Домой Регистрация
Приветствуем вас, Гость



Форма входа

Население


Вступайте в нашу группу Вконтакте! :)




ПОИСК


Опросник
Используете ли вы афоризмы и цитаты в своей речи?
Проголосовало 514 человек


Гиподенсные очаги головного мозга что это такое


Гиподенсный очаг головного мозга

Глиоз головного мозга — болезнь, которая не лечится и является последствием различных функциональных нарушений ЦНС человека. Очаги глиоза в головном мозге что это такое?

Оглавление:

Пустые области в белом веществе возникают при повреждениях зон головного мозга, нейроны отмирают, а их место заполняют нейроглии. Они становятся причиной возникновения очагов глиоза из-за неспособности полноценно исполнять функции поврежденных нейронов.

Общая информация о глиозе

Что такое мозг и как на него влияет глиоз? Каждую секунду в нем на нейронном уровне осуществляются микродвижения, которые оказывают влияние на работу и жизнеспособность всего организма. Такие процессы протекают в человеческом мозге незаметно, поэтому нарушения в их работе выявляются только с течением времени. В функционирующей нервной системе одни составляющие имеют главенствующее значение, а другие — вспомогательное.

Центральная нервная система человека имеет в своем составе такие клеточные образования:

Если мозговое вещество имеет любые патологии или подвергалось травматическим воздействиям, сопровождаемым отмиранием нейронов, возникает глиоз. Нейроглиозные клетки растут и заполняют опустевшее пространство, становясь катализаторами для перестроения оставшихся нейронов, чтобы они могли оптимально выполнять свои функции.

Именно нейроглии, замещая собой отмершие нейронные клетки, создают очаг глиоза головного мозга. Эти клетки имеют меньшую величину, чем нейронные (примерно враз), при этом большей является их численность, а сами клетки занимают порядка 40% всей массы. Помимо обеспечения функции обмена веществ, глиальные клетки помогают нейронам в генерации и распространении сигналов по нервной системе.

Образование очагов глиоза происходит независимо от возраста, в любой период жизни. Хотя риск его возникновения выше в старости. Если не наблюдается никаких изменений в структуре участка головного мозга, где располагаются нейроглии, то никакого существенного влияния на выполнение функций мозгом не оказывается.

Нельзя сказать, что заполнение глиями образовавшихся пустых зон является губительным.

Хотя эти клетки неспособны осуществлять нейрорегуляционные функции, они способствуют:

Изучение глиоза головного мозга ведется давно. Клинические тесты способствовали выявлению зависимости роста нейроглий от возраста человека — чем он старше, тем активнее идет размножение этих клеток.

Чем старше становится человек, тем более активно отмирают нейронные клетки, а результатом этого процесса являются структурные изменения в головном мозге, на фоне которых наблюдается ухудшение памяти, скорости реакции и координации. Медикаментозные средства позволяют частично восстановить работоспособность ЦНС пожилых людей.

Это заболевание невозможно предвидеть, так как его вызывает мутирующий ген, оказывающий влияние на синтез в организме гексозоаминидазы А (фермент, который обеспечивает метаболизм ганглиозидов). При накоплении в клетках ЦНС, ганглиозиды вызывают дисфункции нервной системы.

Вероятность наследственного формирования у детей этого заболевания повышается, если мутирующий ген присутствует в организме обоих родителей (прогноз составляет примерно 25%). Если у первого ребенка был диагностирован глиоз, то родители должны принять участие в повторном исследовании перед тем, как планировать пополнение в семье.

Генетик — врач, который способен произвести подсчет вероятности рождения ребенка, имеющего такую патологию.

В процессе своего размножения, глиальные клетки способны запустить образование глиоза. Это заболевание невозможно полноценно излечить, однако важно предупредить патологическое распространение болезни.

Виды глиоза и его причины

Причинами глиоза/вторичного заболевания служит развитие таких болезней:

Помимо перечисленных заболеваний, к развитию глиоза приводит употребление наркотической продукции и злоупотребление алкогольными напитками (в небольших объемах, по мнению врачей, они выступают как профилактическое средство).

Классификация глиоза головного мозга происходит на основании морфологических признаков, характера и области развития очагов заболевания:

  1. Когда область поражения имеет вид волокон, такой глиоз называется волокнистым.
  2. Если были образованы небольшие участки на внутренней оболочке желудочков, то это субэпендимальный глиоз.
  3. Правильный порядок и относительная равномерность распределения волокон характеризует изоморфный тип глиоза.
  4. Среди всех видов глиоза, наиболее распространен периваскулярный. Вдоль сосудов, которые были поражены атеросклерозом, размножаются глиальные элементы. Подвидом его является супратенториальный глиоз.
  5. Когда область распространения глиоза четко определена, его называют маргинальным, если эта область хаотична — анизоморфным.
  6. Диффузная форма глиоза выражается многочисленными поражениями тканей как спинного, так и головного мозга.
  7. На фоне распространения воспалительно-инфекционного процесса возникают ограниченные зоны глиоза. Такой его вид называется очаговым.
  8. Образование очагов поражения на наружной поверхности головного мозга свидетельствует о краевой форме глиоза.

Симптоматика заболевания

Снижение активности мозга и образование атрофической ткани в нем происходит из-за возникновения там очагов глиоза. Зачастую это заболевание не имеет симптомов вообще, но следует обратить внимание на следующие изменения в работе организма:

Симптоматика у грудных детей и новорожденных выражена в:

Единичные очаги глиоза могут возникать у многих людей (чаще у страдающих гипертонией), выявление таких очагов — процесс довольно сложный. Обычно они находятся случайно в ходе различных обследований. В процессе размножения нейроглий образуются новые отростки, а также происходят изменения в структуре ткани мозга, что приводит к патологии.

Вследствие гипертонии с течением времени развивается энцефалопатия гипертензивного типа. Площадь поражения головного мозга может быть значительной, если вовремя не остановить процесс отмирания нейронных клеток, поэтому при малейших подозрениях стоит пройти обследование.

Часто глиоз провоцирует возникновение болезней нервной системы, которые невозможно полностью вылечить, но медицина может препятствовать их развитию.

При диффузной форме заболевания, в головном мозге обнаруживаются множественные очаги. Работа нервной системы сильно затрудняется, а симптоматика ярко выражена.

Чаще всего глиоз — это следствие различных болезней центральной нервной системы, симптомы которых также могут оказаться признаками глиоза. Симптоматика заболевания определяется местом поражения. Для выявления этой патологии необходимо проводить комплекс исследований.

Диагностика и последствия глиоза

Проведение анализов мочи и крови при таком заболевании не несут в себе точной информации для постановки диагноза, поэтому обследования проводятся посредством магнитно-резонансной и компьютерной томографии (МРТ и КТ), ангиографии. Ребёнок также может обследоваться при помощи нейросонографии.

Посредством МРТ выявляется:

Также на основании этой процедуры с высокой долей вероятности определяется причина заболевания, что позволяет в дальнейшем проводить успешную борьбу с болезнью.

Появление очага на МРТ определяется из соотношения внеклеточной и внутриклеточной жидкости в образовании.

Имеется несколько критериев, которые позволяют дать характеристику полученному изображению и судить о природе очага:

  1. Оценивается интенсивность изображения — чаще всего наблюдаются изоинтенсивные или гиперинтенсивные сигналы.
  2. Оценивается характер изображения — структура может быть гетерогенной или гомогенной.

Нервная система и мозг — сложнейшие механизмы, которые регулируют работу организма человека. Запущенные формы глиоза способны привести к смертельному исходу, хотя и крайне редко.

Если имеют место множественные очаги, то возможны такие изменения в функционировании организма:

Последствия и ухудшения течения болезни определяются величиной очагов глиоза, уровнем распространенности и неизлеченным заболеванием, послужившим основанием для образования и разрастания этих очагов. При обнаружении любых признаков заболевания следует обратиться в клинику, так как возможно его прогрессирование.

Поражение сосудов и разрастание нейроглии

Множественные очаги глиоза являются следствием болезней человека, которые оказали влияние на мозговое кровообращение.

К ним относятся:

Клиническая картина ухудшается вследствие этого, происходит формирование глиоза сосудистого генеза. Такой диагноз указывает, что причиной патологии является инсульт или хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

Генез такого типа представляет собой одну из разновидностей периваскулярного разрастания глий вокруг кровеносных сосудов, которые поражены атеросклерозом. На фоне этого, затылочная доля головного мозга становится наиболее уязвимой для возникновений в ней сосудистого глиоза.

Сама клиническая картина характеризуется повышенным ростом обнаруженной опухоли (глиомы). Если она расположена достаточно глубоко (свыше 30 мм) от обоих полушарий головного мозга человека либо наблюдается одновременно в двух лобных долях, то операционное вмешательство невозможно.

Профилактические и лечебные меры

Так как образование рубцов в белом веществе (очагов глиоза) — это последствие заболеваний, которые перенес человек ранее, определенных методик излечения не предусмотрено. Следует определить тип болезни, которая вызвала образование глиозных очагов, а затем приступить к его излечению.

Ключевым моментом такой терапии является выявление и устранение факторов риска у пациента:

Правильное питание также улучшает ситуацию. Стоит ограничить себя в употреблении жирной пищи, потому что она негативно сказывается на течении болезни.

Операционное вмешательство назначается только в экстренных ситуациях: при эпилептических и судорожных припадках, потере сознания, дисфункции внутренних органов. Его проводят при помощи шунтирования сосудов и последующего удаления опухоли из мозга или отвода избыточного ликвора.

Терапия при помощи медикаментов применяется для профилактики заболевания. Назначение конкретных препаратов осуществляется лишь после того, как пациент прошел курс полного стационарного обследования и получил разрешение врача. Применяются лекарства, с помощью которых укрепляются артериальные стенки и улучшается мозговая активность.

Любые дисфункции центральной нервной системы негативно влияют на весь организм. Если придерживаться простых рекомендаций, то течение болезни может быть приостановлено.

Очаговые изменения в белом веществе головного мозга

Организм человека не вечен и с возрастом в нем развиваются различные патологические процессы. Наиболее опасными среди них являются очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера. Возникают они вследствие нарушения мозгового кровотока. Такой патологический процесс проявляется целым рядом неврологических симптомов и ему свойственно прогрессирующие течение. Вернуть к жизни утраченные нервные клетки уже не получится, но можно замедлить течение болезни или вовсе предотвратить ее развитие.

Причины и признаки патологии

Что делать при очаговом изменении вещества головного мозга должен рассказать врач, но заподозрить наличие патологии может и сам больной. Болезнь нередко имеет постишемическое происхождение. Для нее свойственно нарушение кровотока в одном из участков гемисферы (полушария). Некоторым людям сложно понять, что это такое, поэтому для удобства развитие изменений вещества мозга было поделено на 3 этапа:

Субкортикальные очаги в белом веществе, локализованные под корой головного мозга, могут и вовсе не проявляться длительное время. Диагностируют такие сбои преимущественно случайно.

Изменения в белом веществе лобных долей проявляются заметно активней и в основном в виде снижения умственных способностей.

Группы риска

Если признаки болезни отсутствуют, желательно узнать какие есть группы риска у этой болезни. По статистике, очаговое поражение чаще возникает при наличии таких патологий:

Повреждение белого вещества головного мозга сосудистого генеза может появиться вследствие возрастных изменений. Обычно наблюдаются небольшие единичные очаги у людей после 60 лет.

Дистрофический характер повреждений

Кроме повреждений, вызванных сосудистым генезом, существуют и другие виды болезни, например, единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Такой тип патологии возникает из-за нехватки питания. Причины у этого явления выглядят следующим образом:

Повреждение вещества головного мозга дистрофического характера проявляется обычно из-за отсутствия питания мозговых тканей. У больного при этом возникают симптомы:

Диагностика

У большинства людей с возрастом появляются очаговые изменения вещества, возникшие из-за дистрофии тканей или вследствие сбоев в кровотоке. Увидеть их можно с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ):

Если человек находится в группе риска, то МРТ ГМ (головного мозга) следует проходить раз в год. В ином случае такое обследование желательно делать раз в 2-3 года для профилактики. Если МРТ покажет высокую эхогенность очага дискуляторного генеза, то это может говорить о наличии онкологического заболевания в головном мозге.

Методы борьбы с патологией

Постепенно поражая мозговые ткани человека, болезнь может вызвать необратимые последствия. Для предотвращения изменений в белом веществе головного мозга сосудистого характера придется купировать возникающую симптоматику и улучшать кровоток с помощью медикаментов и физиотерапии. Лечение должно быть комплексным, а значит придется изменить свой образ жизни. Для этого придется следовать таким правилам:

Лечение очаговых изменений обычно заключается в изменении образа жизни и устранении причины их развития. Желательно обнаружить проблему сразу, чтобы иметь возможность замедлить ее течение. Для этого следует ежегодно проходить полное обследование.

Ишемия головного мозга — Визуализация при инсульте

Содержание.
Введение.

Цель визуализации у пациентов с острым инфарктом.

Пенумбра: Окклюзия в СМА. Черным указано ткань с необратимыми изменениями или мертвая ткань. Красным выделена ткань-риска или пенумбра.

Ранние признаки инсульта на КТ.

КТ является золотым стандартом для выявления геморрагии в первые 24 часа. Геморрагии также выявляются на МРТ. На КТ возможно определить 60% инфарктов в первые 3-6 часов, остальную часть возможно выявить впервые 24 часа. Общая чувствительность КТ при диагностике инфаркта составляет 64% и специфичность 85%. Ниже представлены ранние признаки на КТ.

КТ ранние признаки инсульта.Гиподенсная зона головного мозга.

Причиной, по которой визуализируется зона ишемии с цитотоксическим отеком, является нарушение работы натрий-калиевого насоса, что в свою очередь связано со снижением количества АТФ.

Увеличение содержания воды в мозге на 1% приводит к снижению плотности головного мозга на КТ на 2,5 единицы Хаусфильда.

У пациента выше представленного гиподенсивная область головного мозга в правом полушарии. Вытекающий диагноз из данных находок — инфаркт так, как локализация средней мозговой артерии и вовлечение в патологический процесс белого и серого вещества, что типично для инфаркта.

Обнаружение в первые 6 часов гиподенсной зоны является специфичным признаком необратимого ишемического повреждения мозга.

У пациентов с клиникой инсульта и выявленным гиподенсной областью впервые 6 часов есть риск увеличения зона ишемии, ухудшения симптоматики и кровотечения, а также данная группа пациентов имеет более хуже ответ на проводимую медикаментозную терапию в сравнении с пациентами с клиникой инсульта, у которых данная область не выявлена.

Таким образом выявления гиподенсной зоны является неблагоприятным прогнозом. Соответственно, что если гиподенсная зона не выявлена, это благоприятный прогноз.

У данного пациента выявлен гиподенсная область — это инфаркт в области средней мозговой артерии — безвозвратная ишемия головного мозга.

Обскурация чечевицеобразного ядра.

Обскурация чечевицеобразного ядра также ещё называют симптом расплывшегося пятна базальных ядер и является важным признаком инфаркта.

Данный симптом является одним из ранних изменений при инсульте и часто встречаемым признаком инфаркта. Базальные ганглии также часто поражаются при инсульте в средней мозговой артерии.

Обскурация чечевицеобразного ядра.

Островковый ленточный симптом.

Данный симптом включает в себя: гиподенсную зону и отек коры головного мозга в области островка. Данный симптом также относится к ранним проявлениям ишемии в средней мозговой артерии. Область головного мозга, относящаяся к средней мозговой артерии, очень чув- ствительна к гипоксии в связи с тем, что СМА не имеет коллатералей.

Дифференциацию стоит проводить с поражением ГМ при герпесном энцефалите.

Симптом плотной СМА.

Данный симптом проявляется в следствии тромбирования или эмболизации СМА.

У ниже представленного пациента симптом плотной СМА. На КТ ангиография визуализируется окклюзия СМА.

Гемморагический инсульт.

По статистике 15% инсультов в бассейне СМА являются геморрагическими.

Геморрагии хорошо визуализируются на КТ, а также отлично на МРТ при использовании Gradient ECHO.

КТА и КТ-перфузия.

В данном случае признаки инфаркта едва уловимые. Гиподенсная зона в островковой области справа. В данном случае эти изменения соответствуют инфаркту, но у пожилых пациентов с лейкоэнцефалопатией тяжело отдифференцировать эти две разные патологии.

Вышележащие изображения — КТ-ангиография. После выполнения КТА — диагноз инфаркта в области СМА, как на ладоне.

КТ-перфузия (КТП).

При использовании КТ и МРТ-диффузии мы можем с уверенностью найти ту зону, которая ишемизирована, но не сможем сказать о зоне большой ишемической пенумбры (ткань риска).

При помощи перфузии можем ответить на вопрос, какая ткань находится в риске. По статистике 26% пациентам следовало бы выполнить перфузию для уточнения диагноза. Возможности МРТ перфузии и КТ сопоставимы.

Было проведено исследование для сравнения КТ и МРТ, при котором было установлено, что для выполнения КТ, КТА и КТП при условии, что у вас хорошо сложенная команда, требуется 15 минут.

В данном случае была выполнена только КТ так, как выявлено кровоизлияние.

В этом случае изначально выполнены КТ без контрастирования и КТ-перфузия так, как выявлен дефект перфузии было целесообразно выполнение КТ-ангиографии, на которой выявлено диссекция левой внутренней артерии.

МРТ при диагностике острого нарушения мозгового кровообращения.

На PD/T2WI и FLAIR выглядит гиперинтенсивно. На PD/T2WI и FLAIR последовательностях возможно диагностировать до 80% инфарктов впервые 24 часа, но впервые 2-4 часа после инсульта изображение также может быть неоднозначным.

На PD/T2WI и FLAIR продемонстрировано гиперинтенсивность в районе левой средней мозговой артерии. Обратите внимание на вовлечение в процесс лентиформного ядра и островковой доли.

Область с гиперинтенсивным сигналом на PD/T2WI и FLAIR соответствует гиподенсивной области на КТ, что в свою очередь прямой признак гибели клеток мозга.

Диффузно-взвешенное изображение.

DWI наиболее чувствительна к инсульту. В результате цитотоксического отека возникает дисбаланс внеклеточной воды к Броуновскому движению, поэтому данные изменения выявляются отлично на DWI. В норме протоны воды диффундируют внеклеточно, поэтому теряется сигнал. Высокая интенсивность сигнала на DWI указывает на ограничение протонов воды диффундировать внеклеточно.

Представлены ДВИ инфаркт передней, задней, средней мозговой артерии.

Обратите внимание на изображение и предположите, где патология.

После продолжите чтение.

Есть некоторая гиподенсность и отек в левой лобной доли со старостью борозд в сравнении с контр-латеральной стороной.

Далее DWI снимки того же пациента.

После просмотра DWI нет сомнения, что это инфаркт. Именно поэтому DWI называют инсульт последовательностью.

Когда мы сравниваем результаты на T2WI и DWI во времени, мы заметим следующее: В острой фазе T2WI норма, но со временем зона инфаркта станет гиперинтенсивной.

Гиперинтенсивность на T2WI достигает своего максимума между 7 и 30 дней. После этого сигнал начинает угасать.

На DWI гиперинтенсивная область в острой фазе, а затем становится более интенсивной с максимумом на 7 дней.

На DWI у пациента с инфарктом головного мозга визуализируется гиперинтенсивная область примерно на 3 недели после начала заболевания (при инфаркте спинного мозга на DWI визуализируется гиперинтенсивная область на одну неделю!).

На ADC будет сигнал низкой интенсивности с минимальной интенсивностью в первые 24 часа, после сигнал будет увеличиваться в интенсивности и, наконец, становится максимально интенсивным в хроническую стадию.

Псевдо-улучшение на DWI.

Псевдо-улучшение наблюдается надень.

Слева показана норма на DWI.

На T2WI там могут быть гиперинтенсивная область в правой затылочной доле в сосудистой территории задней мозговой артерии. В T1WI после введения контрастного препарата на основе гадолиния визуализируется повышение сигнала (зона инфаркта указана стрелкой).

Пытаемся разобраться в результатах МРТ ГМ

Итак, для начала напомню, что сделать МРТ головного мозга меня побудили нехорошие симптомы, которые не прекращались на протяжении трех месяцев. Попробую описать симптомы:

Системное, почти не прекращающееся легкое головокружение, почти незаметное, но очень неприятное.

Постоянная “затуманенность” восприятия окружающего, “прибитость” и заторможенность в голове – лучше описать не могу.

Иногда “заносило” на поворотах, мог “не вписаться” в дверной косяк, задеть угол стола и т.д. Не часто, но, как говорится, обратил внимание.

Довольно заметно ухудшилась трудоспособность – напомню, что мой основной инструмент – компьютер. Работать стало тяжело, не то слово…

Хроническая усталость – к концу дня вообще ничего делать не получается, только гонять нехорошие мысли о своем никчемном здоровье.

Проблемы со сном – начал периодически рано просыпаться и больше заснуть не удавалось. В моем случае рано – это 5 утра, обычно спал до 6.30 – 7 утра. Ложусь довольно рано, в 23:00 и кто-то скажет что этого вполне достаточно, но я-то знаю сколько мне надо… Стал очень чувствителен к “недосыпу”. Кстати, хроническое раннее пробуждение – это одна из основных жалоб и по сегодняшний день, только стало еще хуже. Но об этом будет отдельная история…

Периодические, но не частые и не сильные головные боли. Довольно продолжительные (2-5 часов), преимущественно в области полушарий и лобной части, затылочных болей не было.

Вот с таким “набором” я решил отправиться на МРТ головного мозга. Почему сразу на МРТ без всяких направлений от невролога? Скорее всего сыграл роль тот факт, что как раз незадолго до того, как у меня появились эти симптомы моя бывшая жена умерла от рака. Немного другая история и довольно длинная, всю её я рассказывать не буду, скажу только что касается темы МРТ. Так вот, насколько я в курсе, её жалобы очень напоминали мои: никаких “диких” головных болей, головокружение, шаткая походка и т.д. В итоге по результатам МРТ ГМ у нее диагностировали опухоль (или метастаз в ГМ, точно не скажу). Вот я и решил, что прежде, чем появиться у невролога надо бы “расставить точки над И”, что я и сделал. Страшно было – словами не передать!

Теперь результаты. Заключение МРТ (2007 год) гласит: МР-картина единичного очага в белом веществе головного мозга – вероятно сосудистого генеза. Признаки умеренно выраженной наружной гидроцефалии. Для общей картины приведу скан полного текста результата исследования:

Врач, который писал заключение ничего “военного” в исследовании не нашел, никаких опухолей и новообразований не увидел. По поводу “Единичного очага в белом веществе” круглых глаз не сделал, сказал, что скорее всего результат гипертонического криза или вообще врожденное, грозить особо ничем не может и причиной моих головокружений служить вряд ли может.

Уже потом, рассматривая дома результаты МРТ, сохраненные на DVD я нашел в своей голове вот такую “черную дыру”:

На приеме у невролога картину прояснить, в общем-то, не удалось. Никаких конкретных комментариев ни по поводу единичного очага, ни по поводу гидроцефалии, ни даже по поводу “черной дыры” я не получил. Все в общих чертах, типа “ничего смертельного”. Общие рекомендации и т.д. и т.п. Причем побывал у двух неврологов. Прописали церебролизин, витамины и успокоительные. Сказали периодически наблюдаться и делать МРТ примерно раз в два года для наблюдения в динамике. Вроде бы и успокоили, но с другой стороны никаких конкретных мер. Докторам, конечно, виднее, но настораживает.

Никаких изменений, а тем более улучшений моего состояния не последовало. Проходил назначенные курсы – впустую. На протяжении этих лет сделал еще 4 исследования МРТ ГМ. Картина почти не менялась. Приведу вырезки заключения МРТ (2012 год):

Несколько напрягала формулировка “единичные”, т.е. во множественном числе. Очередной визит к неврологу немного успокоил – практически никакой реакции на формулировку заключения я не увидел.

