Домой Регистрация
Приветствуем вас, Гость



Форма входа

Население


Вступайте в нашу группу Вконтакте! :)




ПОИСК


Опросник
Используете ли вы афоризмы и цитаты в своей речи?
Проголосовало 514 человек


Гиподенсивные очаги головного мозга что это такое


Гиподенсивные очаги головного мозга что это такое

Вследствие нарушения кровообращения (чаще при атеросклеротическом поражении сосудов) получается диспропорция между потребностью и доставкой крови к мозгу. В данной ситуации , например, даже незначительное изменение артериального давления может привести к развитию ишемии участка мозга, снабжаемого пораженным сосудом и далее через целую цепочку биохимических реакций к гибели нейронов.

Недостаточность мозгового кровообращения приводит к метаболическим, а в последствии и к деструктивным изменениям нейронов (клеток мозга). С годами болезнь усугубляется и качественно и количественно.

При второй стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения прогрессивно ухудшаются все виды памяти, происходят личностные изменения – появляется неуверенность, раздражительность, тревога, депрессия, снижение интеллекта, снижается объем восприятия информации, истощается внимание, снижается критика к своему состоянию, появляется дневная сонливость, учащается головная боль, усиливается головокружение и шаткость при ходьбе, появляется шум в голове. При осмотре невролог заметит бедность мимических реакций – гипомимию, симптомы орального автоматизма, симптомы пирамидной и экстрапирамидной недостаточности. Существенно снижается трудоспособность и социальная адаптация человека.

Нарушения психики характеризуются интеллектуально-мнестическими расстройствами – у больных снижается критика к своему состоянию, снижается память – могут заблудиться, выйдя из дома на улицу, не узнают родственников, плохо ориентируются или не ориентируются в месте и времени, текущих событиях, изменяется поведение и вся личность человека - это деменция.

Псевдобульбарный синдром – это нарушение глотания – больные поперхиваются, речи – речь смазана, заменяются буквы и слова, появляется дисфония, больные могут плакать или смеяться непроизвольно, появляются симптомы орального автоматизма – определяет невролог. Например, при прикосновении молоточком к губам они вытягиваются в трубочку – хоботковый рефлекс.

Вестибуло – атактический синдром – это нарушение равновесия, статики и динамики - головокружение, шаткость при стоянии и ходьбе, неустойчивость, возможны «бросания» в стороны и падения.

На этой стадии больные переносят острые мозговые катастрофы – ишемические и геморрагические инсульты.

Обследование при нарушении мозгового кровообращения

Для диагностики имеет значение:

• наличие сосудистого заболевания в течение ряда лет – гипертонической болезни, атеросклероза, заболевания крови, сахарного диабета;

• характерные жалобы больного;

• данные нейропсихологических исследований – наиболее распространена шкала MMSE для выявления когнитивных нарушений ( в норме нужно набрать 30 баллов выполняя предложенные тесты);

• осмотр окулиста, обнаружившего признаки ангиопатии на глазном дне;

• данные дуплексного сканирования – возможность нейровизуализации атеросклеротических поражений сосудов мозга, сосудистых мальформаций, венозной энцефалопатии;

• данные магниторезонансной томографии – обнаружение мелких гиподенсивных очагов в перивентрикулярных пространствах (вокруг желудочков), зон лейкариоза, изменение ликворосодержащих пространств, признаков атрофии коры мозга и очаговых (постинсультных) изменений;

• анализы крови – общий, на сахар, коагулограмма, липидограмма.

Лечение нарушения мозгового кровообращения

Лечение должно быть направлено на нормализацию тканевого мозгового кровотока, стимуляцию нейронального метаболизма, защиту нейронов мозга от факторов гипоксии, лечение основного сосудистого заболевания.

Возможно применение фитотерапии. Рекомендуется принимать настой боярышника по ¼ стакана 4 раза в день до еды (1 столовая ложка цветков боярышника на 1 стакан горячей воды, настаивать 2 часа), экстракт валерианы по 2 таблетки 2 – 3 раза в день, лекарственный сбор: трава пустырника – 3 части, трава сушеницы – 3 части, цветки боярышника – 3 части, цветочные корзинки ромашки аптечной – 1 часть (1 столовую ложку смеси настаивать 8 часов в 1 стакане кипятка, процедить, принимать по 1 /2 стакана 2 раза в день через 1 час после еды).

Повышение уровня холестерина и липопротеидов низкой плотности в сыворотке крови, хотя само по себе не коррелирует с развитием мозговых катастроф, но в значительной степени влияет на поражение сосудов и развитие атеросклероза и атеростеноза. Поэтому лицам группы риска необходимо соблюдать диету с ограничением потребления холестерина и насыщенных жирных кислот, увеличить объем употребления жирных сортов рыбы, морепродуктов, нежирных молочных продуктов, овощей и фруктов. Если соблюдения диеты не уменьшает гиперхолестеринемию назначают препараты группы статинов – симватин, торвакард, вабадин, аторвакор, липримар. При развитии атеросклеротического стеноза сонных артерий до 70 – 99% диаметра проводится хирургическое лечение – каротидная эндартерэктомия в специализированных центрах. Больным со степенью стеноза до 60% рекомендуется консервативное лечение с назначением антиагрегантных препаратов.

Для лечения неврологических проявлений хронической недостаточности мозгового кровообращения применяют вазоактивные препараты, препараты для улучшения микроциркуляции, нейропротекторы, антиоксиданты, седативные средства, венотоники, витамины группы В, Е.

Полезны климатолечение, психотерапия, рефлексотерапия, ароматерапия, гирудотерапия, седативные фиточаи.

Рефлексотерапия – иглорефлексотерапия применяется для нормализации деятельности нервной системы, сердечно-сосудистой. Используется и классическая иглорефлексотерапия и аурикулотерапия ( иглоукалывание на ушной раковине) и су-джок (иглоукалывание на кистях).

Гирудотерапия – лечение пиявками – применяется при гипертонической болезни, атеросклерозе, варикозном расширении вен, тромбофлебитах, бессоннице, синдроме хронической усталости. Гирудин, содержащийся в слюне пиявок улучшает реологические свойства крови – «текучесть». Это приводит к улучшению микроциркуляции, нормализации обменных процессов в тканях, уменьшению гипоксии, повышению иммунитета, снижается артериальное давление.

С седативной целью при гипертонической болезни применяют кислородные и хвойные ванны на пресной и морской воде.

Все больные с дисциркуляторной энцефалопатией должны состоять на диспансерном учете у невролога, должны быть обследованы и регулярно осматриваться и проходить постоянное или курсовое лечение.

Возможно санаторно – курортное лечение.

Вовремя диагностированная дисциркуляторная энцефалопатия и правильно подобранное комплексное лечение продлевают активную, полноценную жизнь.

Консультация врача по теме Хроническое нарушение мозгового кровообращения

Вопрос: какие санатории показаны при дисциркуляторной энцефалопатии 1 стадии?

Вопрос: после перенесенного инсульта мне врач сказал, что придется постоянно пить лекарства. Правда?

Вопрос: что такое и как оценивается шкала MMSE?

Ответ: это шкала оценки психического статуса пациента.

Назовите дату (число, месяц, год, день недели, время года)

Где мы находимся? (страна, область, город, клиника, этаж)

Повторите три слова: карандаш, дом, копейка

Серийный счет ( от 100 отнять 7 ) – пять раз либо:

Произнесите слово «земля» наоборот

Припомните 3 слова (см. пункт 3)

Показываем ручку и часы, спрашиваем: «как это называется?»

Просим повторить предложение: «Никаких если, и или но»

«Возьмите правой рукой лист бумаги, сложите его вдвое и положите на стол»

1. Закройте глаза

2. Напишите предложение

30 – 28 баллов – норма, нарушения когнитивных функций отсутствует

27 – 24 баллов – когнитивные нарушения

23 – 20 баллов – деменция легкой степени выраженности

19 – 11 баллов - деменция умеренной степени выраженности

10 – 0 баллов – тяжелая деменция

Вопрос: как можно улучшить память?

Врач невролог Кобзева С.В.

Комментарии

бредовые идеи, подозрения.

пишет на свою дочь жалобы в милицию, склонна к истерическим выпадам.

Я не могу её заставить обратиться к врачу. Странноватое поведение у нее давно. просто сейчас угугубилось.

И я не знаю что делать. Я в растерянности.

Мне говорят, мол надо лечить итд.

А я не могу найти с ней общий язык и заставить пойти к врачу.

Важно знать! Ученые в Израиле уже нашли способ растворения холестериновых бляшек в кровеносных сосудах специальным органическим веществом AL Protector BV, которое выделяется из бабочки.

Разделы сайта:

2018 Причины, симптомы и лечение. Журнал Медикал

http://www.medicalj.ru/diseases/neurology/644-hronicheskoe-narushenie-mozgovogo-krovoobrawenija

Заболевания головного мозга

Ишемические инсульты. Необходимо определять три фазы ишемических инсультов: острую, подострую и хроническую. КТ недостаточно чувствительна в острую фазу ишемического инсульта (первые несколько часов), через 6-8 часов выявляется гиподенсивная зона с нечеткими контурами. В 15-20% в течение 24-48 часов могут определяться гиперденсивные геморрагические включения в зону инфаркта мозга (рис. 8.16).

Зона отека в Т2-взвешенном изображении определяется как гиперинтенсивная. Через 3-5 дней отек становится более выраженным, и границы инфаркта опознаются четче. Обширный инфаркт может вызвать набухание мозга и привести к смещению срединных структур. На определенных этапах (2-3 недели) область инфаркта может быть изоинтенсивной, так как отек исчезает, уменьшается и объемное воздействие. В хроническую фазу через 1-2 месяца образуется постинфарктная киста.

Подострая гематома длится 1-2 недели. Плотность гематомы уменьшается от периферии к центру. После этого она переходит в хроническую стадию. По истечении двух месяцев гематома становится гиподенсивной и образуется постгеморрагическая киста.

В первые несколько часов после кровоизлияния в головной мозг в Т1-взвешенном изображении сверток крови изоинтенсивен, а в Т2-взвешенном изображении гиперинтенсивен из-за воды, содержащейся в свертке крови (рис. 8.19).

В хроническую фазу гемосидерин обусловливает увеличение интенсивности в Т2–взвешенном изображении (рис. 8.20).

В подострой фазе (через 1-3 недели) плотность гематомы в КТ изображении снижается и становится близкой по интенсивности головному мозгу.

Экстрадуральная гематомаимеет двояковыпуклую форму, в отличие от фигуры полумесяца, характерной для субдуральной гематомы. Экстрадуральная (эпидуральная) гематома обычно характерна для травм с переломом костей черепа. КТ является методом выбора при лучевом исследовании при экстрадуральной гематоме (рис. 8.22).

КТ показывает изменения, связанные с наличием крови между твердой мозговой оболочкой и костями черепа, а также переломы костей черепа.

Субарахноидальные кровоизлияния. КТ обладает высокой чувствительностью к ним: свежеизлившаяся кровь в бороздах, щелях и цистернах обнаруживается в первые сутки у 90% больных (рис. 8.23).

1. Надежно визуализировать аневризмы и ангиоспазм, помогая планировать терапию.

2. Обнаружить признаки разрыва аневризмы.

3. Выявить артериовенозные мальформации, опухоли, тромбозы венозных синусов, ангииты.

При отрицательных данных АГ уточнить причину кровоизлияния помогает МРТ. МРТ является оптимальным первичным методом визуализации пороков развития сосудов головного мозга.

Первичным методом визуализации опухолей головного мозга служит МРТ, при ее недоступности – КТ.

Критерии распознавания опухолей при КТ и МРТ (рис. 8.24, 8.25):

1. Прямая визуализация опухоли благодаря отличиям ее плотности (при КТ) или МР-сигнала по сравнению с окружающей мозговой тканью.

2. Вторичные изменения: перифокальный отек и объемное воздействие.

3. Контрастное усиление опухоли облегчает дифференцирование зоны отека, кист, участков некрозов (все они не усиливаются) от накапливающей контрастное вещество активной опухолевой ткани.

4. Чем агрессивней опухоль, тем интенсивнее она, как правило, накапливает контрастное средство.

Астроцитомы при КТ определяются как однородные области с относительно хорошо очерченными границами, перифокальный отек сопутствует им редко. Контрастное усиление отмечается нечасто. При МРТ астроцитома обычно слабо гипоинтенсивна на Т1-взвешенных изображениях и гиперинтенсивна на Т2-взвешенных изображениях. Опухоль обычно выглядит гомогенной с хорошо очерченными границами. Обызвествления встречаются в 20% случаев астроцитом.

Олигодендроглиома характеризуется высоким процентом обызвествлений, лучше распознаваемых на КТ (до 75%). В остальном картина при КТ и МРТ неспецифична и сходна с таковой при других нейроглиальных опухолях.

Специфическая патогистологическая характеристика опухолей мозга при КТ и МРТ далеко не всегда возможна. При картине патологического образования с центральным некрозом и кольцевидным контрастированием невозможно отличить глиобластому и метастаз рака. Сходную картину могут дать также абсцесс мозга, лимфома, разрешающиеся гематома или инфаркт мозга, атипичная опухолевидная бляшка при рассеянном склерозе. Дифференцирование между ними при КТ и МРТ остается трудной задачей.

Оценка радикальности операции и эффекта лучевой или химиотерапии, распознавание продолженного роста и рецидивов опухолей обычно требуют КТ или МРТ с внутривенным контрастированием.

Воспалительные заболевания головного мозга.

Абсцесс головного мозга.При абсцессе головного мозга обычно первичным методом лучевого исследования является КТ. Появляется гиподенсивная зона, края которой первое время нечеткие, а в последующем (ко второй неделе от начала заболевания) появляется ободок с повышенной плотностью (рис. 8.27), лучше видный при контрастном усилении. Окружающая ткань мозга гиподенсивная из-за отека.

Эпилепсия. При эпилепсии методом выбора является МРТ. Главная задача лучевой диагностики выявить органические поражения головного мозга, которые могут быть причиной эпилепсии: опухоль, кровоизлияние, инфаркт мозга, порок развития сосудов и др. МРТ гораздо чувствительнее КТ в определении причины эпилепсии. У больных с эпилепсией, рефрактерной к противосудорожным средствам (25% случаев) и требующей хирургического лечения, чтобы предотвратить прогрессирующие изменения головного мозга вследствие неконтролируемых судорог, важно установить сторону поражения и локализацию эпилептогенной ткани, подлежащей удалению.

Наибольшая ценность КТ заключается в лучшей визуализации обызвествлений (например, при паразитарных поражениях мозга). Диагностическое значение ОФЭКТ и ПЭТ еще продолжает изучаться.

Главные задачи визуализации:

1. Разграничение между атрофией мозговой ткани как патологическим процессом и физиологическим старением мозга.

2. Дифференциальная диагностика деменций чисто атрофической природы от поддающихся терапии опухолей, гематом и т.д.

Диагностические изображения помогают дифференцировать природу сенильных и пресенильных деменций.

Для распознавания регионарного снижения перфузии при болезни Альцгеймера исследование дополняют перфузионной МРТ. С этой целью используют также ОФЭКТ с церетеком и ПЭТ. Еще до того, как МРТ показывает морфологические изменения, с помощью ПЭТ обнаруживается снижение утилизации глюкозы в области поражения, коррелирующее с тяжестью деменции, что позволяет прогнозировать риск развития болезни в бессимптомной стадии.

На КТ очаги демиелинизации распознаются как участки с пониженной плотностью на фоне гиподенсного белого вещества.

МРТ превосходит КТ в выявлении поражений белого вещества, которые проявляются как гиперинтенсивные зоны (рис. 8.29).

Диагностические изображения способствуют разграничению различных форм гидроцефалии.

Дата добавления: -01-30 ; просмотров: 39 | Нарушение авторских прав

http://lektsii.net/1-173141.html

Заболевания головного мозга

Ишемические инсульты. Необходимо определять три фазы ишемических инсультов: острую, подострую и хроническую. КТ недостаточно чувствительна в острую фазу ишемического инсульта (первые несколько часов), через 6-8 часов выявляется гиподенсивная зона с нечеткими контурами. В 15-20% в течение 24-48 часов могут определяться гиперденсивные геморрагические включения в зону инфаркта мозга (рис. 8.16).

Зона отека в Т2-взвешенном изображении определяется как гиперинтенсивная. Через 3-5 дней отек становится более выраженным, и границы инфаркта опознаются четче. Обширный инфаркт может вызвать набухание мозга и привести к смещению срединных структур. На определенных этапах (2-3 недели) область инфаркта может быть изоинтенсивной, так как отек исчезает, уменьшается и объемное воздействие. В хроническую фазу через 1-2 месяца образуется постинфарктная киста.

Подострая гематома длится 1-2 недели. Плотность гематомы уменьшается от периферии к центру. После этого она переходит в хроническую стадию. По истечении двух месяцев гематома становится гиподенсивной и образуется постгеморрагическая киста.

В первые несколько часов после кровоизлияния в головной мозг в Т1-взвешенном изображении сверток крови изоинтенсивен, а в Т2-взвешенном изображении гиперинтенсивен из-за воды, содержащейся в свертке крови (рис. 8.19).

В хроническую фазу гемосидерин обусловливает увеличение интенсивности в Т2–взвешенном изображении (рис. 8.20).

В подострой фазе (через 1-3 недели) плотность гематомы в КТ изображении снижается и становится близкой по интенсивности головному мозгу.

Экстрадуральная гематомаимеет двояковыпуклую форму, в отличие от фигуры полумесяца, характерной для субдуральной гематомы. Экстрадуральная (эпидуральная) гематома обычно характерна для травм с переломом костей черепа. КТ является методом выбора при лучевом исследовании при экстрадуральной гематоме (рис. 8.22).

КТ показывает изменения, связанные с наличием крови между твердой мозговой оболочкой и костями черепа, а также переломы костей черепа.

Субарахноидальные кровоизлияния. КТ обладает высокой чувствительностью к ним: свежеизлившаяся кровь в бороздах, щелях и цистернах обнаруживается в первые сутки у 90% больных (рис. 8.23).

