Домой Регистрация
Приветствуем вас, Гость



Форма входа

Население


Вступайте в нашу группу Вконтакте! :)




ПОИСК


Опросник
Используете ли вы афоризмы и цитаты в своей речи?
Проголосовало 514 человек


Ишемическая кардиомиопатия что это такое


Ишемическая кардиомиопатия: причины, симптомы, лечение, прогноз

Ишемическая кардиомиопатия – заболевание миокарда, при котором происходит увеличение полостей сердца и нарушается сердечный ритм. Причиной такой патологии становится хроническая недостаточность кровообращения. Опасность заболевания состоит в отсутствии специфических признаков.

Общая характеристика

Ишемическая кардиомиопатия – патологическое изменение миокарда, наиболее распространенная форма такого отклонения. При развитии заболевания происходит увеличение полостей сердечной мышцы и утолщение ее стенок.

Чаще всего наблюдается поражение левой части органа. В некоторых случаях при ишемической кардиомиопатии утолщается межжелудочковая перегородка.

У мужчин такое отклонение диагностируют гораздо чаще, чем у женщин. Патология возникает в возрасте 45-55 лет.

Патология проявляется в форме приступов, иногда довольно редких. Поскольку больной не обращается за медицинской помощью, это становится причиной прогрессирования заболевания, усугубляет течение патологии и может спровоцировать летальный исход.

Различают такие формы ишемической кардиомиопатии:

Патология может развиваться как самостоятельное отклонение либо на фоне имеющихся нарушений в работе сердечно-сосудистой системы.

Причины

Кардиомиопатия ишемического типа развивается при поражении коронарных артерий, что чаще всего происходит на фоне атеросклеротических изменений. Последние вызывают сужение сосудов, из-за чего развивается стойкая гипоксия тканей. На фоне этого и происходит утолщение стенки сердечной мышцы.

К факторам риска необходимо отнести следующее:

Развитию заболевания также способствуют такие патологические явления, как гипертрофия миокарда, гипоксия сердца, повреждение миофибрилл миокарда.

Симптомы ишемической кардиомиопатии

Патология может выражаться такими признаками

На ранних стадиях развития патологии признаки нарушения сердечной деятельности могут отсутствовать.

Клиническая картина ишемической кардиомиопатии имеет неспецифический характер, что затрудняет диагностику заболевания.

Для постановки диагноза проводят ряд исследований, среди которых:

Также в ходе исследований требуется проведение дифференциальной диагностики. Ишемическую кардиомиопатию необходимо отличить от других видов кардиомиопатий.

Основу терапии составляет прием медикаментозных средств. Хирургическое вмешательство проводят только в исключительных случаях, так как оно представляет угрозу для жизни пациента.

Медикаментозное лечение

Пациентам назначат прием таких лекарственных препаратов, как:

Рекомендации по коррекции режима

Параллельно с приемом специальных лекарственных средств, больной должен соблюдать следующие правила:

Хирургическое вмешательство при ишемической кардиомиопатии показано только в том случае, если консервативные методы терапии не дали результатов.

Выделяют такие методы оперативного лечения патологии:

Особенности питания

Людям, страдающим ишемической кардиомиопатией, рекомендуют включить в рацион такие продукты и напитки:

Нельзя употреблять следующие продукты и напитки, негативно сказывающиеся на состоянии сердечной мышцы:

Народные средства лечения

Смысл применения народных рецептов при ишемической кардиомиопатии заключается в облегчении состояния больного. Такие методы терапии не способны излечить от болезни и ни в коем случае не должны быть основой терапии.

Полезны следующие рецепты:

В процессе лечения врач регулярно контролирует важнейшие показатели: частоту сердцебиения, ритм пульса, уровень артериального давления больного.

Прогноз

При отсутствии лечения по мере прогрессирования ишемической кардиомиопатии растет риск развития осложнений. К ним необходимо отнести следующие:

Перечисленные состояния могут вызвать смерть больного, так как развиваются стремительно.

Ишемическая форма кардиомиопатии характеризуется гораздо более неблагоприятным прогнозом по сравнению с остальными формами этой патологии. Частота летальных исходов на фоне консервативной терапии при условии жизнеспособности миокарда составляет 16%. При проведении успешного хирургического вмешательства этот показатель снижается до 3,2%.

Пятилетняя выживаемость пациентов составляет более 30%.

При условии своевременного лечения патологии шанс на предотвращение опасных осложнений повышается.

Меры профилактики

В настоящее время не разработано специального комплекса профилактических мер, направленных на предотвращение развития ишемической кардиомиопатии.

Существует ряд общепринятых рекомендаций, соблюдение которых в несколько раз снижает вероятность развития сердечной патологии. Для этого необходимо:

Ишемическая кардиомиопатия – патология сердечно-сосудистой системы, возникающая самостоятельно либо как вторичное заболевание. Заболевание создает высокий риск развития осложнений и летального исхода, поэтому диагностировать его и начать лечение необходимо как можно быстрее.

Ишемическая кардиомиопатия: причины, лечение и симптомы

Ишемическая Кардиомиопатия (ИКМП) – заболевание, обусловленное хронической или эпизодической острой ишемизацией миокарда, которое проявляется в виде дилатации (расширения) полостей сердца, прогрессирующей застойной недостаточности кровообращения и увеличением сердца.

Ишемическая Кардиомиопатия

Чаще всего от этой патологии страдают мужчины в возрасте 45-50 лет, у них в анамнезе обычно присутствует стенокардия, возможно инфаркт миокарда. Частота встречаемости ИКМП среди больных ишемической болезнью сердца – 58 процентов. Причина смерти при ИКМП обычно – тяжелая недостаточность кровообращения.

По Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ 10) ишемическая Кардиомиопатия относится к заболеваниям системы кровообращения как разновидность ишемической болезни сердца.

Причины

Основной причиной недостаточного снабжения сердечной мышцы кислородом является поражение венечных артерий вследствие атеросклероза. Гипоксия прогрессирует также вследствие того, что мышечная стенка сердца гипертрофируется (увеличивается). Более редкая причина – контрактуры миофибрилл (длительное чрезмерное сокращение мышечных волокон).

Важным фактором в развитии ИКМП является дисбаланс в синтезе веществ, которые продуцирует эндотелий (внутренняя выстилка сосудов). Осуществляется недостаточная продукция вазодилятаторов (вещества, расширяющие сосуды) на фоне нормальной выработки вазоконстрикторов, в результате чего происходит дополнительное сужение сосудов.

Ишемическая Кардиомиопатия сердца, что это такое?

Для этой Кардиомиопатии характерно расширение левого желудочка с постепенным присоединением поражения других полостей сердца. В то же время развивается сердечная недостаточность (систолическая и диастолическая), увеличивается масса сердца (до 600-700 грамм), гипертрофируются его стенки. Венечные артерии тяжело поражаются атеросклеротическими отложениями на внутренней оболочке сосудов. Стенка левого желудочка неравномерно истончается. В конечной стадии этой кардиомиопатии в миокарде отмечаются склеротические изменения, замещение мышечной ткани на фиброзную.

Кардиомиопатии - общая характеристикаГипертрофическая кардиомиопатия. Смерть при абсолютном здоровьеКардиомиопатия - симтомы, причины и группа рискаДилатационная кардиомиопатия. Симтомы, Признаки и Методы ЛеченияСЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Кардиомиопатия. Лечение без лекарств!О самом главном: КардиомиопатияКардиомиопатия дилатационная. Подробная Видеопрезентация.Гипертрофическая кардиомиопатия. Патогенез. Hypertrophic Cardiomyopathy 3DКардиомиопатии. ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯГипертрофическая кардиомиопатия. Болезнь большого сердца

Восходящий отдел и дуга аорты также подвергаются атеросклеротическому поражению, что приводит к ее растяжению, уплотнению и удлинению. Одновременно с этим в области кольца аорты и ее восходящего отдела может происходить отложение солей кальция.

Симптомы

В классической симптоматике ишемической Кардиомиопатии присутствуют три составляющих: стенокардия напряжения, тромбоэмболический синдром и хроническая недостаточность кровообращения.

Больные жалуются на одышку при физических и эмоциональных нагрузках, пароксизмальные ночные приступы удушья, олигурия (уменьшенное количество выделяемой мочи в течение суток). Также наблюдаются вегетативные расстройства в виде повышенной утомляемости, слабости, потери аппетита, нарушенного сна. Со временем, при присоединении хронической сердечной недостаточности, у больного выявляются отеки нижних конечностей, гепатомегалия (увеличенная печень, а из-за этого и живот) и более интенсивная одышка, которая появляется не только при физических нагрузках, но и в покое. При физикальном обследовании обнаруживаются легочные хрипы, ослабление первого и появление третьего тона сердца.

При отсутствии адекватного лечения ИКМП возможно развитие таких осложнений, которые могут привести к смерти больного:

Лечение ишемической Кардиомиопатии

Для того, чтобы определить достоверный диагноз, назначить качественное лечение и исключить причину смерти от сердечной патологии смерти, врачу необходимо провести комплекс исследований пациента. Он включает в себя как лабораторные методы обследования (биохимический анализ крови), так и инструментальные (электрокардиография, эхокардиография, рентгенологическое исследование). В результатах биохимического анализа крови наблюдаются специфичные изменения для атеросклероза: повышение концентрации общего холестерина, липопротеидов низкой плотности и триглицеридов. На электрокардиограмме могут обнаруживаться признаки рубцевания после инфаркта миокарда и наличия ишемии. Характерными также являются признаки гипертрофии левого желудочка, то есть отклонение электрической оси сердца влево. Иногда выявляются различные аритмии. С помощью Холтеровского исследования часто выявляется скрытая, безболевая ишемия миокарда.

С помощью эхокардиографии обнаруживается расширение камер сердца, уменьшение значения фракции выброса и малая подвижность стенок левого желудочка. На рентгенограмме видно смещение границ сердца в основном влево, за счет гипертрофии левого желудочка. Довольно редко пациентам назначается также коронароангиография, радиоизотопная сцинтиография и позитронно-эмиссионную томографию.

Правильное питание (ограниченное потребление соли и воды) и физическая реабилитация (ходьба или занятия на велотренажере) составляют немедикаментозную терапию ишемической Кардиомиопатии.

Медикаментозная терапия включает в себя бета-блокаторы (Метапролол, Бисопролол), при наличии застойных явлений по малому или большому кругу кровообращения – сердечные гликозиды и диуретики (Фуросемид). Если в анамнезе есть тромбоэмболический синдром либо есть угроза тромбообразования, назначаются антикоагулянты (Ацетилсалициловая кислота). Обязательно в лечение включаются ингибиторы АПФ (Ангиотензинпревращающего фактора) – препараты Каптоприл, Каптотен. Антиаритмическая терапия подразумевает под собой такие препараты, как Амиодарон, Дигоксин.

В виде хирургического вмешательства могут быть назначены аортокоронарное шунтирование, транслюминальная коронарная ангиопластика, а в тяжелых случаях – пересадка сердца. Также возможна установка кардиовертер-стимулятора при значительных нарушениях ритма сердца.

Тяжелая ишемическая кардиомиопатия: шансов на спасение не так много без помощи

Недостаточный приток крови к сердечной мышце приводит к возникновению ишемической болезни. Ее осложнением может быть кардиомиопатия, при этом миокард ослабевает до такой степени, что теряет тонус, происходит расширение камер сердца. Слабый сердечный выброс провоцирует недостаточность кровообращения. При обширном поражении сердечной мышцы бывает летальный исход при невозможности провести трансплантацию сердца.

Причины развития ИКМП и факторы риска

Кардиомиопатия возникает при поражении коронарных артерий, чаще всего атеросклеротического происхождения. При этом ишемия миокарда может на первых этапах сопровождаться ослаблением сердечной мышцы, или это происходит на фоне частых приступов стенокардии, особенно нестабильной формы, Принцметала.

Инфаркты миокарда, в частности, повторные, обширные, атипичные, приводят к формированию этого состояния. В таких случаях подобный исход является защитным механизмом для выживаемости больных при сосудистых катастрофах.

К факторам риска ишемической кардиомиопатии можно отнести:

Для женщин риск кардиомиопатии увеличивается после наступления менопаузы или приеме контрацептивов в таблетках, а также при наличии одной или нескольких дополнительных причин.

Рекомендуем прочитать статью о дилатационной кардиомиопатии. Из нее вы узнаете о формах заболевания и причинах его развития, характерных симптомах, проведении диагностики и методах лечения.

А здесь подробнее о тиреотоксикозе и сердце.

«Засыпание» миокарда при патологии

Для описания процессов, происходящих в сердечной мышце, был предложен термин – гибернация (засыпание). Это наиболее полно отражает обратимое снижение функций. При этом пропорционально снижению кровоснабжения миокарда уменьшается его потребность в питательных веществах. Такой процесс не дает развиваться некрозу (инфаркту), клетки остаются жизнеспособными, после восстановления притока крови они самовосстанавливаются.

Кроме генерирующего миокарда в сердечной мышце развиваются такие процессы:

Гипертрофия миокарда при кардиомиопатии

Симптомы ишемической дилатационной кардиомиопатии

На начальных этапах признаки кардиомиопатии могут отсутствовать полностью. Клиническая картина болезни соответствует стенокардии – приступы боли за грудиной давящего характера, которые возникают после физической или эмоциональной нагрузки, а затем и в состоянии покоя.

По мере распространения поражения миокарда ослабевает его сократительная способность. Особенно это касается левого желудочка. Поэтому на более поздних этапах признаки болезни не отличаются от характерных проявлений недостаточности кровообращения:

Отличительной особенностью ишемической кардиомиопатии является быстрое прогрессирование симптомов. По сравнению с дилатационной идиопатической кардиомиопатией при ишемии миокарда реже встречаются тромбоэмболии, аритмия.

Смотрите на видео о кардиомиопатии и ее последствиях:

Методы диагностики

При расспросе пациента нужно обязательно определить, имеются ли факторы риска ишемической болезни, были ли приступы стенокардии или инфаркт в прошлом. При осмотре обращают внимание на отечность ног, увеличенную печень. Аускультация помогает выявить хрипы над легкими, нарушение ритма, ослабленный первый и дополнительный третий тон, ускоренный пульс.

Из-за растяжения полости левого желудочка слышен шум в период систолы на верхушке, границы сердца расширены, преимущественно влево.

Данные дополнительных исследований:

Лечение больного

Специфического лечения кардиомиопатии нет, поэтому проводится симптоматическая терапия и предотвращение осложнений. Для этого используются такие средства:

При этом необходимо соблюдать диетическое питание с ограничением поваренной соли и жидкости, животных жиров и сахара, мучных изделий. Физическая активность для каждого пациента рассчитывается индивидуально, требуется избегать переутомления, стрессов.

При показаниях проводятся операции на сердце:

Смерть как реальная угроза при ИКМП

Нередко процесс прогрессирования сердечной недостаточности не удается остановить, несмотря на комплексную терапию. При этом возрастает риск летального исхода от таких осложнений:

Фибрилляция желудочков как осложнение ишемической кардиомиопатии

После поставленного диагноза есть шансы на 5-летнюю продолжительность жизни только у трети пациентов. Это возможно при полном отказе от вредных привычек, контролем за артериальным давлением, содержанием холестерина и глюкозы в крови, поддержанием нормального веса тела и адекватной терапии. При раннем начале лечения или после трансплантации прогноз более благоприятный. Есть случаи 10-летней выживаемости после пересадки сердца.

Рекомендуем прочитать статью о рестриктивной кардиомиопатии. Из нее вы узнаете о патогенезе и формах заболевания, симптомах, методах диагностики и лечения.

А здесь подробнее о формах фибрилляции предсердий.

Ишемическая кардиомиопатия развивается как следствие недостаточного коронарного кровотока. Часть клеток миокарда переходит в спящее состояние, снижается сила сердечных сокращений, полости расширяются (особенно левый желудочек). Прогрессирующая сердечная недостаточность может привести к летальному исходу при недостаточном лечении.

Рекомендуется симптоматическая терапия, во многих случаях пересадка сердца является единственным шансом на спасение жизни.

Ишемическая кардиомиопатия

15336

В ряде случаев клиническая картина хронической стабильной ИБС обусловлена симптомами и признаками дисфункции ЛЖ. Такое состояние определяется как ишемическая кардиомиопатия. Ишемическая кардиомиопатия - наиболее распространенная форма СН в развитых странах, достигает уровня от 2/3 до 3/4 случаев дилатационной кардиомиопатии. 

К развитию ишемической кардиомиопатии может привести один обширный ИМ (обычно >20% массы миокарда) или многочисленные мелкоочаговые ИМ, ведущие к дилатации камер сердца и нарастанию дисфункции ЛЖ, которые могут прогрессировать в течение многих лет. Причины, по которым с одинаковым по степени поражения ИМ у некоторых пациентов, в отличие от других, развивается тяжелая дисфункция миокарда, до сих пор широко обсуждаются. 

Примечательно, что в некоторых случаях ишемическая кардиомиопатия является первоначальным проявлением ИБС. Механизмы, ответственные за развитие ишемической кардиомиопатии, в этих случаях не всегда ясны. Некоторые из больных переносили от одного до нескольких безболевых ИМ, обнаруженных по наличию патологического зубца Q на обычной ЭКГ. У других пациентов, однако, нет никаких данных о перенесенном ИМ в анамнезе, как на ЭКГ, так и при других методах обследования и визуализации. Хроническое ишемическое повреждение с постепенным нарастанием уровня гибели кардиомиоцитов, возможно, в результате нескольких принимающих участие механизмов, в том числе очагового некроза, апоптоза или даже вторичного воспаления, является приемлемым объяснением. 

В исследовании GISSI-2 признаки СН через 6 мес после ИМ присутствовали у 9% из 9860 пациентов, которым был выполнен тромболизис. Однако возрастающий уровень выживаемости после первого ИМ в современную эпоху ранней коронарной реперфузии и интенсивной эффективной медикаментозной терапии приводит к тому, что происходит постепенное ухудшение течения ИБС, тем самым повышая риск развития недостаточности ЛЖ. Сопутствующая стабильная стенокардия может быть у некоторых из этих пациентов. 

Симптомы недостаточности ЛЖ обычно включают одышку при нагрузках, пароксизмальную ночную одышку, утомляемость, увеличение массы тела и уменьшение выделения мочи. При обследовании можно выявить признаки СН, в том числе ослабление I тона сердца, наличие III тона, голеностопные отеки и легочные хрипы. Систолический шум может присутствовать при наличии митральной регургитации, которая возникает как следствие дилатации ЛЖ или дисфункции папиллярных мышц. 

С помощью ЭхоКГ можно определить дилатацию ЛЖ и снижение ФВ, с частой диастолической дисфункцией. При коронарографии обычно выявляют многососудистое поражение венечных артерий. У некоторых больных наличие и степень тяжести атеросклеротического поражения венечных артерий значительно меньше, чем проявления недостаточности ЛЖ, поэтому можно предположить, что последняя может возникнуть в результате миокардита. 

У пациентов с ишемической кардиомиопатией важно установить наличие и степень гибернирующего миокарда. Неинвазивные методы визуализации для оценки метаболической активности миокарда, мембранной целостности и инотропного резерва идеально подходят для этой цели. 

Действительно, современные изотопные технологии позволяют выявить жизнеспособные, но неблагополучные зоны, например волокна жизнеспособного миокарда имеют интактные клеточные мембраны, которые поглощают специфические меченные вещества, такие как таллий (используется при ОФЭКТ) или фтордезоксиглюкоза (используется при ПЭТ), тогда как ЭхоКГ с добутамином выявляет региональный инотропный резерв, а контрастная ЭхоКГ позволяет оценить целостность микрососудистого русла. МРТ с контрастированием, с другой стороны, становится важным методом в оценке жизнеспособности миокарда. Сравнительные преимущества изотопных технологий, ЭхоКГ и МРТ в оценке жизнеспособности миокарда приведены в табл. 1. Стоимость, доступность, наличие опытных специалистов будут всегда влиять на выбор данного диагностического подхода. 

Таблица 1

Неинвазивные методы оценки жизнеспособности миокарда 

ТестПреимуществаОграничения
ОФЭКТВысокая чувствительность. Возможность использования фтороксиглюкозы. Количественный анализ функции ЛЖ.

Прогнозируемый клинический результат

Зоны снижения сигнала, расцениваемые как нежизнеспособные. Невозможность различия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности. Неабсолютное измерение коронарного кровотока.

Менее специфична, чем ЭхоКГ с добутамином, и менее чувствительна, чем ПЭТ

ПЭТКоличественный анализ абсолютных величин миокардиального кровотока и утилизации глюкозы миокардом. В связи с наличием фиксированной эугликемии позволяет межиндивидуальное и межцентровое сравнение потребления глюкозы. Более чувствительна, чем другие методики. Нет проблемы ослабления сигнала.

Прогнозируемый результат

Менее специфичная, чем эокардиография с добутамином и МРТ в сосудистом режиме. Не идеальна для отличия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности.

Высокая стоимость и ограниченная доступность

ЭхоКГ с добутаминомБолее высокая специфичность, чем ядерные методики. Оценка жизнеспособности и ишемии. Оценка функции ЛЖ. Прогнозируемый результат.

Низкая стоимость, широкая доступность

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Более низкая чувствительность, чем у ядерных методик.

Зависит от оператора (специалиста по УЗИ-диагностике)

Контрастная ЭхоКГОдновременная оценка микроваскулярной целостности и систолического утолщения. Лучший анализ степени жизнеспособности, чем ЭхоКГ.

Возможность распознавать субэндокардиальную перфузию от субэпикардиальной

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Проблемы ослабления сигнала
МРТ в сосудистом режиме с контрастированиемТочное измерение толщины стенки. Оценка микроваскулярной целостности. Оценка степени трансмурального некроза миокарда.

Хорошая чувствительность и специфичность для определения жизнеспособного миокарда

Необходимость в более быстрых автоматических методиках. Информация не в реальном времени. Пациенты со стимуляторами или ИКД* либо больные, страдающие клаустрофобией.

Высокая стоимость, ограничеснная доступность

* Последние данные дают возможность предположить, что пациентам с имплантированными устройствами, включая стимуляторы, дефибрилляторы и нейростимуляторы, может выполняться МРТ в сосудистом режиме без существенного повышения риска развития неблагоприятных событий. 

Оценка жизнеспособности миокарда имеет терапевтическое и прогностическое значение. Например, реваскуляризация миокарда улучшает клинические проявления и, возможно, прогноз у больных с жизнеспособными зонами гибернирующего миокарда, но не у больных без признаков гибернации. 

Ишемическая кардиомиопатия ассоциирована с неблагоприятным прогнозом по сравнению со стабильным течением ИБС без серьезно сниженной функции ЛЖ, а также связана с худшим прогнозом по сравнению с неишемическими формами дилатационной кардиомиопатии. 

Причины худшего клинического прогноза включают более высокий риск развития:

Лечение СН подробно рассматривается в главе 23. При переносимости и отсутствии противопоказаний типичная медикаментозная терапия включает в себя β-адреноблокаторы (в основном, карведилол), иАПФ (или БРА). Спиронолактон также следует назначать пациентам с уровнем креатинина ‹2,5 мг/дл и калия в сыворотке крови ‹5,5 ммол/л. Фуросемид или тиазидные диуретики показаны пациентам с симптомами и/или признаки застоя, в то время как дигоксин может назначаться в случае тахисистолической ФП. Когда требуется назначение антиаритмической терапии, необходимой при наджелудочковой или желудочковой тахиаритмии, препаратом выбора является амиодарон. Больным с ФП либо ТП или наличием в анамнезе внутрисердечного тромба следует добавить терапию антикоагулянтами для приема внутрь. 

У больных с ИБС с дилатационной кардиомиопатией и значительным снижением систолической функции ЛЖ клинический результат может быть улучшен при помощи ИКД. Усилия по выявлению больных с высоким риском ВСС оправданы ввиду высокой стоимости устройства и недопущения редких побочных эффектов (в том числе неуместных разрядов), что может значительно ухудшить качество жизни пациентов. К предикторам ВСС относятся желудочковые аритмии, поздние потенциалы на усредненной ЭКГ, сниженная ВСР и чувствительность барорефлекса, нарушения симпато-вагусного баланса. Тем не менее клиническая значимость предикторов ВСС, кроме ФВ, все еще остается неопределенной. 

Пациентам, у которых остаются клинические проявления на фоне оптимальной симптоматической терапии и имеющие ФВ ЛЖ ≤30-40%, а также широкий QRS (>130 мс) в связи с БЛНПГ, бивентрикулярная стимуляция может улучшить симптомы и выживаемость, хотя около трети таких больных не реагируют на лечение. 

Возможность того, что регенерация миокарда при помощи клеточной терапии может улучшить функцию ЛЖ и прогноз у таких больных, является большой надеждой как пациентов, так и врачей, но пока эти формы лечения показали разочаровывающие результаты и, следовательно, требуют дальнейшего усовершенствования и оценки до того, как они смогут появиться в клинической практике. 

На основании ретроспективных или регистровых исследований можно предполагать, что реваскуляризация путем АКШ может повысить долгосрочную выживаемость больных с ишемической кардиомиопатией, у которых есть большие доказанные зоны жизнеспособного миокарда, тогда как АКШ не улучшает клинические результаты, когда жизнеспособный миокард отсутствует (рис. 1). Жизнеспособность миокарда можно оценить при помощи ЭхоКГ, сцинтиграфии, ПЭТ или МРТ, как это описывалось ранее. Однако требуется осторожность в принятии данных результатов, поскольку они не вытекают из рандомизированных контролируемых исследований. Может ли реваскуляризации путем ЧТА достичь результатов, аналогичных АКШ, также недостаточно четко установлено.

Рис. 1. Систематизированный обзор исследований, сравнивающих АКШ и консервативное лечение среди больных с ишемической кардиомиопатией. АКШ ассоциировано со значимым снижением смертности среди пациентов с жизнеспособным миокардом по сравнению с больными, не имеющими жизнеспособных зон миокарда и пролеченными консервативно. 

Изменено (с разрешения): Allman K.C., Shaw L.J., Hachamovitch R. et al. Myocardial viability testing and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction: a meta-analysis // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 1151-1158

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina и Gaetano A. Lanza

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Page 2

15336

В ряде случаев клиническая картина хронической стабильной ИБС обусловлена симптомами и признаками дисфункции ЛЖ. Такое состояние определяется как ишемическая кардиомиопатия. Ишемическая кардиомиопатия - наиболее распространенная форма СН в развитых странах, достигает уровня от 2/3 до 3/4 случаев дилатационной кардиомиопатии. 

К развитию ишемической кардиомиопатии может привести один обширный ИМ (обычно >20% массы миокарда) или многочисленные мелкоочаговые ИМ, ведущие к дилатации камер сердца и нарастанию дисфункции ЛЖ, которые могут прогрессировать в течение многих лет. Причины, по которым с одинаковым по степени поражения ИМ у некоторых пациентов, в отличие от других, развивается тяжелая дисфункция миокарда, до сих пор широко обсуждаются. 

Примечательно, что в некоторых случаях ишемическая кардиомиопатия является первоначальным проявлением ИБС. Механизмы, ответственные за развитие ишемической кардиомиопатии, в этих случаях не всегда ясны. Некоторые из больных переносили от одного до нескольких безболевых ИМ, обнаруженных по наличию патологического зубца Q на обычной ЭКГ. У других пациентов, однако, нет никаких данных о перенесенном ИМ в анамнезе, как на ЭКГ, так и при других методах обследования и визуализации. Хроническое ишемическое повреждение с постепенным нарастанием уровня гибели кардиомиоцитов, возможно, в результате нескольких принимающих участие механизмов, в том числе очагового некроза, апоптоза или даже вторичного воспаления, является приемлемым объяснением. 

В исследовании GISSI-2 признаки СН через 6 мес после ИМ присутствовали у 9% из 9860 пациентов, которым был выполнен тромболизис. Однако возрастающий уровень выживаемости после первого ИМ в современную эпоху ранней коронарной реперфузии и интенсивной эффективной медикаментозной терапии приводит к тому, что происходит постепенное ухудшение течения ИБС, тем самым повышая риск развития недостаточности ЛЖ. Сопутствующая стабильная стенокардия может быть у некоторых из этих пациентов. 

Симптомы недостаточности ЛЖ обычно включают одышку при нагрузках, пароксизмальную ночную одышку, утомляемость, увеличение массы тела и уменьшение выделения мочи. При обследовании можно выявить признаки СН, в том числе ослабление I тона сердца, наличие III тона, голеностопные отеки и легочные хрипы. Систолический шум может присутствовать при наличии митральной регургитации, которая возникает как следствие дилатации ЛЖ или дисфункции папиллярных мышц. 

С помощью ЭхоКГ можно определить дилатацию ЛЖ и снижение ФВ, с частой диастолической дисфункцией. При коронарографии обычно выявляют многососудистое поражение венечных артерий. У некоторых больных наличие и степень тяжести атеросклеротического поражения венечных артерий значительно меньше, чем проявления недостаточности ЛЖ, поэтому можно предположить, что последняя может возникнуть в результате миокардита. 

У пациентов с ишемической кардиомиопатией важно установить наличие и степень гибернирующего миокарда. Неинвазивные методы визуализации для оценки метаболической активности миокарда, мембранной целостности и инотропного резерва идеально подходят для этой цели. 

Действительно, современные изотопные технологии позволяют выявить жизнеспособные, но неблагополучные зоны, например волокна жизнеспособного миокарда имеют интактные клеточные мембраны, которые поглощают специфические меченные вещества, такие как таллий (используется при ОФЭКТ) или фтордезоксиглюкоза (используется при ПЭТ), тогда как ЭхоКГ с добутамином выявляет региональный инотропный резерв, а контрастная ЭхоКГ позволяет оценить целостность микрососудистого русла. МРТ с контрастированием, с другой стороны, становится важным методом в оценке жизнеспособности миокарда. Сравнительные преимущества изотопных технологий, ЭхоКГ и МРТ в оценке жизнеспособности миокарда приведены в табл. 1. Стоимость, доступность, наличие опытных специалистов будут всегда влиять на выбор данного диагностического подхода. 

Таблица 1

Неинвазивные методы оценки жизнеспособности миокарда 

ТестПреимуществаОграничения
ОФЭКТВысокая чувствительность. Возможность использования фтороксиглюкозы. Количественный анализ функции ЛЖ.

Прогнозируемый клинический результат

Зоны снижения сигнала, расцениваемые как нежизнеспособные. Невозможность различия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности. Неабсолютное измерение коронарного кровотока.

Менее специфична, чем ЭхоКГ с добутамином, и менее чувствительна, чем ПЭТ

ПЭТКоличественный анализ абсолютных величин миокардиального кровотока и утилизации глюкозы миокардом. В связи с наличием фиксированной эугликемии позволяет межиндивидуальное и межцентровое сравнение потребления глюкозы. Более чувствительна, чем другие методики. Нет проблемы ослабления сигнала.

Прогнозируемый результат

Менее специфичная, чем эокардиография с добутамином и МРТ в сосудистом режиме. Не идеальна для отличия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности.

Высокая стоимость и ограниченная доступность

ЭхоКГ с добутаминомБолее высокая специфичность, чем ядерные методики. Оценка жизнеспособности и ишемии. Оценка функции ЛЖ. Прогнозируемый результат.

Низкая стоимость, широкая доступность

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Более низкая чувствительность, чем у ядерных методик.

Зависит от оператора (специалиста по УЗИ-диагностике)

Контрастная ЭхоКГОдновременная оценка микроваскулярной целостности и систолического утолщения. Лучший анализ степени жизнеспособности, чем ЭхоКГ.

Возможность распознавать субэндокардиальную перфузию от субэпикардиальной

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Проблемы ослабления сигнала
МРТ в сосудистом режиме с контрастированиемТочное измерение толщины стенки. Оценка микроваскулярной целостности. Оценка степени трансмурального некроза миокарда.

Хорошая чувствительность и специфичность для определения жизнеспособного миокарда

Необходимость в более быстрых автоматических методиках. Информация не в реальном времени. Пациенты со стимуляторами или ИКД* либо больные, страдающие клаустрофобией.

Высокая стоимость, ограничеснная доступность

* Последние данные дают возможность предположить, что пациентам с имплантированными устройствами, включая стимуляторы, дефибрилляторы и нейростимуляторы, может выполняться МРТ в сосудистом режиме без существенного повышения риска развития неблагоприятных событий. 

Оценка жизнеспособности миокарда имеет терапевтическое и прогностическое значение. Например, реваскуляризация миокарда улучшает клинические проявления и, возможно, прогноз у больных с жизнеспособными зонами гибернирующего миокарда, но не у больных без признаков гибернации. 

Ишемическая кардиомиопатия ассоциирована с неблагоприятным прогнозом по сравнению со стабильным течением ИБС без серьезно сниженной функции ЛЖ, а также связана с худшим прогнозом по сравнению с неишемическими формами дилатационной кардиомиопатии. 

Причины худшего клинического прогноза включают более высокий риск развития:

Лечение СН подробно рассматривается в главе 23. При переносимости и отсутствии противопоказаний типичная медикаментозная терапия включает в себя β-адреноблокаторы (в основном, карведилол), иАПФ (или БРА). Спиронолактон также следует назначать пациентам с уровнем креатинина ‹2,5 мг/дл и калия в сыворотке крови ‹5,5 ммол/л. Фуросемид или тиазидные диуретики показаны пациентам с симптомами и/или признаки застоя, в то время как дигоксин может назначаться в случае тахисистолической ФП. Когда требуется назначение антиаритмической терапии, необходимой при наджелудочковой или желудочковой тахиаритмии, препаратом выбора является амиодарон. Больным с ФП либо ТП или наличием в анамнезе внутрисердечного тромба следует добавить терапию антикоагулянтами для приема внутрь. 

У больных с ИБС с дилатационной кардиомиопатией и значительным снижением систолической функции ЛЖ клинический результат может быть улучшен при помощи ИКД. Усилия по выявлению больных с высоким риском ВСС оправданы ввиду высокой стоимости устройства и недопущения редких побочных эффектов (в том числе неуместных разрядов), что может значительно ухудшить качество жизни пациентов. К предикторам ВСС относятся желудочковые аритмии, поздние потенциалы на усредненной ЭКГ, сниженная ВСР и чувствительность барорефлекса, нарушения симпато-вагусного баланса. Тем не менее клиническая значимость предикторов ВСС, кроме ФВ, все еще остается неопределенной. 

Пациентам, у которых остаются клинические проявления на фоне оптимальной симптоматической терапии и имеющие ФВ ЛЖ ≤30-40%, а также широкий QRS (>130 мс) в связи с БЛНПГ, бивентрикулярная стимуляция может улучшить симптомы и выживаемость, хотя около трети таких больных не реагируют на лечение. 

Возможность того, что регенерация миокарда при помощи клеточной терапии может улучшить функцию ЛЖ и прогноз у таких больных, является большой надеждой как пациентов, так и врачей, но пока эти формы лечения показали разочаровывающие результаты и, следовательно, требуют дальнейшего усовершенствования и оценки до того, как они смогут появиться в клинической практике. 

На основании ретроспективных или регистровых исследований можно предполагать, что реваскуляризация путем АКШ может повысить долгосрочную выживаемость больных с ишемической кардиомиопатией, у которых есть большие доказанные зоны жизнеспособного миокарда, тогда как АКШ не улучшает клинические результаты, когда жизнеспособный миокард отсутствует (рис. 1). Жизнеспособность миокарда можно оценить при помощи ЭхоКГ, сцинтиграфии, ПЭТ или МРТ, как это описывалось ранее. Однако требуется осторожность в принятии данных результатов, поскольку они не вытекают из рандомизированных контролируемых исследований. Может ли реваскуляризации путем ЧТА достичь результатов, аналогичных АКШ, также недостаточно четко установлено.

Рис. 1. Систематизированный обзор исследований, сравнивающих АКШ и консервативное лечение среди больных с ишемической кардиомиопатией. АКШ ассоциировано со значимым снижением смертности среди пациентов с жизнеспособным миокардом по сравнению с больными, не имеющими жизнеспособных зон миокарда и пролеченными консервативно. 

Изменено (с разрешения): Allman K.C., Shaw L.J., Hachamovitch R. et al. Myocardial viability testing and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction: a meta-analysis // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 1151-1158

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina и Gaetano A. Lanza

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Page 3

15336

В ряде случаев клиническая картина хронической стабильной ИБС обусловлена симптомами и признаками дисфункции ЛЖ. Такое состояние определяется как ишемическая кардиомиопатия. Ишемическая кардиомиопатия - наиболее распространенная форма СН в развитых странах, достигает уровня от 2/3 до 3/4 случаев дилатационной кардиомиопатии. 