Вот последнее исследование, привожу его результаты полностью, т.к. заметил (на мой взгляд) очень нехорошую динамику. МРТ ГМ 2013 год:

Желтым маркером выделил пункт, который заставил меня поволноваться. На первых МРТ единичные очаги были 0.3см, а здесь уже фигурировала цифра 0.4 см. Я, конечно, понимаю, что старею, со здоровьем лучше не становится, но все равно картина удручала. Очередной прием у невролога – опять ничего. Увеличение очагов доктор объяснила “скорее всего погрешность или разная разрешающая спосбность аппаратов”. Ну вот что делать, приходится верить… Тем более, что это выгоднее, чем думать о плохом.

Плюс ко всему появилась липома межполушарной щели. Просто пипец какой-то…

Последний визит к неврологу закончился очередным курсом церебролизина (теперь внутривенно) и мексидола внутримышечно. Плюс 20 дней приема препарата Тагиста. Плюс к этому речь опять таки зашла об антидепрессантах. Но об этом потом…

В последний свой визит я задал доктору вопрос о рассеяном склерозе. Невролог категорически отрицал диагноз РС, но я все-таки расскажу почему я в очередной раз сделал МРТ и почему опять попал на прием к неврологу.

Думаю, что многие ВСД-шники проходили через подобные мучения и сомнения, так что в следующем посте поговорим немного о симптомах рассеянного склероза.

Комментарии (из архива):

Все проведенные вами исследования особых беспокойств вызывать не должны. В этом все смотревшие вас специалисты абсолютно правы. А “очаги глиоза” сами по себе не являются самостоятельным диагнозом,но всегда причинно связаны с каким-либо заболеванием или какой либо дисфункцией организма. В вашем случае предполагается сосудистый генезис. Рекомендую проведение УЗИ исследование (допплер, триплекс) БЦС головного мозга. Возможно у вас ХНМК.

Я сделала мрт и мне точно такое же заключение написали,у меня неустойчивость в походка,и другое но неврапотолог выписала лекарства,но диск даже не смотрела,что делать незнаю

добрый день! подскажите, что означает мое заключение мтр головного мозга? единичный очаг глиоза в правой лобной доле, вероятнее,сосудистого генеза. Ликвородинамические нарушения в виде расширения конвекситальных субарахноидальных пространств лобно-теменных областей. нормотипический вариант строения артерий Виллиизиева круга без признаков снижения кровотока в периферических ветвях мозговых артерий. умеренная ассиметрия кровотока позвоночных артерий D>S. спасибо!

Блин, епрст, вы же мужчина. Возьмите себя в руки, и не прислушивайтесь так к своим псевдоболячкам. Мне еще нет 30, а уже куча реальных болячек, а я не унываю. Правильно говорят, женщины выносливее мужчин!

Такая проблема и также обнаружены единичные участки глиоза 0.3см.

РС пока что отрицают. Напишите мне, если будет желание, можно обсудить – что делать дальше и какую диагностику проходить, ибо я тоже точно не знаю что делать.

У меня МРТ показало одиночный очаг с гиперинтенсивным сигналом в Т2 размером 4 мм. И тоже сказали, ничего страшного.. Зрение пропадает все больше после каждого приступа головной боли. Ходить все труднее и не могут найти причину. В центре РС сказали на всякий случай повторно пройти МРТ через пол года и все..

в белом веществе лобных и теменных долей , субкортикально, определяются немногочисленные вазогенные очаги размером 0,5см.

Жен., 73 г., жалобы: головные боли, спутанность сознания. Заключение: МР-картина множественных супратенториальных очагов глиоза (сосудистого генеза); умеренной внутренней (тривентрикулярной) гидроцефалией. Единичные постишемические лакунарные кисты области базальных ядер слева. Диффузная кортикальная атрофия. Какова действительность? Насколько всё серьезно? Какие способы лечения?

Граждане, товарищи, ау. Откликнитесь. Кто-либо нашёл способ лечения от этой заразы?

Здравствуйте, у меня множественные очаги глиоза до 0.9 см, это очень плохо??

у меня такая же беда, с этим диагнозом дают группу?

ЧТО ОЗНАЧАЕТ ДИАГНОЗ- МАГНИТНО РЕЗОНАНСКИЕ ПРИЗНАКИ ГОЛОВНОГО МОЗГА,ПРИЗНАКИ НАРУЖНОЙ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ГИДРОЦЕФАЛИИ,ПРИЗНАКИ КАУДАЛЬНОЙ КИСЛОТАЦИИ МИНДАЛИН МОЖЕЧКА,НЕ МНОГОЧИСЛЕНЫЕ ВАЗАГЕННЫЕ ПРИЗНАКИ ОЧАГОВ ВЕЩЕСТВА ГОЛОВНОГО МОЗГА

Doc (Автор) 09.09.2015

Признаки головного мозга – это уже хорошо 🙂 Это шутка, как вы, надеюсь, понимаете.

Вы не дословно переписали заключение – это раз. Но это не важно.

Важно второе – здесь нет профессионального врача-консультанта, а тем более, нескольких узких специалистов. То, что здесь вам ответят можно расценивать не более, как предположение, которое в большинстве случаев может быть ошибочным.

Вам следует обратиться на специализированный форум, например, в соответствующий раздел Русмедсервера. Но, мой опыт подсказывает, что там на ваше заключение вряд ли обратят внимания, потому что ничего “заслуживающего внимания” по мнению невролога в этом заключении нет.

Мой вам совет – обратитесь к очному неврологу, толку будет больше.

Ну и если вам уж так срочно и вас пугает формулировка “вазогенные очаги ГМ” (так правильно звучит), то это ни что иное, как “очаги сосудистого генеза”, которые, как раз таки, упоминались в этом посте и в комментариях и встречаются они не так уж и редко. Опять же, по моему личному опыту, неврологи практически не обращают внимание на их наличие, особенно если они “немногочисленные”

Актуальность. В последние годы широкое внедрение новейших методов нейровизуализации расширило возможности изучения неврологических процессов, которыепроявляются многоочаговыми изменениями головного мозга. Дифференциальная диагностика таких изменений представляет значительные трудности. Высокая тканевая контрастность, возможность мульти-планарной визуализации, отсутствие лучевой нагрузки, неинвазивность делают магнитно-резонансную томографию (МРТ) методом выбора. Однако ряд сосудистых, воспалительных, инфекционных и наследственных заболеваний могут иметь схожую МРТ-картину.

1 — один очаг, накапливающий контраст, или 9 очагов, гиперинтенсивных на Т2 ВИ;

2 — не менее одного инфратенториального очага;

3 — не менее одного субкортикального супратенториального очага;

4 — не менее трёх перивентрикулярных очагов.

Для диагностики требуется наличие не менее трёх перечисленных критериев. Эти критерии позволяют у ряда пациентов раньше диагностировать рассеянный склероз, чем стандартные способы диагностики клинически значимого рассеянного склероза. У многих больных уже на ранних стадиях заболевания при МРТ мозга выявляются множественные очаги, подтверждающие диссеминацию «в месте». Это могут быть очаги повышенной интенсивности на Т2‑взвешенных изображениях (особенно при использовании программы FLAIR) в белом веществе и черные «дыры» на Т1‑взвешенных изображениях, связанные с атрофией нервных волокон. При использовании контрастного усиления на Т1‑взвешенных изображениях можно выявить активные очаги, так как парамагнитный контраст накапливается в зонах повышения проницаемости ГЭБ и активного воспаления. Типичной локализацией очагов, чаще размерами 0,2 — 1,0 см, являются:

♦ перивентрикулярное белое вещество,

♦ могут быть инфратенториальные очаги (типично — вентральнее IV желудочка).

Иногда возможно распространение процесса и на серое вещество — на подкорковые ядра. Поражение чаще несимметричное, билатеральное. Бляшки РС, расположенные перивентрикулярно, имеют овальную форму и расположены перпендикулярно боковым желудочкам («пальцы Доусона»). Перифокальная реакция в виде отёка может быть слабой, только в «активной» фазе. Очаги при РС могут накапливать контрастное вещество, что отражает нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Возможно 3 типа контрастирования бляшек при РС (Пронин И. Н. и соавт.,2003):

► Гипоксические энцефалопатии. У пациентов старше 40 лет мелкоочаговые поражения головного мозга возникают при гипоксических энцефалопатиях (дисциркуляторная энцефалопатия, болезнь Бинсвангера). Это связано с атрофией миелиновых оболочек, вызванной атеросклеротическим поражением артериол, и развивающейся вследствие этого хронической гипоксией. Этот процесс протекает асимметрично билатерально с локализацией как в глубоком, так и в субкортикальном белом веществе. Перифокальная реакция отсутствует. При контрастном усилении интенсивность МР-сигнала на Т1 ВИ не изменяется (нет накопления контрастного вещества).

Экстренная диагностика инсульта при помощи КТ

Все пациенты с подозрением на инсульт должны быть немедленно доставлены в профильный стационар. Стандарт обследования включает обязательное выполнение компьютерной томографии (КТ) на ранних этапах диагностики. Этот вид исследования относится к лучевым методам, но гораздо информативнее обычного рентгеновского снимка. КТ позволяет оценить расположение и размеры органов, а также их структуру; выявить наличие дополнительных образований (опухолей, кист, абсцессов) и инородных тел; оценить проходимость кровеносных сосудов при исследовании с применением контраста.

Компьютерная томография играет ключевую роль в диагностике инсульта

Компьютерная томография позволяет выявить инсульт (как ишемический, так и геморрагический) уже на ранних стадиях заболевания. Существует и другой вид исследования (МРТ), имеющий ряд преимуществ перед КТ. Почему именно компьютерную томографию считают стандартом диагностики инсульта? Попробуем разобраться.

Возможности томографии в диагностике инсульта

КТ основана на просвечивании рентгеновскими лучами исследуемого участка тела и получении изображения срезов данной области. По ним можно получить достоверную информацию о состоянии органов, костей, мягких тканей и сосудов. КТ головного мозга позволяет по изменению плотности его структур определить наличие гиподенсивных и гиперденсивных участков, характерных для ишемического и геморрагического инсульта соответственно.

Компьютерная томография при инфаркте мозга визуализирует очаг поражения в различные сроки от начала заболевания. Раньше всех участок ишемии становится виден при ОНМК с поражением полушарий. Хуже всего выявляются очаги поражения в структурах задней черепной ямки. На визуализацию влияет не только локализация, но и размеры области ишемии. Чем она меньше, тем труднее ее обнаружить. С течением времени точность метода, конечно, повышается.

При геморрагическом инсульте таких проблем не возникает. Пропитывание тканей мозга кровью, заполнение ею желудочков, формирование гематомы дают четкую картину участка повышенной плотности. Чтобы заметить его на снимке, не нужно проявлять предельную внимательность. Гиперденсивный участок виден сразу.

Участок ишемии на КТ-снимке определяется как гиподенсивный очаг (низкой плотности) с однородной структурой. Излившаяся в ткани кровь проявляется как гиперденсивный участок (высокой плотности), хорошо заметный уже в первые часы от начала заболевания.

КТ с контрастированием

Иногда возникает необходимость применения специального вещества, четко визуализирующегося на скане. Обычно для этой цели применяется йодсодержащий препарат, который вводят внутривенно болюсно. Томография с контрастированием несет опасность аллергических реакций (вплоть до анафилактического шока) при непереносимости компонентов данного препарата. Поэтому этот вид исследования требует выяснения у пациента его аллергологического статуса (только опрос, выполнение проб не проводится). Непереносимость йода – противопоказание к введению контраста.

Для чего нужен этот вариант томографии? Его назначают при подозрении на ишемический инсульт для лучшей визуализации участка гипоксии, а также при исследовании сосудов мозга. КТ-ангиография дает исчерпывающую информацию о строении, расположении, диаметре просвета сосуда, а также наличии в нем патологических образований (тромбов, атеросклеротических бляшек). Данный вид исследования применяется для уточнения локализации сосудистой катастрофы.

Почему КТ лучше МРТ?

Магнитно-резонансная томограмма при ишемическом инсульте

Магнитно-резонансная томография – не менее точный метод исследования, чем КТ. Он не только не уступает последнему, но и имеет ряд преимуществ. МРТ безопасен, так как не несет лучевой нагрузки. Поэтому данный метод может применяться при обследовании беременных (не рекомендуется в первом триместре) и детей. Недостатки его в том, что продолжительность исследования значительна (не менее 30 минут), а это создает проблемы в обследовании пациентов, неспособных оставаться в одном положении в течение получаса (например, маленьких детей). К другим противопоказаниям относятся металлические имплантаты, большая масса тела, клаустрофобия.

При ишемическом инсульте МРТ показал себя более эффективным методом диагностики, чем КТ. Зону поражения видно уже через 3 часа от начала заболевания. Компьютерная томография не может похвастать информативностью в столь ранние сроки. При геморрагическом инсульте картина обратная. МРТ не позволяет выявить кровоизлияние на ранних сроках заболевания. КТ в данном случае является более информативным методом.

Нейровизуализация при ОНМК

Таким образом, компьютерная томография по сравнению с МРТ имеет преимущество в диагностике инсульта. КТ достоверно выявляет признаки кровоизлияния в мозг на ранних сроках ОНМК, а также позволяет выявить очаги ишемии, хотя по этому показателю уступает методу магнитно-резонансной томографии.

Компьютерная томография является стандартом экстренной диагностики инсульта. Хотя в выявлении участков ишемии она и уступает МРТ, но незаменима для определения кровоизлияния в мозг.

Заключение

Для достоверного подтверждения диагноза ОНМК всем пациентам с подозрением на инсульт при поступлении в стационар должна быть выполнена КТ. Данный метод подтверждает наличие сосудистой катастрофы, а также позволяет судить, по какому механизму она протекала. Своевременное различение инфаркта мозга и внутримозгового кровоизлияния имеет значение для дальнейшей тактики лечения.

Очаги в белом веществе головного мозга лечение

Проведение МРТ при очаговых поражения головного мозга

очаговые поражения Очаговые поражения мозга могут быть вызваны перенесенной травмой, инфекционным заболеванием, атрофией сосудов и многими другими факторами. Зачастую дегенеративные изменения сопровождаются проблемами, связанными с нарушением обычных функций жизнедеятельности и координации движения человека.

МРТ при очаговых поражения головного мозга помогает выявить проблему на ранних стадиях, скоординировать медикаментозную терапию. При необходимости по результатам обследования могут назначить малоинвазивное оперативное вмешательство.

Признаки очаговых поражений

Все нарушения деятельности головного мозга находят отражение в естественных повседневных функциях жизнедеятельности человека. Расположение очага поражения влияет на работу внутренних органов и мышечной системы.

Изменение сосудистого генеза может привести к психическим расстройствам, стать причиной повышения артериального давления, инсульта и других неприятных последствий. С другой стороны, субкортикальные очаги могут и не иметь клинических проявлений и протекать бессимптомно.

Одним из явных признаков наличия очагового поражения является:

Признаки единичных очаговых изменений вещества мозга дисциркуляторного характера на магнитно-резонансной томографии значат, что у пациента присутствуют определенные отклонения в работе сосудистой системы. Чаще всего это связано с гипертонией. Диагноз и разъяснение результатов исследования предоставит лечащий врач.

Проведение диагностики изменений

Картина очаговых изменений вещества головного мозга дистрофического характера наблюдается, по разным данным, от 50 до 80% всех людей по мере их старения. Ишемия, в результате которой прекращается нормальное кровоснабжение, становится причиной провоцирующей изменения в мягких тканях. Резонансная томография помогает выявить причины нарушений и провести дифференциальный анализ заболевания.

Мелкоочаговые изменения, которые поначалу не вызывают беспокойств, могут в результате стать причиной инсульта. К тому же очаги повышенной эхогенности сосудистого генеза могут указывать на онкологическую причину нарушений.

Своевременное выявление проблемы помогает назначить максимально эффективную терапию. Очаг дисциркуляторного генеза хорошо видимый на МРТ может указывать на следующие патологии:

Если в заключении МРТ указывается диагноз: «признаки многоочагового поражения головного мозга сосудистой природы» — это повод для определенных беспокойств. От лечащего врача потребуется установить причину изменений и определить методы консервативной и восстанавливающей терапии.

С другой стороны, микроочаговые изменения встречаются практически у каждого пациента после 50 лет. Очаги видны в режиме ангиографии, в том случае если причиной возникновения являются нарушения в генезисе.

Если обнаружен очаг дистрофического характера, терапевт обязательно назначит сбор общего анамнеза пациента. При отсутствии дополнительных причин для беспокойства, будет рекомендовано регулярно отслеживать тенденции к развитию патологии. Могут быть выписаны вещества для стимуляции кровообращения.

Изменения вещества мозга дисциркуляторно-дистрофического характера указывают на более серьезные проблемы. Давление и недостаток кровообращения могут быть вызваны как травмой, так и другими причинами.

Признаки мелкоочагового поражения головного мозга при сосудистой этиологии умеренного расширения могут стать причиной диагностирования энцефалопатии, врожденного и приобретенного характера. Некоторые медикаментозные препараты могут только усугублять проблему. Поэтому терапевт проверит связь между приемом лекарств и ишемии.

Любые патологические и дегенеративные изменения должны быть хорошо изучены и проверены. Определена причина возникновения очагового поражения и по результатам МРТ назначена профилактика или лечение обнаруженного заболевания.

Не ври #8212; Не проси

Единичные очаги в белом веществе головного мозга #8212; результаты МРТ

Очаги глиоза сосудистого генеза в головном мозге приводят к нарушениям мозговой активности и атрофии тканей. Лечение глиоза головного мозга невозможно, потому как является не самостоятельной болезнью, а следствием появления разнообразных патологических процессов в организме.

Очаги глиоза представляют собой своеобразный шрам, который имеет свойство расширяться в области повреждения. Обусловлено это влиянием процессов старения на нейроны, которые впоследствии заменяются на глии, что приводит к образованию в головном мозге губчатых структур.

Глиоз головного мозга и его суть заключаются в том, что в области пассивных нейронов, погибших вследствие какой-либо определенной причины, начинают разрастаться клетки нейроглии. Они представляют собой специфический рубец в области мозга, лечение их является проблематичным. Когда выявляют глиоз в относительно молодом возрасте, рекомендуется искать причину подобного явления, чтобы начать лечение.

Методики определения поражения мозга при глиозе

Поддерживают и обеспечивают нормальную работу нейронов, расположенные в головном мозге глиальные клетки. Как уже отмечалось, глиоз не является самостоятельным диагнозом, а скорее следствием различных нарушений и отклонений, связанных с атрофией мозга или некротическими явлениями тканей. Единичные супратенториальные очаги глиоза головного мозга сосудистого генеза – возникают вследствие родовой травмы или естественных процессов старения. Особенно часто, таким образом проявляются посттравматические глиозные изменения в височной доле мозга, отвечающей за ассоциативное восприятие человека.

Головокружения и приступы – если причиной возникновения глиоза являются перенесенные травмы или хирургическое вмешательство, судорожный симптом проявляется в постоперационный период. Последствия глиоза в первую очередь связаны с локализацией катализатора, вызвавшего патологические изменения. Томография – исследования головного мозга с помощью КТ и МРТ являются общепризнанными эталонами обследования. Магнитно-резонансная томография определяет глиоз белого вещества лобных долей головного мозга, что невозможно установить с помощью других методов исследования.

Только в таком случае возможно полное излечение от болезни. Величина глиозных очагов представляет собой конкретное значение, которое легко рассчитать при помощи клеток ЦНС и клеток глии на 1 ед. объема. Из этого следует, что количественные показатели подобных разрастаний являются величиной, которая прямо пропорциональна объему заживленных повреждений в области мягких тканей.

Подобный патологический процесс чаще всего определяется случайно при проведении обследования, потому как клинические проявления произошедших изменений в организме могут отсутствовать. Именно эти изменения и становятся причиной появления таких старческих проблем, как ухудшение координации движений, памяти и замедленности реакций.

Подобные изменения в организме и приводят к возникновению процессов старения. Данный факт научно не доказан, но был продемонстрирован в лабораторных условиях. Встречается подобная причина развития болезни не чаще чем в 25% случаев при аутосомно-рецессивном типе наследования. В первые месяцы жизни данная патология не влияет на развитие новорожденного.

Чаще всего такой диагноз, как глиоз ставится неожиданно, при проведении обследования по поводу иных показаний. МРТ дает вполне четкие ответы о давности появления очагов глиоза, что многократно упрощает поиск причин заболевания.

Причины возникновения глиоза

Глиоз представляет собой достаточно серьезную патологию, поэтому рекомендуется начинать бороться с недугом как можно раньше, искореняя причины его развития. Глиоз – это не самостоятельное заболевание, а специфическая компенсаторная реакция мозгового вещества на гибель или повреждение нейронных связей.

Какое лечение необходимо при глиозе

В зависимости от того, насколько распространены глиозные изменения, и каков их характер различают 7 типов процесса. Первая из них это такое состояние, как анизоморфная форма, при которой элементы клеточного типа формируются в большем количестве, чем волокнистые. Существует также и волокнистая форма, в рамках которой преимущество получили волокнистые соединения в межклеточном компоненте.

В подавляющем большинстве случаев, когда глиоз головного мозга не спровоцирован хроническим заболеванием неврологического характера (рассеянным склерозом), проявления на 100% отсутствуют. Множественные очаги глиоза головного мозга представляют собой не что иное, как патологические разрастания глиозных клеток, замещающих поврежденные нейроны. Лечение глиоза головного мозга сосудистого генеза проводится с помощью средств, укрепляющих стенки артерий и восстанавливающие их эластичность.

Похожие материалы:

Навигация по записям

Чем опасны очаги глиоза в белом веществе головного мозга?

«Природа не терпит пустоты» и формирует очаги глиоза в белом веществе головного мозга. Глия представляет собой одну из разновидностей ткани в структуре белого и серого вещества головного мозга. которая в норме занимает до 50%.

Роль глии

Она является как бы опорой и вспомогательной основой для нейронов. Глиальных клетки не могут выполнять функцию нейронов, как клеток высшей нервной деятельности, но могу обеспечивать нейронам нормальное функционирование и протекание в них биологических жизнеобеспечивающих реакций.

При травмах и любых патологиях мозгового вещества, которые сопровождаются гибелью нейронов, запускается глиоз. Клетки глии разрастаются и занимают опустевшее после погибших нейронов место, способствуя таким образом оптимизации жизнедеятельности и функционирования сохранившихся нейронов.

То есть, очаг глиоза головного мозга напоминает шрам из соединительной ткани в других органах. Встречаются единичные и множественные очаги глиоза головного мозга. Естественно, что чем меньше количество здоровых нейронов и больше очагов глии, тем ниже возможности высшей нервной деятельности у человека.

Важно! Глиоз является всегда вторичным.

Нельзя назвать его типичным заболеванием, так как при травмах очаговый глиоз головного мозга обеспечивает жизнедеятельность сохранившихся нейронов, постоянство функционирования необходимых для продолжения в них жизни обменных процессов.

Кроме того, очаги глиоза в белом веществе головного мозга заполняя пустые промежутки, отделяют пораженные участки белого вещества мозга от здоровых.

Причины

Причины глиоза головного мозга сводятся к болезням и травмам, способствующим формированию и развитию глиальных очагов может любая патология, которая приводит к гибели нейронов:

В зависимости от локализации гелии она отличается своим строением. Так, кистозно-глиозные изменения головного мозг рядом с сосудами называются периваскулярными.

Проявления

Специфических симптомов не существует. Часто он является ожидаемой или неожиданной находкой при обследовании по поводу других патологий мозга. Заподозрить его можно на основании таких признаков:

  1. Головных болей. Они возникают часто или присутствуют постоянно.
  2. Скачков артериального давления.
  3. Нарушений памяти, умственной деятельности.