1. Надежно визуализировать аневризмы и ангиоспазм, помогая планировать терапию.

2. Обнаружить признаки разрыва аневризмы.

3. Выявить артериовенозные мальформации, опухоли, тромбозы венозных синусов, ангииты.

При отрицательных данных АГ уточнить причину кровоизлияния помогает МРТ. МРТ является оптимальным первичным методом визуализации пороков развития сосудов головного мозга.

Первичным методом визуализации опухолей головного мозга служит МРТ, при ее недоступности – КТ.

Критерии распознавания опухолей при КТ и МРТ (рис. 8.24, 8.25):

1. Прямая визуализация опухоли благодаря отличиям ее плотности (при КТ) или МР-сигнала по сравнению с окружающей мозговой тканью.

2. Вторичные изменения: перифокальный отек и объемное воздействие.

3. Контрастное усиление опухоли облегчает дифференцирование зоны отека, кист, участков некрозов (все они не усиливаются) от накапливающей контрастное вещество активной опухолевой ткани.

4. Чем агрессивней опухоль, тем интенсивнее она, как правило, накапливает контрастное средство.

Астроцитомы при КТ определяются как однородные области с относительно хорошо очерченными границами, перифокальный отек сопутствует им редко. Контрастное усиление отмечается нечасто. При МРТ астроцитома обычно слабо гипоинтенсивна на Т1-взвешенных изображениях и гиперинтенсивна на Т2-взвешенных изображениях. Опухоль обычно выглядит гомогенной с хорошо очерченными границами. Обызвествления встречаются в 20% случаев астроцитом.

Олигодендроглиома характеризуется высоким процентом обызвествлений, лучше распознаваемых на КТ (до 75%). В остальном картина при КТ и МРТ неспецифична и сходна с таковой при других нейроглиальных опухолях.

Специфическая патогистологическая характеристика опухолей мозга при КТ и МРТ далеко не всегда возможна. При картине патологического образования с центральным некрозом и кольцевидным контрастированием невозможно отличить глиобластому и метастаз рака. Сходную картину могут дать также абсцесс мозга, лимфома, разрешающиеся гематома или инфаркт мозга, атипичная опухолевидная бляшка при рассеянном склерозе. Дифференцирование между ними при КТ и МРТ остается трудной задачей.

Оценка радикальности операции и эффекта лучевой или химиотерапии, распознавание продолженного роста и рецидивов опухолей обычно требуют КТ или МРТ с внутривенным контрастированием.

Воспалительные заболевания головного мозга.

Абсцесс головного мозга.При абсцессе головного мозга обычно первичным методом лучевого исследования является КТ. Появляется гиподенсивная зона, края которой первое время нечеткие, а в последующем (ко второй неделе от начала заболевания) появляется ободок с повышенной плотностью (рис. 8.27), лучше видный при контрастном усилении. Окружающая ткань мозга гиподенсивная из-за отека.

Эпилепсия. При эпилепсии методом выбора является МРТ. Главная задача лучевой диагностики выявить органические поражения головного мозга, которые могут быть причиной эпилепсии: опухоль, кровоизлияние, инфаркт мозга, порок развития сосудов и др. МРТ гораздо чувствительнее КТ в определении причины эпилепсии. У больных с эпилепсией, рефрактерной к противосудорожным средствам (25% случаев) и требующей хирургического лечения, чтобы предотвратить прогрессирующие изменения головного мозга вследствие неконтролируемых судорог, важно установить сторону поражения и локализацию эпилептогенной ткани, подлежащей удалению.

Наибольшая ценность КТ заключается в лучшей визуализации обызвествлений (например, при паразитарных поражениях мозга). Диагностическое значение ОФЭКТ и ПЭТ еще продолжает изучаться.

Главные задачи визуализации:

1. Разграничение между атрофией мозговой ткани как патологическим процессом и физиологическим старением мозга.

2. Дифференциальная диагностика деменций чисто атрофической природы от поддающихся терапии опухолей, гематом и т.д.

Диагностические изображения помогают дифференцировать природу сенильных и пресенильных деменций.

Для распознавания регионарного снижения перфузии при болезни Альцгеймера исследование дополняют перфузионной МРТ. С этой целью используют также ОФЭКТ с церетеком и ПЭТ. Еще до того, как МРТ показывает морфологические изменения, с помощью ПЭТ обнаруживается снижение утилизации глюкозы в области поражения, коррелирующее с тяжестью деменции, что позволяет прогнозировать риск развития болезни в бессимптомной стадии.

На КТ очаги демиелинизации распознаются как участки с пониженной плотностью на фоне гиподенсного белого вещества.

МРТ превосходит КТ в выявлении поражений белого вещества, которые проявляются как гиперинтенсивные зоны (рис. 8.29).

Диагностические изображения способствуют разграничению различных форм гидроцефалии.

Дата добавления: -01-30 ; просмотров: 39 | Нарушение авторских прав

http://lektsii.net/1-173141.html

Комментариев пока нет!

Гиподенсный очаг головного мозга

Организм человека не вечен и с возрастом в нем развиваются различные патологические процессы. Наиболее опасными среди них являются очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера.

Оглавление:

Возникают они вследствие нарушения мозгового кровотока. Такой патологический процесс проявляется целым рядом неврологических симптомов и ему свойственно прогрессирующие течение. Вернуть к жизни утраченные нервные клетки уже не получится, но можно замедлить течение болезни или вовсе предотвратить ее развитие.

Причины и признаки патологии

Что делать при очаговом изменении вещества головного мозга должен рассказать врач, но заподозрить наличие патологии может и сам больной. Болезнь нередко имеет постишемическое происхождение. Для нее свойственно нарушение кровотока в одном из участков гемисферы (полушария). Некоторым людям сложно понять, что это такое, поэтому для удобства развитие изменений вещества мозга было поделено на 3 этапа:

Субкортикальные очаги в белом веществе, локализованные под корой головного мозга, могут и вовсе не проявляться длительное время. Диагностируют такие сбои преимущественно случайно.

Изменения в белом веществе лобных долей проявляются заметно активней и в основном в виде снижения умственных способностей.

Группы риска

Если признаки болезни отсутствуют, желательно узнать какие есть группы риска у этой болезни. По статистике, очаговое поражение чаще возникает при наличии таких патологий:

Повреждение белого вещества головного мозга сосудистого генеза может появиться вследствие возрастных изменений. Обычно наблюдаются небольшие единичные очаги у людей после 60 лет.

Дистрофический характер повреждений

Кроме повреждений, вызванных сосудистым генезом, существуют и другие виды болезни, например, единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Такой тип патологии возникает из-за нехватки питания. Причины у этого явления выглядят следующим образом:

Повреждение вещества головного мозга дистрофического характера проявляется обычно из-за отсутствия питания мозговых тканей. У больного при этом возникают симптомы:

Диагностика

У большинства людей с возрастом появляются очаговые изменения вещества, возникшие из-за дистрофии тканей или вследствие сбоев в кровотоке. Увидеть их можно с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ):

Если человек находится в группе риска, то МРТ ГМ (головного мозга) следует проходить раз в год. В ином случае такое обследование желательно делать раз в 2-3 года для профилактики. Если МРТ покажет высокую эхогенность очага дискуляторного генеза, то это может говорить о наличии онкологического заболевания в головном мозге.

Методы борьбы с патологией

Постепенно поражая мозговые ткани человека, болезнь может вызвать необратимые последствия. Для предотвращения изменений в белом веществе головного мозга сосудистого характера придется купировать возникающую симптоматику и улучшать кровоток с помощью медикаментов и физиотерапии. Лечение должно быть комплексным, а значит придется изменить свой образ жизни. Для этого придется следовать таким правилам:

Лечение очаговых изменений обычно заключается в изменении образа жизни и устранении причины их развития. Желательно обнаружить проблему сразу, чтобы иметь возможность замедлить ее течение. Для этого следует ежегодно проходить полное обследование.

Информация на сайте предоставлена исключительно в популярно-ознакомительных целях, не претендует на справочную и медицинскую точность, не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Источник: http://nashinervy.ru/tsentralnaya-nervnaya-sistema/ochagovye-izmeneniya-v-belom-veshhestve-golovnogo-mozga.html

При каких заболеваниях появляются очаги в головном мозге на МРТ

Что обеспечивает жизнь человека — это правильное функционирование головного мозга. Именно от его работы зависит деятельность каждого органа. Любая травма и болезни могут привести к тяжелой форме заболевания, к параличу и даже летальному исходу. Предупредить развитие болезней, правильно назначить лечение при травмах различных степеней тяжести, обеспечить жизнедеятельность всего организма человека, а не только мозга — это задача посильна только квалифицированным специалистам. Значителен по количеству набор диагностических исследований и современных приборов, с помощью которых можно проникнуть в сам мозг и увидеть, что там происходит.

Еще совсем недавно единственным способом увидеть патологические изменения, очаги в головном мозге можно было только с помощью рентгеновского обследования. Порой и этот метод не давал точных результатов, и хирурги уже во время операции встречались с последствиями травмы или болезни. Чтобы предотвратить последствия такой «неожиданности», врачам приходилось прямо на месте решать, что делать дальше, и никто при этом не давал гарантии благоприятного исхода.

МРТ (магнитно-резонансная томография) стала своего рода панацей в вопросе обследования головы человека без вмешательства хирургов, без нарушения целостности костей черепа, без риска подвергнуть человека рентгеновскому облучению. Сравнительно молодая методика за последние десять лет стала весьма востребованной. Это один из самых точных и безопасных способов обследования организма человека, определяющий патологические очаги в головном мозге на МРТ, при каких заболеваниях они появляются.

Расшифровка — это ряд снимков, число их не менее 6. Получается поэтапный ряд снимков во всю толщину мозга начиная с его поверхности. Так можно увидеть последствия травмы или болезни, объем и месторасположения. Для специалиста — это ценная информация, логически выстроенная цепочка. Также в МРТ изображение может быть и объемным. Такой снимок дает возможность в проекции посмотреть, где и как расположены повреждение или включения.

Правильно прочитать результат магнитно-резонансной томографии и расшифровать его может только узкий специалист — врач лучевой диагностики при наличии длительного практического опыта. Без специального медицинского образования и долговременной практики сделать правильные выводы, глядя на результаты магнитно-резонансной томографии, практически невозможно.

Особенности проведения МРТ

Магнитно-резонансная томография любого органа в виде результата обследования выдается на руки пациенту. Расшифровку данных представляет специалист. Существует множество медицинских книг, в которых могут содержаться изображения с наиболее типичными возникающими патологиями. Но необходимо понять, что не бывает двух идентичных заболеваний головного мозга, как двух абсолютно одинаковых людей. Поэтому каждый результат магнитно-резонансной томографии — это единственный случай.

Постановка диагноза любого заболевания сама по себе требует знаний и опыта, что же говорить о постановке диагноза заболеваний головного мозга. Магнитно-резонансная томография в этом случае играет важную роль, позволяет собрать самые сложные «пазлы» и понять картину всего течения болезни. Также необходимо сказать, что МРТ — это не приговор. Для постановки точного анализа нужно магнитно-резонансная томография и ряд других анализов, развитие болезни, его симптоматика.

Существует множество болезней, которые можно выявить с помощью этой диагностики:

Норма магнитно-резонансной томографии

Что значит «норма на МРТ головного мозга» — это результаты МРТ здорового человека. Оцениваются данные по нескольким параметрам:

Магнитно-резонансная томография никак не влияет на сам мозг, не изменяет его структуру. В отличие от рентгена МРТ не ограничивается в частоте проведения, можно делать так часто, как потребуется.

Противопоказаний явных нет, к тому же, МРТ назначается только по направлению врача, выдаваемое после обследования.

К противопоказаниям можно отнести, к примеру, невозможность спокойно лежать около получаса (30 минут). Это может быть по причине психического состояния человека или других заболеваний, не позволяющих лежать неподвижно продолжительное время. Нельзя проводить МРТ, если у пациента есть какие-либо металлические имплантаты, инсулиновый насос или кардиостимулятор. На сам аппарат МРТ это не повлияет, а функции металлических элементов в теле человека могут быть нарушены.

Патология на МРТ, очаги глиоза в головном мозге

Патология может иметь различный характер: это могут быть отдельные включения, изменения в развитии целого отдела головного мозга, различные осложненные состояния, образовавшиеся после полученной травмы.

Глиоз — это отдельная патология мозга, которую можно определить только с помощью МРТ (количество образований, где расположены очаги и каким образом они локализованы). Глиоз — одно из заболеваний, не имеющее четко выраженных симптомов, поэтому МРТ может дать ответ, обследовав мозг и объяснив появившиеся недомогания, упростив поиск причин осложнений, появляющихся на фоне глиоза.

Глиоз представляет собой шрамы, черные точки от патологически разрастающихся глиозных клеток, которые со временем могут расширяться и уплотняться. Клетки глии замещают поврежденные нейроны. И это неестественное изменение: когда так происходит, значит, это образования патологические. Обычно глиоз развивается на фоне перенесенных заболеваний. Чаще всего он определяется случайно, при обследованиях общего плана или после перенесенных серьезных болезней или травм.

На снимке очаги глиоза выглядят как белые пятна, или черные пятнышки и точки. Количество таких включений можно подсчитать с помощью числа клеток ЦНС (центральной нервной системы) и клеток глии на одну единицу объема. Число клеток уже образовавшихся подобных разрастаний прямо пропорционально объему заживленных повреждений в области мягких тканей головы.

Образование глиоза, как уже говорилось выше, может происходить вследствие ряда заболеваний, к ним можно отнести энцефалит, эпилепсию, гипертонию (продолжительную), энцефалопатию, рассеянный склероз, туберкулезный склероз — заболевания, связанные с ЦНС.

Важно! Глиоз может образоваться и после родов у ребенка вследствие кислородного голодания, но, как правило, это не влияет на развитие самого малыша в первые дни жизни. Если глиоз есть, то проявится он на 2–6-м месяце жизни ребенка в виде неправильного психического и физического развития, также может пропасть ряд жизненно важных рефлексов (глотательный, к примеру). Затем ситуация только усугубляется, и такие детки не доживают до 2–4-х лет.

Симптоматика глиоза неточная, но можно выявить ряд наиболее характерных проявлений, а именно:

Последствия очагов такого типа следующие:

Важно также заметить, что абсолютной нормы развития человеческого мозга нет ни у одного человека. Фактически врачи, формируя диагноз, отталкиваются от ряда детальных результатов МРТ:

МРТ — один из методов обследования, но благодаря магнитно-резонансной томографии можно уже на ранних стадиях распознать развитие болезни мозга, поставить верный диагноз и подобрать наиболее правильную тактику лечения.

Источник: http://mrtu.ru/golovnoj-mozg/ochagi-v-golovnom-mozge-na-mrt-pri-kakih-zabolevaniyah.html

Ишемия головного мозга — Визуализация при инсульте

Содержание.
Введение.

Цель визуализации у пациентов с острым инфарктом.

Пенумбра: Окклюзия в СМА. Черным указано ткань с необратимыми изменениями или мертвая ткань. Красным выделена ткань-риска или пенумбра.

Ранние признаки инсульта на КТ.

КТ является золотым стандартом для выявления геморрагии в первые 24 часа. Геморрагии также выявляются на МРТ. На КТ возможно определить 60% инфарктов в первые 3-6 часов, остальную часть возможно выявить впервые 24 часа. Общая чувствительность КТ при диагностике инфаркта составляет 64% и специфичность 85%. Ниже представлены ранние признаки на КТ.

КТ ранние признаки инсульта.Гиподенсная зона головного мозга.

Причиной, по которой визуализируется зона ишемии с цитотоксическим отеком, является нарушение работы натрий-калиевого насоса, что в свою очередь связано со снижением количества АТФ.

Увеличение содержания воды в мозге на 1% приводит к снижению плотности головного мозга на КТ на 2,5 единицы Хаусфильда.

У пациента выше представленного гиподенсивная область головного мозга в правом полушарии. Вытекающий диагноз из данных находок — инфаркт так, как локализация средней мозговой артерии и вовлечение в патологический процесс белого и серого вещества, что типично для инфаркта.

Обнаружение в первые 6 часов гиподенсной зоны является специфичным признаком необратимого ишемического повреждения мозга.

У пациентов с клиникой инсульта и выявленным гиподенсной областью впервые 6 часов есть риск увеличения зона ишемии, ухудшения симптоматики и кровотечения, а также данная группа пациентов имеет более хуже ответ на проводимую медикаментозную терапию в сравнении с пациентами с клиникой инсульта, у которых данная область не выявлена.

Таким образом выявления гиподенсной зоны является неблагоприятным прогнозом. Соответственно, что если гиподенсная зона не выявлена, это благоприятный прогноз.

У данного пациента выявлен гиподенсная область — это инфаркт в области средней мозговой артерии — безвозвратная ишемия головного мозга.

Обскурация чечевицеобразного ядра.

Обскурация чечевицеобразного ядра также ещё называют симптом расплывшегося пятна базальных ядер и является важным признаком инфаркта.

Данный симптом является одним из ранних изменений при инсульте и часто встречаемым признаком инфаркта. Базальные ганглии также часто поражаются при инсульте в средней мозговой артерии.

Обскурация чечевицеобразного ядра.

Островковый ленточный симптом.

Данный симптом включает в себя: гиподенсную зону и отек коры головного мозга в области островка. Данный симптом также относится к ранним проявлениям ишемии в средней мозговой артерии. Область головного мозга, относящаяся к средней мозговой артерии, очень чув- ствительна к гипоксии в связи с тем, что СМА не имеет коллатералей.

Дифференциацию стоит проводить с поражением ГМ при герпесном энцефалите.

Симптом плотной СМА.

Данный симптом проявляется в следствии тромбирования или эмболизации СМА.

У ниже представленного пациента симптом плотной СМА. На КТ ангиография визуализируется окклюзия СМА.

Гемморагический инсульт.

По статистике 15% инсультов в бассейне СМА являются геморрагическими.

Геморрагии хорошо визуализируются на КТ, а также отлично на МРТ при использовании Gradient ECHO.