К развитию ишемической кардиомиопатии может привести один обширный ИМ (обычно >20% массы миокарда) или многочисленные мелкоочаговые ИМ, ведущие к дилатации камер сердца и нарастанию дисфункции ЛЖ, которые могут прогрессировать в течение многих лет. Причины, по которым с одинаковым по степени поражения ИМ у некоторых пациентов, в отличие от других, развивается тяжелая дисфункция миокарда, до сих пор широко обсуждаются. 

Примечательно, что в некоторых случаях ишемическая кардиомиопатия является первоначальным проявлением ИБС. Механизмы, ответственные за развитие ишемической кардиомиопатии, в этих случаях не всегда ясны. Некоторые из больных переносили от одного до нескольких безболевых ИМ, обнаруженных по наличию патологического зубца Q на обычной ЭКГ. У других пациентов, однако, нет никаких данных о перенесенном ИМ в анамнезе, как на ЭКГ, так и при других методах обследования и визуализации. Хроническое ишемическое повреждение с постепенным нарастанием уровня гибели кардиомиоцитов, возможно, в результате нескольких принимающих участие механизмов, в том числе очагового некроза, апоптоза или даже вторичного воспаления, является приемлемым объяснением. 

В исследовании GISSI-2 признаки СН через 6 мес после ИМ присутствовали у 9% из 9860 пациентов, которым был выполнен тромболизис. Однако возрастающий уровень выживаемости после первого ИМ в современную эпоху ранней коронарной реперфузии и интенсивной эффективной медикаментозной терапии приводит к тому, что происходит постепенное ухудшение течения ИБС, тем самым повышая риск развития недостаточности ЛЖ. Сопутствующая стабильная стенокардия может быть у некоторых из этих пациентов. 

Симптомы недостаточности ЛЖ обычно включают одышку при нагрузках, пароксизмальную ночную одышку, утомляемость, увеличение массы тела и уменьшение выделения мочи. При обследовании можно выявить признаки СН, в том числе ослабление I тона сердца, наличие III тона, голеностопные отеки и легочные хрипы. Систолический шум может присутствовать при наличии митральной регургитации, которая возникает как следствие дилатации ЛЖ или дисфункции папиллярных мышц. 

С помощью ЭхоКГ можно определить дилатацию ЛЖ и снижение ФВ, с частой диастолической дисфункцией. При коронарографии обычно выявляют многососудистое поражение венечных артерий. У некоторых больных наличие и степень тяжести атеросклеротического поражения венечных артерий значительно меньше, чем проявления недостаточности ЛЖ, поэтому можно предположить, что последняя может возникнуть в результате миокардита. 

У пациентов с ишемической кардиомиопатией важно установить наличие и степень гибернирующего миокарда. Неинвазивные методы визуализации для оценки метаболической активности миокарда, мембранной целостности и инотропного резерва идеально подходят для этой цели. 

Действительно, современные изотопные технологии позволяют выявить жизнеспособные, но неблагополучные зоны, например волокна жизнеспособного миокарда имеют интактные клеточные мембраны, которые поглощают специфические меченные вещества, такие как таллий (используется при ОФЭКТ) или фтордезоксиглюкоза (используется при ПЭТ), тогда как ЭхоКГ с добутамином выявляет региональный инотропный резерв, а контрастная ЭхоКГ позволяет оценить целостность микрососудистого русла. МРТ с контрастированием, с другой стороны, становится важным методом в оценке жизнеспособности миокарда. Сравнительные преимущества изотопных технологий, ЭхоКГ и МРТ в оценке жизнеспособности миокарда приведены в табл. 1. Стоимость, доступность, наличие опытных специалистов будут всегда влиять на выбор данного диагностического подхода. 

Таблица 1

Неинвазивные методы оценки жизнеспособности миокарда 

ТестПреимуществаОграничения
ОФЭКТВысокая чувствительность. Возможность использования фтороксиглюкозы. Количественный анализ функции ЛЖ.

Прогнозируемый клинический результат

Зоны снижения сигнала, расцениваемые как нежизнеспособные. Невозможность различия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности. Неабсолютное измерение коронарного кровотока.

Менее специфична, чем ЭхоКГ с добутамином, и менее чувствительна, чем ПЭТ

ПЭТКоличественный анализ абсолютных величин миокардиального кровотока и утилизации глюкозы миокардом. В связи с наличием фиксированной эугликемии позволяет межиндивидуальное и межцентровое сравнение потребления глюкозы. Более чувствительна, чем другие методики. Нет проблемы ослабления сигнала.

Прогнозируемый результат

Менее специфичная, чем эокардиография с добутамином и МРТ в сосудистом режиме. Не идеальна для отличия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности.

Высокая стоимость и ограниченная доступность

ЭхоКГ с добутаминомБолее высокая специфичность, чем ядерные методики. Оценка жизнеспособности и ишемии. Оценка функции ЛЖ. Прогнозируемый результат.

Низкая стоимость, широкая доступность

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Более низкая чувствительность, чем у ядерных методик.

Зависит от оператора (специалиста по УЗИ-диагностике)

Контрастная ЭхоКГОдновременная оценка микроваскулярной целостности и систолического утолщения. Лучший анализ степени жизнеспособности, чем ЭхоКГ.

Возможность распознавать субэндокардиальную перфузию от субэпикардиальной

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Проблемы ослабления сигнала
МРТ в сосудистом режиме с контрастированиемТочное измерение толщины стенки. Оценка микроваскулярной целостности. Оценка степени трансмурального некроза миокарда.

Хорошая чувствительность и специфичность для определения жизнеспособного миокарда

Необходимость в более быстрых автоматических методиках. Информация не в реальном времени. Пациенты со стимуляторами или ИКД* либо больные, страдающие клаустрофобией.

Высокая стоимость, ограничеснная доступность

* Последние данные дают возможность предположить, что пациентам с имплантированными устройствами, включая стимуляторы, дефибрилляторы и нейростимуляторы, может выполняться МРТ в сосудистом режиме без существенного повышения риска развития неблагоприятных событий. 

Оценка жизнеспособности миокарда имеет терапевтическое и прогностическое значение. Например, реваскуляризация миокарда улучшает клинические проявления и, возможно, прогноз у больных с жизнеспособными зонами гибернирующего миокарда, но не у больных без признаков гибернации. 

Ишемическая кардиомиопатия ассоциирована с неблагоприятным прогнозом по сравнению со стабильным течением ИБС без серьезно сниженной функции ЛЖ, а также связана с худшим прогнозом по сравнению с неишемическими формами дилатационной кардиомиопатии. 

Причины худшего клинического прогноза включают более высокий риск развития:

Лечение СН подробно рассматривается в главе 23. При переносимости и отсутствии противопоказаний типичная медикаментозная терапия включает в себя β-адреноблокаторы (в основном, карведилол), иАПФ (или БРА). Спиронолактон также следует назначать пациентам с уровнем креатинина ‹2,5 мг/дл и калия в сыворотке крови ‹5,5 ммол/л. Фуросемид или тиазидные диуретики показаны пациентам с симптомами и/или признаки застоя, в то время как дигоксин может назначаться в случае тахисистолической ФП. Когда требуется назначение антиаритмической терапии, необходимой при наджелудочковой или желудочковой тахиаритмии, препаратом выбора является амиодарон. Больным с ФП либо ТП или наличием в анамнезе внутрисердечного тромба следует добавить терапию антикоагулянтами для приема внутрь. 

У больных с ИБС с дилатационной кардиомиопатией и значительным снижением систолической функции ЛЖ клинический результат может быть улучшен при помощи ИКД. Усилия по выявлению больных с высоким риском ВСС оправданы ввиду высокой стоимости устройства и недопущения редких побочных эффектов (в том числе неуместных разрядов), что может значительно ухудшить качество жизни пациентов. К предикторам ВСС относятся желудочковые аритмии, поздние потенциалы на усредненной ЭКГ, сниженная ВСР и чувствительность барорефлекса, нарушения симпато-вагусного баланса. Тем не менее клиническая значимость предикторов ВСС, кроме ФВ, все еще остается неопределенной. 

Пациентам, у которых остаются клинические проявления на фоне оптимальной симптоматической терапии и имеющие ФВ ЛЖ ≤30-40%, а также широкий QRS (>130 мс) в связи с БЛНПГ, бивентрикулярная стимуляция может улучшить симптомы и выживаемость, хотя около трети таких больных не реагируют на лечение. 

Возможность того, что регенерация миокарда при помощи клеточной терапии может улучшить функцию ЛЖ и прогноз у таких больных, является большой надеждой как пациентов, так и врачей, но пока эти формы лечения показали разочаровывающие результаты и, следовательно, требуют дальнейшего усовершенствования и оценки до того, как они смогут появиться в клинической практике. 

На основании ретроспективных или регистровых исследований можно предполагать, что реваскуляризация путем АКШ может повысить долгосрочную выживаемость больных с ишемической кардиомиопатией, у которых есть большие доказанные зоны жизнеспособного миокарда, тогда как АКШ не улучшает клинические результаты, когда жизнеспособный миокард отсутствует (рис. 1). Жизнеспособность миокарда можно оценить при помощи ЭхоКГ, сцинтиграфии, ПЭТ или МРТ, как это описывалось ранее. Однако требуется осторожность в принятии данных результатов, поскольку они не вытекают из рандомизированных контролируемых исследований. Может ли реваскуляризации путем ЧТА достичь результатов, аналогичных АКШ, также недостаточно четко установлено.

Рис. 1. Систематизированный обзор исследований, сравнивающих АКШ и консервативное лечение среди больных с ишемической кардиомиопатией. АКШ ассоциировано со значимым снижением смертности среди пациентов с жизнеспособным миокардом по сравнению с больными, не имеющими жизнеспособных зон миокарда и пролеченными консервативно. 

Изменено (с разрешения): Allman K.C., Shaw L.J., Hachamovitch R. et al. Myocardial viability testing and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction: a meta-analysis // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 1151-1158

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina и Gaetano A. Lanza

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Page 4

15336

В ряде случаев клиническая картина хронической стабильной ИБС обусловлена симптомами и признаками дисфункции ЛЖ. Такое состояние определяется как ишемическая кардиомиопатия. Ишемическая кардиомиопатия - наиболее распространенная форма СН в развитых странах, достигает уровня от 2/3 до 3/4 случаев дилатационной кардиомиопатии. 

К развитию ишемической кардиомиопатии может привести один обширный ИМ (обычно >20% массы миокарда) или многочисленные мелкоочаговые ИМ, ведущие к дилатации камер сердца и нарастанию дисфункции ЛЖ, которые могут прогрессировать в течение многих лет. Причины, по которым с одинаковым по степени поражения ИМ у некоторых пациентов, в отличие от других, развивается тяжелая дисфункция миокарда, до сих пор широко обсуждаются. 

Примечательно, что в некоторых случаях ишемическая кардиомиопатия является первоначальным проявлением ИБС. Механизмы, ответственные за развитие ишемической кардиомиопатии, в этих случаях не всегда ясны. Некоторые из больных переносили от одного до нескольких безболевых ИМ, обнаруженных по наличию патологического зубца Q на обычной ЭКГ. У других пациентов, однако, нет никаких данных о перенесенном ИМ в анамнезе, как на ЭКГ, так и при других методах обследования и визуализации. Хроническое ишемическое повреждение с постепенным нарастанием уровня гибели кардиомиоцитов, возможно, в результате нескольких принимающих участие механизмов, в том числе очагового некроза, апоптоза или даже вторичного воспаления, является приемлемым объяснением. 

В исследовании GISSI-2 признаки СН через 6 мес после ИМ присутствовали у 9% из 9860 пациентов, которым был выполнен тромболизис. Однако возрастающий уровень выживаемости после первого ИМ в современную эпоху ранней коронарной реперфузии и интенсивной эффективной медикаментозной терапии приводит к тому, что происходит постепенное ухудшение течения ИБС, тем самым повышая риск развития недостаточности ЛЖ. Сопутствующая стабильная стенокардия может быть у некоторых из этих пациентов. 

Симптомы недостаточности ЛЖ обычно включают одышку при нагрузках, пароксизмальную ночную одышку, утомляемость, увеличение массы тела и уменьшение выделения мочи. При обследовании можно выявить признаки СН, в том числе ослабление I тона сердца, наличие III тона, голеностопные отеки и легочные хрипы. Систолический шум может присутствовать при наличии митральной регургитации, которая возникает как следствие дилатации ЛЖ или дисфункции папиллярных мышц. 

С помощью ЭхоКГ можно определить дилатацию ЛЖ и снижение ФВ, с частой диастолической дисфункцией. При коронарографии обычно выявляют многососудистое поражение венечных артерий. У некоторых больных наличие и степень тяжести атеросклеротического поражения венечных артерий значительно меньше, чем проявления недостаточности ЛЖ, поэтому можно предположить, что последняя может возникнуть в результате миокардита. 

У пациентов с ишемической кардиомиопатией важно установить наличие и степень гибернирующего миокарда. Неинвазивные методы визуализации для оценки метаболической активности миокарда, мембранной целостности и инотропного резерва идеально подходят для этой цели. 

Действительно, современные изотопные технологии позволяют выявить жизнеспособные, но неблагополучные зоны, например волокна жизнеспособного миокарда имеют интактные клеточные мембраны, которые поглощают специфические меченные вещества, такие как таллий (используется при ОФЭКТ) или фтордезоксиглюкоза (используется при ПЭТ), тогда как ЭхоКГ с добутамином выявляет региональный инотропный резерв, а контрастная ЭхоКГ позволяет оценить целостность микрососудистого русла. МРТ с контрастированием, с другой стороны, становится важным методом в оценке жизнеспособности миокарда. Сравнительные преимущества изотопных технологий, ЭхоКГ и МРТ в оценке жизнеспособности миокарда приведены в табл. 1. Стоимость, доступность, наличие опытных специалистов будут всегда влиять на выбор данного диагностического подхода. 

Таблица 1

Неинвазивные методы оценки жизнеспособности миокарда 

ТестПреимуществаОграничения
ОФЭКТВысокая чувствительность. Возможность использования фтороксиглюкозы. Количественный анализ функции ЛЖ.

Прогнозируемый клинический результат

Зоны снижения сигнала, расцениваемые как нежизнеспособные. Невозможность различия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности. Неабсолютное измерение коронарного кровотока.

Менее специфична, чем ЭхоКГ с добутамином, и менее чувствительна, чем ПЭТ

ПЭТКоличественный анализ абсолютных величин миокардиального кровотока и утилизации глюкозы миокардом. В связи с наличием фиксированной эугликемии позволяет межиндивидуальное и межцентровое сравнение потребления глюкозы. Более чувствительна, чем другие методики. Нет проблемы ослабления сигнала.

Прогнозируемый результат

Менее специфичная, чем эокардиография с добутамином и МРТ в сосудистом режиме. Не идеальна для отличия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности.

Высокая стоимость и ограниченная доступность

ЭхоКГ с добутаминомБолее высокая специфичность, чем ядерные методики. Оценка жизнеспособности и ишемии. Оценка функции ЛЖ. Прогнозируемый результат.

Низкая стоимость, широкая доступность

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Более низкая чувствительность, чем у ядерных методик.

Зависит от оператора (специалиста по УЗИ-диагностике)

Контрастная ЭхоКГОдновременная оценка микроваскулярной целостности и систолического утолщения. Лучший анализ степени жизнеспособности, чем ЭхоКГ.

Возможность распознавать субэндокардиальную перфузию от субэпикардиальной

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Проблемы ослабления сигнала
МРТ в сосудистом режиме с контрастированиемТочное измерение толщины стенки. Оценка микроваскулярной целостности. Оценка степени трансмурального некроза миокарда.

Хорошая чувствительность и специфичность для определения жизнеспособного миокарда

Необходимость в более быстрых автоматических методиках. Информация не в реальном времени. Пациенты со стимуляторами или ИКД* либо больные, страдающие клаустрофобией.

Высокая стоимость, ограничеснная доступность

* Последние данные дают возможность предположить, что пациентам с имплантированными устройствами, включая стимуляторы, дефибрилляторы и нейростимуляторы, может выполняться МРТ в сосудистом режиме без существенного повышения риска развития неблагоприятных событий. 

Оценка жизнеспособности миокарда имеет терапевтическое и прогностическое значение. Например, реваскуляризация миокарда улучшает клинические проявления и, возможно, прогноз у больных с жизнеспособными зонами гибернирующего миокарда, но не у больных без признаков гибернации. 

Ишемическая кардиомиопатия ассоциирована с неблагоприятным прогнозом по сравнению со стабильным течением ИБС без серьезно сниженной функции ЛЖ, а также связана с худшим прогнозом по сравнению с неишемическими формами дилатационной кардиомиопатии. 

Причины худшего клинического прогноза включают более высокий риск развития:

Лечение СН подробно рассматривается в главе 23. При переносимости и отсутствии противопоказаний типичная медикаментозная терапия включает в себя β-адреноблокаторы (в основном, карведилол), иАПФ (или БРА). Спиронолактон также следует назначать пациентам с уровнем креатинина ‹2,5 мг/дл и калия в сыворотке крови ‹5,5 ммол/л. Фуросемид или тиазидные диуретики показаны пациентам с симптомами и/или признаки застоя, в то время как дигоксин может назначаться в случае тахисистолической ФП. Когда требуется назначение антиаритмической терапии, необходимой при наджелудочковой или желудочковой тахиаритмии, препаратом выбора является амиодарон. Больным с ФП либо ТП или наличием в анамнезе внутрисердечного тромба следует добавить терапию антикоагулянтами для приема внутрь. 

У больных с ИБС с дилатационной кардиомиопатией и значительным снижением систолической функции ЛЖ клинический результат может быть улучшен при помощи ИКД. Усилия по выявлению больных с высоким риском ВСС оправданы ввиду высокой стоимости устройства и недопущения редких побочных эффектов (в том числе неуместных разрядов), что может значительно ухудшить качество жизни пациентов. К предикторам ВСС относятся желудочковые аритмии, поздние потенциалы на усредненной ЭКГ, сниженная ВСР и чувствительность барорефлекса, нарушения симпато-вагусного баланса. Тем не менее клиническая значимость предикторов ВСС, кроме ФВ, все еще остается неопределенной. 

Пациентам, у которых остаются клинические проявления на фоне оптимальной симптоматической терапии и имеющие ФВ ЛЖ ≤30-40%, а также широкий QRS (>130 мс) в связи с БЛНПГ, бивентрикулярная стимуляция может улучшить симптомы и выживаемость, хотя около трети таких больных не реагируют на лечение. 

Возможность того, что регенерация миокарда при помощи клеточной терапии может улучшить функцию ЛЖ и прогноз у таких больных, является большой надеждой как пациентов, так и врачей, но пока эти формы лечения показали разочаровывающие результаты и, следовательно, требуют дальнейшего усовершенствования и оценки до того, как они смогут появиться в клинической практике. 

На основании ретроспективных или регистровых исследований можно предполагать, что реваскуляризация путем АКШ может повысить долгосрочную выживаемость больных с ишемической кардиомиопатией, у которых есть большие доказанные зоны жизнеспособного миокарда, тогда как АКШ не улучшает клинические результаты, когда жизнеспособный миокард отсутствует (рис. 1). Жизнеспособность миокарда можно оценить при помощи ЭхоКГ, сцинтиграфии, ПЭТ или МРТ, как это описывалось ранее. Однако требуется осторожность в принятии данных результатов, поскольку они не вытекают из рандомизированных контролируемых исследований. Может ли реваскуляризации путем ЧТА достичь результатов, аналогичных АКШ, также недостаточно четко установлено.

Рис. 1. Систематизированный обзор исследований, сравнивающих АКШ и консервативное лечение среди больных с ишемической кардиомиопатией. АКШ ассоциировано со значимым снижением смертности среди пациентов с жизнеспособным миокардом по сравнению с больными, не имеющими жизнеспособных зон миокарда и пролеченными консервативно. 

Изменено (с разрешения): Allman K.C., Shaw L.J., Hachamovitch R. et al. Myocardial viability testing and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction: a meta-analysis // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 1151-1158

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina и Gaetano A. Lanza

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Page 5

15336

В ряде случаев клиническая картина хронической стабильной ИБС обусловлена симптомами и признаками дисфункции ЛЖ. Такое состояние определяется как ишемическая кардиомиопатия. Ишемическая кардиомиопатия - наиболее распространенная форма СН в развитых странах, достигает уровня от 2/3 до 3/4 случаев дилатационной кардиомиопатии. 

К развитию ишемической кардиомиопатии может привести один обширный ИМ (обычно >20% массы миокарда) или многочисленные мелкоочаговые ИМ, ведущие к дилатации камер сердца и нарастанию дисфункции ЛЖ, которые могут прогрессировать в течение многих лет. Причины, по которым с одинаковым по степени поражения ИМ у некоторых пациентов, в отличие от других, развивается тяжелая дисфункция миокарда, до сих пор широко обсуждаются. 

Примечательно, что в некоторых случаях ишемическая кардиомиопатия является первоначальным проявлением ИБС. Механизмы, ответственные за развитие ишемической кардиомиопатии, в этих случаях не всегда ясны. Некоторые из больных переносили от одного до нескольких безболевых ИМ, обнаруженных по наличию патологического зубца Q на обычной ЭКГ. У других пациентов, однако, нет никаких данных о перенесенном ИМ в анамнезе, как на ЭКГ, так и при других методах обследования и визуализации. Хроническое ишемическое повреждение с постепенным нарастанием уровня гибели кардиомиоцитов, возможно, в результате нескольких принимающих участие механизмов, в том числе очагового некроза, апоптоза или даже вторичного воспаления, является приемлемым объяснением. 

В исследовании GISSI-2 признаки СН через 6 мес после ИМ присутствовали у 9% из 9860 пациентов, которым был выполнен тромболизис. Однако возрастающий уровень выживаемости после первого ИМ в современную эпоху ранней коронарной реперфузии и интенсивной эффективной медикаментозной терапии приводит к тому, что происходит постепенное ухудшение течения ИБС, тем самым повышая риск развития недостаточности ЛЖ. Сопутствующая стабильная стенокардия может быть у некоторых из этих пациентов. 

Симптомы недостаточности ЛЖ обычно включают одышку при нагрузках, пароксизмальную ночную одышку, утомляемость, увеличение массы тела и уменьшение выделения мочи. При обследовании можно выявить признаки СН, в том числе ослабление I тона сердца, наличие III тона, голеностопные отеки и легочные хрипы. Систолический шум может присутствовать при наличии митральной регургитации, которая возникает как следствие дилатации ЛЖ или дисфункции папиллярных мышц. 

С помощью ЭхоКГ можно определить дилатацию ЛЖ и снижение ФВ, с частой диастолической дисфункцией. При коронарографии обычно выявляют многососудистое поражение венечных артерий. У некоторых больных наличие и степень тяжести атеросклеротического поражения венечных артерий значительно меньше, чем проявления недостаточности ЛЖ, поэтому можно предположить, что последняя может возникнуть в результате миокардита. 

У пациентов с ишемической кардиомиопатией важно установить наличие и степень гибернирующего миокарда. Неинвазивные методы визуализации для оценки метаболической активности миокарда, мембранной целостности и инотропного резерва идеально подходят для этой цели. 

Действительно, современные изотопные технологии позволяют выявить жизнеспособные, но неблагополучные зоны, например волокна жизнеспособного миокарда имеют интактные клеточные мембраны, которые поглощают специфические меченные вещества, такие как таллий (используется при ОФЭКТ) или фтордезоксиглюкоза (используется при ПЭТ), тогда как ЭхоКГ с добутамином выявляет региональный инотропный резерв, а контрастная ЭхоКГ позволяет оценить целостность микрососудистого русла. МРТ с контрастированием, с другой стороны, становится важным методом в оценке жизнеспособности миокарда. Сравнительные преимущества изотопных технологий, ЭхоКГ и МРТ в оценке жизнеспособности миокарда приведены в табл. 1. Стоимость, доступность, наличие опытных специалистов будут всегда влиять на выбор данного диагностического подхода. 

Таблица 1

Неинвазивные методы оценки жизнеспособности миокарда 

ТестПреимуществаОграничения
ОФЭКТВысокая чувствительность. Возможность использования фтороксиглюкозы. Количественный анализ функции ЛЖ.

Прогнозируемый клинический результат

Зоны снижения сигнала, расцениваемые как нежизнеспособные. Невозможность различия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности. Неабсолютное измерение коронарного кровотока.

Менее специфична, чем ЭхоКГ с добутамином, и менее чувствительна, чем ПЭТ

ПЭТКоличественный анализ абсолютных величин миокардиального кровотока и утилизации глюкозы миокардом. В связи с наличием фиксированной эугликемии позволяет межиндивидуальное и межцентровое сравнение потребления глюкозы. Более чувствительна, чем другие методики. Нет проблемы ослабления сигнала.

Прогнозируемый результат

Менее специфичная, чем эокардиография с добутамином и МРТ в сосудистом режиме. Не идеальна для отличия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности.

Высокая стоимость и ограниченная доступность

ЭхоКГ с добутаминомБолее высокая специфичность, чем ядерные методики. Оценка жизнеспособности и ишемии. Оценка функции ЛЖ. Прогнозируемый результат.

Низкая стоимость, широкая доступность

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Более низкая чувствительность, чем у ядерных методик.

Зависит от оператора (специалиста по УЗИ-диагностике)

Контрастная ЭхоКГОдновременная оценка микроваскулярной целостности и систолического утолщения. Лучший анализ степени жизнеспособности, чем ЭхоКГ.

Возможность распознавать субэндокардиальную перфузию от субэпикардиальной

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Проблемы ослабления сигнала
МРТ в сосудистом режиме с контрастированиемТочное измерение толщины стенки. Оценка микроваскулярной целостности. Оценка степени трансмурального некроза миокарда.

Хорошая чувствительность и специфичность для определения жизнеспособного миокарда

Необходимость в более быстрых автоматических методиках. Информация не в реальном времени. Пациенты со стимуляторами или ИКД* либо больные, страдающие клаустрофобией.

Высокая стоимость, ограничеснная доступность

* Последние данные дают возможность предположить, что пациентам с имплантированными устройствами, включая стимуляторы, дефибрилляторы и нейростимуляторы, может выполняться МРТ в сосудистом режиме без существенного повышения риска развития неблагоприятных событий. 

Оценка жизнеспособности миокарда имеет терапевтическое и прогностическое значение. Например, реваскуляризация миокарда улучшает клинические проявления и, возможно, прогноз у больных с жизнеспособными зонами гибернирующего миокарда, но не у больных без признаков гибернации. 

Ишемическая кардиомиопатия ассоциирована с неблагоприятным прогнозом по сравнению со стабильным течением ИБС без серьезно сниженной функции ЛЖ, а также связана с худшим прогнозом по сравнению с неишемическими формами дилатационной кардиомиопатии. 

Причины худшего клинического прогноза включают более высокий риск развития:

Лечение СН подробно рассматривается в главе 23. При переносимости и отсутствии противопоказаний типичная медикаментозная терапия включает в себя β-адреноблокаторы (в основном, карведилол), иАПФ (или БРА). Спиронолактон также следует назначать пациентам с уровнем креатинина ‹2,5 мг/дл и калия в сыворотке крови ‹5,5 ммол/л. Фуросемид или тиазидные диуретики показаны пациентам с симптомами и/или признаки застоя, в то время как дигоксин может назначаться в случае тахисистолической ФП. Когда требуется назначение антиаритмической терапии, необходимой при наджелудочковой или желудочковой тахиаритмии, препаратом выбора является амиодарон. Больным с ФП либо ТП или наличием в анамнезе внутрисердечного тромба следует добавить терапию антикоагулянтами для приема внутрь. 

У больных с ИБС с дилатационной кардиомиопатией и значительным снижением систолической функции ЛЖ клинический результат может быть улучшен при помощи ИКД. Усилия по выявлению больных с высоким риском ВСС оправданы ввиду высокой стоимости устройства и недопущения редких побочных эффектов (в том числе неуместных разрядов), что может значительно ухудшить качество жизни пациентов. К предикторам ВСС относятся желудочковые аритмии, поздние потенциалы на усредненной ЭКГ, сниженная ВСР и чувствительность барорефлекса, нарушения симпато-вагусного баланса. Тем не менее клиническая значимость предикторов ВСС, кроме ФВ, все еще остается неопределенной. 

Пациентам, у которых остаются клинические проявления на фоне оптимальной симптоматической терапии и имеющие ФВ ЛЖ ≤30-40%, а также широкий QRS (>130 мс) в связи с БЛНПГ, бивентрикулярная стимуляция может улучшить симптомы и выживаемость, хотя около трети таких больных не реагируют на лечение. 

Возможность того, что регенерация миокарда при помощи клеточной терапии может улучшить функцию ЛЖ и прогноз у таких больных, является большой надеждой как пациентов, так и врачей, но пока эти формы лечения показали разочаровывающие результаты и, следовательно, требуют дальнейшего усовершенствования и оценки до того, как они смогут появиться в клинической практике. 

На основании ретроспективных или регистровых исследований можно предполагать, что реваскуляризация путем АКШ может повысить долгосрочную выживаемость больных с ишемической кардиомиопатией, у которых есть большие доказанные зоны жизнеспособного миокарда, тогда как АКШ не улучшает клинические результаты, когда жизнеспособный миокард отсутствует (рис. 1). Жизнеспособность миокарда можно оценить при помощи ЭхоКГ, сцинтиграфии, ПЭТ или МРТ, как это описывалось ранее. Однако требуется осторожность в принятии данных результатов, поскольку они не вытекают из рандомизированных контролируемых исследований. Может ли реваскуляризации путем ЧТА достичь результатов, аналогичных АКШ, также недостаточно четко установлено.

Рис. 1. Систематизированный обзор исследований, сравнивающих АКШ и консервативное лечение среди больных с ишемической кардиомиопатией. АКШ ассоциировано со значимым снижением смертности среди пациентов с жизнеспособным миокардом по сравнению с больными, не имеющими жизнеспособных зон миокарда и пролеченными консервативно. 

Изменено (с разрешения): Allman K.C., Shaw L.J., Hachamovitch R. et al. Myocardial viability testing and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction: a meta-analysis // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 1151-1158

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina и Gaetano A. Lanza

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Page 6

15336

В ряде случаев клиническая картина хронической стабильной ИБС обусловлена симптомами и признаками дисфункции ЛЖ. Такое состояние определяется как ишемическая кардиомиопатия. Ишемическая кардиомиопатия - наиболее распространенная форма СН в развитых странах, достигает уровня от 2/3 до 3/4 случаев дилатационной кардиомиопатии. 

К развитию ишемической кардиомиопатии может привести один обширный ИМ (обычно >20% массы миокарда) или многочисленные мелкоочаговые ИМ, ведущие к дилатации камер сердца и нарастанию дисфункции ЛЖ, которые могут прогрессировать в течение многих лет. Причины, по которым с одинаковым по степени поражения ИМ у некоторых пациентов, в отличие от других, развивается тяжелая дисфункция миокарда, до сих пор широко обсуждаются. 

Примечательно, что в некоторых случаях ишемическая кардиомиопатия является первоначальным проявлением ИБС. Механизмы, ответственные за развитие ишемической кардиомиопатии, в этих случаях не всегда ясны. Некоторые из больных переносили от одного до нескольких безболевых ИМ, обнаруженных по наличию патологического зубца Q на обычной ЭКГ. У других пациентов, однако, нет никаких данных о перенесенном ИМ в анамнезе, как на ЭКГ, так и при других методах обследования и визуализации. Хроническое ишемическое повреждение с постепенным нарастанием уровня гибели кардиомиоцитов, возможно, в результате нескольких принимающих участие механизмов, в том числе очагового некроза, апоптоза или даже вторичного воспаления, является приемлемым объяснением. 

В исследовании GISSI-2 признаки СН через 6 мес после ИМ присутствовали у 9% из 9860 пациентов, которым был выполнен тромболизис. Однако возрастающий уровень выживаемости после первого ИМ в современную эпоху ранней коронарной реперфузии и интенсивной эффективной медикаментозной терапии приводит к тому, что происходит постепенное ухудшение течения ИБС, тем самым повышая риск развития недостаточности ЛЖ. Сопутствующая стабильная стенокардия может быть у некоторых из этих пациентов. 

Симптомы недостаточности ЛЖ обычно включают одышку при нагрузках, пароксизмальную ночную одышку, утомляемость, увеличение массы тела и уменьшение выделения мочи. При обследовании можно выявить признаки СН, в том числе ослабление I тона сердца, наличие III тона, голеностопные отеки и легочные хрипы. Систолический шум может присутствовать при наличии митральной регургитации, которая возникает как следствие дилатации ЛЖ или дисфункции папиллярных мышц. 

С помощью ЭхоКГ можно определить дилатацию ЛЖ и снижение ФВ, с частой диастолической дисфункцией. При коронарографии обычно выявляют многососудистое поражение венечных артерий. У некоторых больных наличие и степень тяжести атеросклеротического поражения венечных артерий значительно меньше, чем проявления недостаточности ЛЖ, поэтому можно предположить, что последняя может возникнуть в результате миокардита. 

У пациентов с ишемической кардиомиопатией важно установить наличие и степень гибернирующего миокарда. Неинвазивные методы визуализации для оценки метаболической активности миокарда, мембранной целостности и инотропного резерва идеально подходят для этой цели. 

Действительно, современные изотопные технологии позволяют выявить жизнеспособные, но неблагополучные зоны, например волокна жизнеспособного миокарда имеют интактные клеточные мембраны, которые поглощают специфические меченные вещества, такие как таллий (используется при ОФЭКТ) или фтордезоксиглюкоза (используется при ПЭТ), тогда как ЭхоКГ с добутамином выявляет региональный инотропный резерв, а контрастная ЭхоКГ позволяет оценить целостность микрососудистого русла. МРТ с контрастированием, с другой стороны, становится важным методом в оценке жизнеспособности миокарда. Сравнительные преимущества изотопных технологий, ЭхоКГ и МРТ в оценке жизнеспособности миокарда приведены в табл. 1. Стоимость, доступность, наличие опытных специалистов будут всегда влиять на выбор данного диагностического подхода. 

Таблица 1

Неинвазивные методы оценки жизнеспособности миокарда 

ТестПреимуществаОграничения
ОФЭКТВысокая чувствительность. Возможность использования фтороксиглюкозы. Количественный анализ функции ЛЖ.

Прогнозируемый клинический результат

Зоны снижения сигнала, расцениваемые как нежизнеспособные. Невозможность различия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности. Неабсолютное измерение коронарного кровотока.

Менее специфична, чем ЭхоКГ с добутамином, и менее чувствительна, чем ПЭТ

ПЭТКоличественный анализ абсолютных величин миокардиального кровотока и утилизации глюкозы миокардом. В связи с наличием фиксированной эугликемии позволяет межиндивидуальное и межцентровое сравнение потребления глюкозы. Более чувствительна, чем другие методики. Нет проблемы ослабления сигнала.

Прогнозируемый результат

Менее специфичная, чем эокардиография с добутамином и МРТ в сосудистом режиме. Не идеальна для отличия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности.

Высокая стоимость и ограниченная доступность

ЭхоКГ с добутаминомБолее высокая специфичность, чем ядерные методики. Оценка жизнеспособности и ишемии. Оценка функции ЛЖ. Прогнозируемый результат.

Низкая стоимость, широкая доступность

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Более низкая чувствительность, чем у ядерных методик.

Зависит от оператора (специалиста по УЗИ-диагностике)

Контрастная ЭхоКГОдновременная оценка микроваскулярной целостности и систолического утолщения. Лучший анализ степени жизнеспособности, чем ЭхоКГ.

Возможность распознавать субэндокардиальную перфузию от субэпикардиальной

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Проблемы ослабления сигнала
МРТ в сосудистом режиме с контрастированиемТочное измерение толщины стенки. Оценка микроваскулярной целостности. Оценка степени трансмурального некроза миокарда.

Хорошая чувствительность и специфичность для определения жизнеспособного миокарда

Необходимость в более быстрых автоматических методиках. Информация не в реальном времени. Пациенты со стимуляторами или ИКД* либо больные, страдающие клаустрофобией.

Высокая стоимость, ограничеснная доступность

* Последние данные дают возможность предположить, что пациентам с имплантированными устройствами, включая стимуляторы, дефибрилляторы и нейростимуляторы, может выполняться МРТ в сосудистом режиме без существенного повышения риска развития неблагоприятных событий. 

