Домой Регистрация
Приветствуем вас, Гость



Форма входа

Население


Вступайте в нашу группу Вконтакте! :)




ПОИСК


Опросник
Используете ли вы афоризмы и цитаты в своей речи?
Проголосовало 514 человек


Инфаркт миокарда левого желудочка что это такое


Инфаркт миокарда левого желудочка нижней и передней стенки

В современной кардиологии одним из самых опасных и тяжелых состояний является инфаркт миокарда. Причем чаще всего случается поражение левого сердечного желудочка. Своевременно оказанная помощь позволяет не только спасти жизнь пациенту, но и максимально восстановить сердце. Как выглядит острый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка и других его зон, подробно разбираем в статье ниже.

Что такое инфаркт миокарда?

Сердце — это большой мышечный орган, создающий нормальное кровоснабжение всего организма. Благодаря постоянным ритмичным сокращениям ток крови является непрерывным и поставляет ко всем органам и системам достаточное количество кислорода и иных полезных микроэлементов. Однако часто на фоне ишемической болезни сердца (недостаточного питания кровью некоторых его отделов) происходит резкий стеноз (сокращение) коронарной артерии. А именно она питает миокард. В результате такого недополучения питания случается инфаркт миокарда, то есть остановка работы одного или нескольких его отделов. В результате окружающие миокард ткани сердца подвергаются некрозу (отмирают). По МКБ болезнь относят к разделу I21 (болезни сердечно-сосудистой системы).

Инфаркт миокарда левого желудочка

Чтобы уяснить, как выглядит инфаркт левого желудочка, желательно иметь общее представление о структуре сердца в целом. Так, сердце имеет несколько слоев тканей:

Когда случается сердечный удар, ткани отмирают на разную глубину в зависимости от типа и стадии удара. И именно поэтому в зависимости от глубины некроза классифицируют инфаркты:

Важно: чаще всего у пациента случается именно инфаркт миокарда левого сердечного желудочка и межжелудочковой перегородки (МЖП) ввиду недостаточного их кровоснабжения по природе. Затронуты некрозом могут быть как передняя/задняя, так и нижняя/верхняя стенки.

Инфаркт передней стенки левого желудочка

При любом типе крупноочагового инфаркта на ЭКГ (электрокардиограмме) в расшифровке будет вырисовываться зубец Q, являющийся патологическим. Поэтому часто крупноочаговые приступы носят название Q-инфаркт. Здесь стоит отметить, что Q-инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка чаще случается на фоне произошедшей закупорки именно передней артерии, которая ответвляется от коронарной артерии слева. В основном при таком переднем или же переднебоковом ударе в электрокардиографических расшифровках будут отмечены такие изменения:

Q-зубецЕго амплитуда равна или чуть выше колебательной линии зубца R.
R-зубецНиже или вровень со значением Q.
Т-зубецОтрицателен
Сегмент STОтмечен в динамике подъема

Инфаркт нижней стенки левого желудочка

Крупноочаговый инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка чаще всего происходит из-за нарушенной пропускной способности только правой коронарной артерии. Чаще всего это возникает из-за тромбирования просвета артерии. Подобный тип удара имеет очень стремительное развитие. Спустя буквально несколько часов от старта приступа все последствия будут для пациента уже крайне опасными вплоть до летального исхода. На ЭКГ также отмечаются патологический ST-сегмент и зубец Q.

Инфаркт задней стенки левого желудочка

Как правило, инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ) вызывает некроз тканей в этой области сердца. Некроз наступает уже буквально через полчаса от начала приступа. В большинстве случаев поражение задней стенки левого желудочка сложнее поддается диагностике в отличие от поражения некрозом передней стенки. По статистике, более половины подобных приступов на кардиограмме не видны. Чаще всего врач-кардиолог может увидеть лишь признаки стенокардии.

Диагностика инфаркта миокарда

При диагностике инфаркта применяют несколько основных методов обследования пациента:

Важно: чтобы исключить вероятность инфаркта, активность креатинфосфокиназы отслеживают трижды через каждые 5–8 часов. И только при трех подряд отрицательных результатах диагноз «инфаркт» не подтверждается.

Помимо перечисленных методик врач может использовать и дифференциальную диагностику. А точнее — отследить состояние пациента по таким важным признакам:

Только комплексная и быстрая диагностика дает врачу возможность адекватно оценить состояние больного и назначить грамотную терапию.

Купирование острого приступа инфаркта миокарда

Острый приступ инфаркта должны купировать только сотрудники неотложной помощи. До их приезда можно лишь оказать пострадавшему посильную первую помощь при возникновении симптомов патологии. Сделать нужно следующее:

Лечение мелкоочагового и крупноочагового инфаркта

Любой инфаркт лечится только в стационаре в отделении кардиологии. Здесь по отношению к пациенту могут быть проведены все стандартные лечебные или реанимационные действия.

Реанимация

В случае потери человеком сознания или остановки его сердца медики проводят реанимационную терапию по восстановлению сердечного ритма. С этой целью используют дефибриллятор, который позволяет опять запустить главный орган человека в работу. Если удается восстановить работу сердца, после этого вводят пациенту раствор 5 % гидрокарбоната натрия в объеме 170 мл.

Важно: если дефибриллятора нет, пациенту могут ввести внутривенно хлорид калия (5–10%-ный раствор) и далее проводить непрямой массаж сердца. Также можно проводить пациенту непрямой массаж сердца на жесткой поверхности параллельно с искусственным дыханием до приезда скорой помощи. Показан и перикардиальный удар в область сердца. Часто это хорошо помогает.

Терапевтическое лечение

Как только состояние пациента стабилизируется, проводят медикаментозную терапию. Она включает в себя использование препаратов таких групп:

  1. Антикоагулянты. Предотвращают образование тромбов.
  2. Тромболитики. Позволяют успешно расщепить уже имеющиеся тромбы.
  3. Бета-адреноблокаторы. Делают работу сердца более экономичной на фоне его недостаточного кровоснабжения.
  4. Обезболивающие. Снимают болевой синдром.
  5. Успокоительные. Убирают чувство паники, в результате которого адреналин ухудшает работу и без того уставшего сердца.
  6. Стабилизаторы сердечного ритма.

Хирургическое лечение

При низкой эффективности медикаментозной терапии пациенту показано хирургическое вмешательство. Используют две методики:

Народные рецепты

После грамотно проведенной медикаментозной или хирургической терапии в период реабилитации пациент может использовать народные средства для восстановления работы сердца. Применяют такие способы:

  1. Отвар боярышника. Ягоды заваривают в термосе, как чай, и пьют готовый напиток в течение дня. Еще больше рецептов из боярышника мы собрали здесь.
  2. Земляника и шиповник. Берут по 50 граммов шиповника и листьев земляники и все это погружают в 500 мл кипяченой воды. Томят на водяной бане около 15 минут. После полного охлаждения цедят. Готовый объем средства доводят до 500 мл с помощью кипяченой воды. Пьют по 50–100 мл дважды в течение дня.
  3. Мед и сок моркови. Смешивают сок и мед в соотношении 1 стакан на 1 столовую ложку и пьют после приема пищи 2–3 раза в течение дня.

Важно: при язве в острой форме и при энтерите такое лечение противопоказано.

  1. Ежевика сизая. Из листьев растения готовят отвар. Листья в количестве 2 столовых ложек запаривают 500 мл кипятка и выдерживают не менее 2 часов. Затем все цедят и принимают в теплом виде по 0,5 стакана, предварительно смешав с медом.

Реабилитация

Реабилитационный период длится для каждого пациента с диагнозом «инфаркт» от 4 месяцев и более в зависимости от степени поражения сердца. Реабилитационные мероприятия включают в себя:

Важно: в стационаре пребывание пациента, как правило, занимает от 1 до 3 недель. Все изменения в состоянии пациента врач записывает в историю болезни.

Прогноз

Формально каждый пациент, переживший инфаркт, является инвалидом. Поскольку, если некрозом поражен даже малейший отдел сердца, это уже нарушает процесс питания всего организма кровью и вызывает определенные осложнения. Но прогноз в любом случае будет зависеть от зоны и обширности поражения сердца некрозом, глубины очага поражения, общего физического состояния больного человека и его возраста. Также немаловажную роль при прогнозировании играют и сопутствующие хронические болезни у пациента. Чем их больше и чем они сложнее, тем большей будет вероятность рецидива и повторного уже обширного инфаркта.

Важно: при успешной реабилитации и соблюдении всех рекомендаций врача пациент вполне может продолжать вести привычный образ жизни, приспособившись к новым условиям работы своего организма.

Профилактика

С целью профилактики сердечных приступов нужно заботиться о своем здоровье постоянно и смолоду. Для этого следует:

Важно осознавать, что забота о собственном здоровье только в наших руках. Поэтому всегда лучше предотвратить беду, чем потом бороться с ее страшными последствиями.

Инфаркт левого желудочка сердца последствия

Инфарктом миокарда называют некроз сердечной мышцы, развивающегося из-за резкого прекращения коронарного кровоснабжения ее определенного участка. Прекращение кровотока происходит вследствие поражения венечных артерий.

Инфаркт – является клинической формой ишемической болезни сердца. Патология характеризуется тяжелым течением и непредсказуемыми, часто опасными для жизни последствиями. Медики считают ее одной из основных причин смертности среди взрослого населения нашей страны. Еще совсем недавно инфаркт диагностировали у пожилых людей. В настоящее время патология сильно «помолодела» и все чаще поражает людей среднего и молодого возраста.

Стенки левого желудочка имеют многослойную структуру. Процесс некроза может затронуть один слой или сразу несколько. Рассмотрим подробнее как развивается инфаркт миокарда стенки левого желудочка, лечение >> передней стенки, нижней, задней. Поговорим о причинах и симптомах этой патологии:

Основные причины инфаркта

Специалисты отмечают несколько основных факторов, способствующих развитию этого опасного состояния:

— Ишемическая болезнь сердца, нарушение процессов реполяризации, происходящих в миокарде. Также возможна и обратная причина, когда первым симптомом ишемии становится инфаркт.

— Гипертоническая болезнь, когда «рабочее» давление поднимается до значений 140/90 и выше.

— Атеросклероз и сахарный диабет.

— Наследственная предрасположенность к атеросклерозу или ишемии сердца.

Развитие некроза сердечной мышцы может быть спровоцировано вредными пристрастиями, нарушением полноценного питания. К нему же приводит малоподвижный образ жизни. В частности, активное, многолетнее курение негативно влияет на стенки сосудов, сужая их просвет. Это ухудшает, замедляет циркуляцию крови, затрудняет ее движение по коронарным сосудам. Также очень опасны для сердца гиподинамия и ожирение.

Основным признаком является резкая сильная боль за грудиной, области сердца, которая длится от 15 мин и больше. При этом, в отличие от иных сердечных приступов, боль не проходит после приема нитроглицерина. Болезненные ощущения могут быть разными. Чаще всего отмечают сжимающий, сдавливающий или распирающий и жгучий характер боли.

К другим симптомам можно отнести: появление одышки, тошноты, усиленную потливость, головокружение, слабость. Кожные покровы бледнеют, наблюдается снижение артериального давления. Появляется аритмия, тахикардия, возможны кратковременные обмороки. Может появиться боль области живота. Она часто возникает при инфаркте нижней стенки левого желудочка.

Рассмотрим подробнее поражения стенок миокарда:

Инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка

Локализуется на передней стенки левого желудочка и называется передним инфарктом. Диагностируется наиболее часто, чаще чем другие виды инфаркта. Данные поражения обычно крупнее, чем иные и имеют плохой прогноз, поэтому медики считают повреждения передней стенки очень опасными. При переднем инфаркте происходят серьезные нарушения функции стенки, нарушается сокращение сердечной мышцы, сокращается сердечный выброс.

Инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка

Нижний (базальный) инфаркт поражает нижнюю стенку артерии левого желудочка. При этом нередко развивается стеноз огибающей ветви левой венечной артерии, диагностируется тромбоз. Данный вид поражения встречается примерно у 20 % пациентов.

Инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка

Очаг поражения этой части сердечной артерии дислоцируется в области задней стенки левого желудочка. Различают несколько его видов: заднедиафрагмальный, заднебоковой и заднебазальный. Последствия инфаркта задней стенки всегда очень тяжелые.

В частности, именно при этой разновидности патологии нарушается работа опорно-двигательного, речевого аппарата и иных систем организма. Эта разновидность часто становится причиной утраты трудоспособности и человек получает определенную группу инвалидности.

В связи с этим, чрезвычайно важно раннее обнаружение начинающихся проблем с сердцем, своевременное их устранение и постоянное медицинское наблюдение.

Инфаркт задней стенки имеет определенные особенности, отличающие его от других видов. В частности, его симптоматика выражена не так ярко. Боли не слишком интенсивные, а примерно у половины пациентов болезненные ощущения вообще отсутствуют. Это характерный симптом поражения заднебазальной и заднедиафрагмальной области.

Как корректируется инфаркт миокарда левого желудочка, лечение его какое эффективно?

После купирования сердечного приступа проводят терапевтические мероприятия, которые направлены на возобновление и поддержание нормального кровообращения пораженного участка сердечной мышцы. С этой целью назначают определенные лекарственные препараты.

Например, пациенты принимают Аспирин, который действует угнетающе на тромбоциты, препятствуя формированию тромбоцитарного тромба. Также назначают Тиклопидин, Прасугрел или Плавикс, которые действую подобным же образом, но обладают более мощным действием.

При проведении лечения используют также препараты, снижающие свертываемость крови, например, Бивалирудин и Гепарин (инструкция по применению каждого препарата перед его использованием должна быть изучена лично с официальной аннотации, вложенной в упаковку!). В схему лечения также включают тромболитики — лекарства, обладающие способностью растворять уже сформировавшиеся тромбы, например: Стрептокиназу, Алтеплазу или Ретеплазу и ТНК-азу.

Все эти препараты применяются в различных комбинациях, с учетом показаний и индивидуальных особенностей пациента с инфарктом миокарда.

Наиболее эффективной методикой, используемой в терапии данной патологи, является ангиопластика. В процессе операции больному устанавливают коронарный стент, с помощью которого восстанавливается проходимость коронарной артерии.

В тяжелых случаях жизнь больного может спасти метод аорто-коронарного шунтирования. Эта операция также направлена на восстановление и нормализацию кровообращения.

Решение о применении оперативных методов лечения принимает лечащий врач, учитывая при этом общее состояние пациента, тяжесть поражения миокарда и имеющиеся противопоказания к оперативному вмешательству.

После перенесенного инфаркта, полезно использовать такое народное средство: измельчите с помощью блендера или мясорубки свежую морковь среднего размера, 6 плодов хурмы без косточек и 3 ст.л подавленных толкушкой свежих или мороженных (после оттаивания) ягод клюквы. Еще добавьте по 1 ст.л меда и кашицы свежего чеснока. Все перемешайте, храните на холоде. Ешьте эту полезную смесь по 1 ст.л до еды (за час).

Нужно понимать, что инфаркт нередко повторяется вновь. Рецидив может наступить через несколько дней или спустя 2-3 мес после первого приступа. Причем повторно он локализуется в той же области сердца, что и первый, только поражается гораздо большая площадь.

Чтобы избежать повторного удара, следует выполнять все предписания лечащего врача, принимать назначенные препараты. Необходимо ограничить физические и эмоциональные нагрузки, категорически исключить алкоголь, курение и просто вести нормальный, здоровый образ жизни человека осознающего свои действия. Будьте здоровы!

Похожие новости

Комментарии (0)

Насколько велика опасность инфаркта задней стенки сердца?

Изучив методы Елены Малышевой благодаря которому исцелились многие наши читатели, мы решили предложить их и вам. Теперь лечении ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА, а также восстановления и чистки СОСУДОВ — не проблема представляем вашему вниманию.

Инфаркт задней стенки сердца обусловлен развитием очагов ишемического некроза в сердечной мышце. Такой диагноз регистрируется более чем у 1 миллиона больных в мире. Прогноз недуга крайне неблагоприятен. Примерно десятая часть всех случаев заканчивается смертью пациента в течение года после приступа. У выживших существенно возрастает вероятность повторных ишемических некрозов.

Механизм развития сердечной патологии

Среди больных чаще всего диагностируется инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка, несколько реже — задней области левого желудочка и перегородки между ними.

Больные, перенесшие инфаркт и успешно прошедшие реабилитацию, еще долго испытывают на себе его последствия. Для недуга характерно тяжелое течение и непредвиденные, нередко опасные для жизни осложнения.

Пораженный участок сердечной мышцы заменяется фиброзной тканью и больше не способен осуществлять свои функции. Пациенту приходится постоянно поддерживать сердечную деятельность при помощи медицинских препаратов, диеты и здорового образа жизни.

Как я вылечила атеросклероз, ИБС, тахикардию и стенокардию? Реальная ИСТОРИЯ лечения от Ольги Маркович Интервью Моя история Лечение markovich.ru

Е.Малышева: для лечения ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЦА нужно каждый день. Чтобы сердце всегда было ЗДОРОВО нужно выпивать перед сном. Сайт Елены Малышевой Интервью с врачом malisheva.ru

Сердечные заболевания уходят мгновенно! Поразительное открытие. Моя история в лечении ПАТОЛОГИЙ СЕРДЦА Официальный сайт История лечения Интервью serdechka.ru

Виды некроза сердечной мышцы

Существует несколько видов инфаркта. Поражение передней стенки формируется при закупорке коронарных артерий и травмирует ткани передней стенки левого желудочка сердца. В зависимости от расположения областей некроза, недуг имеет несколько форм развития.

Инфаркт задней стенки развивается при стенозе и тромбозе правой сердечной артерии. При этом поражается задняя стенка левого желудочка. Поэтому некроз можно поделить на: заднебазальный инфаркт миокарда (верхний), заднебоковой и заднедиафрагмальный или нижний инфаркт миокарда.

Кроме того, различают следующие формы поражения сердечной мышцы:

Помимо этого, выделяют крупноочаговое и мелкоочаговое поражение.

Различные формы инфаркта миокарда могут несколько отличаться друг от друга по симптоматике. Нередко наблюдается атипичное проявление приступа, когда он маскируется под другие недомогания.

ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ БЕЗ ОПЕРАЦИИ!

Для лечения cердечно-сосудистых заболеваний Елена Малышева рекомендует новый метод на основании Монастырского чая В его состав входит 8 полезных лекарственных растений, которые обладают крайне высокой эффективностью в лечении и профилактике аритмии, сердечной недостаточности, атеросклероза, ИБС, инфаркта миокарда, и многих других заболеваний. При этом используются только натуральные компоненты, никакой химии и гормонов!

Терапевтические мероприятия при инфаркте сердца

Безотлагательные цели лечения некроза заключаются в купировании болевого синдрома, устранения риска возникновения новых тромбов и нормализации кровотока в пораженной области сердца. Чем быстрее это сделать, тем больше шансов у пациента выжить и не стать инвалидом. Поэтому очень много зависит от людей, находящихся рядом с больным в момент приступа.

Неотложная помощь

Если у пострадавшего диагностируется острый инфаркт миокарда задней стенки, необходимо безотлагательно вызвать скорую помощь и оказать начальную доврачебную поддержку. В этом случае важна каждая секунда, особенно первые 1,5–2 часа.

Неотложная помощь при некрозе сердечной мышцы направлена на локализацию очага поражения в тканях и восстановление кровообращения в артерии. Для этого пациенту дают таблетку аспирина. При сильных болях в сердце рекомендуется уложить пострадавшего горизонтально и дать нитроглицерин.

Все дальнейшие действия будут производиться медицинскими работниками в отделении реанимации. Оставаться дома категорически запрещено. Это многократно снизит шанс на благоприятный исход, поскольку в течение ближайших двух суток могут развиться смертельные последствия, справиться с которыми возможно только в больнице.

ОТЗЫВ НАШЕГО ЧИТАТЕЛЯ ВИКТОРА МИРНОГО

Недавно я прочитал статью, в которой рассказывается о укрепляющем средстве для лечения заболеваний сердца. При помощи данного препарата можно НАВСЕГДА вылечить аритмию, сердечную недостаточность, атеросклероз, ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда и многие другие заболевания сердца, и сосудов в домашних условиях.

Я не привык доверять всякой информации, но решил проверить и заказал упаковку. Изменения я заметил уже через неделю: постоянные боли и покалывания в сердце мучившие меня до этого — отступили, а через 2 недели пропали совсем. Попробуйте и вы, а если кому интересно.

Терапия острого периода инфаркта миокарда в стационаре

Лечение больного в госпитале подразделяется на два этапа. Сначала пациент попадает в палату интенсивной терапии, где и находится все время развития острейшей стадии. Там ему проводят эхокардиографию для определения размера и локализации инфаркта и областей, в которых отсутствуют сердечные сокращения. Затем восстанавливают кровообращение в коронарных артериях и локализуют некроз с помощью лекарственных препаратов. Пострадавшему обеспечивают постельный режим и покой, лечебную диету и постоянный сестринский уход.

Немного позже, когда самочувствие больного стабилизируется, его переводят в общую палату. В первые дни после инфаркта задней стенки пациенту не рекомендуется вставать с кровати и самостоятельно передвигаться, чтобы не вызвать разрыв либо растяжение сердечной мышцы.

На третий-четвертый день пострадавшему можно садиться, а еще через день — самостоятельно вставать и ходить. Общее время госпитализации занимает не менее 14 дней.

Первый прием пищи разрешен не ранее, чем через 10–12 часов после приступа. Начинать следует с легких, диетических блюд. Питье — кефир или вода без газа. Обильная еда замедляет выздоровление и создает излишнюю нагрузку на сердце.