КТА и КТ-перфузия.

В данном случае признаки инфаркта едва уловимые. Гиподенсная зона в островковой области справа. В данном случае эти изменения соответствуют инфаркту, но у пожилых пациентов с лейкоэнцефалопатией тяжело отдифференцировать эти две разные патологии.

Вышележащие изображения — КТ-ангиография. После выполнения КТА — диагноз инфаркта в области СМА, как на ладоне.

КТ-перфузия (КТП).

При использовании КТ и МРТ-диффузии мы можем с уверенностью найти ту зону, которая ишемизирована, но не сможем сказать о зоне большой ишемической пенумбры (ткань риска).

При помощи перфузии можем ответить на вопрос, какая ткань находится в риске. По статистике 26% пациентам следовало бы выполнить перфузию для уточнения диагноза. Возможности МРТ перфузии и КТ сопоставимы.

Было проведено исследование для сравнения КТ и МРТ, при котором было установлено, что для выполнения КТ, КТА и КТП при условии, что у вас хорошо сложенная команда, требуется 15 минут.

В данном случае была выполнена только КТ так, как выявлено кровоизлияние.

В этом случае изначально выполнены КТ без контрастирования и КТ-перфузия так, как выявлен дефект перфузии было целесообразно выполнение КТ-ангиографии, на которой выявлено диссекция левой внутренней артерии.

МРТ при диагностике острого нарушения мозгового кровообращения.

На PD/T2WI и FLAIR выглядит гиперинтенсивно. На PD/T2WI и FLAIR последовательностях возможно диагностировать до 80% инфарктов впервые 24 часа, но впервые 2-4 часа после инсульта изображение также может быть неоднозначным.

На PD/T2WI и FLAIR продемонстрировано гиперинтенсивность в районе левой средней мозговой артерии. Обратите внимание на вовлечение в процесс лентиформного ядра и островковой доли.

Область с гиперинтенсивным сигналом на PD/T2WI и FLAIR соответствует гиподенсивной области на КТ, что в свою очередь прямой признак гибели клеток мозга.

Диффузно-взвешенное изображение.

DWI наиболее чувствительна к инсульту. В результате цитотоксического отека возникает дисбаланс внеклеточной воды к Броуновскому движению, поэтому данные изменения выявляются отлично на DWI. В норме протоны воды диффундируют внеклеточно, поэтому теряется сигнал. Высокая интенсивность сигнала на DWI указывает на ограничение протонов воды диффундировать внеклеточно.

Представлены ДВИ инфаркт передней, задней, средней мозговой артерии.

Обратите внимание на изображение и предположите, где патология.

После продолжите чтение.

Есть некоторая гиподенсность и отек в левой лобной доли со старостью борозд в сравнении с контр-латеральной стороной.

Далее DWI снимки того же пациента.

После просмотра DWI нет сомнения, что это инфаркт. Именно поэтому DWI называют инсульт последовательностью.

Когда мы сравниваем результаты на T2WI и DWI во времени, мы заметим следующее: В острой фазе T2WI норма, но со временем зона инфаркта станет гиперинтенсивной.

Гиперинтенсивность на T2WI достигает своего максимума между 7 и 30 дней. После этого сигнал начинает угасать.

На DWI гиперинтенсивная область в острой фазе, а затем становится более интенсивной с максимумом на 7 дней.

На DWI у пациента с инфарктом головного мозга визуализируется гиперинтенсивная область примерно на 3 недели после начала заболевания (при инфаркте спинного мозга на DWI визуализируется гиперинтенсивная область на одну неделю!).

На ADC будет сигнал низкой интенсивности с минимальной интенсивностью в первые 24 часа, после сигнал будет увеличиваться в интенсивности и, наконец, становится максимально интенсивным в хроническую стадию.

Псевдо-улучшение на DWI.Псевдо-улучшение наблюдается надень.

Слева показана норма на DWI.

На T2WI там могут быть гиперинтенсивная область в правой затылочной доле в сосудистой территории задней мозговой артерии. В T1WI после введения контрастного препарата на основе гадолиния визуализируется повышение сигнала (зона инфаркта указана стрелкой).

Прежде считалось, что гиперинтенсивный сигнал на DWI — это мертвые ткани. Новейшие исследования доказывают, что некоторые очаги из них вероятно могут быть потенциально обратимым повреждениям.

Это наглядно показано, если сравнить изображения одного и того же пациента DWI в острейшую фазу и Т2WI в хроническую фазу. Размер поражения на DWI намного больше.

МРТ перфузия.

Перфузия на МРТ сопоставима с КТ-перфузией. При МР-перфузии используется болюс с контрастным веществом Gd-DTPA. Т2 последовательности более чувствительны к изменению сигнала, поэтому используются для МР-перфузии.

Зона с дефектом перфузии является безвозвратно ишемизированной тканью или зоной пенумбры (ткань риска). При комбинировании диффузно-взвешенного изображения и перфузии есть возможность отдифференцировать зоны пенумбры и зоны безвозвратной ишемии.

На нижележащих изображениях слева представлена диффузно-взвешенное изображение, на котором возможно выявить ишемизированную ткань. Среднее изображение соответствует мр- перфузии, на котором визуализируется огромная область гипоперфузии. На крайне правом изображении diffusion-perfusion mismatch визуализируется зона ткани-риска, которая отмечена синим и возможно будет сохранена после терапии.

Ниже представлены изображения пациента, у которого были установлены неврологические проявления около часа назад. Постарайтесь выявить патологические изменения, а после продолжите чтение.

Данные изображения соответствуют норме, поэтому следует перейти к диффузно-взвешенному изображению. Взгляните на следующие изображения.

На DWI выявляется зона ограничения диффузии, и если после выполнения перфузии не будет выявляться зона перфузии, то следовательно нет смысла выполнять тромболизис.

На выше лежащих изображениях визуализируется инфаркт в бассейне СМА. На КТ четко визуализируются необратимые изменения. Далее представлены DWI и перфузия. При сопоставлении зон становится ясно, что не нужно выполнять тромболизис

При ознакомлении с перфузионными изображениями, то визуализируется несоответствие. В левом полушарии выявлена область гипоперфузии. Данный пациент абсолютный кандидат на тромболитическую терапию.

  1. Acute stroke: usefulness of early CT findings before thrombolytic therapy by R von Kummer et al.

Radiology 1997, Vol 205,,

  • Early CT finding in cerebral infarction: obscuration of the lentiform nucleus by N Tomura et al

    Radiology 1988, Vol 168,

  • State-of-the-Art Imaging of Acute Stroke by Ashok Srinivasan et al

    Источник: http://24radiology.ru/sistemnyj-podhod/ishemiya-golovnogo-mozga-vizualizatsiya-pri-insulte/

    МРТ-диагностика многоочагового поражения головного мозга

    Актуальность. В последние годы широкое внедрение новейших методов нейровизуализации расширило возможности изучения неврологических процессов, которыепроявляются многоочаговыми изменениями головного мозга. Дифференциальная диагностика таких изменений представляет значительные трудности. Высокая тканевая контрастность, возможность мульти-планарной визуализации, отсутствие лучевой нагрузки, неинвазивность делают магнитно-резонансную томографию (МРТ) методом выбора. Однако ряд сосудистых, воспалительных, инфекционных и наследственных заболеваний могут иметь схожую МРТ-картину.

    1 — один очаг, накапливающий контраст, или 9 очагов, гиперинтенсивных на Т2 ВИ;

    2 — не менее одного инфратенториального очага;

    3 — не менее одного субкортикального супратенториального очага;

    4 — не менее трёх перивентрикулярных очагов.

  • Для диагностики требуется наличие не менее трёх перечисленных критериев. Эти критерии позволяют у ряда пациентов раньше диагностировать рассеянный склероз, чем стандартные способы диагностики клинически значимого рассеянного склероза. У многих больных уже на ранних стадиях заболевания при МРТ мозга выявляются множественные очаги, подтверждающие диссеминацию «в месте». Это могут быть очаги повышенной интенсивности на Т2‑взвешенных изображениях (особенно при использовании программы FLAIR) в белом веществе и черные «дыры» на Т1‑взвешенных изображениях, связанные с атрофией нервных волокон. При использовании контрастного усиления на Т1‑взвешенных изображениях можно выявить активные очаги, так как парамагнитный контраст накапливается в зонах повышения проницаемости ГЭБ и активного воспаления. Типичной локализацией очагов, чаще размерами 0,2 — 1,0 см, являются:

    ♦ перивентрикулярное белое вещество,

    ♦ могут быть инфратенториальные очаги (типично — вентральнее IV желудочка).

    Иногда возможно распространение процесса и на серое вещество — на подкорковые ядра. Поражение чаще несимметричное, билатеральное. Бляшки РС, расположенные перивентрикулярно, имеют овальную форму и расположены перпендикулярно боковым желудочкам («пальцы Доусона»). Перифокальная реакция в виде отёка может быть слабой, только в «активной» фазе. Очаги при РС могут накапливать контрастное вещество, что отражает нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Возможно 3 типа контрастирования бляшек при РС (Пронин И. Н. и соавт.,2003):

    ► Гипоксические энцефалопатии. У пациентов старше 40 лет мелкоочаговые поражения головного мозга возникают при гипоксических энцефалопатиях (дисциркуляторная энцефалопатия, болезнь Бинсвангера). Это связано с атрофией миелиновых оболочек, вызванной атеросклеротическим поражением артериол, и развивающейся вследствие этого хронической гипоксией. Этот процесс протекает асимметрично билатерально с локализацией как в глубоком, так и в субкортикальном белом веществе. Перифокальная реакция отсутствует. При контрастном усилении интенсивность МР-сигнала на Т1 ВИ не изменяется (нет накопления контрастного вещества).

    Еще записи по тегу «лучевая диагностика»

    Аденома гипофиза: методы лучевой диагностики

    Аденомы гипофиза относятся к распространенным опухолям головного мозга: занимают третье место по частоте встречаемости среди всех первичных…

    Невралгия тройничного нерва: пошаговый алгоритм лучевой диагностики

    Основными причинами развития невралгии тройничного нерва (ТН) являются: аневризма и аномальное расположение сосудов головного мозга (чаще верхней…

    Информация об этом журнале

    Android

    Выбрать язык Текущая версия v.228.1

    Источник: http://laesus-de-liro.livejournal.com/205374.html

    Что означают очаги глиоза в головном мозге и что с ними делать

    Глиоз головного мозга — болезнь, которая не лечится и является последствием различных функциональных нарушений ЦНС человека. Очаги глиоза в головном мозге что это такое? Пустые области в белом веществе возникают при повреждениях зон головного мозга, нейроны отмирают, а их место заполняют нейроглии. Они становятся причиной возникновения очагов глиоза из-за неспособности полноценно исполнять функции поврежденных нейронов.

    Общая информация о глиозе

    Что такое мозг и как на него влияет глиоз? Каждую секунду в нем на нейронном уровне осуществляются микродвижения, которые оказывают влияние на работу и жизнеспособность всего организма. Такие процессы протекают в человеческом мозге незаметно, поэтому нарушения в их работе выявляются только с течением времени. В функционирующей нервной системе одни составляющие имеют главенствующее значение, а другие — вспомогательное.

    Центральная нервная система человека имеет в своем составе такие клеточные образования:

    Если мозговое вещество имеет любые патологии или подвергалось травматическим воздействиям, сопровождаемым отмиранием нейронов, возникает глиоз. Нейроглиозные клетки растут и заполняют опустевшее пространство, становясь катализаторами для перестроения оставшихся нейронов, чтобы они могли оптимально выполнять свои функции.

    Именно нейроглии, замещая собой отмершие нейронные клетки, создают очаг глиоза головного мозга. Эти клетки имеют меньшую величину, чем нейронные (примерно враз), при этом большей является их численность, а сами клетки занимают порядка 40% всей массы. Помимо обеспечения функции обмена веществ, глиальные клетки помогают нейронам в генерации и распространении сигналов по нервной системе.

    Образование очагов глиоза происходит независимо от возраста, в любой период жизни. Хотя риск его возникновения выше в старости. Если не наблюдается никаких изменений в структуре участка головного мозга, где располагаются нейроглии, то никакого существенного влияния на выполнение функций мозгом не оказывается.

    Нельзя сказать, что заполнение глиями образовавшихся пустых зон является губительным.

    Хотя эти клетки неспособны осуществлять нейрорегуляционные функции, они способствуют:

    Изучение глиоза головного мозга ведется давно. Клинические тесты способствовали выявлению зависимости роста нейроглий от возраста человека — чем он старше, тем активнее идет размножение этих клеток.

    Чем старше становится человек, тем более активно отмирают нейронные клетки, а результатом этого процесса являются структурные изменения в головном мозге, на фоне которых наблюдается ухудшение памяти, скорости реакции и координации. Медикаментозные средства позволяют частично восстановить работоспособность ЦНС пожилых людей.

    Это заболевание невозможно предвидеть, так как его вызывает мутирующий ген, оказывающий влияние на синтез в организме гексозоаминидазы А (фермент, который обеспечивает метаболизм ганглиозидов). При накоплении в клетках ЦНС, ганглиозиды вызывают дисфункции нервной системы.

    Вероятность наследственного формирования у детей этого заболевания повышается, если мутирующий ген присутствует в организме обоих родителей (прогноз составляет примерно 25%). Если у первого ребенка был диагностирован глиоз, то родители должны принять участие в повторном исследовании перед тем, как планировать пополнение в семье.

    Генетик — врач, который способен произвести подсчет вероятности рождения ребенка, имеющего такую патологию.

    В процессе своего размножения, глиальные клетки способны запустить образование глиоза. Это заболевание невозможно полноценно излечить, однако важно предупредить патологическое распространение болезни.

    Виды глиоза и его причины

    Причинами глиоза/вторичного заболевания служит развитие таких болезней:

    Помимо перечисленных заболеваний, к развитию глиоза приводит употребление наркотической продукции и злоупотребление алкогольными напитками (в небольших объемах, по мнению врачей, они выступают как профилактическое средство).

    Классификация глиоза головного мозга происходит на основании морфологических признаков, характера и области развития очагов заболевания:

    1. Когда область поражения имеет вид волокон, такой глиоз называется волокнистым.
    2. Если были образованы небольшие участки на внутренней оболочке желудочков, то это субэпендимальный глиоз.
    3. Правильный порядок и относительная равномерность распределения волокон характеризует изоморфный тип глиоза.
    4. Среди всех видов глиоза, наиболее распространен периваскулярный. Вдоль сосудов, которые были поражены атеросклерозом, размножаются глиальные элементы. Подвидом его является супратенториальный глиоз.
    5. Когда область распространения глиоза четко определена, его называют маргинальным, если эта область хаотична — анизоморфным.
    6. Диффузная форма глиоза выражается многочисленными поражениями тканей как спинного, так и головного мозга.
    7. На фоне распространения воспалительно-инфекционного процесса возникают ограниченные зоны глиоза. Такой его вид называется очаговым.
    8. Образование очагов поражения на наружной поверхности головного мозга свидетельствует о краевой форме глиоза.

    Симптоматика заболевания

    Снижение активности мозга и образование атрофической ткани в нем происходит из-за возникновения там очагов глиоза. Зачастую это заболевание не имеет симптомов вообще, но следует обратить внимание на следующие изменения в работе организма:

    Симптоматика у грудных детей и новорожденных выражена в:

    Единичные очаги глиоза могут возникать у многих людей (чаще у страдающих гипертонией), выявление таких очагов — процесс довольно сложный. Обычно они находятся случайно в ходе различных обследований. В процессе размножения нейроглий образуются новые отростки, а также происходят изменения в структуре ткани мозга, что приводит к патологии.

    Вследствие гипертонии с течением времени развивается энцефалопатия гипертензивного типа. Площадь поражения головного мозга может быть значительной, если вовремя не остановить процесс отмирания нейронных клеток, поэтому при малейших подозрениях стоит пройти обследование.

    Часто глиоз провоцирует возникновение болезней нервной системы, которые невозможно полностью вылечить, но медицина может препятствовать их развитию.

    При диффузной форме заболевания, в головном мозге обнаруживаются множественные очаги. Работа нервной системы сильно затрудняется, а симптоматика ярко выражена.

    Чаще всего глиоз — это следствие различных болезней центральной нервной системы, симптомы которых также могут оказаться признаками глиоза. Симптоматика заболевания определяется местом поражения. Для выявления этой патологии необходимо проводить комплекс исследований.

    Диагностика и последствия глиоза

    Проведение анализов мочи и крови при таком заболевании не несут в себе точной информации для постановки диагноза, поэтому обследования проводятся посредством магнитно-резонансной и компьютерной томографии (МРТ и КТ), ангиографии. Ребёнок также может обследоваться при помощи нейросонографии.

    Посредством МРТ выявляется:

    Также на основании этой процедуры с высокой долей вероятности определяется причина заболевания, что позволяет в дальнейшем проводить успешную борьбу с болезнью.

    Появление очага на МРТ определяется из соотношения внеклеточной и внутриклеточной жидкости в образовании.

    Имеется несколько критериев, которые позволяют дать характеристику полученному изображению и судить о природе очага:

    1. Оценивается интенсивность изображения — чаще всего наблюдаются изоинтенсивные или гиперинтенсивные сигналы.
    2. Оценивается характер изображения — структура может быть гетерогенной или гомогенной.

    Нервная система и мозг — сложнейшие механизмы, которые регулируют работу организма человека. Запущенные формы глиоза способны привести к смертельному исходу, хотя и крайне редко.

    Если имеют место множественные очаги, то возможны такие изменения в функционировании организма:

    Последствия и ухудшения течения болезни определяются величиной очагов глиоза, уровнем распространенности и неизлеченным заболеванием, послужившим основанием для образования и разрастания этих очагов. При обнаружении любых признаков заболевания следует обратиться в клинику, так как возможно его прогрессирование.

    Поражение сосудов и разрастание нейроглии

    Множественные очаги глиоза являются следствием болезней человека, которые оказали влияние на мозговое кровообращение.