Оценка жизнеспособности миокарда имеет терапевтическое и прогностическое значение. Например, реваскуляризация миокарда улучшает клинические проявления и, возможно, прогноз у больных с жизнеспособными зонами гибернирующего миокарда, но не у больных без признаков гибернации. 

Ишемическая кардиомиопатия ассоциирована с неблагоприятным прогнозом по сравнению со стабильным течением ИБС без серьезно сниженной функции ЛЖ, а также связана с худшим прогнозом по сравнению с неишемическими формами дилатационной кардиомиопатии. 

Причины худшего клинического прогноза включают более высокий риск развития:

Лечение СН подробно рассматривается в главе 23. При переносимости и отсутствии противопоказаний типичная медикаментозная терапия включает в себя β-адреноблокаторы (в основном, карведилол), иАПФ (или БРА). Спиронолактон также следует назначать пациентам с уровнем креатинина ‹2,5 мг/дл и калия в сыворотке крови ‹5,5 ммол/л. Фуросемид или тиазидные диуретики показаны пациентам с симптомами и/или признаки застоя, в то время как дигоксин может назначаться в случае тахисистолической ФП. Когда требуется назначение антиаритмической терапии, необходимой при наджелудочковой или желудочковой тахиаритмии, препаратом выбора является амиодарон. Больным с ФП либо ТП или наличием в анамнезе внутрисердечного тромба следует добавить терапию антикоагулянтами для приема внутрь. 

У больных с ИБС с дилатационной кардиомиопатией и значительным снижением систолической функции ЛЖ клинический результат может быть улучшен при помощи ИКД. Усилия по выявлению больных с высоким риском ВСС оправданы ввиду высокой стоимости устройства и недопущения редких побочных эффектов (в том числе неуместных разрядов), что может значительно ухудшить качество жизни пациентов. К предикторам ВСС относятся желудочковые аритмии, поздние потенциалы на усредненной ЭКГ, сниженная ВСР и чувствительность барорефлекса, нарушения симпато-вагусного баланса. Тем не менее клиническая значимость предикторов ВСС, кроме ФВ, все еще остается неопределенной. 

Пациентам, у которых остаются клинические проявления на фоне оптимальной симптоматической терапии и имеющие ФВ ЛЖ ≤30-40%, а также широкий QRS (>130 мс) в связи с БЛНПГ, бивентрикулярная стимуляция может улучшить симптомы и выживаемость, хотя около трети таких больных не реагируют на лечение. 

Возможность того, что регенерация миокарда при помощи клеточной терапии может улучшить функцию ЛЖ и прогноз у таких больных, является большой надеждой как пациентов, так и врачей, но пока эти формы лечения показали разочаровывающие результаты и, следовательно, требуют дальнейшего усовершенствования и оценки до того, как они смогут появиться в клинической практике. 

На основании ретроспективных или регистровых исследований можно предполагать, что реваскуляризация путем АКШ может повысить долгосрочную выживаемость больных с ишемической кардиомиопатией, у которых есть большие доказанные зоны жизнеспособного миокарда, тогда как АКШ не улучшает клинические результаты, когда жизнеспособный миокард отсутствует (рис. 1). Жизнеспособность миокарда можно оценить при помощи ЭхоКГ, сцинтиграфии, ПЭТ или МРТ, как это описывалось ранее. Однако требуется осторожность в принятии данных результатов, поскольку они не вытекают из рандомизированных контролируемых исследований. Может ли реваскуляризации путем ЧТА достичь результатов, аналогичных АКШ, также недостаточно четко установлено.

Рис. 1. Систематизированный обзор исследований, сравнивающих АКШ и консервативное лечение среди больных с ишемической кардиомиопатией. АКШ ассоциировано со значимым снижением смертности среди пациентов с жизнеспособным миокардом по сравнению с больными, не имеющими жизнеспособных зон миокарда и пролеченными консервативно. 

Изменено (с разрешения): Allman K.C., Shaw L.J., Hachamovitch R. et al. Myocardial viability testing and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction: a meta-analysis // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 1151-1158

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina и Gaetano A. Lanza

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Page 7

15336

В ряде случаев клиническая картина хронической стабильной ИБС обусловлена симптомами и признаками дисфункции ЛЖ. Такое состояние определяется как ишемическая кардиомиопатия. Ишемическая кардиомиопатия - наиболее распространенная форма СН в развитых странах, достигает уровня от 2/3 до 3/4 случаев дилатационной кардиомиопатии. 

К развитию ишемической кардиомиопатии может привести один обширный ИМ (обычно >20% массы миокарда) или многочисленные мелкоочаговые ИМ, ведущие к дилатации камер сердца и нарастанию дисфункции ЛЖ, которые могут прогрессировать в течение многих лет. Причины, по которым с одинаковым по степени поражения ИМ у некоторых пациентов, в отличие от других, развивается тяжелая дисфункция миокарда, до сих пор широко обсуждаются. 

Примечательно, что в некоторых случаях ишемическая кардиомиопатия является первоначальным проявлением ИБС. Механизмы, ответственные за развитие ишемической кардиомиопатии, в этих случаях не всегда ясны. Некоторые из больных переносили от одного до нескольких безболевых ИМ, обнаруженных по наличию патологического зубца Q на обычной ЭКГ. У других пациентов, однако, нет никаких данных о перенесенном ИМ в анамнезе, как на ЭКГ, так и при других методах обследования и визуализации. Хроническое ишемическое повреждение с постепенным нарастанием уровня гибели кардиомиоцитов, возможно, в результате нескольких принимающих участие механизмов, в том числе очагового некроза, апоптоза или даже вторичного воспаления, является приемлемым объяснением. 

В исследовании GISSI-2 признаки СН через 6 мес после ИМ присутствовали у 9% из 9860 пациентов, которым был выполнен тромболизис. Однако возрастающий уровень выживаемости после первого ИМ в современную эпоху ранней коронарной реперфузии и интенсивной эффективной медикаментозной терапии приводит к тому, что происходит постепенное ухудшение течения ИБС, тем самым повышая риск развития недостаточности ЛЖ. Сопутствующая стабильная стенокардия может быть у некоторых из этих пациентов. 

Симптомы недостаточности ЛЖ обычно включают одышку при нагрузках, пароксизмальную ночную одышку, утомляемость, увеличение массы тела и уменьшение выделения мочи. При обследовании можно выявить признаки СН, в том числе ослабление I тона сердца, наличие III тона, голеностопные отеки и легочные хрипы. Систолический шум может присутствовать при наличии митральной регургитации, которая возникает как следствие дилатации ЛЖ или дисфункции папиллярных мышц. 

С помощью ЭхоКГ можно определить дилатацию ЛЖ и снижение ФВ, с частой диастолической дисфункцией. При коронарографии обычно выявляют многососудистое поражение венечных артерий. У некоторых больных наличие и степень тяжести атеросклеротического поражения венечных артерий значительно меньше, чем проявления недостаточности ЛЖ, поэтому можно предположить, что последняя может возникнуть в результате миокардита. 

У пациентов с ишемической кардиомиопатией важно установить наличие и степень гибернирующего миокарда. Неинвазивные методы визуализации для оценки метаболической активности миокарда, мембранной целостности и инотропного резерва идеально подходят для этой цели. 

Действительно, современные изотопные технологии позволяют выявить жизнеспособные, но неблагополучные зоны, например волокна жизнеспособного миокарда имеют интактные клеточные мембраны, которые поглощают специфические меченные вещества, такие как таллий (используется при ОФЭКТ) или фтордезоксиглюкоза (используется при ПЭТ), тогда как ЭхоКГ с добутамином выявляет региональный инотропный резерв, а контрастная ЭхоКГ позволяет оценить целостность микрососудистого русла. МРТ с контрастированием, с другой стороны, становится важным методом в оценке жизнеспособности миокарда. Сравнительные преимущества изотопных технологий, ЭхоКГ и МРТ в оценке жизнеспособности миокарда приведены в табл. 1. Стоимость, доступность, наличие опытных специалистов будут всегда влиять на выбор данного диагностического подхода. 

Таблица 1

Неинвазивные методы оценки жизнеспособности миокарда 

ТестПреимуществаОграничения
ОФЭКТВысокая чувствительность. Возможность использования фтороксиглюкозы. Количественный анализ функции ЛЖ.

Прогнозируемый клинический результат

Зоны снижения сигнала, расцениваемые как нежизнеспособные. Невозможность различия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности. Неабсолютное измерение коронарного кровотока.

Менее специфична, чем ЭхоКГ с добутамином, и менее чувствительна, чем ПЭТ

ПЭТКоличественный анализ абсолютных величин миокардиального кровотока и утилизации глюкозы миокардом. В связи с наличием фиксированной эугликемии позволяет межиндивидуальное и межцентровое сравнение потребления глюкозы. Более чувствительна, чем другие методики. Нет проблемы ослабления сигнала.

Прогнозируемый результат

Менее специфичная, чем эокардиография с добутамином и МРТ в сосудистом режиме. Не идеальна для отличия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности.

Высокая стоимость и ограниченная доступность

ЭхоКГ с добутаминомБолее высокая специфичность, чем ядерные методики. Оценка жизнеспособности и ишемии. Оценка функции ЛЖ. Прогнозируемый результат.

Низкая стоимость, широкая доступность

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Более низкая чувствительность, чем у ядерных методик.

Зависит от оператора (специалиста по УЗИ-диагностике)

Контрастная ЭхоКГОдновременная оценка микроваскулярной целостности и систолического утолщения. Лучший анализ степени жизнеспособности, чем ЭхоКГ.

Возможность распознавать субэндокардиальную перфузию от субэпикардиальной

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Проблемы ослабления сигнала
МРТ в сосудистом режиме с контрастированиемТочное измерение толщины стенки. Оценка микроваскулярной целостности. Оценка степени трансмурального некроза миокарда.

Хорошая чувствительность и специфичность для определения жизнеспособного миокарда

Необходимость в более быстрых автоматических методиках. Информация не в реальном времени. Пациенты со стимуляторами или ИКД* либо больные, страдающие клаустрофобией.

Высокая стоимость, ограничеснная доступность

* Последние данные дают возможность предположить, что пациентам с имплантированными устройствами, включая стимуляторы, дефибрилляторы и нейростимуляторы, может выполняться МРТ в сосудистом режиме без существенного повышения риска развития неблагоприятных событий. 

Оценка жизнеспособности миокарда имеет терапевтическое и прогностическое значение. Например, реваскуляризация миокарда улучшает клинические проявления и, возможно, прогноз у больных с жизнеспособными зонами гибернирующего миокарда, но не у больных без признаков гибернации. 

Ишемическая кардиомиопатия ассоциирована с неблагоприятным прогнозом по сравнению со стабильным течением ИБС без серьезно сниженной функции ЛЖ, а также связана с худшим прогнозом по сравнению с неишемическими формами дилатационной кардиомиопатии. 

Причины худшего клинического прогноза включают более высокий риск развития:

Лечение СН подробно рассматривается в главе 23. При переносимости и отсутствии противопоказаний типичная медикаментозная терапия включает в себя β-адреноблокаторы (в основном, карведилол), иАПФ (или БРА). Спиронолактон также следует назначать пациентам с уровнем креатинина ‹2,5 мг/дл и калия в сыворотке крови ‹5,5 ммол/л. Фуросемид или тиазидные диуретики показаны пациентам с симптомами и/или признаки застоя, в то время как дигоксин может назначаться в случае тахисистолической ФП. Когда требуется назначение антиаритмической терапии, необходимой при наджелудочковой или желудочковой тахиаритмии, препаратом выбора является амиодарон. Больным с ФП либо ТП или наличием в анамнезе внутрисердечного тромба следует добавить терапию антикоагулянтами для приема внутрь. 

У больных с ИБС с дилатационной кардиомиопатией и значительным снижением систолической функции ЛЖ клинический результат может быть улучшен при помощи ИКД. Усилия по выявлению больных с высоким риском ВСС оправданы ввиду высокой стоимости устройства и недопущения редких побочных эффектов (в том числе неуместных разрядов), что может значительно ухудшить качество жизни пациентов. К предикторам ВСС относятся желудочковые аритмии, поздние потенциалы на усредненной ЭКГ, сниженная ВСР и чувствительность барорефлекса, нарушения симпато-вагусного баланса. Тем не менее клиническая значимость предикторов ВСС, кроме ФВ, все еще остается неопределенной. 

Пациентам, у которых остаются клинические проявления на фоне оптимальной симптоматической терапии и имеющие ФВ ЛЖ ≤30-40%, а также широкий QRS (>130 мс) в связи с БЛНПГ, бивентрикулярная стимуляция может улучшить симптомы и выживаемость, хотя около трети таких больных не реагируют на лечение. 

Возможность того, что регенерация миокарда при помощи клеточной терапии может улучшить функцию ЛЖ и прогноз у таких больных, является большой надеждой как пациентов, так и врачей, но пока эти формы лечения показали разочаровывающие результаты и, следовательно, требуют дальнейшего усовершенствования и оценки до того, как они смогут появиться в клинической практике. 

На основании ретроспективных или регистровых исследований можно предполагать, что реваскуляризация путем АКШ может повысить долгосрочную выживаемость больных с ишемической кардиомиопатией, у которых есть большие доказанные зоны жизнеспособного миокарда, тогда как АКШ не улучшает клинические результаты, когда жизнеспособный миокард отсутствует (рис. 1). Жизнеспособность миокарда можно оценить при помощи ЭхоКГ, сцинтиграфии, ПЭТ или МРТ, как это описывалось ранее. Однако требуется осторожность в принятии данных результатов, поскольку они не вытекают из рандомизированных контролируемых исследований. Может ли реваскуляризации путем ЧТА достичь результатов, аналогичных АКШ, также недостаточно четко установлено.

Рис. 1. Систематизированный обзор исследований, сравнивающих АКШ и консервативное лечение среди больных с ишемической кардиомиопатией. АКШ ассоциировано со значимым снижением смертности среди пациентов с жизнеспособным миокардом по сравнению с больными, не имеющими жизнеспособных зон миокарда и пролеченными консервативно. 

Изменено (с разрешения): Allman K.C., Shaw L.J., Hachamovitch R. et al. Myocardial viability testing and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction: a meta-analysis // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 1151-1158

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina и Gaetano A. Lanza

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Page 8

15336

В ряде случаев клиническая картина хронической стабильной ИБС обусловлена симптомами и признаками дисфункции ЛЖ. Такое состояние определяется как ишемическая кардиомиопатия. Ишемическая кардиомиопатия - наиболее распространенная форма СН в развитых странах, достигает уровня от 2/3 до 3/4 случаев дилатационной кардиомиопатии. 

К развитию ишемической кардиомиопатии может привести один обширный ИМ (обычно >20% массы миокарда) или многочисленные мелкоочаговые ИМ, ведущие к дилатации камер сердца и нарастанию дисфункции ЛЖ, которые могут прогрессировать в течение многих лет. Причины, по которым с одинаковым по степени поражения ИМ у некоторых пациентов, в отличие от других, развивается тяжелая дисфункция миокарда, до сих пор широко обсуждаются. 

Примечательно, что в некоторых случаях ишемическая кардиомиопатия является первоначальным проявлением ИБС. Механизмы, ответственные за развитие ишемической кардиомиопатии, в этих случаях не всегда ясны. Некоторые из больных переносили от одного до нескольких безболевых ИМ, обнаруженных по наличию патологического зубца Q на обычной ЭКГ. У других пациентов, однако, нет никаких данных о перенесенном ИМ в анамнезе, как на ЭКГ, так и при других методах обследования и визуализации. Хроническое ишемическое повреждение с постепенным нарастанием уровня гибели кардиомиоцитов, возможно, в результате нескольких принимающих участие механизмов, в том числе очагового некроза, апоптоза или даже вторичного воспаления, является приемлемым объяснением. 

В исследовании GISSI-2 признаки СН через 6 мес после ИМ присутствовали у 9% из 9860 пациентов, которым был выполнен тромболизис. Однако возрастающий уровень выживаемости после первого ИМ в современную эпоху ранней коронарной реперфузии и интенсивной эффективной медикаментозной терапии приводит к тому, что происходит постепенное ухудшение течения ИБС, тем самым повышая риск развития недостаточности ЛЖ. Сопутствующая стабильная стенокардия может быть у некоторых из этих пациентов. 

Симптомы недостаточности ЛЖ обычно включают одышку при нагрузках, пароксизмальную ночную одышку, утомляемость, увеличение массы тела и уменьшение выделения мочи. При обследовании можно выявить признаки СН, в том числе ослабление I тона сердца, наличие III тона, голеностопные отеки и легочные хрипы. Систолический шум может присутствовать при наличии митральной регургитации, которая возникает как следствие дилатации ЛЖ или дисфункции папиллярных мышц. 

С помощью ЭхоКГ можно определить дилатацию ЛЖ и снижение ФВ, с частой диастолической дисфункцией. При коронарографии обычно выявляют многососудистое поражение венечных артерий. У некоторых больных наличие и степень тяжести атеросклеротического поражения венечных артерий значительно меньше, чем проявления недостаточности ЛЖ, поэтому можно предположить, что последняя может возникнуть в результате миокардита. 

У пациентов с ишемической кардиомиопатией важно установить наличие и степень гибернирующего миокарда. Неинвазивные методы визуализации для оценки метаболической активности миокарда, мембранной целостности и инотропного резерва идеально подходят для этой цели. 

Действительно, современные изотопные технологии позволяют выявить жизнеспособные, но неблагополучные зоны, например волокна жизнеспособного миокарда имеют интактные клеточные мембраны, которые поглощают специфические меченные вещества, такие как таллий (используется при ОФЭКТ) или фтордезоксиглюкоза (используется при ПЭТ), тогда как ЭхоКГ с добутамином выявляет региональный инотропный резерв, а контрастная ЭхоКГ позволяет оценить целостность микрососудистого русла. МРТ с контрастированием, с другой стороны, становится важным методом в оценке жизнеспособности миокарда. Сравнительные преимущества изотопных технологий, ЭхоКГ и МРТ в оценке жизнеспособности миокарда приведены в табл. 1. Стоимость, доступность, наличие опытных специалистов будут всегда влиять на выбор данного диагностического подхода. 

Таблица 1

Неинвазивные методы оценки жизнеспособности миокарда 

ТестПреимуществаОграничения
ОФЭКТВысокая чувствительность. Возможность использования фтороксиглюкозы. Количественный анализ функции ЛЖ.

Прогнозируемый клинический результат

Зоны снижения сигнала, расцениваемые как нежизнеспособные. Невозможность различия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности. Неабсолютное измерение коронарного кровотока.

Менее специфична, чем ЭхоКГ с добутамином, и менее чувствительна, чем ПЭТ

ПЭТКоличественный анализ абсолютных величин миокардиального кровотока и утилизации глюкозы миокардом. В связи с наличием фиксированной эугликемии позволяет межиндивидуальное и межцентровое сравнение потребления глюкозы. Более чувствительна, чем другие методики. Нет проблемы ослабления сигнала.

Прогнозируемый результат

Менее специфичная, чем эокардиография с добутамином и МРТ в сосудистом режиме. Не идеальна для отличия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности.

Высокая стоимость и ограниченная доступность

ЭхоКГ с добутаминомБолее высокая специфичность, чем ядерные методики. Оценка жизнеспособности и ишемии. Оценка функции ЛЖ. Прогнозируемый результат.

Низкая стоимость, широкая доступность

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Более низкая чувствительность, чем у ядерных методик.

Зависит от оператора (специалиста по УЗИ-диагностике)

Контрастная ЭхоКГОдновременная оценка микроваскулярной целостности и систолического утолщения. Лучший анализ степени жизнеспособности, чем ЭхоКГ.

Возможность распознавать субэндокардиальную перфузию от субэпикардиальной

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Проблемы ослабления сигнала
МРТ в сосудистом режиме с контрастированиемТочное измерение толщины стенки. Оценка микроваскулярной целостности. Оценка степени трансмурального некроза миокарда.

Хорошая чувствительность и специфичность для определения жизнеспособного миокарда

Необходимость в более быстрых автоматических методиках. Информация не в реальном времени. Пациенты со стимуляторами или ИКД* либо больные, страдающие клаустрофобией.

Высокая стоимость, ограничеснная доступность

* Последние данные дают возможность предположить, что пациентам с имплантированными устройствами, включая стимуляторы, дефибрилляторы и нейростимуляторы, может выполняться МРТ в сосудистом режиме без существенного повышения риска развития неблагоприятных событий. 

Оценка жизнеспособности миокарда имеет терапевтическое и прогностическое значение. Например, реваскуляризация миокарда улучшает клинические проявления и, возможно, прогноз у больных с жизнеспособными зонами гибернирующего миокарда, но не у больных без признаков гибернации. 

Ишемическая кардиомиопатия ассоциирована с неблагоприятным прогнозом по сравнению со стабильным течением ИБС без серьезно сниженной функции ЛЖ, а также связана с худшим прогнозом по сравнению с неишемическими формами дилатационной кардиомиопатии. 

Причины худшего клинического прогноза включают более высокий риск развития:

Лечение СН подробно рассматривается в главе 23. При переносимости и отсутствии противопоказаний типичная медикаментозная терапия включает в себя β-адреноблокаторы (в основном, карведилол), иАПФ (или БРА). Спиронолактон также следует назначать пациентам с уровнем креатинина ‹2,5 мг/дл и калия в сыворотке крови ‹5,5 ммол/л. Фуросемид или тиазидные диуретики показаны пациентам с симптомами и/или признаки застоя, в то время как дигоксин может назначаться в случае тахисистолической ФП. Когда требуется назначение антиаритмической терапии, необходимой при наджелудочковой или желудочковой тахиаритмии, препаратом выбора является амиодарон. Больным с ФП либо ТП или наличием в анамнезе внутрисердечного тромба следует добавить терапию антикоагулянтами для приема внутрь. 

У больных с ИБС с дилатационной кардиомиопатией и значительным снижением систолической функции ЛЖ клинический результат может быть улучшен при помощи ИКД. Усилия по выявлению больных с высоким риском ВСС оправданы ввиду высокой стоимости устройства и недопущения редких побочных эффектов (в том числе неуместных разрядов), что может значительно ухудшить качество жизни пациентов. К предикторам ВСС относятся желудочковые аритмии, поздние потенциалы на усредненной ЭКГ, сниженная ВСР и чувствительность барорефлекса, нарушения симпато-вагусного баланса. Тем не менее клиническая значимость предикторов ВСС, кроме ФВ, все еще остается неопределенной. 

Пациентам, у которых остаются клинические проявления на фоне оптимальной симптоматической терапии и имеющие ФВ ЛЖ ≤30-40%, а также широкий QRS (>130 мс) в связи с БЛНПГ, бивентрикулярная стимуляция может улучшить симптомы и выживаемость, хотя около трети таких больных не реагируют на лечение. 

Возможность того, что регенерация миокарда при помощи клеточной терапии может улучшить функцию ЛЖ и прогноз у таких больных, является большой надеждой как пациентов, так и врачей, но пока эти формы лечения показали разочаровывающие результаты и, следовательно, требуют дальнейшего усовершенствования и оценки до того, как они смогут появиться в клинической практике. 

На основании ретроспективных или регистровых исследований можно предполагать, что реваскуляризация путем АКШ может повысить долгосрочную выживаемость больных с ишемической кардиомиопатией, у которых есть большие доказанные зоны жизнеспособного миокарда, тогда как АКШ не улучшает клинические результаты, когда жизнеспособный миокард отсутствует (рис. 1). Жизнеспособность миокарда можно оценить при помощи ЭхоКГ, сцинтиграфии, ПЭТ или МРТ, как это описывалось ранее. Однако требуется осторожность в принятии данных результатов, поскольку они не вытекают из рандомизированных контролируемых исследований. Может ли реваскуляризации путем ЧТА достичь результатов, аналогичных АКШ, также недостаточно четко установлено.

Рис. 1. Систематизированный обзор исследований, сравнивающих АКШ и консервативное лечение среди больных с ишемической кардиомиопатией. АКШ ассоциировано со значимым снижением смертности среди пациентов с жизнеспособным миокардом по сравнению с больными, не имеющими жизнеспособных зон миокарда и пролеченными консервативно. 

Изменено (с разрешения): Allman K.C., Shaw L.J., Hachamovitch R. et al. Myocardial viability testing and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction: a meta-analysis // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 1151-1158

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina и Gaetano A. Lanza

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Page 9

15336

В ряде случаев клиническая картина хронической стабильной ИБС обусловлена симптомами и признаками дисфункции ЛЖ. Такое состояние определяется как ишемическая кардиомиопатия. Ишемическая кардиомиопатия - наиболее распространенная форма СН в развитых странах, достигает уровня от 2/3 до 3/4 случаев дилатационной кардиомиопатии. 

К развитию ишемической кардиомиопатии может привести один обширный ИМ (обычно >20% массы миокарда) или многочисленные мелкоочаговые ИМ, ведущие к дилатации камер сердца и нарастанию дисфункции ЛЖ, которые могут прогрессировать в течение многих лет. Причины, по которым с одинаковым по степени поражения ИМ у некоторых пациентов, в отличие от других, развивается тяжелая дисфункция миокарда, до сих пор широко обсуждаются. 

Примечательно, что в некоторых случаях ишемическая кардиомиопатия является первоначальным проявлением ИБС. Механизмы, ответственные за развитие ишемической кардиомиопатии, в этих случаях не всегда ясны. Некоторые из больных переносили от одного до нескольких безболевых ИМ, обнаруженных по наличию патологического зубца Q на обычной ЭКГ. У других пациентов, однако, нет никаких данных о перенесенном ИМ в анамнезе, как на ЭКГ, так и при других методах обследования и визуализации. Хроническое ишемическое повреждение с постепенным нарастанием уровня гибели кардиомиоцитов, возможно, в результате нескольких принимающих участие механизмов, в том числе очагового некроза, апоптоза или даже вторичного воспаления, является приемлемым объяснением. 

В исследовании GISSI-2 признаки СН через 6 мес после ИМ присутствовали у 9% из 9860 пациентов, которым был выполнен тромболизис. Однако возрастающий уровень выживаемости после первого ИМ в современную эпоху ранней коронарной реперфузии и интенсивной эффективной медикаментозной терапии приводит к тому, что происходит постепенное ухудшение течения ИБС, тем самым повышая риск развития недостаточности ЛЖ. Сопутствующая стабильная стенокардия может быть у некоторых из этих пациентов. 

Симптомы недостаточности ЛЖ обычно включают одышку при нагрузках, пароксизмальную ночную одышку, утомляемость, увеличение массы тела и уменьшение выделения мочи. При обследовании можно выявить признаки СН, в том числе ослабление I тона сердца, наличие III тона, голеностопные отеки и легочные хрипы. Систолический шум может присутствовать при наличии митральной регургитации, которая возникает как следствие дилатации ЛЖ или дисфункции папиллярных мышц. 

С помощью ЭхоКГ можно определить дилатацию ЛЖ и снижение ФВ, с частой диастолической дисфункцией. При коронарографии обычно выявляют многососудистое поражение венечных артерий. У некоторых больных наличие и степень тяжести атеросклеротического поражения венечных артерий значительно меньше, чем проявления недостаточности ЛЖ, поэтому можно предположить, что последняя может возникнуть в результате миокардита. 

У пациентов с ишемической кардиомиопатией важно установить наличие и степень гибернирующего миокарда. Неинвазивные методы визуализации для оценки метаболической активности миокарда, мембранной целостности и инотропного резерва идеально подходят для этой цели. 

Действительно, современные изотопные технологии позволяют выявить жизнеспособные, но неблагополучные зоны, например волокна жизнеспособного миокарда имеют интактные клеточные мембраны, которые поглощают специфические меченные вещества, такие как таллий (используется при ОФЭКТ) или фтордезоксиглюкоза (используется при ПЭТ), тогда как ЭхоКГ с добутамином выявляет региональный инотропный резерв, а контрастная ЭхоКГ позволяет оценить целостность микрососудистого русла. МРТ с контрастированием, с другой стороны, становится важным методом в оценке жизнеспособности миокарда. Сравнительные преимущества изотопных технологий, ЭхоКГ и МРТ в оценке жизнеспособности миокарда приведены в табл. 1. Стоимость, доступность, наличие опытных специалистов будут всегда влиять на выбор данного диагностического подхода. 

Таблица 1

Неинвазивные методы оценки жизнеспособности миокарда 

ТестПреимуществаОграничения
ОФЭКТВысокая чувствительность. Возможность использования фтороксиглюкозы. Количественный анализ функции ЛЖ.

Прогнозируемый клинический результат

Зоны снижения сигнала, расцениваемые как нежизнеспособные. Невозможность различия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности. Неабсолютное измерение коронарного кровотока.

Менее специфична, чем ЭхоКГ с добутамином, и менее чувствительна, чем ПЭТ

ПЭТКоличественный анализ абсолютных величин миокардиального кровотока и утилизации глюкозы миокардом. В связи с наличием фиксированной эугликемии позволяет межиндивидуальное и межцентровое сравнение потребления глюкозы. Более чувствительна, чем другие методики. Нет проблемы ослабления сигнала.

Прогнозируемый результат

Менее специфичная, чем эокардиография с добутамином и МРТ в сосудистом режиме. Не идеальна для отличия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности.

Высокая стоимость и ограниченная доступность

ЭхоКГ с добутаминомБолее высокая специфичность, чем ядерные методики. Оценка жизнеспособности и ишемии. Оценка функции ЛЖ. Прогнозируемый результат.

Низкая стоимость, широкая доступность

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Более низкая чувствительность, чем у ядерных методик.

Зависит от оператора (специалиста по УЗИ-диагностике)

Контрастная ЭхоКГОдновременная оценка микроваскулярной целостности и систолического утолщения. Лучший анализ степени жизнеспособности, чем ЭхоКГ.

Возможность распознавать субэндокардиальную перфузию от субэпикардиальной

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Проблемы ослабления сигнала
МРТ в сосудистом режиме с контрастированиемТочное измерение толщины стенки. Оценка микроваскулярной целостности. Оценка степени трансмурального некроза миокарда.

Хорошая чувствительность и специфичность для определения жизнеспособного миокарда

Необходимость в более быстрых автоматических методиках. Информация не в реальном времени. Пациенты со стимуляторами или ИКД* либо больные, страдающие клаустрофобией.

Высокая стоимость, ограничеснная доступность

* Последние данные дают возможность предположить, что пациентам с имплантированными устройствами, включая стимуляторы, дефибрилляторы и нейростимуляторы, может выполняться МРТ в сосудистом режиме без существенного повышения риска развития неблагоприятных событий. 

Оценка жизнеспособности миокарда имеет терапевтическое и прогностическое значение. Например, реваскуляризация миокарда улучшает клинические проявления и, возможно, прогноз у больных с жизнеспособными зонами гибернирующего миокарда, но не у больных без признаков гибернации. 

Ишемическая кардиомиопатия ассоциирована с неблагоприятным прогнозом по сравнению со стабильным течением ИБС без серьезно сниженной функции ЛЖ, а также связана с худшим прогнозом по сравнению с неишемическими формами дилатационной кардиомиопатии. 

Причины худшего клинического прогноза включают более высокий риск развития:

Лечение СН подробно рассматривается в главе 23. При переносимости и отсутствии противопоказаний типичная медикаментозная терапия включает в себя β-адреноблокаторы (в основном, карведилол), иАПФ (или БРА). Спиронолактон также следует назначать пациентам с уровнем креатинина ‹2,5 мг/дл и калия в сыворотке крови ‹5,5 ммол/л. Фуросемид или тиазидные диуретики показаны пациентам с симптомами и/или признаки застоя, в то время как дигоксин может назначаться в случае тахисистолической ФП. Когда требуется назначение антиаритмической терапии, необходимой при наджелудочковой или желудочковой тахиаритмии, препаратом выбора является амиодарон. Больным с ФП либо ТП или наличием в анамнезе внутрисердечного тромба следует добавить терапию антикоагулянтами для приема внутрь. 

У больных с ИБС с дилатационной кардиомиопатией и значительным снижением систолической функции ЛЖ клинический результат может быть улучшен при помощи ИКД. Усилия по выявлению больных с высоким риском ВСС оправданы ввиду высокой стоимости устройства и недопущения редких побочных эффектов (в том числе неуместных разрядов), что может значительно ухудшить качество жизни пациентов. К предикторам ВСС относятся желудочковые аритмии, поздние потенциалы на усредненной ЭКГ, сниженная ВСР и чувствительность барорефлекса, нарушения симпато-вагусного баланса. Тем не менее клиническая значимость предикторов ВСС, кроме ФВ, все еще остается неопределенной. 

Пациентам, у которых остаются клинические проявления на фоне оптимальной симптоматической терапии и имеющие ФВ ЛЖ ≤30-40%, а также широкий QRS (>130 мс) в связи с БЛНПГ, бивентрикулярная стимуляция может улучшить симптомы и выживаемость, хотя около трети таких больных не реагируют на лечение. 

Возможность того, что регенерация миокарда при помощи клеточной терапии может улучшить функцию ЛЖ и прогноз у таких больных, является большой надеждой как пациентов, так и врачей, но пока эти формы лечения показали разочаровывающие результаты и, следовательно, требуют дальнейшего усовершенствования и оценки до того, как они смогут появиться в клинической практике. 

На основании ретроспективных или регистровых исследований можно предполагать, что реваскуляризация путем АКШ может повысить долгосрочную выживаемость больных с ишемической кардиомиопатией, у которых есть большие доказанные зоны жизнеспособного миокарда, тогда как АКШ не улучшает клинические результаты, когда жизнеспособный миокард отсутствует (рис. 1). Жизнеспособность миокарда можно оценить при помощи ЭхоКГ, сцинтиграфии, ПЭТ или МРТ, как это описывалось ранее. Однако требуется осторожность в принятии данных результатов, поскольку они не вытекают из рандомизированных контролируемых исследований. Может ли реваскуляризации путем ЧТА достичь результатов, аналогичных АКШ, также недостаточно четко установлено.

Рис. 1. Систематизированный обзор исследований, сравнивающих АКШ и консервативное лечение среди больных с ишемической кардиомиопатией. АКШ ассоциировано со значимым снижением смертности среди пациентов с жизнеспособным миокардом по сравнению с больными, не имеющими жизнеспособных зон миокарда и пролеченными консервативно. 

Изменено (с разрешения): Allman K.C., Shaw L.J., Hachamovitch R. et al. Myocardial viability testing and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction: a meta-analysis // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 1151-1158

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina и Gaetano A. Lanza

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Page 10

15336

В ряде случаев клиническая картина хронической стабильной ИБС обусловлена симптомами и признаками дисфункции ЛЖ. Такое состояние определяется как ишемическая кардиомиопатия. Ишемическая кардиомиопатия - наиболее распространенная форма СН в развитых странах, достигает уровня от 2/3 до 3/4 случаев дилатационной кардиомиопатии. 

К развитию ишемической кардиомиопатии может привести один обширный ИМ (обычно >20% массы миокарда) или многочисленные мелкоочаговые ИМ, ведущие к дилатации камер сердца и нарастанию дисфункции ЛЖ, которые могут прогрессировать в течение многих лет. Причины, по которым с одинаковым по степени поражения ИМ у некоторых пациентов, в отличие от других, развивается тяжелая дисфункция миокарда, до сих пор широко обсуждаются. 

Примечательно, что в некоторых случаях ишемическая кардиомиопатия является первоначальным проявлением ИБС. Механизмы, ответственные за развитие ишемической кардиомиопатии, в этих случаях не всегда ясны. Некоторые из больных переносили от одного до нескольких безболевых ИМ, обнаруженных по наличию патологического зубца Q на обычной ЭКГ. У других пациентов, однако, нет никаких данных о перенесенном ИМ в анамнезе, как на ЭКГ, так и при других методах обследования и визуализации. Хроническое ишемическое повреждение с постепенным нарастанием уровня гибели кардиомиоцитов, возможно, в результате нескольких принимающих участие механизмов, в том числе очагового некроза, апоптоза или даже вторичного воспаления, является приемлемым объяснением. 

В исследовании GISSI-2 признаки СН через 6 мес после ИМ присутствовали у 9% из 9860 пациентов, которым был выполнен тромболизис. Однако возрастающий уровень выживаемости после первого ИМ в современную эпоху ранней коронарной реперфузии и интенсивной эффективной медикаментозной терапии приводит к тому, что происходит постепенное ухудшение течения ИБС, тем самым повышая риск развития недостаточности ЛЖ. Сопутствующая стабильная стенокардия может быть у некоторых из этих пациентов. 

