  • Лимфадениты. Клинически чаще проявляются поражениями шейных лимфатических узлов (т.н. скрофулы); в последствиидние безболезненны, могут изъязвляться или дренироваться наружу; системные проявления слабые или чаще отсутствуют.
  • Кожные поражения. Типичным считают инфицирование ран конечностей, полученных при ударе о стенку бассейна или любой объект на дне и берегах водоёма. Чаще наблюдают образование изъязвляющейся гранулёмы, спонтанно ограничивающейся в течение нескольких недель, в более редких случаях формируется хроническая инфекция.
  • Реже наблюдают хронические лёгочные поражения у лиц среднего возраста, зарегистрированные к настоящему времени повсеместно. Возможны бурситы локтевого сустава при повторных травмах и кожные поражения, цервикальные лимфадениты и синдром запястного канала у лиц с иммунодефицитами (наиболее часто в последствии терапии гормональными продуктами).
  • Выделение и идентификация возбудителя по скорости роста, образованию пигментов (на свету или в темноте) и патогенности для лабораторных животных
  • AT к Mycobacterium kansasii перекрёстно реагируют с Аг Mycobacterium tuberculosis и у инфицированных лиц отмечают положительную реакцию Манту. Дифференциальный диагноз
  • Лепра
  • Туберкулёз
  • Боррелиоз
  • Чума.
  • При лёгочных поражениях.
  • Рекомендовано сочетание изониазида 600 мг, рифампицина 300 мг, стрептомицина 1 г и этамбутола 15—25 мг/кг 1 р/сут.
  • При поражении М. marinum — миноциклин по 100 мг через 12 ч в течение 6—8 нед.
  • При поражении М. kansasii and M. xenopi эффективна стандартная противотуберкулёзная терапия с неотъемлемым назначением рифампицина.
  • Хирургическое вмешательство рекомендовано при локализованных поражениях у больных молодого возраста без патологии других органов и систем.
  • При лимфадените — у малышей от 1 до 5 лет показано хирургическое лечение.
  • При кожных поражениях, вызванных М. marinum, — тетрациклин (1—2 r/сут) и сочетание рифампицина и этамбутола в течение 3—6 мес.
  • При инфекциях, вызванных ранами или инородными телами.
  • Хирургическая обработка раны и удаление инородного тела..
  • Лекарственная терапия: сульфатримоксазол (50 мг/кг сут), доксициклин (200—400 мг/сут), цефокситин (200 мг/кг/ сут), амикацин (10—15 мг/сут) в течение 3—6 мес.
  • При диссеминированных поражениях — сочетание противотуберкулёзных средств (как при лёгочных поражениях) лишь сокращает бактериемию и временно ослабляет симптомы.
  • Течение и прогноз. Течение— прогрессирующее. Более чем у 20% больных отмечают рецидивы заболевания в течение 5 лет.МКБ А31 Инфекции, вызванные другими микобактериями


    Смотрите также




    © 2012 - 2020 "Познавательный портал yznai-ka.ru!". Содержание, карта сайта.