    К ним относятся:

    Клиническая картина ухудшается вследствие этого, происходит формирование глиоза сосудистого генеза. Такой диагноз указывает, что причиной патологии является инсульт или хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

    Генез такого типа представляет собой одну из разновидностей периваскулярного разрастания глий вокруг кровеносных сосудов, которые поражены атеросклерозом. На фоне этого, затылочная доля головного мозга становится наиболее уязвимой для возникновений в ней сосудистого глиоза.

    Сама клиническая картина характеризуется повышенным ростом обнаруженной опухоли (глиомы). Если она расположена достаточно глубоко (свыше 30 мм) от обоих полушарий головного мозга человека либо наблюдается одновременно в двух лобных долях, то операционное вмешательство невозможно.

    Профилактические и лечебные меры

    Так как образование рубцов в белом веществе (очагов глиоза) — это последствие заболеваний, которые перенес человек ранее, определенных методик излечения не предусмотрено. Следует определить тип болезни, которая вызвала образование глиозных очагов, а затем приступить к его излечению.

    Ключевым моментом такой терапии является выявление и устранение факторов риска у пациента:

    Правильное питание также улучшает ситуацию. Стоит ограничить себя в употреблении жирной пищи, потому что она негативно сказывается на течении болезни.

    Операционное вмешательство назначается только в экстренных ситуациях: при эпилептических и судорожных припадках, потере сознания, дисфункции внутренних органов. Его проводят при помощи шунтирования сосудов и последующего удаления опухоли из мозга или отвода избыточного ликвора.

    Терапия при помощи медикаментов применяется для профилактики заболевания. Назначение конкретных препаратов осуществляется лишь после того, как пациент прошел курс полного стационарного обследования и получил разрешение врача. Применяются лекарства, с помощью которых укрепляются артериальные стенки и улучшается мозговая активность.

    Любые дисфункции центральной нервной системы негативно влияют на весь организм. Если придерживаться простых рекомендаций, то течение болезни может быть приостановлено.

    Тест: Провоцирует ли ваш образ жизни заболевания легких?

    Навигация (только номера заданий)

    0 из 20 заданий окончено

    1. 1
    2. 2
    3. 3
    4. 4
    5. 5
    6. 6
    7. 7
    8. 8
    9. 9
    10. 10
    11. 11
    12. 12
    13. 13
    14. 14
    15. 15
    16. 16
    17. 17
    18. 18
    19. 19
    20. 20
    Информация

    Поскольку почти все мы живем в городах с очень не благоприятными для здоровья условиями, и в добавок к этому ведем неправильный образ жизни, эта тема является очень актуальной на данный момент. Мы совершаем многие действия или наоборот — бездействуем, совершенно не задумываясь о последствиях для своего организма. Наша жизнь в дыхании, без него мы не проживем и нескольких минут. Данный тест позволит определить может ли Ваш образ жизни спровоцировать заболевания легких, а так же поможет задуматься о вашем здоровье дыхательной системы и исправить свои ошибки.

    Вы уже проходили тест ранее. Вы не можете запустить его снова.

    Вы должны войти или зарегистрироваться для того, чтобы начать тест.

    Вы должны закончить следующие тесты, чтобы начать этот:

    Результаты
    Рубрики

    Вы ведете правильный образ жизни

    Вы человек достаточно активный, который заботится и думает о своей дыхательной системе и здоровье в целом, продолжайте заниматься спортом, вести здоровый образ жизни и Ваш организм будет Вас радовать на протяжении всей жизни. Но не забывайте вовремя проходить обследования, поддерживайте свой иммунитет, это очень важно, не переохлаждайтесь, избегайте тяжелых физических и сильных эмоциональных перегрузок. Старайтесь свести к минимуму контакт с больными людьми, при вынужденном контакте не забывайте про средства защиты (маска, мытье рук и лица, очистки дыхательных путей).

    Пора бы уже задуматься о том, что Вы, что-то делаете не так…

    Вы находитесь в группе риска, стоит задуматься о вашем образе жизни и начать заниматься собой. Обязательна физкультура, а еще лучше начать заниматься спортом, выберите тот вид спорта, который больше всего нравится, и превратите его в хобби (танцы, прогулки на велосипедах, тренажерный зал или просто старайтесь больше ходить). Не забывайте вовремя лечить простуды и грипп, они могут привести к осложнениям на легких. Обязательно работайте со своим иммунитетом, закаляйтесь, как можно чаще находитесь на природе и свежем воздухе. Не забывайте проходить плановые ежегодные обследования, лечить заболевания легких на начальных стадиях гораздо проще, чем в запущенном виде. Избегайте эмоциональных и физических перегрузок, курение либо контакт с курильщиками по возможности исключите либо сведите к минимуму.

    Пора бить тревогу!

    Вы совершенно безответственно относитесь к своему здоровью, тем самым разрушая работу Ваших легких и бронхов, пожалейте их! Если хотите долго прожить, Вам нужно кардинально изменить все ваше отношение к организму. В первую очередь пройдите обследование у таких специалистов как терапевт и пульмонолог, вам необходимо принимать радикальные меры иначе все может плохо закончиться для Вас. Выполняйте все рекомендации врачей, кардинально измените свою жизнь, возможно, стоит поменять работу или даже место жительства, абсолютно исключите курение и алкоголь из своей жизни, и сведите контакт с людьми, имеющими такие пагубные привычки к минимуму, закаляйтесь, укрепляйте свой иммунитет, как можно чаще бывайте на свежем воздухе. Избегайте эмоциональных и физических перегрузок. Полностью исключите из бытового обращения все агрессивные средства, замените на натуральные, природные средства. Не забывайте делать дома влажную уборку и проветривание помещения.

    1. 1
    2. 2
    3. 3
    4. 4
    5. 5
    6. 6
    7. 7
    8. 8
    9. 9
    10. 10
    11. 11
    12. 12
    13. 13
    14. 14
    15. 15
    16. 16
    17. 17
    18. 18
    19. 19
    20. 20
    1. С ответом
    2. С отметкой о просмотре

    Связан ли ваш образ жизни с тяжелыми физическими нагрузками?

    Как часто вы проходите обследование легких (напр. флюрограмму)?

    Занимаетесь ли Вы спортом?

    Лечите ли вы ОРЗ, ОРВИ, грипп и другие воспалительные или инфекционные заболевания?

    Тщательно ли соблюдаете личную гигиену (душ, руки перед едой и после прогулок и т.д.)?

    Заботитесь ли вы о своем иммунитете?

    Болели ли у Вас родственники или члены семьи серьезными заболеваниями легких (туберкулез, астма, пневмония)?

    Живете ли Вы или работаете в неблагоприятной окружающей среде (газ, дым, химические выбросы предприятий)?

    Пользуетесь ли Вы, либо ваши домочадцы источниками сильных запахов (аромасвечи, благовония и т.д.)?

    Есть ли у Вас сердечные заболевания?

    Как часто вы находитесь в помещении с сыростью или запыленными условиями, плесенью?

    Часто ли вы болеете ОРЗ, ОРВ?

    Есть ли у Вас или у кого-то из родственников сахарный диабет?

    Есть ли у вас аллергические заболевания?

    Каков образ жизни Вы ведете?

    Курит ли кто-то у вас в семье?

    Есть ли у Вас в доме приборы для очистки воздуха?

    Часто ли пользуетесь бытовой химией (чистящие средства, аэрозоли и т.д.)?

    Источник: http://pulmonologi.ru/tuberkulez/ochagi-glioza-v-golovnom-mozge.html

    Гиподенсивные очаги головного мозга

    очаговые поражения Очаговые поражения мозга могут быть вызваны перенесенной травмой, инфекционным заболеванием, атрофией сосудов и многими другими факторами.

    Зачастую дегенеративные изменения сопровождаются проблемами, связанными с нарушением обычных функций жизнедеятельности и координации движения человека.

    МРТ при очаговых поражения головного мозга помогает выявить проблему на ранних стадиях, скоординировать медикаментозную терапию. При необходимости по результатам обследования могут назначить малоинвазивное оперативное вмешательство.

    Все нарушения деятельности головного мозга находят отражение в естественных повседневных функциях жизнедеятельности человека. Расположение очага поражения влияет на работу внутренних органов и мышечной системы.

    Изменение сосудистого генеза может привести к психическим расстройствам, стать причиной повышения артериального давления, инсульта и других неприятных последствий. С другой стороны, субкортикальные очаги могут и не иметь клинических проявлений и протекать бессимптомно.

    Признаки единичных очаговых изменений вещества мозга дисциркуляторного характера на магнитно-резонансной томографии значат, что у пациента присутствуют определенные отклонения в работе сосудистой системы. Чаще всего это связано с гипертонией. Диагноз и разъяснение результатов исследования предоставит лечащий врач.

    Картина очаговых изменений вещества головного мозга дистрофического характера наблюдается, по разным данным, от 50 до 80% всех людей по мере их старения. Ишемия, в результате которой прекращается нормальное кровоснабжение, становится причиной провоцирующей изменения в мягких тканях. Резонансная томография помогает выявить причины нарушений и провести дифференциальный анализ заболевания.

    Мелкоочаговые изменения, которые поначалу не вызывают беспокойств, могут в результате стать причиной инсульта. К тому же очаги повышенной эхогенности сосудистого генеза могут указывать на онкологическую причину нарушений.

    Своевременное выявление проблемы помогает назначить максимально эффективную терапию. Очаг дисциркуляторного генеза хорошо видимый на МРТ может указывать на следующие патологии:

    Если в заключении МРТ указывается диагноз: «признаки многоочагового поражения головного мозга сосудистой природы» — это повод для определенных беспокойств. От лечащего врача потребуется установить причину изменений и определить методы консервативной и восстанавливающей терапии.

    С другой стороны, микроочаговые изменения встречаются практически у каждого пациента после 50 лет. Очаги видны в режиме ангиографии, в том случае если причиной возникновения являются нарушения в генезисе.

    Если обнаружен очаг дистрофического характера, терапевт обязательно назначит сбор общего анамнеза пациента. При отсутствии дополнительных причин для беспокойства, будет рекомендовано регулярно отслеживать тенденции к развитию патологии. Могут быть выписаны вещества для стимуляции кровообращения.

    Изменения вещества мозга дисциркуляторно-дистрофического характера указывают на более серьезные проблемы. Давление и недостаток кровообращения могут быть вызваны как травмой, так и другими причинами.

    Признаки мелкоочагового поражения головного мозга при сосудистой этиологии умеренного расширения могут стать причиной диагностирования энцефалопатии, врожденного и приобретенного характера. Некоторые медикаментозные препараты могут только усугублять проблему. Поэтому терапевт проверит связь между приемом лекарств и ишемии.

    Любые патологические и дегенеративные изменения должны быть хорошо изучены и проверены. Определена причина возникновения очагового поражения и по результатам МРТ назначена профилактика или лечение обнаруженного заболевания.

    Очаги глиоза сосудистого генеза в головном мозге приводят к нарушениям мозговой активности и атрофии тканей. Лечение глиоза головного мозга невозможно, потому как является не самостоятельной болезнью, а следствием появления разнообразных патологических процессов в организме.

    Очаги глиоза представляют собой своеобразный шрам, который имеет свойство расширяться в области повреждения. Обусловлено это влиянием процессов старения на нейроны, которые впоследствии заменяются на глии, что приводит к образованию в головном мозге губчатых структур.

    Глиоз головного мозга и его суть заключаются в том, что в области пассивных нейронов, погибших вследствие какой-либо определенной причины, начинают разрастаться клетки нейроглии. Они представляют собой специфический рубец в области мозга, лечение их является проблематичным. Когда выявляют глиоз в относительно молодом возрасте, рекомендуется искать причину подобного явления, чтобы начать лечение.

    Поддерживают и обеспечивают нормальную работу нейронов, расположенные в головном мозге глиальные клетки. Как уже отмечалось, глиоз не является самостоятельным диагнозом, а скорее следствием различных нарушений и отклонений, связанных с атрофией мозга или некротическими явлениями тканей. Единичные супратенториальные очаги глиоза головного мозга сосудистого генеза – возникают вследствие родовой травмы или естественных процессов старения. Особенно часто, таким образом проявляются посттравматические глиозные изменения в височной доле мозга, отвечающей за ассоциативное восприятие человека.

    Головокружения и приступы – если причиной возникновения глиоза являются перенесенные травмы или хирургическое вмешательство, судорожный симптом проявляется в постоперационный период. Последствия глиоза в первую очередь связаны с локализацией катализатора, вызвавшего патологические изменения. Томография – исследования головного мозга с помощью КТ и МРТ являются общепризнанными эталонами обследования. Магнитно-резонансная томография определяет глиоз белого вещества лобных долей головного мозга, что невозможно установить с помощью других методов исследования.

    Только в таком случае возможно полное излечение от болезни. Величина глиозных очагов представляет собой конкретное значение, которое легко рассчитать при помощи клеток ЦНС и клеток глии на 1 ед. объема. Из этого следует, что количественные показатели подобных разрастаний являются величиной, которая прямо пропорциональна объему заживленных повреждений в области мягких тканей.

    Подобный патологический процесс чаще всего определяется случайно при проведении обследования, потому как клинические проявления произошедших изменений в организме могут отсутствовать. Именно эти изменения и становятся причиной появления таких старческих проблем, как ухудшение координации движений, памяти и замедленности реакций.

    Подобные изменения в организме и приводят к возникновению процессов старения. Данный факт научно не доказан, но был продемонстрирован в лабораторных условиях. Встречается подобная причина развития болезни не чаще чем в 25% случаев при аутосомно-рецессивном типе наследования. В первые месяцы жизни данная патология не влияет на развитие новорожденного.

    Чаще всего такой диагноз, как глиоз ставится неожиданно, при проведении обследования по поводу иных показаний. МРТ дает вполне четкие ответы о давности появления очагов глиоза, что многократно упрощает поиск причин заболевания.

    Глиоз представляет собой достаточно серьезную патологию, поэтому рекомендуется начинать бороться с недугом как можно раньше, искореняя причины его развития. Глиоз – это не самостоятельное заболевание, а специфическая компенсаторная реакция мозгового вещества на гибель или повреждение нейронных связей.

    В зависимости от того, насколько распространены глиозные изменения, и каков их характер различают 7 типов процесса. Первая из них это такое состояние, как анизоморфная форма, при которой элементы клеточного типа формируются в большем количестве, чем волокнистые. Существует также и волокнистая форма, в рамках которой преимущество получили волокнистые соединения в межклеточном компоненте.

    В подавляющем большинстве случаев, когда глиоз головного мозга не спровоцирован хроническим заболеванием неврологического характера (рассеянным склерозом), проявления на 100% отсутствуют. Множественные очаги глиоза головного мозга представляют собой не что иное, как патологические разрастания глиозных клеток, замещающих поврежденные нейроны. Лечение глиоза головного мозга сосудистого генеза проводится с помощью средств, укрепляющих стенки артерий и восстанавливающие их эластичность.

    «Природа не терпит пустоты» и формирует очаги глиоза в белом веществе головного мозга. Глия представляет собой одну из разновидностей ткани в структуре белого и серого вещества головного мозга. которая в норме занимает до 50%.

    Она является как бы опорой и вспомогательной основой для нейронов. Глиальных клетки не могут выполнять функцию нейронов, как клеток высшей нервной деятельности, но могу обеспечивать нейронам нормальное функционирование и протекание в них биологических жизнеобеспечивающих реакций.

    При травмах и любых патологиях мозгового вещества, которые сопровождаются гибелью нейронов, запускается глиоз. Клетки глии разрастаются и занимают опустевшее после погибших нейронов место, способствуя таким образом оптимизации жизнедеятельности и функционирования сохранившихся нейронов.

    То есть, очаг глиоза головного мозга напоминает шрам из соединительной ткани в других органах. Встречаются единичные и множественные очаги глиоза головного мозга. Естественно, что чем меньше количество здоровых нейронов и больше очагов глии, тем ниже возможности высшей нервной деятельности у человека.

    Важно! Глиоз является всегда вторичным.

    Нельзя назвать его типичным заболеванием, так как при травмах очаговый глиоз головного мозга обеспечивает жизнедеятельность сохранившихся нейронов, постоянство функционирования необходимых для продолжения в них жизни обменных процессов.

    Кроме того, очаги глиоза в белом веществе головного мозга заполняя пустые промежутки, отделяют пораженные участки белого вещества мозга от здоровых.

    Причины глиоза головного мозга сводятся к болезням и травмам, способствующим формированию и развитию глиальных очагов может любая патология, которая приводит к гибели нейронов:

    В зависимости от локализации гелии она отличается своим строением. Так, кистозно-глиозные изменения головного мозг рядом с сосудами называются периваскулярными.

    Специфических симптомов не существует. Часто он является ожидаемой или неожиданной находкой при обследовании по поводу других патологий мозга. Заподозрить его можно на основании таких признаков:

    Чаще его проявления скрыты под симптоматикой основного заболевания мозга.

    Глиоз может быть врождённым и обнаруживается у новорожденных. Это редкое и тяжелое заболевание. Чем опасен глиоз головного мозга для новорожденных? Он проявляет себя в первые 4-6 месяцев жизни, когда вдруг начинается на фоне кажущегося полного благополучия обратное развитие психической сферы малыша, нарушение функционирования центральной нервной деятельности. У ребёнка страдает слух, зрение, способность к глотанию, появляются судороги, формируются параличи. Прогноз жизни у детей с такой патологией не благоприятный. Такие дети живут около 4 лет.

    Считается, что процесс старения организма сопровождается атрофией и гибелью определенного числа нормально функционирующих нейронов мозга. Их объем уменьшается, а глия начинает наоборот ускоренно разрастаться. Постепенно мозг приобретает некую измененную, похожую на губку, структуру, с преобладанием очагов глии. Развивающийся у старых людей глиоз головного мозга имеет следующие последствия:

    Если у беременной спровоцирована наследственность, имеет место риск рождение ребёнка с нарушением жирового обмена, то ей рекомендуют сделать нанеделе беременности анализ амниотический жидкости. Таким образом, можно выявить наличие у плода подобного заболевания. Тогда беременной рекомендуется прерывание беременности.