Симптомы недостаточности ЛЖ обычно включают одышку при нагрузках, пароксизмальную ночную одышку, утомляемость, увеличение массы тела и уменьшение выделения мочи. При обследовании можно выявить признаки СН, в том числе ослабление I тона сердца, наличие III тона, голеностопные отеки и легочные хрипы. Систолический шум может присутствовать при наличии митральной регургитации, которая возникает как следствие дилатации ЛЖ или дисфункции папиллярных мышц. 

С помощью ЭхоКГ можно определить дилатацию ЛЖ и снижение ФВ, с частой диастолической дисфункцией. При коронарографии обычно выявляют многососудистое поражение венечных артерий. У некоторых больных наличие и степень тяжести атеросклеротического поражения венечных артерий значительно меньше, чем проявления недостаточности ЛЖ, поэтому можно предположить, что последняя может возникнуть в результате миокардита. 

У пациентов с ишемической кардиомиопатией важно установить наличие и степень гибернирующего миокарда. Неинвазивные методы визуализации для оценки метаболической активности миокарда, мембранной целостности и инотропного резерва идеально подходят для этой цели. 

Действительно, современные изотопные технологии позволяют выявить жизнеспособные, но неблагополучные зоны, например волокна жизнеспособного миокарда имеют интактные клеточные мембраны, которые поглощают специфические меченные вещества, такие как таллий (используется при ОФЭКТ) или фтордезоксиглюкоза (используется при ПЭТ), тогда как ЭхоКГ с добутамином выявляет региональный инотропный резерв, а контрастная ЭхоКГ позволяет оценить целостность микрососудистого русла. МРТ с контрастированием, с другой стороны, становится важным методом в оценке жизнеспособности миокарда. Сравнительные преимущества изотопных технологий, ЭхоКГ и МРТ в оценке жизнеспособности миокарда приведены в табл. 1. Стоимость, доступность, наличие опытных специалистов будут всегда влиять на выбор данного диагностического подхода. 

Таблица 1

Неинвазивные методы оценки жизнеспособности миокарда 

ТестПреимуществаОграничения
ОФЭКТВысокая чувствительность. Возможность использования фтороксиглюкозы. Количественный анализ функции ЛЖ.

Прогнозируемый клинический результат

Зоны снижения сигнала, расцениваемые как нежизнеспособные. Невозможность различия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности. Неабсолютное измерение коронарного кровотока.

Менее специфична, чем ЭхоКГ с добутамином, и менее чувствительна, чем ПЭТ

ПЭТКоличественный анализ абсолютных величин миокардиального кровотока и утилизации глюкозы миокардом. В связи с наличием фиксированной эугликемии позволяет межиндивидуальное и межцентровое сравнение потребления глюкозы. Более чувствительна, чем другие методики. Нет проблемы ослабления сигнала.

Прогнозируемый результат

Менее специфичная, чем эокардиография с добутамином и МРТ в сосудистом режиме. Не идеальна для отличия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности.

Высокая стоимость и ограниченная доступность

ЭхоКГ с добутаминомБолее высокая специфичность, чем ядерные методики. Оценка жизнеспособности и ишемии. Оценка функции ЛЖ. Прогнозируемый результат.

Низкая стоимость, широкая доступность

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Более низкая чувствительность, чем у ядерных методик.

Зависит от оператора (специалиста по УЗИ-диагностике)

Контрастная ЭхоКГОдновременная оценка микроваскулярной целостности и систолического утолщения. Лучший анализ степени жизнеспособности, чем ЭхоКГ.

Возможность распознавать субэндокардиальную перфузию от субэпикардиальной

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Проблемы ослабления сигнала
МРТ в сосудистом режиме с контрастированиемТочное измерение толщины стенки. Оценка микроваскулярной целостности. Оценка степени трансмурального некроза миокарда.

Хорошая чувствительность и специфичность для определения жизнеспособного миокарда

Необходимость в более быстрых автоматических методиках. Информация не в реальном времени. Пациенты со стимуляторами или ИКД* либо больные, страдающие клаустрофобией.

Высокая стоимость, ограничеснная доступность

* Последние данные дают возможность предположить, что пациентам с имплантированными устройствами, включая стимуляторы, дефибрилляторы и нейростимуляторы, может выполняться МРТ в сосудистом режиме без существенного повышения риска развития неблагоприятных событий. 

Оценка жизнеспособности миокарда имеет терапевтическое и прогностическое значение. Например, реваскуляризация миокарда улучшает клинические проявления и, возможно, прогноз у больных с жизнеспособными зонами гибернирующего миокарда, но не у больных без признаков гибернации. 

Ишемическая кардиомиопатия ассоциирована с неблагоприятным прогнозом по сравнению со стабильным течением ИБС без серьезно сниженной функции ЛЖ, а также связана с худшим прогнозом по сравнению с неишемическими формами дилатационной кардиомиопатии. 

Причины худшего клинического прогноза включают более высокий риск развития:

Лечение СН подробно рассматривается в главе 23. При переносимости и отсутствии противопоказаний типичная медикаментозная терапия включает в себя β-адреноблокаторы (в основном, карведилол), иАПФ (или БРА). Спиронолактон также следует назначать пациентам с уровнем креатинина ‹2,5 мг/дл и калия в сыворотке крови ‹5,5 ммол/л. Фуросемид или тиазидные диуретики показаны пациентам с симптомами и/или признаки застоя, в то время как дигоксин может назначаться в случае тахисистолической ФП. Когда требуется назначение антиаритмической терапии, необходимой при наджелудочковой или желудочковой тахиаритмии, препаратом выбора является амиодарон. Больным с ФП либо ТП или наличием в анамнезе внутрисердечного тромба следует добавить терапию антикоагулянтами для приема внутрь. 

У больных с ИБС с дилатационной кардиомиопатией и значительным снижением систолической функции ЛЖ клинический результат может быть улучшен при помощи ИКД. Усилия по выявлению больных с высоким риском ВСС оправданы ввиду высокой стоимости устройства и недопущения редких побочных эффектов (в том числе неуместных разрядов), что может значительно ухудшить качество жизни пациентов. К предикторам ВСС относятся желудочковые аритмии, поздние потенциалы на усредненной ЭКГ, сниженная ВСР и чувствительность барорефлекса, нарушения симпато-вагусного баланса. Тем не менее клиническая значимость предикторов ВСС, кроме ФВ, все еще остается неопределенной. 

Пациентам, у которых остаются клинические проявления на фоне оптимальной симптоматической терапии и имеющие ФВ ЛЖ ≤30-40%, а также широкий QRS (>130 мс) в связи с БЛНПГ, бивентрикулярная стимуляция может улучшить симптомы и выживаемость, хотя около трети таких больных не реагируют на лечение. 

Возможность того, что регенерация миокарда при помощи клеточной терапии может улучшить функцию ЛЖ и прогноз у таких больных, является большой надеждой как пациентов, так и врачей, но пока эти формы лечения показали разочаровывающие результаты и, следовательно, требуют дальнейшего усовершенствования и оценки до того, как они смогут появиться в клинической практике. 

На основании ретроспективных или регистровых исследований можно предполагать, что реваскуляризация путем АКШ может повысить долгосрочную выживаемость больных с ишемической кардиомиопатией, у которых есть большие доказанные зоны жизнеспособного миокарда, тогда как АКШ не улучшает клинические результаты, когда жизнеспособный миокард отсутствует (рис. 1). Жизнеспособность миокарда можно оценить при помощи ЭхоКГ, сцинтиграфии, ПЭТ или МРТ, как это описывалось ранее. Однако требуется осторожность в принятии данных результатов, поскольку они не вытекают из рандомизированных контролируемых исследований. Может ли реваскуляризации путем ЧТА достичь результатов, аналогичных АКШ, также недостаточно четко установлено.

Рис. 1. Систематизированный обзор исследований, сравнивающих АКШ и консервативное лечение среди больных с ишемической кардиомиопатией. АКШ ассоциировано со значимым снижением смертности среди пациентов с жизнеспособным миокардом по сравнению с больными, не имеющими жизнеспособных зон миокарда и пролеченными консервативно. 

Изменено (с разрешения): Allman K.C., Shaw L.J., Hachamovitch R. et al. Myocardial viability testing and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction: a meta-analysis // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 1151-1158

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina и Gaetano A. Lanza

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Page 11

15336

В ряде случаев клиническая картина хронической стабильной ИБС обусловлена симптомами и признаками дисфункции ЛЖ. Такое состояние определяется как ишемическая кардиомиопатия. Ишемическая кардиомиопатия - наиболее распространенная форма СН в развитых странах, достигает уровня от 2/3 до 3/4 случаев дилатационной кардиомиопатии. 

К развитию ишемической кардиомиопатии может привести один обширный ИМ (обычно >20% массы миокарда) или многочисленные мелкоочаговые ИМ, ведущие к дилатации камер сердца и нарастанию дисфункции ЛЖ, которые могут прогрессировать в течение многих лет. Причины, по которым с одинаковым по степени поражения ИМ у некоторых пациентов, в отличие от других, развивается тяжелая дисфункция миокарда, до сих пор широко обсуждаются. 

Примечательно, что в некоторых случаях ишемическая кардиомиопатия является первоначальным проявлением ИБС. Механизмы, ответственные за развитие ишемической кардиомиопатии, в этих случаях не всегда ясны. Некоторые из больных переносили от одного до нескольких безболевых ИМ, обнаруженных по наличию патологического зубца Q на обычной ЭКГ. У других пациентов, однако, нет никаких данных о перенесенном ИМ в анамнезе, как на ЭКГ, так и при других методах обследования и визуализации. Хроническое ишемическое повреждение с постепенным нарастанием уровня гибели кардиомиоцитов, возможно, в результате нескольких принимающих участие механизмов, в том числе очагового некроза, апоптоза или даже вторичного воспаления, является приемлемым объяснением. 

В исследовании GISSI-2 признаки СН через 6 мес после ИМ присутствовали у 9% из 9860 пациентов, которым был выполнен тромболизис. Однако возрастающий уровень выживаемости после первого ИМ в современную эпоху ранней коронарной реперфузии и интенсивной эффективной медикаментозной терапии приводит к тому, что происходит постепенное ухудшение течения ИБС, тем самым повышая риск развития недостаточности ЛЖ. Сопутствующая стабильная стенокардия может быть у некоторых из этих пациентов. 

Симптомы недостаточности ЛЖ обычно включают одышку при нагрузках, пароксизмальную ночную одышку, утомляемость, увеличение массы тела и уменьшение выделения мочи. При обследовании можно выявить признаки СН, в том числе ослабление I тона сердца, наличие III тона, голеностопные отеки и легочные хрипы. Систолический шум может присутствовать при наличии митральной регургитации, которая возникает как следствие дилатации ЛЖ или дисфункции папиллярных мышц. 

С помощью ЭхоКГ можно определить дилатацию ЛЖ и снижение ФВ, с частой диастолической дисфункцией. При коронарографии обычно выявляют многососудистое поражение венечных артерий. У некоторых больных наличие и степень тяжести атеросклеротического поражения венечных артерий значительно меньше, чем проявления недостаточности ЛЖ, поэтому можно предположить, что последняя может возникнуть в результате миокардита. 

У пациентов с ишемической кардиомиопатией важно установить наличие и степень гибернирующего миокарда. Неинвазивные методы визуализации для оценки метаболической активности миокарда, мембранной целостности и инотропного резерва идеально подходят для этой цели. 

Действительно, современные изотопные технологии позволяют выявить жизнеспособные, но неблагополучные зоны, например волокна жизнеспособного миокарда имеют интактные клеточные мембраны, которые поглощают специфические меченные вещества, такие как таллий (используется при ОФЭКТ) или фтордезоксиглюкоза (используется при ПЭТ), тогда как ЭхоКГ с добутамином выявляет региональный инотропный резерв, а контрастная ЭхоКГ позволяет оценить целостность микрососудистого русла. МРТ с контрастированием, с другой стороны, становится важным методом в оценке жизнеспособности миокарда. Сравнительные преимущества изотопных технологий, ЭхоКГ и МРТ в оценке жизнеспособности миокарда приведены в табл. 1. Стоимость, доступность, наличие опытных специалистов будут всегда влиять на выбор данного диагностического подхода. 

Таблица 1

Неинвазивные методы оценки жизнеспособности миокарда 

ТестПреимуществаОграничения
ОФЭКТВысокая чувствительность. Возможность использования фтороксиглюкозы. Количественный анализ функции ЛЖ.

Прогнозируемый клинический результат

Зоны снижения сигнала, расцениваемые как нежизнеспособные. Невозможность различия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности. Неабсолютное измерение коронарного кровотока.

Менее специфична, чем ЭхоКГ с добутамином, и менее чувствительна, чем ПЭТ

ПЭТКоличественный анализ абсолютных величин миокардиального кровотока и утилизации глюкозы миокардом. В связи с наличием фиксированной эугликемии позволяет межиндивидуальное и межцентровое сравнение потребления глюкозы. Более чувствительна, чем другие методики. Нет проблемы ослабления сигнала.

Прогнозируемый результат

Менее специфичная, чем эокардиография с добутамином и МРТ в сосудистом режиме. Не идеальна для отличия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности.

Высокая стоимость и ограниченная доступность

ЭхоКГ с добутаминомБолее высокая специфичность, чем ядерные методики. Оценка жизнеспособности и ишемии. Оценка функции ЛЖ. Прогнозируемый результат.

Низкая стоимость, широкая доступность

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Более низкая чувствительность, чем у ядерных методик.

Зависит от оператора (специалиста по УЗИ-диагностике)

Контрастная ЭхоКГОдновременная оценка микроваскулярной целостности и систолического утолщения. Лучший анализ степени жизнеспособности, чем ЭхоКГ.

Возможность распознавать субэндокардиальную перфузию от субэпикардиальной

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Проблемы ослабления сигнала
МРТ в сосудистом режиме с контрастированиемТочное измерение толщины стенки. Оценка микроваскулярной целостности. Оценка степени трансмурального некроза миокарда.

Хорошая чувствительность и специфичность для определения жизнеспособного миокарда

Необходимость в более быстрых автоматических методиках. Информация не в реальном времени. Пациенты со стимуляторами или ИКД* либо больные, страдающие клаустрофобией.

Высокая стоимость, ограничеснная доступность

* Последние данные дают возможность предположить, что пациентам с имплантированными устройствами, включая стимуляторы, дефибрилляторы и нейростимуляторы, может выполняться МРТ в сосудистом режиме без существенного повышения риска развития неблагоприятных событий. 

Оценка жизнеспособности миокарда имеет терапевтическое и прогностическое значение. Например, реваскуляризация миокарда улучшает клинические проявления и, возможно, прогноз у больных с жизнеспособными зонами гибернирующего миокарда, но не у больных без признаков гибернации. 

Ишемическая кардиомиопатия ассоциирована с неблагоприятным прогнозом по сравнению со стабильным течением ИБС без серьезно сниженной функции ЛЖ, а также связана с худшим прогнозом по сравнению с неишемическими формами дилатационной кардиомиопатии. 

Причины худшего клинического прогноза включают более высокий риск развития:

Лечение СН подробно рассматривается в главе 23. При переносимости и отсутствии противопоказаний типичная медикаментозная терапия включает в себя β-адреноблокаторы (в основном, карведилол), иАПФ (или БРА). Спиронолактон также следует назначать пациентам с уровнем креатинина ‹2,5 мг/дл и калия в сыворотке крови ‹5,5 ммол/л. Фуросемид или тиазидные диуретики показаны пациентам с симптомами и/или признаки застоя, в то время как дигоксин может назначаться в случае тахисистолической ФП. Когда требуется назначение антиаритмической терапии, необходимой при наджелудочковой или желудочковой тахиаритмии, препаратом выбора является амиодарон. Больным с ФП либо ТП или наличием в анамнезе внутрисердечного тромба следует добавить терапию антикоагулянтами для приема внутрь. 

У больных с ИБС с дилатационной кардиомиопатией и значительным снижением систолической функции ЛЖ клинический результат может быть улучшен при помощи ИКД. Усилия по выявлению больных с высоким риском ВСС оправданы ввиду высокой стоимости устройства и недопущения редких побочных эффектов (в том числе неуместных разрядов), что может значительно ухудшить качество жизни пациентов. К предикторам ВСС относятся желудочковые аритмии, поздние потенциалы на усредненной ЭКГ, сниженная ВСР и чувствительность барорефлекса, нарушения симпато-вагусного баланса. Тем не менее клиническая значимость предикторов ВСС, кроме ФВ, все еще остается неопределенной. 

Пациентам, у которых остаются клинические проявления на фоне оптимальной симптоматической терапии и имеющие ФВ ЛЖ ≤30-40%, а также широкий QRS (>130 мс) в связи с БЛНПГ, бивентрикулярная стимуляция может улучшить симптомы и выживаемость, хотя около трети таких больных не реагируют на лечение. 

Возможность того, что регенерация миокарда при помощи клеточной терапии может улучшить функцию ЛЖ и прогноз у таких больных, является большой надеждой как пациентов, так и врачей, но пока эти формы лечения показали разочаровывающие результаты и, следовательно, требуют дальнейшего усовершенствования и оценки до того, как они смогут появиться в клинической практике. 

На основании ретроспективных или регистровых исследований можно предполагать, что реваскуляризация путем АКШ может повысить долгосрочную выживаемость больных с ишемической кардиомиопатией, у которых есть большие доказанные зоны жизнеспособного миокарда, тогда как АКШ не улучшает клинические результаты, когда жизнеспособный миокард отсутствует (рис. 1). Жизнеспособность миокарда можно оценить при помощи ЭхоКГ, сцинтиграфии, ПЭТ или МРТ, как это описывалось ранее. Однако требуется осторожность в принятии данных результатов, поскольку они не вытекают из рандомизированных контролируемых исследований. Может ли реваскуляризации путем ЧТА достичь результатов, аналогичных АКШ, также недостаточно четко установлено.

Рис. 1. Систематизированный обзор исследований, сравнивающих АКШ и консервативное лечение среди больных с ишемической кардиомиопатией. АКШ ассоциировано со значимым снижением смертности среди пациентов с жизнеспособным миокардом по сравнению с больными, не имеющими жизнеспособных зон миокарда и пролеченными консервативно. 

Изменено (с разрешения): Allman K.C., Shaw L.J., Hachamovitch R. et al. Myocardial viability testing and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction: a meta-analysis // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 1151-1158

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina и Gaetano A. Lanza

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Page 12

15336

В ряде случаев клиническая картина хронической стабильной ИБС обусловлена симптомами и признаками дисфункции ЛЖ. Такое состояние определяется как ишемическая кардиомиопатия. Ишемическая кардиомиопатия - наиболее распространенная форма СН в развитых странах, достигает уровня от 2/3 до 3/4 случаев дилатационной кардиомиопатии. 

К развитию ишемической кардиомиопатии может привести один обширный ИМ (обычно >20% массы миокарда) или многочисленные мелкоочаговые ИМ, ведущие к дилатации камер сердца и нарастанию дисфункции ЛЖ, которые могут прогрессировать в течение многих лет. Причины, по которым с одинаковым по степени поражения ИМ у некоторых пациентов, в отличие от других, развивается тяжелая дисфункция миокарда, до сих пор широко обсуждаются. 

Примечательно, что в некоторых случаях ишемическая кардиомиопатия является первоначальным проявлением ИБС. Механизмы, ответственные за развитие ишемической кардиомиопатии, в этих случаях не всегда ясны. Некоторые из больных переносили от одного до нескольких безболевых ИМ, обнаруженных по наличию патологического зубца Q на обычной ЭКГ. У других пациентов, однако, нет никаких данных о перенесенном ИМ в анамнезе, как на ЭКГ, так и при других методах обследования и визуализации. Хроническое ишемическое повреждение с постепенным нарастанием уровня гибели кардиомиоцитов, возможно, в результате нескольких принимающих участие механизмов, в том числе очагового некроза, апоптоза или даже вторичного воспаления, является приемлемым объяснением. 

В исследовании GISSI-2 признаки СН через 6 мес после ИМ присутствовали у 9% из 9860 пациентов, которым был выполнен тромболизис. Однако возрастающий уровень выживаемости после первого ИМ в современную эпоху ранней коронарной реперфузии и интенсивной эффективной медикаментозной терапии приводит к тому, что происходит постепенное ухудшение течения ИБС, тем самым повышая риск развития недостаточности ЛЖ. Сопутствующая стабильная стенокардия может быть у некоторых из этих пациентов. 

Симптомы недостаточности ЛЖ обычно включают одышку при нагрузках, пароксизмальную ночную одышку, утомляемость, увеличение массы тела и уменьшение выделения мочи. При обследовании можно выявить признаки СН, в том числе ослабление I тона сердца, наличие III тона, голеностопные отеки и легочные хрипы. Систолический шум может присутствовать при наличии митральной регургитации, которая возникает как следствие дилатации ЛЖ или дисфункции папиллярных мышц. 

С помощью ЭхоКГ можно определить дилатацию ЛЖ и снижение ФВ, с частой диастолической дисфункцией. При коронарографии обычно выявляют многососудистое поражение венечных артерий. У некоторых больных наличие и степень тяжести атеросклеротического поражения венечных артерий значительно меньше, чем проявления недостаточности ЛЖ, поэтому можно предположить, что последняя может возникнуть в результате миокардита. 

У пациентов с ишемической кардиомиопатией важно установить наличие и степень гибернирующего миокарда. Неинвазивные методы визуализации для оценки метаболической активности миокарда, мембранной целостности и инотропного резерва идеально подходят для этой цели. 

Действительно, современные изотопные технологии позволяют выявить жизнеспособные, но неблагополучные зоны, например волокна жизнеспособного миокарда имеют интактные клеточные мембраны, которые поглощают специфические меченные вещества, такие как таллий (используется при ОФЭКТ) или фтордезоксиглюкоза (используется при ПЭТ), тогда как ЭхоКГ с добутамином выявляет региональный инотропный резерв, а контрастная ЭхоКГ позволяет оценить целостность микрососудистого русла. МРТ с контрастированием, с другой стороны, становится важным методом в оценке жизнеспособности миокарда. Сравнительные преимущества изотопных технологий, ЭхоКГ и МРТ в оценке жизнеспособности миокарда приведены в табл. 1. Стоимость, доступность, наличие опытных специалистов будут всегда влиять на выбор данного диагностического подхода. 

Таблица 1

Неинвазивные методы оценки жизнеспособности миокарда 

ТестПреимуществаОграничения
ОФЭКТВысокая чувствительность. Возможность использования фтороксиглюкозы. Количественный анализ функции ЛЖ.

Прогнозируемый клинический результат

Зоны снижения сигнала, расцениваемые как нежизнеспособные. Невозможность различия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности. Неабсолютное измерение коронарного кровотока.

Менее специфична, чем ЭхоКГ с добутамином, и менее чувствительна, чем ПЭТ

ПЭТКоличественный анализ абсолютных величин миокардиального кровотока и утилизации глюкозы миокардом. В связи с наличием фиксированной эугликемии позволяет межиндивидуальное и межцентровое сравнение потребления глюкозы. Более чувствительна, чем другие методики. Нет проблемы ослабления сигнала.

Прогнозируемый результат

Менее специфичная, чем эокардиография с добутамином и МРТ в сосудистом режиме. Не идеальна для отличия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности.

Высокая стоимость и ограниченная доступность

ЭхоКГ с добутаминомБолее высокая специфичность, чем ядерные методики. Оценка жизнеспособности и ишемии. Оценка функции ЛЖ. Прогнозируемый результат.

Низкая стоимость, широкая доступность

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Более низкая чувствительность, чем у ядерных методик.

Зависит от оператора (специалиста по УЗИ-диагностике)

Контрастная ЭхоКГОдновременная оценка микроваскулярной целостности и систолического утолщения. Лучший анализ степени жизнеспособности, чем ЭхоКГ.

Возможность распознавать субэндокардиальную перфузию от субэпикардиальной

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Проблемы ослабления сигнала
МРТ в сосудистом режиме с контрастированиемТочное измерение толщины стенки. Оценка микроваскулярной целостности. Оценка степени трансмурального некроза миокарда.

Хорошая чувствительность и специфичность для определения жизнеспособного миокарда

Необходимость в более быстрых автоматических методиках. Информация не в реальном времени. Пациенты со стимуляторами или ИКД* либо больные, страдающие клаустрофобией.

Высокая стоимость, ограничеснная доступность

* Последние данные дают возможность предположить, что пациентам с имплантированными устройствами, включая стимуляторы, дефибрилляторы и нейростимуляторы, может выполняться МРТ в сосудистом режиме без существенного повышения риска развития неблагоприятных событий. 

Оценка жизнеспособности миокарда имеет терапевтическое и прогностическое значение. Например, реваскуляризация миокарда улучшает клинические проявления и, возможно, прогноз у больных с жизнеспособными зонами гибернирующего миокарда, но не у больных без признаков гибернации. 

Ишемическая кардиомиопатия ассоциирована с неблагоприятным прогнозом по сравнению со стабильным течением ИБС без серьезно сниженной функции ЛЖ, а также связана с худшим прогнозом по сравнению с неишемическими формами дилатационной кардиомиопатии. 

Причины худшего клинического прогноза включают более высокий риск развития:

Лечение СН подробно рассматривается в главе 23. При переносимости и отсутствии противопоказаний типичная медикаментозная терапия включает в себя β-адреноблокаторы (в основном, карведилол), иАПФ (или БРА). Спиронолактон также следует назначать пациентам с уровнем креатинина ‹2,5 мг/дл и калия в сыворотке крови ‹5,5 ммол/л. Фуросемид или тиазидные диуретики показаны пациентам с симптомами и/или признаки застоя, в то время как дигоксин может назначаться в случае тахисистолической ФП. Когда требуется назначение антиаритмической терапии, необходимой при наджелудочковой или желудочковой тахиаритмии, препаратом выбора является амиодарон. Больным с ФП либо ТП или наличием в анамнезе внутрисердечного тромба следует добавить терапию антикоагулянтами для приема внутрь. 

У больных с ИБС с дилатационной кардиомиопатией и значительным снижением систолической функции ЛЖ клинический результат может быть улучшен при помощи ИКД. Усилия по выявлению больных с высоким риском ВСС оправданы ввиду высокой стоимости устройства и недопущения редких побочных эффектов (в том числе неуместных разрядов), что может значительно ухудшить качество жизни пациентов. К предикторам ВСС относятся желудочковые аритмии, поздние потенциалы на усредненной ЭКГ, сниженная ВСР и чувствительность барорефлекса, нарушения симпато-вагусного баланса. Тем не менее клиническая значимость предикторов ВСС, кроме ФВ, все еще остается неопределенной. 

Пациентам, у которых остаются клинические проявления на фоне оптимальной симптоматической терапии и имеющие ФВ ЛЖ ≤30-40%, а также широкий QRS (>130 мс) в связи с БЛНПГ, бивентрикулярная стимуляция может улучшить симптомы и выживаемость, хотя около трети таких больных не реагируют на лечение. 

Возможность того, что регенерация миокарда при помощи клеточной терапии может улучшить функцию ЛЖ и прогноз у таких больных, является большой надеждой как пациентов, так и врачей, но пока эти формы лечения показали разочаровывающие результаты и, следовательно, требуют дальнейшего усовершенствования и оценки до того, как они смогут появиться в клинической практике. 

На основании ретроспективных или регистровых исследований можно предполагать, что реваскуляризация путем АКШ может повысить долгосрочную выживаемость больных с ишемической кардиомиопатией, у которых есть большие доказанные зоны жизнеспособного миокарда, тогда как АКШ не улучшает клинические результаты, когда жизнеспособный миокард отсутствует (рис. 1). Жизнеспособность миокарда можно оценить при помощи ЭхоКГ, сцинтиграфии, ПЭТ или МРТ, как это описывалось ранее. Однако требуется осторожность в принятии данных результатов, поскольку они не вытекают из рандомизированных контролируемых исследований. Может ли реваскуляризации путем ЧТА достичь результатов, аналогичных АКШ, также недостаточно четко установлено.

Рис. 1. Систематизированный обзор исследований, сравнивающих АКШ и консервативное лечение среди больных с ишемической кардиомиопатией. АКШ ассоциировано со значимым снижением смертности среди пациентов с жизнеспособным миокардом по сравнению с больными, не имеющими жизнеспособных зон миокарда и пролеченными консервативно. 

Изменено (с разрешения): Allman K.C., Shaw L.J., Hachamovitch R. et al. Myocardial viability testing and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction: a meta-analysis // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 1151-1158

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina и Gaetano A. Lanza

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Page 13

15336

В ряде случаев клиническая картина хронической стабильной ИБС обусловлена симптомами и признаками дисфункции ЛЖ. Такое состояние определяется как ишемическая кардиомиопатия. Ишемическая кардиомиопатия - наиболее распространенная форма СН в развитых странах, достигает уровня от 2/3 до 3/4 случаев дилатационной кардиомиопатии. 

К развитию ишемической кардиомиопатии может привести один обширный ИМ (обычно >20% массы миокарда) или многочисленные мелкоочаговые ИМ, ведущие к дилатации камер сердца и нарастанию дисфункции ЛЖ, которые могут прогрессировать в течение многих лет. Причины, по которым с одинаковым по степени поражения ИМ у некоторых пациентов, в отличие от других, развивается тяжелая дисфункция миокарда, до сих пор широко обсуждаются. 

Примечательно, что в некоторых случаях ишемическая кардиомиопатия является первоначальным проявлением ИБС. Механизмы, ответственные за развитие ишемической кардиомиопатии, в этих случаях не всегда ясны. Некоторые из больных переносили от одного до нескольких безболевых ИМ, обнаруженных по наличию патологического зубца Q на обычной ЭКГ. У других пациентов, однако, нет никаких данных о перенесенном ИМ в анамнезе, как на ЭКГ, так и при других методах обследования и визуализации. Хроническое ишемическое повреждение с постепенным нарастанием уровня гибели кардиомиоцитов, возможно, в результате нескольких принимающих участие механизмов, в том числе очагового некроза, апоптоза или даже вторичного воспаления, является приемлемым объяснением. 

В исследовании GISSI-2 признаки СН через 6 мес после ИМ присутствовали у 9% из 9860 пациентов, которым был выполнен тромболизис. Однако возрастающий уровень выживаемости после первого ИМ в современную эпоху ранней коронарной реперфузии и интенсивной эффективной медикаментозной терапии приводит к тому, что происходит постепенное ухудшение течения ИБС, тем самым повышая риск развития недостаточности ЛЖ. Сопутствующая стабильная стенокардия может быть у некоторых из этих пациентов. 

Симптомы недостаточности ЛЖ обычно включают одышку при нагрузках, пароксизмальную ночную одышку, утомляемость, увеличение массы тела и уменьшение выделения мочи. При обследовании можно выявить признаки СН, в том числе ослабление I тона сердца, наличие III тона, голеностопные отеки и легочные хрипы. Систолический шум может присутствовать при наличии митральной регургитации, которая возникает как следствие дилатации ЛЖ или дисфункции папиллярных мышц. 

С помощью ЭхоКГ можно определить дилатацию ЛЖ и снижение ФВ, с частой диастолической дисфункцией. При коронарографии обычно выявляют многососудистое поражение венечных артерий. У некоторых больных наличие и степень тяжести атеросклеротического поражения венечных артерий значительно меньше, чем проявления недостаточности ЛЖ, поэтому можно предположить, что последняя может возникнуть в результате миокардита. 

У пациентов с ишемической кардиомиопатией важно установить наличие и степень гибернирующего миокарда. Неинвазивные методы визуализации для оценки метаболической активности миокарда, мембранной целостности и инотропного резерва идеально подходят для этой цели. 

Действительно, современные изотопные технологии позволяют выявить жизнеспособные, но неблагополучные зоны, например волокна жизнеспособного миокарда имеют интактные клеточные мембраны, которые поглощают специфические меченные вещества, такие как таллий (используется при ОФЭКТ) или фтордезоксиглюкоза (используется при ПЭТ), тогда как ЭхоКГ с добутамином выявляет региональный инотропный резерв, а контрастная ЭхоКГ позволяет оценить целостность микрососудистого русла. МРТ с контрастированием, с другой стороны, становится важным методом в оценке жизнеспособности миокарда. Сравнительные преимущества изотопных технологий, ЭхоКГ и МРТ в оценке жизнеспособности миокарда приведены в табл. 1. Стоимость, доступность, наличие опытных специалистов будут всегда влиять на выбор данного диагностического подхода. 

Таблица 1

Неинвазивные методы оценки жизнеспособности миокарда 

ТестПреимуществаОграничения
ОФЭКТВысокая чувствительность. Возможность использования фтороксиглюкозы. Количественный анализ функции ЛЖ.

Прогнозируемый клинический результат

Зоны снижения сигнала, расцениваемые как нежизнеспособные. Невозможность различия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности. Неабсолютное измерение коронарного кровотока.

Менее специфична, чем ЭхоКГ с добутамином, и менее чувствительна, чем ПЭТ

ПЭТКоличественный анализ абсолютных величин миокардиального кровотока и утилизации глюкозы миокардом. В связи с наличием фиксированной эугликемии позволяет межиндивидуальное и межцентровое сравнение потребления глюкозы. Более чувствительна, чем другие методики. Нет проблемы ослабления сигнала.

Прогнозируемый результат

Менее специфичная, чем эокардиография с добутамином и МРТ в сосудистом режиме. Не идеальна для отличия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности.

Высокая стоимость и ограниченная доступность

ЭхоКГ с добутаминомБолее высокая специфичность, чем ядерные методики. Оценка жизнеспособности и ишемии. Оценка функции ЛЖ. Прогнозируемый результат.

Низкая стоимость, широкая доступность

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Более низкая чувствительность, чем у ядерных методик.

Зависит от оператора (специалиста по УЗИ-диагностике)

Контрастная ЭхоКГОдновременная оценка микроваскулярной целостности и систолического утолщения. Лучший анализ степени жизнеспособности, чем ЭхоКГ.

Возможность распознавать субэндокардиальную перфузию от субэпикардиальной

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Проблемы ослабления сигнала
МРТ в сосудистом режиме с контрастированиемТочное измерение толщины стенки. Оценка микроваскулярной целостности. Оценка степени трансмурального некроза миокарда.

Хорошая чувствительность и специфичность для определения жизнеспособного миокарда

Необходимость в более быстрых автоматических методиках. Информация не в реальном времени. Пациенты со стимуляторами или ИКД* либо больные, страдающие клаустрофобией.

Высокая стоимость, ограничеснная доступность

* Последние данные дают возможность предположить, что пациентам с имплантированными устройствами, включая стимуляторы, дефибрилляторы и нейростимуляторы, может выполняться МРТ в сосудистом режиме без существенного повышения риска развития неблагоприятных событий. 

Оценка жизнеспособности миокарда имеет терапевтическое и прогностическое значение. Например, реваскуляризация миокарда улучшает клинические проявления и, возможно, прогноз у больных с жизнеспособными зонами гибернирующего миокарда, но не у больных без признаков гибернации. 

Ишемическая кардиомиопатия ассоциирована с неблагоприятным прогнозом по сравнению со стабильным течением ИБС без серьезно сниженной функции ЛЖ, а также связана с худшим прогнозом по сравнению с неишемическими формами дилатационной кардиомиопатии. 

Причины худшего клинического прогноза включают более высокий риск развития:

Лечение СН подробно рассматривается в главе 23. При переносимости и отсутствии противопоказаний типичная медикаментозная терапия включает в себя β-адреноблокаторы (в основном, карведилол), иАПФ (или БРА). Спиронолактон также следует назначать пациентам с уровнем креатинина ‹2,5 мг/дл и калия в сыворотке крови ‹5,5 ммол/л. Фуросемид или тиазидные диуретики показаны пациентам с симптомами и/или признаки застоя, в то время как дигоксин может назначаться в случае тахисистолической ФП. Когда требуется назначение антиаритмической терапии, необходимой при наджелудочковой или желудочковой тахиаритмии, препаратом выбора является амиодарон. Больным с ФП либо ТП или наличием в анамнезе внутрисердечного тромба следует добавить терапию антикоагулянтами для приема внутрь. 

У больных с ИБС с дилатационной кардиомиопатией и значительным снижением систолической функции ЛЖ клинический результат может быть улучшен при помощи ИКД. Усилия по выявлению больных с высоким риском ВСС оправданы ввиду высокой стоимости устройства и недопущения редких побочных эффектов (в том числе неуместных разрядов), что может значительно ухудшить качество жизни пациентов. К предикторам ВСС относятся желудочковые аритмии, поздние потенциалы на усредненной ЭКГ, сниженная ВСР и чувствительность барорефлекса, нарушения симпато-вагусного баланса. Тем не менее клиническая значимость предикторов ВСС, кроме ФВ, все еще остается неопределенной. 