Чаще его проявления скрыты под симптоматикой основного заболевания мозга.

Глиоз у новорожденных

Глиоз может быть врождённым и обнаруживается у новорожденных. Это редкое и тяжелое заболевание. Чем опасен глиоз головного мозга для новорожденных? Он проявляет себя в первые 4-6 месяцев жизни, когда вдруг начинается на фоне кажущегося полного благополучия обратное развитие психической сферы малыша, нарушение функционирования центральной нервной деятельности. У ребёнка страдает слух, зрение, способность к глотанию, появляются судороги, формируются параличи. Прогноз жизни у детей с такой патологией не благоприятный. Такие дети живут около 4 лет.

Глиоз и старость

Считается, что процесс старения организма сопровождается атрофией и гибелью определенного числа нормально функционирующих нейронов мозга. Их объем уменьшается, а глия начинает наоборот ускоренно разрастаться. Постепенно мозг приобретает некую измененную, похожую на губку, структуру, с преобладанием очагов глии. Развивающийся у старых людей глиоз головного мозга имеет следующие последствия:

Глиоз и беременность

Если у беременной спровоцирована наследственность, имеет место риск рождение ребёнка с нарушением жирового обмена, то ей рекомендуют сделать нанеделе беременности анализ амниотический жидкости. Таким образом, можно выявить наличие у плода подобного заболевания. Тогда беременной рекомендуется прерывание беременности.

Диагностика

Информативны аппаратные методы диагностики:

  1. Магнитно-резонансная томография.
  2. Компьютерная томография.

Серии снимков послойных срезов помогают достоверно определяет их локализацию, объём поражения, давность их существования. Помогает с определением причинной патологии.

Лечение

Даже, если выявлен и диагностирован глиоз головного мозга, лечение для уменьшения его очагов, а также мер по их уменьшению еще не разработано. Терапия направлена на лечение первичного заболевания, уменьшение проявления симптомов, церебропротективное лечение.

Существует теория, по которой люди употребляющие много жирной пищи, страдают глиозом чаще остальных. Считается, что это провоцирует гибель нейронов. Поэтому рекомендуется пересмотреть свой рацион в пользу исключения таковой.

Очаговое поражение головного мозга что это такое?

Разрушение структур ЦНС бывает очаговым и диссеминированным, то есть имеющим множественные зоны повреждения. Определить, как идет процесс, позволяет МРТ (магнитно-резонансная томография). С помощью нее врач-диагност визуально (по снимкам) оценивает состояние нервной ткани.

Очаговое поражение головного мозга – что это такое и как оно проявляет себя? В первую очередь – это симптом патологии, из-за которой на одном из участков органа происходит нарушение работоспособности соответствующих структур, о чем сигнализирует появление неврологических отклонений.

Типы

Снимки МРТ позволяют выявить все патологии, которые затрагивают ткани головного мозга. Зоны поражения определяю по изменению окраски, эхогенности отдельных участков коры или других структур органа. С помощью полученных данных специалисты измеряют площадь разрушенного участка, а также прогнозируют процесс развития патологии.

Очаговое поражение головного мозга может быть следствием:

Проявления патологии зависят от места расположения очага поражения. Поэтому МРТ-диагностика считается самым информативным методом выявления заболеваний ЦНС.

По характеру расположения очаги поражения головного мозга бывают:

  1. Юкстакортикальные;
  2. Перивентрикулярные;
  3. Лакунарные.

Юкстакортикальные очаги поражения нервной ткани характерны для рассеянного склероза. В этом случае они располагаются максимально близко к коре головного мозга. При описании МРТ-картины специалисты рекомендуют употреблять именно это определение, так как термин «подкорковые» не может передать полностью характер распространения патологии – он описывает любые изменения в белом веществе вплоть до желудочков.

Перивентрикулярное расположение очагов разрушения диагностируется при гипоксически-ишемическом поражении вещества мозга. В этом случае они располагаются вблизи желудочков.

Лакунарные очаги поражения являются следствием повреждения глубинных артерий. Они располагаются в толще белого вещества вдоль кровеносных сосудов. Обычно их диаметр варьируется в пределах 1–20 мм.

Демиелинезация

Характеризуется наличием областей разрушения миелиновой оболочки нервных волокон. Из-за этого на участке головного мозга нарушается передача нервных импульсов между нейронами, что негативно сказывается на работоспособности ЦНС.

Разрушение тканей по этому типу наблюдаются при рассеянном склерозе, мультифокальной лейкоэнцефалопатии, болезни Марбурга, остром диссимулирующем энцефаломиелите, болезни Девика.

При этих заболеваниях Мрт-картина идентична: на снимках хорошо визуализируются единичные или множественные белые пятна, которые располагаются в одном или нескольких отделах мозга. Размер областей зависит от степени заболевания, что подтверждается наличием и силой неврологических отклонений.

Пространства Вирхова-Робина

На данный момент единого представления о периваскулярных пространствах нет. Некоторые ученые считают, что они окружают только артерии, а другие – все крупные кровеносные сосуды, пронизывающие головной мозг. Одни описывают их, как пространство, которое располагается между стенкой сосуда и нервной тканью, другие – как естественное продолжение подпаутинной и мягкой мозговой оболочки.

Первикулярные пространства выполняют сразу несколько функций:

Периваскулярные пространства занимают небольшой объем, поэтому у здорового человека на МРТ-снимке их не видно.

При опасных состояниях, например, перед инсультом, у заболевшего повышается ВЧД за счет увеличения объема спинномозговой жидкости. Это ведет к расширению полости между сосудами мозга и нервной тканью. Вместе с этим процессом повышается эхогенность участка, что на Мрт-снимке проявляется в виде возникновения белого пятна.

Очаги болезни Альцгеймера

Заболевание характеризуется потерей нейронов и снижением числа синаптических связей между ними. Это ведет к уменьшению толщины серого вещества и выраженной атрофии пораженных участков.

На МРТ-снимках появляются темные пятна, которые свидетельствуют о некрозе клеток головного мозга. Точный диагноз ставится по итогу нескольких обследований, то есть в динамике.

Отек мозгового вещества

Характеризуется накоплением жидкости в клетках головного и межклеточном пространстве. За счет этого увеличивается объема органа и повышается внутричерепное давление.

В зоне поражения на МРТ-снимке присутствует светлое пятно, которое по мере усугубления процесса увеличивается и постепенно охватывает весь орган.

Очаги глиоза

Появляются в результате замещения функциональных структур головного мозга на соединительную ткань. Являются следствием дегенеративных процессов в ЦНС – недостатка кислорода, энцефалопатии, рассеянного склероза, энцефалита.

Причины

О том, какие очаги в головном мозге на МРТ при каких заболеваниях выявлены может рассказать только врач. И поэтому, необходимо проведение диагностики и получения данных после исследования.

Очаги поражения нервной ткани в головном мозге присутствуют на МРТ-снимках при следующих заболеваниях:

Их наличие может быть следствием отравления угарным газом, ЧМТ, ее осложнений, контузии.

У маленьких детей хромосомный сбой, гипоксия, неправильный образ жизни беременной также могут спровоцировать появление множественных очагов поражения головного мозга.

Симптомы

Патологии ЦНС, которые характеризуются наличием очагов поражения, проявляют комплекс схожих симптомов:

  1. Цефалгия, или головная боль. Отмечается в большинстве случаев, носит постоянный характер и усиливается по мере усугубления заболевания.
  2. Быстрая утомляемость, заторможенность, ухудшение концентрации внимания, снижение памяти, интеллекта.
  3. Отсутствие эмоций, апатия. Заболевшего перестают радовать прежние источники удовольствия, постепенно теряется интерес к жизни.
  4. Нарушаются процессы «сон-бодрствование».
  5. При наличии очагов возбуждения отмечаются эпилептические припадки.

В зависимости от места расположения патологического участка у пациента могут наблюдаться:

По мере усугубления заболевания проявления поражения структур ЦНС усиливаются.

Диагностика

Обнаружить очаги поражения вещества головного мозга позволяет МРТ-диагностика. В процессе ее проведения врач-диагност получает серию снимков послойного изображения структур органа, по которым впоследствии ставится диагноз.

Также с ее помощью можно выявить причину произошедших изменений:

Подтверждается диагноз во время приема невролога. Он, проводя специальные тесты, оценивает работу ЦНС: реакцию, рефлексы, координацию движений, синхронность мышц-сгибателей и разгибателей. Психиатр изучает психическое состояние заболевшего: восприятие окружающего мира, когнитивные способности.

Лечение

Терапия при очаговом поражении головного мозга направлена на устранение причины возникновения изменений и восстановление функций органа.

Например, если патологию вызвало заболевание, характеризующееся повышением артериального давления, то пациенту предписывается прием препаратов, снижающих АД. Это могут быть мочегонные, блокаторы кальциевых каналов, или бета-адреноблокаторы.

Восстановление мозговой активности и устранение патологических явлений осуществляется с помощью препаратов, повышающих метаболизм в нервных тканях: ноотропов. Также применяются средства улучшающие кровоснабжение, реологические свойства крови, понижающие потребность к кислороду.

Симптоматическое лечение направлено на снижение проявлений патологии: прием противосудорожных, противоэпилептических препаратов, антидепрессанты, при чувстве тревоги – транквилизаторов.

Гиподенсивные участки головного мозга

Сосудистые заболевания головного мозга. Острое нарушение мозгового кровообращения встречается наиболее часто среди сосудистых заболеваний головного мозга. В острой стадии главная задача визуализации − отличить геморрагический инсульт от ишемического.

Оглавление:

В качестве первичного метода используют КТ. КТ показывает наличие кровоизлияния уже в ранние сроки, что имеет значение в определении тактики лечения (антикоагулянтная терапия показана при ишемических инсультах и противопоказана при геморрагических). Если имеется несоответствие данных КТ и клинической картины, показана МРТ, включая перфузионную и диффузионную МРТ, а также МРТ ангиографию.

Ишемические инсульты. Необходимо определять три фазы ишемических инсультов: острую, подострую и хроническую. КТ недостаточно чувствительна в острую фазу ишемического инсульта (первые несколько часов), через 6-8 часов выявляется гиподенсивная зона с нечеткими контурами. В 15-20% в течениечасов могут определяться гиперденсивные геморрагические включения в зону инфаркта мозга (рис. 8.16).

МРТ более чувствительна: 80% ишемических инсультов выявляются в течение первых 12 часов. Особенно чувствительны к нарушениям кровотока в головном мозге перфузионная и диффузионная МРТ, которые позволяют обнаружить их уже с первых минут инсульта. Демонстрируют, помимо зоны инфаркта (цитотоксический отек), зону обратимых изменений с риском развития ишемии, в которой снижен коэффициент диффузии или объем церебрального кровотока. В области инфаркта диффузионная МРТ показывает гиперинтенсивный сигнал из-за уменьшения диффузионного коэффициента вследствие отека (рис. 8.17).

Зона отека в Т2-взвешенном изображении определяется как гиперинтенсивная. Через 3-5 дней отек становится более выраженным, и границы инфаркта опознаются четче. Обширный инфаркт может вызвать набухание мозга и привести к смещению срединных структур. На определенных этапах (2-3 недели) область инфаркта может быть изоинтенсивной, так как отек исчезает, уменьшается и объемное воздействие. В хроническую фазу через 1-2 месяца образуется постинфарктная киста.

Внутримозговые кровоизлияния. КТ позволяет диагностироватьпрактически все внутричерепные кровоизлияния. Свежее кровоизлияние характеризуется высокой плотностью. В течение первых дней вокруг гематомы появляется зона отека. Острая мозговая гематома наблюдается в течение нескольких дней (рис. 8.18).

Подострая гематома длится 1-2 недели. Плотность гематомы уменьшается от периферии к центру. После этого она переходит в хроническую стадию. По истечении двух месяцев гематома становится гиподенсивной и образуется постгеморрагическая киста.

В первые несколько часов после кровоизлияния в головной мозг в Т1-взвешенном изображении сверток крови изоинтенсивен, а в Т2-взвешенном изображении гиперинтенсивен из-за воды, содержащейся в свертке крови (рис. 8.19).

В подострой фазе через 3-5 дней образуется метгемоглобин в месте кровоизлияния, и магнитный сигнал в Т1- и Т2-взвешенных изображениях прогрессивно увеличивается.

В хроническую фазу гемосидерин обусловливает увеличение интенсивности в Т2–взвешенном изображении (рис. 8.20).

Субдуральная гематома.Острая субдуральная гематома видна на КТ как гиперденсивное образование между костями и поверхностью головного мозга. Смещается и деформируется вследствие компрессии боковой желудочек на стороне поражения. Зона отека в головном мозге в отличие от внутримозговых гематом отсутствует (рис. 8.21).

В подострой фазе (через 1-3 недели) плотность гематомы в КТ изображении снижается и становится близкой по интенсивности головному мозгу.

Через три недели субдуральная гематома становится хронической. Для этой стадии характерна низкая плотность гематомы по данным КТ, но плотность может усиливаться при повторных кровоизлияниях. В подострой и хронической фазах субдуральной гематомы МРТ обладает большей чувствительностью чем КТ.

Экстрадуральная гематомаимеет двояковыпуклую форму, в отличие от фигуры полумесяца, характерной для субдуральной гематомы. Экстрадуральная (эпидуральная) гематома обычно характерна для травм с переломом костей черепа. КТ является методом выбора при лучевом исследовании при экстрадуральной гематоме (рис. 8.22).

КТ показывает изменения, связанные с наличием крови между твердой мозговой оболочкой и костями черепа, а также переломы костей черепа.

Субарахноидальные кровоизлияния. КТ обладает высокой чувствительностью к ним: свежеизлившаяся кровь в бороздах, щелях и цистернах обнаруживается в первые сутки у 90% больных (рис. 8.23).

После 3 дней чувствительность КТ резко падает вследствие рассасывания крови. Если свойственная ей высокая плотность выявляется в субарахноидальных пространствах в более поздние сроки, нужно иметь в виду рецидив кровоизлияния. МРТ ненадежна в выявлении острого субарахноидального кровоизлияния, но длительно документирует бывшее субарахноидальное кровоизлияние, визуализируя отложения гемосидерина в мягкой мозговой оболочке. Сразу вслед за КТ обычно выполняют AГ. АГ позволяет:

1. Надежно визуализировать аневризмы и ангиоспазм, помогая планировать терапию.

2. Обнаружить признаки разрыва аневризмы.

3. Выявить артериовенозные мальформации, опухоли, тромбозы венозных синусов, ангииты.

В случае планируемого интраваскулярного лечебного вмешательства АГ непосредственно ему предшествует. У гемодинамически нестабильных пациентов с показаниями к срочному хирургическому лечению предпочтительнее КТА, которая неинвазивна и выполняется немедленно после КТ, т.е. с минимальной потерей времени.

При отрицательных данных АГ уточнить причину кровоизлияния помогает МРТ. МРТ является оптимальным первичным методом визуализации пороков развития сосудов головного мозга.

Опухоли головного мозга. Лучевые исследования имеют важное значение при диагностике опухолей головного мозга. Эти методы дают информацию, недоступную другим технологиям, и позволяют установить наличие опухоли, ее локализацию, размеры, структуру, взаимоотношения с анатомическими образованиями мозга.

Первичным методом визуализации опухолей головного мозга служит МРТ, при ее недоступности – КТ.

Критерии распознавания опухолей при КТ и МРТ (рис. 8.24, 8.25):

1. Прямая визуализация опухоли благодаря отличиям ее плотности (при КТ) или МР-сигнала по сравнению с окружающей мозговой тканью.

2. Вторичные изменения: перифокальный отек и объемное воздействие.

3. Контрастное усиление опухоли облегчает дифференцирование зоны отека, кист, участков некрозов (все они не усиливаются) от накапливающей контрастное вещество активной опухолевой ткани.

4. Чем агрессивней опухоль, тем интенсивнее она, как правило, накапливает контрастное средство.

Решение вопроса об одиночности или множественности поражения важно для тактики ведения больного. Множественные очаги поражения мозга наблюдаются при метастазах (рис. 8.26), мультифокальных злокачественных глиомах и лимфомах. Лучший метод выявления множественности поражения – МРТ с внутривенным контрастированием.

Астроцитомы при КТ определяются как однородные области с относительно хорошо очерченными границами, перифокальный отек сопутствует им редко. Контрастное усиление отмечается нечасто. При МРТ астроцитома обычно слабо гипоинтенсивна на Т1-взвешенных изображениях и гиперинтенсивна на Т2-взвешенных изображениях. Опухоль обычно выглядит гомогенной с хорошо очерченными границами. Обызвествления встречаются в 20% случаев астроцитом.

Глиобластома и анапластическая астроцитома при КТ неоднородна – гиподенсивные участки чередуются с гиперденсивными, контуры неровные, в окружающих тканях мозга признаки отека, выраженное негомогенное усиление после контрастирования. При МРТ на Т1-взвешенных изображениях опухоль обычно выглядит гипоинтенсивной, а на Т2-взвешенных изображениях гиперинтенсивна, но возможны вариации из-за парамагнитных эффектов крови при кровоизлияниях в опухоль, выраженное негомогенное усиление после контрастирования, как и при КТ.

Олигодендроглиома характеризуется высоким процентом обызвествлений, лучше распознаваемых на КТ (до 75%). В остальном картина при КТ и МРТ неспецифична и сходна с таковой при других нейроглиальных опухолях.

Менингиомы. При КТ менингиомы характеризуются повышенной плотностью. Отмечается выраженное и гомогенное усиление изображения менингиом после внутривенного введения контрастного вещества. Может определяться отек различной степени окружающих тканей вещества мозга. При МРТ на Т1-взвешенных изображениях менингиома обычно имеет такую же интенсивность, что и кора и гипоинтенсивна по отношению к белому веществу головного мозга. На Т2-взвешенных изображениях менингиомы изоинтенсивны или гиперинтенсивны в различной степени. Контрастное усиление при МРТ выраженное и гомогенное.

Специфическая патогистологическая характеристика опухолей мозга при КТ и МРТ далеко не всегда возможна. При картине патологического образования с центральным некрозом и кольцевидным контрастированием невозможно отличить глиобластому и метастаз рака. Сходную картину могут дать также абсцесс мозга, лимфома, разрешающиеся гематома или инфаркт мозга, атипичная опухолевидная бляшка при рассеянном склерозе. Дифференцирование между ними при КТ и МРТ остается трудной задачей.

КТ и МРТ дают возможность управлять биопсией. Устройства для стереотаксиса позволяют определить угол и глубину введения иглы для биопсии и направить ее в соответствии с этими данными. Системы наведения с непосредственным или дистанционным управлением применяют не только при биопсии, но и для управления хирургическим инструментарием и операционным микроскопом.

Оценка радикальности операции и эффекта лучевой или химиотерапии, распознавание продолженного роста и рецидивов опухолей обычно требуют КТ или МРТ с внутривенным контрастированием.

Воспалительные заболевания головного мозга.

Менингит. Наиболее часто встречающейся формой инфекционного заболевания головного мозга является менингит. Лучевые исследования играют важную роль в оценке степени тяжести воспалительного поражения и выявления осложнений. При отсутствии осложнений менингита лучевые признаки заболевания могут не выявляться. В случае тяжелых бактериальных менингитов возрастание плотности экссудата регистрируется на КТ и МРТ (в Т1- и Т2-взвешенных изображениях). Лучевая диагностика играет ключевую роль в распознавании осложнений данного заболевания. При остром гнойном менингите в течение нескольких дней после начала заболевания возникают участки пониженной плотности на компьютерных томограммах, которые обусловлены артериальными или, чаще, венозными инфарктами мозга, возникшими из-за спазма и/или тромбоза кровеносных сосудов, подвергшихся воздействию воспалительного экссудата. Снижение абсорбции рентгеновского излучения на КТ связано также с наличием отека мозгового вещества и наличием участков некроза. МРТ регистрирует зоны поражения головного мозга как усиление сигнала в Т2-взвешенном изображении.

Абсцесс головного мозга.При абсцессе головного мозга обычно первичным методом лучевого исследования является КТ. Появляется гиподенсивная зона, края которой первое время нечеткие, а в последующем (ко второй неделе от начала заболевания) появляется ободок с повышенной плотностью (рис. 8.27), лучше видный при контрастном усилении. Окружающая ткань мозга гиподенсивная из-за отека.

В сравнении с опухолями абсцесс обычно представлен более тонким, равномерным и гомогенно усиленным ободком. Центральная зона абсцесса имеет усиленный сигнал в Т1- и Т2-взвешенных изображениях на магнитно-резонансных томограммах (рис. 8.28).

Эпилепсия. При эпилепсии методом выбора является МРТ. Главная задача лучевой диагностики выявить органические поражения головного мозга, которые могут быть причиной эпилепсии: опухоль, кровоизлияние, инфаркт мозга, порок развития сосудов и др. МРТ гораздо чувствительнее КТ в определении причины эпилепсии. У больных с эпилепсией, рефрактерной к противосудорожным средствам (25% случаев) и требующей хирургического лечения, чтобы предотвратить прогрессирующие изменения головного мозга вследствие неконтролируемых судорог, важно установить сторону поражения и локализацию эпилептогенной ткани, подлежащей удалению.

Наибольшая ценность КТ заключается в лучшей визуализации обызвествлений (например, при паразитарных поражениях мозга). Диагностическое значение ОФЭКТ и ПЭТ еще продолжает изучаться.

Дегенеративные и метаболические болезни головного мозга. Методом выбора является МРТ, а при ее недоступности – КТ. Диффузные поражения мозга различной природы, часто протекающие с нарушениями интеллекта вплоть до деменции, отображаются, главным образом, как генерализованная (иногда локально преобладающая) атрофия мозговой ткани с вторичным расширением ликворных пространств.

Главные задачи визуализации:

1. Разграничение между атрофией мозговой ткани как патологическим процессом и физиологическим старением мозга.

2. Дифференциальная диагностика деменций чисто атрофической природы от поддающихся терапии опухолей, гематом и т.д.

Диагностические изображения помогают дифференцировать природу сенильных и пресенильных деменций.

При болезни Альцгеймера на компьютерных томограммах можно обнаружить преимущественную атрофию височных долей и особенно амигдало-гиппокампального комплекса. МРТ лучше демонстрирует специфичные изменения в медиальных отделах височных долей и прежде всего в гиппокампе. Нормальная КТ- и МР-картина не исключает болезнь Альцгеймера. Но даже при недостаточных для диагноза данных визуализации к нему приближает уже исключение сосудистой деменции, гидроцефалии и опухоли.

Для распознавания регионарного снижения перфузии при болезни Альцгеймера исследование дополняют перфузионной МРТ. С этой целью используют также ОФЭКТ с церетеком и ПЭТ. Еще до того, как МРТ показывает морфологические изменения, с помощью ПЭТ обнаруживается снижение утилизации глюкозы в области поражения, коррелирующее с тяжестью деменции, что позволяет прогнозировать риск развития болезни в бессимптомной стадии.

При субкортикальной атеросклеротической энцефалопатии МРТ и реже КТ показывают, главным образом, очаговые изменения паравентрикулярного белого вещества, базальных ганглиев при слабо выраженной кортикальной атрофии. Такие изменения отображают демиелинизацию и ишемию на почве микроангиопатий.

На КТ очаги демиелинизации распознаются как участки с пониженной плотностью на фоне гиподенсного белого вещества.

МРТ превосходит КТ в выявлении поражений белого вещества, которые проявляются как гиперинтенсивные зоны (рис. 8.29).

Диагностические изображения способствуют разграничению различных форм гидроцефалии.