    Серии снимков послойных срезов помогают достоверно определяет их локализацию, объём поражения, давность их существования. Помогает с определением причинной патологии.

    Даже, если выявлен и диагностирован глиоз головного мозга, лечение для уменьшения его очагов, а также мер по их уменьшению еще не разработано. Терапия направлена на лечение первичного заболевания, уменьшение проявления симптомов, церебропротективное лечение.

    Существует теория, по которой люди употребляющие много жирной пищи, страдают глиозом чаще остальных. Считается, что это провоцирует гибель нейронов. Поэтому рекомендуется пересмотреть свой рацион в пользу исключения таковой.

    Цель визуализации у пациентов с острым инфарктом.

    Пенумбра: Окклюзия в СМА. Черным указано ткань с необратимыми изменениями или мертвая ткань. Красным выделена ткань-риска или пенумбра.

    КТ является золотым стандартом для выявления геморрагии в первые 24 часа. Геморрагии также выявляются на МРТ. На КТ возможно определить 60% инфарктов в первые 3-6 часов, остальную часть возможно выявить впервые 24 часа. Общая чувствительность КТ при диагностике инфаркта составляет 64% и специфичность 85%. Ниже представлены ранние признаки на КТ.

    Причиной, по которой визуализируется зона ишемии с цитотоксическим отеком, является нарушение работы натрий-калиевого насоса, что в свою очередь связано со снижением количества АТФ.

    Увеличение содержания воды в мозге на 1% приводит к снижению плотности головного мозга на КТ на 2,5 единицы Хаусфильда.

    У пациента выше представленного гиподенсивная область головного мозга в правом полушарии. Вытекающий диагноз из данных находок — инфаркт так, как локализация средней мозговой артерии и вовлечение в патологический процесс белого и серого вещества, что типично для инфаркта.

    Обнаружение в первые 6 часов гиподенсной зоны является специфичным признаком необратимого ишемического повреждения мозга.

    Таким образом выявления гиподенсной зоны является неблагоприятным прогнозом. Соответственно, что если гиподенсная зона не выявлена, это благоприятный прогноз.

    У данного пациента выявлен гиподенсная область — это инфаркт в области средней мозговой артерии — безвозвратная ишемия головного мозга.

    Обскурация чечевицеобразного ядра также ещё называют симптом расплывшегося пятна базальных ядер и является важным признаком инфаркта.

    Данный симптом является одним из ранних изменений при инсульте и часто встречаемым признаком инфаркта. Базальные ганглии также часто поражаются при инсульте в средней мозговой артерии.

    Обскурация чечевицеобразного ядра.

    Данный симптом включает в себя: гиподенсную зону и отек коры головного мозга в области островка. Данный симптом также относится к ранним проявлениям ишемии в средней мозговой артерии. Область головного мозга, относящаяся к средней мозговой артерии, очень чув- ствительна к гипоксии в связи с тем, что СМА не имеет коллатералей.

    Данный симптом проявляется в следствии тромбирования или эмболизации СМА.

    У ниже представленного пациента симптом плотной СМА. На КТ ангиография визуализируется окклюзия СМА.

    По статистике 15% инсультов в бассейне СМА являются геморрагическими.

    Геморрагии хорошо визуализируются на КТ, а также отлично на МРТ при использовании Gradient ECHO.

    В данном случае признаки инфаркта едва уловимые. Гиподенсная зона в островковой области справа. В данном случае эти изменения соответствуют инфаркту, но у пожилых пациентов с лейкоэнцефалопатией тяжело отдифференцировать эти две разные патологии.

    Вышележащие изображения — КТ-ангиография. После выполнения КТА — диагноз инфаркта в области СМА, как на ладоне.

    При использовании КТ и МРТ-диффузии мы можем с уверенностью найти ту зону, которая ишемизирована, но не сможем сказать о зоне большой ишемической пенумбры (ткань риска).

    При помощи перфузии можем ответить на вопрос, какая ткань находится в риске. По статистике 26% пациентам следовало бы выполнить перфузию для уточнения диагноза. Возможности МРТ перфузии и КТ сопоставимы.

    Было проведено исследование для сравнения КТ и МРТ, при котором было установлено, что для выполнения КТ, КТА и КТП при условии, что у вас хорошо сложенная команда, требуется 15 минут.

    В данном случае была выполнена только КТ так, как выявлено кровоизлияние.

    В этом случае изначально выполнены КТ без контрастирования и КТ-перфузия так, как выявлен дефект перфузии было целесообразно выполнение КТ-ангиографии, на которой выявлено диссекция левой внутренней артерии.

    На PD/T2WI и FLAIR выглядит гиперинтенсивно. На PD/T2WI и FLAIR последовательностях возможно диагностировать до 80% инфарктов впервые 24 часа, но впервые 2-4 часа после инсульта изображение также может быть неоднозначным.

    На PD/T2WI и FLAIR продемонстрировано гиперинтенсивность в районе левой средней мозговой артерии. Обратите внимание на вовлечение в процесс лентиформного ядра и островковой доли.

    Область с гиперинтенсивным сигналом на PD/T2WI и FLAIR соответствует гиподенсивной области на КТ, что в свою очередь прямой признак гибели клеток мозга.

    DWI наиболее чувствительна к инсульту. В результате цитотоксического отека возникает дисбаланс внеклеточной воды к Броуновскому движению, поэтому данные изменения выявляются отлично на DWI. В норме протоны воды диффундируют внеклеточно, поэтому теряется сигнал. Высокая интенсивность сигнала на DWI указывает на ограничение протонов воды диффундировать внеклеточно.

    Представлены ДВИ инфаркт передней, задней, средней мозговой артерии.

    Обратите внимание на изображение и предположите, где патология.

    Есть некоторая гиподенсность и отек в левой лобной доли со старостью борозд в сравнении с контр-латеральной стороной.

    Далее DWI снимки того же пациента.

    После просмотра DWI нет сомнения, что это инфаркт. Именно поэтому DWI называют инсульт последовательностью.

    Когда мы сравниваем результаты на T2WI и DWI во времени, мы заметим следующее: В острой фазе T2WI норма, но со временем зона инфаркта станет гиперинтенсивной.

    Гиперинтенсивность на T2WI достигает своего максимума между 7 и 30 дней. После этого сигнал начинает угасать.

    На DWI гиперинтенсивная область в острой фазе, а затем становится более интенсивной с максимумом на 7 дней.

    На DWI у пациента с инфарктом головного мозга визуализируется гиперинтенсивная область примерно на 3 недели после начала заболевания (при инфаркте спинного мозга на DWI визуализируется гиперинтенсивная область на одну неделю!).

    На ADC будет сигнал низкой интенсивности с минимальной интенсивностью в первые 24 часа, после сигнал будет увеличиваться в интенсивности и, наконец, становится максимально интенсивным в хроническую стадию.

    Псевдо-улучшение наблюдается надень.

    Слева показана норма на DWI.

    На T2WI там могут быть гиперинтенсивная область в правой затылочной доле в сосудистой территории задней мозговой артерии. В T1WI после введения контрастного препарата на основе гадолиния визуализируется повышение сигнала (зона инфаркта указана стрелкой).

    Прежде считалось, что гиперинтенсивный сигнал на DWI — это мертвые ткани. Новейшие исследования доказывают, что некоторые очаги из них вероятно могут быть потенциально обратимым повреждениям.

    Это наглядно показано, если сравнить изображения одного и того же пациента DWI в острейшую фазу и Т2WI в хроническую фазу. Размер поражения на DWI намного больше.

    Перфузия на МРТ сопоставима с КТ-перфузией. При МР-перфузии используется болюс с контрастным веществом Gd-DTPA. Т2 последовательности более чувствительны к изменению сигнала, поэтому используются для МР-перфузии.

    Зона с дефектом перфузии является безвозвратно ишемизированной тканью или зоной пенумбры (ткань риска). При комбинировании диффузно-взвешенного изображения и перфузии есть возможность отдифференцировать зоны пенумбры и зоны безвозвратной ишемии.

    На нижележащих изображениях слева представлена диффузно-взвешенное изображение, на котором возможно выявить ишемизированную ткань. Среднее изображение соответствует мр- перфузии, на котором визуализируется огромная область гипоперфузии. На крайне правом изображении diffusion-perfusion mismatch визуализируется зона ткани-риска, которая отмечена синим и возможно будет сохранена после терапии.

    Ниже представлены изображения пациента, у которого были установлены неврологические проявления около часа назад. Постарайтесь выявить патологические изменения, а после продолжите чтение.

    Данные изображения соответствуют норме, поэтому следует перейти к диффузно-взвешенному изображению. Взгляните на следующие изображения.

    На DWI выявляется зона ограничения диффузии, и если после выполнения перфузии не будет выявляться зона перфузии, то следовательно нет смысла выполнять тромболизис.

    На выше лежащих изображениях визуализируется инфаркт в бассейне СМА. На КТ четко визуализируются необратимые изменения. Далее представлены DWI и перфузия. При сопоставлении зон становится ясно, что не нужно выполнять тромболизис

    При ознакомлении с перфузионными изображениями, то визуализируется несоответствие. В левом полушарии выявлена область гипоперфузии. Данный пациент абсолютный кандидат на тромболитическую терапию.

    Radiology 1997, Vol 205,,

  • State-of-the-Art Imaging of Acute Stroke by Ashok Srinivasan et al

    Источник: http://24radiology.ru/sistemnyj-podhod/ishemiya-golovnogo-mozga-vizualizatsiya-pri-insulte/

    Хроническое нарушение мозгового кровообращения

    Хроническое нарушение мозгового кровообращения – дисциркуляторная энцефалопатия – это медленно прогрессирующая цереброваскулярная недостаточность, недостаточность кровообращения головного мозга, приводящая к развитию множества мелкоочаговых некрозов мозговой ткани и нарушениям функций мозга.

    Симптомы нарушения мозгового кровообращения

    Человеческий мозг – это уникальный орган, управляющий центр всех возможностей человеческого организма. Работа клеток мозга (нейронов) требует значительных затрат энергии, которую мозг получает через систему кровообращения. Особенности строения и анастомозирования артерий мозга, образующих замкнутый виллизиев круг обеспечивают уникальное кровообращение в «командном пункте» и интенсивность метаболических процессов.

    Вследствие нарушения кровообращения (чаще при атеросклеротическом поражении сосудов) получается диспропорция между потребностью и доставкой крови к мозгу. В данной ситуации , например, даже незначительное изменение артериального давления может привести к развитию ишемии участка мозга, снабжаемого пораженным сосудом и далее через целую цепочку биохимических реакций к гибели нейронов.

    Развитие клинических проявлений дисциркуляторной энцефалопатии наступает в результате дефицита кровоснабжения мозга при гипертонической болезни, атеросклеротическом поражении кровеносных сосудов, нарушения реологических свойств крови, как следствие черепно – мозговых травм, интоксикации, дисметаболических нарушениях (например, при сахарном диабете).

    Недостаточность мозгового кровообращения приводит к метаболическим, а в последствии и к деструктивным изменениям нейронов (клеток мозга). С годами болезнь усугубляется и качественно и количественно.

    Если на начальных стадиях хронической недостаточности кровообращения ведущим является церебростенический синдром – повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость,рассеянность, нарушения сна, головные боли, головокружение, снижение памяти на текущие (непрофессиональные) события, то при прогрессировании заболевания возникают двигательные нарушения, резкое ослабление памяти, появляются церебральные кризы – от преходящих транзиторных атак до инсультов.

    При второй стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения прогрессивно ухудшаются все виды памяти, происходят личностные изменения – появляется неуверенность, раздражительность, тревога, депрессия, снижение интеллекта, снижается объем восприятия информации, истощается внимание, снижается критика к своему состоянию, появляется дневная сонливость, учащается головная боль, усиливается головокружение и шаткость при ходьбе, появляется шум в голове. При осмотре невролог заметит бедность мимических реакций – гипомимию, симптомы орального автоматизма, симптомы пирамидной и экстрапирамидной недостаточности. Существенно снижается трудоспособность и социальная адаптация человека.

    При прогрессировании болезни (третья стадия) возможно развитие деменции (слабоумия), синдрома экстрапирамидной недостаточности (паркинсонического синдрома), псевдобульбарного синдрома, вестибуло – атактического синдрома, грубых очаговых поражений, приводящих к инвалидизации больных.

    Нарушения психики характеризуются интеллектуально-мнестическими расстройствами – у больных снижается критика к своему состоянию, снижается память – могут заблудиться, выйдя из дома на улицу, не узнают родственников, плохо ориентируются или не ориентируются в месте и времени, текущих событиях, изменяется поведение и вся личность человека — это деменция.

    Синдром экстрапирамидной недостаточности – паркинсонический синдром — угасают мимические эмоциональные движения, нарушается походка – больной ходит медленно, маленькими «шаркающими» шагами, согнувшись, появляется скованность движений, тремор головы, рук, повышается мышечный тонус .

    Псевдобульбарный синдром – это нарушение глотания – больные поперхиваются, речи – речь смазана, заменяются буквы и слова, появляется дисфония, больные могут плакать или смеяться непроизвольно, появляются симптомы орального автоматизма – определяет невролог. Например, при прикосновении молоточком к губам они вытягиваются в трубочку – хоботковый рефлекс.

    Вестибуло – атактический синдром – это нарушение равновесия, статики и динамики — головокружение, шаткость при стоянии и ходьбе, неустойчивость, возможны «бросания» в стороны и падения.

    На этой стадии больные переносят острые мозговые катастрофы – ишемические и геморрагические инсульты.

    Обследование при нарушении мозгового кровообращения

    Для диагностики имеет значение:

    • наличие сосудистого заболевания в течение ряда лет – гипертонической болезни, атеросклероза, заболевания крови, сахарного диабета;

    • характерные жалобы больного;

    • данные нейропсихологических исследований – наиболее распространена шкала MMSE для выявления когнитивных нарушений ( в норме нужно набрать 30 баллов выполняя предложенные тесты);

    • осмотр окулиста, обнаружившего признаки ангиопатии на глазном дне;

    • данные дуплексного сканирования – возможность нейровизуализации атеросклеротических поражений сосудов мозга, сосудистых мальформаций, венозной энцефалопатии;

    • данные магниторезонансной томографии – обнаружение мелких гиподенсивных очагов в перивентрикулярных пространствах (вокруг желудочков), зон лейкариоза, изменение ликворосодержащих пространств, признаков атрофии коры мозга и очаговых (постинсультных) изменений;

    • анализы крови – общий, на сахар, коагулограмма, липидограмма.

    Сосудистые заболевания головного мозга занимают ведущее место в структуре заболеваемости и смертности населения развитых стран. Наиболее раннее лечение способствует сохранению главной структурной единицы мозга – нейрона. Погибший нейрон воскресить невозможно. Остается надеяться на пластичность мозговых клеток, то есть на возможность активации «спящих» нейронов, включении компенсаторных механизмов…проще говоря – оставшиеся в живых нейроны должны пытаться « взять на себя» функции погибших. Это очень проблематично. Поэтому все усилия нужно направить на недопущение гибели клеток мозга. Пожалуйста, относитесь к своему мозгу с должным вниманием. Повторяющаяся головная боль, головокружение, повышение артериального давления, нарушение интеллектуальной деятельности — даже просто рассеянность должна привести Вас к неврологу.

    Лечение нарушения мозгового кровообращения

    Лечение должно быть направлено на нормализацию тканевого мозгового кровотока, стимуляцию нейронального метаболизма, защиту нейронов мозга от факторов гипоксии, лечение основного сосудистого заболевания.

    Антигипертензивная терапия – одно из наиболее эффективных и важных направлений профилактики развития нарушений кровообращения головного мозга. В качестве нелекарственных методов терапии артериальной гипертензии эффективно уменьшение употребления поваренной соли и алкоголя, снижение избыточной массы тела, соблюдение диеты, увеличение физических нагрузок, спокойный образ жизни.

    Возможно применение фитотерапии. Рекомендуется принимать настой боярышника по ¼ стакана 4 раза в день до еды (1 столовая ложка цветков боярышника на 1 стакан горячей воды, настаивать 2 часа), экстракт валерианы по 2 таблетки 2 – 3 раза в день, лекарственный сбор: трава пустырника – 3 части, трава сушеницы – 3 части, цветки боярышника – 3 части, цветочные корзинки ромашки аптечной – 1 часть (1 столовую ложку смеси настаивать 8 часов в 1 стакане кипятка, процедить, принимать по 1 /2 стакана 2 раза в день через 1 час после еды).

    Но это в дополнение к лекарственным средствам, которые индивидуально для каждого пациента подбирает терапевт с тем условием, что постоянный прием гипотензивного средства в минимальной дозировке будет удерживать нормальные цифры артериального давления. От больного гипертонией требуется регулярный прием лекарств и контроль артериального давления. Это будет и лечение гипертонии и профилактика инсульта и повторного инсульта и деменции.

    Повышение уровня холестерина и липопротеидов низкой плотности в сыворотке крови, хотя само по себе не коррелирует с развитием мозговых катастроф, но в значительной степени влияет на поражение сосудов и развитие атеросклероза и атеростеноза. Поэтому лицам группы риска необходимо соблюдать диету с ограничением потребления холестерина и насыщенных жирных кислот, увеличить объем употребления жирных сортов рыбы, морепродуктов, нежирных молочных продуктов, овощей и фруктов. Если соблюдения диеты не уменьшает гиперхолестеринемию назначают препараты группы статинов – симватин, торвакард, вабадин, аторвакор, липримар. При развитии атеросклеротического стеноза сонных артерий до 70 – 99% диаметра проводится хирургическое лечение – каротидная эндартерэктомия в специализированных центрах. Больным со степенью стеноза до 60% рекомендуется консервативное лечение с назначением антиагрегантных препаратов.

    Для лечения неврологических проявлений хронической недостаточности мозгового кровообращения применяют вазоактивные препараты, препараты для улучшения микроциркуляции, нейропротекторы, антиоксиданты, седативные средства, венотоники, витамины группы В, Е.