Пациентам, у которых остаются клинические проявления на фоне оптимальной симптоматической терапии и имеющие ФВ ЛЖ ≤30-40%, а также широкий QRS (>130 мс) в связи с БЛНПГ, бивентрикулярная стимуляция может улучшить симптомы и выживаемость, хотя около трети таких больных не реагируют на лечение. 

Возможность того, что регенерация миокарда при помощи клеточной терапии может улучшить функцию ЛЖ и прогноз у таких больных, является большой надеждой как пациентов, так и врачей, но пока эти формы лечения показали разочаровывающие результаты и, следовательно, требуют дальнейшего усовершенствования и оценки до того, как они смогут появиться в клинической практике. 

На основании ретроспективных или регистровых исследований можно предполагать, что реваскуляризация путем АКШ может повысить долгосрочную выживаемость больных с ишемической кардиомиопатией, у которых есть большие доказанные зоны жизнеспособного миокарда, тогда как АКШ не улучшает клинические результаты, когда жизнеспособный миокард отсутствует (рис. 1). Жизнеспособность миокарда можно оценить при помощи ЭхоКГ, сцинтиграфии, ПЭТ или МРТ, как это описывалось ранее. Однако требуется осторожность в принятии данных результатов, поскольку они не вытекают из рандомизированных контролируемых исследований. Может ли реваскуляризации путем ЧТА достичь результатов, аналогичных АКШ, также недостаточно четко установлено.

Рис. 1. Систематизированный обзор исследований, сравнивающих АКШ и консервативное лечение среди больных с ишемической кардиомиопатией. АКШ ассоциировано со значимым снижением смертности среди пациентов с жизнеспособным миокардом по сравнению с больными, не имеющими жизнеспособных зон миокарда и пролеченными консервативно. 

Изменено (с разрешения): Allman K.C., Shaw L.J., Hachamovitch R. et al. Myocardial viability testing and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction: a meta-analysis // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 1151-1158

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina и Gaetano A. Lanza

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Page 14

15336

В ряде случаев клиническая картина хронической стабильной ИБС обусловлена симптомами и признаками дисфункции ЛЖ. Такое состояние определяется как ишемическая кардиомиопатия. Ишемическая кардиомиопатия - наиболее распространенная форма СН в развитых странах, достигает уровня от 2/3 до 3/4 случаев дилатационной кардиомиопатии. 

К развитию ишемической кардиомиопатии может привести один обширный ИМ (обычно >20% массы миокарда) или многочисленные мелкоочаговые ИМ, ведущие к дилатации камер сердца и нарастанию дисфункции ЛЖ, которые могут прогрессировать в течение многих лет. Причины, по которым с одинаковым по степени поражения ИМ у некоторых пациентов, в отличие от других, развивается тяжелая дисфункция миокарда, до сих пор широко обсуждаются. 

Примечательно, что в некоторых случаях ишемическая кардиомиопатия является первоначальным проявлением ИБС. Механизмы, ответственные за развитие ишемической кардиомиопатии, в этих случаях не всегда ясны. Некоторые из больных переносили от одного до нескольких безболевых ИМ, обнаруженных по наличию патологического зубца Q на обычной ЭКГ. У других пациентов, однако, нет никаких данных о перенесенном ИМ в анамнезе, как на ЭКГ, так и при других методах обследования и визуализации. Хроническое ишемическое повреждение с постепенным нарастанием уровня гибели кардиомиоцитов, возможно, в результате нескольких принимающих участие механизмов, в том числе очагового некроза, апоптоза или даже вторичного воспаления, является приемлемым объяснением. 

В исследовании GISSI-2 признаки СН через 6 мес после ИМ присутствовали у 9% из 9860 пациентов, которым был выполнен тромболизис. Однако возрастающий уровень выживаемости после первого ИМ в современную эпоху ранней коронарной реперфузии и интенсивной эффективной медикаментозной терапии приводит к тому, что происходит постепенное ухудшение течения ИБС, тем самым повышая риск развития недостаточности ЛЖ. Сопутствующая стабильная стенокардия может быть у некоторых из этих пациентов. 

Симптомы недостаточности ЛЖ обычно включают одышку при нагрузках, пароксизмальную ночную одышку, утомляемость, увеличение массы тела и уменьшение выделения мочи. При обследовании можно выявить признаки СН, в том числе ослабление I тона сердца, наличие III тона, голеностопные отеки и легочные хрипы. Систолический шум может присутствовать при наличии митральной регургитации, которая возникает как следствие дилатации ЛЖ или дисфункции папиллярных мышц. 

С помощью ЭхоКГ можно определить дилатацию ЛЖ и снижение ФВ, с частой диастолической дисфункцией. При коронарографии обычно выявляют многососудистое поражение венечных артерий. У некоторых больных наличие и степень тяжести атеросклеротического поражения венечных артерий значительно меньше, чем проявления недостаточности ЛЖ, поэтому можно предположить, что последняя может возникнуть в результате миокардита. 

У пациентов с ишемической кардиомиопатией важно установить наличие и степень гибернирующего миокарда. Неинвазивные методы визуализации для оценки метаболической активности миокарда, мембранной целостности и инотропного резерва идеально подходят для этой цели. 

Действительно, современные изотопные технологии позволяют выявить жизнеспособные, но неблагополучные зоны, например волокна жизнеспособного миокарда имеют интактные клеточные мембраны, которые поглощают специфические меченные вещества, такие как таллий (используется при ОФЭКТ) или фтордезоксиглюкоза (используется при ПЭТ), тогда как ЭхоКГ с добутамином выявляет региональный инотропный резерв, а контрастная ЭхоКГ позволяет оценить целостность микрососудистого русла. МРТ с контрастированием, с другой стороны, становится важным методом в оценке жизнеспособности миокарда. Сравнительные преимущества изотопных технологий, ЭхоКГ и МРТ в оценке жизнеспособности миокарда приведены в табл. 1. Стоимость, доступность, наличие опытных специалистов будут всегда влиять на выбор данного диагностического подхода. 

Таблица 1

Неинвазивные методы оценки жизнеспособности миокарда 

ТестПреимуществаОграничения
ОФЭКТВысокая чувствительность. Возможность использования фтороксиглюкозы. Количественный анализ функции ЛЖ.

Прогнозируемый клинический результат

Зоны снижения сигнала, расцениваемые как нежизнеспособные. Невозможность различия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности. Неабсолютное измерение коронарного кровотока.

Менее специфична, чем ЭхоКГ с добутамином, и менее чувствительна, чем ПЭТ

ПЭТКоличественный анализ абсолютных величин миокардиального кровотока и утилизации глюкозы миокардом. В связи с наличием фиксированной эугликемии позволяет межиндивидуальное и межцентровое сравнение потребления глюкозы. Более чувствительна, чем другие методики. Нет проблемы ослабления сигнала.

Прогнозируемый результат

Менее специфичная, чем эокардиография с добутамином и МРТ в сосудистом режиме. Не идеальна для отличия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности.

Высокая стоимость и ограниченная доступность

ЭхоКГ с добутаминомБолее высокая специфичность, чем ядерные методики. Оценка жизнеспособности и ишемии. Оценка функции ЛЖ. Прогнозируемый результат.

Низкая стоимость, широкая доступность

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Более низкая чувствительность, чем у ядерных методик.

Зависит от оператора (специалиста по УЗИ-диагностике)

Контрастная ЭхоКГОдновременная оценка микроваскулярной целостности и систолического утолщения. Лучший анализ степени жизнеспособности, чем ЭхоКГ.

Возможность распознавать субэндокардиальную перфузию от субэпикардиальной

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Проблемы ослабления сигнала
МРТ в сосудистом режиме с контрастированиемТочное измерение толщины стенки. Оценка микроваскулярной целостности. Оценка степени трансмурального некроза миокарда.

Хорошая чувствительность и специфичность для определения жизнеспособного миокарда

Необходимость в более быстрых автоматических методиках. Информация не в реальном времени. Пациенты со стимуляторами или ИКД* либо больные, страдающие клаустрофобией.

Высокая стоимость, ограничеснная доступность

* Последние данные дают возможность предположить, что пациентам с имплантированными устройствами, включая стимуляторы, дефибрилляторы и нейростимуляторы, может выполняться МРТ в сосудистом режиме без существенного повышения риска развития неблагоприятных событий. 

Оценка жизнеспособности миокарда имеет терапевтическое и прогностическое значение. Например, реваскуляризация миокарда улучшает клинические проявления и, возможно, прогноз у больных с жизнеспособными зонами гибернирующего миокарда, но не у больных без признаков гибернации. 

Ишемическая кардиомиопатия ассоциирована с неблагоприятным прогнозом по сравнению со стабильным течением ИБС без серьезно сниженной функции ЛЖ, а также связана с худшим прогнозом по сравнению с неишемическими формами дилатационной кардиомиопатии. 

Причины худшего клинического прогноза включают более высокий риск развития:

Лечение СН подробно рассматривается в главе 23. При переносимости и отсутствии противопоказаний типичная медикаментозная терапия включает в себя β-адреноблокаторы (в основном, карведилол), иАПФ (или БРА). Спиронолактон также следует назначать пациентам с уровнем креатинина ‹2,5 мг/дл и калия в сыворотке крови ‹5,5 ммол/л. Фуросемид или тиазидные диуретики показаны пациентам с симптомами и/или признаки застоя, в то время как дигоксин может назначаться в случае тахисистолической ФП. Когда требуется назначение антиаритмической терапии, необходимой при наджелудочковой или желудочковой тахиаритмии, препаратом выбора является амиодарон. Больным с ФП либо ТП или наличием в анамнезе внутрисердечного тромба следует добавить терапию антикоагулянтами для приема внутрь. 

У больных с ИБС с дилатационной кардиомиопатией и значительным снижением систолической функции ЛЖ клинический результат может быть улучшен при помощи ИКД. Усилия по выявлению больных с высоким риском ВСС оправданы ввиду высокой стоимости устройства и недопущения редких побочных эффектов (в том числе неуместных разрядов), что может значительно ухудшить качество жизни пациентов. К предикторам ВСС относятся желудочковые аритмии, поздние потенциалы на усредненной ЭКГ, сниженная ВСР и чувствительность барорефлекса, нарушения симпато-вагусного баланса. Тем не менее клиническая значимость предикторов ВСС, кроме ФВ, все еще остается неопределенной. 

Пациентам, у которых остаются клинические проявления на фоне оптимальной симптоматической терапии и имеющие ФВ ЛЖ ≤30-40%, а также широкий QRS (>130 мс) в связи с БЛНПГ, бивентрикулярная стимуляция может улучшить симптомы и выживаемость, хотя около трети таких больных не реагируют на лечение. 

Возможность того, что регенерация миокарда при помощи клеточной терапии может улучшить функцию ЛЖ и прогноз у таких больных, является большой надеждой как пациентов, так и врачей, но пока эти формы лечения показали разочаровывающие результаты и, следовательно, требуют дальнейшего усовершенствования и оценки до того, как они смогут появиться в клинической практике. 

На основании ретроспективных или регистровых исследований можно предполагать, что реваскуляризация путем АКШ может повысить долгосрочную выживаемость больных с ишемической кардиомиопатией, у которых есть большие доказанные зоны жизнеспособного миокарда, тогда как АКШ не улучшает клинические результаты, когда жизнеспособный миокард отсутствует (рис. 1). Жизнеспособность миокарда можно оценить при помощи ЭхоКГ, сцинтиграфии, ПЭТ или МРТ, как это описывалось ранее. Однако требуется осторожность в принятии данных результатов, поскольку они не вытекают из рандомизированных контролируемых исследований. Может ли реваскуляризации путем ЧТА достичь результатов, аналогичных АКШ, также недостаточно четко установлено.

Рис. 1. Систематизированный обзор исследований, сравнивающих АКШ и консервативное лечение среди больных с ишемической кардиомиопатией. АКШ ассоциировано со значимым снижением смертности среди пациентов с жизнеспособным миокардом по сравнению с больными, не имеющими жизнеспособных зон миокарда и пролеченными консервативно. 

Изменено (с разрешения): Allman K.C., Shaw L.J., Hachamovitch R. et al. Myocardial viability testing and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction: a meta-analysis // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 1151-1158

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina и Gaetano A. Lanza

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Page 15

15336

В ряде случаев клиническая картина хронической стабильной ИБС обусловлена симптомами и признаками дисфункции ЛЖ. Такое состояние определяется как ишемическая кардиомиопатия. Ишемическая кардиомиопатия - наиболее распространенная форма СН в развитых странах, достигает уровня от 2/3 до 3/4 случаев дилатационной кардиомиопатии. 

К развитию ишемической кардиомиопатии может привести один обширный ИМ (обычно >20% массы миокарда) или многочисленные мелкоочаговые ИМ, ведущие к дилатации камер сердца и нарастанию дисфункции ЛЖ, которые могут прогрессировать в течение многих лет. Причины, по которым с одинаковым по степени поражения ИМ у некоторых пациентов, в отличие от других, развивается тяжелая дисфункция миокарда, до сих пор широко обсуждаются. 

Примечательно, что в некоторых случаях ишемическая кардиомиопатия является первоначальным проявлением ИБС. Механизмы, ответственные за развитие ишемической кардиомиопатии, в этих случаях не всегда ясны. Некоторые из больных переносили от одного до нескольких безболевых ИМ, обнаруженных по наличию патологического зубца Q на обычной ЭКГ. У других пациентов, однако, нет никаких данных о перенесенном ИМ в анамнезе, как на ЭКГ, так и при других методах обследования и визуализации. Хроническое ишемическое повреждение с постепенным нарастанием уровня гибели кардиомиоцитов, возможно, в результате нескольких принимающих участие механизмов, в том числе очагового некроза, апоптоза или даже вторичного воспаления, является приемлемым объяснением. 

В исследовании GISSI-2 признаки СН через 6 мес после ИМ присутствовали у 9% из 9860 пациентов, которым был выполнен тромболизис. Однако возрастающий уровень выживаемости после первого ИМ в современную эпоху ранней коронарной реперфузии и интенсивной эффективной медикаментозной терапии приводит к тому, что происходит постепенное ухудшение течения ИБС, тем самым повышая риск развития недостаточности ЛЖ. Сопутствующая стабильная стенокардия может быть у некоторых из этих пациентов. 

Симптомы недостаточности ЛЖ обычно включают одышку при нагрузках, пароксизмальную ночную одышку, утомляемость, увеличение массы тела и уменьшение выделения мочи. При обследовании можно выявить признаки СН, в том числе ослабление I тона сердца, наличие III тона, голеностопные отеки и легочные хрипы. Систолический шум может присутствовать при наличии митральной регургитации, которая возникает как следствие дилатации ЛЖ или дисфункции папиллярных мышц. 

С помощью ЭхоКГ можно определить дилатацию ЛЖ и снижение ФВ, с частой диастолической дисфункцией. При коронарографии обычно выявляют многососудистое поражение венечных артерий. У некоторых больных наличие и степень тяжести атеросклеротического поражения венечных артерий значительно меньше, чем проявления недостаточности ЛЖ, поэтому можно предположить, что последняя может возникнуть в результате миокардита. 

У пациентов с ишемической кардиомиопатией важно установить наличие и степень гибернирующего миокарда. Неинвазивные методы визуализации для оценки метаболической активности миокарда, мембранной целостности и инотропного резерва идеально подходят для этой цели. 

Действительно, современные изотопные технологии позволяют выявить жизнеспособные, но неблагополучные зоны, например волокна жизнеспособного миокарда имеют интактные клеточные мембраны, которые поглощают специфические меченные вещества, такие как таллий (используется при ОФЭКТ) или фтордезоксиглюкоза (используется при ПЭТ), тогда как ЭхоКГ с добутамином выявляет региональный инотропный резерв, а контрастная ЭхоКГ позволяет оценить целостность микрососудистого русла. МРТ с контрастированием, с другой стороны, становится важным методом в оценке жизнеспособности миокарда. Сравнительные преимущества изотопных технологий, ЭхоКГ и МРТ в оценке жизнеспособности миокарда приведены в табл. 1. Стоимость, доступность, наличие опытных специалистов будут всегда влиять на выбор данного диагностического подхода. 

Таблица 1

Неинвазивные методы оценки жизнеспособности миокарда 

ТестПреимуществаОграничения
ОФЭКТВысокая чувствительность. Возможность использования фтороксиглюкозы. Количественный анализ функции ЛЖ.

Прогнозируемый клинический результат

Зоны снижения сигнала, расцениваемые как нежизнеспособные. Невозможность различия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности. Неабсолютное измерение коронарного кровотока.

Менее специфична, чем ЭхоКГ с добутамином, и менее чувствительна, чем ПЭТ

ПЭТКоличественный анализ абсолютных величин миокардиального кровотока и утилизации глюкозы миокардом. В связи с наличием фиксированной эугликемии позволяет межиндивидуальное и межцентровое сравнение потребления глюкозы. Более чувствительна, чем другие методики. Нет проблемы ослабления сигнала.

Прогнозируемый результат

Менее специфичная, чем эокардиография с добутамином и МРТ в сосудистом режиме. Не идеальна для отличия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности.

Высокая стоимость и ограниченная доступность

ЭхоКГ с добутаминомБолее высокая специфичность, чем ядерные методики. Оценка жизнеспособности и ишемии. Оценка функции ЛЖ. Прогнозируемый результат.

Низкая стоимость, широкая доступность

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Более низкая чувствительность, чем у ядерных методик.

Зависит от оператора (специалиста по УЗИ-диагностике)

Контрастная ЭхоКГОдновременная оценка микроваскулярной целостности и систолического утолщения. Лучший анализ степени жизнеспособности, чем ЭхоКГ.

Возможность распознавать субэндокардиальную перфузию от субэпикардиальной

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Проблемы ослабления сигнала
МРТ в сосудистом режиме с контрастированиемТочное измерение толщины стенки. Оценка микроваскулярной целостности. Оценка степени трансмурального некроза миокарда.

Хорошая чувствительность и специфичность для определения жизнеспособного миокарда

Необходимость в более быстрых автоматических методиках. Информация не в реальном времени. Пациенты со стимуляторами или ИКД* либо больные, страдающие клаустрофобией.

Высокая стоимость, ограничеснная доступность

* Последние данные дают возможность предположить, что пациентам с имплантированными устройствами, включая стимуляторы, дефибрилляторы и нейростимуляторы, может выполняться МРТ в сосудистом режиме без существенного повышения риска развития неблагоприятных событий. 

Оценка жизнеспособности миокарда имеет терапевтическое и прогностическое значение. Например, реваскуляризация миокарда улучшает клинические проявления и, возможно, прогноз у больных с жизнеспособными зонами гибернирующего миокарда, но не у больных без признаков гибернации. 

Ишемическая кардиомиопатия ассоциирована с неблагоприятным прогнозом по сравнению со стабильным течением ИБС без серьезно сниженной функции ЛЖ, а также связана с худшим прогнозом по сравнению с неишемическими формами дилатационной кардиомиопатии. 

Причины худшего клинического прогноза включают более высокий риск развития:

Лечение СН подробно рассматривается в главе 23. При переносимости и отсутствии противопоказаний типичная медикаментозная терапия включает в себя β-адреноблокаторы (в основном, карведилол), иАПФ (или БРА). Спиронолактон также следует назначать пациентам с уровнем креатинина ‹2,5 мг/дл и калия в сыворотке крови ‹5,5 ммол/л. Фуросемид или тиазидные диуретики показаны пациентам с симптомами и/или признаки застоя, в то время как дигоксин может назначаться в случае тахисистолической ФП. Когда требуется назначение антиаритмической терапии, необходимой при наджелудочковой или желудочковой тахиаритмии, препаратом выбора является амиодарон. Больным с ФП либо ТП или наличием в анамнезе внутрисердечного тромба следует добавить терапию антикоагулянтами для приема внутрь. 

У больных с ИБС с дилатационной кардиомиопатией и значительным снижением систолической функции ЛЖ клинический результат может быть улучшен при помощи ИКД. Усилия по выявлению больных с высоким риском ВСС оправданы ввиду высокой стоимости устройства и недопущения редких побочных эффектов (в том числе неуместных разрядов), что может значительно ухудшить качество жизни пациентов. К предикторам ВСС относятся желудочковые аритмии, поздние потенциалы на усредненной ЭКГ, сниженная ВСР и чувствительность барорефлекса, нарушения симпато-вагусного баланса. Тем не менее клиническая значимость предикторов ВСС, кроме ФВ, все еще остается неопределенной. 

Пациентам, у которых остаются клинические проявления на фоне оптимальной симптоматической терапии и имеющие ФВ ЛЖ ≤30-40%, а также широкий QRS (>130 мс) в связи с БЛНПГ, бивентрикулярная стимуляция может улучшить симптомы и выживаемость, хотя около трети таких больных не реагируют на лечение. 

Возможность того, что регенерация миокарда при помощи клеточной терапии может улучшить функцию ЛЖ и прогноз у таких больных, является большой надеждой как пациентов, так и врачей, но пока эти формы лечения показали разочаровывающие результаты и, следовательно, требуют дальнейшего усовершенствования и оценки до того, как они смогут появиться в клинической практике. 

На основании ретроспективных или регистровых исследований можно предполагать, что реваскуляризация путем АКШ может повысить долгосрочную выживаемость больных с ишемической кардиомиопатией, у которых есть большие доказанные зоны жизнеспособного миокарда, тогда как АКШ не улучшает клинические результаты, когда жизнеспособный миокард отсутствует (рис. 1). Жизнеспособность миокарда можно оценить при помощи ЭхоКГ, сцинтиграфии, ПЭТ или МРТ, как это описывалось ранее. Однако требуется осторожность в принятии данных результатов, поскольку они не вытекают из рандомизированных контролируемых исследований. Может ли реваскуляризации путем ЧТА достичь результатов, аналогичных АКШ, также недостаточно четко установлено.

Рис. 1. Систематизированный обзор исследований, сравнивающих АКШ и консервативное лечение среди больных с ишемической кардиомиопатией. АКШ ассоциировано со значимым снижением смертности среди пациентов с жизнеспособным миокардом по сравнению с больными, не имеющими жизнеспособных зон миокарда и пролеченными консервативно. 

Изменено (с разрешения): Allman K.C., Shaw L.J., Hachamovitch R. et al. Myocardial viability testing and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction: a meta-analysis // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 1151-1158

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina и Gaetano A. Lanza

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Page 16

15336

В ряде случаев клиническая картина хронической стабильной ИБС обусловлена симптомами и признаками дисфункции ЛЖ. Такое состояние определяется как ишемическая кардиомиопатия. Ишемическая кардиомиопатия - наиболее распространенная форма СН в развитых странах, достигает уровня от 2/3 до 3/4 случаев дилатационной кардиомиопатии. 

К развитию ишемической кардиомиопатии может привести один обширный ИМ (обычно >20% массы миокарда) или многочисленные мелкоочаговые ИМ, ведущие к дилатации камер сердца и нарастанию дисфункции ЛЖ, которые могут прогрессировать в течение многих лет. Причины, по которым с одинаковым по степени поражения ИМ у некоторых пациентов, в отличие от других, развивается тяжелая дисфункция миокарда, до сих пор широко обсуждаются. 

Примечательно, что в некоторых случаях ишемическая кардиомиопатия является первоначальным проявлением ИБС. Механизмы, ответственные за развитие ишемической кардиомиопатии, в этих случаях не всегда ясны. Некоторые из больных переносили от одного до нескольких безболевых ИМ, обнаруженных по наличию патологического зубца Q на обычной ЭКГ. У других пациентов, однако, нет никаких данных о перенесенном ИМ в анамнезе, как на ЭКГ, так и при других методах обследования и визуализации. Хроническое ишемическое повреждение с постепенным нарастанием уровня гибели кардиомиоцитов, возможно, в результате нескольких принимающих участие механизмов, в том числе очагового некроза, апоптоза или даже вторичного воспаления, является приемлемым объяснением. 

В исследовании GISSI-2 признаки СН через 6 мес после ИМ присутствовали у 9% из 9860 пациентов, которым был выполнен тромболизис. Однако возрастающий уровень выживаемости после первого ИМ в современную эпоху ранней коронарной реперфузии и интенсивной эффективной медикаментозной терапии приводит к тому, что происходит постепенное ухудшение течения ИБС, тем самым повышая риск развития недостаточности ЛЖ. Сопутствующая стабильная стенокардия может быть у некоторых из этих пациентов. 

Симптомы недостаточности ЛЖ обычно включают одышку при нагрузках, пароксизмальную ночную одышку, утомляемость, увеличение массы тела и уменьшение выделения мочи. При обследовании можно выявить признаки СН, в том числе ослабление I тона сердца, наличие III тона, голеностопные отеки и легочные хрипы. Систолический шум может присутствовать при наличии митральной регургитации, которая возникает как следствие дилатации ЛЖ или дисфункции папиллярных мышц. 

С помощью ЭхоКГ можно определить дилатацию ЛЖ и снижение ФВ, с частой диастолической дисфункцией. При коронарографии обычно выявляют многососудистое поражение венечных артерий. У некоторых больных наличие и степень тяжести атеросклеротического поражения венечных артерий значительно меньше, чем проявления недостаточности ЛЖ, поэтому можно предположить, что последняя может возникнуть в результате миокардита. 

У пациентов с ишемической кардиомиопатией важно установить наличие и степень гибернирующего миокарда. Неинвазивные методы визуализации для оценки метаболической активности миокарда, мембранной целостности и инотропного резерва идеально подходят для этой цели. 

Действительно, современные изотопные технологии позволяют выявить жизнеспособные, но неблагополучные зоны, например волокна жизнеспособного миокарда имеют интактные клеточные мембраны, которые поглощают специфические меченные вещества, такие как таллий (используется при ОФЭКТ) или фтордезоксиглюкоза (используется при ПЭТ), тогда как ЭхоКГ с добутамином выявляет региональный инотропный резерв, а контрастная ЭхоКГ позволяет оценить целостность микрососудистого русла. МРТ с контрастированием, с другой стороны, становится важным методом в оценке жизнеспособности миокарда. Сравнительные преимущества изотопных технологий, ЭхоКГ и МРТ в оценке жизнеспособности миокарда приведены в табл. 1. Стоимость, доступность, наличие опытных специалистов будут всегда влиять на выбор данного диагностического подхода. 

Таблица 1

Неинвазивные методы оценки жизнеспособности миокарда 

ТестПреимуществаОграничения
ОФЭКТВысокая чувствительность. Возможность использования фтороксиглюкозы. Количественный анализ функции ЛЖ.

Прогнозируемый клинический результат

Зоны снижения сигнала, расцениваемые как нежизнеспособные. Невозможность различия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности. Неабсолютное измерение коронарного кровотока.

Менее специфична, чем ЭхоКГ с добутамином, и менее чувствительна, чем ПЭТ

ПЭТКоличественный анализ абсолютных величин миокардиального кровотока и утилизации глюкозы миокардом. В связи с наличием фиксированной эугликемии позволяет межиндивидуальное и межцентровое сравнение потребления глюкозы. Более чувствительна, чем другие методики. Нет проблемы ослабления сигнала.

Прогнозируемый результат

Менее специфичная, чем эокардиография с добутамином и МРТ в сосудистом режиме. Не идеальна для отличия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности.

Высокая стоимость и ограниченная доступность

ЭхоКГ с добутаминомБолее высокая специфичность, чем ядерные методики. Оценка жизнеспособности и ишемии. Оценка функции ЛЖ. Прогнозируемый результат.

Низкая стоимость, широкая доступность

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Более низкая чувствительность, чем у ядерных методик.

Зависит от оператора (специалиста по УЗИ-диагностике)

Контрастная ЭхоКГОдновременная оценка микроваскулярной целостности и систолического утолщения. Лучший анализ степени жизнеспособности, чем ЭхоКГ.

Возможность распознавать субэндокардиальную перфузию от субэпикардиальной

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Проблемы ослабления сигнала
МРТ в сосудистом режиме с контрастированиемТочное измерение толщины стенки. Оценка микроваскулярной целостности. Оценка степени трансмурального некроза миокарда.

Хорошая чувствительность и специфичность для определения жизнеспособного миокарда

Необходимость в более быстрых автоматических методиках. Информация не в реальном времени. Пациенты со стимуляторами или ИКД* либо больные, страдающие клаустрофобией.

Высокая стоимость, ограничеснная доступность

* Последние данные дают возможность предположить, что пациентам с имплантированными устройствами, включая стимуляторы, дефибрилляторы и нейростимуляторы, может выполняться МРТ в сосудистом режиме без существенного повышения риска развития неблагоприятных событий. 

Оценка жизнеспособности миокарда имеет терапевтическое и прогностическое значение. Например, реваскуляризация миокарда улучшает клинические проявления и, возможно, прогноз у больных с жизнеспособными зонами гибернирующего миокарда, но не у больных без признаков гибернации. 

Ишемическая кардиомиопатия ассоциирована с неблагоприятным прогнозом по сравнению со стабильным течением ИБС без серьезно сниженной функции ЛЖ, а также связана с худшим прогнозом по сравнению с неишемическими формами дилатационной кардиомиопатии. 

Причины худшего клинического прогноза включают более высокий риск развития:

Лечение СН подробно рассматривается в главе 23. При переносимости и отсутствии противопоказаний типичная медикаментозная терапия включает в себя β-адреноблокаторы (в основном, карведилол), иАПФ (или БРА). Спиронолактон также следует назначать пациентам с уровнем креатинина ‹2,5 мг/дл и калия в сыворотке крови ‹5,5 ммол/л. Фуросемид или тиазидные диуретики показаны пациентам с симптомами и/или признаки застоя, в то время как дигоксин может назначаться в случае тахисистолической ФП. Когда требуется назначение антиаритмической терапии, необходимой при наджелудочковой или желудочковой тахиаритмии, препаратом выбора является амиодарон. Больным с ФП либо ТП или наличием в анамнезе внутрисердечного тромба следует добавить терапию антикоагулянтами для приема внутрь. 

У больных с ИБС с дилатационной кардиомиопатией и значительным снижением систолической функции ЛЖ клинический результат может быть улучшен при помощи ИКД. Усилия по выявлению больных с высоким риском ВСС оправданы ввиду высокой стоимости устройства и недопущения редких побочных эффектов (в том числе неуместных разрядов), что может значительно ухудшить качество жизни пациентов. К предикторам ВСС относятся желудочковые аритмии, поздние потенциалы на усредненной ЭКГ, сниженная ВСР и чувствительность барорефлекса, нарушения симпато-вагусного баланса. Тем не менее клиническая значимость предикторов ВСС, кроме ФВ, все еще остается неопределенной. 

Пациентам, у которых остаются клинические проявления на фоне оптимальной симптоматической терапии и имеющие ФВ ЛЖ ≤30-40%, а также широкий QRS (>130 мс) в связи с БЛНПГ, бивентрикулярная стимуляция может улучшить симптомы и выживаемость, хотя около трети таких больных не реагируют на лечение. 

Возможность того, что регенерация миокарда при помощи клеточной терапии может улучшить функцию ЛЖ и прогноз у таких больных, является большой надеждой как пациентов, так и врачей, но пока эти формы лечения показали разочаровывающие результаты и, следовательно, требуют дальнейшего усовершенствования и оценки до того, как они смогут появиться в клинической практике. 

На основании ретроспективных или регистровых исследований можно предполагать, что реваскуляризация путем АКШ может повысить долгосрочную выживаемость больных с ишемической кардиомиопатией, у которых есть большие доказанные зоны жизнеспособного миокарда, тогда как АКШ не улучшает клинические результаты, когда жизнеспособный миокард отсутствует (рис. 1). Жизнеспособность миокарда можно оценить при помощи ЭхоКГ, сцинтиграфии, ПЭТ или МРТ, как это описывалось ранее. Однако требуется осторожность в принятии данных результатов, поскольку они не вытекают из рандомизированных контролируемых исследований. Может ли реваскуляризации путем ЧТА достичь результатов, аналогичных АКШ, также недостаточно четко установлено.

Рис. 1. Систематизированный обзор исследований, сравнивающих АКШ и консервативное лечение среди больных с ишемической кардиомиопатией. АКШ ассоциировано со значимым снижением смертности среди пациентов с жизнеспособным миокардом по сравнению с больными, не имеющими жизнеспособных зон миокарда и пролеченными консервативно. 

Изменено (с разрешения): Allman K.C., Shaw L.J., Hachamovitch R. et al. Myocardial viability testing and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction: a meta-analysis // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 1151-1158

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina и Gaetano A. Lanza

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Page 17

15336

В ряде случаев клиническая картина хронической стабильной ИБС обусловлена симптомами и признаками дисфункции ЛЖ. Такое состояние определяется как ишемическая кардиомиопатия. Ишемическая кардиомиопатия - наиболее распространенная форма СН в развитых странах, достигает уровня от 2/3 до 3/4 случаев дилатационной кардиомиопатии. 

К развитию ишемической кардиомиопатии может привести один обширный ИМ (обычно >20% массы миокарда) или многочисленные мелкоочаговые ИМ, ведущие к дилатации камер сердца и нарастанию дисфункции ЛЖ, которые могут прогрессировать в течение многих лет. Причины, по которым с одинаковым по степени поражения ИМ у некоторых пациентов, в отличие от других, развивается тяжелая дисфункция миокарда, до сих пор широко обсуждаются. 

Примечательно, что в некоторых случаях ишемическая кардиомиопатия является первоначальным проявлением ИБС. Механизмы, ответственные за развитие ишемической кардиомиопатии, в этих случаях не всегда ясны. Некоторые из больных переносили от одного до нескольких безболевых ИМ, обнаруженных по наличию патологического зубца Q на обычной ЭКГ. У других пациентов, однако, нет никаких данных о перенесенном ИМ в анамнезе, как на ЭКГ, так и при других методах обследования и визуализации. Хроническое ишемическое повреждение с постепенным нарастанием уровня гибели кардиомиоцитов, возможно, в результате нескольких принимающих участие механизмов, в том числе очагового некроза, апоптоза или даже вторичного воспаления, является приемлемым объяснением. 

В исследовании GISSI-2 признаки СН через 6 мес после ИМ присутствовали у 9% из 9860 пациентов, которым был выполнен тромболизис. Однако возрастающий уровень выживаемости после первого ИМ в современную эпоху ранней коронарной реперфузии и интенсивной эффективной медикаментозной терапии приводит к тому, что происходит постепенное ухудшение течения ИБС, тем самым повышая риск развития недостаточности ЛЖ. Сопутствующая стабильная стенокардия может быть у некоторых из этих пациентов. 

Симптомы недостаточности ЛЖ обычно включают одышку при нагрузках, пароксизмальную ночную одышку, утомляемость, увеличение массы тела и уменьшение выделения мочи. При обследовании можно выявить признаки СН, в том числе ослабление I тона сердца, наличие III тона, голеностопные отеки и легочные хрипы. Систолический шум может присутствовать при наличии митральной регургитации, которая возникает как следствие дилатации ЛЖ или дисфункции папиллярных мышц. 

С помощью ЭхоКГ можно определить дилатацию ЛЖ и снижение ФВ, с частой диастолической дисфункцией. При коронарографии обычно выявляют многососудистое поражение венечных артерий. У некоторых больных наличие и степень тяжести атеросклеротического поражения венечных артерий значительно меньше, чем проявления недостаточности ЛЖ, поэтому можно предположить, что последняя может возникнуть в результате миокардита. 

У пациентов с ишемической кардиомиопатией важно установить наличие и степень гибернирующего миокарда. Неинвазивные методы визуализации для оценки метаболической активности миокарда, мембранной целостности и инотропного резерва идеально подходят для этой цели. 

Действительно, современные изотопные технологии позволяют выявить жизнеспособные, но неблагополучные зоны, например волокна жизнеспособного миокарда имеют интактные клеточные мембраны, которые поглощают специфические меченные вещества, такие как таллий (используется при ОФЭКТ) или фтордезоксиглюкоза (используется при ПЭТ), тогда как ЭхоКГ с добутамином выявляет региональный инотропный резерв, а контрастная ЭхоКГ позволяет оценить целостность микрососудистого русла. МРТ с контрастированием, с другой стороны, становится важным методом в оценке жизнеспособности миокарда. Сравнительные преимущества изотопных технологий, ЭхоКГ и МРТ в оценке жизнеспособности миокарда приведены в табл. 1. Стоимость, доступность, наличие опытных специалистов будут всегда влиять на выбор данного диагностического подхода. 

Таблица 1

Неинвазивные методы оценки жизнеспособности миокарда 

ТестПреимуществаОграничения
ОФЭКТВысокая чувствительность. Возможность использования фтороксиглюкозы. Количественный анализ функции ЛЖ.