Лекарственная терапия

Медикаментозное лечение инфаркта заключается в приеме следующих средств:

В дополнение к основным препаратам лечащий врач может назначить витамины, иммуностимуляторы, антиагреганты и антикоагулянты. Одни из них предназначены для приема в острый период, другие — для применения в последующие годы.

Инфаркт задней стенки сердца

Инфаркт задней стенки сердца – опасное заболевание, сопровождающиеся омертвлением скопления клеток и тканей задней части органа. Некроз начинается после того, как кровь не поступает в сердце в течение 20-30 минут. У некоторых больных могут наблюдаться отложения фибринов, что вызывает острый инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка. Считается, что главной причиной этого недуга являются естественные возрастные изменения, происходящие в организме после 45 лет.

Причины недуга

Помимо возрастных изменений, причиной инфаркта миокарда задней стенки может стать гиподинамия. Как известно, регулярные кардиотренировки создают для организма положительный стресс. В результате таких занятий происходит кратковременное расширение сосудов и разрушение скоплений жиров. У тех, кто пренебрегает такими тренировками, эти скопления продолжают увеличиваться. К тому же в список факторов, влияющих на развитие инфаркта этого типа, входят:

К тому же врачами установлено, что от инфарктов чаще страдают мужчины, чем женщины. Связано это с различиями в работе гормональной системы. К тому же люди с сахарным диабетом находятся в зоне риска. Ещё один фактор, провоцирующий различные осложнения, заключается в стрессе. На работе или дома человек может подвергаться постоянному нервному перенапряжению. При определенных условиях это может привести к инфаркту.

Инфаркт задней стенки миокарда проявляется также, как и любая другая разновидность приступа. Человек начинает испытывать сильную боль за грудью. Она отдаёт в левую ногу или лопатку. Также на фоне приступа можно заметить следующие проявления недуга:

Заднебазальный инфаркт миокарда проявляется не так выраженно, как другие разновидности данного недуга. В этом и кроется главная опасность для больного. Острый период приступа протекает без каких-либо неприятных ощущений. С помощью ЭКГ заболевание выявить очень трудно. Врач должен будет подключить дополнительное оборудование, чтобы найти аномалии в отведениях задней стенки. Именно эта форма инфаркта сопровождается атипичными симптомами, т.е. может быть похожа на гастрит.

Диагностика

Выявить заболевание крайне сложно. При обычном ЭКГ внимательный врач может заметить признаки стенокардии. Поэтому при подозрении данного типа инфаркта назначают комплексные анализы пациентам. Если разрушено только 30% задней стенки, то симптомы могут не проявиться совсем. Больной даже не пойдёт к кардиологу до следующего приступа. Во время обследования врачи обращают внимание на следующие детали:

  1. Продолжительность недомогания. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату и время, когда они впервые столкнулись с проявлением инфаркта.
  2. Реагирует ли организм на нитроглицерин.
  3. В каком положении боли становятся сильнее.
  4. Временные промежутки между болевыми приступами. Если говорить об инфаркте, то боль будет длительной.

Диагностика должна проводиться на основе комплексного обследования. Без него поставить точный диагноз нельзя.

В начале врачи приступают к ликвидации причины, повлиявшей на обеспечение стенки питательными веществами. Обычно больным назначают таблетки и инъекции, предназначенные для разрушения тромбов. Дополнительно пациентам выписывают лекарства, уменьшающие площадь поражения сердца. В список этих средств входит:

Хорошо зарекомендовало себя лечение таких пациентов с помощью влажного воздуха. Но несмотря на все инновации в области послеинфарктной терапии, эффективнее всего установить стент, чтобы предотвратить сужение сосудов в дальнейшем.

Последствия

Инфаркт этого типа не зря считают самым опасным. У многих людей симптомы просто не появляются, поэтому они узнают о приступе слишком поздно. В наиболее запущенных случаях у пациентов разрывается сердце. Связано это с тем, что рубцовая ткань образуется медленно или поражается вся стенка полностью. Чаще встречается мерцание желудочков. Тромбоэмболия также занимает место лидирующих патологий, сопровождающих инфаркт. Сгусток жировой ткани отрывается от сосуда, попадает в одну из питающих артерий, что приводит не только к поражению сердца, но и других органов.

Точно нельзя сказать благоприятным или отрицательным будет прогноз, пока врач не проведёт исследование. Легче всего восстанавливаются больные с небольшим некрозом. Если поражено более 30% тканей, то процесс реабилитации может затянуться на длительное время. Чтобы избежать повторных приступов, больному придётся отказаться ото всех вредных привычек. Пациент должен будет нормализовать свой ИМТ, режим дня и режим питания.

В первое время больному придётся отказаться от физкультуры, даже если он имел степень КМС в каком-либо виде спорта. Также нужно будет регулярно ходить на медицинские обследования. Если степень поражения тканей небольшая, то восстановление займёт около года.

Советуем так же прочесть:

Источники: http://www.rasteniya-lecarstvennie.ru/18656-infarkt-miokarda-stenki-levogo-zheludochka-lechenie-gtgt-peredney-stenki-nizhney-zadney.html, http://serdechka.ru/bolezni/infarkt/zadnej-stenki-serdca.html, http://cardioplanet.ru/zabolevaniya/ishemiya/infarkt-zadnej-stenki-serdtsa

Признаки и последствия инфаркта передней стенки левого желудочка

Для начала постараюсь вкратце изложить суть проблемы. Острый инфаркт миокарда – один из вариантов ишемической болезни сердца (ИБС). Основой патологии остается критическое несоответствие потребности сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах. Проще говоря, отдельные участки миокарда попросту не снабжаются кровью, что ведет к гибели сначала изолированных клеток (кардиомиоцитов), а потом уже целых зон мышечной ткани.

Мои пациенты часто спрашивают меня о том, что же может такого произойти, чтоб сосуд, который питает сердце кровью, закрылся. В 70-80% случаев основой проблемы является атеросклероз. Болезнь сопровождается отложением жиров на поверхности сосудистой стенки и воспалением клеток ее внутреннего слоя. С течением времени эти элементы образуют бугорок, после чего происходит сужение просвета артерии. Результатом может стать их разрыв бляшки с образованием тромба и полной закупоркой сосуда. Острый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка встречается в моей практике чаще остальных форм. Это обусловлено анатомическими особенностями кровоснабжения сердца.

Согласно современным взглядам кардиологов на причины развития инфаркта миокарда, стоит выделить следующие ключевые факторы, способствующие прогрессированию патологии:

  1. Неправильное питание. Я имею в виду чрезмерное употребление продуктов, богатых быстрыми углеводами и жирами (фаст-фуд, различные сладости, энергетические напитки, алкоголь).
  2. Ожирение. Избыточная масса тела свидетельствует об активном процессе отложения жиров в стенке сосудов. Определить свой индекс массы тела можно перейдя по ссылке.
  3. Курение. Никотин способствует дополнительному спазму коронарных артерий.
  4. Гиподинамия. Чем меньше вы двигаетесь, тем выше шанс развития ожирения с дальнейшим прогрессированием атеросклероза.
  5. Повышенное артериальное давление (АД). Шанс развития переднего, бокового или нижнего инфаркта миокарда у гипертоников выше, чем у пациентов с нормальным АД.
  6. Стресс. Эмоциональное перенапряжение ведет к спазму сосудов, что на фоне наличия бляшек повышает риск их разрыва с развитием острого тромбоза и закупорки артерии.
  7. Возраст, пол. Мужчины после 50 занимают лидирующее место среди пациентов с инфарктами разной локализации.

Генетическая предрасположенность также играет определенную роль в развитии болезни. При наличии близких родственников, перенесших или умерших от инфаркта, стоит более внимательно относиться к факторам риска и чаще посещать врача.

Симптомы

Инфаркт передней стенки сердца (также, как и другой локализации) сопровождается возникновением характерных клинических признаков, которые позволяют сразу же заподозрить болезнь.

Типичные признаки

При беседе с пациентами, страдающими от гипертензии или других сердечных болезней, я всегда обращаю внимание на признаки, которые могут свидетельствовать о начале развития острого инфаркта передней стенки левого желудочка:

В большинстве мои больные четко могут указать момент возникновения боли. Приступ часто оказывается связанным со стрессовой ситуацией или чрезмерной физической нагрузкой. Однако в моей практике неоднократно были и такие пациенты, у которых инфаркт развился при отсутствии каких-либо провоцирующих факторов.

Атипичные проявления

Описанная выше клиническая картина остается классической. Она характерна преимущественно для переднего инфаркта. Тем не менее, разрыв бляшки с тромбозом может возникать и в артериях, которые снабжают кровью другие отделы сердца.

При инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка на первый план выходят следующие атипичные признаки:

  1. Тошнота, рвота. Мне один больной рассказывал, как он плотно поел и у него резко начал нарастать дискомфорт в животе. До момента обращения за помощью он выпил 4 таблетки препаратов для улучшения пищеварения. Бригада «скорой помощи» диагностировала нижний инфаркт.
  2. Изолированная одышка с тенденцией к нарастанию интенсивности симптома. В данном случае речь идет об астматической «маске» болезни.
  3. Слабость с эпизодами головокружения. Сознание пациенты теряют крайне редко.
  4. Безболевая форма ишемии. Относительно редкий вариант развития болезни. Пациент может отмечать исключительно слабость и желание отдохнуть.

Я всегда говорю своим больным, что при возникновении хотя бы одного из описанных выше симптомов стоит обратиться к специалисту. Пропустить инфаркт, который развивается в нижней стенке левого желудочка, довольно просто. Однако лечить его после потери драгоценного времени нелегко.

Диагностика

Нижний, задний или передний инфаркт миокарда диагностируется одинаково. Сначала я всегда собираю анамнез болезни и оцениваю жалобы пациента. Чаще всего одной боли в груди достаточно для возникновения соответствующих подозрений.

Для подтверждения догадки я пользуюсь вспомогательными инструментальными и лабораторными обследованиями.

Инструментальные методы

Основа диагностики любого инфаркта миокарда – это ЭКГ. Переоценить значение электрокардиограммы при ИБС невозможно. Методика позволяет на бумаге или экране увидеть малейшие отклонения в электрической функции сердца, которые всегда возникают при нарушении снабжения отдельных участков миокарда кровью.

Возможные изменения на пленке:

Существуют косвенные признаки на ЭКГ, которые могут указывать на передний инфаркт или поражения другой стенки левого желудочка.

Для уточнения локализации и степени повреждения сердечной мышцы я всегда дополнительно назначаю следующие исследования:

  1. Ангиография коронарных сосудов. После введения в венечные артерии контраста я на экране монитора вижу место закупорки, что позволяет быстро провести восстановление проходимости сосуда методом стентирования.
  2. Эхокардиография (Эхо-КГ). Ультразвуковое исследование сердца позволяет увидеть снижение или полное отсутствие сокращений пораженного участка миокарда (гипо- или акинезия).

В 98% случаев описанных выше инструментальных методик хватает для постановки окончательного диагноза.

Лабораторные методы

Лабораторные тесты являются отличными помощниками на раннем этапе верификации заболевания. Наиболее достоверным остается анализ крови на тропонин I. Последний являет собой белок, содержащийся в кардиомиоцитах. При гибели клеток миокарда тропонин попадет в кровь, где его можно зафиксировать. Подробнее о том, как его делают, читайте в статье по ссылке.

Дополнительные лабораторные тесты:

  1. Общий анализ крови. При инфаркте может возрастать количество лейкоцитов, увеличиваться скорость осаждения эритроцитов (СОЭ).
  2. Биохимический анализ крови. Может возрастать количество C-реактивного пептида, АсАТ, АлАТ.
  3. Коагулограмма. Анализ демонстрирует функцию свертываемости крови. У инфарктных больных она часто выражена слишком сильно.

Среди лабораторных тестов я, как и превалирующее большинство кардиологов, в первую очередь делаю анализ на тропонин. Другие тесты носят второстепенный характер.

Последствия и возможные осложнения

Прогноз для больного с инфарктом всегда зависит от своевременного обращения к врачу. При оказании квалифицированной помощи пациенту в течение первых 2 часов после начала приступа вполне вероятно предотвращение развитие некроза сердечной мышцы. Подобный прогноз доступен благодаря проведению быстрого тромболизиса и стентирования. Однако люди нередко терпят боль, надеются, что «само пройдет», тем самым теряя драгоценные минуты и увеличивая площадь поражения.

Наиболее частые осложнения болезни, с которыми я часто встречаюсь:

  1. Ухудшение сократительной функции сердца с развитием недостаточности.
  2. Различного рода нарушения ритма и проводимости.
  3. Хроническая аневризма сердца. Из-за истончения пораженного миокарда в стенке формируется выпячивание, в котором могут образовываться тромбы.

Наиболее тяжелым последствием инфаркта остается летальный исход. Однако при условии адекватной терапии и удачного стечения обстоятельств больные могут прекрасно жить десятилетиями даже после перенесенного сердечного удара. О том, какие медикаменты и как долго нужно принимать после выписки с больницы, можно прочесть тут.

Мои советы больным достаточно просты:

Полностью обезопасить себя от инфаркта практически невозможно. Однако благодаря базовым моментам, указанным выше, можно не только улучшить самочувствие, но и предотвратить прогрессирование более двух десятков внутренних болезней.

К нам в клинику поступил мужчина 49 лет с выраженной давящей болью за грудиной, которая отдавала в левую руку. Пациент связывает симптомы со стрессом из-за ссоры с женой. От момента появления признака до обращения за помощью прошло 2 часа. На кардиограмме элевация сегмента ST в V1-V4 и формирование патологического зубца Q в I, aVL, V1-V4. При проведении прикроватного Эхо-КГ зон гипокинезии не выявлено. Анализ на тропонин положительный. АД – 130/90 мм рт. ст.

Больной направлен на ургентную коронарную ангиографию. Была обнаружена тотальная окклюзия передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Проведено стентирование с постановкой металлического стента. В итоге установлен диагноз: передне-перегородочный инфаркт миокарда. На третьи сутки после стентирования и приема соответствующей медикаментозной терапии пациент отмечает практически полную нормализацию состояния.

Острый инфаркт миокарда левого желудочка

Раннее постинфарктное ремоделирование.

Процесс раннего ремоделирования ЛЖ после ОИМ включает нарушение топографии как пораженных, так и непораженных областей. В пораженной области распространение зоны инфаркта с региональным расширением и истончением инфарктной зоны имеет место в первые 24 часа от начала заболевания. Распространение инфаркта значительно изменяет объем и геометрию ЛЖ, подготавливает почву для формирования острой аневризмы и разрывов миокарда и является важным субстратом для расширения полости ЛЖ. Дилатация ЛЖ в остром периоде ИМ может быть отнесена к компенсаторному механизму, поддерживающему систолический объем и возникающему при поражении более 20% миокарда.

Париетальное истончение инфацируемой области ЛЖ является следствием снижения сопротивления пораженного миокарда во время систолического напряжения при каждом сокращении и осуществляется за счет нескольких механизмов, включающих растяжение миоцитов с уменьшением их диаметра и скольжение миоцитов по отношению друг к другу.

Экспансия миокарда имеет место преимущественно при широких, трансмуральных инфарктах, которые захватывают область верхушки ЛЖ. Все большее число исследователей описывают процессы ремоделирования, имеющие место в непораженном, отдаленном от зоны некроза миокарде. Отдаленный от площади инфаркта миокард подвергнут острому увеличению диастолического миокардиального стресса. Как указывалось выше, то сопровождается скольжением миоцитов по отношению друг к другу и их гипертрофией. Наблюдаемая гипертрофия миокарда демонстрирует черты комбинированной перегрузки давлением и объемом.

Высокий миокардиальный стресс в неповрежденном участке миокарда служит стимулом к развитию гипертрофии миокарда и ремоделированию камеры в хронической фазе после ИМ. Гипертрофия непораженной сердечной мышцы является ранним физиологическим ответом на повреждение миокарда, сопровождающим изменения в пораженной зоне миокарда. Положительные эффекты начинающейся ранней фазы гипертрофии желудочка включают нормализацию систолической функции поврежденной стенки и поддержание ударного объема. Вместе с тем, длительное влияние высокого миокардиального стресса способствует переходу от гипертрофии сердечной мышцы к ее недостаточности.

Ранние изменения объема и геометрии ЛЖ имеют важное прогностическое значение для пациентов, перенесших ИМ. Даже относительно небольшое увеличение конечного систолического и конечного диастолического объемов ЛЖ после ИМ в 4 — 5 раз увеличивает риск смерти. Работы, проведенные в Институте клинической кардиологии им. Мясникова, а также другие источники показывают, что конечный систолический объем ЛЖ через 1 месяц после ОИМ является самым строгим предиктором выживаемости, превышающим значение фракции выброса.

Позднее постинфарктное ремоделирование. При позднем постинфарктном ремоделировании в процесс вовлекается оставшийся неповрежденным или сократительный миокард. При мелкоочаговых и нетрансмуральных ИМ функция и геометрия могут вернутся к норме в фазу восстановления, тогда как при обширных и трансмуральных имеет место прогрессирующее ремоделирование с дополнительным увеличением объема и дальнейшим расстройством геометрии ЛЖ. В ранние сроки после ИМ имеет место деформация полости ЛЖ в виде ее сжатия в зоне перехода от рубца к оставшемуся миокарду из-за чрезмерно высокого миокардиального стресса в этой области. На поздних стадиях процесса ремоделирования происходит сглаживание переходной зоны от рубца к оставшемуся миокарду, что проявляется поздней сферификацией ЛЖ, приводящей к поздней его дилатации. При этом позднее увеличение систолического индекса сферичности превосходит увеличение диастолического индекса сферичности. Таким образом, нормальная эллиптификация от диастолы к систоле уменьшается по мере позднего постинфарктного ремоделирования. Это приводит к относительному уменьшению ударного объема, который должен быть компенсирован увеличением сократимости миоцитов или дополнительным расширением желудочка. Прогрессирующее нарушение динамического изменения конфигурации может сказаться также на диастолическом наполнении, которое становится более зависимым от растяжения и активного расслабления миоцитов. Вышеперечисленные нарушения систолической и диастолической функций, связанные с изменением формы и геометрии ЛЖ, могут способствовать появлению симптомов застойной сердечной недостаточности.

Перейти на страницу: 1 2

Узнайте немного больше

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

Ричард К. Пастернак, Евгений Браунвальд, Джозеф С. Алперт (Richard С. Pasternak, Eugene Braunwald, Joseph S. Alpert)

Инфаркт миокарда это одно из наиболее часто встречающихся заболеваний в странах Запада. В США ежегодно регистрируется примерно 1,5 млн человек, перенесших инфаркт миокарда. При остром инфаркте миокарда умирает примерно 35 % заболевших, причем чуть более половины из них до того, как попадают в стационар. Еще 15-20% больных, перенесших острую стадию инфаркта миокарда, умирают в течение первого года. Риск повышенной смертности среди лиц, перенесших инфаркт миокарда, даже через 10 лет в 3,5 раза выше, чем у лиц такого же возраста, но без инфаркта миокарда в анамнезе.

Клиническая картина

Чаще всего больные с острым инфарктом миокарда жалуются на боль. У некоторых больных она бывает настолько сильной, что они описывают ее как наиболее выраженную из болей, которые им когда-либо доводилось испытывать (гл. 4). Тяжела я, сжимающая, разрывающая боль обычно возникает в глубине грудной клетки и по характеру напоминает обычные приступы стенокардии, однако более интенсивная и продолжительная. В типичных случаях боль ощущается в центральной части грудной клетки и/или в области эпигастрия. Примерно у 30 % больных она иррадиирует в верхние конечности, реже в область живота, спины, захватывая нижнюю челюсть и шею. Боль может иррадиировать даже в область затылка, но никогда не иррадиирует ниже пупка. Случаи, когда боль локализуется ниже мечевидного отростка, или когда больные сами отрицают связь боли с сердечным приступом, являются причинами постановки неправильного диагноза.

Часто боли сопровождаются слабостью, потливостью, тошнотой, рвотой, головокружением, возбуждением. Неприятные ощущения появляются обычно в состоянии покоя, чаще утром. Если боль начинается во время физической нагрузки, то в отличие от приступа стенокардии, она, как правило, не исчезает после ее прекращения.

Однако присутствует боль далеко не всегда. Примерно у 15—20 %, а по-видимому, даже и у большего процента больных острый инфаркт миокарда протекает безболезненно, и такие больные могут вообще не обращаться за медицинской помощью. Чаще безболевой инфаркт миокарда регистрируют у больных сахарным диабетом, а также у лиц преклонного возраста. У пожилых больных инфаркт миокарда проявляется внезапно возникшей одышкой, которая может перейти в отек легких. В других случаях инфаркт миокарда, как болевой, так и безболевой, характеризуется внезапной потерей сознания, ощущением резкой слабости, возникновением аритмий или просто необъяснимым резким понижением артериального давления.

Физикальное обследование

Во многих случаях у больных доминирует реакция на боль в грудной клетке. Они беспокойны, возбуждены, пытаются снять боль, двигаясь в постели, корчась и вытягиваясь, пытаются вызвать одышку или даже рвоту. Иначе ведут себя больные во время приступа стенокардии. Они стремятся занять неподвижное положение из-за боязни возобновления болей. Часто наблюдаются бледность, потливость и похолодание конечностей. Загрудинные боли, продолжающиеся более 30 мин, и наблюдаемая при этом потливость свидетельствуют о высокой вероятности острого инфаркта миокарда. Несмотря на то что у многих больных пульс и артериальное давление остаются в пределах нормы, примерно у 25 % больных с передним инфарктом миокарда наблюдают проявления гиперреактивности симпатической нервной системы (тахикардия и/или гипертония), а почти у 50 % больных с нижним инфарктом миокарда наблюдают признаки повышенного тонуса симпатической нервной системы (брадикардия и/или гипотония) .