    Широко используют глицин, церебролизин, сомазину и цераксон, препараты пирацетама с дозировкой 2400 в сутки, солкосерил и актовегин,милдронат, инстенон, кавинтон (винпоцетин, оксибрал), преператы гинко – билобы (мемоплант, гинкофар, танакан), сермион (ницериум),бетасерк (вестинорм, бетагис), вазокет (веноплант, детралекс, лизин), мема, альмер. Эти препараты подбирает врач невролог индивидуально в зависимости от стадии заболевания и выраженности симптомов.

    Полезны климатолечение, психотерапия, рефлексотерапия, ароматерапия, гирудотерапия, седативные фиточаи.

    Рефлексотерапия – иглорефлексотерапия применяется для нормализации деятельности нервной системы, сердечно-сосудистой. Используется и классическая иглорефлексотерапия и аурикулотерапия ( иглоукалывание на ушной раковине) и су-джок (иглоукалывание на кистях).

    Ароматерапия – «лечение запахами», это применение натуральных эфирных масел. Например, герань может успокоить или возбудить, в зависимости от ситуации и индивидуальных особенностей человека, бергамот, мелиса, лимон, сандал – успокаивают нервную систему, жасмин, иланг-иланг снимают эмоциональное перевозбуждение. Запах мандарина обладает антидепрессивным действием.

    Гирудотерапия – лечение пиявками – применяется при гипертонической болезни, атеросклерозе, варикозном расширении вен, тромбофлебитах, бессоннице, синдроме хронической усталости. Гирудин, содержащийся в слюне пиявок улучшает реологические свойства крови – «текучесть». Это приводит к улучшению микроциркуляции, нормализации обменных процессов в тканях, уменьшению гипоксии, повышению иммунитета, снижается артериальное давление.

    С седативной целью при гипертонической болезни применяют кислородные и хвойные ванны на пресной и морской воде.

    Все больные с дисциркуляторной энцефалопатией должны состоять на диспансерном учете у невролога, должны быть обследованы и регулярно осматриваться и проходить постоянное или курсовое лечение.

    Возможно санаторно – курортное лечение.

    Вовремя диагностированная дисциркуляторная энцефалопатия и правильно подобранное комплексное лечение продлевают активную, полноценную жизнь.

    Консультация врача по теме Хроническое нарушение мозгового кровообращения

    Вопрос: какие санатории показаны при дисциркуляторной энцефалопатии 1 стадии?

    Вопрос: после перенесенного инсульта мне врач сказал, что придется постоянно пить лекарства. Правда?

    Ответ: правда. В качестве профилактики повторного инсульта назначается базисная терапия, которую нужно принимать постоянно: антиагреганты, антигипертензивные средства, статины. Препараты и дозировки в индивидуальном порядке назначает врач. Кроме этого курсами проводится лечение сосудистыми препаратами, антиоксидантами, нейропротекторами, витаминами, антидепрессантами, транквилизаторами…в зависимости от клинических проявлений и стадии энцефалопатии.

    Вопрос: что такое и как оценивается шкала MMSE?

    Ответ: это шкала оценки психического статуса пациента.

    Назовите дату (число, месяц, год, день недели, время года)

    Где мы находимся? (страна, область, город, клиника, этаж)

    Повторите три слова: карандаш, дом, копейка

    Серийный счет («от 100 отнять 7») – пять раз либо:

    Произнесите слово «земля» наоборот

    Припомните 3 слова (см. пункт 3)

    Показываем ручку и часы, спрашиваем: «как это называется?»

    Просим повторить предложение: «Никаких если, и или но»

    «Возьмите правой рукой лист бумаги, сложите его вдвое и положите на стол»

    2. Напишите предложение

    30 – 28 баллов – норма, нарушения когнитивных функций отсутствует

    27 – 24 баллов – когнитивные нарушения

    23 – 20 баллов – деменция легкой степени выраженности

    19 – 11 баллов — деменция умеренной степени выраженности

    10 – 0 баллов – тяжелая деменция

    Вопрос: как можно улучшить память?

    Врач невролог Кобзева С.В.

    Комментарии

    моей маме 62 года, у нее сахарный диабет 2 го типа, гипертония и ИБЦ. Совсем не давно она была активной и моложавой женщиной, но стремительно превращается в старушку. Падает социальная адаптивность, нарастает конфликтность, агрессивность, подозрительност ь и параноидальные идеи, иногда мне кажется что у нее слуховые галюцинации, родственные связи вымещаются злостью.

    бредовые идеи, подозрения.

    пишет на свою дочь жалобы в милицию, склонна к истерическим выпадам.

    Я не могу её заставить обратиться к врачу. Странноватое поведение у нее давно. просто сейчас угугубилось.

    И я не знаю что делать. Я в растерянности.

    Мне говорят, мол надо лечить итд.

    А я не могу найти с ней общий язык и заставить пойти к врачу.

    Важно знать! Ученые в Израиле уже нашли способ растворения холестериновых бляшек в кровеносных сосудах специальным органическим веществом AL Protector BV, которое выделяется из бабочки.

    • Главная
    • Заболевания
    • Нервные болезни
    • Хроническое нарушение мозгового кровообращения

    Разделы сайта:

    © 2018 Причины, симптомы и лечение. Журнал Медикал

    Источник: http://www.medicalj.ru/diseases/neurology/644-hronicheskoe-narushenie-mozgovogo-krovoobrawenija

    Что означают очаги глиоза в головном мозге и что с ними делать

    Глиоз головного мозга — болезнь, которая не лечится и является последствием различных функциональных нарушений ЦНС человека. Очаги глиоза в головном мозге что это такое? Пустые области в белом веществе возникают при повреждениях зон головного мозга, нейроны отмирают, а их место заполняют нейроглии. Они становятся причиной возникновения очагов глиоза из-за неспособности полноценно исполнять функции поврежденных нейронов.

    Общая информация о глиозе

    Что такое мозг и как на него влияет глиоз? Каждую секунду в нем на нейронном уровне осуществляются микродвижения, которые оказывают влияние на работу и жизнеспособность всего организма. Такие процессы протекают в человеческом мозге незаметно, поэтому нарушения в их работе выявляются только с течением времени. В функционирующей нервной системе одни составляющие имеют главенствующее значение, а другие — вспомогательное.

    Центральная нервная система человека имеет в своем составе такие клеточные образования:

    • нейроны — осуществляют выработку и распространения сигналов;
    • эпендимальные клетки — выстилают собой полости мозга, образуют центральный канал спинного мозга;
    • нейроглии — обеспечивают основные процессы метаболизма, а после отмирания нейронных клеток, становятся на их место и выполняют их функции.

    Если мозговое вещество имеет любые патологии или подвергалось травматическим воздействиям, сопровождаемым отмиранием нейронов, возникает глиоз. Нейроглиозные клетки растут и заполняют опустевшее пространство, становясь катализаторами для перестроения оставшихся нейронов, чтобы они могли оптимально выполнять свои функции.

    Именно нейроглии, замещая собой отмершие нейронные клетки, создают очаг глиоза головного мозга. Эти клетки имеют меньшую величину, чем нейронные (примерно враз), при этом большей является их численность, а сами клетки занимают порядка 40% всей массы. Помимо обеспечения функции обмена веществ, глиальные клетки помогают нейронам в генерации и распространении сигналов по нервной системе.

    Образование очагов глиоза происходит независимо от возраста, в любой период жизни. Хотя риск его возникновения выше в старости. Если не наблюдается никаких изменений в структуре участка головного мозга, где располагаются нейроглии, то никакого существенного влияния на выполнение функций мозгом не оказывается.

    Нельзя сказать, что заполнение глиями образовавшихся пустых зон является губительным.

    Хотя эти клетки неспособны осуществлять нейрорегуляционные функции, они способствуют:

    • поддержанию метаболических мозговых процессов;
    • защите тканей, которые все еще здоровы;
    • формированию обновленных нервных волокон;
    • приему и распространению сигналов (менее качественному, чем передаваемый посредством нейронов).

    Изучение глиоза головного мозга ведется давно. Клинические тесты способствовали выявлению зависимости роста нейроглий от возраста человека — чем он старше, тем активнее идет размножение этих клеток.

    Чем старше становится человек, тем более активно отмирают нейронные клетки, а результатом этого процесса являются структурные изменения в головном мозге, на фоне которых наблюдается ухудшение памяти, скорости реакции и координации. Медикаментозные средства позволяют частично восстановить работоспособность ЦНС пожилых людей.

    Это заболевание невозможно предвидеть, так как его вызывает мутирующий ген, оказывающий влияние на синтез в организме гексозоаминидазы А (фермент, который обеспечивает метаболизм ганглиозидов). При накоплении в клетках ЦНС, ганглиозиды вызывают дисфункции нервной системы.

    Вероятность наследственного формирования у детей этого заболевания повышается, если мутирующий ген присутствует в организме обоих родителей (прогноз составляет примерно 25%). Если у первого ребенка был диагностирован глиоз, то родители должны принять участие в повторном исследовании перед тем, как планировать пополнение в семье.

    Генетик — врач, который способен произвести подсчет вероятности рождения ребенка, имеющего такую патологию.

    В процессе своего размножения, глиальные клетки способны запустить образование глиоза. Это заболевание невозможно полноценно излечить, однако важно предупредить патологическое распространение болезни.

    Виды глиоза и его причины

    Причинами глиоза/вторичного заболевания служит развитие таких болезней:

    • туберкулез;
    • ишемические болезни;
    • рассеянный склероз (образуются очаги демиелинизации);
    • хроническое нарушение мозгового кровообращения;
    • гипогликемия;
    • энцефалопатия;
    • отек мозга;
    • анемия;
    • заболевания, передаваемые по наследству;
    • черепно-мозговые травмы;
    • инфекционные болезни, приводящие к образованию воспалительных очагов.

    Помимо перечисленных заболеваний, к развитию глиоза приводит употребление наркотической продукции и злоупотребление алкогольными напитками (в небольших объемах, по мнению врачей, они выступают как профилактическое средство).

    Классификация глиоза головного мозга происходит на основании морфологических признаков, характера и области развития очагов заболевания:

    1. Когда область поражения имеет вид волокон, такой глиоз называется волокнистым.
    2. Если были образованы небольшие участки на внутренней оболочке желудочков, то это субэпендимальный глиоз.
    3. Правильный порядок и относительная равномерность распределения волокон характеризует изоморфный тип глиоза.
    4. Среди всех видов глиоза, наиболее распространен периваскулярный. Вдоль сосудов, которые были поражены атеросклерозом, размножаются глиальные элементы. Подвидом его является супратенториальный глиоз.
    5. Когда область распространения глиоза четко определена, его называют маргинальным, если эта область хаотична — анизоморфным.
    6. Диффузная форма глиоза выражается многочисленными поражениями тканей как спинного, так и головного мозга.
    7. На фоне распространения воспалительно-инфекционного процесса возникают ограниченные зоны глиоза. Такой его вид называется очаговым.
    8. Образование очагов поражения на наружной поверхности головного мозга свидетельствует о краевой форме глиоза.

    Симптоматика заболевания

    Снижение активности мозга и образование атрофической ткани в нем происходит из-за возникновения там очагов глиоза. Зачастую это заболевание не имеет симптомов вообще, но следует обратить внимание на следующие изменения в работе организма:

    • высокая частота и интенсивность головных болей (при любой умственной деятельности или попытках сосредоточиться);
    • частые изменения давления (при сосудистом глиозе сужается просвет в артериях, что приводит к ухудшению самочувствия);
    • ухудшение координации;
    • присутствие судорог;
    • снижение слуха и зрения;
    • головокружения и приступы.

    Симптоматика у грудных детей и новорожденных выражена в:

    • снижении степени активности;
    • изменении реакции на раздражение;
    • наличии признаков гидроцефалии;
    • гипертонусе и гипотонусе конечностей.

    Единичные очаги глиоза могут возникать у многих людей (чаще у страдающих гипертонией), выявление таких очагов — процесс довольно сложный. Обычно они находятся случайно в ходе различных обследований. В процессе размножения нейроглий образуются новые отростки, а также происходят изменения в структуре ткани мозга, что приводит к патологии.

    Вследствие гипертонии с течением времени развивается энцефалопатия гипертензивного типа. Площадь поражения головного мозга может быть значительной, если вовремя не остановить процесс отмирания нейронных клеток, поэтому при малейших подозрениях стоит пройти обследование.

    Часто глиоз провоцирует возникновение болезней нервной системы, которые невозможно полностью вылечить, но медицина может препятствовать их развитию.

    При диффузной форме заболевания, в головном мозге обнаруживаются множественные очаги. Работа нервной системы сильно затрудняется, а симптоматика ярко выражена.

    Чаще всего глиоз — это следствие различных болезней центральной нервной системы, симптомы которых также могут оказаться признаками глиоза. Симптоматика заболевания определяется местом поражения. Для выявления этой патологии необходимо проводить комплекс исследований.

    Диагностика и последствия глиоза

    Проведение анализов мочи и крови при таком заболевании не несут в себе точной информации для постановки диагноза, поэтому обследования проводятся посредством магнитно-резонансной и компьютерной томографии (МРТ и КТ), ангиографии. Ребёнок также может обследоваться при помощи нейросонографии.

    Посредством МРТ выявляется:

    • количество, размер и локализация очагов глиоза;
    • уровень поражения мозговых структур;
    • состояние окружающих структур.

    Также на основании этой процедуры с высокой долей вероятности определяется причина заболевания, что позволяет в дальнейшем проводить успешную борьбу с болезнью.

    Появление очага на МРТ определяется из соотношения внеклеточной и внутриклеточной жидкости в образовании.

    Имеется несколько критериев, которые позволяют дать характеристику полученному изображению и судить о природе очага:

    1. Оценивается интенсивность изображения — чаще всего наблюдаются изоинтенсивные или гиперинтенсивные сигналы.
    2. Оценивается характер изображения — структура может быть гетерогенной или гомогенной.

    Нервная система и мозг — сложнейшие механизмы, которые регулируют работу организма человека. Запущенные формы глиоза способны привести к смертельному исходу, хотя и крайне редко.

    Если имеют место множественные очаги, то возможны такие изменения в функционировании организма:

    • нарушения координации и речи;
    • ухудшение зрительных и слуховых функций;
    • прогрессирующая деменция;
    • ухудшение интеллектуальных навыков;
    • изменение психики;
    • частые головокружения и головные боли;
    • мнестические нарушения.

    Последствия и ухудшения течения болезни определяются величиной очагов глиоза, уровнем распространенности и неизлеченным заболеванием, послужившим основанием для образования и разрастания этих очагов. При обнаружении любых признаков заболевания следует обратиться в клинику, так как возможно его прогрессирование.

    Поражение сосудов и разрастание нейроглии

    Множественные очаги глиоза являются следствием болезней человека, которые оказали влияние на мозговое кровообращение.

    К ним относятся:

    • ишемический инсульт;
    • геморрагический инсульт;
    • атеросклероз;
    • передавливание сосудов;
    • атрофия ткани головного мозга.

    Клиническая картина ухудшается вследствие этого, происходит формирование глиоза сосудистого генеза. Такой диагноз указывает, что причиной патологии является инсульт или хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

    Генез такого типа представляет собой одну из разновидностей периваскулярного разрастания глий вокруг кровеносных сосудов, которые поражены атеросклерозом. На фоне этого, затылочная доля головного мозга становится наиболее уязвимой для возникновений в ней сосудистого глиоза.

    Сама клиническая картина характеризуется повышенным ростом обнаруженной опухоли (глиомы). Если она расположена достаточно глубоко (свыше 30 мм) от обоих полушарий головного мозга человека либо наблюдается одновременно в двух лобных долях, то операционное вмешательство невозможно.

    Профилактические и лечебные меры

    Так как образование рубцов в белом веществе (очагов глиоза) — это последствие заболеваний, которые перенес человек ранее, определенных методик излечения не предусмотрено. Следует определить тип болезни, которая вызвала образование глиозных очагов, а затем приступить к его излечению.

    Ключевым моментом такой терапии является выявление и устранение факторов риска у пациента:

    • повышенное содержание холестерина в крови;
    • высокий уровень артериального давления;
    • мерцательная аритмия;
    • сахарный диабет.

    Правильное питание также улучшает ситуацию. Стоит ограничить себя в употреблении жирной пищи, потому что она негативно сказывается на течении болезни.

    Операционное вмешательство назначается только в экстренных ситуациях: при эпилептических и судорожных припадках, потере сознания, дисфункции внутренних органов. Его проводят при помощи шунтирования сосудов и последующего удаления опухоли из мозга или отвода избыточного ликвора.

    Терапия при помощи медикаментов применяется для профилактики заболевания. Назначение конкретных препаратов осуществляется лишь после того, как пациент прошел курс полного стационарного обследования и получил разрешение врача. Применяются лекарства, с помощью которых укрепляются артериальные стенки и улучшается мозговая активность.

    Любые дисфункции центральной нервной системы негативно влияют на весь организм. Если придерживаться простых рекомендаций, то течение болезни может быть приостановлено.

    Тест: Провоцирует ли ваш образ жизни заболевания легких?

    Навигация (только номера заданий)

    0 из 20 заданий окончено

    1. 1
    2. 2
    3. 3
    4. 4
    5. 5
    6. 6
    7. 7
    8. 8
    9. 9
    10. 10
    11. 11
    12. 12
    13. 13
    14. 14
    15. 15
    16. 16
    17. 17
    18. 18
    19. 19
    20. 20
    Информация

    Поскольку почти все мы живем в городах с очень не благоприятными для здоровья условиями, и в добавок к этому ведем неправильный образ жизни, эта тема является очень актуальной на данный момент. Мы совершаем многие действия или наоборот — бездействуем, совершенно не задумываясь о последствиях для своего организма. Наша жизнь в дыхании, без него мы не проживем и нескольких минут. Данный тест позволит определить может ли Ваш образ жизни спровоцировать заболевания легких, а так же поможет задуматься о вашем здоровье дыхательной системы и исправить свои ошибки.

    Вы уже проходили тест ранее. Вы не можете запустить его снова.