Прогнозируемый клинический результат

Зоны снижения сигнала, расцениваемые как нежизнеспособные. Невозможность различия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности. Неабсолютное измерение коронарного кровотока.

Менее специфична, чем ЭхоКГ с добутамином, и менее чувствительна, чем ПЭТ

ПЭТКоличественный анализ абсолютных величин миокардиального кровотока и утилизации глюкозы миокардом. В связи с наличием фиксированной эугликемии позволяет межиндивидуальное и межцентровое сравнение потребления глюкозы. Более чувствительна, чем другие методики. Нет проблемы ослабления сигнала.

Прогнозируемый результат

Менее специфичная, чем эокардиография с добутамином и МРТ в сосудистом режиме. Не идеальна для отличия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности.

Высокая стоимость и ограниченная доступность

ЭхоКГ с добутаминомБолее высокая специфичность, чем ядерные методики. Оценка жизнеспособности и ишемии. Оценка функции ЛЖ. Прогнозируемый результат.

Низкая стоимость, широкая доступность

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Более низкая чувствительность, чем у ядерных методик.

Зависит от оператора (специалиста по УЗИ-диагностике)

Контрастная ЭхоКГОдновременная оценка микроваскулярной целостности и систолического утолщения. Лучший анализ степени жизнеспособности, чем ЭхоКГ.

Возможность распознавать субэндокардиальную перфузию от субэпикардиальной

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Проблемы ослабления сигнала
МРТ в сосудистом режиме с контрастированиемТочное измерение толщины стенки. Оценка микроваскулярной целостности. Оценка степени трансмурального некроза миокарда.

Хорошая чувствительность и специфичность для определения жизнеспособного миокарда

Необходимость в более быстрых автоматических методиках. Информация не в реальном времени. Пациенты со стимуляторами или ИКД* либо больные, страдающие клаустрофобией.

Высокая стоимость, ограничеснная доступность

* Последние данные дают возможность предположить, что пациентам с имплантированными устройствами, включая стимуляторы, дефибрилляторы и нейростимуляторы, может выполняться МРТ в сосудистом режиме без существенного повышения риска развития неблагоприятных событий. 

Оценка жизнеспособности миокарда имеет терапевтическое и прогностическое значение. Например, реваскуляризация миокарда улучшает клинические проявления и, возможно, прогноз у больных с жизнеспособными зонами гибернирующего миокарда, но не у больных без признаков гибернации. 

Ишемическая кардиомиопатия ассоциирована с неблагоприятным прогнозом по сравнению со стабильным течением ИБС без серьезно сниженной функции ЛЖ, а также связана с худшим прогнозом по сравнению с неишемическими формами дилатационной кардиомиопатии. 

Причины худшего клинического прогноза включают более высокий риск развития:

Лечение СН подробно рассматривается в главе 23. При переносимости и отсутствии противопоказаний типичная медикаментозная терапия включает в себя β-адреноблокаторы (в основном, карведилол), иАПФ (или БРА). Спиронолактон также следует назначать пациентам с уровнем креатинина ‹2,5 мг/дл и калия в сыворотке крови ‹5,5 ммол/л. Фуросемид или тиазидные диуретики показаны пациентам с симптомами и/или признаки застоя, в то время как дигоксин может назначаться в случае тахисистолической ФП. Когда требуется назначение антиаритмической терапии, необходимой при наджелудочковой или желудочковой тахиаритмии, препаратом выбора является амиодарон. Больным с ФП либо ТП или наличием в анамнезе внутрисердечного тромба следует добавить терапию антикоагулянтами для приема внутрь. 

У больных с ИБС с дилатационной кардиомиопатией и значительным снижением систолической функции ЛЖ клинический результат может быть улучшен при помощи ИКД. Усилия по выявлению больных с высоким риском ВСС оправданы ввиду высокой стоимости устройства и недопущения редких побочных эффектов (в том числе неуместных разрядов), что может значительно ухудшить качество жизни пациентов. К предикторам ВСС относятся желудочковые аритмии, поздние потенциалы на усредненной ЭКГ, сниженная ВСР и чувствительность барорефлекса, нарушения симпато-вагусного баланса. Тем не менее клиническая значимость предикторов ВСС, кроме ФВ, все еще остается неопределенной. 

Пациентам, у которых остаются клинические проявления на фоне оптимальной симптоматической терапии и имеющие ФВ ЛЖ ≤30-40%, а также широкий QRS (>130 мс) в связи с БЛНПГ, бивентрикулярная стимуляция может улучшить симптомы и выживаемость, хотя около трети таких больных не реагируют на лечение. 

Возможность того, что регенерация миокарда при помощи клеточной терапии может улучшить функцию ЛЖ и прогноз у таких больных, является большой надеждой как пациентов, так и врачей, но пока эти формы лечения показали разочаровывающие результаты и, следовательно, требуют дальнейшего усовершенствования и оценки до того, как они смогут появиться в клинической практике. 

На основании ретроспективных или регистровых исследований можно предполагать, что реваскуляризация путем АКШ может повысить долгосрочную выживаемость больных с ишемической кардиомиопатией, у которых есть большие доказанные зоны жизнеспособного миокарда, тогда как АКШ не улучшает клинические результаты, когда жизнеспособный миокард отсутствует (рис. 1). Жизнеспособность миокарда можно оценить при помощи ЭхоКГ, сцинтиграфии, ПЭТ или МРТ, как это описывалось ранее. Однако требуется осторожность в принятии данных результатов, поскольку они не вытекают из рандомизированных контролируемых исследований. Может ли реваскуляризации путем ЧТА достичь результатов, аналогичных АКШ, также недостаточно четко установлено.

Рис. 1. Систематизированный обзор исследований, сравнивающих АКШ и консервативное лечение среди больных с ишемической кардиомиопатией. АКШ ассоциировано со значимым снижением смертности среди пациентов с жизнеспособным миокардом по сравнению с больными, не имеющими жизнеспособных зон миокарда и пролеченными консервативно. 

Изменено (с разрешения): Allman K.C., Shaw L.J., Hachamovitch R. et al. Myocardial viability testing and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction: a meta-analysis // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 1151-1158

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina и Gaetano A. Lanza

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Page 18

15336

В ряде случаев клиническая картина хронической стабильной ИБС обусловлена симптомами и признаками дисфункции ЛЖ. Такое состояние определяется как ишемическая кардиомиопатия. Ишемическая кардиомиопатия - наиболее распространенная форма СН в развитых странах, достигает уровня от 2/3 до 3/4 случаев дилатационной кардиомиопатии. 

К развитию ишемической кардиомиопатии может привести один обширный ИМ (обычно >20% массы миокарда) или многочисленные мелкоочаговые ИМ, ведущие к дилатации камер сердца и нарастанию дисфункции ЛЖ, которые могут прогрессировать в течение многих лет. Причины, по которым с одинаковым по степени поражения ИМ у некоторых пациентов, в отличие от других, развивается тяжелая дисфункция миокарда, до сих пор широко обсуждаются. 

Примечательно, что в некоторых случаях ишемическая кардиомиопатия является первоначальным проявлением ИБС. Механизмы, ответственные за развитие ишемической кардиомиопатии, в этих случаях не всегда ясны. Некоторые из больных переносили от одного до нескольких безболевых ИМ, обнаруженных по наличию патологического зубца Q на обычной ЭКГ. У других пациентов, однако, нет никаких данных о перенесенном ИМ в анамнезе, как на ЭКГ, так и при других методах обследования и визуализации. Хроническое ишемическое повреждение с постепенным нарастанием уровня гибели кардиомиоцитов, возможно, в результате нескольких принимающих участие механизмов, в том числе очагового некроза, апоптоза или даже вторичного воспаления, является приемлемым объяснением. 

В исследовании GISSI-2 признаки СН через 6 мес после ИМ присутствовали у 9% из 9860 пациентов, которым был выполнен тромболизис. Однако возрастающий уровень выживаемости после первого ИМ в современную эпоху ранней коронарной реперфузии и интенсивной эффективной медикаментозной терапии приводит к тому, что происходит постепенное ухудшение течения ИБС, тем самым повышая риск развития недостаточности ЛЖ. Сопутствующая стабильная стенокардия может быть у некоторых из этих пациентов. 

Симптомы недостаточности ЛЖ обычно включают одышку при нагрузках, пароксизмальную ночную одышку, утомляемость, увеличение массы тела и уменьшение выделения мочи. При обследовании можно выявить признаки СН, в том числе ослабление I тона сердца, наличие III тона, голеностопные отеки и легочные хрипы. Систолический шум может присутствовать при наличии митральной регургитации, которая возникает как следствие дилатации ЛЖ или дисфункции папиллярных мышц. 

С помощью ЭхоКГ можно определить дилатацию ЛЖ и снижение ФВ, с частой диастолической дисфункцией. При коронарографии обычно выявляют многососудистое поражение венечных артерий. У некоторых больных наличие и степень тяжести атеросклеротического поражения венечных артерий значительно меньше, чем проявления недостаточности ЛЖ, поэтому можно предположить, что последняя может возникнуть в результате миокардита. 

У пациентов с ишемической кардиомиопатией важно установить наличие и степень гибернирующего миокарда. Неинвазивные методы визуализации для оценки метаболической активности миокарда, мембранной целостности и инотропного резерва идеально подходят для этой цели. 

Действительно, современные изотопные технологии позволяют выявить жизнеспособные, но неблагополучные зоны, например волокна жизнеспособного миокарда имеют интактные клеточные мембраны, которые поглощают специфические меченные вещества, такие как таллий (используется при ОФЭКТ) или фтордезоксиглюкоза (используется при ПЭТ), тогда как ЭхоКГ с добутамином выявляет региональный инотропный резерв, а контрастная ЭхоКГ позволяет оценить целостность микрососудистого русла. МРТ с контрастированием, с другой стороны, становится важным методом в оценке жизнеспособности миокарда. Сравнительные преимущества изотопных технологий, ЭхоКГ и МРТ в оценке жизнеспособности миокарда приведены в табл. 1. Стоимость, доступность, наличие опытных специалистов будут всегда влиять на выбор данного диагностического подхода. 

Таблица 1

Неинвазивные методы оценки жизнеспособности миокарда 

ТестПреимуществаОграничения
ОФЭКТВысокая чувствительность. Возможность использования фтороксиглюкозы. Количественный анализ функции ЛЖ.

Прогнозируемый клинический результат

Зоны снижения сигнала, расцениваемые как нежизнеспособные. Невозможность различия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности. Неабсолютное измерение коронарного кровотока.

Менее специфична, чем ЭхоКГ с добутамином, и менее чувствительна, чем ПЭТ

ПЭТКоличественный анализ абсолютных величин миокардиального кровотока и утилизации глюкозы миокардом. В связи с наличием фиксированной эугликемии позволяет межиндивидуальное и межцентровое сравнение потребления глюкозы. Более чувствительна, чем другие методики. Нет проблемы ослабления сигнала.

Прогнозируемый результат

Менее специфичная, чем эокардиография с добутамином и МРТ в сосудистом режиме. Не идеальна для отличия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности.

Высокая стоимость и ограниченная доступность

ЭхоКГ с добутаминомБолее высокая специфичность, чем ядерные методики. Оценка жизнеспособности и ишемии. Оценка функции ЛЖ. Прогнозируемый результат.

Низкая стоимость, широкая доступность

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Более низкая чувствительность, чем у ядерных методик.

Зависит от оператора (специалиста по УЗИ-диагностике)

Контрастная ЭхоКГОдновременная оценка микроваскулярной целостности и систолического утолщения. Лучший анализ степени жизнеспособности, чем ЭхоКГ.

Возможность распознавать субэндокардиальную перфузию от субэпикардиальной

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Проблемы ослабления сигнала
МРТ в сосудистом режиме с контрастированиемТочное измерение толщины стенки. Оценка микроваскулярной целостности. Оценка степени трансмурального некроза миокарда.

Хорошая чувствительность и специфичность для определения жизнеспособного миокарда

Необходимость в более быстрых автоматических методиках. Информация не в реальном времени. Пациенты со стимуляторами или ИКД* либо больные, страдающие клаустрофобией.

Высокая стоимость, ограничеснная доступность

* Последние данные дают возможность предположить, что пациентам с имплантированными устройствами, включая стимуляторы, дефибрилляторы и нейростимуляторы, может выполняться МРТ в сосудистом режиме без существенного повышения риска развития неблагоприятных событий. 

Оценка жизнеспособности миокарда имеет терапевтическое и прогностическое значение. Например, реваскуляризация миокарда улучшает клинические проявления и, возможно, прогноз у больных с жизнеспособными зонами гибернирующего миокарда, но не у больных без признаков гибернации. 

Ишемическая кардиомиопатия ассоциирована с неблагоприятным прогнозом по сравнению со стабильным течением ИБС без серьезно сниженной функции ЛЖ, а также связана с худшим прогнозом по сравнению с неишемическими формами дилатационной кардиомиопатии. 

Причины худшего клинического прогноза включают более высокий риск развития:

Лечение СН подробно рассматривается в главе 23. При переносимости и отсутствии противопоказаний типичная медикаментозная терапия включает в себя β-адреноблокаторы (в основном, карведилол), иАПФ (или БРА). Спиронолактон также следует назначать пациентам с уровнем креатинина ‹2,5 мг/дл и калия в сыворотке крови ‹5,5 ммол/л. Фуросемид или тиазидные диуретики показаны пациентам с симптомами и/или признаки застоя, в то время как дигоксин может назначаться в случае тахисистолической ФП. Когда требуется назначение антиаритмической терапии, необходимой при наджелудочковой или желудочковой тахиаритмии, препаратом выбора является амиодарон. Больным с ФП либо ТП или наличием в анамнезе внутрисердечного тромба следует добавить терапию антикоагулянтами для приема внутрь. 

У больных с ИБС с дилатационной кардиомиопатией и значительным снижением систолической функции ЛЖ клинический результат может быть улучшен при помощи ИКД. Усилия по выявлению больных с высоким риском ВСС оправданы ввиду высокой стоимости устройства и недопущения редких побочных эффектов (в том числе неуместных разрядов), что может значительно ухудшить качество жизни пациентов. К предикторам ВСС относятся желудочковые аритмии, поздние потенциалы на усредненной ЭКГ, сниженная ВСР и чувствительность барорефлекса, нарушения симпато-вагусного баланса. Тем не менее клиническая значимость предикторов ВСС, кроме ФВ, все еще остается неопределенной. 

Пациентам, у которых остаются клинические проявления на фоне оптимальной симптоматической терапии и имеющие ФВ ЛЖ ≤30-40%, а также широкий QRS (>130 мс) в связи с БЛНПГ, бивентрикулярная стимуляция может улучшить симптомы и выживаемость, хотя около трети таких больных не реагируют на лечение. 

Возможность того, что регенерация миокарда при помощи клеточной терапии может улучшить функцию ЛЖ и прогноз у таких больных, является большой надеждой как пациентов, так и врачей, но пока эти формы лечения показали разочаровывающие результаты и, следовательно, требуют дальнейшего усовершенствования и оценки до того, как они смогут появиться в клинической практике. 

На основании ретроспективных или регистровых исследований можно предполагать, что реваскуляризация путем АКШ может повысить долгосрочную выживаемость больных с ишемической кардиомиопатией, у которых есть большие доказанные зоны жизнеспособного миокарда, тогда как АКШ не улучшает клинические результаты, когда жизнеспособный миокард отсутствует (рис. 1). Жизнеспособность миокарда можно оценить при помощи ЭхоКГ, сцинтиграфии, ПЭТ или МРТ, как это описывалось ранее. Однако требуется осторожность в принятии данных результатов, поскольку они не вытекают из рандомизированных контролируемых исследований. Может ли реваскуляризации путем ЧТА достичь результатов, аналогичных АКШ, также недостаточно четко установлено.

Рис. 1. Систематизированный обзор исследований, сравнивающих АКШ и консервативное лечение среди больных с ишемической кардиомиопатией. АКШ ассоциировано со значимым снижением смертности среди пациентов с жизнеспособным миокардом по сравнению с больными, не имеющими жизнеспособных зон миокарда и пролеченными консервативно. 

Изменено (с разрешения): Allman K.C., Shaw L.J., Hachamovitch R. et al. Myocardial viability testing and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction: a meta-analysis // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 1151-1158

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina и Gaetano A. Lanza

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Page 19

15336

В ряде случаев клиническая картина хронической стабильной ИБС обусловлена симптомами и признаками дисфункции ЛЖ. Такое состояние определяется как ишемическая кардиомиопатия. Ишемическая кардиомиопатия - наиболее распространенная форма СН в развитых странах, достигает уровня от 2/3 до 3/4 случаев дилатационной кардиомиопатии. 

К развитию ишемической кардиомиопатии может привести один обширный ИМ (обычно >20% массы миокарда) или многочисленные мелкоочаговые ИМ, ведущие к дилатации камер сердца и нарастанию дисфункции ЛЖ, которые могут прогрессировать в течение многих лет. Причины, по которым с одинаковым по степени поражения ИМ у некоторых пациентов, в отличие от других, развивается тяжелая дисфункция миокарда, до сих пор широко обсуждаются. 

Примечательно, что в некоторых случаях ишемическая кардиомиопатия является первоначальным проявлением ИБС. Механизмы, ответственные за развитие ишемической кардиомиопатии, в этих случаях не всегда ясны. Некоторые из больных переносили от одного до нескольких безболевых ИМ, обнаруженных по наличию патологического зубца Q на обычной ЭКГ. У других пациентов, однако, нет никаких данных о перенесенном ИМ в анамнезе, как на ЭКГ, так и при других методах обследования и визуализации. Хроническое ишемическое повреждение с постепенным нарастанием уровня гибели кардиомиоцитов, возможно, в результате нескольких принимающих участие механизмов, в том числе очагового некроза, апоптоза или даже вторичного воспаления, является приемлемым объяснением. 

В исследовании GISSI-2 признаки СН через 6 мес после ИМ присутствовали у 9% из 9860 пациентов, которым был выполнен тромболизис. Однако возрастающий уровень выживаемости после первого ИМ в современную эпоху ранней коронарной реперфузии и интенсивной эффективной медикаментозной терапии приводит к тому, что происходит постепенное ухудшение течения ИБС, тем самым повышая риск развития недостаточности ЛЖ. Сопутствующая стабильная стенокардия может быть у некоторых из этих пациентов. 

Симптомы недостаточности ЛЖ обычно включают одышку при нагрузках, пароксизмальную ночную одышку, утомляемость, увеличение массы тела и уменьшение выделения мочи. При обследовании можно выявить признаки СН, в том числе ослабление I тона сердца, наличие III тона, голеностопные отеки и легочные хрипы. Систолический шум может присутствовать при наличии митральной регургитации, которая возникает как следствие дилатации ЛЖ или дисфункции папиллярных мышц. 

С помощью ЭхоКГ можно определить дилатацию ЛЖ и снижение ФВ, с частой диастолической дисфункцией. При коронарографии обычно выявляют многососудистое поражение венечных артерий. У некоторых больных наличие и степень тяжести атеросклеротического поражения венечных артерий значительно меньше, чем проявления недостаточности ЛЖ, поэтому можно предположить, что последняя может возникнуть в результате миокардита. 

У пациентов с ишемической кардиомиопатией важно установить наличие и степень гибернирующего миокарда. Неинвазивные методы визуализации для оценки метаболической активности миокарда, мембранной целостности и инотропного резерва идеально подходят для этой цели. 

Действительно, современные изотопные технологии позволяют выявить жизнеспособные, но неблагополучные зоны, например волокна жизнеспособного миокарда имеют интактные клеточные мембраны, которые поглощают специфические меченные вещества, такие как таллий (используется при ОФЭКТ) или фтордезоксиглюкоза (используется при ПЭТ), тогда как ЭхоКГ с добутамином выявляет региональный инотропный резерв, а контрастная ЭхоКГ позволяет оценить целостность микрососудистого русла. МРТ с контрастированием, с другой стороны, становится важным методом в оценке жизнеспособности миокарда. Сравнительные преимущества изотопных технологий, ЭхоКГ и МРТ в оценке жизнеспособности миокарда приведены в табл. 1. Стоимость, доступность, наличие опытных специалистов будут всегда влиять на выбор данного диагностического подхода. 

Таблица 1

Неинвазивные методы оценки жизнеспособности миокарда 

ТестПреимуществаОграничения
ОФЭКТВысокая чувствительность. Возможность использования фтороксиглюкозы. Количественный анализ функции ЛЖ.

Прогнозируемый клинический результат

Зоны снижения сигнала, расцениваемые как нежизнеспособные. Невозможность различия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности. Неабсолютное измерение коронарного кровотока.

Менее специфична, чем ЭхоКГ с добутамином, и менее чувствительна, чем ПЭТ

ПЭТКоличественный анализ абсолютных величин миокардиального кровотока и утилизации глюкозы миокардом. В связи с наличием фиксированной эугликемии позволяет межиндивидуальное и межцентровое сравнение потребления глюкозы. Более чувствительна, чем другие методики. Нет проблемы ослабления сигнала.

Прогнозируемый результат

Менее специфичная, чем эокардиография с добутамином и МРТ в сосудистом режиме. Не идеальна для отличия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности.

Высокая стоимость и ограниченная доступность

ЭхоКГ с добутаминомБолее высокая специфичность, чем ядерные методики. Оценка жизнеспособности и ишемии. Оценка функции ЛЖ. Прогнозируемый результат.

Низкая стоимость, широкая доступность

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Более низкая чувствительность, чем у ядерных методик.

Зависит от оператора (специалиста по УЗИ-диагностике)

Контрастная ЭхоКГОдновременная оценка микроваскулярной целостности и систолического утолщения. Лучший анализ степени жизнеспособности, чем ЭхоКГ.

Возможность распознавать субэндокардиальную перфузию от субэпикардиальной

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Проблемы ослабления сигнала
МРТ в сосудистом режиме с контрастированиемТочное измерение толщины стенки. Оценка микроваскулярной целостности. Оценка степени трансмурального некроза миокарда.

Хорошая чувствительность и специфичность для определения жизнеспособного миокарда

Необходимость в более быстрых автоматических методиках. Информация не в реальном времени. Пациенты со стимуляторами или ИКД* либо больные, страдающие клаустрофобией.

Высокая стоимость, ограничеснная доступность

* Последние данные дают возможность предположить, что пациентам с имплантированными устройствами, включая стимуляторы, дефибрилляторы и нейростимуляторы, может выполняться МРТ в сосудистом режиме без существенного повышения риска развития неблагоприятных событий. 

Оценка жизнеспособности миокарда имеет терапевтическое и прогностическое значение. Например, реваскуляризация миокарда улучшает клинические проявления и, возможно, прогноз у больных с жизнеспособными зонами гибернирующего миокарда, но не у больных без признаков гибернации. 

Ишемическая кардиомиопатия ассоциирована с неблагоприятным прогнозом по сравнению со стабильным течением ИБС без серьезно сниженной функции ЛЖ, а также связана с худшим прогнозом по сравнению с неишемическими формами дилатационной кардиомиопатии. 

Причины худшего клинического прогноза включают более высокий риск развития:

Лечение СН подробно рассматривается в главе 23. При переносимости и отсутствии противопоказаний типичная медикаментозная терапия включает в себя β-адреноблокаторы (в основном, карведилол), иАПФ (или БРА). Спиронолактон также следует назначать пациентам с уровнем креатинина ‹2,5 мг/дл и калия в сыворотке крови ‹5,5 ммол/л. Фуросемид или тиазидные диуретики показаны пациентам с симптомами и/или признаки застоя, в то время как дигоксин может назначаться в случае тахисистолической ФП. Когда требуется назначение антиаритмической терапии, необходимой при наджелудочковой или желудочковой тахиаритмии, препаратом выбора является амиодарон. Больным с ФП либо ТП или наличием в анамнезе внутрисердечного тромба следует добавить терапию антикоагулянтами для приема внутрь. 

У больных с ИБС с дилатационной кардиомиопатией и значительным снижением систолической функции ЛЖ клинический результат может быть улучшен при помощи ИКД. Усилия по выявлению больных с высоким риском ВСС оправданы ввиду высокой стоимости устройства и недопущения редких побочных эффектов (в том числе неуместных разрядов), что может значительно ухудшить качество жизни пациентов. К предикторам ВСС относятся желудочковые аритмии, поздние потенциалы на усредненной ЭКГ, сниженная ВСР и чувствительность барорефлекса, нарушения симпато-вагусного баланса. Тем не менее клиническая значимость предикторов ВСС, кроме ФВ, все еще остается неопределенной. 

Пациентам, у которых остаются клинические проявления на фоне оптимальной симптоматической терапии и имеющие ФВ ЛЖ ≤30-40%, а также широкий QRS (>130 мс) в связи с БЛНПГ, бивентрикулярная стимуляция может улучшить симптомы и выживаемость, хотя около трети таких больных не реагируют на лечение. 

Возможность того, что регенерация миокарда при помощи клеточной терапии может улучшить функцию ЛЖ и прогноз у таких больных, является большой надеждой как пациентов, так и врачей, но пока эти формы лечения показали разочаровывающие результаты и, следовательно, требуют дальнейшего усовершенствования и оценки до того, как они смогут появиться в клинической практике. 

На основании ретроспективных или регистровых исследований можно предполагать, что реваскуляризация путем АКШ может повысить долгосрочную выживаемость больных с ишемической кардиомиопатией, у которых есть большие доказанные зоны жизнеспособного миокарда, тогда как АКШ не улучшает клинические результаты, когда жизнеспособный миокард отсутствует (рис. 1). Жизнеспособность миокарда можно оценить при помощи ЭхоКГ, сцинтиграфии, ПЭТ или МРТ, как это описывалось ранее. Однако требуется осторожность в принятии данных результатов, поскольку они не вытекают из рандомизированных контролируемых исследований. Может ли реваскуляризации путем ЧТА достичь результатов, аналогичных АКШ, также недостаточно четко установлено.

Рис. 1. Систематизированный обзор исследований, сравнивающих АКШ и консервативное лечение среди больных с ишемической кардиомиопатией. АКШ ассоциировано со значимым снижением смертности среди пациентов с жизнеспособным миокардом по сравнению с больными, не имеющими жизнеспособных зон миокарда и пролеченными консервативно. 

Изменено (с разрешения): Allman K.C., Shaw L.J., Hachamovitch R. et al. Myocardial viability testing and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction: a meta-analysis // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 1151-1158

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina и Gaetano A. Lanza

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Page 20

15336

В ряде случаев клиническая картина хронической стабильной ИБС обусловлена симптомами и признаками дисфункции ЛЖ. Такое состояние определяется как ишемическая кардиомиопатия. Ишемическая кардиомиопатия - наиболее распространенная форма СН в развитых странах, достигает уровня от 2/3 до 3/4 случаев дилатационной кардиомиопатии. 

К развитию ишемической кардиомиопатии может привести один обширный ИМ (обычно >20% массы миокарда) или многочисленные мелкоочаговые ИМ, ведущие к дилатации камер сердца и нарастанию дисфункции ЛЖ, которые могут прогрессировать в течение многих лет. Причины, по которым с одинаковым по степени поражения ИМ у некоторых пациентов, в отличие от других, развивается тяжелая дисфункция миокарда, до сих пор широко обсуждаются. 

Примечательно, что в некоторых случаях ишемическая кардиомиопатия является первоначальным проявлением ИБС. Механизмы, ответственные за развитие ишемической кардиомиопатии, в этих случаях не всегда ясны. Некоторые из больных переносили от одного до нескольких безболевых ИМ, обнаруженных по наличию патологического зубца Q на обычной ЭКГ. У других пациентов, однако, нет никаких данных о перенесенном ИМ в анамнезе, как на ЭКГ, так и при других методах обследования и визуализации. Хроническое ишемическое повреждение с постепенным нарастанием уровня гибели кардиомиоцитов, возможно, в результате нескольких принимающих участие механизмов, в том числе очагового некроза, апоптоза или даже вторичного воспаления, является приемлемым объяснением. 

В исследовании GISSI-2 признаки СН через 6 мес после ИМ присутствовали у 9% из 9860 пациентов, которым был выполнен тромболизис. Однако возрастающий уровень выживаемости после первого ИМ в современную эпоху ранней коронарной реперфузии и интенсивной эффективной медикаментозной терапии приводит к тому, что происходит постепенное ухудшение течения ИБС, тем самым повышая риск развития недостаточности ЛЖ. Сопутствующая стабильная стенокардия может быть у некоторых из этих пациентов. 

Симптомы недостаточности ЛЖ обычно включают одышку при нагрузках, пароксизмальную ночную одышку, утомляемость, увеличение массы тела и уменьшение выделения мочи. При обследовании можно выявить признаки СН, в том числе ослабление I тона сердца, наличие III тона, голеностопные отеки и легочные хрипы. Систолический шум может присутствовать при наличии митральной регургитации, которая возникает как следствие дилатации ЛЖ или дисфункции папиллярных мышц. 

С помощью ЭхоКГ можно определить дилатацию ЛЖ и снижение ФВ, с частой диастолической дисфункцией. При коронарографии обычно выявляют многососудистое поражение венечных артерий. У некоторых больных наличие и степень тяжести атеросклеротического поражения венечных артерий значительно меньше, чем проявления недостаточности ЛЖ, поэтому можно предположить, что последняя может возникнуть в результате миокардита. 

У пациентов с ишемической кардиомиопатией важно установить наличие и степень гибернирующего миокарда. Неинвазивные методы визуализации для оценки метаболической активности миокарда, мембранной целостности и инотропного резерва идеально подходят для этой цели. 

Действительно, современные изотопные технологии позволяют выявить жизнеспособные, но неблагополучные зоны, например волокна жизнеспособного миокарда имеют интактные клеточные мембраны, которые поглощают специфические меченные вещества, такие как таллий (используется при ОФЭКТ) или фтордезоксиглюкоза (используется при ПЭТ), тогда как ЭхоКГ с добутамином выявляет региональный инотропный резерв, а контрастная ЭхоКГ позволяет оценить целостность микрососудистого русла. МРТ с контрастированием, с другой стороны, становится важным методом в оценке жизнеспособности миокарда. Сравнительные преимущества изотопных технологий, ЭхоКГ и МРТ в оценке жизнеспособности миокарда приведены в табл. 1. Стоимость, доступность, наличие опытных специалистов будут всегда влиять на выбор данного диагностического подхода. 

Таблица 1

Неинвазивные методы оценки жизнеспособности миокарда 

ТестПреимуществаОграничения
ОФЭКТВысокая чувствительность. Возможность использования фтороксиглюкозы. Количественный анализ функции ЛЖ.

Прогнозируемый клинический результат

Зоны снижения сигнала, расцениваемые как нежизнеспособные. Невозможность различия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности. Неабсолютное измерение коронарного кровотока.

Менее специфична, чем ЭхоКГ с добутамином, и менее чувствительна, чем ПЭТ

ПЭТКоличественный анализ абсолютных величин миокардиального кровотока и утилизации глюкозы миокардом. В связи с наличием фиксированной эугликемии позволяет межиндивидуальное и межцентровое сравнение потребления глюкозы. Более чувствительна, чем другие методики. Нет проблемы ослабления сигнала.

Прогнозируемый результат

Менее специфичная, чем эокардиография с добутамином и МРТ в сосудистом режиме. Не идеальна для отличия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности.

Высокая стоимость и ограниченная доступность

ЭхоКГ с добутаминомБолее высокая специфичность, чем ядерные методики. Оценка жизнеспособности и ишемии. Оценка функции ЛЖ. Прогнозируемый результат.

Низкая стоимость, широкая доступность

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Более низкая чувствительность, чем у ядерных методик.

Зависит от оператора (специалиста по УЗИ-диагностике)

Контрастная ЭхоКГОдновременная оценка микроваскулярной целостности и систолического утолщения. Лучший анализ степени жизнеспособности, чем ЭхоКГ.

Возможность распознавать субэндокардиальную перфузию от субэпикардиальной

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Проблемы ослабления сигнала
МРТ в сосудистом режиме с контрастированиемТочное измерение толщины стенки. Оценка микроваскулярной целостности. Оценка степени трансмурального некроза миокарда.

Хорошая чувствительность и специфичность для определения жизнеспособного миокарда

Необходимость в более быстрых автоматических методиках. Информация не в реальном времени. Пациенты со стимуляторами или ИКД* либо больные, страдающие клаустрофобией.

Высокая стоимость, ограничеснная доступность

* Последние данные дают возможность предположить, что пациентам с имплантированными устройствами, включая стимуляторы, дефибрилляторы и нейростимуляторы, может выполняться МРТ в сосудистом режиме без существенного повышения риска развития неблагоприятных событий. 

Оценка жизнеспособности миокарда имеет терапевтическое и прогностическое значение. Например, реваскуляризация миокарда улучшает клинические проявления и, возможно, прогноз у больных с жизнеспособными зонами гибернирующего миокарда, но не у больных без признаков гибернации. 

Ишемическая кардиомиопатия ассоциирована с неблагоприятным прогнозом по сравнению со стабильным течением ИБС без серьезно сниженной функции ЛЖ, а также связана с худшим прогнозом по сравнению с неишемическими формами дилатационной кардиомиопатии. 

Причины худшего клинического прогноза включают более высокий риск развития:

Лечение СН подробно рассматривается в главе 23. При переносимости и отсутствии противопоказаний типичная медикаментозная терапия включает в себя β-адреноблокаторы (в основном, карведилол), иАПФ (или БРА). Спиронолактон также следует назначать пациентам с уровнем креатинина ‹2,5 мг/дл и калия в сыворотке крови ‹5,5 ммол/л. Фуросемид или тиазидные диуретики показаны пациентам с симптомами и/или признаки застоя, в то время как дигоксин может назначаться в случае тахисистолической ФП. Когда требуется назначение антиаритмической терапии, необходимой при наджелудочковой или желудочковой тахиаритмии, препаратом выбора является амиодарон. Больным с ФП либо ТП или наличием в анамнезе внутрисердечного тромба следует добавить терапию антикоагулянтами для приема внутрь. 

У больных с ИБС с дилатационной кардиомиопатией и значительным снижением систолической функции ЛЖ клинический результат может быть улучшен при помощи ИКД. Усилия по выявлению больных с высоким риском ВСС оправданы ввиду высокой стоимости устройства и недопущения редких побочных эффектов (в том числе неуместных разрядов), что может значительно ухудшить качество жизни пациентов. К предикторам ВСС относятся желудочковые аритмии, поздние потенциалы на усредненной ЭКГ, сниженная ВСР и чувствительность барорефлекса, нарушения симпато-вагусного баланса. Тем не менее клиническая значимость предикторов ВСС, кроме ФВ, все еще остается неопределенной. 

Пациентам, у которых остаются клинические проявления на фоне оптимальной симптоматической терапии и имеющие ФВ ЛЖ ≤30-40%, а также широкий QRS (>130 мс) в связи с БЛНПГ, бивентрикулярная стимуляция может улучшить симптомы и выживаемость, хотя около трети таких больных не реагируют на лечение. 

Возможность того, что регенерация миокарда при помощи клеточной терапии может улучшить функцию ЛЖ и прогноз у таких больных, является большой надеждой как пациентов, так и врачей, но пока эти формы лечения показали разочаровывающие результаты и, следовательно, требуют дальнейшего усовершенствования и оценки до того, как они смогут появиться в клинической практике. 

На основании ретроспективных или регистровых исследований можно предполагать, что реваскуляризация путем АКШ может повысить долгосрочную выживаемость больных с ишемической кардиомиопатией, у которых есть большие доказанные зоны жизнеспособного миокарда, тогда как АКШ не улучшает клинические результаты, когда жизнеспособный миокард отсутствует (рис. 1). Жизнеспособность миокарда можно оценить при помощи ЭхоКГ, сцинтиграфии, ПЭТ или МРТ, как это описывалось ранее. Однако требуется осторожность в принятии данных результатов, поскольку они не вытекают из рандомизированных контролируемых исследований. Может ли реваскуляризации путем ЧТА достичь результатов, аналогичных АКШ, также недостаточно четко установлено.

Рис. 1. Систематизированный обзор исследований, сравнивающих АКШ и консервативное лечение среди больных с ишемической кардиомиопатией. АКШ ассоциировано со значимым снижением смертности среди пациентов с жизнеспособным миокардом по сравнению с больными, не имеющими жизнеспособных зон миокарда и пролеченными консервативно. 