Дата добавления:0 ; просмотров: 39 | Нарушение авторских прав

Источник: http://lektsii.net/.html

Гиподенсные образования

Гиподенсные образования — что это? как диагностировать? как лечить? Термин гиподенсный произошел от латинского слова «hypo» «пониженный» и английского слова «density», которое переводится как «плотность». Соответственно, когда говорят о гиподенсном образовании, это означает, что в органе, который исследовался, обнаружился участок ткани с пониженной плотностью. Обычно об этом узнают после диагностики с помощью методов визуализации. Это может быть УЗИ, компьютерная томография или МРТ.

Может быть выявлено гиподенсное образование печени, почки, поджелудочной железы, щитовидной железы, костей и других органов и тканей.

Что может означать обнаружение гиподенсного образования?

Если после диагностической процедуры в заключении вам написали, что обнаружено гиподенсное образование, то это указывает на наличие патологического процесса. Но гиподенсное образование – это не окончательный диагноз.

Пониженная плотность ткани может указывать на наличие:

Для того чтобы выяснить, какая именно патология имеет место, необходимо провести дополнительное обследование. Это могут быть лабораторные исследования, биопсия и другие более специфические методы, которые позволят точно диагностировать болезнь.

Как лечат гиподенсивные образования в Германии?

Любое из заболеваний, которое «скрывается» под формулировкой «гиподенсивное образование» лечат в Германии. Разработаны методики, которые позволяют наиболее эффективно лечить доброкачественные и злокачественные опухоли различных органов. В немецких клиниках лечат рак поджелудочной железы, рак печени и внутрипеченочных протоков, меланому, неходжинскую лимфому, рак желудка и многие другие злокачественные болезни. Разработаны методики лечения даже для самых редких заболеваний. В зависимости от конкретного вида болезни лечение может включать медикаментозное лечение, оперативное вмешательство, лучевую терапию, таргетную терапию.

У вас обнаружено гиподенсное образование какого-то органа? Не отчаивайтесь. Вы можете поехать в Германию на лечение, выяснить, что конкретно за патология у вас имеется и подобрать оптимальное лечение для вашего заболевания.

Лечение гиподенсивного образования в Германии – это возможность как можно раньше поставить точный диагноз и подобрать наиболее эффективное лечение. Обратитесь к нам за консультацией. Мы проводим запись на диагностику каждый день в рабочее время.

Редкие заболевания
Клиники
Новости
ЗАПРОС НА ЛЕЧЕНИЕ
ЗАДАТЬ ВОПРОС
ЗАКАЗАТЬ ОБРАТНЫЙ ЗВОНОК

Ваш запрос успешно получен и находится в обработке.

Источник: http://emex-medical.ru/treatment/lechenie-gipodensnyh-obrazovanij-v-germanii/

Гиподенсивный участок мозга на К/Т

Уважаемые посетители сайта! Обращаем Ваше внимание на то, что мы отвечаем на вопросы и даем заочные консультации ТОЛЬКО по поводу проведения радиохирургического лечения на аппаратах Гамма-Нож и Кибер-нож и проведения конформной лучевой терапии на современных линейных ускорителях

Вопрос

Здравствуйте.Больная 36 лет,после операции флебэктомия ,которая была проведена 13.02.13 под эпидуральной анестезией.Беспокоят головные боли и рвота.Была сделана К/Т с контрастным усилением заключение: К/Т данных за органическое поражение головного мозга не выявлено.Умеренное расширение ликворного пространства теменной области.Гиподенсивный участок в теменной доле слева. (В теменной области слева определяется гиподенсивный участок,размероми 0,8*0,6см,с неровными,нечеткими контурами ,плотностью до 13ед.Н,без накопления контрастного вещества). Офтальмолог:Ангиопатия сетчатки обоих глаз. РЭГ-4-FM,OM(стандартная по 6электродам):диагностически значимых изменений не выявлено. Невролог:Постфункционный ортостатический ликворный синдром.Мигрень простая форма в стадии декомпенсации на фоне К/Т признаков ликворной кисты левой теменной доли.Гипермобильность С2-С5. Как мне поступить дальше с результатами КТ. Спасибо за ответ.

Ответ

Данный вопрос Вам необходимо обсудить на очной консультации с неврологом по месту жительства.

Башкина Юлия Михайловна, невролог

Радиохирургический Центр Международного Института Биологических Систем

Адрес:, Россия, Санкт-Петербург, Курортный район, пос. Песочный, ул. Карла Маркса, д. 43

Источник: http://radiosurgery.ldc.ru/gipodensivnyj-uchastok-mozga-na-kt

Гиперденсивные зоны, соответствующие:

А — свежему внутримозговому кровоизлиянию с прорывом крови в гомолатеральный боковой желудочек; Б — обызвествлению в опухоли мозга; В — менингиоме, исходящей из большого серповидного отростка; Г — плотным инородным телам небольшого размера в веществе мозга после черепно-мозговой травмы (вокруг этих тел имеются гиподенсивные изменения, соответствующие посттравматическим изменениям вещества мозга).

Гиподенсивные зоны, соответствующие:

А — свежему инфаркту мозга (цитотоксический отёк мозга); Б — перифокальному вазогенному отёку мозга; В — участкам демиелинизации в белом веществе при рассеянном склерозе; Г — хронической субдуральной гематоме.

До контрастного усиления отмечаются деформация и смещение влево ствола мозга и IV желудочка. Участков изменённой плотности в веществе мозга не выявляется (изоденсивный очаг). Имеются артефакты в виде горизонтальных полос изменённой плотности между пирамидками височной кости (артефакты Хаунсфилда). В проекции правого мостомозжечкового угла наблюдается несколько неравномерное накопление контрастного препарата в виде зоны округлой формы с чёткими и ровными границами. Данная зона на значительном протяжении прилежит к внутренней поверхности пирамидки височной кости (невринома слухового нерва). В опухоли, возможно, имеются участки некротических изменений, соответствующие местам с менее значительным накоплением контрастного вещества.

В височной доле правого полушария мозга выявляется большая зона накопления контрастного вещества кольцевидной формы, соответствующая метастазу, вокруг которой отмечается гиподенсивная зона неправильной формы, соответствующая перифокальному отёку мозга. Правый (гомолатеральный по отношению к опухоли) боковой желудочек практически полностью сдавлен, срединные структуры мозга смещены влево до 10 мм. Видны гиперденсивные образования, соответствующие обызвествлённым сосудистым сплетениям в боковых желудочках мозга и шишковидному телу. Последнее, а также сосудистое сплетение на стороне опухоли смещены в противоположную от патологического очага сторону. Левый боковой желудочек расширен в связи с затруднением оттока из него СМЖ (окклюзионная гидроцефалия). Последнее вызвано сдавлением левого межжелудочкового отверстия смещенными в поперечном направлении (справа налево) мозговыми структурами.

Косвенные патологические признаки

Косвенные (вторичные) патологические признаки обусловлены смещением мозговых структур с обычного места их расположения и деформацией ликворных пространств — желудочковой системы и цистерн мозга. Возможны два основных варианта вторичных изменений: эффект объёмного воздействия (положительный масс — эффект) эффект «утраты» вещества мозга (отрицательный масс — эффект) При наличии дополнительной массы в полости черепа (опухоль, гематома, отёк мозга) наблюдается эффект объёмного воздействия на внутричерепные образования. При небольших объёмных образованиях данный эффект проявляется лишь локальным сдавлением и деформацией желудочков, цистерн и борозд мозга. При более выраженном объёмном воздействии на мозг в пределах супратенториального отдела полости черепа наблюдается поперечное или аксиальное смещение и деформация структур головного мозга. Поперечное (латеральное) смещение мозга ( рис. №13 ris13.htmr is13.htm) связано с наличием объёмного образования или значительной области отёка в одном из полушарий мозга. При этом наблюдается не только сдавление и деформация желудочков и борозд на стороне патологического процесса, но и смещение в противоположную от очага сторону срединных структур мозга: шишковидного тела, III желудочка, прозрачной перегородки, большого серповидного отростка. При расположении патологического очага в височной доле могут преобладать признаки непосредственного воздействия объёмного образования на ствол мозга, в частности, в виде асимметричного сдавления и деформации цистерн основания мозга: обходящей, межножковой, супраселлярной, четверохолмной, а также водопровода мозга. При аксиальном смещение мозга ( рис. №14 ris14.htmr is14.htm) наблюдается, как правило, симметричное сдавление цистернальных пространств вокруг ствола мозга: обходящей, мосто-мозжечковой и четверохолмной, а также супраселлярной цистерн. Поперечное и аксиальное смещения мозга могут сочетаться между собой. При объёмном поражении больших полушарий обычно вначале наблюдается поперечное смещение, к которому позже присоединяются признаки аксиального смещения структур мозга. Последние при КТ выявляются менее надежно по сравнению со смещением срединных структур. П ри смещениях мозга наибольшую опасность представляет нарушение функций ствола мозга, связанное с его деформацией (вторичный стволовой синдром). Наиболее важным критерием диагностики и прогноза смещения ствола мозга является состояние обходящей цистерны. Имеется прямая связь между степенью деформации последней и тяжестью клинических проявлений вторичного стволового синдрома. Приобъёмных процессах в задней ямке черепа ( рис. №15 ris15.htmr is15.htm) обычно наблюдается сдавление и деформация IV желудочка. В норме IV желудочек всегда хорошо виден на томограммах, при отсутствии его изображения необходимы дополнительные исследования (контрастное усиление, цистернография) для уточнения характера патологических изменений в задней ямке черепа. При общем увеличении объёма мозга (генерализованный отёк, повышение кровенаполнения мозга) наблюдаются: сдавление боковых и III желудочков, отсутствие визуализации борозд на конвекситальной поверхности больших полушарий, облитерация супраселлярной и околомезенцефальных цистерн. Щелевидные желудочки из-за их сдавления нередко отмечаются при синдроме псевдотумора мозга. При эффекте «утраты» вещества мозга (в зоне постнекротических изменений, при атрофии мозга) наблюдается викарное расширение желудочков гомолатерально к очагу, расширение субарахноидальных пространств и пол ушарных борозд, а иногда и смещение срединных структур в сторону патологически измененного полушария мозга ( рис. №17 ris17.htmris17.htm).

При атрофии мозга развивается вторичная гидроцефалия ex vacuo. Атрофия больших полушарий мозга бывает двух типов: 1. Корковая ( рис. №18.1 ris18c.htmr is18c.htm). Она обычно наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся поражением серого вещества коры мозга. В результате атрофии извилин происходит расширение борозд полушарий. В норме ширина борозд на конвекситальной поверхности больших полушарий колеблется от 2 до 4 мм, при умеренной корковой атрофии она увеличивается до 6-9 мм, а при выраженной превышает 9 мм. Следует учитывать, что эволюционные изменения мозга сопровождаются расширением борозд, особенно у лиц старше 65 лет. 2. Центральная ( рис. №18.2 ris18a.htmr is18a.htm). Центральная атрофия больших полушарий возникает при дегенеративных изменениях белого вещества в глубоких отделах полушарий или при дегенерации базальных узлов. При этом наблюдается обычно симметричное расширение борозд полушарий мозга. При атрофии мозжечка и ствола мозга (рис.18.3 ris18b.htmris18b.htm) выявляются: расширение субарахноидальных пространств червя и полушарий мозжечка, увеличение четверохолмной и мосто-мозжечковой цистерн, а также IV желудочка. Отмечается также увеличение числа и расширение борозд полушарий и червя мозжечка.

Степень гидроцефалии, а соответственно и атрофии мозга, может быть определена по увеличению описанных выше индексов различных отделов желудочковой системы. Более точной количественной оценкой атрофии мозга является величина отношения между объемами вещества мозга и СМЖ в полости черепа. Специальные программы анализа изображений позволяют вычислить данное отношение на сериях томограмм мозга.

На изображениях слева отмечается симметричное сдавление обходящей, четверохолмной и мостомозжечковой цистерн, а также сужение III желудочка. На изображении справа отмечается уменьшение размеров цистернальных пространств вокруг среднего мозга и несколько асимметричное (больше справа) сдавление супраселлярной цистерны.

Вверху: в проекции правого мостомозжечкового угла выявляется округлая зона гомогенного накопления контрастного препарата, соответствующая невриноме слухового нерва. Перифокальный отёк мозга незначительный. IV желудочек сдавлен, цистерны моста мозга и обходящая цистерна сдавлены и деформированы. Внизу: в проекции моста и нижних отделов среднего мозга отмечается зона накопления контрастного соединения кольцевидной формы, соответствующая глиоме. Перифокальный отёк распространяется практически на весь поперечник ствола мозга на уровне его поражения. IV желудочек частично сдавлен, деформирован и смещен вниз, цистерны моста и среднего мозга сдавлены.

А — после перенесённой ранее черепно-мозговой травмы отмечается расширение и «подтягивание» переднего рога гомолатерального бокового желудочка к месту посттравматических изменений вещества мозга; Б — после перенесённого ранее инфаркта мозга отмечается увеличение гомолатерального бокового желудочка и расширение полушарных борозд, прилежащих к постинфарктной кисте; В, Г — у больного с ишемическими повреждениями левого полушария мозга различной давности (гиподенсивные зоны) отмечается увеличение гомолатерального бокового желудочка, расширение полушарных борозд и некоторое смещение срединных структур мозга в сторону поражённого полушария.

Рис. №18.1. Корковая aтрофия мозга.

Без контрастного усиления, ширина среза 10 мм.

Расширение конвекситальных борозд полушарий мозга (корковая атрофия) у больной 68 лет с болезнью Альцгеймера.

Рис. №18.2. Центральная атрофия мозга.

Без контрастного усиления, ширина среза 10 мм.

Равномерное и симметричное увеличение боковых желудочков при центральной атрофии полушарий мозга у больной 62 лет с дисциркуляторной энцефалопатией (отмечается лакунарный инфаркт в проекции базальных узлов правого полушария и лейкоареоз в перивентрикулярном белом веществе).

Рис. №18.3. Атрофия ствола мозга и мозжечка у больной 48 лет с множественной системной атрофией мозга.

Без контрастного усиления, ширина среза 10 мм.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Источник: http://studfiles.net/preview//page:9/

Вот протокол КТ исследования: При исследовании головного мозга по стандартной методике объемных образований не выявлено. В обеих лобных долях определяются мелкие, неравномерно — гиподенсивные участки, плотностью до 24едН, с нечеткими контурами, без перифокального отека. Смещения средних структур нет. Желудочковая система нерезко симметрично расширена, не деформирована, без признаков дислокации.

Субарахноидальные пространства и борозды мозга умеренно расширены.

Цистерны основания головного мозга не изменены. Турецкое седло правильной формы, обычных размеров, костная структура его не изменена. Внутренние слуховые проходы не расширены, симметричны.

Заключение: Признаки ангиоэнцефалопатии.

Что означает термин ,,гиподенсивные участки,, от чего они образовались, насколько все серьезно и может ли это провоцировать чувство нехватки воздуха, как клапан перекрывает горло.

Терапевт развела руками. Тогда я решила сделать КТ, а теперь к какому врачу обратиться не знаю, или не стоит, если ничего страшного. Меня пугает ,,гиподенсивные участки,, поэтому решила задать вопрос на форуме.

Куда обратиться с моим заболеванием?

Источник: http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=212066

Ишемия головного мозга — Визуализация при инсульте

Содержание.
Введение.

Цель визуализации у пациентов с острым инфарктом.

Пенумбра: Окклюзия в СМА. Черным указано ткань с необратимыми изменениями или мертвая ткань. Красным выделена ткань-риска или пенумбра.

Ранние признаки инсульта на КТ.

КТ является золотым стандартом для выявления геморрагии в первые 24 часа. Геморрагии также выявляются на МРТ. На КТ возможно определить 60% инфарктов в первые 3-6 часов, остальную часть возможно выявить впервые 24 часа. Общая чувствительность КТ при диагностике инфаркта составляет 64% и специфичность 85%. Ниже представлены ранние признаки на КТ.

КТ ранние признаки инсульта.Гиподенсная зона головного мозга.

Причиной, по которой визуализируется зона ишемии с цитотоксическим отеком, является нарушение работы натрий-калиевого насоса, что в свою очередь связано со снижением количества АТФ.

Увеличение содержания воды в мозге на 1% приводит к снижению плотности головного мозга на КТ на 2,5 единицы Хаусфильда.

У пациента выше представленного гиподенсивная область головного мозга в правом полушарии. Вытекающий диагноз из данных находок — инфаркт так, как локализация средней мозговой артерии и вовлечение в патологический процесс белого и серого вещества, что типично для инфаркта.

Обнаружение в первые 6 часов гиподенсной зоны является специфичным признаком необратимого ишемического повреждения мозга.

У пациентов с клиникой инсульта и выявленным гиподенсной областью впервые 6 часов есть риск увеличения зона ишемии, ухудшения симптоматики и кровотечения, а также данная группа пациентов имеет более хуже ответ на проводимую медикаментозную терапию в сравнении с пациентами с клиникой инсульта, у которых данная область не выявлена.

Таким образом выявления гиподенсной зоны является неблагоприятным прогнозом. Соответственно, что если гиподенсная зона не выявлена, это благоприятный прогноз.

У данного пациента выявлен гиподенсная область — это инфаркт в области средней мозговой артерии — безвозвратная ишемия головного мозга.

Обскурация чечевицеобразного ядра.

Обскурация чечевицеобразного ядра также ещё называют симптом расплывшегося пятна базальных ядер и является важным признаком инфаркта.

Данный симптом является одним из ранних изменений при инсульте и часто встречаемым признаком инфаркта. Базальные ганглии также часто поражаются при инсульте в средней мозговой артерии.

Обскурация чечевицеобразного ядра.

Островковый ленточный симптом.

Данный симптом включает в себя: гиподенсную зону и отек коры головного мозга в области островка. Данный симптом также относится к ранним проявлениям ишемии в средней мозговой артерии. Область головного мозга, относящаяся к средней мозговой артерии, очень чув- ствительна к гипоксии в связи с тем, что СМА не имеет коллатералей.

Дифференциацию стоит проводить с поражением ГМ при герпесном энцефалите.

Симптом плотной СМА.

Данный симптом проявляется в следствии тромбирования или эмболизации СМА.

У ниже представленного пациента симптом плотной СМА. На КТ ангиография визуализируется окклюзия СМА.

Гемморагический инсульт.

По статистике 15% инсультов в бассейне СМА являются геморрагическими.

Геморрагии хорошо визуализируются на КТ, а также отлично на МРТ при использовании Gradient ECHO.

КТА и КТ-перфузия.

В данном случае признаки инфаркта едва уловимые. Гиподенсная зона в островковой области справа. В данном случае эти изменения соответствуют инфаркту, но у пожилых пациентов с лейкоэнцефалопатией тяжело отдифференцировать эти две разные патологии.

Вышележащие изображения — КТ-ангиография. После выполнения КТА — диагноз инфаркта в области СМА, как на ладоне.

КТ-перфузия (КТП).

При использовании КТ и МРТ-диффузии мы можем с уверенностью найти ту зону, которая ишемизирована, но не сможем сказать о зоне большой ишемической пенумбры (ткань риска).

При помощи перфузии можем ответить на вопрос, какая ткань находится в риске. По статистике 26% пациентам следовало бы выполнить перфузию для уточнения диагноза. Возможности МРТ перфузии и КТ сопоставимы.

Было проведено исследование для сравнения КТ и МРТ, при котором было установлено, что для выполнения КТ, КТА и КТП при условии, что у вас хорошо сложенная команда, требуется 15 минут.

В данном случае была выполнена только КТ так, как выявлено кровоизлияние.

В этом случае изначально выполнены КТ без контрастирования и КТ-перфузия так, как выявлен дефект перфузии было целесообразно выполнение КТ-ангиографии, на которой выявлено диссекция левой внутренней артерии.

МРТ при диагностике острого нарушения мозгового кровообращения.

На PD/T2WI и FLAIR выглядит гиперинтенсивно. На PD/T2WI и FLAIR последовательностях возможно диагностировать до 80% инфарктов впервые 24 часа, но впервые 2-4 часа после инсульта изображение также может быть неоднозначным.

На PD/T2WI и FLAIR продемонстрировано гиперинтенсивность в районе левой средней мозговой артерии. Обратите внимание на вовлечение в процесс лентиформного ядра и островковой доли.

Область с гиперинтенсивным сигналом на PD/T2WI и FLAIR соответствует гиподенсивной области на КТ, что в свою очередь прямой признак гибели клеток мозга.

Диффузно-взвешенное изображение.

DWI наиболее чувствительна к инсульту. В результате цитотоксического отека возникает дисбаланс внеклеточной воды к Броуновскому движению, поэтому данные изменения выявляются отлично на DWI. В норме протоны воды диффундируют внеклеточно, поэтому теряется сигнал. Высокая интенсивность сигнала на DWI указывает на ограничение протонов воды диффундировать внеклеточно.

Представлены ДВИ инфаркт передней, задней, средней мозговой артерии.

Обратите внимание на изображение и предположите, где патология.

После продолжите чтение.

Есть некоторая гиподенсность и отек в левой лобной доли со старостью борозд в сравнении с контр-латеральной стороной.

Далее DWI снимки того же пациента.

После просмотра DWI нет сомнения, что это инфаркт. Именно поэтому DWI называют инсульт последовательностью.

Когда мы сравниваем результаты на T2WI и DWI во времени, мы заметим следующее: В острой фазе T2WI норма, но со временем зона инфаркта станет гиперинтенсивной.

Гиперинтенсивность на T2WI достигает своего максимума между 7 и 30 дней. После этого сигнал начинает угасать.

На DWI гиперинтенсивная область в острой фазе, а затем становится более интенсивной с максимумом на 7 дней.

На DWI у пациента с инфарктом головного мозга визуализируется гиперинтенсивная область примерно на 3 недели после начала заболевания (при инфаркте спинного мозга на DWI визуализируется гиперинтенсивная область на одну неделю!).

На ADC будет сигнал низкой интенсивности с минимальной интенсивностью в первые 24 часа, после сигнал будет увеличиваться в интенсивности и, наконец, становится максимально интенсивным в хроническую стадию.

Псевдо-улучшение на DWI.

Псевдо-улучшение наблюдается надень.

Слева показана норма на DWI.

На T2WI там могут быть гиперинтенсивная область в правой затылочной доле в сосудистой территории задней мозговой артерии. В T1WI после введения контрастного препарата на основе гадолиния визуализируется повышение сигнала (зона инфаркта указана стрелкой).

Прежде считалось, что гиперинтенсивный сигнал на DWI — это мертвые ткани. Новейшие исследования доказывают, что некоторые очаги из них вероятно могут быть потенциально обратимым повреждениям.

Это наглядно показано, если сравнить изображения одного и того же пациента DWI в острейшую фазу и Т2WI в хроническую фазу. Размер поражения на DWI намного больше.
МРТ перфузия.

Перфузия на МРТ сопоставима с КТ-перфузией. При МР-перфузии используется болюс с контрастным веществом Gd-DTPA. Т2 последовательности более чувствительны к изменению сигнала, поэтому используются для МР-перфузии.

Зона с дефектом перфузии является безвозвратно ишемизированной тканью или зоной пенумбры (ткань риска). При комбинировании диффузно-взвешенного изображения и перфузии есть возможность отдифференцировать зоны пенумбры и зоны безвозвратной ишемии.

На нижележащих изображениях слева представлена диффузно-взвешенное изображение, на котором возможно выявить ишемизированную ткань. Среднее изображение соответствует мр- перфузии, на котором визуализируется огромная область гипоперфузии. На крайне правом изображении diffusion-perfusion mismatch визуализируется зона ткани-риска, которая отмечена синим и возможно будет сохранена после терапии.

Ниже представлены изображения пациента, у которого были установлены неврологические проявления около часа назад. Постарайтесь выявить патологические изменения, а после продолжите чтение.