    Вы должны войти или зарегистрироваться для того, чтобы начать тест.

    Вы должны закончить следующие тесты, чтобы начать этот:

    Результаты
    Рубрики

    Вы ведете правильный образ жизни

    Вы человек достаточно активный, который заботится и думает о своей дыхательной системе и здоровье в целом, продолжайте заниматься спортом, вести здоровый образ жизни и Ваш организм будет Вас радовать на протяжении всей жизни. Но не забывайте вовремя проходить обследования, поддерживайте свой иммунитет, это очень важно, не переохлаждайтесь, избегайте тяжелых физических и сильных эмоциональных перегрузок. Старайтесь свести к минимуму контакт с больными людьми, при вынужденном контакте не забывайте про средства защиты (маска, мытье рук и лица, очистки дыхательных путей).

    Пора бы уже задуматься о том, что Вы, что-то делаете не так…

    Вы находитесь в группе риска, стоит задуматься о вашем образе жизни и начать заниматься собой. Обязательна физкультура, а еще лучше начать заниматься спортом, выберите тот вид спорта, который больше всего нравится, и превратите его в хобби (танцы, прогулки на велосипедах, тренажерный зал или просто старайтесь больше ходить). Не забывайте вовремя лечить простуды и грипп, они могут привести к осложнениям на легких. Обязательно работайте со своим иммунитетом, закаляйтесь, как можно чаще находитесь на природе и свежем воздухе. Не забывайте проходить плановые ежегодные обследования, лечить заболевания легких на начальных стадиях гораздо проще, чем в запущенном виде. Избегайте эмоциональных и физических перегрузок, курение либо контакт с курильщиками по возможности исключите либо сведите к минимуму.

    Пора бить тревогу!

    Вы совершенно безответственно относитесь к своему здоровью, тем самым разрушая работу Ваших легких и бронхов, пожалейте их! Если хотите долго прожить, Вам нужно кардинально изменить все ваше отношение к организму. В первую очередь пройдите обследование у таких специалистов как терапевт и пульмонолог, вам необходимо принимать радикальные меры иначе все может плохо закончиться для Вас. Выполняйте все рекомендации врачей, кардинально измените свою жизнь, возможно, стоит поменять работу или даже место жительства, абсолютно исключите курение и алкоголь из своей жизни, и сведите контакт с людьми, имеющими такие пагубные привычки к минимуму, закаляйтесь, укрепляйте свой иммунитет, как можно чаще бывайте на свежем воздухе. Избегайте эмоциональных и физических перегрузок. Полностью исключите из бытового обращения все агрессивные средства, замените на натуральные, природные средства. Не забывайте делать дома влажную уборку и проветривание помещения.

    1. 1
    2. 2
    3. 3
    4. 4
    5. 5
    6. 6
    7. 7
    8. 8
    9. 9
    10. 10
    11. 11
    12. 12
    13. 13
    14. 14
    15. 15
    16. 16
    17. 17
    18. 18
    19. 19
    20. 20
    1. С ответом
    2. С отметкой о просмотре

    Связан ли ваш образ жизни с тяжелыми физическими нагрузками?

    • Да, ежедневно
    • Иногда
    • Сезонно (напр. огород)
    • Нет

    Как часто вы проходите обследование легких (напр. флюрограмму)?

    • Даже не помню когда проходил последний раз
    • Ежегодно, в обязательном порядке
    • Раз в пару лет

    Занимаетесь ли Вы спортом?

    • Нет
    • Да, профессионально и регулярно
    • В прошлом было такое
    • Да, любительски

    Лечите ли вы ОРЗ, ОРВИ, грипп и другие воспалительные или инфекционные заболевания?

    • Да, у врача
    • Нет, само проходит через какое-то время
    • Да, занимаюсь самолечением
    • Только если совсем плохо
    Тщательно ли соблюдаете личную гигиену (душ, руки перед едой и после прогулок и т.д.)?
    • Да, постоянно мою руки
    • Нет, вообще не слежу за этим
    • Стараюсь, но иногда забываю

    Заботитесь ли вы о своем иммунитете?

    • Да
    • Нет
    • Только при заболевании
    • Затрудняюсь ответить

    Болели ли у Вас родственники или члены семьи серьезными заболеваниями легких (туберкулез, астма, пневмония)?

    • Да, родители
    • Да, близкие родственники
    • Нет
    • Не могу точно сказать

    Живете ли Вы или работаете в неблагоприятной окружающей среде (газ, дым, химические выбросы предприятий)?

    • Да, живу постоянно
    • Нет
    • Да, работаю в таких условиях
    • Ранее жили или работали

    Пользуетесь ли Вы, либо ваши домочадцы источниками сильных запахов (аромасвечи, благовония и т.д.)?

    • Довольно часто
    • Редко
    • Почти ежедневно
    • Нет

    Есть ли у Вас сердечные заболевания?

    • Да, хронические
    • Редко, но бывает и заболит
    • Нет
    • Есть сомнения, нужно обследование

    Как часто вы находитесь в помещении с сыростью или запыленными условиями, плесенью?

    • Постоянно
    • Не нахожусь
    • Ранее находился
    • Редко, но бывает

    Часто ли вы болеете ОРЗ, ОРВ?

    • Постоянно болею
    • Редко, не более 1 раза в году
    • Часто, больше 2 раз за год
    • Никогда не болею или раз в пятилетку

    Есть ли у Вас или у кого-то из родственников сахарный диабет?

    • Да, у меня
    • Затрудняюсь ответить
    • Да, у близких родственников
    • Нет

    Есть ли у вас аллергические заболевания?

    • Да, одно
    • Нет
    • Не уверен, нужно обследование
    • Да, даже несколько

    Каков образ жизни Вы ведете?

    • Сидячий
    • Активный, постоянно в движении
    • Малоподвижный

    Курит ли кто-то у вас в семье?

    • Да
    • Нет
    • Бывает иногда
    • Раньше курили
    • Да, курю регулярно
    • Нет и никогда не курил(а)
    • Редко, но бывает
    • Ранее курил(а), но бросил(а)

    Есть ли у Вас в доме приборы для очистки воздуха?

    • Нет
    • Да, постоянно меняю фильтры
    • Да, иногда пользуемся
    • Да, но за приборами не следим

    Часто ли пользуетесь бытовой химией (чистящие средства, аэрозоли и т.д.)?

    Источник: http://pulmonologi.ru/tuberkulez/ochagi-glioza-v-golovnom-mozge.html

  • Ишемия головного мозга — Визуализация при инсульте

    Данный системный подход на основе презентации Majda Thurnher и адаптирован для Radiology Assistant  Robin Smithus. Роль КТ и МРТ  в диагностике инсульта. Ранние признаки инфаркта на КТ и МРТ.

    Цель визуализации у пациентов с острым инфарктом.

    Пенумбра: Окклюзия в СМА. Черным указано ткань с необратимыми изменениями или мертвая ткань. Красным выделена ткань-риска или пенумбра.

    Ранние признаки инсульта на КТ.

    КТ является золотым стандартом для выявления геморрагии в первые 24 часа. Геморрагии также выявляются на МРТ. На КТ возможно определить 60% инфарктов в первые 3-6 часов, остальную часть возможно выявить впервые 24 часа. Общая чувствительность КТ при диагностике инфаркта составляет 64% и специфичность 85%. Ниже представлены ранние признаки на КТ.

    Гиподенсная зона головного мозга.

    Причиной, по которой визуализируется зона ишемии с цитотоксическим отеком, является нарушение работы натрий-калиевого насоса, что в свою очередь связано со снижением количества АТФ.

    Увеличение содержания воды в мозге на 1% приводит к снижению плотности головного мозга на КТ на 2,5 единицы Хаусфильда.

    У пациента выше представленного гиподенсивная область головного мозга в правом полушарии. Вытекающий диагноз из данных находок — инфаркт так, как локализация средней мозговой артерии и вовлечение в патологический процесс белого и серого вещества, что типично для инфаркта.

    Обнаружение в первые 6 часов гиподенсной зоны является специфичным признаком необратимого ишемического повреждения мозга.

    У пациентов с клиникой инсульта и выявленным гиподенсной областью впервые 6 часов есть риск увеличения зона ишемии, ухудшения симптоматики и кровотечения, а также данная группа пациентов имеет более хуже ответ на проводимую медикаментозную терапию в сравнении с пациентами с клиникой инсульта, у которых данная область не выявлена.

    Таким образом выявления гиподенсной зоны является неблагоприятным прогнозом. Соответственно, что если гиподенсная зона не выявлена, это благоприятный прогноз.

    У данного пациента выявлен гиподенсная область — это инфаркт в области средней мозговой артерии — безвозвратная ишемия головного мозга.

    Обскурация чечевицеобразного ядра.

    Обскурация чечевицеобразного ядра также ещё называют симптом расплывшегося пятна базальных ядер и является важным признаком инфаркта.

    Данный симптом является одним из ранних изменений при инсульте и часто встречаемым признаком инфаркта. Базальные ганглии также часто поражаются при инсульте в средней мозговой артерии.

    Обскурация чечевицеобразного ядра.

    Островковый ленточный симптом.

    Данный симптом включает в себя: гиподенсную зону и отек коры головного мозга в области островка. Данный симптом также относится к ранним проявлениям ишемии в средней мозговой артерии. Область головного мозга, относящаяся к средней мозговой артерии, очень чув- ствительна к гипоксии в связи с тем, что СМА не имеет коллатералей.

    Дифференциацию стоит проводить с поражением ГМ при герпесном энцефалите.

    Симптом плотной СМА.

    Данный симптом проявляется в следствии тромбирования или эмболизации СМА.

    У ниже представленного пациента симптом плотной СМА. На КТ ангиография визуализируется окклюзия СМА.

    Гемморагический инсульт.

    По статистике 15% инсультов в бассейне СМА являются геморрагическими.

    Геморрагии хорошо визуализируются на КТ, а также отлично на МРТ при использовании Gradient ECHO.

    КТА и КТ-перфузия.
    После того, как лучевой диагност обнаружил область ишемии, используя КТ-ангиографию ищет тот сосуд, который вовлечён в патологический процесс. Оцените ниже лежащие изображения после того, как оцените — продолжите чтение.

    В данном случае признаки инфаркта едва уловимые. Гиподенсная зона в островковой области справа. В данном случае эти изменения соответствуют инфаркту, но у пожилых пациентов с лейкоэнцефалопатией тяжело отдифференцировать эти две разные патологии.

    Вышележащие изображения — КТ-ангиография. После выполнения КТА — диагноз инфаркта в области СМА, как на ладоне.

    КТ-перфузия (КТП).

    При использовании КТ и МРТ-диффузии мы можем с уверенностью найти ту зону, которая ишемизирована, но не сможем сказать о зоне большой ишемической пенумбры (ткань риска).

    При помощи перфузии можем ответить на вопрос, какая ткань находится в риске. По статистике 26% пациентам следовало бы выполнить перфузию для уточнения диагноза. Возможности МРТ перфузии и КТ сопоставимы.

    Было проведено исследование для сравнения КТ и МРТ, при котором было установлено, что для выполнения КТ, КТА и КТП при условии, что у вас хорошо сложенная команда, требуется 15 минут.

    В данном случае была выполнена только КТ так, как выявлено кровоизлияние.

    В этом случае изначально выполнены КТ без контрастирования и КТ-перфузия так, как выявлен дефект перфузии было целесообразно выполнение КТ-ангиографии, на которой выявлено диссекция левой внутренней артерии.

    МРТ при диагностике острого нарушения мозгового кровообращения.

    На PD/T2WI и FLAIR выглядит гиперинтенсивно. На PD/T2WI и FLAIR последовательностях возможно диагностировать до 80% инфарктов впервые 24 часа, но впервые 2-4 часа после инсульта изображение также может быть неоднозначным.

    На PD/T2WI и FLAIR продемонстрировано гиперинтенсивность в районе левой средней мозговой артерии. Обратите внимание на вовлечение в процесс лентиформного ядра и островковой доли.

    Область с гиперинтенсивным сигналом на PD/T2WI и FLAIR соответствует гиподенсивной области на КТ, что в свою очередь прямой признак гибели клеток мозга.

    Диффузно-взвешенное изображение.

    DWI наиболее чувствительна к инсульту. В результате цитотоксического отека возникает дисбаланс внеклеточной воды к Броуновскому движению, поэтому данные изменения выявляются отлично на DWI. В норме протоны воды диффундируют внеклеточно, поэтому теряется сигнал. Высокая интенсивность сигнала на DWI указывает на ограничение протонов воды диффундировать внеклеточно.

     Представлены ДВИ инфаркт передней, задней, средней мозговой артерии.

    Обратите внимание на изображение и предположите, где патология.

    После продолжите чтение. Вывод:

    Есть некоторая гиподенсность и отек в левой лобной доли со старостью борозд в сравнении с контр-латеральной стороной.

    Далее DWI снимки того же пациента.

    После просмотра DWI нет сомнения, что это инфаркт. Именно поэтому DWI называют инсульт последовательностью.

    Когда мы сравниваем результаты на T2WI и DWI во времени, мы заметим следующее: В острой фазе T2WI норма, но со временем зона инфаркта станет гиперинтенсивной.

    Гиперинтенсивность на T2WI достигает своего максимума между 7 и 30 дней. После этого сигнал начинает угасать.

    На DWI гиперинтенсивная область в острой фазе, а затем становится более интенсивной с максимумом на 7 дней.

    На DWI у пациента с инфарктом головного мозга визуализируется гиперинтенсивная область примерно на 3 недели после начала заболевания (при инфаркте спинного мозга на DWI визуализируется гиперинтенсивная область на одну неделю!).

    На ADC будет сигнал низкой интенсивности с минимальной интенсивностью в первые 24 часа, после сигнал будет увеличиваться в интенсивности и, наконец, становится максимально интенсивным в хроническую стадию.

    Псевдо-улучшение на DWI.

    Псевдо-улучшение наблюдается на 10-15 день.

    Слева показана норма на DWI.

    На T2WI там могут быть гиперинтенсивная область в правой затылочной доле в сосудистой территории задней мозговой артерии. В T1WI после введения контрастного препарата на основе гадолиния визуализируется повышение сигнала (зона инфаркта указана стрелкой).

    Псевдо-улучшение на ДВИ после 2 недельного инфаркта.

    Прежде считалось, что гиперинтенсивный сигнал на DWI — это мертвые ткани. Новейшие исследования доказывают, что некоторые очаги из них вероятно могут быть потенциально обратимым повреждениям.

    Это наглядно показано, если сравнить изображения одного и того же пациента DWI в острейшую фазу и Т2WI в хроническую фазу. Размер поражения на DWI намного больше.

    МРТ перфузия. 

    Перфузия на МРТ сопоставима с КТ-перфузией. При МР-перфузии используется болюс с контрастным веществом Gd-DTPA. Т2 последовательности более чувствительны к изменению сигнала, поэтому используются для МР-перфузии.

    Зона с дефектом перфузии является безвозвратно ишемизированной тканью или зоной пенумбры (ткань риска). При комбинировании диффузно-взвешенного изображения и перфузии есть возможность отдифференцировать зоны пенумбры и зоны безвозвратной ишемии.

    На нижележащих изображениях слева представлена диффузно-взвешенное изображение, на котором возможно выявить ишемизированную ткань. Среднее изображение соответствует мр- перфузии, на котором визуализируется огромная область гипоперфузии. На крайне правом изображении diffusion-perfusion mismatch визуализируется зона ткани-риска, которая отмечена синим и возможно будет сохранена после терапии.

    Ниже представлены изображения пациента, у которого были установлены неврологические проявления около часа назад. Постарайтесь выявить патологические изменения, а после продолжите чтение.

    Данные изображения соответствуют норме, поэтому следует перейти к диффузно-взвешенному изображению. Взгляните на следующие изображения.

    На DWI выявляется зона ограничения диффузии, и если после выполнения перфузии не будет выявляться зона перфузии, то следовательно нет смысла выполнять тромболизис.

    На выше лежащих изображениях визуализируется инфаркт в бассейне СМА. На КТ четко визуализируются необратимые изменения. Далее представлены DWI и перфузия. При сопоставлении зон становится ясно, что не нужно выполнять тромболизис

    Выше представлены ADC и DWI map.

    При ознакомлении с перфузионными изображениями, то визуализируется несоответствие. В левом полушарии выявлена область гипоперфузии. Данный пациент абсолютный кандидат на тромболитическую терапию.

    Гиподенсивные очаги головного мозга

    Многие годы пытаетесь вылечить ГИПЕРТОНИЮ?

    Глава Института лечения: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

    Читать далее »

    Поверхностное обследование для постановки точного диагноза — томография с помощью высокочастотных импульсов. В современной клинической практике — это информативный и надежный метод для выявления разных патологий за счет четкой визуализации органов и тканей. Также выполняется МРТ сосудов головного мозга — методика, помогающая диагностировать заболевания сосудистого русла без проведения пункции артерий.

    НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

    Для лечения ГИПЕРТОНИИ наши читатели успешно используют Норматен. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

    Если постоянно болит голова, появляется головокружение, шум в ушах, то это может быть сигнал тяжелого заболевания головного мозга. Нужно сразу обращаться к врачу, если признаки носят регулярный характер. МРТ оценит состояние сосудов головы и выявит возможные болезни.

    Метод МРТ с контрастом и без него

    Стандартный аппарат МРТ — закрытая цилиндрическая труба с круговым магнитом. При обследовании больной ложится на двигающийся стол. Для людей с клаустрофобией и избыточным весом используются открытые аппараты: магнит окружает больного не полностью, а только по бокам.

    Устройство не использует радиоактивного излучения, томограф применяет магнитные поля, высокочастотные импульсы, компьютерную систему — все это позволяет показать изображение органов и сосудов детально.

    В основном импульсы в большинстве томографов пропускаются через провода катушек — абсолютно безопасный способ. При выполнении МРТ сосудов головного мозга катушка расположена вокруг головы. Во время процедуры компьютер обрабатывает сигналы и выводит данные на монитор. За счет детализированных изображений врачи прицельно оценивают практически все структуры внутри тела.