Прекардиальная область обычно не изменена. Пальпация верхушечного толчка может быть затруднена. Почти у 25 % больных с передним инфарктом миокарда в течение первых дней болезни в периапикальной области выявляется измененная систолическая пульсация, которая вскоре может исчезнуть. Другие физикальные признаки дисфункции левого желудочка, которые могут встречаться при остром инфаркте миокарда, в порядке убывания по частоте встречаемости располагаются следующим образом: IV (S4) или III (S3) сердечные тоны, приглушенность тонов сердца и, редко, парадоксальное расщепление II тона (гл. 177).

Преходящий систолический шум на верхушке сердца, возникающий преимущественно как следствие вторичной недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана (митральной недостаточности) из-за дисфункции сосочковых мышц, имеет средне- или позднесистолический характер. При выслушивании у многих больных с трансмуральным инфарктом миокарда временами прослушивается шум трения перикарда. У больных с инфарктом правого желудочка часто возникает пульсация растянутых яремных вен, отмечается уменьшение объема пульса на каротидных артериях, несмотря на нормальный сердечный выброс. В 1-ю неделю острого инфаркта миокарда возможен .подъем температуры тела до 38 °С, но, если температура тела превышает 38 °С, следует искать другие причины ее повышения. Величина артериального давления варьирует в широких пределах. У большинства больных с трансмуральным инфарктом миокарда систолическое артериальное давление снижается на 10—15 мм рт. ст. от исходного уровня.

Лабораторные исследования

Для подтверждения диагноза инфаркта миокарда служат следующие лабораторные показатели: 1) неспецифнческие показатели тканевого некроза и воспалительной реакции; 2) данные электрокардиограммы; 3) результаты изменения уровня ферментов сыворотки крови.

Проявлением неспецифической реактивности организма в ответ на повреждение миокарда является полиморфно-клеточный лейкоцитоз, который возникает в течение нескольких часов после появления ангинозной боли, сохраняется в течение 3—7 сут и часто достигает значений 12—15•109/л. СОЭ повышается не так быстро, как число лейкоцитов в крови, достигает пика в течение 1-й недели и иногда остается повышенной 1—2 нед.

Электрокардиографические проявления острого инфаркта миокарда подробно описаны в гл. 178. Хотя не всегда имеется четкая связь между изменениями на ЭКГ и степенью повреждения миокарда, однако появление патологического зубца Q или исчезновение зубца R обычно позволяет с большой вероятностью диагностировать трансмуральный инфаркт миокарда. О наличии нетрансмурального инфаркта миокарда говорят в тех случаях, когда на ЭКГ выявляются лишь транзиторные изменения сегмента ST и стойкие изменения зубца Т. Однако эти изменения весьма вариабельны и неспецифичны и поэтому не могут служить основой для диагностики острого инфаркта миокарда. В этой связи рациональная номенклатура для диагностики острого инфаркта миокарда должна лишь разграничивать последний на трансмуральный и нетрансмуральный в зависимости от наличия изменений зубца Q или волн ST—Т.

Сывороточные ферменты

Некротизированная во время острого инфаркта миокарда сердечная мышца выделяет в кровь большое количество ферментов. Скорость выброса различных специфических ферментов неодинакова. Изменение уровня ферментов в крови во времени имеет большую диагностическую ценность. Динамика концентрации ферментов, наиболее часто используемых для диагностики острого инфаркта миокарда, показана на рис. 190-1. Уровень двух ферментов, сывороточной глутаматоксалоацетаттрансаминазы (СГОТ) и креатинфосфокиназы (КФК) возрастает и снижается очень быстро, в то время как уровень лактатдегидрогеназы (ЛДГ) нарастает медленнее и дольше остается повышенным. Недостаток определения СГОТ заключается в том, что этот фермент содержится также в скелетных мышцах, в клетках печени, эритроцитах и может высвобождаться из этих экстракардиальных источников. Поэтому в настоящее время определение СГОТ для диагностики острого инфаркта миокарда используют реже, чем раньше, вследствие неспецифичности этого фермента и того, что динамика его концентрации занимает промежуточное положение между динамикой концентрации КФК и динамикой концентрации ЛДГ, в связи с чем информация об уровне СГОТ становится в большинстве случаев излишней. Определение содержания MB изофермента КФК имеет преимущества перед определением концентрации СГОТ, поскольку этот изофермент практически не определяется в экстракардиальной ткани и поэтому более специфичен, чем СГОТ. Поскольку подъем концентрации КФК или СГОТ определяется в течение короткого времени, он может оставаться незамеченным в тех случаях, когда образцы крови берут более чем через 48 ч после развития инфаркта миокарда. Определение MB—КФК имеет практический смысл в тех случаях, когда есть подозрение на повреждение скелетных мышц или ткани мозга, поскольку в них содержатся значительные количества этого фермента, но не его изофермента. Специфичность MB-изофермента для определения повреждения миокарда зависит от используемой методики. Наиболее специфичен радиоиммуноанализ, однако на практике тем не менее чаще используют электрофорез в геле, обладающий меньшей специфичностью и поэтому чаще дающий ложноположительные результаты. При остром инфаркте миокарда уровень ЛДГ повышается в первый же день, между 3-м и 4-м днем он достигает пика и в среднем через 14 дней возвращается к норме. При проведении электрофореза в крахмальном геле можно выделить пять изоферментов ЛДГ. Разные ткани содержат различные количества этих изоферментов. Изофермент, обладающий наибольшей электрофоретической подвижностью, в основном содержится в миокарде, его обозначают как ЛДГ). Изоферменты, обладающие наименьшей электрофоретической подвижностью, содержатся преимущественно в скелетной мускулатуре и в клетках печени. При остром инфаркте миокарда уровень ЛДГ1 повышается еще до того, как повышается уровень общей ЛДГ, т. е. может наблюдаться повышение содержания ЛДГ) при нормальном содержании общей ЛДГ. Следовательно, выявление повышенного уровня ЛДГ| является более чувствительным диагностическим тестом при остром инфаркте миокарда, чем уровень общей ЛДГ, его чувствительность превышает 95 %.

Рис. 190-1. Динамика сывороточных ферментов после типичного инфаркта миокарда.

КФК — креатинфосфокиназа; ЛДГ — лактатдегидрогеназа; ГОТ — глутаматрксалоацетаттрансаминаза.

Особую клиническую значимость представляет тот факт, что увеличенный в 2—3 раза уровень общей КФК (но не MB—КФК) может быть следствием внутримышечной инъекции. Возможны случаи парадоксальной диагностики острого инфаркта миокарда у больных, которым была сделана внутримышечная инъекция наркотика в связи с болями в грудной клетке, не связанными с патологией сердца. Кроме того, потенциальными источниками повышенного уровня КФК могут быть: 1) заболевания мышц, в том числе мышечные дистрофии, миопатии, полимиозиты; 2) электроимпульсная терапия (кардиоверсия); 3) катетеризация сердца; 4) гипотиреоидизм; 5) инсульт мозга; 6) хирургические вмешательства; 7) повреждения скелетных мышц при травмах, конвульсиях, длительной иммобилизации. Хирургические вмешательства на сердце и электроимпульсная терапия часто могут приводить к повышению уровня изофермента КФК.

Известно, что существует корреляция между количеством выброшенного в кровь фермента и размером инфаркта миокарда. Продемонстрировано, что масса миокарда, подвергшегося некрозу, может быть определена по кривой концентрация — время в том случае, если известны кинетика высвобождения фермента, его распада, распределения и пр. Анализ кривой концентрация — время для MB — КФК позволяет определить величину инфаркта миокарда в граммах. В то время как площадь под кривой изменения концентрации MB — КФК во времени отражает размеры инфаркта миокарда, абсолютные значения концентрации этого фермента и время до достижения максимума концентрации связаны с кинетикой вымывания MB — КФК из миокарда. Появление просвета в окклюзированной венечной артерии, происходящее либо спонтанно, либо под влиянием механического воздействия или фармакологических препаратов в ранние сроки острого инфаркта миокарда, вызывает быстрый рост концентрации фермента. Пик концентрации достигается через 1—3 ч после реперфузии. Общая площадь под кривой «концентрация — время» при этом может быть меньше, чем без реперфузии, что отражает меньшие размеры инфаркта миокарда.

Характерное возрастание концентрации ферментов наблюдается более чем у у 95 % больных с клинически доказанным инфарктом миокарда. При нестабильной стенокардии содержание КФК, ЛДГ, СГОТ обычно не повышается. У многих больных с подозрением на инфаркт миокарда исходный уровень ферментов в крови сохраняется в пределах нормы, при инфаркте миокарда он может повышаться в 3 раза, однако при этом он не превышает верхней границы нормы. Такую ситуацию наблюдают у больных с небольшим инфарктом миокарда. Хотя такое повышение содержания фермента нельзя рассматривать как строгий диагностический критерий острого инфаркта миокарда, оно с высокой вероятностью заставляет подозревать его. Практическую помощь в такой ситуации может оказать определение изоферментов.

Для диагностики острого инфаркта миокарда или оценки его тяжести могут оказаться полезными радионуклидные методы (гл. 179). Сцинтиграфию в острой фазе острого инфаркта миокарда (изображение «горячего пятна») выполняют с 99m’Тс-пирофосфатом, содержащим двухвалентное олово. Сканограммы обычно дают положительный результат со 2-го по 5-й день после начала инфаркта миокарда, чаще у больных с трансмуральным инфарктом миокарда. Несмотря на то что метод дает возможность определить локализацию инфаркта миокарда и его размеры (с. 887), в плане диагностики он менее точен, чем определение содержания КФК. Изображения миокарда с помощью таллия-201, который захватывается и концентрируется жизнеспособным миокардом, выявляет дефект перфузии («холодное пятно») у большинства больных в первые часы после развития трансмурального инфаркта миокарда. Эта локализованная область. сниженной радиоактивности может заполняться в течение последующих часов. Тем не менее дифференцировать острый инфаркт от старых Рубцовых изменений с помощью данного метода невозможно. Таким образом, сканирование таллием — весьма чувствительный метод для выявления инфаркта миокарда, однако оно неспецифично для острого инфаркта миокарда. Применяя радионуклидную вентрикулографию с эритроцитами, меченными 99mТе, у больных с острым инфарктом миокарда можно выявлять нарушения сократимости и снижение фракции выброса левого желудочка. Радионуклидная вентрикулография весьма ценна при оценке нарушенной гемодинамики при остром инфаркте миокарда и при необходимости установления диагноза инфаркта миокарда правого желудочка, когда снижается фракция выброса правого желудочка. Однако в целом специфичность этого метода низка, поскольку измененные радионуклидные вентрикулограммы регистрируют не только при остром инфаркте миокарда, но и при других патологических состояниях сердца.

В оценке состояния больных острым инфарктом миокарда может оказаться полезной также двухмерная эхокардиография. При этом можно легко выявить нарушения сократимости, в особенности в области перегородки и задненижней стенки. И хотя с помощью эхокардиографии нельзя дифференцировать острый инфаркт миокарда от нарушений сократимости вследствие наличия рубцов или выраженной острой ишемии миокарда, простота и безопасность этого метода позволяют рассматривать его как важный этап обследования больных с острым инфарктом миокарда. Кроме того, эхокардиография может быть весьма информативной для диагностики инфаркта миокарда правого желудочка, аневризмы левого желудочка и тромба в области левого желудочка.

Ведение больных с острым инфарктом миокарда

При остром инфаркте миокарда можно выделить два основных типа осложнений — это осложнения, обусловленные электрической нестабильностью (аритмии) и механические (насосная недостаточность). Наиболее частой причиной «аритмической» смерти при остром инфаркте миокарда служит фибрилляция желудочков. Большинство больных с фибрилляцией желудочков умирают в первые 24 ч после появления симптомов, а более половины из них — в течение первого часа. Хотя желудочковая экстрасистолия или желудочковая тахикардия нередко предшествуют фибрилляции желудочков. последняя может развиваться и без предшествующих аритмий. Это наблюдение дало повод использовать лидокаин для профилактики .спонтанной фибрилляции желудочков при остром инфаркте миокарда. Поэтому акцент лечебной тактики сместился от реанимационных мероприятий к предупреждению ситуаций, при которых возникает необходимость в подобных мероприятиях. Это привело к тому, что за последние два десятилетия частота первичной фибрилляции желудочков понизилась. Снижение смертности в больничных-условиях при остром инфаркте миокарда с 30 % до 10 % в значительной степени было результатом таких организационных мер, как быстрая доставка больных с острым инфарктом миокарда в лечебные учреждения, оборудованные устройствами для мониторирования ЭКГ и укомплектованные персоналом (не обязательно с высшим медицинским образованием), способным быстро распознать опасные для жизни желудочковые аритмии и сразу же назначить соответствующее лечение.

По мере того как уменьшилась частота внезапной смерти в стационаре вследствие адекватной профилактической антиаритмической терапии, на первый план стали выступать другие осложнения острого инфаркта миокарда, в частности недостаточность насосной функции миокарда. И, несмотря на достижения в лечении больных с острой сердечной недостаточностью, последняя в настоящее время является основной причиной смерти при остром инфаркте миокарда. Размер некротизированного вследствие ишемии участка коррелирует со степенью сердечной недостаточности и уровнем смертности, как в первые 10 дней, так и в более поздние сроки. Killip была предложена оригинальная клиническая классификация, основанная на оценке степени недостаточности функции сердца. Согласно этой классификации, больных подразделяют на четыре класса. В 1-й класс включены больные, не имеющие признаков легочного или венозного застоя; во 2-й класс — лица с умеренной сердечной недостаточностью, при которой в легких выслушиваются хрипы, в сердце—ритм галопа (Зз), имеются одышка, признаки недостаточности правых отделов сердца, включающие венозный и печеночный застой; в 3-й класс — больные с выраженной сердечной недостаточностью, сопровождающейся отеком легких; в 4-й класс — больные в состоянии шока с системным давлением ниже 90 мм рт. ст. и признаками констрикции периферических сосудов, с потливостью, периферическим цианозом, спутанностью сознания, олигурией. В некоторых исследованиях подсчитан риск госпитальной летальности для каждого из названных выше клинических классов Killip, он составляет для 1-го класса—0—5%, для 2-го—10—20%, для 3-го—35— 45 % и для 4-го — 85—90 %.

Общие соображения

Таким образом, основными принципами лечения больных с острым инфарктом миокарда является предупреждение смерти вследствие нарушений ритма и ограничение размеров инфаркта миокарда.

Нарушения ритма можно устранить при их появлении, если имеются квалифицированный медицинский персонал и соответствующее оборудование. Поскольку наибольшая смертность от аритмии наблюдается в первые несколько часов острого инфаркта миокарда, очевидно, что эффективность медицинской помощи в блоках интенсивной терапии зависит от того, как быстро больной из них доставлен. Основная задержка происходит не из-за недостатков в транспортировке больного в клинику, а вследствие того, что проходит достаточно много времени между началом болевого синдрома и принятием больным решения обратиться за медицинской помощью. Поэтому необходимо широко пропагандировать медицинские знания, разъясняя важность быстрого обращения за медицинской помощью при появлении болей в грудной клетке.

При лечении больных с острым инфарктом миокарда существует ряд общих правил, на которых следует остановиться особо. Первое и самое главное — стремиться поддерживать оптимальный баланс между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем с целью максимального сохранения жизнеспособности миокарда в зоне, окружающей очаг некроза. Для этого необходимо обеспечить больному покой, назначить обезболивающие средства и умеренную седативную терапию, создать спокойную атмосферу, способствующую уменьшению частоты сердечных сокращений, -основной величины, определяющей потребности миокарда в кислороде.

При выраженной синусовой брадикардии (частота сердечных сокращений менее 45 в 1 мин) следует поднять нижние конечности больного и ввести атропин, либо провести электрическую стимуляцию. Последняя предпочтительна в тех случаях, когда брадикардия сопровождается падением артериального давления или учащением желудочковых аритмий. Без выраженной брадикардии не следует -назначать больным атропин, поскольку это может привести к значительному учащению пульса. Больным с острым инфарктом миокарда с наличием тахикардии и повышенным артериальным давлением следует назначать. адреноблокаторы. Вначале внутривенно вводят 0,1 мг/кг пропранолола (анаприлин) или 15 мг метопролола, причем эту дозу делят на три равные части и вводят последовательно. Такое назначение этих препаратов безопасно, если не вызывает осложнений, таких как сердечная недостаточность, атриовентрикулярная блокада, бронхиальная астма. При всех формах тахиаритмий требуются незамедлительное и конкретное лечение. Препараты, обладающие положительным ннотропным действием, такие как сердечные гликозиды, воздействующие на сердечную мышцу симпатомиметики, следует назначать лишь при выраженной сердечной недостаточности и ни в коем случае с профилактической целью. Если имеются различные симпатомиметические амины, следует помнить, что введение изопротеренола, обладающего выраженным хронотропным и вазодилатирующим действием, наименее желательно. Добутамин, в меньшей степени влияющий на частоту сердечных сокращений и периферическое сосудистое сопротивление, предпочтителен в тех случаях, когда необходимо увеличить сердечную сократимость. Допамин оказывает положительное действие у больных с левожелудочковой недостаточностью и системной гипотонией (систолическое давление менее 90 мм рт. ст.). Диуретики показаны при сердечной недостаточности, в этих случаях их применяют до назначения кардиостимулирующих препаратов, если только нет признаков гиповолемии и гипотензии.

Всем больным нужно проводить ингаляцию воздуха, обогащенного кислородом (см. ниже). Особое внимание следует уделить сохранению адекватной оксигенации крови и у больных с гипоксемией, которая может наблюдаться в случае хронических заболеваний легких, пневмонии, недостаточности левого желудочка. При выраженной анемии, которая может способствовать расширению очага ишемии, следует осторожно вводить эритроцитную массу, иногда в комбинации с диуретиками. Сопутствующие заболевания, в частности инфекционные, сопровождающиеся тахикардией и повышенной потребностью миокарда в кислороде, также требуют немедленного внимания. Необходимо следить за тем, чтобы колебания систолического артериального давления не превышали 25 — 30 мм рт. ст. от обычного для больного уровня.

Блоки интенсивной коронарной помощи. Такие блоки предназначены для оказания помощи больным с острым инфарктом миокарда с целью уменьшить смертность среди больных и повысить знания об остром инфаркте миокарда. Блоки интенсивной терапии (БИТ) представляют собой пункты медсестринского наблюдения, укомплектованные высококвалифицированным опытным медицинским персоналом, способным оказать немедленную помощь в экстренных случаях. Такой блок должен быть оборудован системами, позволяющими осуществлять постоянное наблюдение за ЭКГ у каждого больного и мониторирование параметров гемодинамики у больных, иметь необходимое число дефибрилляторов, приборов для искусственной вентиляции легких, а также устройства для введения электролитов для кардиостимуляции и плавающие катетеры с раздувающимися баллончиками на конце. Однако наиболее важным является наличие высококвалифицированной команды среднего медицинского персонала, способной распознавать аритмии, проводить адекватное назначение антиаритмических препаратов и выполнять сердечно-сосудистую реанимацию, включая электроимпульсную терапию в тех случаях, когда она необходима. Необходимо также, чтобы всегда имелась возможность получить консультацию врача. Однако следует заметить, что средним медицинским персоналом было спасено много жизней в результате своевременной коррекции аритмий еще до прихода врача.

Наличие блоков интенсивной терапии делает возможным оказание помощи больным в максимально ранние сроки при остром инфаркте миокарда, когда медицинская помощь может быть наиболее эффективной. Для достижения этой цели следует расширять показания к госпитализации и помещать в блоки интенсивной терапии больных даже с подозрением на острый инфаркт миокарда. Проверить выполнение этой рекомендации очень легко. Для этого достаточно установить число больных с доказанным диагнозом острого инфаркта миокарда среди всех лиц, поступивших в блок интенсивной терапии. Со временем, однако, в силу ряда причин это правило было нарушено. Доступность ЭКГ-мониторирования и наличие высококвалифицированного персонала в так называемых промежуточных блоках наблюдения позволили госпитализировать в них так называемых больных невысокого риска (с отсутствием нарушений гемодинамики и без нарушений ритма). С целью экономии и оптимального использования имеющейся аппаратуры многие институты разработали методические рекомендации по оказанию помощи больным и выборе пациентов с подозрением на острый инфаркт миокарда. В США большинство таких больных госпитализируют, в других странах, например в Великобритании, больных с небольшим риском лечат на дому. Среди доставленных в стационар больных с острым инфарктом миокарда число больных, направленных в блоки интенсивной терапии, определяют как по их состоянию, так и по числу коек в блоках. В некоторых клиниках койки в блоках интенсивного наблюдения первично отводят для больных с осложненным течением заболевания, особенно для тех, кому требуется мониторирование гемодинамики. Уровень смертности в блоках интенсивного наблюдения 5—20%. Такая вариабельность отчасти объясняется различием в показаниях к госпитализации, возрастом больных, особенностями клиники, а также другими неучтенными факторами.

Реперфузия

Причиной большинства трансмуральных инфарктов миокарда является тромб, расположенный либо свободно в просвете сосуда, либо прикрепившийся к атеросклеротической бляшке. Поэтому логически обоснованным подходом к уменьшению размеров инфаркта миокарда служит достижение реперфузии с помощью быстрого растворения тромба тромболитическим препаратом. Доказано, что, для того чтобы реперфузии была эффективной, т. е. способствовала сохранению ишемизированного миокарда, ее следует проводить в короткие сроки после появления клинических симптомов, а именно в течение 4 ч, а лучше 2 ч.