Данные изображения соответствуют норме, поэтому следует перейти к диффузно-взвешенному изображению. Взгляните на следующие изображения.

На DWI выявляется зона ограничения диффузии, и если после выполнения перфузии не будет выявляться зона перфузии, то следовательно нет смысла выполнять тромболизис.

На выше лежащих изображениях визуализируется инфаркт в бассейне СМА. На КТ четко визуализируются необратимые изменения. Далее представлены DWI и перфузия. При сопоставлении зон становится ясно, что не нужно выполнять тромболизис

При ознакомлении с перфузионными изображениями, то визуализируется несоответствие. В левом полушарии выявлена область гипоперфузии. Данный пациент абсолютный кандидат на тромболитическую терапию.

  1. Acute stroke: usefulness of early CT findings before thrombolytic therapy by R von Kummer et al.

Radiology 1997, Vol 205,,

  • Early CT finding in cerebral infarction: obscuration of the lentiform nucleus by N Tomura et al

    Radiology 1988, Vol 168,

  • State-of-the-Art Imaging of Acute Stroke by Ashok Srinivasan et al

    Источник: http://24radiology.ru/sistemnyj-podhod/ishemiya-golovnogo-mozga-vizualizatsiya-pri-insulte/

    Компьютерная томография – метод выбора при диагностике ишемических инсультов

    Ишемический инсульт: причины, предрасполагающие факторы, патогенез

    Инфаркт мозга (или ишемический инсульт) – это необратимый процесс, заключающийся в гибели клеток головного мозга (нейронов и глиальных клеток) в результате кислородного голодания. При длительном отсутствии поступления крови к нейрону происходит переключение с окислительного пути получения энергии на бескислородный (анаэробный), который намного менее эффективен. В результате этого процесса (анаэробного дыхания) выделяется огромное количество кислых продуктов, происходит резкое и значительное снижение pH цитоплазматической жидкости, клетка набухает и гибнет. Жидкость выходит из клетки наружу – в межклеточное пространство, и давит на окружающие клетки, на мелкие капилляры, усугубляя и без того критическую ситуацию. Именно эту жидкость и видно на КТ-сканах в виде однородных гиподенсивных участков.

    Так на КТ выглядит цитотоксический мозговой отек – обратите внимание на участок, выделенный кружком и стрелками – как он отличается по своей плотности (и цвету) от окружающей паренхимы мозга. Это проявление ишемического инсульта в бассейне средней артерии мозга справа.

    Как уже было отмечено выше – причина инсульта – недостаточное кровоснабжение участка мозга. К этому состоянию может привести тромбоз артериального сосуда (тромбоз – это прижизненное образование сгустков крови в просвете сосуда, в результате чего ток крови по нему становится затруднен в той или иной мере). Возможен также вариант эмболии, когда какой-либо посторонний объект (оторвавшийся тромб, частичка опухоли и т. д.) застревают внутри сосуда и вызывают физический блок тока крови. Чем меньше диаметр такого сосуда, тем более благоприятны последствия инсульта, тем незначительнее будет участок поражения. Еще одна причина ишемического инсульта – сужение диаметра просвета артерии вследствие атеросклероза – процесса, при котором происходит повреждение интимы (внутренней оболочки) сосуда, образование липидных бляшек внутри его просвета, а также их кальцификация.

    Типичная картина при ишемическом инсульте на КТ: визуализируются гиподенсные (более темные) очаги, выделенные желтыми кружками, в лобной и теменной доле мозга справа, резко сужены и не визуализируются субарахноидальные пространства, борозды мозга утолщены, отечны. Нет также никакого разделения по плотности между серым и белым веществом мозга – все это признаки отека цитотоксического характера (вследствие инфаркта мозга в бассейне средней мозговой артерии справа).

    Ишемические инсульты можно классифицировать по причине возникновения, но в клинической практике это неважно. Гораздо важнее привести классификацию по обширности поражения. Итак, ишемические инсульты можно разделить на: тотальные, когда поражен практически весь мозг (крайне редко встречаются и имеют место обычно при длительном нахождении в условиях гипоксии, например, при утоплении, при повешении). Также можно выделить гемисферный супратенториальный инсульт, когда поражено полностью одно полушарие мозга (исключая мозжечок). Такой инсульт возникает при нарушении кровотока по внутренней сонной артерии. Инсульт также может быть территориальным, когда нарушение кровообращения возникает в бассейне какой-либо определенной артерии (например, средней мозговой, передней мозговой или задней мозговой). И, наконец, выделяют лакунарный (или микроинсульт), который возникает при тромбозе (эмболии) концевых ветвей артерий и обычно не приводит к тяжелым последствиям.

    На изображениях видно территориальный инфаркт мозга – в бассейне левой средней мозговой артерии. По обширности он средний и провоцирует появление выраженной неврологической симптоматики в виде нарушения речи, опущения угла рта, отклонения взгляда в сторону инсульта, а также пареза противоположной стороны тела (правая рука и нога)

    На данных изображениях представлен лакунарный инфаркт мозжечка, локализованный в его правой гемисфере. По объему поражения он небольшой, жизненно важные отделы мозга не затронуты процессом, поэтому выраженной неврологической симптоматики здесь не будет. У пациента наблюдаются лишь легкие мозжечковые симптомы в виде неустойчивости при принятии позы Ромберга и невозможность четко выполнить пальце-носовой тест.

    Признаки ишемического инсульта при компьютерной томографии

    Основной признак инсульта на КТ в период разгара – это отек мозга цитотоксического характера. Он проявляется в виде участка однородной (либо – реже – неоднородной) структуры, в центре которого можно часто заметить гиперденсивный (тромбированный либо эмболизированный артериальный сосуд). В значительной степени сужены субарахноидальные ликворные пространства, их практически не видно по сравнению с противоположной стороной. Еще один симптом инсульта – может быть выявлен дислокационный синдром со смещением срединных структур мозга в ту или иную сторону (в зависимости от локализации очага поражения), но он выражен гораздо менее значительно, чем, например, при субдуральной гематоме или опухоли мозга. Желудочки вблизи очага поджаты, иногда не определяются вовсе. При локализации инсульта в стволе мозга или в мозжечке может возникнуть гидроцефалия вследствие сдавления четвертого желудочка и нарушения оттока ликвора.

    На этих сканах определяется обширный территориальный ишемический инсульт в бассейне средней артерии мозга справа. Обратите внимание на большой объем поражения – в случае выздоровления у пациента длительныое время (вероятно, всю его жизнь) будет сохраняться неврологическая симптоматика, ему потребуется оформление группы инвалидности.

    Обратите внимание на конфигурацию четвертого желудочка (место, где он должен был быть, отмечено на крайнем левом скане цифрой 4). Он поджат из-за объемного воздействия отечной правой гемисферы мозжечка. Это ишемический инсульт в бассейне правой задней мозговой артерии.

    Эти сканы также выполнены у предыдущего пациента. Оцените ширину желудоков мозга – они явно увеличены, причем очень сильно. Стрелками на левом скане отмечен задний рог правого бокового желудочка – обратите внимание на то, наксколько он широкий, баллонообразной формы, вздут. Все это последствия нарушения оттока ликвора из полости черепа, возникшее из-за инфаркта мозжечка и сдавления четвертого желудочка. Цифрой 1 отмечен инфаркт, цифрой 3 – третий желудочек, цифрой 2 – правый боковой желудочек (его задний рог).

    На данных сканах также представлен очень интересный случай. У пациентки имеет место как инсульт в бассейне правой средней артерии мозга (цифра 1 на левом изображении), так и инсульт в бассейне правой задней артерии мозга (цифра 2). Кроме этого, обратите внимание на участок, отмеченный цифрой 3 – вы увидите объемный процесс с распадом в центре, не дающий, однако, слишком уж значительных дислокаций. Речь в данном случае идет о менингиоме – опухоли мозговых оболочек.

    Данный, крайне тяжелый по своему клиническому течению, инфаркт мозжечка, произошел у молодого еще мужчины в результате длительного употребления алкоголя. Виден гиподенсный участок, полностью захватывающий левую гемисферу мозжечка, а также (частично) мозговой ствол, левый таламус.

    Геморрагическая трансформация коры мозга при инфаркте – очень редкое наблюдение. Обратите внимание на гиперденсные (светлые) участки, отмеченные кружком и стрелками, которые обусловлены отложением в коре элементов крови. Речь здесь идетт о т.н. «ламинарном» инсульте.

    Наиболее тяжело протекают инфаркты с локализацией в мозговом стволе. Даже несмотря на их небольшой объем, при таких состояниях возникает выраженная симптоматика – глубокие парезы (вплоть до паралича) в конечностях, нарушение функционирования органов таза, и т. д.; даже при выздоровлении и формировании кисты такие больные очень плохо поддаются реабилитации. Ниже представлены наблюдения инсультов ствола мозга.

    Оцените обширность поражения мозгового ствола при данном инсульте – Варолиев мост практически полностью в отеке, а на изображении в аксиальной плоскости (слева) видно, что мост пересечен практически полностью. У пациента при этом будут симптомы в виде тетрапареза (нет движений ни в ногах, ни в руках), расстройства дыхания (ему потребуется постоянная ИВЛ в условиях реанимационного отделения). Прогноз здесь крайне неблагоприятный, а летальность очень высока.

    Еще одно наблюдение при стволовом инсульте. Видно, что кроме правой половины Варолиева моста, имеются инфаркты в затылочной доле справа и слева, что, в принципе, соответствует бассейну задней артерии мозга. Здесь также неблагоприятный прогноз, несмотря на меньший (по сравнению с предыдущим случаем) объем поражения.

    Второе мнение медицинских экспертов

    Пришлите данные Вашего исследования и получите квалифицированную помощь от наших специалистов!

      Свежие записи
      • Примеры заключений
      • Вклинения и дислокации головного мозга
      • New study links lutein with eye health benefits
      • Pets may reduce risk of heart disease
      • Discoveries offer a new explanation for diabetes

      Свежие комментарии

      • John D. Tom к записи Pets may reduce risk of heart disease
      • Mark Bandana к записи Grapes activate genes responsible for antioxidant defense in the heart
      • Zoe Travolta к записи Grapes activate genes responsible for antioxidant defense in the heart
      • Keith Douglas к записи Discoveries offer a new explanation for diabetes
      • Mark Bandana к записи Discoveries offer a new explanation for diabetes

      Архивы

      • Июль 2017
      • Июнь 2017
      • Май 2013
      • Март 2013
      • Февраль 2013
      • Ноябрь 2012
      • Август 2012
      • Февраль 2012

      Рубрики

      • Cardiac Clinic
      • Dental Clinic
      • General
      • Health
      • News
      • Ophthalmology Clinic
      • Outpatient Surgery
      • Pediatric Clinic
      • Primary Health Care
      • Rehabilitation
      • Uncategorized
      • Без рубрики

      Мета

      • Войти
      • RSS записей
      • RSS комментариев
      • WordPress.org
  • © Второе мнение медицинских экспертов

    Источник: http://secondopinions.ru/poleznye-materialy/kt/kt-golovy/kompyuternaya-tomografiya-metod-vyibora-pri-diagnostike-ishemicheskih-insultov

    Гиподенсивные очаги головного мозга - Все про гипертонию

    Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

    Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

    Читать далее »

    Это острые нарушения кровообращения в головном мозге, развивающиеся в глубинных артериях головного мозга. Очаги имеют небольшой диаметр, порядка 1–1,5 см. Со временем на месте небольшого участка ишемии формируется киста – лакуна, поэтому такая разновидность инсульта получила название лакунарный инфаркт.

    НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

    Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

    По данным специальной медицинской литературы, лакунарные инфаркты составляют 15% от всех инсультов. Изучением вопроса в разное время российские ученые-неврологи: Е.И. Гусев, Е.В. Шмидт, В.И. Скворцова. Благодаря их усилиям установлено, что частота проблемы у трудоспособных людей (25 – 64 лет) составляет 1 – 3 случая на 1000 населения.

    Причины и факторы риска

    Основными причинами появления лакун считаются:

    1. Артериальная гипертензия. Развитие лакунарного инфаркта возможно как при кризовом ее течении, так и при стабильном артериальном давлении.
    2. Атеросклероз головного мозга. Несмотря на присутствие атеросклеротических поражений магистральных артерий головы, значительных стенозов в большинстве случаев не обнаруживается.
    3. Сочетание атеросклероза и артериальной гипертензии.
    4. Врожденные особенности или пороки развития сосудов мозга.
    5. Лакунарный инсульт может быть вызван микроэмболией мелких артерий. Это бывает при некоторых нарушениях ритма (фибрилляции предсердий), после перенесенного инфаркта миокарда.
    6. Сахарный диабет. Повышение уровня глюкозы в крови вызывает специфические диабетические поражения – ангиопатии сосудов, в том числе и головного мозга. Прогрессирование атеросклероза прямо пропорционально тяжести диабета.
    7. Курение. Никотин увеличивает вязкость крови и вызывает спазм (сужение) сосудов.

    Клиника: симптомы и признаки

    Обычно заболевание протекает без потери сознания. Из-за бедности симптомов часто диагностируется с запозданием. В момент развития инфаркта может быть повышение артериального давления или нарушение ритма. Единичные лакуны проявляются неврологическими симптомами, не приводящими к полной обездвиженности и необходимости постороннего ухода.

    Варианты клинических симптомов:

    1. Моторный лакунарный инфаркт. Проявляется легким ограничением подвижности либо одной конечности, либо обеих.
    2. Чувствительный инфаркт. Это снижение чувствительности половины тела или конечности.
    3. Координаторный инсульт. Обнаруживаются нарушения координации. Больной жалуется на головокружения, неуверенную походку из-за шаткости.
    4. Лакунарный инфаркт, проявляющийся интеллектуальными нарушениями: замедлением мыслительных процессов, снижением памяти, внимания.

    Возможны другие варианты с комбинированием описанных клинических признаков или, наоборот, с отсутствием каких-либо симптомов.

    Опасность и последствия

    Годы наблюдений показали, что у трети пациентов после подобных нарушений мозгового кровообращения через год развивается паркинсонизм, а в отдаленном периоде – слабоумие или, по-другому, сосудистая деменция.

    Другим явлением часто последствием считают депрессию, уход в болезнь. Обычно это происходит при появлении множественных лакун.

    Классификация

    Клиническая классификация базируется на клинических симптомах и рассмотрена в разделе, посвященном симптомам лакунарного инфаркта.

    В развитии болезни выделяют:

    Из-за неярких симптомов и отсутствия выраженных двигательных речевых и чувствительных расстройств, описать особенности каждого промежутка весьма затруднительно. Поэтому такое разделение имеет второстепенное значение.

    Диагностика

    Заподозрить лакунарный инфаркт можно на основании жалоб больного. Однако с полной уверенностью рассуждать о характере поражения мозга возможно после детального обследования с использованием высокотехнологичной аппаратуры.

    Обычно это томография, исследующая головной мозг на различных уровнях. Аппарат делает пошаговые, виртуальные срезы.

    Сигнал от структур человеческого организма подается на персональный компьютер врача-рентгенолога и преобразуется в изображение. Чем меньше шаг, тем выше вероятность обнаружения лакуны.

    Одновременно необходимо провести поиск причин инфаркта. Диагностический комплекс выглядит следующим образом:

    1. Общеклинические анализы крови и мочи. Анализ крови на глюкозу. Биохимический анализ, с определением уровня холестерина и липопротеидов, показателей свертывающей системы крови.
    2. Электрокардиография для диагностики нарушений ритма (таблицу расшифровки и нормы ЭКГ у взрослых найдете в другой статье).
    3. Ультразвуковое дуплексное сканирование. Ультразвук позволяет увидеть стенку сосуда с врожденными дефектами и признаками атеросклероза.

    Тактика лечения

    Для адекватной терапии и в дальнейшем с целью профилактики повторных нарушений мозгового кровообращения, пациентам назначается аспирин для уменьшения агрегации элементов крови (склеивания и формирования тромбов) и улучшения ее текучести. Наиболее приемлемой дозой считается 75 мг ацетилсалициловой кислоты, выпускаемой специально для этих целей.

    Нормализация кровообращения достигается назначением препаратов, улучшающих микроциркуляцию. Оптимальный выбор – ницерголин, винпоцетин, пентоксифиллин. Сначала проводится курс внутривенных капельных введений, с переходом на длительный прием таблетированных форм.

    Одновременно рекомендуются нейротрофики – медикаменты, оптимизирующие снабжение мозга кислородом, и стимулирующие восстановление. Это церебролизин, актовегин, цитиколин и препараты гинкго билоба (мемантин, танакан, билобил).

    При развитии признаков слабоумия и формировании лакунарного состояния назначают антихолинэстеразные препараты и предшественники ацетилхолина, биологически активного вещества, участвующего в проведении импульсов по нервным стволам. Это прозерин, нейромидин, галантамин в необходимых дозировках.

    При паркинсонизме пациент нуждается в приеме специфических препаратов для уменьшения дрожания (циклодол, амантадин).

    Так как ведущая причина – гипертоническая болезнь, то адекватное его снижение можно рассматривать, как одно из звеньев лечебного процесса. Подбирает адекватную дозу и комбинацию препаратов терапевт и кардиолог. При назначении схемы коррекции учитывается возраст больного и наличие значимых сопутствующих болезней: сахарного диабета, хронических заболеваний почек.

    Прогноз и профилактика

    О роли аспирина и других разжижающих кровь препаратов упоминалось выше. Однако без коррекции образа жизни, изменения привычных установок, касающихся питания и вредных привычек, невозможна успешная борьба с последствиями лакунарного инфаркта, профилактика лакунарного состояния и сосудистой деменции.

    Что подразумевается под этим:

    1. Увеличение двигательной активности, уменьшение в рационе, продуктов, содержащих холестерин.
    2. Отказ от курения и злоупотребления алкоголем. Разрешается бокал красного сухого вина при отсутствии других противопоказаний.
    3. Соблюдение абсолютно всех рекомендаций по лечению артериальной гипертензии и сахарного диабета.
    4. Обнаружение во время ультразвукового дуплексного сканирования признаков атеросклеротического поражения, высокий уровень «плохого» холестерина и липопротеидов – показания к назначению гипохолестериновой диеты и препаратов, снижающих холестерин.

      Принимают эти лекарства длительно, под контролем биохимического анализа крови из-за их гепатотоксичности. Если имеет место выраженный, более 70%, стеноз основных артерий, рекомендована консультация сосудистого хирурга.

    5. При высоком риске эмболии, показано адекватное лечение аритмии и назначение мощных лекарств для разжижения крови. Категорически не рекомендуется заниматься самолечением, так как эти средства при неграмотном назначении способны вызвать смертельно опасные кровотечения.

    Прогноз зависит от дисциплины со стороны пациента и его родственников, которые должны быть заинтересованы в выздоровлении и предупреждении развития интеллектуальных расстройств у больного.

    Гипертоническая энцефалопатия

    Энцефалопатия, возникающая на фоне артериальной или венозной сосудистой гипертонии, называется — гипертензивная энцефалопатия. Хроническое кислородное голодание мозговых структур, из-за постоянного спастического состояния сосудов, приводит к гибели множества клеток и потере полноценной функции мозга. Осложнениями повышенного АД являются инфаркты, инсульты, старческое слабоумие (деменция). По статистике, нейроциркуляторная симптоматика энцефалопатических изменений присутствует у каждого 5-го в возрасте старше 65 лет, а после 70 лет эта патология наблюдается у каждого 3-го человека.

    Причины и группа риска

    Среди факторов, провоцирующих возникновение энцефалопатии, существуют:

    на

    Заболевание может быть обусловлено:

    Но чаще гипертоническое поражение головного мозга носит приобретенный характер. Приобретенные гипертензивные энцефалопатические изменения возникают как следствие системных заболеваний. При алкоголизме и наркотической зависимости практически всегда наблюдается энцефалопатия, происходящая на фоне токсического воздействия на церебральные сегменты, что приводит к расстройствам интеллектуально-эмоциональной сферы.

    Вернуться к оглавлению

    Основные симптомы

    Для острой стадии болезни характерно повышение артериального давления до критического показателя.

    По длительности развития болезнь классифицируется медиками на острую и хроническую формы. Острая гипертензивная энцефалопатия наблюдается во время внезапного гипертонического дебюта (приступа) с критическими показателями АД. Характеризуется высокой скоростью развития, злокачественностью течения и неутешительными прогнозами. Симптоматику при остро возникшей энцефалопатии условно разделяют на две стадии. В начальной стадии — симптомы сосудистого криза при гипертонии. Вторая стадия характеризуется заторможенностью, судорогами и комой на фоне острого отека головного мозга. От гипертензивных кризов острая гипертоническая энцефалопатия отличается тем, что церебральные функции полностью не восстанавливаются.

    Симптомы хронической гипертензивной энцефалопатии (ХГЭ) нарастают постепенно. Частые сосудистые кризы или постоянное повышенное давление приводят к кислородной недостаточности, и систематической гибели небольшого количества церебральных клеток в разных структурах мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия или ХГЭ медленно прогрессирует на фоне микроангиопатии. Симптоматика, традиционная для энцефалопатий:

    Кроме острой и хронической гипертонических энцефалопатий, медиками может быть диагностирована резидуальная энцефалопатия с внутричерепной гипертензией, причиной которой является перинатальная или черепно-мозговая травмы, перенесенные много лет назад. При этой патологии может наблюдаться нарушение мозговой гемодинамики с затрудненным венозным оттоком.

    Вернуться к оглавлению

    Виды и стадии гипертензивной энцефалопатии

    На стадии компенсации возможно нарушение памяти.

    Учитывая симптоматику и длительность заболевания, различают три стадии гипертонической энцефалопатии:

    Вернуться к оглавлению

    Диагностические процедуры

    Мероприятия по определению вида и стадии гипертензивной энцефалопатии, а также дифференциальная диагностика с другими болезнями, имеющими сходные симптомокомплексы, разделены на этапы:

    НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

    Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

    Вернуться к оглавлению

    Лечение патологии

    Лечебная терапия должна проходить исключительно под наблюдением врача.

    Лечащий врач начинает терапевтические мероприятия после полного обследования пациента и подтверждения диагноза. Лечение патологии консервативное. Терапия проводится препаратами, относящимися к различным группам:

    Лечение гипертензивной энцефалопатии проводит только опытный врач. Он определяет медсредства, их дозировку, режим и длительность приема. При острой форме заболевания предпочтительно использовать лекарства пролонгированного воздействия. Обязательно назначение диуретиков, обладающих противоотечным воздействием на головной мозг. Для лечения хронической гипертонической энефалопатии применяют:

    Вернуться к оглавлению

    Препараты

    Препараты, которые стандартно используются, для терапии хронической формы болезни:

    Вернуться к оглавлению

    Другие рекомендации

    Для стабилизации состояния больного необходим регулярный прием препаратов, нормализующих АД. Необходимо максимально исключить факторы, провоцирующие ухудшение состояния — прием алкоголя, курение и т. д. Для больного полезны прогулки на свежем воздухе, положительные эмоции. Для активизации обменных процессов в организме используют витамины, минералы и антиоксиданты.

    на

    Комментарий

    Псевдоним

    Мексидол повышает или понижает давление?

    «Мексидол» представляет собой медикаментозный препарат, разработанный отечественными учеными. Это лекарство вошло в медицинскую практику терапевтов, наркологов, хирургов, неврологов и психиатров с 1996 года.

    Состав

    Главным компонентом является вещество, название которого сукцинат этилметилгидроксипиридина.