Изменено (с разрешения): Allman K.C., Shaw L.J., Hachamovitch R. et al. Myocardial viability testing and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction: a meta-analysis // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 1151-1158

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina и Gaetano A. Lanza

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Page 21

15336

В ряде случаев клиническая картина хронической стабильной ИБС обусловлена симптомами и признаками дисфункции ЛЖ. Такое состояние определяется как ишемическая кардиомиопатия. Ишемическая кардиомиопатия - наиболее распространенная форма СН в развитых странах, достигает уровня от 2/3 до 3/4 случаев дилатационной кардиомиопатии. 

К развитию ишемической кардиомиопатии может привести один обширный ИМ (обычно >20% массы миокарда) или многочисленные мелкоочаговые ИМ, ведущие к дилатации камер сердца и нарастанию дисфункции ЛЖ, которые могут прогрессировать в течение многих лет. Причины, по которым с одинаковым по степени поражения ИМ у некоторых пациентов, в отличие от других, развивается тяжелая дисфункция миокарда, до сих пор широко обсуждаются. 

Примечательно, что в некоторых случаях ишемическая кардиомиопатия является первоначальным проявлением ИБС. Механизмы, ответственные за развитие ишемической кардиомиопатии, в этих случаях не всегда ясны. Некоторые из больных переносили от одного до нескольких безболевых ИМ, обнаруженных по наличию патологического зубца Q на обычной ЭКГ. У других пациентов, однако, нет никаких данных о перенесенном ИМ в анамнезе, как на ЭКГ, так и при других методах обследования и визуализации. Хроническое ишемическое повреждение с постепенным нарастанием уровня гибели кардиомиоцитов, возможно, в результате нескольких принимающих участие механизмов, в том числе очагового некроза, апоптоза или даже вторичного воспаления, является приемлемым объяснением. 

В исследовании GISSI-2 признаки СН через 6 мес после ИМ присутствовали у 9% из 9860 пациентов, которым был выполнен тромболизис. Однако возрастающий уровень выживаемости после первого ИМ в современную эпоху ранней коронарной реперфузии и интенсивной эффективной медикаментозной терапии приводит к тому, что происходит постепенное ухудшение течения ИБС, тем самым повышая риск развития недостаточности ЛЖ. Сопутствующая стабильная стенокардия может быть у некоторых из этих пациентов. 

Симптомы недостаточности ЛЖ обычно включают одышку при нагрузках, пароксизмальную ночную одышку, утомляемость, увеличение массы тела и уменьшение выделения мочи. При обследовании можно выявить признаки СН, в том числе ослабление I тона сердца, наличие III тона, голеностопные отеки и легочные хрипы. Систолический шум может присутствовать при наличии митральной регургитации, которая возникает как следствие дилатации ЛЖ или дисфункции папиллярных мышц. 

С помощью ЭхоКГ можно определить дилатацию ЛЖ и снижение ФВ, с частой диастолической дисфункцией. При коронарографии обычно выявляют многососудистое поражение венечных артерий. У некоторых больных наличие и степень тяжести атеросклеротического поражения венечных артерий значительно меньше, чем проявления недостаточности ЛЖ, поэтому можно предположить, что последняя может возникнуть в результате миокардита. 

У пациентов с ишемической кардиомиопатией важно установить наличие и степень гибернирующего миокарда. Неинвазивные методы визуализации для оценки метаболической активности миокарда, мембранной целостности и инотропного резерва идеально подходят для этой цели. 

Действительно, современные изотопные технологии позволяют выявить жизнеспособные, но неблагополучные зоны, например волокна жизнеспособного миокарда имеют интактные клеточные мембраны, которые поглощают специфические меченные вещества, такие как таллий (используется при ОФЭКТ) или фтордезоксиглюкоза (используется при ПЭТ), тогда как ЭхоКГ с добутамином выявляет региональный инотропный резерв, а контрастная ЭхоКГ позволяет оценить целостность микрососудистого русла. МРТ с контрастированием, с другой стороны, становится важным методом в оценке жизнеспособности миокарда. Сравнительные преимущества изотопных технологий, ЭхоКГ и МРТ в оценке жизнеспособности миокарда приведены в табл. 1. Стоимость, доступность, наличие опытных специалистов будут всегда влиять на выбор данного диагностического подхода. 

Таблица 1

Неинвазивные методы оценки жизнеспособности миокарда 

ТестПреимуществаОграничения
ОФЭКТВысокая чувствительность. Возможность использования фтороксиглюкозы. Количественный анализ функции ЛЖ.

Прогнозируемый клинический результат

Зоны снижения сигнала, расцениваемые как нежизнеспособные. Невозможность различия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности. Неабсолютное измерение коронарного кровотока.

Менее специфична, чем ЭхоКГ с добутамином, и менее чувствительна, чем ПЭТ

ПЭТКоличественный анализ абсолютных величин миокардиального кровотока и утилизации глюкозы миокардом. В связи с наличием фиксированной эугликемии позволяет межиндивидуальное и межцентровое сравнение потребления глюкозы. Более чувствительна, чем другие методики. Нет проблемы ослабления сигнала.

Прогнозируемый результат

Менее специфичная, чем эокардиография с добутамином и МРТ в сосудистом режиме. Не идеальна для отличия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности.

Высокая стоимость и ограниченная доступность

ЭхоКГ с добутаминомБолее высокая специфичность, чем ядерные методики. Оценка жизнеспособности и ишемии. Оценка функции ЛЖ. Прогнозируемый результат.

Низкая стоимость, широкая доступность

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Более низкая чувствительность, чем у ядерных методик.

Зависит от оператора (специалиста по УЗИ-диагностике)

Контрастная ЭхоКГОдновременная оценка микроваскулярной целостности и систолического утолщения. Лучший анализ степени жизнеспособности, чем ЭхоКГ.

Возможность распознавать субэндокардиальную перфузию от субэпикардиальной

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Проблемы ослабления сигнала
МРТ в сосудистом режиме с контрастированиемТочное измерение толщины стенки. Оценка микроваскулярной целостности. Оценка степени трансмурального некроза миокарда.

Хорошая чувствительность и специфичность для определения жизнеспособного миокарда

Необходимость в более быстрых автоматических методиках. Информация не в реальном времени. Пациенты со стимуляторами или ИКД* либо больные, страдающие клаустрофобией.

Высокая стоимость, ограничеснная доступность

* Последние данные дают возможность предположить, что пациентам с имплантированными устройствами, включая стимуляторы, дефибрилляторы и нейростимуляторы, может выполняться МРТ в сосудистом режиме без существенного повышения риска развития неблагоприятных событий. 

Оценка жизнеспособности миокарда имеет терапевтическое и прогностическое значение. Например, реваскуляризация миокарда улучшает клинические проявления и, возможно, прогноз у больных с жизнеспособными зонами гибернирующего миокарда, но не у больных без признаков гибернации. 

Ишемическая кардиомиопатия ассоциирована с неблагоприятным прогнозом по сравнению со стабильным течением ИБС без серьезно сниженной функции ЛЖ, а также связана с худшим прогнозом по сравнению с неишемическими формами дилатационной кардиомиопатии. 

Причины худшего клинического прогноза включают более высокий риск развития:

Лечение СН подробно рассматривается в главе 23. При переносимости и отсутствии противопоказаний типичная медикаментозная терапия включает в себя β-адреноблокаторы (в основном, карведилол), иАПФ (или БРА). Спиронолактон также следует назначать пациентам с уровнем креатинина ‹2,5 мг/дл и калия в сыворотке крови ‹5,5 ммол/л. Фуросемид или тиазидные диуретики показаны пациентам с симптомами и/или признаки застоя, в то время как дигоксин может назначаться в случае тахисистолической ФП. Когда требуется назначение антиаритмической терапии, необходимой при наджелудочковой или желудочковой тахиаритмии, препаратом выбора является амиодарон. Больным с ФП либо ТП или наличием в анамнезе внутрисердечного тромба следует добавить терапию антикоагулянтами для приема внутрь. 

У больных с ИБС с дилатационной кардиомиопатией и значительным снижением систолической функции ЛЖ клинический результат может быть улучшен при помощи ИКД. Усилия по выявлению больных с высоким риском ВСС оправданы ввиду высокой стоимости устройства и недопущения редких побочных эффектов (в том числе неуместных разрядов), что может значительно ухудшить качество жизни пациентов. К предикторам ВСС относятся желудочковые аритмии, поздние потенциалы на усредненной ЭКГ, сниженная ВСР и чувствительность барорефлекса, нарушения симпато-вагусного баланса. Тем не менее клиническая значимость предикторов ВСС, кроме ФВ, все еще остается неопределенной. 

Пациентам, у которых остаются клинические проявления на фоне оптимальной симптоматической терапии и имеющие ФВ ЛЖ ≤30-40%, а также широкий QRS (>130 мс) в связи с БЛНПГ, бивентрикулярная стимуляция может улучшить симптомы и выживаемость, хотя около трети таких больных не реагируют на лечение. 

Возможность того, что регенерация миокарда при помощи клеточной терапии может улучшить функцию ЛЖ и прогноз у таких больных, является большой надеждой как пациентов, так и врачей, но пока эти формы лечения показали разочаровывающие результаты и, следовательно, требуют дальнейшего усовершенствования и оценки до того, как они смогут появиться в клинической практике. 

На основании ретроспективных или регистровых исследований можно предполагать, что реваскуляризация путем АКШ может повысить долгосрочную выживаемость больных с ишемической кардиомиопатией, у которых есть большие доказанные зоны жизнеспособного миокарда, тогда как АКШ не улучшает клинические результаты, когда жизнеспособный миокард отсутствует (рис. 1). Жизнеспособность миокарда можно оценить при помощи ЭхоКГ, сцинтиграфии, ПЭТ или МРТ, как это описывалось ранее. Однако требуется осторожность в принятии данных результатов, поскольку они не вытекают из рандомизированных контролируемых исследований. Может ли реваскуляризации путем ЧТА достичь результатов, аналогичных АКШ, также недостаточно четко установлено.

Рис. 1. Систематизированный обзор исследований, сравнивающих АКШ и консервативное лечение среди больных с ишемической кардиомиопатией. АКШ ассоциировано со значимым снижением смертности среди пациентов с жизнеспособным миокардом по сравнению с больными, не имеющими жизнеспособных зон миокарда и пролеченными консервативно. 

Изменено (с разрешения): Allman K.C., Shaw L.J., Hachamovitch R. et al. Myocardial viability testing and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction: a meta-analysis // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 1151-1158

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina и Gaetano A. Lanza

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Page 22

15336

В ряде случаев клиническая картина хронической стабильной ИБС обусловлена симптомами и признаками дисфункции ЛЖ. Такое состояние определяется как ишемическая кардиомиопатия. Ишемическая кардиомиопатия - наиболее распространенная форма СН в развитых странах, достигает уровня от 2/3 до 3/4 случаев дилатационной кардиомиопатии. 

К развитию ишемической кардиомиопатии может привести один обширный ИМ (обычно >20% массы миокарда) или многочисленные мелкоочаговые ИМ, ведущие к дилатации камер сердца и нарастанию дисфункции ЛЖ, которые могут прогрессировать в течение многих лет. Причины, по которым с одинаковым по степени поражения ИМ у некоторых пациентов, в отличие от других, развивается тяжелая дисфункция миокарда, до сих пор широко обсуждаются. 

Примечательно, что в некоторых случаях ишемическая кардиомиопатия является первоначальным проявлением ИБС. Механизмы, ответственные за развитие ишемической кардиомиопатии, в этих случаях не всегда ясны. Некоторые из больных переносили от одного до нескольких безболевых ИМ, обнаруженных по наличию патологического зубца Q на обычной ЭКГ. У других пациентов, однако, нет никаких данных о перенесенном ИМ в анамнезе, как на ЭКГ, так и при других методах обследования и визуализации. Хроническое ишемическое повреждение с постепенным нарастанием уровня гибели кардиомиоцитов, возможно, в результате нескольких принимающих участие механизмов, в том числе очагового некроза, апоптоза или даже вторичного воспаления, является приемлемым объяснением. 

В исследовании GISSI-2 признаки СН через 6 мес после ИМ присутствовали у 9% из 9860 пациентов, которым был выполнен тромболизис. Однако возрастающий уровень выживаемости после первого ИМ в современную эпоху ранней коронарной реперфузии и интенсивной эффективной медикаментозной терапии приводит к тому, что происходит постепенное ухудшение течения ИБС, тем самым повышая риск развития недостаточности ЛЖ. Сопутствующая стабильная стенокардия может быть у некоторых из этих пациентов. 

Симптомы недостаточности ЛЖ обычно включают одышку при нагрузках, пароксизмальную ночную одышку, утомляемость, увеличение массы тела и уменьшение выделения мочи. При обследовании можно выявить признаки СН, в том числе ослабление I тона сердца, наличие III тона, голеностопные отеки и легочные хрипы. Систолический шум может присутствовать при наличии митральной регургитации, которая возникает как следствие дилатации ЛЖ или дисфункции папиллярных мышц. 

С помощью ЭхоКГ можно определить дилатацию ЛЖ и снижение ФВ, с частой диастолической дисфункцией. При коронарографии обычно выявляют многососудистое поражение венечных артерий. У некоторых больных наличие и степень тяжести атеросклеротического поражения венечных артерий значительно меньше, чем проявления недостаточности ЛЖ, поэтому можно предположить, что последняя может возникнуть в результате миокардита. 

У пациентов с ишемической кардиомиопатией важно установить наличие и степень гибернирующего миокарда. Неинвазивные методы визуализации для оценки метаболической активности миокарда, мембранной целостности и инотропного резерва идеально подходят для этой цели. 

Действительно, современные изотопные технологии позволяют выявить жизнеспособные, но неблагополучные зоны, например волокна жизнеспособного миокарда имеют интактные клеточные мембраны, которые поглощают специфические меченные вещества, такие как таллий (используется при ОФЭКТ) или фтордезоксиглюкоза (используется при ПЭТ), тогда как ЭхоКГ с добутамином выявляет региональный инотропный резерв, а контрастная ЭхоКГ позволяет оценить целостность микрососудистого русла. МРТ с контрастированием, с другой стороны, становится важным методом в оценке жизнеспособности миокарда. Сравнительные преимущества изотопных технологий, ЭхоКГ и МРТ в оценке жизнеспособности миокарда приведены в табл. 1. Стоимость, доступность, наличие опытных специалистов будут всегда влиять на выбор данного диагностического подхода. 

Таблица 1

Неинвазивные методы оценки жизнеспособности миокарда 

ТестПреимуществаОграничения
ОФЭКТВысокая чувствительность. Возможность использования фтороксиглюкозы. Количественный анализ функции ЛЖ.

Прогнозируемый клинический результат

Зоны снижения сигнала, расцениваемые как нежизнеспособные. Невозможность различия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности. Неабсолютное измерение коронарного кровотока.

Менее специфична, чем ЭхоКГ с добутамином, и менее чувствительна, чем ПЭТ

ПЭТКоличественный анализ абсолютных величин миокардиального кровотока и утилизации глюкозы миокардом. В связи с наличием фиксированной эугликемии позволяет межиндивидуальное и межцентровое сравнение потребления глюкозы. Более чувствительна, чем другие методики. Нет проблемы ослабления сигнала.

Прогнозируемый результат

Менее специфичная, чем эокардиография с добутамином и МРТ в сосудистом режиме. Не идеальна для отличия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности.

Высокая стоимость и ограниченная доступность

ЭхоКГ с добутаминомБолее высокая специфичность, чем ядерные методики. Оценка жизнеспособности и ишемии. Оценка функции ЛЖ. Прогнозируемый результат.

Низкая стоимость, широкая доступность

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Более низкая чувствительность, чем у ядерных методик.

Зависит от оператора (специалиста по УЗИ-диагностике)

Контрастная ЭхоКГОдновременная оценка микроваскулярной целостности и систолического утолщения. Лучший анализ степени жизнеспособности, чем ЭхоКГ.

Возможность распознавать субэндокардиальную перфузию от субэпикардиальной

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Проблемы ослабления сигнала
МРТ в сосудистом режиме с контрастированиемТочное измерение толщины стенки. Оценка микроваскулярной целостности. Оценка степени трансмурального некроза миокарда.

Хорошая чувствительность и специфичность для определения жизнеспособного миокарда

Необходимость в более быстрых автоматических методиках. Информация не в реальном времени. Пациенты со стимуляторами или ИКД* либо больные, страдающие клаустрофобией.

Высокая стоимость, ограничеснная доступность

* Последние данные дают возможность предположить, что пациентам с имплантированными устройствами, включая стимуляторы, дефибрилляторы и нейростимуляторы, может выполняться МРТ в сосудистом режиме без существенного повышения риска развития неблагоприятных событий. 

Оценка жизнеспособности миокарда имеет терапевтическое и прогностическое значение. Например, реваскуляризация миокарда улучшает клинические проявления и, возможно, прогноз у больных с жизнеспособными зонами гибернирующего миокарда, но не у больных без признаков гибернации. 

Ишемическая кардиомиопатия ассоциирована с неблагоприятным прогнозом по сравнению со стабильным течением ИБС без серьезно сниженной функции ЛЖ, а также связана с худшим прогнозом по сравнению с неишемическими формами дилатационной кардиомиопатии. 

Причины худшего клинического прогноза включают более высокий риск развития:

Лечение СН подробно рассматривается в главе 23. При переносимости и отсутствии противопоказаний типичная медикаментозная терапия включает в себя β-адреноблокаторы (в основном, карведилол), иАПФ (или БРА). Спиронолактон также следует назначать пациентам с уровнем креатинина ‹2,5 мг/дл и калия в сыворотке крови ‹5,5 ммол/л. Фуросемид или тиазидные диуретики показаны пациентам с симптомами и/или признаки застоя, в то время как дигоксин может назначаться в случае тахисистолической ФП. Когда требуется назначение антиаритмической терапии, необходимой при наджелудочковой или желудочковой тахиаритмии, препаратом выбора является амиодарон. Больным с ФП либо ТП или наличием в анамнезе внутрисердечного тромба следует добавить терапию антикоагулянтами для приема внутрь. 

У больных с ИБС с дилатационной кардиомиопатией и значительным снижением систолической функции ЛЖ клинический результат может быть улучшен при помощи ИКД. Усилия по выявлению больных с высоким риском ВСС оправданы ввиду высокой стоимости устройства и недопущения редких побочных эффектов (в том числе неуместных разрядов), что может значительно ухудшить качество жизни пациентов. К предикторам ВСС относятся желудочковые аритмии, поздние потенциалы на усредненной ЭКГ, сниженная ВСР и чувствительность барорефлекса, нарушения симпато-вагусного баланса. Тем не менее клиническая значимость предикторов ВСС, кроме ФВ, все еще остается неопределенной. 

Пациентам, у которых остаются клинические проявления на фоне оптимальной симптоматической терапии и имеющие ФВ ЛЖ ≤30-40%, а также широкий QRS (>130 мс) в связи с БЛНПГ, бивентрикулярная стимуляция может улучшить симптомы и выживаемость, хотя около трети таких больных не реагируют на лечение. 

Возможность того, что регенерация миокарда при помощи клеточной терапии может улучшить функцию ЛЖ и прогноз у таких больных, является большой надеждой как пациентов, так и врачей, но пока эти формы лечения показали разочаровывающие результаты и, следовательно, требуют дальнейшего усовершенствования и оценки до того, как они смогут появиться в клинической практике. 

На основании ретроспективных или регистровых исследований можно предполагать, что реваскуляризация путем АКШ может повысить долгосрочную выживаемость больных с ишемической кардиомиопатией, у которых есть большие доказанные зоны жизнеспособного миокарда, тогда как АКШ не улучшает клинические результаты, когда жизнеспособный миокард отсутствует (рис. 1). Жизнеспособность миокарда можно оценить при помощи ЭхоКГ, сцинтиграфии, ПЭТ или МРТ, как это описывалось ранее. Однако требуется осторожность в принятии данных результатов, поскольку они не вытекают из рандомизированных контролируемых исследований. Может ли реваскуляризации путем ЧТА достичь результатов, аналогичных АКШ, также недостаточно четко установлено.

Рис. 1. Систематизированный обзор исследований, сравнивающих АКШ и консервативное лечение среди больных с ишемической кардиомиопатией. АКШ ассоциировано со значимым снижением смертности среди пациентов с жизнеспособным миокардом по сравнению с больными, не имеющими жизнеспособных зон миокарда и пролеченными консервативно. 

Изменено (с разрешения): Allman K.C., Shaw L.J., Hachamovitch R. et al. Myocardial viability testing and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction: a meta-analysis // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 1151-1158

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina и Gaetano A. Lanza

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Page 23

15336

В ряде случаев клиническая картина хронической стабильной ИБС обусловлена симптомами и признаками дисфункции ЛЖ. Такое состояние определяется как ишемическая кардиомиопатия. Ишемическая кардиомиопатия - наиболее распространенная форма СН в развитых странах, достигает уровня от 2/3 до 3/4 случаев дилатационной кардиомиопатии. 

К развитию ишемической кардиомиопатии может привести один обширный ИМ (обычно >20% массы миокарда) или многочисленные мелкоочаговые ИМ, ведущие к дилатации камер сердца и нарастанию дисфункции ЛЖ, которые могут прогрессировать в течение многих лет. Причины, по которым с одинаковым по степени поражения ИМ у некоторых пациентов, в отличие от других, развивается тяжелая дисфункция миокарда, до сих пор широко обсуждаются. 

Примечательно, что в некоторых случаях ишемическая кардиомиопатия является первоначальным проявлением ИБС. Механизмы, ответственные за развитие ишемической кардиомиопатии, в этих случаях не всегда ясны. Некоторые из больных переносили от одного до нескольких безболевых ИМ, обнаруженных по наличию патологического зубца Q на обычной ЭКГ. У других пациентов, однако, нет никаких данных о перенесенном ИМ в анамнезе, как на ЭКГ, так и при других методах обследования и визуализации. Хроническое ишемическое повреждение с постепенным нарастанием уровня гибели кардиомиоцитов, возможно, в результате нескольких принимающих участие механизмов, в том числе очагового некроза, апоптоза или даже вторичного воспаления, является приемлемым объяснением. 

В исследовании GISSI-2 признаки СН через 6 мес после ИМ присутствовали у 9% из 9860 пациентов, которым был выполнен тромболизис. Однако возрастающий уровень выживаемости после первого ИМ в современную эпоху ранней коронарной реперфузии и интенсивной эффективной медикаментозной терапии приводит к тому, что происходит постепенное ухудшение течения ИБС, тем самым повышая риск развития недостаточности ЛЖ. Сопутствующая стабильная стенокардия может быть у некоторых из этих пациентов. 

Симптомы недостаточности ЛЖ обычно включают одышку при нагрузках, пароксизмальную ночную одышку, утомляемость, увеличение массы тела и уменьшение выделения мочи. При обследовании можно выявить признаки СН, в том числе ослабление I тона сердца, наличие III тона, голеностопные отеки и легочные хрипы. Систолический шум может присутствовать при наличии митральной регургитации, которая возникает как следствие дилатации ЛЖ или дисфункции папиллярных мышц. 

С помощью ЭхоКГ можно определить дилатацию ЛЖ и снижение ФВ, с частой диастолической дисфункцией. При коронарографии обычно выявляют многососудистое поражение венечных артерий. У некоторых больных наличие и степень тяжести атеросклеротического поражения венечных артерий значительно меньше, чем проявления недостаточности ЛЖ, поэтому можно предположить, что последняя может возникнуть в результате миокардита. 

У пациентов с ишемической кардиомиопатией важно установить наличие и степень гибернирующего миокарда. Неинвазивные методы визуализации для оценки метаболической активности миокарда, мембранной целостности и инотропного резерва идеально подходят для этой цели. 

Действительно, современные изотопные технологии позволяют выявить жизнеспособные, но неблагополучные зоны, например волокна жизнеспособного миокарда имеют интактные клеточные мембраны, которые поглощают специфические меченные вещества, такие как таллий (используется при ОФЭКТ) или фтордезоксиглюкоза (используется при ПЭТ), тогда как ЭхоКГ с добутамином выявляет региональный инотропный резерв, а контрастная ЭхоКГ позволяет оценить целостность микрососудистого русла. МРТ с контрастированием, с другой стороны, становится важным методом в оценке жизнеспособности миокарда. Сравнительные преимущества изотопных технологий, ЭхоКГ и МРТ в оценке жизнеспособности миокарда приведены в табл. 1. Стоимость, доступность, наличие опытных специалистов будут всегда влиять на выбор данного диагностического подхода. 

Таблица 1

Неинвазивные методы оценки жизнеспособности миокарда 

ТестПреимуществаОграничения
ОФЭКТВысокая чувствительность. Возможность использования фтороксиглюкозы. Количественный анализ функции ЛЖ.

Прогнозируемый клинический результат

Зоны снижения сигнала, расцениваемые как нежизнеспособные. Невозможность различия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности. Неабсолютное измерение коронарного кровотока.

Менее специфична, чем ЭхоКГ с добутамином, и менее чувствительна, чем ПЭТ

ПЭТКоличественный анализ абсолютных величин миокардиального кровотока и утилизации глюкозы миокардом. В связи с наличием фиксированной эугликемии позволяет межиндивидуальное и межцентровое сравнение потребления глюкозы. Более чувствительна, чем другие методики. Нет проблемы ослабления сигнала.

Прогнозируемый результат

Менее специфичная, чем эокардиография с добутамином и МРТ в сосудистом режиме. Не идеальна для отличия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности.

Высокая стоимость и ограниченная доступность

ЭхоКГ с добутаминомБолее высокая специфичность, чем ядерные методики. Оценка жизнеспособности и ишемии. Оценка функции ЛЖ. Прогнозируемый результат.

Низкая стоимость, широкая доступность

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Более низкая чувствительность, чем у ядерных методик.

Зависит от оператора (специалиста по УЗИ-диагностике)

Контрастная ЭхоКГОдновременная оценка микроваскулярной целостности и систолического утолщения. Лучший анализ степени жизнеспособности, чем ЭхоКГ.

Возможность распознавать субэндокардиальную перфузию от субэпикардиальной

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Проблемы ослабления сигнала
МРТ в сосудистом режиме с контрастированиемТочное измерение толщины стенки. Оценка микроваскулярной целостности. Оценка степени трансмурального некроза миокарда.

Хорошая чувствительность и специфичность для определения жизнеспособного миокарда

Необходимость в более быстрых автоматических методиках. Информация не в реальном времени. Пациенты со стимуляторами или ИКД* либо больные, страдающие клаустрофобией.

Высокая стоимость, ограничеснная доступность

* Последние данные дают возможность предположить, что пациентам с имплантированными устройствами, включая стимуляторы, дефибрилляторы и нейростимуляторы, может выполняться МРТ в сосудистом режиме без существенного повышения риска развития неблагоприятных событий. 

Оценка жизнеспособности миокарда имеет терапевтическое и прогностическое значение. Например, реваскуляризация миокарда улучшает клинические проявления и, возможно, прогноз у больных с жизнеспособными зонами гибернирующего миокарда, но не у больных без признаков гибернации. 

Ишемическая кардиомиопатия ассоциирована с неблагоприятным прогнозом по сравнению со стабильным течением ИБС без серьезно сниженной функции ЛЖ, а также связана с худшим прогнозом по сравнению с неишемическими формами дилатационной кардиомиопатии. 

Причины худшего клинического прогноза включают более высокий риск развития:

Лечение СН подробно рассматривается в главе 23. При переносимости и отсутствии противопоказаний типичная медикаментозная терапия включает в себя β-адреноблокаторы (в основном, карведилол), иАПФ (или БРА). Спиронолактон также следует назначать пациентам с уровнем креатинина ‹2,5 мг/дл и калия в сыворотке крови ‹5,5 ммол/л. Фуросемид или тиазидные диуретики показаны пациентам с симптомами и/или признаки застоя, в то время как дигоксин может назначаться в случае тахисистолической ФП. Когда требуется назначение антиаритмической терапии, необходимой при наджелудочковой или желудочковой тахиаритмии, препаратом выбора является амиодарон. Больным с ФП либо ТП или наличием в анамнезе внутрисердечного тромба следует добавить терапию антикоагулянтами для приема внутрь. 

У больных с ИБС с дилатационной кардиомиопатией и значительным снижением систолической функции ЛЖ клинический результат может быть улучшен при помощи ИКД. Усилия по выявлению больных с высоким риском ВСС оправданы ввиду высокой стоимости устройства и недопущения редких побочных эффектов (в том числе неуместных разрядов), что может значительно ухудшить качество жизни пациентов. К предикторам ВСС относятся желудочковые аритмии, поздние потенциалы на усредненной ЭКГ, сниженная ВСР и чувствительность барорефлекса, нарушения симпато-вагусного баланса. Тем не менее клиническая значимость предикторов ВСС, кроме ФВ, все еще остается неопределенной. 

Пациентам, у которых остаются клинические проявления на фоне оптимальной симптоматической терапии и имеющие ФВ ЛЖ ≤30-40%, а также широкий QRS (>130 мс) в связи с БЛНПГ, бивентрикулярная стимуляция может улучшить симптомы и выживаемость, хотя около трети таких больных не реагируют на лечение. 

Возможность того, что регенерация миокарда при помощи клеточной терапии может улучшить функцию ЛЖ и прогноз у таких больных, является большой надеждой как пациентов, так и врачей, но пока эти формы лечения показали разочаровывающие результаты и, следовательно, требуют дальнейшего усовершенствования и оценки до того, как они смогут появиться в клинической практике. 

На основании ретроспективных или регистровых исследований можно предполагать, что реваскуляризация путем АКШ может повысить долгосрочную выживаемость больных с ишемической кардиомиопатией, у которых есть большие доказанные зоны жизнеспособного миокарда, тогда как АКШ не улучшает клинические результаты, когда жизнеспособный миокард отсутствует (рис. 1). Жизнеспособность миокарда можно оценить при помощи ЭхоКГ, сцинтиграфии, ПЭТ или МРТ, как это описывалось ранее. Однако требуется осторожность в принятии данных результатов, поскольку они не вытекают из рандомизированных контролируемых исследований. Может ли реваскуляризации путем ЧТА достичь результатов, аналогичных АКШ, также недостаточно четко установлено.

Рис. 1. Систематизированный обзор исследований, сравнивающих АКШ и консервативное лечение среди больных с ишемической кардиомиопатией. АКШ ассоциировано со значимым снижением смертности среди пациентов с жизнеспособным миокардом по сравнению с больными, не имеющими жизнеспособных зон миокарда и пролеченными консервативно. 

Изменено (с разрешения): Allman K.C., Shaw L.J., Hachamovitch R. et al. Myocardial viability testing and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction: a meta-analysis // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 1151-1158

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina и Gaetano A. Lanza

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Page 24

15336

В ряде случаев клиническая картина хронической стабильной ИБС обусловлена симптомами и признаками дисфункции ЛЖ. Такое состояние определяется как ишемическая кардиомиопатия. Ишемическая кардиомиопатия - наиболее распространенная форма СН в развитых странах, достигает уровня от 2/3 до 3/4 случаев дилатационной кардиомиопатии. 

К развитию ишемической кардиомиопатии может привести один обширный ИМ (обычно >20% массы миокарда) или многочисленные мелкоочаговые ИМ, ведущие к дилатации камер сердца и нарастанию дисфункции ЛЖ, которые могут прогрессировать в течение многих лет. Причины, по которым с одинаковым по степени поражения ИМ у некоторых пациентов, в отличие от других, развивается тяжелая дисфункция миокарда, до сих пор широко обсуждаются. 

Примечательно, что в некоторых случаях ишемическая кардиомиопатия является первоначальным проявлением ИБС. Механизмы, ответственные за развитие ишемической кардиомиопатии, в этих случаях не всегда ясны. Некоторые из больных переносили от одного до нескольких безболевых ИМ, обнаруженных по наличию патологического зубца Q на обычной ЭКГ. У других пациентов, однако, нет никаких данных о перенесенном ИМ в анамнезе, как на ЭКГ, так и при других методах обследования и визуализации. Хроническое ишемическое повреждение с постепенным нарастанием уровня гибели кардиомиоцитов, возможно, в результате нескольких принимающих участие механизмов, в том числе очагового некроза, апоптоза или даже вторичного воспаления, является приемлемым объяснением. 

В исследовании GISSI-2 признаки СН через 6 мес после ИМ присутствовали у 9% из 9860 пациентов, которым был выполнен тромболизис. Однако возрастающий уровень выживаемости после первого ИМ в современную эпоху ранней коронарной реперфузии и интенсивной эффективной медикаментозной терапии приводит к тому, что происходит постепенное ухудшение течения ИБС, тем самым повышая риск развития недостаточности ЛЖ. Сопутствующая стабильная стенокардия может быть у некоторых из этих пациентов. 

Симптомы недостаточности ЛЖ обычно включают одышку при нагрузках, пароксизмальную ночную одышку, утомляемость, увеличение массы тела и уменьшение выделения мочи. При обследовании можно выявить признаки СН, в том числе ослабление I тона сердца, наличие III тона, голеностопные отеки и легочные хрипы. Систолический шум может присутствовать при наличии митральной регургитации, которая возникает как следствие дилатации ЛЖ или дисфункции папиллярных мышц. 

С помощью ЭхоКГ можно определить дилатацию ЛЖ и снижение ФВ, с частой диастолической дисфункцией. При коронарографии обычно выявляют многососудистое поражение венечных артерий. У некоторых больных наличие и степень тяжести атеросклеротического поражения венечных артерий значительно меньше, чем проявления недостаточности ЛЖ, поэтому можно предположить, что последняя может возникнуть в результате миокардита. 

У пациентов с ишемической кардиомиопатией важно установить наличие и степень гибернирующего миокарда. Неинвазивные методы визуализации для оценки метаболической активности миокарда, мембранной целостности и инотропного резерва идеально подходят для этой цели. 

Действительно, современные изотопные технологии позволяют выявить жизнеспособные, но неблагополучные зоны, например волокна жизнеспособного миокарда имеют интактные клеточные мембраны, которые поглощают специфические меченные вещества, такие как таллий (используется при ОФЭКТ) или фтордезоксиглюкоза (используется при ПЭТ), тогда как ЭхоКГ с добутамином выявляет региональный инотропный резерв, а контрастная ЭхоКГ позволяет оценить целостность микрососудистого русла. МРТ с контрастированием, с другой стороны, становится важным методом в оценке жизнеспособности миокарда. Сравнительные преимущества изотопных технологий, ЭхоКГ и МРТ в оценке жизнеспособности миокарда приведены в табл. 1. Стоимость, доступность, наличие опытных специалистов будут всегда влиять на выбор данного диагностического подхода. 

Таблица 1

Неинвазивные методы оценки жизнеспособности миокарда 

ТестПреимуществаОграничения
ОФЭКТВысокая чувствительность. Возможность использования фтороксиглюкозы. Количественный анализ функции ЛЖ.

Прогнозируемый клинический результат

Зоны снижения сигнала, расцениваемые как нежизнеспособные. Невозможность различия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности. Неабсолютное измерение коронарного кровотока.

Менее специфична, чем ЭхоКГ с добутамином, и менее чувствительна, чем ПЭТ

ПЭТКоличественный анализ абсолютных величин миокардиального кровотока и утилизации глюкозы миокардом. В связи с наличием фиксированной эугликемии позволяет межиндивидуальное и межцентровое сравнение потребления глюкозы. Более чувствительна, чем другие методики. Нет проблемы ослабления сигнала.

Прогнозируемый результат

Менее специфичная, чем эокардиография с добутамином и МРТ в сосудистом режиме. Не идеальна для отличия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности.

Высокая стоимость и ограниченная доступность

ЭхоКГ с добутаминомБолее высокая специфичность, чем ядерные методики. Оценка жизнеспособности и ишемии. Оценка функции ЛЖ. Прогнозируемый результат.

Низкая стоимость, широкая доступность

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Более низкая чувствительность, чем у ядерных методик.

Зависит от оператора (специалиста по УЗИ-диагностике)

Контрастная ЭхоКГОдновременная оценка микроваскулярной целостности и систолического утолщения. Лучший анализ степени жизнеспособности, чем ЭхоКГ.

Возможность распознавать субэндокардиальную перфузию от субэпикардиальной

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Проблемы ослабления сигнала
МРТ в сосудистом режиме с контрастированиемТочное измерение толщины стенки. Оценка микроваскулярной целостности. Оценка степени трансмурального некроза миокарда.

Хорошая чувствительность и специфичность для определения жизнеспособного миокарда

Необходимость в более быстрых автоматических методиках. Информация не в реальном времени. Пациенты со стимуляторами или ИКД* либо больные, страдающие клаустрофобией.