Для лечения больных с острым инфарктом миокарда Управление санитарного надзора за качеством пищевых продуктов и медикаментов считает возможным введение стрептокиназы (СК) через катетер, установленный в венечной артерии. Несмотря на то, что с помощью СК удается лизировать тромб, служащий причиной инфаркта в 95 % случаев, некоторые вопросы, связанные с применением этого препарата, остаются нерешенными. В частности, неизвестно, способствует ли назначение СК уменьшению смертности. Внутривенное введение СК менее эффективно, чем внутрикоронарное, однако оно имеет большое преимущество, так как не требуется катетеризации венечных артерий. Преимущество перед СК теоретически имеет тканевый активатор плазминогена, он лизирует примерно 2/3 свежих тромбов. Вводимый внутривенно, он должен проявлять лизирующее действие в месте свежего тромбоза и в результате этого обладать менее выраженным системным тромболитическим действием. Однако даже если иметь в виду идеальный тромболитический .препарат, то неизвестно, будет ли он при рутинном назначении действительно способствовать сохранению ишемизированного миокарда, уменьшению потребности в проведении механической реваскуляризации с помощью коронарной ангиопластики и аортокоронарного шунтирования и существенному, снижению смертности больных с острым инфарктом миокарда. В настоящее время проводятся исследования, способные дать ответ на эти вопросы. В то время, когда пишутся эти строки. тканевый активатор плазминогена еще недоступен для широкого клинического применения и его назначение еще не одобрено Биологическим Бюро. Оптимальной тактикой лечения при выраженной обструкции (более 80 % просвета венечной артерии) следует считать внутривенное введение стрептокиназы в ранние сроки острого инфаркта миокарда (менее 4 ч после начала болевого синдрома) или, при возможности, внутрикоронарное введение стрептокиназы в такие же сроки, а затем проведение чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА). Однако необходимость иметь квалифицированную ангиографическую бригаду, находящуюся в постоянной готовности, делает возможным применение такой тактики лечения лишь у небольшого числа больных с острым инфарктом миокарда. Однако если исследования, проводящиеся в настоящее время, покажут, что внутривенное введение тканевого активатора плазминогена с последующим проведением коронароангиографии (через 1 — 2 дня) и выполнением при необходимости ЧТКА позволяет существенно уменьшить повреждение миокарда у большинства больных, будет найден практический подход к лечению больных с острым инфарктом миокарда. Тогда тканевый активатор плазминогена будут вводить внутривенно сразу же после постановки диагноза острого инфаркта миокарда, причем это введение можно будет осуществлять как в блоке интенсивного наблюдения, так и в машине скорой помощи, поликлинике и даже по месту жительства или работы больного. После этого больного поместят в клинику, где в течение 2 дней ему будет проведена коронарография и при необходимости ЧТКА. При таком подходе требуется персонал не столь высокой квалификации, а также не такое сложное оборудование.

Сообщалось, что неотложная первичная ЧТКА при остром инфаркте миокарда, т. е. ЧТКА, проведенная без предшествующего тромболизиса, также может быть эффективна в плане восстановления достаточной реперфузии, однако эта процедура весьма дорогостоящая, поскольку в этом случае требуется постоянная готовность квалифицированного персонала и сложное оборудование.

Площадь миокарда, подвергающегося некрозу вторично вследствие сосудистой окклюзии, определяется не столько локализацией этой окклюзии, сколько состоянием коллатерального кровотока в ишемизированных тканях. Миокард, хорошо снабжающийся кровью коллатералями, во время ишемии способен оставаться жизнеспособным на несколько часов больше, чем миокард со слабо выраженной коллатеральной сетью. В настоящее время известно, что со временем размер инфаркта миокарда может меняться под влиянием назначаемых препаратов. Баланс между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем ишемизированных участков в конечном счете определяет судьбу этих участков во время острого инфаркта миокарда. Хотя в настоящее время нет общепринятого терапевтического подхода, способствующего уменьшению размеров инфаркта миокарда у всех больных, осознание того факта, что его размеры могут увеличиваться под влиянием ряда препаратов, неблагоприятно влияющих на соотношение между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, привело к переоценке ряда терапевтических подходов к лечению больных с острым инфарктом миокарда.

Лечение больного с неосложненным инфарктом

Аналгезия. Поскольку острый инфаркт миокарда чаще всего сопровождается сильным болевым синдромом, купирование боли — это один из важнейших приемов терапии. С этой целью чрезвычайно эффективен традиционно использующийся морфин. Однако он может снижать артериальное давление в результате уменьшения артериолярной и венозной констрикции, опосредованной через симпатическую нервную систему. Развивающееся вследствие этого депонирование крови в венах приводит к уменьшению сердечного выброса. Это следует иметь в виду, но это не обязательно свидетельствует о противопоказаниях к назначению морфина. Гипотензия, возникающая в результате депонирования крови в венах, как правило, быстро устраняется при поднятии нижних конечностей, хотя некоторым больным может потребоваться введение физиологического раствора. Больной может также ощущать потливость, тошноту, однако эти явления обычно проходят самопроизвольно.

Кроме того, благоприятный эффект от купирования болевого синдрома, как правило, превалирует над этими неприятными ощущениями. Важно отличать эти побочные действия морфина от сходных проявлений шока, чтобы не назначать без необходимости терапию вазоконстрикторами. Морфин обладает ваготоническим действием и может вызвать брадикардию или блокаду сердца высокой степени, особенно у больных с нижнезадним инфарктом миокарда. Эти побочные действия морфина можно устранить внутривенным введением атропина в дозе 0,4 мг. Морфин предпочтительно назначать небольшими (2 — 4 мг) дробными дозами каждые 5 мин внутривенно, а не в больших количествах подкожно, поскольку в последнем случае его абсорбция может привести к непредсказуемым последствиям. Вместо морфина можно с успехом использовать мепередина гидрохлорид или гидроморфона гидрохлорид.

Перед тем как начать терапию морфином, большинству больных с острым инфарктом миокарда можно назначать нитроглицерин под язык. Обычно 3 таблетки по 0,3 мг, которые назначают с 5-минутными интервалами, достаточно для развития у больного гипотензии. Такая терапия нитроглицерином, ранее считавшаяся противопоказанной при остром инфаркте миокарда, может способствовать как уменьшению потребности миокарда в кислороде (за счет уменьшения преднагрузки), так и увеличению доставки кислорода к миокарду (за счет дилатации венечных сосудов или коллатеральных сосудов в области инфаркта). Однако не следует назначать нитраты больным с низким систолическим артериальным давлением (менее 100 мм рт. ст.). Надо помнить о возможной идиосинкразии на нитраты, заключающейся во внезапном снижении давления и брадикардии. Это побочное действие нитратов, возникающее чаще всего у больных с нижним инфарктом миокарда, удается устранить внутривенным введением атропина.

Для устранения болевого синдрома при остром инфаркте миокарда можно также внутривенно вводить. адреноблокаторы. Эти препараты надежно купируют боль у некоторых больных, в основном в результате уменьшения ишемии вследствие снижения потребности миокарда в кислороде. Доказано, что при внутривенном введении. адреноблокаторов снижается внутрибольничная летальность, особенно среди больных с высокой степенью риска. Назначают р-адреноблокаторы в тех же дозах, что и при гипердинамическом состоянии (см. выше).

Кислород. Рутинное применение кислорода при остром инфаркте миокарда обосновывают тем, что артериолярное Рог снижено у многих больных, а ингаляция кислорода уменьшает по экспериментальным данным размеры ишемического повреждения. Ингаляция кислорода увеличивает артериолярное Рог и за счет этого увеличивает градиент концентрации, необходимой для диффузии кислорода в область ишемизированного миокарда из прилежащих, лучше перфузируемых зон. Хотя терапия кислородом теоретически может вызвать нежелательные эффекты, например, повышение периферического сосудистого сопротивления, и небольшое снижение сердечного выброса, практические наблюдения оправдывают его применение. Кислород назначают через свободную маску или носовой наконечник в течение одного-двух первых дней острого инфаркта миокарда.

Физическая активность. Факторы, увеличивающие работу сердца, могут способствовать увеличению размеров инфаркта миокарда. Следует избегать обстоятельств, способствующих увеличению размеров сердца, сердечного выброса, сократимости миокарда. Было показано, что для полного заживления, т. е. замещения области инфаркта миокарда рубцовой тканью, требуется 6 — 8 нед. Наиболее благоприятные условия для такого заживления обеспечивает снижение физической активности.

Большинство больных с острым инфарктом миокарда следует помещать в блоки интенсивной терапии и проводить мониторирование. Наблюдение за больными и постоянное ЭКГ-мониторирование должно продолжаться 2 — 4 дня. В периферическую вену вводят катетер и жестко закрепляют так, чтобы избежать его смещения. Через катетер следует постоянно медленно вводить изотонический раствор глюкозы либо промывать его гепарином. Такой катетер дает возможность при необходимости вводить антиаритмические или другие препараты. При отсутствии сердечной недостаточности и других осложнений в течение первых 2 — 3 дней больной должен большую часть дня находиться в постели и 1 — 2 раза присаживаться на 15—30 мин на прикроватный стул. Для дефекации используют судно. Больного следует подмывать. Принимать пищу он может самостоятельно. Использование прикроватного стульчака допускается у всех гемодинамически стабильных больных со стабильным ритмом, начиная с 1-го дня. Кровать должна быть оборудована подножкой, и больной должен жестко толкать обеими ногами эту подножку по 10 раз в час в течение дня для предупреждения венозного стаза и тромбоэмболии, а также для поддержания мышечного тонуса в ногах.

К 3—4-му дню больные с неосложненным инфарктом миокарда должны сидеть на стуле по 30—60 мин 2 раза в день. В это время им измеряют артериальное давление для выявления возможной постуральной гипотензии, которая может стать проблемой, как только больной начнет ходить. При неосложненном инфаркте миокарда вставать и постепенно начинать ходить больному разрешают между 3-м и 5-м днем. Сначала разрешают пройти до ванной комнаты, если она находится в палате больного или рядом. Время ходьбы постепенно увеличивают и в конце концов разрешают прогулки по коридору. Во многих клиниках существуют специальные программы сердечно-сосудистой реабилитации с постепенным увеличением нагрузки, начинающиеся в стационаре и продолжающиеся после выписки больного. Продолжительность госпитализации при неосложненном инфаркте миокарда составляет 7— 12 дней, однако некоторые врачи по-прежнему считают необходимым госпитализацию больных с Q-инфарктом миокарда в течение 3 нед. Больным с клиническим классом II или более может потребоваться госпитализация в течение 3 нед и более. Продолжительность лечения в стационаре зависит от того, как быстро исчезает сердечная недостаточность и какие домашние условия ожидают больного после выписки. Многие врачи считают необходимым проведение у некоторых больных теста с физической нагрузкой (ограниченного достижением определенной частоты сердечных сокращений) перед выпиской из стационара. С помощью такого теста удается выявить больных из группы высокого риска, т. е. тех, у которых во время нагрузки или сразу после нее появляется приступ стенокардии, возникают изменения сегмента ST, гипотония или желудочковая экстрасистолия высоких градаций. Этим больным требуется особое внимание. Им необходимо назначать антиаритмические препараты для борьбы с нарушениями ритма и. адреноблокаторы, нитраты пролонгированного действия или антагонисты кальция для предупреждения ишемии миокарда. Если у больных возникает ишемия ,в покое или при очень небольшой физической нагрузке или если имеется гипотония, следует проводить коронароангиографию (КАГ). Если при этом обнаруживается, что большая площадь жизнеспособного миокарда кровоснабжается артерией, имеющей критическое сужение, то может потребоваться реваскуляризация с помощью операции аортокоронарного шунтирования (АКШ) или коронарной ангиопластики. Проведение теста с физической нагрузкой помогает также разработать индивидуализированную программу физических тренировок, которая должна быть более интенсивной у больных, у которых переносимость нагрузки лучше и отсутствуют отмеченные выше неблагоприятные признаки. Проведение теста с физической нагрузкой перед выпиской из стационара помогает больному самому убедиться в своих физических возможностях. Более того, в тех случаях, когда во время теста с физической нагрузкой не возникают аритмии или не проявляются признаки ишемии миокарда, врачу легче убедить больного в отсутствии объективных признаков непосредственной опасности для жизни или здоровья.

Заключительная фаза реабилитации больного после острого инфаркта миокарда проводится в домашних условиях. С 3-й по 8-ю неделю больной должен увеличивать объем физической активности за счет прогулок по дому, в хорошую погоду выходить на улицу. Больной по-прежнему должен ночью спать не менее 8 — 10 ч. Кроме того, для некоторых больных полезны дополнительные периоды сна в утреннее и дневное время.

С 8-й недели врач должен регулировать физическую активность больного, исходя из его толерантности к физической нагрузке. Именно в этот период увеличение физической активности больного может стать причиной общей выраженной усталости. По-прежнему может сохраняться проблема постуральной гипотензии. Большинство больных способны вернуться к работе через 12 нед, а некоторые больные — и раньше. Перед тем, как больной вновь приступит к работе (через 6—8 нед), часто проводят тест с максимальной физической нагрузкой. В последнее время наметилась тенденция к более ранней активизации больных, более ранней выписке их из стационара и более быстрому восстановлению полной физической активности больных, перенесших острый инфаркт миокарда.

Диета. В течение первых 4—5 дней больным предпочтительно назначать низкокалорийную диету, пищу принимать небольшими дробными дозами, так как после приема пищи наблюдается увеличение сердечного выброса. При сердечной недостаточности необходимо ограничить потребление натрия. Поскольку больные часто страдают запорами, вполне обоснованно в рационе питания увеличить долю растительных продуктов, содержащих большое количество пищевых волокон. Кроме того, больным, получающим диуретики, следует рекомендовать продукты с высоким содержанием калия. В течение 2-й недели объем потребляемой пищи можно увеличивать. В это время больному необходимо объяснить важность ограничения калорийности диеты, содержания холестерина, насыщенных липидов. Это необходимо для того, чтобы больной сознательно соблюдал рациональный режим питания. Желания правильно питаться, бросить курить редко бывают более выраженными, чем в этот ранний период реабилитации после острого инфаркта миокарда.

Непривычное положение в постели в первые 3—5 дней болезни и действие наркотических анальгетиков, использующихся для купирования боли, часто приводят к запорам. Большинство больных с трудом могут пользоваться судном, вызывающим у них избыточное натуживание, поэтому рекомендуют использовать прикроватные стульчаки. Диета, богатая растительными продуктами, содержащими большое количество пищевых волокон, и слабительные средства, например, диоктил сульфосукцинат натрия (Dioctyl sodium sulfosuccinase) в дозе по 200 мг в день также способствуют профилактике запоров. Если, несмотря на перечисленные выше меры, запоры сохраняются, следует рекомендовать слабительные препараты. При остром инфаркте миокарда возможно провести аккуратное пальцевое массирование. прямой кишки.

Седативная терапия. Большинству больных с острым инфарктом миокарда во время госпитализации требуется назначение седативных средств, помогающих лучше перенести период вынужденного снижения активности, — диазепама по 5 мг или оксазепама по 15 — 30 мг 4 раза в день. Для обеспечения нормального сна показаны снотворные препараты. Наиболее эффективен триазолам (Triazolam) (из группы бензодиазепинов короткого действия) в дозе 0,25—0,5 мг. При необходимости обеспечить длительный снотворный эффект можно назначать темазепам (Temazepam) по 15—30 мг или флюразепам (Flurazepam) в той же дозе. Этой проблеме следует уделять особое внимание в первые несколько дней пребывания больного в БИТе, где состояние круглосуточного бодрствования может привести к нарушению сна в дальнейшем. Следует помнить, однако, что седативная терапия ни в коем случае не заменяет необходимости создания благоприятного психологического климата вокруг больного.

Антикоагулянты. Наиболее противоречивые мнения высказываются о необходимости рутинного применения антикоагулянтов при остром инфаркте миокарда (ОИМ). Однако отсутствие аргументированных статистически обоснованных подтверждений снижения летальности при применении антикоагулянтов в первые несколько недель ОИМ свидетельствует о том, что польза от этих препаратов невелика, а может быть, отсутствует вообще. Терапия антикоагулянтами для замедления процесса коронарной окклюзии в начальной фазе заболевания в настоящее время не имеет четких обоснований, однако в настоящее время она вновь привлекает интерес, т. е. признано, что тромбоз играет важную роль в патогенезе ОИМ. Признано, однако, что терапия антикоагулянтами безусловно снижает частоту тромбоэмболии как в артериях, так и в венах. Поскольку известно, что частота венозной тромбоэмболии увеличивается у больных с сердечной недостаточностью, шоком, наличием венозных тромбоэмболии в анамнезе, таким больным во время нахождения в БИТах рекомендуется рутинное, профилактическое применение антикоагулянтов. Рутинное назначение антикоагулянтов для профилактики венозной тромбоэмболии не рекомендуется больным, относящимся к I классу. У больных III и IV классов риск тромбоэмболии легочной артерии повышен, поэтому им рекомендуют проводить системную антикоагуляцию в течение первых 10—14 дней госпитализации или до выписки их из стационара. Это лучше всего достигается при постоянной внутривенной инфузии гепарина с помощью насоса. При этом необходимо измерять время свертывания и частичное тромбопластиновое время, чтобы регулировать скорость введения препарата, увеличивая или уменьшая ее. После того как больного переводят из БИТа, гепарин заменяют пероральными антикоагулянтами. Допустимо применять малые дозы гепарина в виде подкожных инъекций (5000 ЕД каждые 8—12 ч). Противоречия существуют по поводу лечения антикоагулянтами больных II класса. Им представляется целесообразным назначать антикоагулянты в тех случаях, когда застойная сердечная недостаточность существует более 3—4 дней или когда имеется обширный передний инфаркт миокарда.

Возможность артериальной эмболии тромбом, находящимся в желудочке в зоне инфаркта миокарда, хотя и невелика, но весьма определенна. Двухмерная эхокардиография (ЭХО-КГ) позволяет достаточно рано выявить тромбы в области левого желудочка примерно у 30 % больных с инфарктом передней стенки левого желудочка, однако редко бывает информативной у больных с нижним или задним инфарктом миокарда. Основным осложнением артериальной эмболии является гемипарез при вовлечении в процесс сосудов мозга и артериальная гипертензия при вовлечении в процесс сосудов почек. Невысокая частота этих осложнений контрастирует с их тяжестью, делает нецелесообразным установление жестких правил применения антикоагулянтов для профилактики артериальной эмболии при остром инфаркте миокарда. Вероятность тромбоэмболии возрастает с увеличением распространенности инфаркта миокарда, степени сопутствующих воспалительных реакций и эндокардиального стаза вследствие акинезии. Поэтому, как и в случае венозной тромбоэмболии, показания для применения антикоагулянтов для профилактики артериальной эмболии расширяются с увеличением размеров острого инфаркта миокарда. В тех случаях, когда наличие тромба четко диагностируется с помощью ЭХО-КГ или другими методами, показано проведение системной антикоагуляции (в отсутствие противопоказаний), поскольку частота тромбоэмболических осложнений при этом существенно снижается. Точная продолжительность терапии антикоагулянтами неизвестна, однако, по-видимому, она должна составлять 3 — 6 мес.

Адреноблокаторы. Внутривенное введение. адреноблокаторов (БАБ) обсуждается выше. Хорошо выполненные плацебо-контролируемые исследования подтвердили необходимость рутинного назначения БАБ внутрь по крайней мере в течение 2 лет после острого инфаркта миокарда. Снижаются общая смертность, частота внезапной смерти и в ряде случаев повторного инфаркта миокарда под влиянием БАБ. Прием БАБ обычно начинают через 5 — 28 дней после начала острого инфаркта миокарда. Обычно назначают пропранолол (анаприлин) в дозе 60 — 80 мг 3 раза в день или другие, действующие более медленно БАБ, в эквивалентных дозах. Противопоказаниями к назначению БАБ служат застойная сердечная недостаточность, брадикардия, блокада сердца, гипотония, астма и лабильный инсулинзависимый сахарный диабет.

Лечение

Аритмии (см. также гл. 183 и 184). Успехи в коррекции аритмий представляют собой наиболее значительное достижение в лечении больных с инфарктом миокарда.

Преждевременные желудочковые сокращения (желудочковые экстрасистолы). Редкие спорадические желудочковые экстрасистолы возникают у большинства больных с острым инфарктом миокарда и не требуют специального лечения. Обычно считается, что антиаритмическая терапия при желудочковой экстрасистолии должна назначаться в следующих случаях: 1) наличие более 5 одиночных желудочковых экстрасистол в 1 мин.; 2) возникновение групповых или политопных желудочковых экстрасистол; 3) возникновение желудочковых экстрасистол в фазу ранней диастолы, т. е. накладывающихся на зубец Т предыдущего комплекса (т. е. феномен R на Т).

Внутривенное введение лидокаина стало лечением выбора при желудочковой экстрасистолии и желудочковых аритмиях, так как препарат начинает действовать быстро и так же быстро исчезают побочные эффекты (в течение 15— 20 мин после прекращения введения). Для быстрого достижения терапевтической концентрации в крови лидокаин назначают в виде болюса 1 мг/кг внутривенно. Эта начальная доза может устранить эктопическую активность, а затем для поддержания эффекта проводят постоянную инфузию со скоростью 2 — 4 мг/мин. Если аритмия сохраняется, через 10 мин после введения первого болюса вводят второй в дозе 0,5 мг/кг. У больных с застойной сердечной недостаточностью, заболеваниями печени, шоком дозу лидокаина уменьшают вдвое. Как правило, желудочковая экстрасистолия исчезает спонтанно через 72—96 ч. В том случае, если значительная желудочковая аритмия сохраняется и после этого, назначают длительную антиаритмическую терапию.