    Механизм действия

    Посредством препарата можно:

    Формы выпуска

    Выпускается в нескольких формах, среди них:

    1. Таблетки. Они предназначаются для приема внутрь и имеют массу 125 г каждая. В упаковке находится по 10 шт. (пластинка) или по 90 шт. (баночка). Таблетка имеет белый или кремовый цвет и круглую форму. Для особых случаев, например, для понижения или повышения давления в стационаре, возможно приобретение упаковок с большим количеством.
    2. Инъекции для уколов. Вещество, содержащееся в ампулах, предназначено для внутривенного и внутримышечного введения. Оно имеет желтый цвет или совершенно прозрачно. То и другое не является отступлением от нормы. Объем одной ампулы может составлять от 2 до 5 мл, упаковка обычно содержит 5 или 10 инъекций.

    Цены на «Мексидол» разнятся в зависимости от производителя и количества таблеток (ампул) в упаковке. В среднем диапазон цен равен от 300 до 400 рублей. Приобрести препарат можно только по рецепту, иных вариантов нет. Срок годности равен 3 годам. Хранить нужно в месте, которое находится вне досягаемости детей. Необходимо также отметить тот факт, что он быстро выводится из организма.

    Показания к применению

    Это лекарственное средство назначают в случае наличия:

    Нельзя забывать, что воздействует на состояние кровеносной системы и давление в артериях. Благодаря столь обширному списку, «Мексидол» можно признать универсальным препаратом, способным улучшить состояние больного даже в самых безнадежных ситуациях. Вследствие результативности использования, он нашел свое применение при многих заболеваниях. При этом необходимо заметить, что существует не так уж и много противопоказаний.

    В общем, он способствует излечению заболеваний благодаря наличию антигипоксического, ноотропного, мембранопротекторного, аксиолитического и противосудорожного действий.

    Способы использования

    При внутримышечном или внутривенном введении используют инъекции и капельницу. Скорость последней не должна превышать 60 капель в минуту. Готовится она путем добавления вещества в физиологический раствор. Длительность проведения процедуры укола составляет около 5 минут.

    Количество процедур и дозировку определяет врач в соответствии с выявленным диагнозом. Окончание процедур должно сопровождаться постепенным снижением дозы и последующим обследованием, которое обеспечит уверенность в отсутствии необходимости продолжения лечения.

    То же самое касается и приема таблетированных форм. Минимальный срок подобного лечения составляет не менее двух недель. Исключением может стать снятие алкогольной зависимости, точнее, последствий от прекращения принятия спиртных напитков. В этом случае лекарство применяют в течение недели.

    Возникновение передозировки может быть спровоцировано применением препарата в слишком большом объеме, например, при самолечении или постановке неправильного диагноза. Такие последствия могут возникнуть также при принятии нескольких видов лекарств. Например, если параллельно принимать лекарства групп антидепрессантов или транквилизаторов. Использование этого медикамента станет эффективным дополнением к лечению заболеваний соматического характера.

    Лечение артериального давления

    Медикамент способен воздействовать на артериальное давление. Ответом на вопрос, «Мексидол» повышает или понижает давление, верным является тот и другой вариант. При повышенном давлении вероятным последствием может стать так называемый эмоциональный взрыв. Из-за подобного воздействия пациента, принявшего это лекарственное средство, долго не одолевает сон.

    «Мексидол» понижает давление? Можно ли принимать Мексидол при низком давлении? «Мексидол» может влиять на давление? Как действовать при высоком АД? На эти и подобные вопросы сможет ответить только врач, так как всякая реакция организма индивидуальна, то есть зависит от физиологических особенностей и образа жизни каждого человека.

    Причиной проблем с АД в большинстве случаев становится гипоксия. Это состояние вкратце можно охарактеризовать как кислородное голодание. Оно провоцирует сужение кровеносных сосудов и вызывает общее недомогание. Еще одной серьезной проблемой, вызывающей подобную патологию, становятся вредные привычки, в частности, зависимость от алкоголя или наркотиков. Повышать или понижать давление в зависимости от ситуации позволяют следующие действия медикамента:

    Противопоказания

    По сравнению с другими вариантами, препарат имеет небольшое количество противопоказаний, среди которых можно выделить гиперчувствительность к главному компоненту и острую недостаточность печени или почек.

    Побочные эффекты

    Нежелательными последствиями при приеме являются:

    Возникают они нечасто, в принципе, средство характеризуется быстрым принятием его организмом. Почти полное отсутствие побочных эффектов делает «Мексидол» удобным для применения при детских патологиях. Причем он подходит как для непосредственного лечения, так и для проведения профилактических мер. Такая переносимость характерна отнюдь не для всех аналогов, к которым можно отнести:

    1. В таблетированной форме выпускаются такие варианты, как:

    Довольно частым явлением может стать ухудшение реакции и координации, но это проходит после адаптации организма к лекарству. Необходимо также соблюдать осторожность при его применении людям, имеющим в анамнезе бронхиальную астму или аллергические реакции на сульфиты.

    Взаимодействие с другими средствами

    Это лекарственное средство можно применять совместно с другими средствами, имеющими выраженное ноотропное действие. Это приемлемо для повышения умственной активности у детей, в частности, тех, кому поставлен диагноз «ЗРР», а также для возвращения в форму людей, перенесших состояние комы или страдающих ишемической болезнью сердца. Подобное взаимодействие обеспечивает отсутствие такого побочного эффекта, как судороги или интоксикация организма. В последнем случае примером может стать уменьшение воздействия этанола.

    Применение средства вместе с «Актовегином» чаще всего используют при проблемах с давлением. Ведь артериальное давление напрямую зависит от количества кислорода в организме и от достаточности его поступления. Состояние гипоксии вызывает скачки АД, что и приводит к подобным проблемам. Сбалансированность необходимого элемента и своевременное избавление от отработанного состава позволяет стабилизировать состояние и уменьшить симптомы гипертонии и гипотонии.

    Для этой же цели используется «Кавинтон», в его составе главным компонентом считается элемент, источником которого является растение под названием малый барвинок. Под его воздействием расширяются кровеносные сосуды, нормализуется кровоток в области головного мозга. Положительным последствием этих процессов является предотвращения излишнего соединения тромбоцитов между собой и улучшение обмена веществ.

    Помимо уже перечисленных вариантов, с ним благотворно сотрудничают следующие группы:

    К применению каждого сочетания необходимо подходить с полной серьезностью. Тщательный подбор обеспечит быстрое появление положительного эффекта.

    Главным отличием становится совместимость с алкоголем. Лекарственное средство позволяет предохранить организм от скачков АД и интоксикации, что является проявлениями влияния спиртосодержащих веществ. К сожалению, он не защищает клетки организма от разрушительного воздействия пагубной привычки. Следовательно, препарат частично убирает последствия этой зависимости, но не излечивает. Тем не менее средство часто используют для устранения тяги к алкоголю.

    Отзывы

    В большинстве своем отзывы положительные. Сами специалисты отмечают большую его эффективность. Это универсальное лекарственное средство быстро снимает симптомы проблем с кровообращением как в острой, так и в хронической формах, помогает при повышенном или пониженном внутричерепном давлении, влияет на состояние кровеносных сосудов во всем организме.

    Причем пациенты и врачи подразумевают при этом как уколы, так и таблетки. То есть все выпускаемые формы нашли свою сферу применения. Некоторые категории больных требуют регулярного контроля во время лечения. В частности, это относится к детям. Так как особых испытаний для них не проводилось, давать лекарство им нужно с предельной осторожностью. В свою очередь, во время беременности и периода лактации он категорически запрещен.

    Много полезных отзывов приходит также по поводу избавления от депрессивных настроений. Гормон радости окрашивает окружающий мир в более радужные оттенки, а вследствие этого оздоровляется весь организм, ведь позитивные эмоции обязательны для нормальной жизнедеятельности человека.

    Но, несмотря на это множество положительных эффектов, имеются и отрицательные мнения. Они вызваны тем побочным влиянием, которое вызывается принятием препарата, например, при повышенном давлении. Неприятные ощущения в виде тошноты, сонливости, нарушении координации движений. По признанию специалистов они возникают вследствие особенностей каждого конкретного организма.

    Поэтому и возникают такие вопросы, как:

    При лечении используется только индивидуальный подход к каждому пациенту. Ведь любой лекарственный препарат при неправильном использовании может навредить. Вследствие этого, самолечение недопустимо.

    Originally posted 2017-04-24 16:42:13.

    Гиперденсивный очаг головного мозга

    Интракраниальные посттравматические изменения подразделяются на внемозговые и внутримозговые. К внутримозговым повреждениям относятся сотрясения, контузии, инфаркты, отек-набухание головного мозга, кортикальный некроз, диффузные аксональные повреждения и внутримозговые гематомы.

    Оглавление:

    К внемозговым относятся — эпи- и субдуральные гематомы, гидромы.

    Сотрясения головного мозга могут проявляться потерей сознания и временной амнезией сразу после момента травмы без видимых структурных изменений в головном мозге. При КТ не выявляется очаговых либо диффузных изменений плотности.

    Контузионные очаги встречаются у 14—16 % детей, перенесших черепно-мозговую травму и представляют собой микроскопические нарушения клеточной архитектоники головного мозга с изменением локального содержания воды без или с повреждением сосудов (точечных кровоизлияний). Наиболее типичной локализацией контузионных очагов являются базальные отделы лобной, височной и затылочной долей, особенно вдоль крыльев основной кости и верхней грани пирамидки височной кости(рис.4) . Контузионные очаги часто прилежат к линии перелома костей свода. При закрытой черепно-мозговой травме контузионные очаги могут находиться как на стороне удара, так и противоудара (рис.1 и рис.3 ). В острой стадии в течение первых четырех суток вокруг контузионных очагов отмечается нарастание локального отека. При этом он может приводить к смещению срединных структур и деформации желудочковой системы, очень редко к окклюзии ликворопроводящих путей. Контузионные очаги обычно разрешаются самопроизвольно, приводя к образованию небольших участков энцефаломаляции с возможным отложением гемосидерина по периферии, которые лучше выявляются при МРТ.

    В острой стадии КТ может не выявлять каких-либо изменений или определять мелкоточечные участки повышенной плотности, которые отражают наличие петехиальных кровоизлияний без какого-либо объемного воздействия. Контузионные очаги больших размеров представляют собой участки с различными плотностями, что отражает наличие кровоизлияний и перифокального отека (рис. 2). Контузионные очаги могут локализоваться в коре больших полушарий мозга, причем КТ может выявлять их через несколько дней после травмы. Они могут возникать вторично вследствие поражения сосудов, а также отражать наличие коагулопатий. Для выявления небольших контузионных очагов МРТ считается более предпочтительным методом, чем КТ из-за большей чувствительности и отсутствия артефактов.

    В острой и подострой стадии контузионные очаги характеризуются наличием геморрагического пропитывания, а на томограммах по Т2 выглядят как небольшие участки повышенной интенсивности сигнала вследствие сопутствующего отека. На томограммах по Т1 они обычно изо- или гипоинтенсивны, а при наличии геморрагического пропитывания очаги контузионного поражения имеют МР-характеристики, схожие с внутримозговыми гематомами.

    Рис. 3. Контузионные очаги в правой височно-базальной и левой теменной (по типу противоудара) областях. КТ (а, б) на 8 сутки после черепно-мозговой травмы: очаги слабо повышенной плотности в правой височно-базальной и левой теменной областях, правый боковой желудочек уже левого, смещения желудочковой системы нет. МРТ в Т2 (в) и Т1 (г) режимах: очаги повышенного сигнала в правой височно-базальной, в левой височной и теменной областях.

    Рис. 4. Контузионные очаги в базальных отделах височных долей с двух сторон и в лобных отделах (преимущественно справа) у ребенка 10 лет. КТ (а, б, в) на 3 сутки после черепно-мозговой травмы. Плотность гематом повышена, по периферии — зона пониженной плотности.

    Диффузный отек-набухание головного мозга у детей с черепно-мозговой травмой встречается в 3,5 раза чаще, чем у взрослых, составляя 21% и развивается в результате травмы по типу ускорение-замедление. Это приводит к аксональному повреждению, кортикальным некрозам вследствие локального понижения давления или последующей гипоксии. Отек-набухание приводит к значительному повышению интракраниального давления в течение первых нескольких суток или даже недель после травмы. Вклинение на уровне вырезки мозжечкового намета и большого затылочного отверстия с последующим летальным исходом наступает у 7% пациентов. Возможными патофизиологическими механизмами отека-набухания являются расширение сосудов и гиперемия, которые вызывают повышенный церебральный объемный кровоток.

    При отеке-набухании головного мозга на КТ борозды конвекситальной поверхности больших полушарий не прослеживаются, не визуализируются базальные цистерны и выявляется компрессия третьего желудочка. В редких случаях боковые и третий желудочки не изменены в размерах или же несколько увеличены. Сужение охватывающей и четверохолмной цистерн являются наиболее достоверными признаками повышения внутричерепного давления. При диффузном отеке-набухании транстенториальное вклинение может привести к спазму задних мозговых артерий с исходом в ишемический инсульт.

    Внутримозговые гематомы встречаются у 3% детей, госпитализированных по поводу черепно-мозговой травмы. Большие внутримозговые гематомы локализуются чаще в лобной и теменной областях. Они могут быть связаны с геморрагическими контузиями, при которых кровоизлияние сопровождается образованием сгустка, последний расслаивается и внедряется в белое вещество или могут возникнуть вследствие разрыва сосудов в веществе мозга. Когда возникает кровотечение, то кровь распространяется вдоль аксонов белого вещества с образованием гематомы.

    Большинство внутримозговых гематом визуализируются при КТ сразу же после черепно-мозговой травмы. Они гиперденсивны, плотность составляет 50—100 единиц Н. (см. рис. 2). Вокруг внутримозговых гематом уже в первые часы после черепно-мозговой травмы появляется перифокальный отек, который обычно достигает максимума, спустя 1 —2 суток и может быстро превращаться в долевой, порой с четкой тенденцией к дальнейшей генерализации. Хотя большинство внутримозговых гематом визуализируются в день получения черепно-мозговой травмы, в небольшом проценте гематома развивается с задержкой — на 1—7 сутки после травмы. Эти гематомы возникают в большинстве случаев на стороне контузии или ишемии, чаще в лобно-височной и височной областях.

    В течение последующих трех недель гематома уменьшается в размерах, становится практически изоплотностной относительно мозговой ткани, так как в ней разрушаются молекулы гемоглобина. Обычно, понижение плотности гематомы не сопровождается уменьшением «масс эффекта», т.е. в этот период она может быть диагностирована по смещению срединных структур. При внутривенном усилении капсула гематомы может интенсивно накапливать контрастное вещество.

    В острой стадии сигнал от внутримозговой гематомы в Т2 режиме гипоинтенсивен вследствие наличия деоксигемоглобина, в подострой стадии, когда гематома содержит метгемоглобин, сигнал — гиперинтенсивен на Т1 (рис. 5).

    Рис. 5. Небольшая внутримозговая гематома в левой лобной области. МРТ в динамике: а, б — в первые сутки после травмы: в Т2 режиме гематома имеет низкий сигнал, в Т1 режиме — сигнал от гематомы изоинтенсивный, перифокальный отек на Т2 — гиперинтенсивен МРТ через 7 дней после травмы (в, г) — гематома имеет гиперинтенсивный сигнал в обоих режимах за счет метгемоглобина.

    Диффузно-аксональное повреждение.

    В случае, когда одно полушарие получает ускорение или замедление большее, чем другое, возникает напряжение и повреждение аксонов, соединяющих оба полушария (Meaney J.,1995) При таком механизме травмы повреждаются не только аксоны, но и комиссуральные волокна мозолистого тела и мелкие сосуды. Наиболее часто этот тип травмы наблюдается при дорожно-транспортных происшествиях. Состояние пациентов с таким видом травмы крайне тяжелое и может переходить в вегетативный статус. Данные КТ при этом весьма скудны, может наблюдаться легкая степень отека-набухания головного мозга, встречаться участки кровоизлияния, чаще мелкие.

    Рис. 6. Диффузно-аксональное повреждение в области мозолистого тела. МРТ в Т2 режиме: участок повышения сигнала в области валика мозолистого тела, субдуральные гематомы в лобных отделах.

    С появлением МРТ стало возможной прижизненная диагностика диффузных аксональных повреждений, при которых определяются точечные геморрагические очаги или очаги локальных повреждений в белом веществе головного мозга, мозолистом теле, базальных ганглиях и стволе (рис. 6, 7). При обследовании этих пациентов на МРТ выявляется большее количество очаговых изменений, чем при КТ, однако в ряде случаев очаговые изменения не выявляются ни на КТ, ни на МРТ. При МРТ участки с геморрагическим компонентом и без них чаще всего выявляются в перивентрикулярных областях передних и задних рогов боковых желудочков, мозолистом теле, а также в области среднего мозга. В дальнейшем наблюдаются признаки атрофического процесса в виде расширения конвекситальных субарахноидальных щелей, преимущественно в лобно-височных областях и желудочковой системы. Очаговые паренхиматозные изменения становятся видны как мелкие кисты, которые по КТ и МР-характеристикам близки к ликвору. Аксональные повреждения, которые не сопровождаются кровоизлияниями на томограммах по Т2 выглядят как зоны повышенного МР-сигнала.

    При подозрении на диффузное аксональное повреждение целесообразно исследовать больных с использованием последовательности градиентного эха 2D FLASH, на основе которой могут выявляться множественные участки пониженной интенсивности сигнала в местах кровоизлияния. Через несколько месяцев развиваются признаки атрофического процесса в виде вентрикуломегалии и расширения субарахноидальных щелей.

    Источник: http://trauma.ru/content/articles/detail.php?ELEMENT_ID=5712

    Гиподенсивные и гиперденсные образования в печени

    Оставьте комментарий 5,597

    Гиподенсивные очаги печени появляются по разным причинам — это могут быть опухоли, кисты, метастазы и злокачественные образования. Когда гиподенсивное образование превышает 4 см, необходимо провести биопсию очага, сдать анализы на маркеры гепатитов A, В, С, сдать анализы на онкомаркеры, чтобы исключить онкологические образования.

    Гиподенсивные и гиперваскулярные очаги

    Различные патологии по-разному визуализируются на томограмме. Когда проявляется гиподенсное образование в печени, на снимке виден участок, который имеет более темный окрас, нежели окружающие. Структура такой ткани неоднородная и характеризует понижением плотности. На снимке могут быть обнаружены более светлые зоны уплотненной ткани, чем окружающие, с однородной структурой. В таком случае говорят о гиперваскулярном (гиперденсном) образовании с уплотнением ткани.

    Изменение структур на томограмме свидетельствует о наличии болезни печени.

    Заболевания при гиподенсивных образованиях в печени

    Гиподенсивный очаг может быть последствие многих заболеваний как доброкачественного характера, так и злокачественного:

    Заболевания при гиперденсных образованиях

    Гиперденсное образование, такое как гиперплазия, состоит из соединительной ткани, характеризуется повышенным разрастанием клеток. Такое уплотнение является противоположностью гиподенсивным формациям, так как визуализируется более светлым пятном. Уплотнение характеризует несколько видов гиперплазии — гиперплазия классическая и неклассическая. Первый вид встречается в 70% клинических случаев, имеет аномальную структуру, обнаруживается центральный рубец. Неклассическая форма имеет гиперплазию желчных проток, изменение сосудов. Чаще наблюдается у женщин в возрасте от 35-ти до 50-ти лет. Начало заболевания может протекать без видимых симптомов.

    Методы диагностики

    Гиподенсивная формация в печени определяется такими способами, как магнитно-резонансная томография, рентгеновская компьютерная томография, позитронная эмиссионная томография. Магнитно-резонансная томография (МРТ) — безопасный метод диагностики, выявляет опухоли и метастазы внутренних органов, позволяет одержать точное расположение опухоли и определить ее размеры. Рентгеновская компьютерная томография (КТ) — точный метод, что помогает врачам быстро и правильно поставить диагноз. Позитронная эмиссионная томография дает возможность увидеть, как глубоко прорастает опухоль, точные границы, размеры. Некоторые опухоли можно диагностировать УЗИ методом. УЗИ дает возможность увидеть очаговые поражения паренхимы печени.

    Для точного определения доброкачественности или злокачественности опухоли необходимо отобрать материал для биопсии, и провести лабораторную диагностику.

    Лечение гиподенсивных образований

    Лечить очаговые поражения с гиподенсивной визуализацией на диагностических снимках нужно сразу после обнаружения и постановки точного диагноза. Это поможет избежать осложнений и трансформации доброкачественных опухолей в злокачественные. Хирургическое вмешательство необходимо, когда образование имеет значительные размеры и носит небезопасный характер для нормального функционирования печени, существует угроза разрыва опухоли. Невозможно удалить образование, что поражает две доли печени, так как без органа человек не проживет.

    После хирургического лечения необходимо дополнительно соблюдать диету. Обязательно исключить алкоголь, который токсически воздействует на печень. Важно ограничить прием жирной, жареной еды, копченостей, перченых блюд. Соблюдение таких правил поможет снизить послеоперационный риск до минимума. При обнаружении признаков болезни обратить на консультацию к врачу, чем раньше будет начато лечение, тем меньшим будет риск для здоровья.

    Копирование материалов сайта возможно без предварительного согласования в случае установки активной индексируемой ссылки на наш сайт.

    Внимание! Информация, опубликованная на сайте, носит исключительно ознакомительный характер и не является рекомендацией к применению. Обязательно проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом!

    Источник: http://infopechen.ru/bolezni/drugie/gipodensivnoe-obrazovanie-v-pecheni.html

    Экстренная диагностика инсульта при помощи КТ

    Все пациенты с подозрением на инсульт должны быть немедленно доставлены в профильный стационар. Стандарт обследования включает обязательное выполнение компьютерной томографии (КТ) на ранних этапах диагностики. Этот вид исследования относится к лучевым методам, но гораздо информативнее обычного рентгеновского снимка. КТ позволяет оценить расположение и размеры органов, а также их структуру; выявить наличие дополнительных образований (опухолей, кист, абсцессов) и инородных тел; оценить проходимость кровеносных сосудов при исследовании с применением контраста.

    Компьютерная томография играет ключевую роль в диагностике инсульта

    Компьютерная томография позволяет выявить инсульт (как ишемический, так и геморрагический) уже на ранних стадиях заболевания. Существует и другой вид исследования (МРТ), имеющий ряд преимуществ перед КТ. Почему именно компьютерную томографию считают стандартом диагностики инсульта? Попробуем разобраться.

    Возможности томографии в диагностике инсульта

    КТ основана на просвечивании рентгеновскими лучами исследуемого участка тела и получении изображения срезов данной области. По ним можно получить достоверную информацию о состоянии органов, костей, мягких тканей и сосудов. КТ головного мозга позволяет по изменению плотности его структур определить наличие гиподенсивных и гиперденсивных участков, характерных для ишемического и геморрагического инсульта соответственно.

    Компьютерная томография при инфаркте мозга визуализирует очаг поражения в различные сроки от начала заболевания. Раньше всех участок ишемии становится виден при ОНМК с поражением полушарий. Хуже всего выявляются очаги поражения в структурах задней черепной ямки. На визуализацию влияет не только локализация, но и размеры области ишемии. Чем она меньше, тем труднее ее обнаружить. С течением времени точность метода, конечно, повышается.

    При геморрагическом инсульте таких проблем не возникает. Пропитывание тканей мозга кровью, заполнение ею желудочков, формирование гематомы дают четкую картину участка повышенной плотности. Чтобы заметить его на снимке, не нужно проявлять предельную внимательность. Гиперденсивный участок виден сразу.

    Участок ишемии на КТ-снимке определяется как гиподенсивный очаг (низкой плотности) с однородной структурой. Излившаяся в ткани кровь проявляется как гиперденсивный участок (высокой плотности), хорошо заметный уже в первые часы от начала заболевания.

    КТ с контрастированием

    Иногда возникает необходимость применения специального вещества, четко визуализирующегося на скане. Обычно для этой цели применяется йодсодержащий препарат, который вводят внутривенно болюсно. Томография с контрастированием несет опасность аллергических реакций (вплоть до анафилактического шока) при непереносимости компонентов данного препарата. Поэтому этот вид исследования требует выяснения у пациента его аллергологического статуса (только опрос, выполнение проб не проводится). Непереносимость йода – противопоказание к введению контраста.