Высокая стоимость, ограничеснная доступность

* Последние данные дают возможность предположить, что пациентам с имплантированными устройствами, включая стимуляторы, дефибрилляторы и нейростимуляторы, может выполняться МРТ в сосудистом режиме без существенного повышения риска развития неблагоприятных событий. 

Оценка жизнеспособности миокарда имеет терапевтическое и прогностическое значение. Например, реваскуляризация миокарда улучшает клинические проявления и, возможно, прогноз у больных с жизнеспособными зонами гибернирующего миокарда, но не у больных без признаков гибернации. 

Ишемическая кардиомиопатия ассоциирована с неблагоприятным прогнозом по сравнению со стабильным течением ИБС без серьезно сниженной функции ЛЖ, а также связана с худшим прогнозом по сравнению с неишемическими формами дилатационной кардиомиопатии. 

Причины худшего клинического прогноза включают более высокий риск развития:

Лечение СН подробно рассматривается в главе 23. При переносимости и отсутствии противопоказаний типичная медикаментозная терапия включает в себя β-адреноблокаторы (в основном, карведилол), иАПФ (или БРА). Спиронолактон также следует назначать пациентам с уровнем креатинина ‹2,5 мг/дл и калия в сыворотке крови ‹5,5 ммол/л. Фуросемид или тиазидные диуретики показаны пациентам с симптомами и/или признаки застоя, в то время как дигоксин может назначаться в случае тахисистолической ФП. Когда требуется назначение антиаритмической терапии, необходимой при наджелудочковой или желудочковой тахиаритмии, препаратом выбора является амиодарон. Больным с ФП либо ТП или наличием в анамнезе внутрисердечного тромба следует добавить терапию антикоагулянтами для приема внутрь. 

У больных с ИБС с дилатационной кардиомиопатией и значительным снижением систолической функции ЛЖ клинический результат может быть улучшен при помощи ИКД. Усилия по выявлению больных с высоким риском ВСС оправданы ввиду высокой стоимости устройства и недопущения редких побочных эффектов (в том числе неуместных разрядов), что может значительно ухудшить качество жизни пациентов. К предикторам ВСС относятся желудочковые аритмии, поздние потенциалы на усредненной ЭКГ, сниженная ВСР и чувствительность барорефлекса, нарушения симпато-вагусного баланса. Тем не менее клиническая значимость предикторов ВСС, кроме ФВ, все еще остается неопределенной. 

Пациентам, у которых остаются клинические проявления на фоне оптимальной симптоматической терапии и имеющие ФВ ЛЖ ≤30-40%, а также широкий QRS (>130 мс) в связи с БЛНПГ, бивентрикулярная стимуляция может улучшить симптомы и выживаемость, хотя около трети таких больных не реагируют на лечение. 

Возможность того, что регенерация миокарда при помощи клеточной терапии может улучшить функцию ЛЖ и прогноз у таких больных, является большой надеждой как пациентов, так и врачей, но пока эти формы лечения показали разочаровывающие результаты и, следовательно, требуют дальнейшего усовершенствования и оценки до того, как они смогут появиться в клинической практике. 

На основании ретроспективных или регистровых исследований можно предполагать, что реваскуляризация путем АКШ может повысить долгосрочную выживаемость больных с ишемической кардиомиопатией, у которых есть большие доказанные зоны жизнеспособного миокарда, тогда как АКШ не улучшает клинические результаты, когда жизнеспособный миокард отсутствует (рис. 1). Жизнеспособность миокарда можно оценить при помощи ЭхоКГ, сцинтиграфии, ПЭТ или МРТ, как это описывалось ранее. Однако требуется осторожность в принятии данных результатов, поскольку они не вытекают из рандомизированных контролируемых исследований. Может ли реваскуляризации путем ЧТА достичь результатов, аналогичных АКШ, также недостаточно четко установлено.

Рис. 1. Систематизированный обзор исследований, сравнивающих АКШ и консервативное лечение среди больных с ишемической кардиомиопатией. АКШ ассоциировано со значимым снижением смертности среди пациентов с жизнеспособным миокардом по сравнению с больными, не имеющими жизнеспособных зон миокарда и пролеченными консервативно. 

Изменено (с разрешения): Allman K.C., Shaw L.J., Hachamovitch R. et al. Myocardial viability testing and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction: a meta-analysis // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 1151-1158

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina и Gaetano A. Lanza

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Page 25

15336

В ряде случаев клиническая картина хронической стабильной ИБС обусловлена симптомами и признаками дисфункции ЛЖ. Такое состояние определяется как ишемическая кардиомиопатия. Ишемическая кардиомиопатия - наиболее распространенная форма СН в развитых странах, достигает уровня от 2/3 до 3/4 случаев дилатационной кардиомиопатии. 

К развитию ишемической кардиомиопатии может привести один обширный ИМ (обычно >20% массы миокарда) или многочисленные мелкоочаговые ИМ, ведущие к дилатации камер сердца и нарастанию дисфункции ЛЖ, которые могут прогрессировать в течение многих лет. Причины, по которым с одинаковым по степени поражения ИМ у некоторых пациентов, в отличие от других, развивается тяжелая дисфункция миокарда, до сих пор широко обсуждаются. 

Примечательно, что в некоторых случаях ишемическая кардиомиопатия является первоначальным проявлением ИБС. Механизмы, ответственные за развитие ишемической кардиомиопатии, в этих случаях не всегда ясны. Некоторые из больных переносили от одного до нескольких безболевых ИМ, обнаруженных по наличию патологического зубца Q на обычной ЭКГ. У других пациентов, однако, нет никаких данных о перенесенном ИМ в анамнезе, как на ЭКГ, так и при других методах обследования и визуализации. Хроническое ишемическое повреждение с постепенным нарастанием уровня гибели кардиомиоцитов, возможно, в результате нескольких принимающих участие механизмов, в том числе очагового некроза, апоптоза или даже вторичного воспаления, является приемлемым объяснением. 

В исследовании GISSI-2 признаки СН через 6 мес после ИМ присутствовали у 9% из 9860 пациентов, которым был выполнен тромболизис. Однако возрастающий уровень выживаемости после первого ИМ в современную эпоху ранней коронарной реперфузии и интенсивной эффективной медикаментозной терапии приводит к тому, что происходит постепенное ухудшение течения ИБС, тем самым повышая риск развития недостаточности ЛЖ. Сопутствующая стабильная стенокардия может быть у некоторых из этих пациентов. 

Симптомы недостаточности ЛЖ обычно включают одышку при нагрузках, пароксизмальную ночную одышку, утомляемость, увеличение массы тела и уменьшение выделения мочи. При обследовании можно выявить признаки СН, в том числе ослабление I тона сердца, наличие III тона, голеностопные отеки и легочные хрипы. Систолический шум может присутствовать при наличии митральной регургитации, которая возникает как следствие дилатации ЛЖ или дисфункции папиллярных мышц. 

С помощью ЭхоКГ можно определить дилатацию ЛЖ и снижение ФВ, с частой диастолической дисфункцией. При коронарографии обычно выявляют многососудистое поражение венечных артерий. У некоторых больных наличие и степень тяжести атеросклеротического поражения венечных артерий значительно меньше, чем проявления недостаточности ЛЖ, поэтому можно предположить, что последняя может возникнуть в результате миокардита. 

У пациентов с ишемической кардиомиопатией важно установить наличие и степень гибернирующего миокарда. Неинвазивные методы визуализации для оценки метаболической активности миокарда, мембранной целостности и инотропного резерва идеально подходят для этой цели. 

Действительно, современные изотопные технологии позволяют выявить жизнеспособные, но неблагополучные зоны, например волокна жизнеспособного миокарда имеют интактные клеточные мембраны, которые поглощают специфические меченные вещества, такие как таллий (используется при ОФЭКТ) или фтордезоксиглюкоза (используется при ПЭТ), тогда как ЭхоКГ с добутамином выявляет региональный инотропный резерв, а контрастная ЭхоКГ позволяет оценить целостность микрососудистого русла. МРТ с контрастированием, с другой стороны, становится важным методом в оценке жизнеспособности миокарда. Сравнительные преимущества изотопных технологий, ЭхоКГ и МРТ в оценке жизнеспособности миокарда приведены в табл. 1. Стоимость, доступность, наличие опытных специалистов будут всегда влиять на выбор данного диагностического подхода. 

Таблица 1

Неинвазивные методы оценки жизнеспособности миокарда 

ТестПреимуществаОграничения
ОФЭКТВысокая чувствительность. Возможность использования фтороксиглюкозы. Количественный анализ функции ЛЖ.

Прогнозируемый клинический результат

Зоны снижения сигнала, расцениваемые как нежизнеспособные. Невозможность различия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности. Неабсолютное измерение коронарного кровотока.

Менее специфична, чем ЭхоКГ с добутамином, и менее чувствительна, чем ПЭТ

ПЭТКоличественный анализ абсолютных величин миокардиального кровотока и утилизации глюкозы миокардом. В связи с наличием фиксированной эугликемии позволяет межиндивидуальное и межцентровое сравнение потребления глюкозы. Более чувствительна, чем другие методики. Нет проблемы ослабления сигнала.

Прогнозируемый результат

Менее специфичная, чем эокардиография с добутамином и МРТ в сосудистом режиме. Не идеальна для отличия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности.

Высокая стоимость и ограниченная доступность

ЭхоКГ с добутаминомБолее высокая специфичность, чем ядерные методики. Оценка жизнеспособности и ишемии. Оценка функции ЛЖ. Прогнозируемый результат.

Низкая стоимость, широкая доступность

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Более низкая чувствительность, чем у ядерных методик.

Зависит от оператора (специалиста по УЗИ-диагностике)

Контрастная ЭхоКГОдновременная оценка микроваскулярной целостности и систолического утолщения. Лучший анализ степени жизнеспособности, чем ЭхоКГ.

Возможность распознавать субэндокардиальную перфузию от субэпикардиальной

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Проблемы ослабления сигнала
МРТ в сосудистом режиме с контрастированиемТочное измерение толщины стенки. Оценка микроваскулярной целостности. Оценка степени трансмурального некроза миокарда.

Хорошая чувствительность и специфичность для определения жизнеспособного миокарда

Необходимость в более быстрых автоматических методиках. Информация не в реальном времени. Пациенты со стимуляторами или ИКД* либо больные, страдающие клаустрофобией.

Высокая стоимость, ограничеснная доступность

* Последние данные дают возможность предположить, что пациентам с имплантированными устройствами, включая стимуляторы, дефибрилляторы и нейростимуляторы, может выполняться МРТ в сосудистом режиме без существенного повышения риска развития неблагоприятных событий. 

Оценка жизнеспособности миокарда имеет терапевтическое и прогностическое значение. Например, реваскуляризация миокарда улучшает клинические проявления и, возможно, прогноз у больных с жизнеспособными зонами гибернирующего миокарда, но не у больных без признаков гибернации. 

Ишемическая кардиомиопатия ассоциирована с неблагоприятным прогнозом по сравнению со стабильным течением ИБС без серьезно сниженной функции ЛЖ, а также связана с худшим прогнозом по сравнению с неишемическими формами дилатационной кардиомиопатии. 

Причины худшего клинического прогноза включают более высокий риск развития:

Лечение СН подробно рассматривается в главе 23. При переносимости и отсутствии противопоказаний типичная медикаментозная терапия включает в себя β-адреноблокаторы (в основном, карведилол), иАПФ (или БРА). Спиронолактон также следует назначать пациентам с уровнем креатинина ‹2,5 мг/дл и калия в сыворотке крови ‹5,5 ммол/л. Фуросемид или тиазидные диуретики показаны пациентам с симптомами и/или признаки застоя, в то время как дигоксин может назначаться в случае тахисистолической ФП. Когда требуется назначение антиаритмической терапии, необходимой при наджелудочковой или желудочковой тахиаритмии, препаратом выбора является амиодарон. Больным с ФП либо ТП или наличием в анамнезе внутрисердечного тромба следует добавить терапию антикоагулянтами для приема внутрь. 

У больных с ИБС с дилатационной кардиомиопатией и значительным снижением систолической функции ЛЖ клинический результат может быть улучшен при помощи ИКД. Усилия по выявлению больных с высоким риском ВСС оправданы ввиду высокой стоимости устройства и недопущения редких побочных эффектов (в том числе неуместных разрядов), что может значительно ухудшить качество жизни пациентов. К предикторам ВСС относятся желудочковые аритмии, поздние потенциалы на усредненной ЭКГ, сниженная ВСР и чувствительность барорефлекса, нарушения симпато-вагусного баланса. Тем не менее клиническая значимость предикторов ВСС, кроме ФВ, все еще остается неопределенной. 

Пациентам, у которых остаются клинические проявления на фоне оптимальной симптоматической терапии и имеющие ФВ ЛЖ ≤30-40%, а также широкий QRS (>130 мс) в связи с БЛНПГ, бивентрикулярная стимуляция может улучшить симптомы и выживаемость, хотя около трети таких больных не реагируют на лечение. 

Возможность того, что регенерация миокарда при помощи клеточной терапии может улучшить функцию ЛЖ и прогноз у таких больных, является большой надеждой как пациентов, так и врачей, но пока эти формы лечения показали разочаровывающие результаты и, следовательно, требуют дальнейшего усовершенствования и оценки до того, как они смогут появиться в клинической практике. 

На основании ретроспективных или регистровых исследований можно предполагать, что реваскуляризация путем АКШ может повысить долгосрочную выживаемость больных с ишемической кардиомиопатией, у которых есть большие доказанные зоны жизнеспособного миокарда, тогда как АКШ не улучшает клинические результаты, когда жизнеспособный миокард отсутствует (рис. 1). Жизнеспособность миокарда можно оценить при помощи ЭхоКГ, сцинтиграфии, ПЭТ или МРТ, как это описывалось ранее. Однако требуется осторожность в принятии данных результатов, поскольку они не вытекают из рандомизированных контролируемых исследований. Может ли реваскуляризации путем ЧТА достичь результатов, аналогичных АКШ, также недостаточно четко установлено.

Рис. 1. Систематизированный обзор исследований, сравнивающих АКШ и консервативное лечение среди больных с ишемической кардиомиопатией. АКШ ассоциировано со значимым снижением смертности среди пациентов с жизнеспособным миокардом по сравнению с больными, не имеющими жизнеспособных зон миокарда и пролеченными консервативно. 

Изменено (с разрешения): Allman K.C., Shaw L.J., Hachamovitch R. et al. Myocardial viability testing and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction: a meta-analysis // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 1151-1158

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina и Gaetano A. Lanza

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Page 26

15336

В ряде случаев клиническая картина хронической стабильной ИБС обусловлена симптомами и признаками дисфункции ЛЖ. Такое состояние определяется как ишемическая кардиомиопатия. Ишемическая кардиомиопатия - наиболее распространенная форма СН в развитых странах, достигает уровня от 2/3 до 3/4 случаев дилатационной кардиомиопатии. 

К развитию ишемической кардиомиопатии может привести один обширный ИМ (обычно >20% массы миокарда) или многочисленные мелкоочаговые ИМ, ведущие к дилатации камер сердца и нарастанию дисфункции ЛЖ, которые могут прогрессировать в течение многих лет. Причины, по которым с одинаковым по степени поражения ИМ у некоторых пациентов, в отличие от других, развивается тяжелая дисфункция миокарда, до сих пор широко обсуждаются. 

Примечательно, что в некоторых случаях ишемическая кардиомиопатия является первоначальным проявлением ИБС. Механизмы, ответственные за развитие ишемической кардиомиопатии, в этих случаях не всегда ясны. Некоторые из больных переносили от одного до нескольких безболевых ИМ, обнаруженных по наличию патологического зубца Q на обычной ЭКГ. У других пациентов, однако, нет никаких данных о перенесенном ИМ в анамнезе, как на ЭКГ, так и при других методах обследования и визуализации. Хроническое ишемическое повреждение с постепенным нарастанием уровня гибели кардиомиоцитов, возможно, в результате нескольких принимающих участие механизмов, в том числе очагового некроза, апоптоза или даже вторичного воспаления, является приемлемым объяснением. 

В исследовании GISSI-2 признаки СН через 6 мес после ИМ присутствовали у 9% из 9860 пациентов, которым был выполнен тромболизис. Однако возрастающий уровень выживаемости после первого ИМ в современную эпоху ранней коронарной реперфузии и интенсивной эффективной медикаментозной терапии приводит к тому, что происходит постепенное ухудшение течения ИБС, тем самым повышая риск развития недостаточности ЛЖ. Сопутствующая стабильная стенокардия может быть у некоторых из этих пациентов. 

Симптомы недостаточности ЛЖ обычно включают одышку при нагрузках, пароксизмальную ночную одышку, утомляемость, увеличение массы тела и уменьшение выделения мочи. При обследовании можно выявить признаки СН, в том числе ослабление I тона сердца, наличие III тона, голеностопные отеки и легочные хрипы. Систолический шум может присутствовать при наличии митральной регургитации, которая возникает как следствие дилатации ЛЖ или дисфункции папиллярных мышц. 

С помощью ЭхоКГ можно определить дилатацию ЛЖ и снижение ФВ, с частой диастолической дисфункцией. При коронарографии обычно выявляют многососудистое поражение венечных артерий. У некоторых больных наличие и степень тяжести атеросклеротического поражения венечных артерий значительно меньше, чем проявления недостаточности ЛЖ, поэтому можно предположить, что последняя может возникнуть в результате миокардита. 

У пациентов с ишемической кардиомиопатией важно установить наличие и степень гибернирующего миокарда. Неинвазивные методы визуализации для оценки метаболической активности миокарда, мембранной целостности и инотропного резерва идеально подходят для этой цели. 

Действительно, современные изотопные технологии позволяют выявить жизнеспособные, но неблагополучные зоны, например волокна жизнеспособного миокарда имеют интактные клеточные мембраны, которые поглощают специфические меченные вещества, такие как таллий (используется при ОФЭКТ) или фтордезоксиглюкоза (используется при ПЭТ), тогда как ЭхоКГ с добутамином выявляет региональный инотропный резерв, а контрастная ЭхоКГ позволяет оценить целостность микрососудистого русла. МРТ с контрастированием, с другой стороны, становится важным методом в оценке жизнеспособности миокарда. Сравнительные преимущества изотопных технологий, ЭхоКГ и МРТ в оценке жизнеспособности миокарда приведены в табл. 1. Стоимость, доступность, наличие опытных специалистов будут всегда влиять на выбор данного диагностического подхода. 

Таблица 1

Неинвазивные методы оценки жизнеспособности миокарда 

ТестПреимуществаОграничения
ОФЭКТВысокая чувствительность. Возможность использования фтороксиглюкозы. Количественный анализ функции ЛЖ.

Прогнозируемый клинический результат

Зоны снижения сигнала, расцениваемые как нежизнеспособные. Невозможность различия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности. Неабсолютное измерение коронарного кровотока.

Менее специфична, чем ЭхоКГ с добутамином, и менее чувствительна, чем ПЭТ

ПЭТКоличественный анализ абсолютных величин миокардиального кровотока и утилизации глюкозы миокардом. В связи с наличием фиксированной эугликемии позволяет межиндивидуальное и межцентровое сравнение потребления глюкозы. Более чувствительна, чем другие методики. Нет проблемы ослабления сигнала.

Прогнозируемый результат

Менее специфичная, чем эокардиография с добутамином и МРТ в сосудистом режиме. Не идеальна для отличия эндокардиальной и эпикардиальной жизнеспособности.

Высокая стоимость и ограниченная доступность

ЭхоКГ с добутаминомБолее высокая специфичность, чем ядерные методики. Оценка жизнеспособности и ишемии. Оценка функции ЛЖ. Прогнозируемый результат.

Низкая стоимость, широкая доступность

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Более низкая чувствительность, чем у ядерных методик.

Зависит от оператора (специалиста по УЗИ-диагностике)

Контрастная ЭхоКГОдновременная оценка микроваскулярной целостности и систолического утолщения. Лучший анализ степени жизнеспособности, чем ЭхоКГ.

Возможность распознавать субэндокардиальную перфузию от субэпикардиальной

Плохая визуализация эхо-сигнала у некоторых больных. Проблемы ослабления сигнала
МРТ в сосудистом режиме с контрастированиемТочное измерение толщины стенки. Оценка микроваскулярной целостности. Оценка степени трансмурального некроза миокарда.

Хорошая чувствительность и специфичность для определения жизнеспособного миокарда

Необходимость в более быстрых автоматических методиках. Информация не в реальном времени. Пациенты со стимуляторами или ИКД* либо больные, страдающие клаустрофобией.

Высокая стоимость, ограничеснная доступность

* Последние данные дают возможность предположить, что пациентам с имплантированными устройствами, включая стимуляторы, дефибрилляторы и нейростимуляторы, может выполняться МРТ в сосудистом режиме без существенного повышения риска развития неблагоприятных событий. 

Оценка жизнеспособности миокарда имеет терапевтическое и прогностическое значение. Например, реваскуляризация миокарда улучшает клинические проявления и, возможно, прогноз у больных с жизнеспособными зонами гибернирующего миокарда, но не у больных без признаков гибернации. 

Ишемическая кардиомиопатия ассоциирована с неблагоприятным прогнозом по сравнению со стабильным течением ИБС без серьезно сниженной функции ЛЖ, а также связана с худшим прогнозом по сравнению с неишемическими формами дилатационной кардиомиопатии. 

Причины худшего клинического прогноза включают более высокий риск развития:

Лечение СН подробно рассматривается в главе 23. При переносимости и отсутствии противопоказаний типичная медикаментозная терапия включает в себя β-адреноблокаторы (в основном, карведилол), иАПФ (или БРА). Спиронолактон также следует назначать пациентам с уровнем креатинина ‹2,5 мг/дл и калия в сыворотке крови ‹5,5 ммол/л. Фуросемид или тиазидные диуретики показаны пациентам с симптомами и/или признаки застоя, в то время как дигоксин может назначаться в случае тахисистолической ФП. Когда требуется назначение антиаритмической терапии, необходимой при наджелудочковой или желудочковой тахиаритмии, препаратом выбора является амиодарон. Больным с ФП либо ТП или наличием в анамнезе внутрисердечного тромба следует добавить терапию антикоагулянтами для приема внутрь. 

У больных с ИБС с дилатационной кардиомиопатией и значительным снижением систолической функции ЛЖ клинический результат может быть улучшен при помощи ИКД. Усилия по выявлению больных с высоким риском ВСС оправданы ввиду высокой стоимости устройства и недопущения редких побочных эффектов (в том числе неуместных разрядов), что может значительно ухудшить качество жизни пациентов. К предикторам ВСС относятся желудочковые аритмии, поздние потенциалы на усредненной ЭКГ, сниженная ВСР и чувствительность барорефлекса, нарушения симпато-вагусного баланса. Тем не менее клиническая значимость предикторов ВСС, кроме ФВ, все еще остается неопределенной. 

Пациентам, у которых остаются клинические проявления на фоне оптимальной симптоматической терапии и имеющие ФВ ЛЖ ≤30-40%, а также широкий QRS (>130 мс) в связи с БЛНПГ, бивентрикулярная стимуляция может улучшить симптомы и выживаемость, хотя около трети таких больных не реагируют на лечение. 

Возможность того, что регенерация миокарда при помощи клеточной терапии может улучшить функцию ЛЖ и прогноз у таких больных, является большой надеждой как пациентов, так и врачей, но пока эти формы лечения показали разочаровывающие результаты и, следовательно, требуют дальнейшего усовершенствования и оценки до того, как они смогут появиться в клинической практике. 

На основании ретроспективных или регистровых исследований можно предполагать, что реваскуляризация путем АКШ может повысить долгосрочную выживаемость больных с ишемической кардиомиопатией, у которых есть большие доказанные зоны жизнеспособного миокарда, тогда как АКШ не улучшает клинические результаты, когда жизнеспособный миокард отсутствует (рис. 1). Жизнеспособность миокарда можно оценить при помощи ЭхоКГ, сцинтиграфии, ПЭТ или МРТ, как это описывалось ранее. Однако требуется осторожность в принятии данных результатов, поскольку они не вытекают из рандомизированных контролируемых исследований. Может ли реваскуляризации путем ЧТА достичь результатов, аналогичных АКШ, также недостаточно четко установлено.

Рис. 1. Систематизированный обзор исследований, сравнивающих АКШ и консервативное лечение среди больных с ишемической кардиомиопатией. АКШ ассоциировано со значимым снижением смертности среди пациентов с жизнеспособным миокардом по сравнению с больными, не имеющими жизнеспособных зон миокарда и пролеченными консервативно. 

Изменено (с разрешения): Allman K.C., Shaw L.J., Hachamovitch R. et al. Myocardial viability testing and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction: a meta-analysis // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 1151-1158

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina и Gaetano A. Lanza

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Ишемическая кардиомиопатия: особенности заболевания, лечение

Дополнительное образование:

«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

«Курс по функциональной диагностике»

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

«Курс по клинической фармакологии»

Российская медицинская академия последипломного образования

«Экстренная кардиология»

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

«Курс по терапии»

Российского государственного медицинского института Росздрава

Контакты: [email protected]

Ишемическая кардиомиопатия – патология, вызванная дефицитом питания миоцитов, мышечных клеток миокарда. В Международной классификации болезней (МКБ-10) она отнесена к группе ишемий, а не к видам кардиомиопатий. Болезнь характеризуется увеличением объемов сердечной мышцы, которое вызывает развитие атеросклероза венечных артерий, и проявлениями хронической сердечной недостаточности. Выраженные симптомы других видов кардиомиопатий при этом отсутствуют.

Трудности терминологии

Ишемическая форма кардиомиопатии – заболевание неоднозначное. Со времени первого упоминания оно несколько раз меняло название:

Эксперты Всемирной организации здравоохранения отнесли патологию к специфическим кардиомиопатиям. А в редакции МКБ-10 она представлена среди заболеваний системы кровообращения как одна из разновидностей ишемической болезни сердца (ИБС).

Суть патологии

Прогрессированию заболевания способствует образование атеросклеротических бляшек. Вызванное ими сужение венечных сосудов приводит к гипоксии – сердце испытывает дефицит кислорода и необходимых питательных веществ. Миокард не может полноценно выполнять сократительную функцию, вследствие чего полости сердечной мышцы постепенно увеличиваются.

Процесс может сопровождаться структурно-геометрическими изменениями желудочков (фиброз и гипертрофия). Это явные признаки хронической ишемии сердца. Она ведет к апоптозу миокарда – запрограммированной гибели клеток, провоцирующей недостаточность сердечной деятельности.

Классификация заболевания и его последствия

Ишемическая кардиомиопатия провоцирует утолщение стенок камер сердца (дилатационная гипертрофия). По локализации патологического процесса выделяют две формы заболевания:

При отсутствии адекватной терапии ишемическая кардиомиопатия способна вызвать серьезные осложнения:

Эта разновидность заболевания по сравнению с иными кардиомиопатиями имеет худший прогноз для состояния здоровья и жизни больного.

Причины развития патологии

Основная причина развития патологии – атеросклероз, поражающий коронарные сосуды. Стеноз артерий увеличивает внутримиокардиальное напряжение – проявления ИБС запускают процесс гибернации («засыпания») миокарда. Сердце утрачивает способность полноценно функционировать. Затруднения с перекачиванием крови провоцируют развитие стенокардии, вызывая сердечные приступы. Нередко ишемическая кардиомиопатия проявляется после инфаркта миокарда, иногда – при рецидивирующих некрозах. В числе факторов, провоцирующих развитие заболевания, выделяют:

Нередко проявлениям ишемической кардиомиопатии способствует продолжительный прием гормональных средств.

Симптоматика патологии

Симптоматика ишемической кардиомиопатии неспецифична. С развитием заболевания появляются симптомы сердечной недостаточности:

По мере прогрессирования патологии наблюдается увеличение объемов сердца.

Диагностические мероприятия

Опытный врач способен заметить признаки застойных явлений сердечно-сосудистой системы уже на физикальном осмотре. Но для постановки точного диагноза назначаются специфические обследования:

Иногда дополнительно назначают проведение МРТ или биопсии. Дифференцируют заболевание с другими видами кардиомиопатий, в том числе с идиопатической и алкогольной.

Принципы терапии

При лечении ишемической кардиомиопатии прежде всего необходимо воздействовать на основную причину ее возникновения – ишемию сердца. Для этого больному нужно пересмотреть образ жизни. Ему рекомендуют соблюдать диету с пониженным содержанием холестерина, натрия и жиров животного происхождения, отказаться от пагубных привычек, выполнять посильные физические упражнения.

Медикаментозное лечение

Лекарственные средства применяют для снижения симптоматики болезни, улучшения работы сердечной мышцы и предупреждения развития осложнений. В зависимости от протекания заболевания назначают:

Иногда пациенту назначают аппаратные процедуры (плазмаферез).

Хирургическое воздействие

К оперативным методам терапии ишемической кардиомиопатии относят:

Иногда применяют коронарное шунтирование, которое позволяет улучшить приток крови к сердечной мышце. При серьезном повреждении сердца требуется пересадка органа.

Средства народной медицины

При ишемической форме кардиомиопатии консервативное лечение нередко дополняют фитотерапией. Широкое применение нашли:

Лечение средствами народной медицины предусматривает понижение давления, нормализацию ритма сердца и устранение проявлений недостаточности сердца. Его проводят под контролем опытного врача.

Меры профилактики

Первичная профилактика подразумевает предупреждение возникновения патологии. Для этого нужно:

Если существует наследственная предрасположенность к развитию кардиомиопатий, необходимо наблюдаться у специалиста и регулярно проводить УЗИ сердца. Меры вторичной профилактики преследуют цель предотвращения прогрессирования патологии и возможных осложнений. К мерам вторичной профилактики ишемической кардиомиопатии относят:

При диагностировании ишемической кардиомиопатии самолечение недопустимо.

Ишемическая кардиомиопатия проявляется периодически. Но если оставлять заболевание без терапии, оно может спровоцировать летальный исход. Крайне важно, чтобы патология была выявлена как можно раньше. А временное «затишье» кардиомиопатии не должно служить поводом для прекращения лечения.

Осложнения ишемической кардиомиопатии

Ишемическая кардиомиопатия – это целый комплекс патологических процессов, которые приводят к сбоям работы сердца и расширению его полостей. Заболевание в большинстве случаев сопровождается атеросклерозом.

Этот вид кардиомиопатии склонен проявляться приступами. Иногда человек не обращает должного внимания на эту патологию, поскольку приступы могут возникать редко. Это даёт возможность заболеванию прогрессировать, в результате чего может наступить смертельный исход. Очень весомый аргумент, чтобы как можно больше внимания уделять своему здоровью.

Причины ишемической кардиомиопатии

Первое место среди провокаторов ишемической кардиомиопатии занимает атеросклероз, который медленно, но уверенно поражает венечные артерии – главные сосуды сердечной мышцы. В результате происходит существенное замедление кровотока в сердце, поскольку просвет сосуда сужается. У больного развивается гипертрофия и повышается внутримиокардиальное давление.

Нередко ишемическая кардиомиопатия развивается вследствие ранее перенесенного инфаркта миокарда. Особенно если случается повторный или рецидивирующий приступ. Ещё одной причиной появления ишемической кардиомиопатии является стенокардия.

К более редким причинам патологии относится нарушение обмена веществ, которое возникает при эндокринных болезнях, резком наборе или спаде веса, а также в период менопаузы.

Объединяя все причины развития ишемической кардиомиопатии, можно назвать факторы, которые провоцируют их появление:

Как развивается ишемическая кардиомиопатия?

Когда происходит выброс определённой порции крови, сердечные полости растягиваются, что становится причиной их дилатации. Кроме того, возможно ремоделирование желудочков, заключающиеся в формировании фиброза. А диффузный фиброз – это прямой путь к развитию сердечной недостаточности на фоне кардиомиопатии.

Стоит отметить, что гиперфузия ЛЖ (левого желудочка) также нередко становится причиной развития кардиомиопатии, поскольку сократительная функция в нем снижается. В таком случае речь идёт о гибернации миокарда.

Ещё одной весомой причиной развития ишемической кардиомиопатии является апоптоз миокарда, который заключается в запрограммированной клеточной гибели. Такое нарушение характерно для ишемической болезни. А также на развития ишемической кардиомиопатии влияет повышенная концентрация цитокинов.

Характерные симптомы кардиомиопатии ишемического типа

К характерным для ишемической кардиомиопатии признакам относятся:

Кардиомиопатия очень медленно развивается, вследствие чего пациенты не наблюдают у себя явных отклонений в здоровье и, соответственно, не обращаются за медицинской помощью.

Реже могут возникать такие симптомы:

Коварство симптомов ишемической кардиомиопатии заключается в их приступообразности и нечастом проявлении. Поэтому в большинстве случаев пациенты обращаются к врачу, когда заболевание прогрессировало.

Диагностика ишемической кардиомтииопаи

Вначале кардиолог проводит физикальный осмотр. При этом он определяет наличие шумов в сердце. Дальнейшая диагностика пациента проводится лабораторными и инструментальными методами.

Под лабораторными методами диагностики подразумевается анализ крови, который поможет выявить уровень триглицеридов, липопротеидов, а также холестерина в крови.

Что касаемо инструментальных методов обследования, то к таковым относятся:

Инструментальная диагностика выявляет любые морфологические изменения сердца.

В чем отличие ишемической кардиомиопатии от дилатационной

Ишемическая и дилатационная кардиомиопатия имеют схожие симптомы, но различный подход к лечению. Поэтому первым делом проводится дифференциальная диагностика между этими двумя патологиями.

Их общая клиническая картина проявляется в следующем:

Если речь идёт об ишемической форме патологии, то для неё более характерны следующие признаки:

При дилатационной форме кардиомиопатии, эмболии и тромбозы проявляются у 60% больных, тогда как при ишемической патологии эти осложнения настигают 40%.

Лечение

Лечение ишемической кардиомиопатии начинается с устранения главной причины её развития – ишемической болезни сердца.

Медикаментозное лечение заключается в приёме препаратов, которые улучшают сердечную работу, не допускают осложнений, уменьшают проявление симптомов. В зависимости от ситуации и состояния больного, врач назначает следующие группы лекарственных средств:

Хирургические методы лечения

Ишемическая кардиомиопатия в тяжёлых случаях требует хирургического вмешательства. К таким методам относятся:

В некоторых случаях используется коронарное шунтирование. Этот метод проводится с целью улучшения притока крови к сердечной мышце. Для этого ранее удалённую вену, размещают возле пораженной артерии. Это необходимо для того чтобы движение крови происходило по новому сосуду, в обход от пораженного.

Если речь идёт о слишком большом поражении, то единственным методом, позволяющим спасти жизнь больного, является пересадка сердца.

Диета

При ишемической болезни сердца больной должен полностью пересмотреть свой образ жизни. Отказ от вредных привычек – главная составляющая лечения. Рацион больного ишемической кардиомиопатией должен основываться на сбалансированном питании и умеренном ограничении продуктов, содержащих холестерин, соль и животные жиры. Отдавать предпочтение необходимо насыщенной витаминами пище, особенно продуктам, в составе которых содержится аскорбиновая кислота.

Рыбу и мясо необходимо употреблять только в отварном виде. А вот рыбные и мясные бульоны следует исключить.

А также важно сократить употребление простых углеводов, которые находятся в таких продуктах, как:

Вместо этого, необходимо употреблять сложные углеводы: не сладкие фрукты, зерновые, овощи.

Не следует забывать о том что к развитию ишемической болезни располагают частые стрессовые ситуации, нервное перенапряжение и ограничение физической активности.

Возможные последствия и прогнозы

Ишемическая кардиомиопатия может иметь различные осложнение и последствия. В крайне тяжёлых случаях может потребоваться даже трансплантация сердца. Вероятность летального исхода в таком случае остаётся высокой.

Помимо этого, могут возникать такие осложнения ишемической кардиомиопатии:

Кардиомиопатия ишемического характера в большинстве случаев поражает мужчин, средний возраст которых составляет 50–55 лет. Среди кардиомиопатии всех форм, ишемическая проявляется примерно в 15% случаев.

К сожалению, эта патология имеет неблагоприятный прогноз. Пациентам с этим диагнозом даётся инвалидность.

Как показывает медицинская статистика, количество летальных исходов в течение первых 5 лет доходит до 70%.

Таким образом, приходится говорить об ишемической кардиомиопатии, как о серьёзном и опасном заболевании. Пускать тревожные симптомы на самотёк в таком случае недопустимо. При первых же проявлениях патологии, необходимо серьёзно отнестись к своему здоровью и обратиться за медицинской помощью.


Смотрите также




© 2012 - 2020 "Познавательный портал yznai-ka.ru!". Содержание, карта сайта.