Для лечения больных с постоянными желудочковыми аритмиями обычно используют новокаинамид, токайнид (Tocainide), хинидин. БАБ и дизопирамид также устраняют желудочковые нарушения ритма у больных с острым инфарктом миокарда. Больным с левожелудочковой недостаточностью дизопирамид назначают с большой осторожностью, так как он обладает существенным отрицательным инотропным действием. Если эти средства (гл. 184), используемые в виде монотерапии или в комбинациях, неэффективны в обычных дозах, следует определить их концентрацию в крови. При назначении больших доз этих препаратов необходим регулярный клинический и ЭКГ-контроль для выявления возможных признаков интоксикации.

Желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков. В течение первых 24 ч ОИМ желудочковая тахикардия (ЖТ) и фибрилляция желудочков (ФЖ) часто возникают без предшествующих им угрожающих нарушений ритма. Риск развития таких первичных аритмий может быть существенно уменьшен с помощью профилактического внутривенного введения лидокаина. Профилактическое назначение антиаритмических препаратов особенно показано больным, которые не могут быть помещены в клинику, или находятся в клинике, где в БИТе не обеспечено постоянное присутствие врача. При продолжительной желудочковой тахикардии в первую очередь назначают лидокаин. Если после одного-двух введений препарата в дозе 50—100 мг аритмия сохраняется, проводят электроимпульсную терапию (электрокардиоверсия) (гл. 184). Электрическую дефибрилляцию проводят сразу же при фибрилляции желудочков, а также в тех случаях, когда желудочковая тахикардия вызывает нарушения гемодинамики. Если фибрилляция желудочков продолжается несколько секунд и более, первый разряд дефибриллятора может быть безуспешным, в этих случаях перед проведением повторной кардиоверсии желательно осуществить непрямой массаж сердца, искусственную вентиляцию легких «изо рта в рот», а также внутривенно ввести бикарбонат натрия (40—90 мэкв). Улучшение оксигенации и перфузии тканей и коррекция ацидоза увеличивают вероятность успешной дефибрилляции (см. также гл. 30). При рефрактерных к терапии фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии может быть эффективным введение бретилия (орнид). При фибрилляции желудочков бретилий назначают в виде болюса в 5 мг/кг, затем повторяют дефибрилляцию. Если последняя не приносит результата, для облегчения дефибрилляции вводят еще один болюс бретилия (10 мг/кг). Желудочковую тахикардию можно устранить медленным введением бретилия в дозе 10 мг/кг в течение 10 мин. При рецидивах аритмий после введения первой дозы бретилия можно осуществить постоянную его инфузию в дозе 2 мг/мин. После внутривенного введения бретилия может возникнуть выраженная ортостатическая гипотензия. Поэтому во время и после введения препарата больные должны находиться в положении лежа, кроме того, следует быть готовым к внутривенному введению жидкостей.

При первичной фибрилляции желудочков длительный прогноз благоприятный. Это означает, что первичная фибрилляция желудочков является следствием острой ишемии и не связана с наличием таких предрасполагающих к ней факторов, как застойная сердечная недостаточность, блокада ножек пучка Гиса, аневризма левого желудочка. По данным одного из исследований, 87 % больных с первичной фибрилляцией желудочков остались живы и были выписаны из клиники. Прогноз у больных с вторичной фибрилляцией желудочков, развившейся вследствие недостаточной насосной функции сердца, гораздо менее благоприятный. Лишь 29 % из них остаются в живых.

В группе больных, у которых желудочковая тахикардия развивается в поздние, сроки госпитализации, смертность в течение года достигает 85%. Таким больным необходимо проведение электрофизиологического исследования (гл. 184).

Ускоренный идиовентрикулярный ритм. Ускоренный идиовентрикулярный ритм («медленная желудочковая тахикардия») — это желудочковый ритм с частотой от 60 до 100 в 1 мин. Он возникает у 25 % больных с инфарктом миокарда. Чаще всего он регистрируется у больных с нижнезадним инфарктом миокарда и, как правило, в сочетании с синусовой брадикардией. Частота сердечных сокращений при ускоренном идиовентрикулярном ритме аналогична таковой при синусовом ритме, предшествующем ему или следующем за ним. Ускоренный идиовентрикулярный ритм трудно диагностировать клинически, его выявляют лишь с помощью ЭКГ-мониторирования. Это связано с тем, что частота сокращений желудочков мало отличается от таковой при синусовом ритме, а нарушения гемодинамики минимальны. Ускоренный идиовентрикулярный ритм возникает и исчезает спонтанно по мере того, как колебания синусового ритма вызывают замедление ритма предсердий ниже ускоренного ускользающего уровня. В целом ускоренный идиовентрикулярный ритм является доброкачественным нарушением ритма и не знаменует собой начало классической желудочковой тахикардии. Однако зарегистрирован ряд случаев, когда ускоренный идиовентрикулярный ритм сочетался с более опасными формами желудочковых аритмий или трансформировался в жизненно опасные желудочковые нарушения ритма. Большинство больных с ускоренным идиовентрикулярным ритмом не требуют лечения. Достаточно тщательного мониторирования ЭКГ, поскольку ускоренный идиовентрикулярный ритм редко переходит в более серьезные нарушения ритма. Если же последнее все’ же случается, ускоренный идиовентрикулярный ритм может быть легко устранен с. помощью препаратов, уменьшающих частоту выскальзывающего желудочкового ритма, например токаинида, и/или препаратов, учащающих синусовый ритм (атропин).

Суправентрикулярная аритмия. В этой группе больных чаще всего возникают такие суправентрикулярные аритмии, как узловой ритм и узловая тахикардия, предсердная тахикардия, трепетание и мерцание предсердий. Эти нарушения ритма чаще всего являются вторичными по отношению к левожелудочковой недостаточности. Для лечения больных обычно используют дигоксин. Если патологический ритм сохраняется в течение более двух часов и частота желудочковых сокращений при этом превышает 120 в 1 мин или если тахикардия сопровождается появлением сердечной недостаточности, шока или ишемии (о чем свидетельствуют повторные боли или изменения на ЭКГ), то показано проведение электроимпульсной терапии.

Узловые нарушения ритма имеют различную этиологию, они не свидетельствуют о наличии какой-то специфической патологии, поэтому отношение врача к подобным больным должно быть индивидуализированным. Необходимо исключить передозировку дигиталиса как причину узловых аритмий. У некоторых больных со значительно нарушенной функцией левого желудочка утрата нормальной продолжительности систолы предсердий приводит к значительному падению сердечного выброса. В таких случаях показано проведение предсердной стимуляции или стимуляции венечного (коронарного) синуса. Гемодинамическое действие стимуляции этих двух видов идентичное, однако преимущество стимуляции венечного (коронарного) синуса состоит в том, что при этом достигается более стабильное положение катетера.

Синусовая брадикардия. Мнения о значении брадикардии как фактора, предрасполагающего к развитию фибрилляции желудочков, противоречивы. С одной стороны, известно, что частота желудочковой тахикардии у больных с продолжительной синусовой брадикардией в 2 раза больше, чем у больных с нормальной частотой сердечных сокращений. С другой стороны, синусовую брадикардию у госпитализированных больных рассматривают как показатель благоприятного прогноза. Опыт использования передвижных блоков интенсивной кардиологической помощи свидетельствует о том, что синусовая брадикардия, возникающая в первые часы острого инфаркта миокарда, более определенно связана с появлением в последующем эктопических желудочковых ритмов, чем синусовая брадикардия, возникающая в более поздние сроки острого инфаркта миокарда. Лечение при синусовой брадикардии следует проводить в тех случаях, когда (на ее фоне) имеется выраженная эктопическая активность желудочков или когда она вызывает нарушения гемодинамики. Устранить синусовую брадикардию можно, слегка приподняв ноги больного или ножной конец кровати. Для ускорения синусового ритма лучше всего использовать атропин, вводя его внутривенно в дозе 0,4 — 0,6 мг. Если после этого сохраняется пульс менее 60 ударов в 1 мин, возможно дополнительное дробное введение атропина по 0,2 мг до тех пор, пока общая доза препарата не составит 2 мг. Стойкая брадикардия (менее 40 в 1 мин), сохраняющаяся, несмотря на введение атропина, может быть устранена с помощью электрической стимуляции. Введения изопротеренола следует избегать.

Нарушения проводимости. Нарушения проводимости могут возникнуть на трех различных уровнях проводящей системы сердца: в области предсердно-желудочкового узла, предсердно-желудочкового пучка (Гиса) или в более дистальных отделах проводящей системы (гл. 183). При появлении блокады в области предсердно-желудочкового узла, как правило, возникает замещающий ритм (escape?) предсердно-желудочкового соединения, при этом комплексы QRS обычной продолжительности. Если же блокада возникает дистально по отношению к предсердно-желудочковому узлу, замещающий ритм возникает в области желудочков, при этом комплексы QRS меняют свою конфигурацию, их продолжительность увеличивается. Нарушения проводимости могут возникнуть во всех трех периферических пучках проводящей системы, распознавание таких нарушений имеет значение для выявления больных с риском развития полной поперечной блокады. В тех случаях, когда возникает блокада любых двух из трех пучков, говорят о наличии двухпучковой блокады. У таких больных часто развивается полная атриовентрикулярная.блокада (полный поперечный блок). Таким образом, больные с комбинацией блокады правой ножки пучка Гиса и левым передним или левым задним гемиблоком или больные с вновь возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса подвержены особенно высокому риску развития полной (поперечной) блокады.

Смертность больных с полной атриовентрикулярной блокадой, сопутствующей переднему инфаркту миокарда, составляет 80—90% и почти в 3 раза превышает смертность больных с полной атриовентрикулярной блокадой, сопутствующей нижнему инфаркту миокарда (30%). Риск смерти в последующем среди больных, выживших а острой стадии инфаркта миокарда, у первых также значительно выше. Различие в смертности объясняют тем фактом, что блокада сердца при нижнем инфаркте миокарда обычно вызвана ишемией предсердно-желудочкового узла. Предсердно-желудочковый узел — небольшая дискретная структура и даже ишемия или некроз небольшой выраженности могут вызвать его дисфункцию. При инфаркте миокарда передней стенки появление блокады сердца связано с нарушением функции всех трех пучков проводящей системы и, следовательно, является только следствием обширного некроза миокарда.

Электрическая стимуляция является эффективным средством учащения сердечного ритма у больных с брадикардией, развившейся как следствие атриовентрикулярной блокады, однако нет уверенности в том, что такое учащение пульса всегда является благоприятным. Например, у больных с инфарктом миокарда передней стенки и полной поперечной блокадой прогноз определяется главным образом размером инфаркта и коррекция дефекта проведения необязательно благоприятно повлияет на исход болезни. Электрическая стимуляция, однако, может оказаться полезной у больных с нижнезадним инфарктом миокарда, у которых полная поперечная блокада сочетается с развитием сердечной недостаточности, гипотонией, выраженной брадикардией или значительной эктопической активностью желудочков. Такие больные с инфарктом миокарда правого желудочка часто плохо реагируют на стимуляцию желудочков вследствие потери предсердного «удара», у них может потребоваться проведение двухжелудочковой, последовательной атриовентрикулярной, стимуляции.

Некоторые кардиологи считают необходимым профилактическую установку катетера для проведения стимуляции у больных с нарушениями проводимости, известными как предшественники полной (поперечной) блокады. По этому поводу единства суждений нет. Постоянную стимуляцию рекомендуют проводить больным, у которых имеется постоянная бифасцикулярная блокада и преходящая блокада III степени во время острой фазы инфаркта миокарда. Ретроспективные исследования у небольших групп таких больных показывают, что вероятность внезапной смерти снижается в тех случаях, когда проводится постоянная кардиостимуляция.

Сердечная недостаточность. Транзиторные нарушения функции левого желудочка той или иной степени возникают примерно у 50 % больных с инфарктом миокарда. Наиболее частыми клиническими признаками сердечной недостаточности являются хрипы в легких и S3 на S4-ритм галопа. На рентгенограммах часто выявляются признаки застоя в легких. Появление рентгенологических признаков легочного застоя, однако, не совпадает по времени с появлением таких клинических его признаков, как хрипы в легких и одышка. Характерными гемодинамическими признаками сердечной недостаточности служат повышение давления наполнения левого желудочка и давления в легочном стволе. Следует помнить, что эти признаки могут быть следствием ухудшения диастолической функции левого желудочка (диастолическая недостаточность) и/или уменьшения ударного объема с вторичной дилатацией сердца (систолическая недостаточность) (гл. 181). За небольшим исключением, терапия при сердечной недостаточности, сопутствующей острому инфаркту миокарда, не отличается от таковой при других заболеваниях сердца (гл. 182). Основное различие заключается в применении сердечных гликозидов. Благоприятное действие последних при остром инфаркте миокарда неубедительно. Это не удивительно, поскольку функция отделов миокарда, не захваченных инфарктом, может быть нормальной, в то же время трудно ожидать, что дигиталис может улучшить систолическую и диастолическую функции участков миокарда, захваченных инфарктом или ишемией. С другой стороны, очень хорошим действием при лечении больных с сердечной недостаточностью при инфаркте миокарда обладают диуретики, поскольку они уменьшают застой в легких при наличии систолической и/или диастолической сердечной недостаточности. Внутривенное введение фуросемида способствует снижению давления наполнения левого желудочка и уменьшению ортопноэ и одышки. Фуросемид, однако, следует назначать с осторожностью, поскольку он может вызвать массивный диурез и снизить объем плазмы, сердечный выброс, системное артериальное давление и как следствие этого уменьшить коронарную перфузию. Для уменьшения преднагрузки и симптомов застоя с успехом используют различные лекарственные формы нитратов. Изосорбида динитрат, принимаемый внутрь, или обычная мазь нитроглицерина имеют преимущество перед диуретиками, поскольку они снижают преднагрузку за счет венодилатации, не вызывая уменьшения общего объема плазмы.

Кроме того, нитраты могут улучшить функцию левого желудочка за счет своего влияния на ишемию миокарда, поскольку последняя вызывает увеличение давления наполнения левого желудочка. Лечение больных с отеком легких описано в гл. 182. Изучение вазодилататоров, уменьшающих постнагрузку на сердце, показало, что ее снижение приводит к уменьшению работы сердца и вследствие этого может существенно улучшить функцию левого желудочка, снизить давление наполнения левого желудочка, уменьшить выраженность застоя в легких и в результате вызвать увеличение сердечного выброса.

Мониторирование гемодинамики. Нарушение функции левого желудочка становится гемодинамически значимым, когда возникает нарушение сократимости 20 — 25 % миокарда левого желудочка. Инфаркт, захватывающий 40 % поверхности левого желудочка и более, обычно приводит к синдрому кардиогенного шока (см. ниже). Давление заклинивания легочных капилляров и диастолическое давление в легочном стволе хорошо коррелируют с диастолическим давлением в левом желудочке, поэтому их часто используют как показатели, отражающие давление наполнения левого желудочка. Установка баллонного плавающего катетера в легочном стволе позволяет врачу постоянно следить за давлением наполнения левого желудочка. Эту методику целесообразно использовать у больных, обнаруживающих клинические признаки гемодинамических нарушений или нестабильности. Катетер, установленный в легочном стволе, позволяет определять также величину сердечного выброса. Если, кроме того, проводится мониторирование внутриартериального давления, становится возможным вычислять периферическое сосудистое сопротивление, которое помогает контролировать введение сосудосуживающих и сосудорасширяющих препаратов. У некоторых больных с острым инфарктом миокарда обнаруживается значительный подъем давления наполнения левого желудочка (> 22 мм рт. ст.) и нормальный сердечный выброс (в пределах 2,6—3,6 л/мин на 1 м2), в то время как у других имеется относительно низкое давление наполнения левого желудочка ( >

Primary Menu

диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

Санкт-Петербург

2008

Работа выполнена на кафедре кардиологии им. М.С. Кушаковского в ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный консультант:

доктор медицинских наук профессор Гришкин Юрий Николаевич

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук профессор Земцовский Эдуард Вениаминович

доктор медицинских наук профессор Панов Алексей Владимирович

доктор медицинских наук профессор Чурина Светлана Константиновна

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова»

Защита состоится “___” ____________________ 2008 г. в … часов на заседании Диссертационного совета Д.208.089.01 при ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Росздрава» (191015, Санкт-Петербург, Кирочная ул. 41).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Росздрава» (195196, Санкт-Петербург, Заневский пр. д. 1/82)

Автореферат разослан «___» ____________________ 2008 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук профессор А.М. Лила

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

У пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда (ОИМ), гибель части функционирующего миокарда левого желудочка (ЛЖ) инициирует компенсаторные в своей основе изменения сердца, затрагивающие его размеры, геометрию и функцию. Комплекс этих изменений объединяется понятием постинфарктного ремоделирования [Белов Ю.В. 2003; Cohn J.N. 2000, Sutton M.G. 2000]. У части пациентов исходом ремоделирования является длительная стабилизация размеров и функции ЛЖ, что сопровождается достаточно благоприятным сердечным прогнозом. Вместе с тем, у других больных оно переходит в фазу дизадаптации, которая сопровождается гемодинамически невыгодным, чрезмерно выраженным и/или прогрессирующим увеличением ЛЖ и снижением его сократимости [Gaudron P. 1993]. В многочисленных исследованиях, проведенных в последние годы, была продемонстрирована связь увеличения конечно-диастолического объема (индекса) ЛЖ, его конечно-систолического объема (индекса) и снижения фракции выброса, связанных с неблагоприятным постинфарктным ремоделированием, с возрастанием риска сердечной смерти, повторного ОИМ, развития застойной сердечной недостаточности (СН), а также эмболического инсульта [Беленков Ю.Н. 2000; Pfeffer M.A. 1993; Schaer G. 2002; Solomon S.D. 2005].

Следовательно, возможность прогнозирования неблагоприятного характера постинфарктного ремоделирования ЛЖ равнозначна возможности идентифицировать в раннем периоде инфаркта пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений и сердечной смерти в отдаленные сроки. Такое прогнозирование, в свою очередь, может играть существенную роль при оценке целесообразности выполнения эндоваскулярной / хирургической реваскуляризации в бассейне инфаркт-связанной артерии у больных, которым проводился тромболизис [Ляпкова Н.Б. 2007], а также более дифференцированно подходить к назначению в постинфарктном периоде медикаментозных препаратов, способных препятствовать ремоделированию [Беленков Ю. Н. 2005; Скворцов А. А. 2006; Kloner R.A. 2001]. В исследованиях последних лет была показана связь некоторых показателей острого периода инфаркта, в том числе, успешности проведенной реперфузии, ряда показателей, отражающих размеры инфаркта, и др. с вероятностью неблагоприятного постинфарктного ремоделирования [Solomon S.D. 2001; Bolognese L. 2002; Manes C. 2003]. Тем не менее, общепринятых подходов к выявлению пациентов, которым оно угрожает, не существует [Sutton M.J. 2002].

Развитие СН после инфаркта сопровождается ухудшением качества жизни и значительным снижением выживаемости больных [Новикова Н.А. 2002; Bouvy M.L. 2003; Bursi F. 2005]. При этом, несмотря на серьезные успехи, достигнутые за последние годы в лечении ОИМ, уровень смертности у пациентов с СН в течение первого года после ОИМ практически не снизился [Spencer F. 1999]. Поскольку ремоделирование ЛЖ является основным фактором, определяющим развитие СН после инфаркта миокарда [Cohn J.N. 2000], представляется важным изучить возможность прогнозирования развития СН на основании анализа показателей, влияющих на характер постинфарктного ремоделирования.

Цель исследования

Разработка критериев прогноза неблагоприятного течения постинфарктного ремоделирования левого желудочка на основании анализа доступных клинических, лабораторных и инструментальных показателей острого периода инфаркта миокарда.

Задачи исследования

    Разработать предикторы успешности реперфузии, основанные на анализе концентрации сердечных ферментов в остром периоде инфаркта миокарда. Выявить электрокардиографические параметры острого периода инфаркта, позволяющие наилучшим образом прогнозировать результат реперфузии. Изучить частоту неблагоприятных изменений важнейших параметров постинфарктного ремоделирования – конечно-диастолического, конечно-систолического индекса левого желудочка и фракции выброса. Изучить возможность прогнозирования характера ремоделирования на основе анализа клинических показателей острого периода. Выявить ферментные и электрокардиографические показатели, позволяющие прогнозировать неблагоприятный характер ремоделирования. Найти важнейшие эхокардиографические предикторы неблагоприятных изменений основных параметров ремоделирования, в том числе изучить прогностические возможности показателей тканевого допплеровского исследования. На основании анализа выявленных предикторов неблагоприятной динамики конечно-диастолического, конечно-систолического индексов и фракции выброса разработать алгоритм прогнозирования неблагоприятного ремоделирования левого желудочка в целом. Выявить факторы, определяющие раннее (в течение первого года) развитие сердечной недостаточности после перенесенного острого инфаркта миокарда.

Научная новизна работы

Научная новизна работы состоит в выявлении показателей, доступных в остром периоде инфаркта миокарда, позволяющих прогнозировать характер постинфарктного ремоделирования.

Выявлены неинвазивные (ферментные и электрокардиографические) маркеры успешности реперфузии – фактора, способного существенно влиять на характер ремоделирования.

Среди клинических, лабораторных, электрокардиографических и эхокардиографических переменных острого периода инфаркта миокарда выявлены показатели, оказывающие наибольшее влияние на ремоделирование, а также найдены их количественные значения, позволяющие с большой вероятностью прогнозировать неблагоприятный вариант ремоделирования.

Предложен новый подход к анализу показателей тканевого допплеровского исследования острого периода инфаркта миокарда, позволяющий прогнозировать неблагоприятное постинфарктное ремоделирование.

Разработан алгоритм прогнозирования неблагоприятного ремоделирования в целом, основанный на полученных данных о предикторах постинфарктного ремоделирования.