    Для чего нужен этот вариант томографии? Его назначают при подозрении на ишемический инсульт для лучшей визуализации участка гипоксии, а также при исследовании сосудов мозга. КТ-ангиография дает исчерпывающую информацию о строении, расположении, диаметре просвета сосуда, а также наличии в нем патологических образований (тромбов, атеросклеротических бляшек). Данный вид исследования применяется для уточнения локализации сосудистой катастрофы.

    Почему КТ лучше МРТ?

    Магнитно-резонансная томограмма при ишемическом инсульте

    Магнитно-резонансная томография – не менее точный метод исследования, чем КТ. Он не только не уступает последнему, но и имеет ряд преимуществ. МРТ безопасен, так как не несет лучевой нагрузки. Поэтому данный метод может применяться при обследовании беременных (не рекомендуется в первом триместре) и детей. Недостатки его в том, что продолжительность исследования значительна (не менее 30 минут), а это создает проблемы в обследовании пациентов, неспособных оставаться в одном положении в течение получаса (например, маленьких детей). К другим противопоказаниям относятся металлические имплантаты, большая масса тела, клаустрофобия.

    При ишемическом инсульте МРТ показал себя более эффективным методом диагностики, чем КТ. Зону поражения видно уже через 3 часа от начала заболевания. Компьютерная томография не может похвастать информативностью в столь ранние сроки. При геморрагическом инсульте картина обратная. МРТ не позволяет выявить кровоизлияние на ранних сроках заболевания. КТ в данном случае является более информативным методом.

    Нейровизуализация при ОНМК

    Таким образом, компьютерная томография по сравнению с МРТ имеет преимущество в диагностике инсульта. КТ достоверно выявляет признаки кровоизлияния в мозг на ранних сроках ОНМК, а также позволяет выявить очаги ишемии, хотя по этому показателю уступает методу магнитно-резонансной томографии.

    Компьютерная томография является стандартом экстренной диагностики инсульта. Хотя в выявлении участков ишемии она и уступает МРТ, но незаменима для определения кровоизлияния в мозг.

    Заключение

    Для достоверного подтверждения диагноза ОНМК всем пациентам с подозрением на инсульт при поступлении в стационар должна быть выполнена КТ. Данный метод подтверждает наличие сосудистой катастрофы, а также позволяет судить, по какому механизму она протекала. Своевременное различение инфаркта мозга и внутримозгового кровоизлияния имеет значение для дальнейшей тактики лечения.

    Копирование материалов сайта запрещено! Допускается перепечатывание информации только при условии указания активной индексируемой ссылки на наш веб-сайт.

    Источник: http://golovalab.ru/insulto/prichiny_diagnostika/kompyuternaya-tomografiya-pri-insulte.html

    Основополагающие термины и понятия, используемые при расшифровке КТ

    Зачастую, получив заключение специалиста касательно проведенного исследования (КТ либо МРТ какого-либо отдела тела) приходится сталкиваться с непонятными большинству людей терминами и определениями. Цель данной статьи – по возможности более полно осветить основные понятия, используемые докторами при расшифровке КТ (перечислим их ниже).

    Шкала Хаунсфилда

    – количественное отображение способности различных объектов (тканей, органов, воды, газа, металла и т. д.) ослаблять рентгеновское излучение. За точку отсчета принята способность к ослаблению излучения дистилированной водой, ее «рентгеновская плотность» по шкале Хаунсфилда равна нулю. Плотность жира приблизительно равна – 100…-120 единиц Хаунсфилда, плотность газаединиц. Плотность крови по данной шкале колеблется в диапазоне 50…75 единиц (в зависимости от содержания гемоглобина – чем больше, тем выше плотность), плотность костей 400…600 единиц, плотность металлов может достигать 1000 и более единиц Хаунсфилда.

    На изображениях представлены примеры рентгеновской плотности различных тканей и органов человека при компьютерной томографии (по шкале Хаунсфилда, слева направо): печени (+60), крови (+58), жира (-100), губчатой кости (+300).

    Гиподенсный (гиподенсивный)

    – объект, рентгеновская плотность которого (по шкале Хаунсфилда) ниже по сравнению с окружающими тканями. Так, например, плотность хронической субдуральной гематомы будет ниже по сравнению с веществом мозга и оболочками – она будет гиподенсивной. Гиподенсивным также будет, например, кистозный метастаз в печени либо ангиомиолипома в почке. Чаще всего при КТ гиподенсные участки выглядят темными (но не всегда).

    Примеры гиподенсных объектов при компьютерной томографии: слева красной стрелкой отмечен газ в межпозвонковом диске («эффект вакуума»), имеющий плотностьединиц, синей стрелкой отмечен внутрипеченочный желчный проток, имеющий меньшую плотность по сравнению с паренхимой печени. Справа красной стрелкой выделен узел (грыжа) Шморля. Выбухающий межпозвонковый диск имеет плотность +90 единиц, в то время как плотность тела позвонка около +250 единиц.

    Гиперденсный (гиперденсивный)

    – объект высокой (по сравнению с окружающими тканями) плотности. Так, кости всегда гиперденсивны по сравнению с окружающими их мышцами. Гиперденсивна также гемангиома в печени в артериальную фазу контрастирования. И, «свежая» субдуральная гематома будет гиперденсивной по сравнению с веществом мозга. На КТ гиперденсные участки обычно выглядят светлыми (но есть и исключения).

    Примеры гиперденсивных объектов при компьютерной томографии головного мозга: слева выделено обызвествленное сосудистое сплетение (нормальная КТ-картина), имеющее плотность + 400 единиц Хаунсфилда, справа (этот же пациент) выделен слабо гиперденсный участок плотностью +55 единиц, соответствующий сгустку крови, расположенному в субдуральном пространстве.

    Изоденсный (изоденсивный)

    – объект равной (идентичной) плотности с окружающими его тканями. Такие объекты сложно различить визуально, и зачастую сделать это можно только по косвенным признакам – по наличию оболочки (капсулы), по различиям в структуре искомого объекта и органа, в котором он находится. Так, например, гематома в печени (плотностью +65…+70 единиц Хаунсфилда) идентична по плотности неизмененной паренхиме печени (те же +65…+75 единиц) – пример изоденсивного очага.

    Пример изоденсивного объекта – подострой субдуральной гематомы. Плотность содержимого в субдуральном пространстве примерно равна плотности оболочек и белого вещества мозга, вследствие чего данную гематому крайне трудно визуализировать. Определить факт ее наличия можно по косвенным признакам – резкому сужению субарахноидальных ликворных пространств правой гемисферы, а также наличием дислокационного синдрома (смещения срединных структур мозга в правую сторону).

    Электронное окно

    – часть диапазона шкалы Хаунсфилда, предназначенная для визуализации определенных анатомических объектов, структур, органов. Так, например, выделяют легочное электронное окно, в котором можно хорошо визуализировать ткань легкого, увидеть небольшие очаги в нем (в среднем -400 единиц Хаунсфилда), мягкотканное окно, предназначенное для визуализации структур средостения (40 единиц, ширина окна 1500), мозга (40-60 единиц, ширина окна), органов брюшной полости (60-80 единиц), костей (единиц).

    На изображениях представлен аксиальный срез грудной клетки, полученный у одного и того же пациента, в различных электронных окнах (слева направо): в легочном, мягкотканном (для средостения), и в костном.

    Аксиальный срез

    – изображение объекта (тела человека или животного), полученное в плоскости, перпендикулярной срединной линии тела. Так, для простоты восприятия можно представить себе поперечное сечение тела – под углом 90 градусов к его оси. На аксиальных срезах можно изучать соотношение структур человеческого тела, их взаимное расположение, размеры и т. д.

    Схематичное отображение аксиальной плоскости тела и срез, полученный в данной плоскости.

    Корональный (фронтальный) срез

    – изображение объекта, полученное во фронтальной плоскости. При этом задняя часть тела (дорсальная) отделена (мысленно) от передней (вентральной). Фронтальная плоскость всегда перпендикулярна аксиальной. Чтобы более наглядно представить себе данную плоскость, проведите мысленно срез тела через голову, плечи, верхние конечности, грудь, живот, таз и нижние конечности – вы получите корональный (фронтальный) срез.

    Корональная (фронтальная) плоскость тела и срез, полученный в данной плоскости.

    Сагиттальный срез

    – изображение объекта в сагиттальной плоскости. Сагиттальная плоскость перпендикулярна аксиальной и фронтальной, она разделяет тело на две симметричные половины – правую и левую.

    Схема и срез в сагиттальной плоскости (КТ).

    Второе мнение медицинских экспертов

    Пришлите данные Вашего исследования и получите квалифицированную помощь от наших специалистов!

    © Второе мнение медицинских экспертов

    Источник: http://secondopinions.ru/poleznye-materialy/kt/terminy-i-opredeleniya/osnovopolagayuschie-terminyi-i-ponyatiya-ispolzuemyie-pri-rasshifrovke-kt

    Ишемия головного мозга — Визуализация при инсульте

    Содержание.
    Введение.

    Цель визуализации у пациентов с острым инфарктом.

    Пенумбра: Окклюзия в СМА. Черным указано ткань с необратимыми изменениями или мертвая ткань. Красным выделена ткань-риска или пенумбра.

    Ранние признаки инсульта на КТ.

    КТ является золотым стандартом для выявления геморрагии в первые 24 часа. Геморрагии также выявляются на МРТ. На КТ возможно определить 60% инфарктов в первые 3-6 часов, остальную часть возможно выявить впервые 24 часа. Общая чувствительность КТ при диагностике инфаркта составляет 64% и специфичность 85%. Ниже представлены ранние признаки на КТ.

    КТ ранние признаки инсульта.Гиподенсная зона головного мозга.

    Причиной, по которой визуализируется зона ишемии с цитотоксическим отеком, является нарушение работы натрий-калиевого насоса, что в свою очередь связано со снижением количества АТФ.

    Увеличение содержания воды в мозге на 1% приводит к снижению плотности головного мозга на КТ на 2,5 единицы Хаусфильда.

    У пациента выше представленного гиподенсивная область головного мозга в правом полушарии. Вытекающий диагноз из данных находок — инфаркт так, как локализация средней мозговой артерии и вовлечение в патологический процесс белого и серого вещества, что типично для инфаркта.

    Обнаружение в первые 6 часов гиподенсной зоны является специфичным признаком необратимого ишемического повреждения мозга.

    У пациентов с клиникой инсульта и выявленным гиподенсной областью впервые 6 часов есть риск увеличения зона ишемии, ухудшения симптоматики и кровотечения, а также данная группа пациентов имеет более хуже ответ на проводимую медикаментозную терапию в сравнении с пациентами с клиникой инсульта, у которых данная область не выявлена.

    Таким образом выявления гиподенсной зоны является неблагоприятным прогнозом. Соответственно, что если гиподенсная зона не выявлена, это благоприятный прогноз.

    У данного пациента выявлен гиподенсная область — это инфаркт в области средней мозговой артерии — безвозвратная ишемия головного мозга.

    Обскурация чечевицеобразного ядра.

    Обскурация чечевицеобразного ядра также ещё называют симптом расплывшегося пятна базальных ядер и является важным признаком инфаркта.

    Данный симптом является одним из ранних изменений при инсульте и часто встречаемым признаком инфаркта. Базальные ганглии также часто поражаются при инсульте в средней мозговой артерии.

    Обскурация чечевицеобразного ядра.

    Островковый ленточный симптом.

    Данный симптом включает в себя: гиподенсную зону и отек коры головного мозга в области островка. Данный симптом также относится к ранним проявлениям ишемии в средней мозговой артерии. Область головного мозга, относящаяся к средней мозговой артерии, очень чув- ствительна к гипоксии в связи с тем, что СМА не имеет коллатералей.

    Дифференциацию стоит проводить с поражением ГМ при герпесном энцефалите.

    Симптом плотной СМА.

    Данный симптом проявляется в следствии тромбирования или эмболизации СМА.

    У ниже представленного пациента симптом плотной СМА. На КТ ангиография визуализируется окклюзия СМА.

    Гемморагический инсульт.

    По статистике 15% инсультов в бассейне СМА являются геморрагическими.

    Геморрагии хорошо визуализируются на КТ, а также отлично на МРТ при использовании Gradient ECHO.

    КТА и КТ-перфузия.

    В данном случае признаки инфаркта едва уловимые. Гиподенсная зона в островковой области справа. В данном случае эти изменения соответствуют инфаркту, но у пожилых пациентов с лейкоэнцефалопатией тяжело отдифференцировать эти две разные патологии.

    Вышележащие изображения — КТ-ангиография. После выполнения КТА — диагноз инфаркта в области СМА, как на ладоне.

    КТ-перфузия (КТП).

    При использовании КТ и МРТ-диффузии мы можем с уверенностью найти ту зону, которая ишемизирована, но не сможем сказать о зоне большой ишемической пенумбры (ткань риска).

    При помощи перфузии можем ответить на вопрос, какая ткань находится в риске. По статистике 26% пациентам следовало бы выполнить перфузию для уточнения диагноза. Возможности МРТ перфузии и КТ сопоставимы.

    Было проведено исследование для сравнения КТ и МРТ, при котором было установлено, что для выполнения КТ, КТА и КТП при условии, что у вас хорошо сложенная команда, требуется 15 минут.

    В данном случае была выполнена только КТ так, как выявлено кровоизлияние.

    В этом случае изначально выполнены КТ без контрастирования и КТ-перфузия так, как выявлен дефект перфузии было целесообразно выполнение КТ-ангиографии, на которой выявлено диссекция левой внутренней артерии.

    МРТ при диагностике острого нарушения мозгового кровообращения.

    На PD/T2WI и FLAIR выглядит гиперинтенсивно. На PD/T2WI и FLAIR последовательностях возможно диагностировать до 80% инфарктов впервые 24 часа, но впервые 2-4 часа после инсульта изображение также может быть неоднозначным.

    На PD/T2WI и FLAIR продемонстрировано гиперинтенсивность в районе левой средней мозговой артерии. Обратите внимание на вовлечение в процесс лентиформного ядра и островковой доли.

    Область с гиперинтенсивным сигналом на PD/T2WI и FLAIR соответствует гиподенсивной области на КТ, что в свою очередь прямой признак гибели клеток мозга.

    Диффузно-взвешенное изображение.

    DWI наиболее чувствительна к инсульту. В результате цитотоксического отека возникает дисбаланс внеклеточной воды к Броуновскому движению, поэтому данные изменения выявляются отлично на DWI. В норме протоны воды диффундируют внеклеточно, поэтому теряется сигнал. Высокая интенсивность сигнала на DWI указывает на ограничение протонов воды диффундировать внеклеточно.

    Представлены ДВИ инфаркт передней, задней, средней мозговой артерии.

    Обратите внимание на изображение и предположите, где патология.

    После продолжите чтение.

    Есть некоторая гиподенсность и отек в левой лобной доли со старостью борозд в сравнении с контр-латеральной стороной.

    Далее DWI снимки того же пациента.

    После просмотра DWI нет сомнения, что это инфаркт. Именно поэтому DWI называют инсульт последовательностью.

    Когда мы сравниваем результаты на T2WI и DWI во времени, мы заметим следующее: В острой фазе T2WI норма, но со временем зона инфаркта станет гиперинтенсивной.

    Гиперинтенсивность на T2WI достигает своего максимума между 7 и 30 дней. После этого сигнал начинает угасать.

    На DWI гиперинтенсивная область в острой фазе, а затем становится более интенсивной с максимумом на 7 дней.

    На DWI у пациента с инфарктом головного мозга визуализируется гиперинтенсивная область примерно на 3 недели после начала заболевания (при инфаркте спинного мозга на DWI визуализируется гиперинтенсивная область на одну неделю!).

    На ADC будет сигнал низкой интенсивности с минимальной интенсивностью в первые 24 часа, после сигнал будет увеличиваться в интенсивности и, наконец, становится максимально интенсивным в хроническую стадию.

    Псевдо-улучшение на DWI.

    Псевдо-улучшение наблюдается надень.

    Слева показана норма на DWI.

    На T2WI там могут быть гиперинтенсивная область в правой затылочной доле в сосудистой территории задней мозговой артерии. В T1WI после введения контрастного препарата на основе гадолиния визуализируется повышение сигнала (зона инфаркта указана стрелкой).

    Прежде считалось, что гиперинтенсивный сигнал на DWI — это мертвые ткани. Новейшие исследования доказывают, что некоторые очаги из них вероятно могут быть потенциально обратимым повреждениям.

    Это наглядно показано, если сравнить изображения одного и того же пациента DWI в острейшую фазу и Т2WI в хроническую фазу. Размер поражения на DWI намного больше.

    МРТ перфузия.

    Перфузия на МРТ сопоставима с КТ-перфузией. При МР-перфузии используется болюс с контрастным веществом Gd-DTPA. Т2 последовательности более чувствительны к изменению сигнала, поэтому используются для МР-перфузии.

    Зона с дефектом перфузии является безвозвратно ишемизированной тканью или зоной пенумбры (ткань риска). При комбинировании диффузно-взвешенного изображения и перфузии есть возможность отдифференцировать зоны пенумбры и зоны безвозвратной ишемии.

    На нижележащих изображениях слева представлена диффузно-взвешенное изображение, на котором возможно выявить ишемизированную ткань. Среднее изображение соответствует мр- перфузии, на котором визуализируется огромная область гипоперфузии. На крайне правом изображении diffusion-perfusion mismatch визуализируется зона ткани-риска, которая отмечена синим и возможно будет сохранена после терапии.

    Ниже представлены изображения пациента, у которого были установлены неврологические проявления около часа назад. Постарайтесь выявить патологические изменения, а после продолжите чтение.

    Данные изображения соответствуют норме, поэтому следует перейти к диффузно-взвешенному изображению. Взгляните на следующие изображения.

    На DWI выявляется зона ограничения диффузии, и если после выполнения перфузии не будет выявляться зона перфузии, то следовательно нет смысла выполнять тромболизис.

    На выше лежащих изображениях визуализируется инфаркт в бассейне СМА. На КТ четко визуализируются необратимые изменения. Далее представлены DWI и перфузия. При сопоставлении зон становится ясно, что не нужно выполнять тромболизис

    При ознакомлении с перфузионными изображениями, то визуализируется несоответствие. В левом полушарии выявлена область гипоперфузии. Данный пациент абсолютный кандидат на тромболитическую терапию.

    1. Acute stroke: usefulness of early CT findings before thrombolytic therapy by R von Kummer et al.

    Radiology 1997, Vol 205,,

  • Early CT finding in cerebral infarction: obscuration of the lentiform nucleus by N Tomura et al

    Radiology 1988, Vol 168,

  • State-of-the-Art Imaging of Acute Stroke by Ashok Srinivasan et al

    Источник: http://24radiology.ru/sistemnyj-podhod/ishemiya-golovnogo-mozga-vizualizatsiya-pri-insulte/

    Ушиб мозга возникает как в результате непос­редственного воздействия механической энергии в месте удара, так и в результате противоудара о противоположные стенки черепа или большой сер­повидный отросток, мозжечковый намет. Ушиб мозга может возникнуть как при переломе костей, так и неповрежденных костях черепа.

    ром является ушиб полюсов лобных долей при падении на затылок;

    Повреждения обнаруживаются на парагиппокамповых извилинах и миндаликах мозжечка. Чаще наблюдаются при огнестрельных ранениях, но могут встретиться и при закрытой черепно-мозговой травме;

    Конечным исходом обширных очагов разруше­ния мозговой ткани являются кисты, окруженные зоной аргирофильных и коллагеновых волокон, в свою очередь, окаймленную поясом волокнистого глиоза. В прилежащих участках коры через многие годы можно найти инкрустированные кальцием нейроны, а в белом веществе дистрофические из­менения в виде спонгиозного его состояния и обра­зования миелиновых шаров, что макроскопически выражается в атрофии ипсилатерального полуша­рия, преимущественно белого вещества, и вент-рикуломегалии бокового желудочка. Нередко обна­руживаются так называемые старческие бляшки, содержащие бета-амилоид, аналогичные бляшкам в мозге пациентов с болезнью Алъцгсймера.

    ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ

    КЛИНИКА

    Повреждения лобной доли

    Благодаря своей массе и сравни­тельной удаленности, особенно передних отделов (в сопоставлении с височными долями), от ствола мозга, лобным долям часто присуща возможность длительно «амортизировать» масс-эффектдаже при их крупноочаговых повреждениях. Этому способ­ствует также саногенный сброс избыточной жид­кости вместе с продуктами распада через формирующиеся «дорожки» из очагов размозжений в пе­редние рога боковых желудочков.

    Для ушибов лобных долей тяжелой степени ха­рактерна выраженность менингеальных симптомов с частым преобладанием, по мере санации ликвора, симптома Кернига над ригидностью мышц за­тылка.

    У пострадавших с алкогольным анамнезом на 2—5-е сут после ЧМТ может развиваться делириозное состояние со зрительными и тактильными галлюцинациями. ‘

    Повреждения височной доли

    Однако в силу анатомической близости височ­ных долей к оральным отделам ствола и гипотала­муса повышение внутричерепного давления при их очаговых повреждениях может быстрее и резче обус­ловливать жизненно опасные дислокации мозга. «Амортизирующая» роль значительного слоя вещества мозга, смягчающего воздействие на ствол очаговых повреждений лобных, теменных или затылочных до­лей, здесь много меньше. Поэтому в клиническую картину повреждений височных долей больше, чем при иной локализации ушибов мозга, вплетаются вторичные стволовые симптомы. В основном, речь идет о смещениях орального отдела ствола в случа­ях увеличения объема пораженной височной доли и проникновения крючка гиппокампа в тенториальное отверстие. Промежуточный и средний мозг смещается контрлатерально от патологического очага, травмируется о противоположный край моз­жечкового намета, при этом нередко развиваются вторичные дисгемии в стволе и аксональное по­вреждение проводниковых систем.

    Ряд вегетативных и висцеральных расстройств, однотипных с медиально-височными, встречается и при смещении диэнцефальньгх структур, при этом также наблюдаются нарушения ритма сна, термо­регуляции, сосудистой микроциркуляции; могут развиваться горметонические судороги.

    Повреждения теменной доли

    К первичногнездным признакам повреждения теменной доли относятся: контрлатеральные нарушения болевой, а также глубокой чувствительнос­ти, парестезии, нижнеквадрантная гомонимная гемианопсия, одностороннее снижение или выпа­дение роговичного рефлекса, парезы конечностей с афферентным слагаемым, а также нарушение бинаурального слуха. При повреждениях теменной доли могут развиваться фокальные сенситивные эпилептические пароксизмы.

    Повреждения затылочной доли

    Повреждения подкорковых узлов

    Повреждения мозжечка

    Общемозговая симптоматика (нарушения созна­ния, головная боль, брадикардия и др) при по­вреждениях мозжечка часто имеет окклюзионную окраску (вынужденное положение головы, рвота при перемене положения тела в пространстве, ран­нее развитие застойных сосков зрительных нервов и др.) в связи с близостью к путям оттока ЦСЖ из головного мозга.

    Повреждения ствола мозга

    Возможны проводнико­вые нарушения всех видов чувствительности. Раз­нообразно изменяется мышечный тонус — за счет поражения связей красного ядра и черной субстан­ции. Одновременно расстраивается и координация движений, причем координаторные нарушения в конечностях контрлатсральны стороне патологии покрышки. Распространенное повреждение обра­зований покрышки среднего мозга обусловливает развитие децерсбращюнной ригидности с парал­лельным нарушением сознания, возникновением гипертермии и патологических ритмов дыхания.