Выявлены наиболее значимые предикторы развития важнейшего негативного следствия неблагоприятного ремоделирования – сердечной недостаточности – в раннем постинфарктном периоде.

Полученные данные позволяют оптимизировать выбор медикаментозного и хирургического лечения больного после острого инфаркта миокарда.

Положения, выносимые на защиту

    Изучение «профиля» концентрации креатинкиназы и МВ-фракции креатинкиназы в остром периоде инфаркта миокарда позволяет оценить успешность тромболитической терапии «на уровне миокарда». Оценка ряда электрокардиографических параметров реполяризации левого желудочка, доступных для анализа в остром периоде инфаркта миокарда, позволяет делать вывод о результате миокардиальной реперфузии после тромболитической терапии. Неблагоприятные изменения конечно-диастолического, конечно-систолического индексов и фракции выброса левого желудочка в отдаленные сроки после острого инфаркта миокарда, можно прогнозировать на основании анализа ряда клинических, лабораторных и инструментальных показателей, доступных в остром периоде инфаркта миокарда. Анализ ряда предлагаемых нами параметров тканевого допплеровского исследования, отражающих количественные характеристики локальной сократимости и расслабления левого желудочка, получаемых в остром периоде инфаркта миокарда, позволяет прогнозировать характер постинфарктного ремоделирования левого желудочка. Анализ основных предикторов различных вариантов неблагоприятного постинфарктного ремоделирования левого желудочка позволяет прогнозировать неблагоприятный характер ремоделирования в целом. Исследование ряда показателей острого периода делает возможным прогнозирование раннего развития сердечной недостаточности после перенесенного инфаркта миокарда.

Практическая значимость работы

    Предложен метод диагностики результатов тромболитической терапии, основанный на анализе варианта изменения концентрации общедоступных сердечных маркеров (креатинкиназы и её МВ-фракции) в течение первых суток острого инфаркта миокарда. Разработаны методы диагностики результатов миокардиальной реперфузии на основании анализа электрокардиографических параметров, получаемых в течение первых двух суток острого инфаркта миокарда (динамика максимальной и суммарной элевации сегмента ST, динамика суммарной амплитуды зубца Т). Выявлены важнейшие предикторы неблагоприятного варианта постинфарктного ремоделирования левого желудочка, заключающегося в значимом увеличении конечно-диастолического, конечно-систолического индексов, а также снижении фракции выброса левого желудочка. Найдены количественные значения этих предикторов, разделяющие пациентов с благоприятным и неблагоприятным прогнозом ремоделирования. Выявлены параметры тканевого допплеровского исследования, относящиеся к острому периоду инфаркта миокарда, позволяющие прогнозировать характер постинфарктного ремоделирования левого желудочка, в том числе, предложен расчет с этой целью ряда новых информативных параметров. Разработан алгоритм прогнозирования неблагоприятного постинфарктного ремоделирования левого желудочка, основанный на анализе доступных инструментальных и лабораторных показателей острого периода инфаркта. Продемонстрирована возможность прогнозирования развития сердечной недостаточности в течение первого года после острого инфаркта миокарда на основании анализа ряда показателей острого периода. Показано, какие именно эхокардиографические параметры, оцениваемые через 12 месяцев после острого инфаркта миокарда, имеют наибольшую корреляцию с наличием клинических проявлений сердечной недостаточности.

Личный вклад автора

Личное участие автора выразилось в определении основной идеи исследования, его планировании, выработке методов его выполнения, осуществлении сбора, обработки и анализа полученного материала. Автором непосредственно проводился отбор пациентов для включения в исследование, наблюдение в течение 12 мес. клиническое обследование, количественный анализ всех электрокардиограмм и ферментных показателей, лично выполнены все эхокардиографические исследования.

Результаты проведенного исследования внедрены в работу кардиоло-гических отделений и отделения эхокардиографии Санкт-Петербургского ГУЗ «Покровская больница», отделения рентгено-эндоваскулярной хирургии Санкт-Петербургского ГУЗ «Городская многопрофильная больница №2». Материалы диссертации включены в лекционные курсы и семинары кафедры кардиологии им. М.С. Кушаковского и кафедры клинической физиологии и функциональной диагностики ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Росздрава».

Апробация работы

Основные результаты диссертации были представлены на Российских национальных конгрессах кардиологов (Томск, 2004 г; Москва, 2005 г.; Москва, 2007 г.); Всероссийском научно-образовательном форуме «Кардиология 2007» (Москва, 2007 г.); 5-м Съезде специалистов ультразвуковой диагностики в медицине (Москва, 2007 год); Научно-практической конференции «Использование передовых ультразвуковых технологий в исследовании пациентов с кардиоваскулярными заболеваниями» (СПб, 2007 г.); 7-й Международной конференции «Coronary artery disease: from prevention to intervention» (Венеция, Италия, 2007 г.); Совместном научном семинаре Биомедицинской секции Дома ученых им. М.Горького РАН, Северо-западного отделения Общества ядерной медицины и Санкт-Петербургского Эхокардиографического клуба «Современные проблемы кардиовизуализации» (СПб, 2008 г.).

Основные положения диссертации отражены в 28 опубликованных печатных работах, 10 из которых опубликованы в журналах ВАК РФ.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы «Материалы и методы», 9 глав, посвященных анализу собственных материалов, заключения и списка литературы. Текст диссертации изложен на 281 машинописной странице, иллюстрирован 42 рисунками и 113 таблицами. Список литературы состоит из 266 наименований, в т.ч. 37 отечественных и 229 иностранных источников.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования

В исследование включались пациенты, переносящие ОИМ с подъемом сегмента ST на электрокардиограмме (ЭКГ), которым планировалось выполнение тромболизиса, соответствовавшие приведенным ниже критериям.

Критериями включения были: 1) ишемические боли в груди длительностью не менее 20 мин. и развившиеся не более чем за 12 ч до планируемого момента начала тромболизиса; 2) элевация сегмента ST на ЭКГ при поступлении, составлявшая как минимум 0,1 мВ (1 мм) в 2 или более отведениях от конечностей, или, как минимум, в 2 или более соседних грудных отведениях.

Критериями исключения были: 1) наличие противопоказаний к системному тромболизису [Ryan T.J. 1999]; 2) полная блокада левой ножки пучка Гиса на ЭКГ; 3) кардиогенный шок при поступлении; 4) гемодинамически значимые клапанные пороки; 5) неудовлетворительное качество изображения при эхокардиографии (ЭхоКГ).

В качестве тромболитического агента применяли альтеплазу или стрептокиназу, в зависимости от наличия препарата, по стандартным схемам, согласно инструкции производителя. Помимо проведения тромболизиса, всем больным назначалась медикаментозная терапия согласно общепринятым стандартам.

Клиническое обследование включало оценку анамнеза и клинических параметров при поступлении и оценку класса СН по NYHA через 12 мес.

ЭКГ регистрировали перед началом тромболизиса, через 3 ч и через 48 ч после него (соответственно, ЭКГ-1, ЭКГ-2, ЭКГ-3). На ЭКГ-1 и ЭКГ-2 рассчитывали число отведений с элевацией ST; число отведений с патологическим Q (n отв.Q); элевацию ST в отведении, где она максимальна (мaксимальная элевация SТ, STmax); сумму величин элевации ST во всех отведениях, где она имела место (суммарная элевация SТ, STsum); суммарную амплитуду зубцов Т в отведениях с элевацией сегмента ST (соответственно, sumT1 и sumT2) и разницу этих амплитуд (sumT2 — sumT1). На ЭКГ-3 рассчитывалась суммарная амплитуда зубцов Т (sumT3) и вычислялась разность амплитуд «Т» на ЭКГ-3 и ЭКГ-1 (sumT3 — sumT1).

Выполнялся анализ концентрации креатинкиназы (КК) и МВ-фракции креатинкиназы (МВ) в венозной крови до тромболизиса (КК1 и МВ1) и затем еще 4 раза с 6-часовыми интервалами (КК2 и МВ2, КК3 и МВ3 и т.д.), т.е. на протяжении первых 24 часов инфаркта. Взаимная иерархия значений концентрации фермента в этих 5 анализах кодировалась цифрами от 1 до 5, расположенными в ряд, тогда как позиция цифры в ряду соответствовала порядковому номеру анализа фермента — таким образом строился «профиль» концентрации фермента. Например, для КК ряд 1 5 4 3 2 отражал следующую иерархию величин КК: концентрация КК1 – первая снизу (наименьшая), КК2 – пятая снизу (наибольшая), КК3 – 4-ая снизу, КК4 – 3-я, КК5 – вторая. Кроме этого, учитывались максимальные концентрации КК (КKmax) и МВ (МВmax).

ЭхоКГ выполнялась на приборах Combison-320, Siemens Sonoline 60, Vivid-3 Expert. ЭхоКГ проводилась до тромболизиса, при выписке (8,8±0,2 сут. от поступления), через 6 и через 12 мес. после ОИМ (соответственно, ЭхоКГ-1, ЭхоКГ-2, ЭхоКГ-6 и ЭхоКГ-12) по стандартному протоколу. Стандартное исследование в одномерном режиме [Sahn D.J. 1978] обязательно включало измерение митрально-септальной сепарации (EPSS). В В-режиме определялись конечно-диастолический объем ЛЖ (КДО), конечно-систолический объем ЛЖ (КСО) по методу Simpson [Wahr D.W. 1983], рассчитывались конечно-диастолический индекс (КДИ) как КДО/BSA и конечно-систолический индекс (КСИ) как КСО/BSA, мл/м2, где BSA – площадь поверхности тела. Также вычислялась фракция выброса ЛЖ (ФВ) по формуле: ФВ (%)=[(КДО — КСО) / КДО] 100. Регионарная сократимость ЛЖ оценивалась согласно распространенной модели деления ЛЖ на 16 сегментов, полуколичественным методом по общепринятой четырехбалльной системе (1 – норма; 2 – гипокинезия; 3 – акинезия; 4 – дискинезия) [Smart S.C. 1997]. Чтобы охарактеризовать степень нарушения локальной сократимости количественно, рассчитывали индекс локальной сократимости ЛЖ (ИЛС), как сумма баллов/16.

В допплеровском режиме выполнялось стандартное исследование кровотока на клапанах.

При ЭхоКГ-2 также выполнялось исследование продольных скоростей движения 12 базальных и срединных сегментов миокарда ЛЖ в импульсном тканевом допплеровском режиме [Алехин М.Н. 2002]. Полученные графики скорости миокарда сохранялись в цифровом формате, после чего проводились измерения на сохраненных изображениях. Измерялись максимальные систолические (Sm) и диастолические (Em) скорости всех сегментов. Затем рассчитывались суммы этих скоростей для нормально сокращающихся сегментов (Sm sokr и Еm sokr) и сегментов с нарушенной сократимостью (Sm dys и Еm dys), а также индексы этих скоростей, т.е. их отношение к общему числу сегментов с нарушенной сократимостью (соответственно, ind-Sm sokr, ind-Sm dys, ind-Em sokr и ind-Em dys). Кроме того, оценивалось число сегментов с нарушенной сократимостью, в которых регистрировался положительный пик изоволюметрического сокращения, и аналогичным образом рассчитывался индекс IVC (ind-IVC).

Общая характеристика обследованных пациентов

Всего в исследование было включено 187 пациентов. Анализ способности ферментных и электрокардиографических маркеров предсказывать результат миокардиальной реперфузии был выполнен у той части обследованных пациентов, которым выполнялись ЭхоКГ-1 и ЭхоКГ-2, а также были получены соответствующие лабораторные и ЭКГ-данные – у 107 и 106 больных, соответственно. В связи исключением из наблюдения ряда пациентов (перенесших коронарную реваскуляризацию; перенесших повторный инфаркт; потерянных для контакта и умерших), анализ факторов, влияющих на 12-месячную динамику КДИ был выполнен у 102 пациентов, анализ динамики КСИ и ФВ – у 115 больных, прогнозирование раннего развития СН – у 123 пациентов. Анализ прогностического значения тканевых допплеровских параметров был выполнен у 55 из обследованных пациентов – у тех, кому проводилось ТДИ при ЭхоКГ-2 и была выполнена заключительная ЭхоКГ-12.

Возраст включенных в исследование больных составлял 59±1 лет (35 – 80 лет). Преобладали пациенты мужского пола (146 человек, 78%). Распределение пациентов по наличию основных клинических факторов сердечного риска было следующим: >1 – 94 пациента (50%); 1 – 72 пациента (39%); 0 – 21 (11%). 60 пациентов (32%) к моменту поступления имели анамнез стенокардии напряжения длительностью более 1 мес. У 24 пациентов (13%) данный ОИМ был повторным. Большинство включенных пациентов (153 пациента, 82%) на момент поступления были отнесены к I классу по Killip; 34 (18%) – ко II и III классам. Пациенты с IV классом по Killip, как отмечено выше, в исследование не включались. У большинства больных был диагностирован Q-инфаркт (165, 88%), у 118 пациентов (63%) – передний инфаркт миокарда. Системный тромболизис был выполнен, преимущественно альтеплазой (166 пациентов, 89%), 21 больному – стрептокиназой. Время от начала болей в груди до начала реперфузии составляло от 20 до 555 мин (в среднем 224±6 мин.)

Максимальные концентрации КК в течение первых суток ОИМ составляли 3478±177 Ед/л (от 168 до 15476 Ед/л), МВ – 539±27 Ед/л (от 25 до 1960 Ед/л).

У обследованных пациентов не отмечалось увеличения исходных диастолических размеров ЛЖ: показатели КДИ для мужчин (57,0±0,8 мл/м2) и женщин (55,8±1,7 мл/м2) не превышали норму. Не был увеличен и диастолический размер ЛЖ, измеряемый в М-режиме (47,7±0,6 мм). Показатель ИЛС, отражающий размер зоны сократительной дисфункции ЛЖ, связанной с развитием инфаркта, был существенно увеличен (1,75±0,03). Исходное снижение показателей глобальной сократимости было умеренным: средняя ФВ составляла 49,4±0,9% (от 22,6 до 73,4%).

Статистический анализ

Статистический анализ проводился, главным образом, с помощью программы Statistica 6.0 (StatSoft, Inc. 1984-2001). Кроме того, использовалась программа SAS 8.2 (SAS Institutes Inc. Cary, NC).

Значения непрерывных переменных представлены как среднее ± стандартная ошибка среднего. Сравнение средних показателей в двух группах проводилось с помощью теста Стьюдента, при количестве групп более двух – методом 99% доверительных интервалов (ДИ) с поправкой Бонферрони. Различия числа исходов между двумя группами оценивались по таблицам 2х2 раздела непараметрической статистики. Поиск «точек разделения» непрерывных переменных проводился с помощью методики «регрессионного дерева» (C&RT) программы Statistica, в ряде случаев – функции out-ROC модуля логистической регрессии программы SAS. Точки разделения категорийных переменных находили с помощью функции «Tables and banners» программы Statistica. Оценка независимого влияния ряда переменных на конечный показатель осуществлялась с помощью логистической регрессии, степень влияния фактора выражалась в виде отношения шансов (ОШ) с указанием 95% ДИ. Перед составлением регрессионных моделей в ряде случаев проводился корреляционный анализ изучаемых переменных. Достоверность различия везде определялась как p

Инфаркт миокарда левого желудочка последствия

Инфаркт миокарда — некротическое поражение  сердца, происходящее из—за острого нарушения кровоснабжения вследствие тромбоза сердечной артерии. Причиной гибели клеток сердечной мышцы является кислородное голодание.

Понять, что это такое и каковы последствия, проще, зная, по каким критериям  классифицируют такое поражение миокарда:

Мелкоочаговый инфаркт может расшириться до обширного, если зон некроза несколько, и они сольются. Если появляются новые очаги некроза в течение 2 месяцев после случившегося инфаркта, то его классифицируют как рецидивирующий, позднее — как повторный.

Инфаркт правого желудочка миокарда случается редко. Чаще происходит крупноочаговое поражение различных отделов левого желудочка.

«Q-инфаркт» не является синонимом обширного, но чаще бывает таковым и, кроме того, трансмуральным. Аналогично «не Q-инфаркт» чаще бывает мелкоочаговым.

Снабжение кровью сердца осуществляется двумя основными коронарными артериями: левой и правой. Правая коронарная артерия снабжает кровью правый желудочек, часть задней стенки левого желудочка  и часть перегородки.

Боковой

Изолированный обширный инфаркт боковой стенки сердца возникает при поражении  артерий, снабжающих эту его часть кровью. Высокие (базальные) отделы передней  и боковой стенок левого желудочка особенно уязвимы и часто становятся зонами поражения.

Распространены сочетанные инфаркты: переднебоковой, верхнебоковой,  верхушечно-боковой, заднебоковой. Они могут быть вызваны закупоркой различных ответвлений основных коронарных артерий.

На кардиограмме визуализация признаков бокового инфаркта зависит от расположения сердца в грудной клетке и масштаба поражения миокарда. Клинические признаки бокового инфаркта такие же, как и при другой локализации.

Передней стенки

Это наиболее частая разновидность. Передняя стенка  снабжается кровью самой уязвимым сосудом — передней межжелудочковой артерией. Такой инфаркт обычно бывает обширным трансмуральным: с тяжёлыми осложнениями и высокой смертностью (более 20 %).

Задней стенки

Инфаркт задней стенки опасен тем, что его труднее обнаружить с помощью ЭКГ. Инфаркт нижней части задней стенки называется заднедиафрагмальным, верхней — заднебазальным. Заднебоковой инфаркт поражает заднюю и боковую стенки левого желудочка. Инфаркт верхней части задней стенки особенно трудно поддаётся ЭКГ-диагностике.

Для уточнения диагноза приходится использовать другие диагностические методы: эхокардиография (УЗИ сердца), рентгенография, лабораторные анализы.  Но время  может быть упущено.

Трансмуральное

Трансмуральный инфаркт поражает все 3 слоя стенки сердца: эпикард—внешний, миокард—средний и эндокард—внутренний. Трансмуральный инфаркт миокарда называют ещё проникающим, «Q-позитивным», «инфарктом с элевацией ST».  Он чаще бывает крупноочаговым и является самым тяжёлым.

По прошествии нескольких лет выживаемость перенёсших трансмуральный инфаркт больных может оказаться не столь низкой, если больному удастся избежать тяжёлых осложнений, таких как нарушение внутрижелудочковой проводимости  или  гипертрофия левого желудочка.

Различают две формы инфарктов, по масштабу поражения стенок сердца: это мелкоочаговая форма и обширная форма инфаркта. Обширная форма инфаркта любой локализации называется также трансмуральным инфарктом.

Обширный инфаркт задней стенки сердца характерен нарушением кровотока, а следовательно и нарушением поступления кислорода и питательных средств в достаточно большие участки сердечных мышц. При мелкоочаговом инфаркте такое нарушение локализируется только в отдельных участках сердца.

Причинами обширного инфаркта задней стенки сердца могут стать стрессы, эмоциональные перенапряжения, патологии в сердечной работе и кровеносной системе. Также на развитие недуга могут повлиять наличие лишнего веса, отсутствие двигательной активности, курение, злоупотребление спиртными напитками, резкое неожиданное для организма физическое напряжение и гипертония.

Передне перегородочный инфаркт миокарда – это другой вид инфаркта, но с ним необходимо обязательно ознакомится, и знать, чем он характерен.

Обширный инфаркт задней стенки сердца развивается довольно быстро, протекает тяжело, к тому же перекидывается между желудочками по задней стенке, при этом поражая большие участки сердечной мышцы. Инфаркт задней стенки значительно труднее диагностировать.

Признаками обширного инфаркта задней стенки сердца могут быть: сильная боль в области сердца, которая передается в конечности, нижнюю челюсть, в области желудка и загрудинную область. Во время приступа больной испытывает чувство страха, появляется чувство опасности, беспокойства.

Наиболее опасными являются крупноочаговые инфаркты передней стенки мышцы. Инфаркт миокарда задней стенки последствия имеет менее ощутимые, однако рубец остается на всю жизнь и даст о себе знать организму, однако ощутимых признаков наблюдаться не будет.

Мелкоочаговая форма инфаркта миокарда задней стенки последствия оставит наименее ощутимые, по сравнению с любой другой формой инфаркта. Таким образом, ее можно будет обнаружить лишь вследствие вскрытия или детального исследования сердца на ЭКГ.

Прогноз болезни будет зависеть во многом от формы болезни и особенностей организма больного. О каких-либо серьезных последствиях способен судить лишь лечащий врач, однако, нарушения функционирования сердечно-сосудистой системы, нарушения ритма и другие признаки болезни сердца будут сопровождать больного до конца жизни.

Инфарктом миокарда называют патологическое состояние сердечной мышцы, при котором часть ее тканей отмирает. Обширный инфаркт сопровождается масштабными поражениями сердца.

Некроз (омертвение) чаще возникает в левом желудочке, в его передней стенке. Эта часть органа несет большую функциональную нагрузку. Именно отсюда выталкивается кровь под большим давлением в аорту. У некоторых больных патологический процесс распространяется на правый желудочек, а у 30% пациентов поражены предсердия.

При обширном инфаркте наблюдается поражение всех слоев сердечной мышцы (эпикард, миокард и эндокард). Участок омертвевшей ткани может достигать 8 см в ширину.Некроз клеток миокарда является следствием критического недостатка питательных веществ и кислорода.

Чаще всего кровоснабжение тканей сердца ухудшается постепенно. На стенках коронарных сосудов появляются отложения жиробелковых масс. Их появлению способствует высокое содержание в крови холестерина низкой плотности. Со временем в отложения прорастает соединительная ткань, формируя атеросклеротические бляшки.

По мере увеличения размеров бляшек просвет сосудов становится все более узким. При таком состоянии сердечно-сосудистой системы любое внешнее воздействие (физическая нагрузка, стресс, курение или резкий скачок артериального давления) может вызвать отрыв части бляшки и повреждение стенок сосуда.

Травмированная сосудистая ткань восстанавливается с образованием тромба. Позднее тромбы увеличиваются в размерах и заполняют просвет сосуда. Иногда они могут достигать 1 см в длину, полностью перекрывая пораженную артерию и останавливая кровоснабжение.

Формирование тромба сопровождается выделением особых веществ, провоцирующих спазм сосудов. Спазмы могут возникать на небольшом участке артерии или охватывать ее полностью. Во время спазма может произойти полное перекрытие кровотока, влекущее неминуемое омертвение тканей сердца.

Причины, факторы риска и механизм развития

Для начала постараюсь вкратце изложить суть проблемы. Острый инфаркт миокарда – один из вариантов ишемической болезни сердца (ИБС). Основой патологии остается критическое несоответствие потребности сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах.

Мои пациенты часто спрашивают меня о том, что же может такого произойти, чтоб сосуд, который питает сердце кровью, закрылся. В 70-80% случаев основой проблемы является атеросклероз. Болезнь сопровождается отложением жиров на поверхности сосудистой стенки и воспалением клеток ее внутреннего слоя.

С течением времени эти элементы образуют бугорок, после чего происходит сужение просвета артерии. Результатом может стать их разрыв бляшки с образованием тромба и полной закупоркой сосуда. Острый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка встречается в моей практике чаще остальных форм. Это обусловлено анатомическими особенностями кровоснабжения сердца.

Согласно современным взглядам кардиологов на причины развития инфаркта миокарда, стоит выделить следующие ключевые факторы, способствующие прогрессированию патологии:

  1. Неправильное питание. Я имею в виду чрезмерное употребление продуктов, богатых быстрыми углеводами и жирами (фаст-фуд, различные сладости, энергетические напитки, алкоголь).
  2. Ожирение. Избыточная масса тела свидетельствует об активном процессе отложения жиров в стенке сосудов. Определить свой индекс массы тела можно перейдя по ссылке.
  3. Курение. Никотин способствует дополнительному спазму коронарных артерий.
  4. Гиподинамия. Чем меньше вы двигаетесь, тем выше шанс развития ожирения с дальнейшим прогрессированием атеросклероза.
  5. Повышенное артериальное давление (АД). Шанс развития переднего, бокового или нижнего инфаркта миокарда у гипертоников выше, чем у пациентов с нормальным АД.
  6. Стресс. Эмоциональное перенапряжение ведет к спазму сосудов, что на фоне наличия бляшек повышает риск их разрыва с развитием острого тромбоза и закупорки артерии.
  7. Возраст, пол. Мужчины после 50 занимают лидирующее место среди пациентов с инфарктами разной локализации.

Генетическая предрасположенность также играет определенную роль в развитии болезни. При наличии близких родственников, перенесших или умерших от инфаркта, стоит более внимательно относиться к факторам риска и чаще посещать врача.

Причины и факторы риска

От чего чаще всего бывает инфаркт — известно:

  1. Наследственность.
  2. Возраст. Чаще  инфаркты случаются после 50.
  3. Неправильное питание.
  4. Гипертония.
  5. Высокий уровень в крови холестерина.
  6. Малоподвижный образ жизни.
  7. Лишний вес.
  8. Курение.
  9. Сахарный диабет. Риск смерти от инфаркта у больных сахарным диабетом 2 типа  выше почти в 2 раза.
  10. Злоупотребление алкоголем.
  11. Зависимость  от типа темперамента человека: более лабильные типы уязвимее для  сердечно-сосудистых заболеваний.
  12. Стресс.
  13. Чрезмерные нагрузки, особенно психоэмоциональные.
  14. Пол. Мужчины значительно чаще болеют ишемической болезнью сердца. У женщин до наступления менопаузы инфаркт — редкое явление, но к  70 годам риск его  развития у мужчин и женщин становится одинаков.

Для молодых людей — до  50 лет — инфаркт считается исключительно мужской болезнью и встречается по одним источникам данных в 5 раз, а по другим — в 50 раз чаще, чем у женщин.

Причины  объясняются разной физиологией и гормональными факторами у женщин и мужчин. Вредных привычек у мужчин также больше, а род основных занятий  чаще провоцирует возникновение ИБС.

С другой стороны, последние исследования, проведенные в США, Австралии, Японии и Европе, показали, что выявляемость инфаркта среди женщин ниже, чем среди мужчин. Не только причины, но и последствия инфаркта у женщин и мужчин разная: смертность у женщин выше.

На самом деле существует огромный перечень факторов, приводящих к поражению коронарных артерий, однако наиболее значимыми являются:

  1. Атеросклероз. Встречается у большинства лиц старше 60 лет на фоне нарушения обмена липидов (повышение общего холестерина, ЛПНП и ТАГ, снижение ЛПВП). В результате формирования патологических наложений на стенках сосудов происходит их обструкция. Состояние дополнительно усугубляется оседанием тромботических масс. Я не встречал больных кардиологического профиля без признаков данного заболевания.
  2. Миграция тромбов из отдалённых участков. Подобное явление наиболее характерно для лиц, страдающих варикозной болезнью вен нижних конечностей, значительно реже встречается на фоне длительной гиподинамии (течение тяжёлых соматических заболеваний) при отсутствии антиагрегантной терапии. Как правило, лица среднего и пожилого возраста вообще не обращают внимания на изменения венозного русла на ногах. Однако молодые девушки, которые беспокоятся о своей привлекательности, заботятся об этом куда больше.
  3. Спазм сосудов. Может иметь место на фоне расстройств центральной нервной системы (неврозы, систематические стрессы).

Предрасполагают к развитию инфаркта миокарда такие факторы, как:

Произвести оценку наличия факторов риска вы можете самостоятельно. Если имеется хотя бы 3 из выше описанных, то вероятность фатального осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы повышается в 2.5 раза. Ещё не поздно всё изменить и обеспечить себе здоровое будущее.

Одной из основных причин, которая может спровоцировать инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка является атеросклероз. К сожалению, эта болезнь есть практически у каждого человека, и находится в состоянии спячки. Атеросклероз может не проявляться в течение всей жизни, а может вылиться и в полноценный инфаркт.

Если эта болезнь была замечена у ваших родственников, то находите время для того, чтобы стоять под постоянным наблюдением у врача, наследственность – один из важнейших факторов, который провоцирует заболевание.

Два раза в год сдавайте анализы на содержание холестерина в крови. Повышенное его содержание также может стать причиной инфаркта миокарды левого желудочка и его задней стенки.

Неправильный образ жизни, который привел к избыточному отложению жировых масс в теле, также может отнести вас в группу риска. Люди, ведущие малоактивный, затворнический образ жизни, лишенные постоянного контакта со свежим и чистым воздухом также могут быть подвержены инфаркту.

В группе риска и те, кто на протяжении долгих лет страдает от повышенного артериального давления или сахарного диабета. И то, и другое не лучшим образом отражается на работе сердца, что и приводит к плачевным последствиям.

Если вы нашли два и более признаков, которые могли бы указывать на то, что вы можете оказаться под влиянием данного заболевания – в срочном порядке обращайтесь к врачу и находитесь под наблюдением. Лучше всего, если вы начнете менять свой образ жизни и одновременно осуществлять все профилактические рекомендации врача.

Факторы, провоцирующие инфаркт миокарда

Существуют различные причины развития патологического состояния:

  1. Сахарный диабет. Формирование и увеличение атеросклеротических бляшек происходит интенсивнее у людей, страдающих от сахарного диабета. Это заболевание характеризуется хрупкостью сосудов и нарушением обмена веществ. На уязвимых стенках сосудов чаще возникают атеросклеротические бляшки и тромбы.
  2. Гипертоническая болезнь. Высокое артериальное давление вызывает утолщение стенок кровеносных сосудов. Они становятся плотными и утрачивают эластичность. Во время нагрузок измененные сосуды не могут обеспечить возросшую потребность сердца в кислороде.
  3. Наследственность. Склонность к развитию гипертонии, атеросклероза и тромбоза может передаваться по наследству.
  4. Пол. У мужчин сердечные приступы возникают в 4 раза чаще, чем у женщин.
  5. Возраст. У молодых людей реже развивается атеросклероз и обширный инфаркт миокарда.
  6. Табакокурение. После вдыхания табачного дыма возникает резкое сужение кровеносных сосудов.
  7. Недостаток движения. У людей, ведущих малоподвижный образ жизни, стенки кровеносных сосудов утрачивают эластичность.
  8. Ожирение. Избыточный вес создает дополнительную нагрузку на сердечно-сосудистую систему
  9. Злоупотребление алкоголем. Алкоголь вызывает нарушение функции печени, которая отвечает за расщепление жиров. В результате жир накапливается в крови и откладывается на стенках сосудов.
  10. Нарушения работы почек. При почечной недостаточности нарушается обмен фосфора и кальция. В результате на стенках сосудов откладывается кальций и развивается тромбоз. Многий из страдающих от болезней почек пережили обширный инфаркт.
  11. Стресс. Сильное психоэмоциональное потрясение или часто возникающие стрессовые ситуации могут вызвать критическое сужение просвета сосудов.
  12. Гиперлипидемия. Аномально повышенный уровень липидов и липопротеинов в крови является провоцирующим фактором для развития обширного инфаркта миокарда.
  13. Чрезмерные физические нагрузки. Высокая потребность миокарда в кислороде, недостаточная эластичность кровеносных сосудов и их спазмы могут привести к развитию инфаркта во время интенсивных занятий спортом.
  14. Травма или операция. Патологическое сужение просвета коронарных сосудов может возникнуть в результате травмы или хирургического вмешательства.

Первые признаки

При появлении первых признаков и настораживающих симптомов инфаркта нужно немедленно вызвать скорую. Симптомы могут проявляться не все сразу. Если человек находится в группе риска, достаточно нескольких или даже одного симптома, чтоб заподозрить инфаркт.

В критической ситуации — при клинической смерти — следует попробовать вернуть к жизни человека с помощью искусственного дыхания.

Симптомы обширного инфаркта миокарда

Инфаркт передней стенки сердца (также, как и другой локализации) сопровождается возникновением характерных клинических признаков, которые позволяют сразу же заподозрить болезнь.

Типичные признаки

Атипичные проявления

Описанная выше клиническая картина остается классической. Она характерна преимущественно для переднего инфаркта. Тем не менее, разрыв бляшки с тромбозом может возникать и в артериях, которые снабжают кровью другие отделы сердца.

При инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка на первый план выходят следующие атипичные признаки:

  1. Тошнота, рвота. Мне один больной рассказывал, как он плотно поел и у него резко начал нарастать дискомфорт в животе. До момента обращения за помощью он выпил 4 таблетки препаратов для улучшения пищеварения. Бригада «скорой помощи» диагностировала нижний инфаркт.
  2. Изолированная одышка с тенденцией к нарастанию интенсивности симптома. В данном случае речь идет об астматической «маске» болезни.
  3. Слабость с эпизодами головокружения. Сознание пациенты теряют крайне редко.
  4. Безболевая форма ишемии. Относительно редкий вариант развития болезни. Пациент может отмечать исключительно слабость и желание отдохнуть.

Я всегда говорю своим больным, что при возникновении хотя бы одного из описанных выше симптомов стоит обратиться к специалисту. Пропустить инфаркт, который развивается в нижней стенке левого желудочка, довольно просто. Однако лечить его после потери драгоценного времени нелегко.

Симптоматика обширного инфаркта миокарда в самом начале заболевания — в острейшем периоде — различна.

  1. Наиболее частый вариант, ангинозный: боль в области сердца, в левом плече, левой руке, шее длительностью более получаса. Возможны потеря сознания, повышенная возбудимость, слабость.
  2. Абдоминальный, астматический, церебральный варианты напоминают соответственно гастрологическое расстройство с болями в желудке, тошнотой и рвотой, приступ астмы или клиническую картину инсульта с неврологическим расстройством.
  3. Бессимтомный или малосимптомный вариант.

Как и любое другое заболевание, инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка имеет свои симптомы, по которым достаточно просто выявить, какое заболевание пытается захватить ваш организм.

Боль в грудной клетке. Многие списывают неприятные ощущения на легкие, особенно заядлые курильщики, кто-то считает, что это болят кости или же просто простудное явление, это не так, если ваша боль имеет периодичный характер и напоминает о себе несколько раз в сутки с небольшой продолжительностью.

Также эта боль имеет жесткий и пронизывающий характер, порой становится тяжело дышать. Такое затруднение характеризуется тем, что нарушается подача крови и возможно, на некоторое время вы это почувствуете.

Болевые ощущения не локализуются в одном месте. Со временем, при вашем игнорировании они начинают отдавать в руку, в шею, в грудную клетку, что усиливает проявление боли.

Некоторые больные отмечают, что часто испытывали ощущение, будто на сердце внутри кто-то давит или же оно сжимается на несколько минут, буквально сковывая человека.

Подобную боль нельзя терпеть – чем чаще она проявляется, тем вероятнее факт того, что в скором времени может случиться непоправимое. Это не тот случай, когда можно и следует терпеть боль.

Лица, которые страдают сахарным диабетом и вовсе могут не почувствовать признаков. К сожалению, болевые ощущения у таких людей притупляются, и они не могу понять, что происходит с их организмом на самом деле. Именно поэтому в медицине существует такой термин, как безболезненный инфаркт миокарда.

Общепринятая диагностика инфаркта миокарда с помощью ЭКГ позволяет ли предположить эту форму заболевания, поскольку зона невидима для аппарата.

Люди, которым довелось узнать, что такое обширный инфаркт миокарда, испытывали сильные давящие и обжигающие боли в груди. Болезненные ощущения могут также возникать в левой руке, в области шеи и лопаток с левой стороны. Некоторые отмечают нетипичные боли в груди или правой руке.

Во время сердечного приступа наблюдается резкое снижение артериального давления и нарушение ритма сердцебиения. Пульс становится неравномерным или учащенным. Больного «бросает» в холодный пот. Он дышит прерывисто, ощущает слабость и головокружение.

На протяжении острого периода после инфаркта (4-8 дней) формируется участок некроза. В этот период боли становятся менее выраженными, артериальное давление повышается. Больного мучают признаки сердечной недостаточности — одышка и нарушение ритма сердцебиения.

Со второй недели после приступа начинается процесс формирования рубца. К концу месяца артериальное давление и сердечный ритм нормализуются, боль исчезает.

В постинфарктном периоде сформированный рубец уплотняется, сердечная мышца адаптируется к новым условиям и развивает компенсаторные механизмы. Это помогает пострадавшим выживать после обширного инфаркта.

У больного иногда может возникать одышка и нарушения сердечного ритма. Постинфарктный период длится до полугода.

В постинфарктном периоде могут проявиться осложнения заболевания.

Диагностика

Нижний, задний или передний инфаркт миокарда диагностируется одинаково. Сначала я всегда собираю анамнез болезни и оцениваю жалобы пациента. Чаще всего одной боли в груди достаточно для возникновения соответствующих подозрений.

Для подтверждения догадки я пользуюсь вспомогательными инструментальными и лабораторными обследованиями.

Основа диагностики любого инфаркта миокарда – это ЭКГ. Переоценить значение электрокардиограммы при ИБС невозможно. Методика позволяет на бумаге или экране увидеть малейшие отклонения в электрической функции сердца, которые всегда возникают при нарушении снабжения отдельных участков миокарда кровью.

Возможные изменения на пленке:

Существуют косвенные признаки на ЭКГ, которые могут указывать на передний инфаркт или поражения другой стенки левого желудочка.

Для уточнения локализации и степени повреждения сердечной мышцы я всегда дополнительно назначаю следующие исследования:

  1. Ангиография коронарных сосудов. После введения в венечные артерии контраста я на экране монитора вижу место закупорки, что позволяет быстро провести восстановление проходимости сосуда методом стентирования.
  2. Эхокардиография (Эхо-КГ). Ультразвуковое исследование сердца позволяет увидеть снижение или полное отсутствие сокращений пораженного участка миокарда (гипо- или акинезия).

В 98% случаев описанных выше инструментальных методик хватает для постановки окончательного диагноза.

Лабораторные методы

Лабораторные тесты являются отличными помощниками на раннем этапе верификации заболевания. Наиболее достоверным остается анализ крови на тропонин I. Последний являет собой белок, содержащийся в кардиомиоцитах.

Дополнительные лабораторные тесты:

  1. Общий анализ крови. При инфаркте может возрастать количество лейкоцитов, увеличиваться скорость осаждения эритроцитов (СОЭ).
  2. Биохимический анализ крови. Может возрастать количество C-реактивного пептида, АсАТ, АлАТ.
  3. Коагулограмма. Анализ демонстрирует функцию свертываемости крови. У инфарктных больных она часто выражена слишком сильно.

Среди лабораторных тестов я, как и превалирующее большинство кардиологов, в первую очередь делаю анализ на тропонин. Другие тесты носят второстепенный характер.

Основополагающим методом постановки диагноза является электрокардиография.

Острый базальный изолированный инфаркт миокарда вообще невозможно выявить не при каких условиях. Поражение диафрагмального отдела задней стенки можно распознать по косвенным признакам. Изменения на ЭКГ, характерные для стадий сосудистой патологии (острейшая, острая, подострая, рубцевание) отсутствуют.

Итак, врач заподозрит наличие инфаркта по следующим критериям:

В национальном руководстве для врачей описаны варианты мелкоочагового диафрагмального инфаркта с появлением характерного патологического зубца Q и подъёмом сегмента ST. Однако в личной практике ни разу не удавалось зафиксировать подобных изменений на кардиограмме, хотя клиника присутствовала.

Для установления дисфункции стенки сердца применяется Эхо-КГ. Ультразвуковые волны с высокой точностью выявляют участки гипо- или акинезии миокарда, позволяя заподозрить в них некротические или уже рубцовые трансформации.

Чтобы найти локализацию очага обструкции коронарных артерий широко используется коронография. После введения контрастного вещества выполняется серия рентгенологических снимков, на которых чётко видны участки сужения.

Для подтверждения диагноза могут быть задействованы:

  1. Общий анализ крови (повышение числа лейкоцитов и СОЭ);
  2. Тропониновый тест – повышается при наличии некроза сердечной или любой скелетной мышцы. Поражение задней стенки всегда носит незначительный характер, ввиду чего уровень тропонина может не возрасти, приведя к диагностическим ошибкам.

Оба способа позволяют подтвердить инфаркт миокарда только спустя 6-7 часов. А золотое окно, в которое можно устранить причину окклюзии и восстановить «едва живые» кардиомиоциты составляет всего 3 часа.

Диагностика начинается с осмотра врачом и составления картины симптомов. Далее проводят все необходимые обследования:

Электрокардиография с помощью датчиков-электродов помогает оценивать состояние сердца по его электрическим потенциалам. Сняв ЭКГ врачи могут диагностировать инфаркт миокарда, где он локализуется и на сколько распространен.

ЭКГ у человека со здоровым сердцем имеет зубцы, интервалы и сегменты. При различных локализациях инфаркта эти элементы изменяются.

Например, когда зубцы изменяются (снижение или полное исчезновение R и увеличенные и острые Т), и сегменты (подъем или депрессии ST) и т.д.

ЭХО кардиография – это исследование, которые позволяет оценить размер некроза миокарда, его локализацию и выявить зоны, где нет сердечных сокращений либо где они очень слабые.

Коронароангиография – это обследование, благодаря которому можно оценить состояние артерий, а именно насколько они сужены. Эту процедуру обязательно применяют к больным с коронарным синдромом.

Но также следует отметить, что с помощью ангиографии проводят также лечение, так как в процессе проведения процедуры в артерию вводят специальные стенты, которые возобновляют нормальное кровообращение.

Лабораторные исследования необходимы для диагностирования инфаркта миокарда, а также для того чтобы провести эффективное лечение:

При поражении миокарда в крови увеличивается показатель лейкоцитов и СОЭ.

Маркеры на повреждение миокарда – это обследование на внутриклеточные ферменты.

Они находятся в мышечных клетках, но при повреждениях тканей они начинают выбрасываться в кровь и их концентрация растет.

У здорового человека, такие ферменты не содержатся в крови или же содержатся в очень маленьком количестве.

Это тропонины КФК, ЛДГ, АСТ и т.д. Показания этих анализов могут меняться. Зависимо от того, сколько время прошло от инфаркта. Также проводится анализ на фермент миоглобин. Он позволяет выявить патологию в первых 2-4 часа. Но следует отметить, что концентрация этого фермента быстро снижается.

Лечение

Лечение инфаркта миокарда начинается ещё до госпитализации больного бригадой скорой кардиологической помощи:

  1. При сильных болях  вводится внутривенно морфин или другие наркотические анальгетики.
  2. Проводится тромболизис — разрушение тромба с помощью лекарств (стрептокиназа) с целью восстановления кровообращения.
  3. Назначается аспирин (перорально).
  4. Может быть назначен гепарин внутривенно.

Все эти препараты назначаются с учётом возможных противопоказаний и необходимости уточнения диагноза.

В условиях стационара больным продолжают терапию, начатую в догоспитальном периоде и дополняют его другими лекарственными средствами и процедурами:

Существующий стандарт оказания помощи пациенту с обширным инфарктом требует проведения экстренного стентирования проблемной артерии. При необходимости возможно проведение ангиопластики, аортокоронарного шунтирования.

Для того, чтобы увеличить шансы выжить после заболевания и минимизировать негативные последствия, для каждого пациента разрабатывается индивидуальный план реабилитации. К моменту выписки пациентам назначают

Пациент экстренно госпитализируется в отделение реанимации кардиологического профиля. Проводится системный или локальный тромболизис (если с момента начала развития заболевания прошло менее 6 часов). В отдалённые сроки показано стентирование или аорто-коронарное шунтирование.