    ДИАГНОСТИКА

    КТ И МРТ ДИНАМИКА

    Ушибы мозга легкой степени

    Ушибы мозга средней степени

    У большинства пострадавших, перенесших ге­моррагические ушибы, желудочковая система имеет нормальные размеры, ширина цистерн, борозд и щелей колеблется в пределах возрастной нормы. В зоне бывших геморрагических ушибов часто выяв­ляются ограниченные участки пониженной плот­ности, сочетающиеся с легким расширением же­лудочковой системы и подоболочечных пространств. Иногда после геморрагических ушибов в отдален­ном периоде ЧМТ, наряду с очаговыми КТ-признаками средней степени, выявляется умеренная или выраженная вентрикуломегалия. Она сочетает­ся с расширением конвекситальных борозд и ще­лей, что подтверждает наличие диффузного атрофического процесса.

    Ушибы мозга тяжелой степени

    МРТ-динамика

    Ушибы мозга тяжелой степени, содержащие мозговой детрит, излившуюся кровь и отечную жидкость, на МРТ гетерогенны. В динамике МРТ-исследований их структура становится более одно­родной. Объемный эффект патологического субстрата регрессирует медленнее, свидетельствуя, что в очаге ушиба еще имеются нерассосавшаяся размозжен­ная ткань и сгустки крови. Исчезновение по дан­ным МРТ объемного эффекта к 30—40 сут после ЧМТ указывает на рассасывание патологического субстрата и формирование на его месте кистозно-атрофических зон (см. рис. 12—13).

    Лечение

    б) осмотические диуретики (маннитол — внутри­венно капельно в разовой дозе 1 — 1,5 г на 1 кг мас­сы тела); в) альбумин, 10% раствор (внутривеннокапелъно 0,2—0,3 г на 1кг массы тела в сут.).

    до0000 ЕД в сут. (разовая доза00 ЕД) в течение первых 3—5 сут.

    на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 10—14 сут; б) рибоксин до 400 мг в сутки внутри­венно капельно на 250—500 мл изотонического ра­створа хлорида натрия в течение 10 сут.

    подкожно до 20000—40000 ЕД в сутки в течение 3—5 дней), после отмены которого переходят на прием непрямых антикоагулянтов; б) стимулято­

    ры (компламин по 5—6 мл 15% раствора внутри­венно капельно (медленно) на 100—200 мл 5% ра­створа глюкозы; амбен — внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия в разовой дозе 50—100 мг); в) средства, обладающие дезагрегирующими свойствами (трентал внутривен­но капельно в дозе 0,1—0,2 г в сут на 250—500 мл 0,9% раствора хлорида натрия, реополиглюкин внутривенно капелъно 400—500 мл 5—10 сут, реоглюман внутривенно капельно в течение 4—5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки); г) нативная плазма (100—150 мл в сутки).

    суточной дозе 1,2 г, либо внутримышечно и внут­ривенно по 1 г; г) церобролизин — по 1—5 мл внутримышечно или внутривенно.

    римышечно 20—30 сут; витамин С (0,05—0,1 г 2—3 раза в сут парентерально 15—20 сут).

    супрастин (по 0,02 г 2—3 раза в сут), димедрол (по 0,01 г 2—3 раза в сут), по показаниям — иммуно-модуляторы (декарис, тималин, Т-активин, пентаглобулин и др.).

    Показаниями для хирургического вмешательства при размозжениях мозга являются: 1) стойкое пре­бывание пострадавшего в фазе грубой клиничес­кой декомпенсации; 2) состояние сознания в пре­делах сопора или комы (по шкале комы Глазго ниже

    Разумеется, представленные показания для диф­ференцированного лечения ушибов головного мозга применяются с учетом индивидуальных особенно­стей пострадавшего, оставляя врачу возможность принимать — при необходимости — нестандарт­ные решения.

    ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ

    1 мес. Спустя 3 мес — восстановление психики. Через 10 мес после травмы полностью себя обслуживает, активно занимается физкультурой, в поведении упорядочен. Со слов жены, болной практически полностью восстановился до того уровня, каким был до травмы. Отмечает лишь эпизо­ды раздражительности (незначительной). В беседе адекватен. Интересуется своими результатами. Кри­тичен к своему состоянию. Достаточно быстро справ­ляется с предложенными заданиями и пробами.

    Нейропсихологическое исследование. Общителен. Охотно участвует в исследовании. Задания выполня­ет быстро. На первый план выступает импульсивность при выполнении заданий. Объективное нейропсихо­логическое исследование выявляет: Праксис позы сохранен, в пробах на динамический праксис легкие трудности удержания моторной программы. Перенос позы несколько затруднен с обеих рук, вероятно сни­жение кинестетической чувствительности слева. Так­тильный гнозис: локализации точки прикосновения сохранна, чувство Ферстера несколько снижено с обоих сторон. Зрительный гнозис: умеренная фраг­ментарность восприятия проявляется в различных заданиях. Слуховой гнозис: встречаются ошибки по типу переоценки единичных ритмов и недооценки серийных; инертность при воспроизведении ритми­ческих структур по слуховому образцу (продлевает ритмическую структуру вдвое сохраняя ритмический рисунок). Слухоречевая память: Легкое сужение объе­ма запоминания 6 слов со 2-го предъявления. Неко­торые нарушения избирательности следов (замена слов близкими по смыслу). Некоторая инертность при воспроизведении 2-х предложений. Зрительно-про­странственные функции: Зеркальные ошибки при по­вороте фигур, а также «на следах памяти» при запо­минании 6 фигур и отсроченном воспроизведении фигуры Тейлора. Единичные ошибки при оценки вре­мени по «слепым» часам. При исследовании мышле­ния обнаруживается импульсивность в решении за­дач, а также элементы опоры на латентные признаки.

    К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.

    По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

    К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар.

    В большинстве случаев являются осложнением гипертонической болезни и атеросклероза. Реже обусловливаются болезнями клапанного аппарата сердца, инфарктом миокарда, выраженными аномалиями сосудов мозга, геморрагическим синдромом и артериитами. Выделяют ишемический и геморрагический инсульты, а также п.

    Видео о курорте Монтекатини Терме, Италия

    Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

    Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

    Зарубежные клиники, госпитали и курорты — обследование и реабилитация за границей.

    При использовании материалов сайта — активная ссылка обязательна.

    Источник: http://medbe.ru/materials/cherepno-mozgovye-narusheniya/ochagovye-ushiby-golovnogo-mozga/

  • Гиперденсивный очаг что это

    Зачастую, получив заключение специалиста касательно проведенного исследования (КТ либо МРТ какого-либо отдела тела) приходится сталкиваться с непонятными большинству людей терминами и определениями. Цель данной статьи – по возможности более полно осветить основные понятия, используемые докторами при расшифровке КТ (перечислим их ниже).

    Шкала Хаунсфилда

    – количественное отображение способности различных объектов (тканей, органов, воды, газа, металла и т. д.) ослаблять рентгеновское излучение. За точку отсчета принята способность к ослаблению излучения дистилированной водой, ее «рентгеновская плотность» по шкале Хаунсфилда равна нулю. Плотность жира приблизительно равна – 100…-120 единиц Хаунсфилда, плотность газа -1000 единиц. Плотность крови по данной шкале колеблется в диапазоне 50…75 единиц (в зависимости от содержания гемоглобина – чем больше, тем выше плотность), плотность костей 400…600 единиц, плотность металлов может достигать 1000 и более единиц Хаунсфилда.

    Гиподенсный (гиподенсивный)

    – объект, рентгеновская плотность которого (по шкале Хаунсфилда) ниже по сравнению с окружающими тканями. Так, например, плотность хронической субдуральной гематомы будет ниже по сравнению с веществом мозга и оболочками – она будет гиподенсивной. Гиподенсивным также будет, например, кистозный метастаз в печени либо ангиомиолипома в почке. Чаще всего при КТ гиподенсные участки выглядят темными (но не всегда).

    Гиперденсный (гиперденсивный)

    – объект высокой (по сравнению с окружающими тканями) плотности. Так, кости всегда гиперденсивны по сравнению с окружающими их мышцами. Гиперденсивна также гемангиома в печени в артериальную фазу контрастирования. И, «свежая» субдуральная гематома будет гиперденсивной по сравнению с веществом мозга. На КТ гиперденсные участки обычно выглядят светлыми (но есть и исключения).

    Изоденсный (изоденсивный)

    – объект равной (идентичной) плотности с окружающими его тканями. Такие объекты сложно различить визуально, и зачастую сделать это можно только по косвенным признакам – по наличию оболочки (капсулы), по различиям в структуре искомого объекта и органа, в котором он находится. Так, например, гематома в печени (плотностью +65…+70 единиц Хаунсфилда) идентична по плотности неизмененной паренхиме печени (те же +65…+75 единиц) – пример изоденсивного очага.

    Электронное окно

    – часть диапазона шкалы Хаунсфилда, предназначенная для визуализации определенных анатомических объектов, структур, органов. Так, например, выделяют легочное электронное окно, в котором можно хорошо визуализировать ткань легкого, увидеть небольшие очаги в нем (в среднем -400 единиц Хаунсфилда), мягкотканное окно, предназначенное для визуализации структур средостения (40 единиц, ширина окна 1500), мозга (40-60 единиц, ширина окна 100-120), органов брюшной полости (60-80 единиц), костей (300-400 единиц).

    Аксиальный срез

    – изображение объекта (тела человека или животного), полученное в плоскости, перпендикулярной срединной линии тела. Так, для простоты восприятия можно представить себе поперечное сечение тела – под углом 90 градусов к его оси. На аксиальных срезах можно изучать соотношение структур человеческого тела, их взаимное расположение, размеры и т. д.

    Корональный (фронтальный) срез

    – изображение объекта, полученное во фронтальной плоскости. При этом задняя часть тела (дорсальная) отделена (мысленно) от передней (вентральной). Фронтальная плоскость всегда перпендикулярна аксиальной. Чтобы более наглядно представить себе данную плоскость, проведите мысленно срез тела через голову, плечи, верхние конечности, грудь, живот, таз и нижние конечности – вы получите корональный (фронтальный) срез.

    Сагиттальный срез

    – изображение объекта в сагиттальной плоскости. Сагиттальная плоскость перпендикулярна аксиальной и фронтальной, она разделяет тело на две симметричные половины – правую и левую.

    Второе мнение медицинских экспертов

    Пришлите данные Вашего исследования и получите квалифицированную помощь от наших специалистов!

    Читайте также:  Карцинома желудка что это

    © Сервис дистанционной консультации врачей по Вашим снимкам 2013-1018

    Источник: secondopinions.ru

    Все пациенты с подозрением на инсульт должны быть немедленно доставлены в профильный стационар. Стандарт обследования включает обязательное выполнение компьютерной томографии (КТ) на ранних этапах диагностики. Этот вид исследования относится к лучевым методам, но гораздо информативнее обычного рентгеновского снимка. КТ позволяет оценить расположение и размеры органов, а также их структуру, выявить наличие дополнительных образований (опухолей, кист, абсцессов) и инородных тел, оценить проходимость кровеносных сосудов при исследовании с применением контраста.

    Компьютерная томография играет ключевую роль в диагностике инсульта

    Компьютерная томография позволяет выявить инсульт (как ишемический, так и геморрагический) уже на ранних стадиях заболевания. Существует и другой вид исследования (МРТ), имеющий ряд преимуществ перед КТ. Почему именно компьютерную томографию считают стандартом диагностики инсульта? Попробуем разобраться.

    КТ основана на просвечивании рентгеновскими лучами исследуемого участка тела и получении изображения срезов данной области. По ним можно получить достоверную информацию о состоянии органов, костей, мягких тканей и сосудов. КТ головного мозга позволяет по изменению плотности его структур определить наличие гиподенсивных и гиперденсивных участков, характерных для ишемического и геморрагического инсульта соответственно.

    Компьютерная томография при инфаркте мозга визуализирует очаг поражения в различные сроки от начала заболевания. Раньше всех участок ишемии становится виден при ОНМК с поражением полушарий. Хуже всего выявляются очаги поражения в структурах задней черепной ямки. На визуализацию влияет не только локализация, но и размеры области ишемии. Чем она меньше, тем труднее ее обнаружить. С течением времени точность метода, конечно, повышается.

    При геморрагическом инсульте таких проблем не возникает. Пропитывание тканей мозга кровью, заполнение ею желудочков, формирование гематомы дают четкую картину участка повышенной плотности. Чтобы заметить его на снимке, не нужно проявлять предельную внимательность. Гиперденсивный участок виден сразу.

    Участок ишемии на КТ-снимке определяется как гиподенсивный очаг (низкой плотности) с однородной структурой. Излившаяся в ткани кровь проявляется как гиперденсивный участок (высокой плотности), хорошо заметный уже в первые часы от начала заболевания.

    КТ с контрастированием

    Иногда возникает необходимость применения специального вещества, четко визуализирующегося на скане. Обычно для этой цели применяется йодсодержащий препарат, который вводят внутривенно болюсно. Томография с контрастированием несет опасность аллергических реакций (вплоть до анафилактического шока) при непереносимости компонентов данного препарата. Поэтому этот вид исследования требует выяснения у пациента его аллергологического статуса (только опрос, выполнение проб не проводится). Непереносимость йода – противопоказание к введению контраста.

    Для чего нужен этот вариант томографии? Его назначают при подозрении на ишемический инсульт для лучшей визуализации участка гипоксии, а также при исследовании сосудов мозга. КТ-ангиография дает исчерпывающую информацию о строении, расположении, диаметре просвета сосуда, а также наличии в нем патологических образований (тромбов, атеросклеротических бляшек). Данный вид исследования применяется для уточнения локализации сосудистой катастрофы.

    Почему КТ лучше МРТ?

    Магнитно-резонансная томограмма при ишемическом инсульте

    Магнитно-резонансная томография – не менее точный метод исследования, чем КТ. Он не только не уступает последнему, но и имеет ряд преимуществ. МРТ безопасен, так как не несет лучевой нагрузки. Поэтому данный метод может применяться при обследовании беременных (не рекомендуется в первом триместре) и детей. Недостатки его в том, что продолжительность исследования значительна (не менее 30 минут), а это создает проблемы в обследовании пациентов, неспособных оставаться в одном положении в течение получаса (например, маленьких детей). К другим противопоказаниям относятся металлические имплантаты, большая масса тела, клаустрофобия.

    При ишемическом инсульте МРТ показал себя более эффективным методом диагностики, чем КТ. Зону поражения видно уже через 3 часа от начала заболевания. Компьютерная томография не может похвастать информативностью в столь ранние сроки. При геморрагическом инсульте картина обратная. МРТ не позволяет выявить кровоизлияние на ранних сроках заболевания. КТ в данном случае является более информативным методом.

    Читайте также:  Карцинома кишечника

    Нейровизуализация при ОНМК

    Таким образом, компьютерная томография по сравнению с МРТ имеет преимущество в диагностике инсульта. КТ достоверно выявляет признаки кровоизлияния в мозг на ранних сроках ОНМК, а также позволяет выявить очаги ишемии, хотя по этому показателю уступает методу магнитно-резонансной томографии.

    Компьютерная томография является стандартом экстренной диагностики инсульта. Хотя в выявлении участков ишемии она и уступает МРТ, но незаменима для определения кровоизлияния в мозг.

    Заключение

    Для достоверного подтверждения диагноза ОНМК всем пациентам с подозрением на инсульт при поступлении в стационар должна быть выполнена КТ. Данный метод подтверждает наличие сосудистой катастрофы, а также позволяет судить, по какому механизму она протекала. Своевременное различение инфаркта мозга и внутримозгового кровоизлияния имеет значение для дальнейшей тактики лечения.

    Источник: golovalab.ru

    Очаговые образования в печени представляют собой наполнение полости или нескольких полостей органа жидкостью. Под таким понятием может подразумеваться несколько категорий заболеваний, в процессе которых вместо здоровой ткани получаются объемные образования.

    На сегодняшний день наблюдается негативная тенденция по учащению обращений пациентов с такими проблемами, как:

    Для того чтобы назначить правильное лечение поражения печени, врачи проводят обследование больного при помощи компьютерной томографии, ядерно-магнитного резонанса и УЗИ. Кстати, последний метод является самым популярным, так как позволяет выявить не только нераковые, но и злокачественные очаговые образования печени, а также диффузные поражения.

    Доброкачественные поражения печени

    Данная категория образований в большинстве случаев имеет тенденцию к увеличению. Если вовремя не обратить внимание на гиподенсивное заболевание, то могут возникнуть последствия в виде кровоизлияний, кровотечений и разрывов. В случае обращения за помощью и проведения успешного лечения, необходимо, чтобы пациент продолжал контроль за своим состоянием, для чего ему каждые три месяца следует повторно обследоваться.

    Очаговые образования злокачественного характера

    Очаговые образования печени метастатического вида появляются в том случае, если больной имеет опухоль яичников, молочной железы, ЖКТ или легких. Гиперваскулярное объемное образование в печени может быть спровоцировано наличием инфекционного заболевания, например, гепатита, туберкулеза, токсокароза и прочих.

    1. Гепатоз. Данный вид бывает как гиподенсивный очаг образования и как злокачественный. Происходит он вследствие того, что жировые капли начинают накапливаться в цитоплазме клеток органа. Гепатоз случается при нарушении липидного обмена, из-за злоупотребления алкоголем, если человек любитель вкусной, жирной и вредной еды. Также встречается у болеющих сахарным диабетом, сидящих на голодовке. Такое заболевание может быть у людей, принимающих гепатотоксичные препараты. В данном случае объемное образование правой доли печени или же левой дает диффузное повышение эхо-сигналов, соответственно, и сам орган увеличивается в размерах.
    2. Диффузная эхогенность может повышаться в случае алкогольного или хронического вирусного гепатита.
    3. Цирроз печени характеризуется заменой ткани органа новообразованиями, при этом могут возникать узлы регенерации.

    Будь то гиподенсное образование или какое-либо другое поражение, как только появляются первые признаки, необходимо обращаться во врачебное учреждение. В таком случае пациент должен последовательно пройти компьютерную томографию, УЗИ, сдать анализы крови, причем используются опухолевые маркеры. Если возникают спорные вопросы, то врач может назначить дополнительно тонкоигольную биопсию органа, ангиографию или лапароскопию. Выявленное гиподенсивное образование легче вылечить на начальной стадии, нежели потом устранять заболевание, да еще и лечить его последствия.

    Образование поражений у детей

    1. Нарушение обмена веществ в печени. В таком случае будет наблюдаться увеличенный размер органа, а эхогенность будет выше нормы.
    2. При застойной сердечной недостаточности. Уровень эхогенности выше положенного, при этом идет расширение вен печени и полой вены.
    3. Генуинный гепатит. Если проверить ребенка, который только родился, то можно увидеть повышенную эхогенность печени.
    4. Гемангиоэндотелиома и гемангиома достаточно часто встречаются у детей возрастом до года, при этом уже к полугоду такое образование можно выявить. Если симптомы указывают на множественные гемангиомы незначительных размеров, то, скорее всего, есть образования и в селезенке. Кавернозные поражения имеют вид грубых, неровных кистозных новообразований. В этом случае применяют допплерографический анализ, который помогает выявить питающие и отводящие сосуды и артериовенозные шунты.
    5. Нейробластомы. Такая форма встречается в половине случаев среди новорожденных. Большинство таких опухолей выявляется в тот период, когда метастазы находятся в процессе отделения. На эхографии печень имеет увеличенные размеры, при этом имеются метастазы. Но выявить в надпочечниках первичный очаг удается только в половине случаев.

    Читайте также:  Бронхоальвеолярный рак

    Что касается изменений диффузного характера, то они появляются в результате системных или патологических процессов. Эхография показывает новообразования в комплексе с желтухой и гепатомегалией. Но если есть место циррозу печени, причем стадия заболевания уже запущена, то орган будет иметь не увеличенный, а уменьшенный размер. В таких случаях достаточно часто отмечается и гиперэхогенность, но если не наблюдается острый гепатит или отек органа.

    При диагностике диффузных изменений врач определяет их размер, какова их поверхность: ровная или бугристая, а также края, так как они могут быть острыми или закругленными. Параллельно с этим идет обследование состояния селезенки, почек, лимфатических узлов, поджелудочной железы, сосудов печени.

    Способы лечения очаговых поражений печени

    Все больше и больше людей отдают предпочтение не хирургическим вмешательствам, а более «щадящим» способам решения проблемы. Но, увы, они не всегда помогают, поэтому в конечном итоге приходится ложиться на операционный стол. То же самое касается и печеночных болезней.

    Средние и большие образования в большинстве случаев устраняются при помощи пункционного метода. А вот что касается малых гнойников, то такой метод тут используют только при значительной локализации. В ином случае успешные результаты дает антибактериальная терапия.

    Если наблюдаются образования больших и гигантских размеров, то с ними справляются при помощи пункционно-дренажного метода лечения.

    Используется стилет-катетер, за счет которого есть возможность установить дренаж необходимого диаметра, дабы гной не попадал в брюшную полость. Но в зависимости от того, насколько глубоко или близко к жизненно важным органам расположен очаг поражения, методика и аппаратура могут меняться.

    Очень важно вовремя обратить внимание на проблемное состояние органа, поэтому если возникают какие-либо боли или другие ощущения в области печени или брюшной полости, то необходимо сразу же обращаться к врачу.

    Источник: 1popecheni.ru

    У взрослых около 45% опухолей составляют нейроэпителиальные (глио­ма), 28 % менингиома, 11% опухоли черепных нервов (чаще невринома слухового нерва), 9 % — опухоли области турецкого седла (преимуществен­но аденома гипофиза). У детей глиомы составляют свыше 78 %, опухоли об­ласти турецкого седла (преимущественно краниофарингиома) — свыше 6 %, менингиомы — 3 %.

    Этиология некоторых опухолей у детей (краниофарингиома, медуло-бластома, тератома, дермоидные кисты) связана с дизэмбриогенсзом. Встречаются опухоли при наследственных забо­леваниях группы факоматозов (например, нейрофиброматоз Реклингаузена), ан-гиоматозах (болезнь Гиппеля-Линдау, Штурге-Вебера), туберозном склерозе (болезнь Бурневилля-Прингла). Чаще причиной возникновения опухолей явля­ются приобретенные одиночные мутации в соматических клетках, которые возник­ли под влиянием неблагоприятных эколо­гических факторов, вирусных инфекций, травм, интоксикаций. Некоторые опухоли гормонально зависимые. Онкологические заболевания могут быть генетически обусловленными. Современная функциональная классифика­ция генов выделяет прото-, онко- и антионкогены. Считают, что некоторые вирусы переносят онкогены, другие — активируют собственные протоонко-гены. В настоящее время доказано, что мутация антионкогена Р 53 наблюда­ется приблизительно в половине случаев злокачественных опухолей.

    Мозговые опухоли имеют инфильтративный (большинство глиальных опухолей) или экспансивный (менингиомы, невриномы) рост. В случае ин-фильтративного роста опухоль прорастает в окружающие структуры, не отграничиваясь от них. Экспансивный рост — это рост конгломератом, от­граничение от мозгового вещества и сдавление его.

    Характеристика некоторых опухолей мозга.

    Опухоли из нейроэпи-телиалъной ткани (глиомы). Первое место по частоте занимает астроцитома.Она может иметь как инфильтративный (диффузный) так и экспансивный (узловой) рост. Это преимущественно доброкачественная опухоль, которая растет медленно, но в большинстве случаев возможна ее злокачественная трансформация. У взрослых локализуется в полушариях большого мозга, у детей — в полушариях мозжечка, стволе мозга, зритель­ных нервах.

    Отключите adBlock! и обновите страницу (F5)очень нужно

    Источник: studopedia.ru


    Смотрите также




    © 2012 - 2020 "Познавательный портал yznai-ka.ru!". Содержание, карта сайта.