Основные направления терапии следующие:

  1. Профилактика нарушений ритма. Применяются бета-блокаторы («Метопролол», «Карведилол», «Бисопролол»), антагонисты кальциевых каналов («Амлодипин», «Верапамил», «Бепридил»).
  2. Антиагрегантная и антикоагулянтная терапия («Клопидогрель», «Ксарелто», «Прадакса»).
  3. Снятие симптомов боли.
  4. Статинотерапия («Розувастатин», «Аторвастатин», «Симвастатин»).

В лечении инфаркта миокарды задней стенки левого желудочка часто используют бета-блокаторы и другие препараты. Увеличивая количества кислорода в организме, врачи получают хорошее разжижение крови. При этом сократиться необходимость в работе сердца и с него будет снята лишняя нагрузка.

Если нет необходимости в затяжном лечении, любой кардиохирург предложит вам альтернативный метод, связанный с проведение операции методом шунтирования.

В ходе операции налаживается работа сердца, с него снимается дополнительная нагрузка, улучшается работа кровотоков. После операции больному прописывают постельный режим и длительное наблюдение.

Первая помощь

При угрозе инфаркта необходимо срочно отправляться в больницу. Отделение реанимации готовит пациента к срочной операции или всячески пытается отодвинуть момент встречи с болезнью.

Когда угроза преждевременного инфаркта миновала, врачи вводят пациенту лекарства, которые направлены на замедление свертываемости тромбов. Данный препарат помогает наладить кровообращение и растопить уже образовавшиеся тромбы.

После этого врач приступает к обычному лечению в режиме стационара, где больной уже находится под постоянным наблюдением.

Очищение сосудов с помощью народной медицины

Очищается 350 грамм чеснока, мелко нарезается и растирается пестиком. Эта масса кладется в банку и ставится в темное место на некоторое время. Затем берем вместе с соком 1 стакан этой массы и выливаем, не процеживая, в другую банку, добавив туда 1 стакан медицинского спирта. Закупориваем и помещаем в прохладное место на десять дней.

На 1-й день

Утром — 1 капля;

Днем — 2 капли;

Вечером — 3 капли;

На 2-й день: 4 — 5 — 6 капель;

На 3-й:    7 — 8 — 9 капель;

На 4-й:    10 −11 — 12 капель;

На 5-й:    13 — 14 — 15 капель;

С 6 по 11 дни капли нужно принимать в обратном порядке 15−14−13 и т.д. Потом начиная с одиннадцатого дня, принимаем по 25 капель три раза в день пока настой не закончится.

Запрещаться употреблять чесночную настойку, людям, которые страдают болезнями почек и эпилепсией и беременным женщинам. Во время приема настоя в сутки выпивайте по 2, 2,5 литра воды, для облегчения работу печени, поскольку очищение проходит через нее.

Нужно больше двигаться, не употреблять крепкий чай, кофе, какао, острые приправы и специи, так же нельзя употреблять алкоголь, это может дать привести к осложнениям. Использовать лекарство нужно одного раза в три года.

Среди массы рецептов очищения сосудов травами это очень известный метод в народной медицине. После первого курса сосуды станут наиболее эластичными, что предупреждает развитие инфаркта, атеросклероза и инсульта.

Нужно смешать по 100 грамм зверобоя, тысячелистника, цветков ромашки,  березовых почек, бессмертника и хранить с закрытой крышкой в стеклянной банке. 1 столовую ложку смеси залить пол литром кипятка и настаивать двадцать минут. Потом настой отжать и процедить.

В стакан с настоем добавить чайную ложку меда и употребить перед сном. С утра оставшийся настой разогреть, добавить в него чайную ложку меда и выпить натощак, за двадцать минут до завтрака. Потом приготовить свежую порцию настоя и пить каждый день, пока не закончится смесь. Этот курс очищения сосудов рекомендовано проводить 1 раз в три — четыре года.

Перед тем, как опробовать, приведенные в данной статье методы лечения и очищение сосудов народными средствами, обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Отдаленные последствия

Прогноз для больного с инфарктом всегда зависит от своевременного обращения к врачу. При оказании квалифицированной помощи пациенту в течение первых 2 часов после начала приступа вполне вероятно предотвращение развитие некроза сердечной мышцы.

Подобный прогноз доступен благодаря проведению быстрого тромболизиса и стентирования. Однако люди нередко терпят боль, надеются, что «само пройдет», тем самым теряя драгоценные минуты и увеличивая площадь поражения.

Наиболее частые осложнения болезни, с которыми я часто встречаюсь:

  1. Ухудшение сократительной функции сердца с развитием недостаточности.
  2. Различного рода нарушения ритма и проводимости.
  3. Хроническая аневризма сердца. Из-за истончения пораженного миокарда в стенке формируется выпячивание, в котором могут образовываться тромбы.

Наиболее тяжелым последствием инфаркта остается летальный исход. Однако при условии адекватной терапии и удачного стечения обстоятельств больные могут прекрасно жить десятилетиями даже после перенесенного сердечного удара.

Обширный инфаркт всегда имеет тяжёлые последствия. Ниже перечислены лишь некоторые, часто встречающиеся осложнения обширного инфаркта:

  1.   Связанные с нарушениями  проведения электрического импульса и ритма сердца:
    • брадикардия, тахикардия, смешанная форма аритмии;
    • экстрасистолии;
    • внутрижелудочковые и атриовентрикулярные блокады;
  2.   Гемодинамические (нарушающие нормальное  движение крови по сосудам):
    • острая желудочковая недостаточность;
    • аневризма желудочка;
  3.   Другие осложнения, поражающие сердечно-сосудистую систему:
    • перикардит;
    • тромбоэмболии;
    • постинфарктная стенокардия;
  4.   Затрагивающие другие органы и системы:
    • острые язвы желудка 12-перстной кишки и кишечника;
    • депрессия, психоз;
    • острая атония мочевого пузыря.

Осложнения могут возникнуть как через несколько часов после возникновения инфаркта, так и позднее, например к моменту перехода с постельного режима на более свободный. В первые дни и часы может произойти разрыв сердца или внезапная его остановка.

Последствия инфаркта могут быть значительными. Обычно затрагиваются сразу несколько систем жизнеобеспечения.

Погибшие клетки сердца уже не в состоянии перекачивать кровь в полном объёме. Жидкость начинает активно переходить из сосудистого русла в окружающие ткани с развитием множественных отёков. Органы страдают от гипоксии, на фоне которой формируются очаги дистрофических изменений.

Как показывает опыт, первым на себя берёт удар головной мозг (наблюдается снижение всех функций: внимание, память, мышление и т.п.). Появляются эпизоды потери сознания, головокружение, пошатывание при походке.

Наиболее опасен отёк лёгких. Он может быть острым (возникает мгновенно) или хроническим (нарастает в течение нескольких дней или месяцев). В нижние отделы парного органа начинает просачиваться экссудат, в результате большое число альвеол перестаёт выполнять дыхательную функцию.

Прогрессирование ИБС

Как Вы знаете, наш организм имеет широкие способности к адаптации. Работоспособная ткань сердца подвергается гипертрофии (набору мышечной массы), что значительно увеличивает объём необходимого кислорода, но функциональные возможности остальных сегментов коронарного русла не безграничны.

Инфаркт миокарда – это поражение сердечной мышцы (миокарда), которое характеризуется тромбозом артерий и вследствие этого происходит отмирание тканей (некроз).

Некроз происходит из-за того что кислород и питательные вещества не поступают в данный участок сердца вовсе или же поступает недостаточное их количество.

Строение сердца человека

Инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка, а также верхних его отделов и верхних отделов перегородки диагностируют в 50% всех случаев. Эта патология левого желудочка возникает при закупорке сосуда и стенозе левой артерии (нисходящей).

Инфаркт передней стенки один из самых тяжелых состояний сердца.

Инфаркт задней стенки по статистике поражает 30% пациентов. Он происходит также при тромбозе артерии и стенозе уже правой артерии (венечной). Это поражение левого желудочка может быть также нескольких видов, например: заднедиафрагмальный, заднебоковой, заднебазальный.

При поражении нижней стенки левого желудочка часто диагностируют стеноз левой венечной артерии (огибающей ветви), а также тромбоз. Такой инфаркт происходит приблизительно у 15-20% пациентов.

Инфаркт перегородки возникает достаточно редко в пределах от 7 до 17%. Он может быть распространенным, то есть поражающим всю перегородку. Называют такое состояние глубоким перегородочным инфарктом

Инфаркт сердца в правом желудочке по статистике случается у 30% пациентов, у которых случается нижний инфаркт. Правый желудочек может поражаться либо полностью, либо в какой-то степени.

Для лечения cердечно-сосудистых заболеваний Елена Малышева рекомендует новый метод на основании Монастырского чая.

В его состав входит 8 полезных лекарственных растений, которые обладают крайне высокой эффективностью в лечении и профилактике аритмии, сердечной недостаточности, атеросклероза, ИБС, инфаркта миокарда, и многих других заболеваний. При этом используются только натуральные компоненты, никакой химии и гормонов!

Если инфаркт возникает только в правом желудочке, то он может быть изолированным. Такое состояние возникает очень редко.

Как правило, при обширной патологии поражаются стенки левого желудочка, правый поражается частично, появляется недостаточность правого желудочка.

Обширный инфаркт – это состояние, вследствие которого поражается большая часть сердца. Если произошел обширный инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка, то это означает, что тромб закупорил левую коронарную артерию.

А при инфаркте задней стенки поражается правая коронарная артерия. Последствия этого поражения очень тяжелые.

Изучив методы Елены Малышевой в лечении ЗАБОЛЕВАНИЕ СЕРДЦА, а также восстановления и чистки СОСУДОВ — мы решили предложить его и вашему вниманию .

Важно знать, что поражение сердца оставляет след на всю жизнь и негативно влияет на дальнейшее состояние организма. Вследствие некроза остается рубец на миокарде.

Сложность последствий зависит от многих факторов, например, размер некроза, скорость образования рубца, а также важно качество этой омертвленной ткани.

Из-за этих факторов сократительная функция сердца значительно уменьшается и в дальнейшем появляется аритмия.

А при значительных нарушениях может развиться сердечная недостаточность.

Часто при обширном инфаркте миокарда образовывается аневризма, и чтобы предотвратить опасные последствия ее лечение происходит хирургическим путем.

Но следует сказать, что при обширном инфаркте миокарда самым тяжелым и наиболее частым последствием является смерть.

Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о Монастырском чае для лечения заболеваний сердца. При помощи данного чая можно НАВСЕГДА вылечить аритмию, сердечную недостаточность, атеросклероз, ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда и многие другие заболевания сердца, и сосудов в домашних условиях.

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала пакетик. Изменения я заметила уже через неделю: постоянные боли и покалывания в сердце мучившие меня до этого — отступили, а через 2 недели пропали совсем. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

Последствия могут быть в виде:

Следует отметить, что инфаркт миокарда это очень серьезное заболевание, которое очень часто вызывают летальный исход, а значит прогноз весьма не благоприятный.

Причем смерть часто наступает даже при своевременной медицинской помощи. А именно по статистике смерть наступает в 20% случаев.

Особенно часто летальный исход наступает на первые 2 суток после инфаркта.

Очень важны первые 2 часа, именно в этот период проводится интенсивное лечение, проводятся все реанимационные меры.

  1. Сердечная недостаточность, как правило, развивается по левожелудочковому типу, поскольку случаи инфаркта в правом желудочке крайне редки. При этом пораженный ишемией участок сердца плохо сокращается, выброс крови резко снижается, происходит застой в малом круге кровообращения, периферические органы недостаточно снабжаются кровью.
  2. Отек легких – еще одно последствие инфаркта миокарда. Характеризуется возникновением и нарастанием одышки и развитием сухого кашля. Затем кашель становится влажным с белой пенистой мокротой. Далее в альвеолы попадают эритроциты, что приводит к появлению мокроты, окрашенной в розовый цвет.
  3. Аритмии по типу левожелудочковой мерцательной аритмии, блокады ножек пучка Гиса, фибрилляции левого желудочка.
  4. После субэндокардиального инфаркта может развиться тромбоз сосудов большого круга. Тромбы с током крови заносятся в головной мозг, приводя к ишемическому инсульту, а также в почки и конечности, вызывая все тот же инфаркт в почках и ишемию в мышцах.

Профилактика

Профилактика инфаркта сердца, как и любого другого заболевания, заключается в укреплении организма и ведении здорового образа жизни. Например:

Также важно следить за весом, так как лишние килограммы создают дополнительную нагрузку на сердце.

Также для профилактики нужно регулярно сдавать анализы, например, анализ крови на холестерин и на уровень сахара.

Можно в качестве профилактики использовать инновационный метод — медицинскую подушку «Здоров». Она благоприятно воздействует на сердечнососудистую систему.

В заключение хотелось бы напомнить, что инфаркт миокарда оставляет неблагоприятные последствия на всю жизнь. Важно понимать, что любые повреждения сердца опасны для жизни. Поэтому при проявлениях симптомов этого заболевания нужно немедленно обращаться к врачу.

В случае инфаркта миокарда очень важна каждая минута, особенно первых 2 часа.

Для определения диагноза достаточно пройти ЭКГ, которое может определить даже зону, в которой локализовался некроз.

Многие боятся, что после инфаркта миокарда не смогут жить привычной жизнью. Сложно ответить на этот вопрос точно, ведь теперь вам нужно беречь себя, больше думать о своем здоровье и отдыхать.

Для тех, кто не получил осложнений после инфаркта будет полезна лечебная физкультура, ходьба. Если больной не замечает болей и других неудобств, в виде отдышки – значит, восстановление проходит лучше, чем успешно.

Не забывайте о медикаментозном лечении, ведь это основа вашего восстановления. При необходимости посещайте процедуры, указанные врачом, в лечебном учреждении или же проводите их дома.

Следуя рекомендациям, вы быстро пойдете на поправку и забудете о неприятном заболевании.

Будьте здоровы и берегите себя и своих близких. Помните что все в ваших руках, поэтому попытайтесь вовремя обращать внимание на странное поведение вашего организма.

Какой прогноз после обширного инфаркта

Прогноз при инфаркте задней стенки сердца на фоне отсутствия оказания экстренной помощи в первые часы после развития – условно неблагоприятный. Будет происходить постепенное нарастание дисфункции сердечной мышцы, которая в конечном счёте приведёт к гибели человека.

Сколько живут после обширного инфаркта и возникнет ли повторный приступ, не может сказать ни один врач. Состояние здоровья человека зависит от его желания изменить свои привычки навсегда. После обширного инфаркта сердце не может уже выполнять свои функции, как раньше.

В результате приступа произошли необратимые изменения в тканях сердечной мышцы. Поэтому вести такой же образ жизни, как до приступа, не получится. Те больные, которые пренебрегают рекомендациями лечащего врача и не отказываются от вредных привычек, редко выживают при повторном инфаркте миокарда.

Отказ от вредных привычек, изменение рациона, реабилитация в комфортных условиях и хороший уход позволят минимизировать риски возникновения повторного приступа. Регулярное наблюдение у лечащего врача даст возможность вовремя обнаружить опасные симптомы предотвратить развитие патологических процессов.

Обзор отзывов о восстановлении

В сети можно обнаружить много отзывов о жизни и восстановлении после обширного инфаркта миокарда и связанных с ним патологий. Наиболее интересны истории и мнения людей, которые сами перенесли инфаркт, а также рассказы их близких об этом.

На форуме электронной версии  журнала «Лыжный спорт», старейшего печатного издания спортивной тематики, встречаются поразительные истории. Лыжник перенёс инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка, тромбаспирацию, неоднократное стентирование, неоднократную ангиопластику.

Имеются и противоположные примеры – например, «забить на все и жить дальше, зато смерть легкая будет». Такой максималистский подход свойственен пациентом молодого возраста. Так, 27-летний молодой человек, перенёсший инфаркт, в одном из своих постов утверждает, что лучше есть «шашлыки и жирную форель», чем питаться паровыми котлетами и прожить «лишние 5 лет».

Мужчина, 39 лет, 5 лет назад перенёс инфаркт и срочное стентирование. До этого он не пил более 6 лет совсем, не курил никогда, давление и холестерин никогда не выходили за пределы нормы. Занимался силовыми видами спорта.

За год до инфаркта стали появляться «непонятные боли». Острый обширный инфаркт — таков диагноз — произошёл неожиданно. После случившегося постоянно принимает Конкор, Аторвастатин, аспирин. Человек вёл вполне здоровый образ жизни, но и его настигла беда.

Медицина лишь может дать рекомендации по минимизации рисков. Но не гарантии и страховки.

Нижний инфаркт миокарда левого желудка: причины, механизм развития и методы лечения

Нижний инфаркт миокарда — это острое патологическое состояние, при котором происходит некроз клеток, расположенных вдоль нижней стенки сердечной мышцы. Возникает из-за кислородного голодания, спровоцированного закупоркой тромбом или атеросклеротической бляшкой правой коронарной артерии. Если по истечении 30 минут кровоток не восстанавливается, тогда происходят могут возникнуть необратимые последствия.

Данный недуг чаще всего встречается у людей средней и пожилой возрастной категории от 40 и старше. Прогноз зависит от физического состояния организма, наличия сопутствующих болезней и вовремя оказанной неотложной медицинской помощи.

Механизм развития патологии

У людей после 40 лет наблюдается в анамнезе такое заболевание, как атеросклероз. Он провоцирует сужение просвета сосудов, как следствие изменяется эластичность оболочек, и на них формируются отложения.

Эти нарушения вызывают кислородную недостаточность органов, тканей, а главное, сердца, что приводит к некрозу определенных участков. Очаг может располагаться в разных местах, одним из которых является задняя стенка миокарда.

Она разделяется на диафрагмальный и базальный отделы, отчего и пошли названия инфарктов:

Все пораженные области сердечной мышечной ткани невозможно реанимировать. Они покрываются фиброзной тканью, которая не может выполнять все необходимые функции. Поэтому для предотвращения рецидива острого приступа рекомендуется постоянно принимать лекарственные препараты и вести здоровый образ жизни.

Особенности заболевания

Сердечная стенка состоит из трех слоев:

Во время ишемии некроз может распространиться не только на один слой.

В зависимости от глубины поражения выделяют несколько видов:

Причины заболевания

Основным фактором развития инфаркта нижней стенки левого желудочка считается атеросклероз.

Но существуют еще дополнительные провоцирующие мотивы:

Важно! Принадлежность к мужскому полу является характерной чертой возникновения ишемии. Опасность возрастает в 3,5 раза.

Проявления патологии

Когда происходит некроз клеток нижнего отдела сердца, у больного наблюдаются такие симптомы:

Важно! При острой фазе чаще всего возникает атипичная форма болезни — гастритическая. Проявляется в виде боли, локализующейся в надчревной области, тошноты, рвоты.

Если у человека присутствует хоть малейшее подозрение на развитие описанных симптомов, необходимо срочно обратиться в больницу. Последствия заболевания очень опасны, и чем скорее будет оказана помощь, тем благоприятнее станет прогноз.

Диагностика болезни

Сперва проводится физикальное обследование, которое включает в себя такие пункты:

ЭКГ при нижнем инфаркте

Далее больной направляется на электрокардиографию — аппаратный метод исследования, который определяет изменения сократительной функции миокарда и скорость кровообращения. Он дает возможность выявить тромб или разрыв сосуда.

Характерные изменения ЭКГ:

Данный вид патологии трудно диагностировать. Прямые признаки могут определяться только в отведении Dorsalis по Небу и в дополнительных грудных отведениях V7–V9.А V2– V4 необходимо снимать между ребрами выше. Проводить ЭКГ нужно несколько раз для уточнения диагноза.

Рекомендуется также провести дополнительные методы обследования:

Оказание неотложной помощи

Если у человека наблюдаются первые симптомы приступа ишемии, необходимо срочно вызвать кардиологическую бригаду. Обеспечить пострадавшему полный покой, придать горизонтальное положение телу и под голову положить подушку — таким способом уменьшается нагрузка на сердечно-сосудистую систему.

Расстегнуть сдавливающую одежду и дать одно драже Нитроглицерина сублингвально. При наличии Аспирина рекомендуется принять 300 мг — этот препарат уменьшает вязкость крови и предотвратит слипание тромбоцитов.

Если во время приступа человек теряет сознание, при этом сердцебиения не слышно, и нет дыхания — необходимо произвести сердечно-легочную реанимацию. Выполнять данную процедуру следует до приезда врача.

Лечение

Цель терапии инфаркта нижней стенки левого желудочка состоит в выяснении и устранении причины развития болезни. А именно, все усилия обращены на восстановление нарушенного кровотока.

Для этого назначают:

Далее лечебные мероприятия направлены на замедление расширения очага поражения.

Для этого используют:

Важно! Неправильная комбинация лекарственных средств может привести к развитию тяжелых осложнений. Категорически запрещено заниматься самолечением.

Если терапия не приносит положительных результатов, тогда пациента направляют на операцию.

Хирургическое вмешательство имеет 3 методики:

После перенесенных процедур больному требуется длительная реабилитация, которая включает в себя: правильное питание, соблюдение медикаментозного лечения, постепенное наращивание интенсивности физических упражнений, устранение психоэмоциональных нагрузок.

Нижним инфарктом называют состояние миокарда, когда клетки задней стенки мышцы отмирают из-за кислородной недостаточности. Шансы на полное восстановление организма зависят от своевременной диагностики и правильно оказанной медицинской помощи. А избежать рецидивов возможно при строгом выполнении предписаний врача и соблюдении здорового образа жизни.

(Пока оценок нет) Загрузка...


Смотрите также




© 2012 - 2020 "Познавательный портал yznai-ka.ru!". Содержание, карта сайта.