    Снимки отображаются на мониторе, передаются в электронном виде, копируются на съемные носители информации или распечатываются.

    Контраст во время проведения процедуры позволяет «высвечивать» внутренние органы, за счет этого сосуды четче выделяются на снимках. Контрастирование получило распространение для выявления опухолей, метастазов. Способ позволяет показать размер, структуру новообразования.

    Контраст — внутривенная инъекция соли гадолиния: металл не вызывает аллергии в отличие от веществ с йодом, которые используются при КТ. Он проходит по сосудам и улучшает визуализацию.

    Контраст вводится внутривенно или болюсным методом (определенная доза через капельницу).

    Возможности МРТ

    При МРТ сосудов головного мозга детально показаны вены, артерии и ткани, которые их окружают. При этом на монитор может выводиться как двухмерное изображение, так и 3D-снимок в любой проекции. Диагностику сосудов назначают при возможных заболеваниях:

    МРТ сосудов — единственный метод для определения демиелинизации (избирательного нарушения работы миелиновых нервных волокон). Также томограф может показать очаги рассеянного склероза.

    Томография позволяет установить точный диагноз, разработать адекватную стратегию при выборе терапии. С помощью МРТ контролируется правильность и эффективность лечения.

    Показания к процедуре и подготовка

    МРТ сосудов назначает врач, когда другие диагностические методы не устанавливают причины появления постоянного головокружения и головной боли. Также процедура назначается, когда наблюдаются такие симптомы и ситуации:

    Пациента при подготовке к МРТ сосудов радиолог может попросить надеть подобие медицинского халата или разрешит оставаться в собственной одежде, если она свободная и на ней отсутствуют крепления из металла.

    Если процедура проводится с контрастом, то лучше ее выполнять натощак с утра. Главное условие подготовки — отсутствие украшений из золота, серебра и другого металла. Также убираются телефоны, планшеты.

    Нужно рассказать врачу о металлических протезах: клапанах, имплантатах, зубных протезах. Их присутствие может повлиять на качество изображения.

    Хроническое заболевание почек требует предварительных анализов перед проведением процедуры с контрастом.

    Проведение процедуры

    МРТ головного мозга, стенок и сосудов проводится при госпитализации больного или в амбулаторном режиме. Пациента укладывают на двигающийся стол, тело закрепляется ремнями и валиками для неподвижности. Возле головы устанавливаются механизмы с проводами для передачи и принятия радиоволн.

    При использовании контраста вещество вводится внутривенно через катетер на руке. К катетеру могут подключать флакон с физраствором для промывки системы — предотвращения ее закупорки до введения контраста.

    Во время применения контрастирования возникает на несколько минут чувство легкого холода или прилива крови. Редко появляется раздражение на коже в месте введения иглы.

    Стол с пациентом перемещается внутрь магнита, врач и ассистент покидают процедурный кабинет: персонал следит за действием томографа из соседнего помещения. Радиолог слышит больного, разговаривает с ним по системе двусторонней связи.

    Врач предлагает наушники для подавления громкого стука и гудения сканера. Больной вправе попросить беруши самостоятельно, детям наушники предоставляются обязательно.

    Исследование длится около 20 минут, с контрастом — примерно полчаса. После процедуры врач анализирует снимки, выдает заключение пациенту.

    При проведении МРТ стенок и сосудов головного мозга врач видит, что показывает томограф. Например, при черепно-мозговой травме точно определяется степень повреждения, размеры гематом, диагностируется нарушение кровообращения. Исследование распознает и другие патологии:

    Современные аппараты выявляют очаг разного вида инсульта с начала его развития через 20 минут. Благодаря этому, пациент получает своевременную терапию, за счет чего головной мозг сохраняет свою функциональность.

    Так как инсульт различается по своему виду: геморрагический (мозговое кровоизлияние) и ишемический (острая нехватка кислорода сосудов) — то и лечение этих патологий существенно отличается. Для правильной терапии в первую очередь устанавливается тип инсульта — это возможно сделать только на МРТ.

    Обследование показывает разные изменения мозга, происходящие у больных, регулярно употребляющих алкоголь, наркотические вещества. Также процедура выявляет опухоли головного мозга у пациентов без жалоб и основных симптомов.

    МРТ диагностирует метастазы в мозг у 20 % женщин с раком груди и у каждого третьего человека с раком легких.

    Риски и противопоказания

    Методика МРТ стенок и сосудов головного мозга не оказывает негативного влияния на организм. В результате обследования человек не поддается воздействию облучения в отличие от компьютерной томографии.

    МРТ практически не имеет абсолютных противопоказаний, кроме следующих:

    Несъемные протезы из ферромагнитного сплава, металла, кардиостимуляторы могут влиять на качество изображений. Такой же эффект оказывает и движение тела больного, поэтому при обследовании нужно лежать неподвижно.

    Проведение исследования беременным, как правило, не рекомендуется, но вред от МРТ не доказан для развивающегося плода. В любом случае решение о проведение процедуры принимает врач, основываясь на анализах.

    Во время лактации лучше отказаться от грудного вскармливания на 48 часов при использовании контраста. За это время вещество полностью выйдет с мочой. Редко возникает аллергия на контраст, но реакция незначительная и легко купируется противогистаминными препаратами.

    Не рекомендуется проведение процедуры сразу после тяжелых травм головы, но этот вопрос решается врачом. Это обусловлено тем, что для обследования нужно снимать устройства жизнеобеспечения, а это не всегда возможно в подобной ситуации.

    Что такое гипертоническая энцефалопатия

    Цереброваскулярные болезни, как острые (типа инсульта или транзисторной ишемической атаки), так и хронические (например, дисциркуляторная энцефалопатия) – серьезная медицинская и социальная проблема во всем мире. Темпы их распространения и тяжелые осложнения – потеря трудоспособности, инвалидность, тяжелые расстройства нервной системы – заставляют задуматься о своем здоровье каждого.

    Одно из осложнений артериальной гипертензии — гипертоническая энцефалопатия. По классификации МКБ-10 ее называют гипертензивной. Болезнь представляет собой повреждение головного мозга ишемического характера.

    Провоцирует развитие энцефалопатии недостаточное кровоснабжение деформированных церебральных артерий. Это способствует развитию полиморфного комплекса симптомов, степень его проявления определяет размер и локализация нервных тканей.

    Гипертоническая форма энцефалопатии – что это такое?

    Синдром гипертонической энцефалопатии – это нарушение функциональности головного мозга как следствие запущенной гипертонии. Заболевание было исследовано еще в 1928 году.

    С тех пор медицина смогла накопить достаточный опыт для целенаправленной терапии. Сегодня точно известно, что энцефалопатия является следствием:

    Наиболее опасно осложнение в виде гипертонического криза, когда при острой гипертонической энцефалопатии клиника проявляется серьезными признаками: тяжелыми когнитивными нарушениями, некрозом тканей, отсутствием нормальной работоспособности органов и систем.

    К счастью, болезнь поддается коррекции, если своевременно ее выявить и пройти адекватное лечение.

    Острая гипертоническая энцефалопатия

    Эта форма проявляется в момент гипертонического криза, уровень АД в таком случае бывает разным. Для гипертоников опасное АД –180-190 мм рт. ст., для пациентов-гипотоников срыв развивается при АД140/90 мм рт. ст.

    Симптомы болезни:

    Многие из перечисленных проявлений сходны с признаками гипертонического криза, но все они подтверждают присоединение к патологии мозга. Без адекватной терапии развиваются осложнения в виде ишемии. Острая форма энцефалопатии является предвестником инсульта.

    Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия

    Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга проявляется в виде прогрессирующих изменений состояния сосудов с постепенным уменьшением питания мозговых тканей. По статистике 5-6% населения планеты имеют хронические нарушения мозгового кровообращения.

    НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

    Для лечения ГИПЕРТОНИИ наши читатели успешно используют Норматен. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

    Болезнь имеет несколько типов: гипертонический, атеросклеротический, венозный, смешанный. Гипертоническая разновидность дисциркуляторной энцефалопатии является следствием регулярно возникающих гипертонических кризов.

    Начинается болезнь в юном возрасте, протекает быстро и в острой форме. Главные ее признаки – частая смена настроения, непонятная эйфория, заторможенность психики.

    В зависимости от степени выраженности различают 3 стадии болезни:

    Но главная причина – запущенная гипертония: именно АГ провоцирует развитие инфаркта мозга со всеми вытекающими последствиями.

    Признаки патологии мозга

    Гипертоническая энцефалопатия симптомы, к сожалению, имеет общие:

    Причины развития заболевания

    Понятно, что главная причина – это резкий подъем АД. Но почему так происходит? Факторы риска можно разделить на врожденные и приобретенные (их можно устранить). К наследственным причинам относят нарушения функций сосудистой системы в виде аневризмов артерий, слабых сосудов и т.д. Автоматически отправляет пациента в группу риска и склонность к повышенному кровяному давлению: регулярные показатели АД 160/95 мм рт. ст. вероятность развития энцефалопатии повышают в 4 раза.

    К категории приобретенных можно отнести причины, в разной мере воздействующие на состояние здоровья:

    Можно ли утверждать, что нарушение мозгового кровообращения однозначно является причиной дисциркуляторной или другой гипертонической энцефалопатии – вопрос открытый. Автоматическое кровоснабжение мозга наполняет артерии, вызывая вначале падение, а потом – рост кровяного давления.

    У кого выявляют энцефалопатию

    Удивительно, но дисциркуляторную форму патологии чаще выявляют у гипертоников в молодом или среднем возрасте. Статистика показывает значительный разброс: 0,5 – 15% гипертоников рискуют получить энцефалопатию мозга разной тяжести.

    Первичные признаки купируют быстро: через 1-2 дня они исчезают. В группе риска оказываются пациенты, испытывающие постоянные стрессы, чрезмерную нагрузку на мозг. Такие условия вызывают повышение АД и спазмы сосудов, а, значит, провоцируют развитие заболевания.

    Если неожиданно возникают проблемы со зрением – падает резкость, проявляются признаки дальтонизма или слепнет один глаз, одной из причин будет энцефалопатия. Во всяком случае, у 4-х обследованных из 11, как показывает практика, именно так и происходит.

    На 100 тысяч человек процент заболеваемости гипертонической энцефалопатией выглядит так.

    Мужчины Женщины
    Возраст, к-во лет 3-14 14-25 25-40 40-60 60 + 3-14 14-25 25-40 40-60 60 +
    Кол-во больных 0.5 30 40 50 186 0.5 30 40 50 186

    Диагностика

    Всех пациентов-гипертоников с эндокринными проблемами консультирует невролог. Это позволяет выявить ранние симптомы заболевания, включая когнитивные нарушения. Если возникла необходимость, к осмотру подключается психиатр, чтобы исключить болезни с аналогичными жалобами. Обследование должно быть разносторонним и включать:

    1. Верификацию гипертонии, уточнение вида энцефалопатии и ее причин.
    2. Общеклиническое обследование: общий и биохимический анализы крови помогут исключить из причин церебральных расстройств сахарный диабет, тяжелую анемию, отравление мозга токсинами при патологии почек и печени.
    3. Исключение повреждения нервной системы сифилисом.
    4. Анализ крови и артерий шеи для подтверждения или опровержения диагноза «генерализованный атеросклероз».
    5. МРТ и КТ – чтобы выявить очаги микроинфарктов, признаки атрофии мозговых структур, изменение объема желудочков, углубление борозд извилин мозга.
    6. ЭЭГ – для оценки биоэлектрического потенциала головного мозга.
    7. Для изучения давления ликвора и взятой жидкости иногда проводится спинномозговая пункция.

    При расстройствах мозгового кровообращения, тяжелых приступах мигрени, кризах надпочечников, нарушениях работы вестибулярного аппарата необходима дифференцированная диагностика.

    Как лечить

    Гипертоническая энцефалопатия лечение предполагает в виде комплексной интенсивной терапии. Курс базируется на результатах обследования, показывающих степень повреждения. Прежде всего, терапия нацелена на устранение причин – восстановление нормального АД, профилактику спазмов сосудов в дальнейшем.

    Одновременно используют диазоксид, признанный 80% больных лучшим для такого лечения. Как он работает? Давление нормализуется через 3-5 минут. Его эффективность актуальна 18 часов и требует регулярного обновления. Главное достоинство – препарат не вызывает сонливости, поэтому его можно применять водителям или при другой ответственной работе.

    Внутримышечно или с помощью капельниц прописывают гидразалин, нормализующий АД. Но его эффект кратковременный. Альтернативой могут служить нитропруссид натрия или нитроглицерин (в небольших дозах).

    Как в домашних условиях понизить давление медикаментами и народными средствами?

    В чем причины давления сердечного высокого?

    Инструкцию по применению Фелодипина читайте здесь.

    Для оптимизации курса назначают ганглиоблокаторы типа Пентолиниума или Триметафана. Использовать их надо осторожно: после продолжительного лечения эти препараты могут вызвать атонию кишечника или мочевого пузыря. При беременности и лактации они запрещены.

    Для симптоматического лечения используют обезболивающие таблетки, Фенитонин (снимает судороги). Наиболее популярные ноотропные средства – Кавинтон и Винпоцетин .

    Диагноз гипертоническая энцефалопатия можно приобрести в любом возрасте, и готовиться к этому надо заблаговременно: не ждать, игнорируя все симптомы, пока печальная участь настигнет по воле рока, а при малейших тревожных признаках решиться на обследование. Эти меры не только спасут от неизбежного дорогостоящего лечения, но и помогут избежать перехода к более тяжелой форме гипертонической энцефалопатии.

    Чем опасна дистония сосудов головного мозга?

    Необходимо упомянуть также о внешних и внутренних неблагоприятных факторах:

    Механизм, происходящих в организме нарушений, довольно сложный. Он затрагивает нейрогормональные и метаболические звенья регуляции постоянства внутренней среды, вызывая выброс соответствующих гормонов, и нарушает баланс в симпатической и парасимпатической нервных системах. В результате нарушается микроциркуляция в сосудистом русле, возникает гипоксия тканей, изменяются реакции сердечно-сосудистой системы — колебания артериального давления, пульса, минутного объема сердца.

    Классификация

    В настоящий момент используется рабочая классификация в зависимости от преобладания того или иного синдрома:

    1. Кардиалгический;
    2. Тахикардиальный;
    3. Гипертонический;
    4. Гипотонический;
    5. Периферических сосудистых нарушений;
    6. Вегетативные кризы.

    Также встречаются респираторный, астенический и миокардиодистрофический синдромы. Обычно синдромы комбинируются между собой, давая очень разнообразную клиническую картину, которая подчас сильно затрудняет диагностику.

    Клинические проявления болезни

    Дистония сосудов головного мозга головного мозга головного мозга не имеет постоянных клинических признаков, которые позволяют точно установить диагноз. Для этого используют различные дополнительные лабораторные и инструментальные исследования.

    Среди жалоб больных наиболее часто присутствуют:

    1. Ноющие или колющие боли в сердечной области, которые чаще всего связаны с переутомлением или стрессом, приемом крепких спиртных напитков или погодными изменениями;
    2. Кардиалгия может длиться часами, а в тяжелых случаях — сутками, при этом она не купируется приемом стандартных антиангинальных стредств — валидолом или нитроглицерином. При снятии кардиограммы в этот момент никаких отклонений от нормы не будет;
    3. Боль в области сердца чаще всего проходит самостоятельно при небольших физических нагрузках или после приема успокаивающих препаратов — валерианы, боярышника;
    4. Боль в сердечной области часто сопровождается чувством тревоги, страха и даже паники, в легких случаях у пациентов снижается настроение, они ощущают нехватку воздуха;
    5. У ряда пациентов возникает учащенное дыхание, но его полнота не удовлетворяет пациентов — им хочется вдохнуть еще глубже. Пациенту трудно находиться в помещении с закрытыми окнами, у него возникает головокружения, тревога и страх задохнуться;
    6. Некоторые больные отмечают у себя приступы сердцебиения, кажущейся усиленной пульсации в области сердца. После нервного потрясения у части больных усиливается пульсация сосудов шеи, она иногда бывает настолько выражена, что мешает заснуть или будит пациента среди ночи.
    7. Относительно незначительное повышение или снижение артериального давления с учащением или урежением пульса. Эти признаки могут сочетаться с болями в сердце, чувством нехватки воздуха, кроме того, может появляться слабость, потливость, головокружение, звон в ушах, похолодание рук и ног.
    8. Разность показателей при термометрии в подмышечной впадине справа и слева в сочетании с холодными конечностями.

    Чем сильнее выражен каждый из признаков и чем больше проявлений присутствует в клинической картине, тем тяжелее протекает заболевание.

    Основные принципы лечения

    Медикаментозное лечение необходимо лишь при тяжелых формах заболевания, остальным же пациентам иногда бывает достаточно нормализовать свой распорядок дня, привнеси в жизнь чуть больше активности, заниматься зарядкой или посещать спортивные секции и сбалансировать свое питание для того, чтобы почувствовать себя значительно лучше.

    Пациентам с лабильной психикой могут помочь сеансы психотерапии, на которых их научат по-другому воспринимать жизненные трудности, реагировать на них с меньшей эмоциональностью. Также специалисты помогают больным овладеть приемами саморегуляции своего состояния, позитивными аффирмациями.

    Если же врач принимает решение назначить лекарства при вегето сосудистой дистонии, то стоит знать, что лечение обычно проводится в течение длительного времени, при этом учитывается преобладание типа вегетативной нервной системы. Кроме того, для успешного лечения необходимо устранить по возможности все провоцирующие факторы — вылечить очаги с хронической инфекцией, при наличии рабочих вредностей — сменить род деятельности, наладить микроклимат в семье и на работе.

    Медикаментозные средства

    Успокаивающие:

    Препараты можно принимать как в виде таблеток, гомеопатических крупок, экстрактов, так и в отварах и настоях.

    При недостаточном успокаивающем эффекте лечение дополняют анксиолитиками и нейролептиками:

    Препараты не дают сонливости, но эффективно убирают напряженность и тревожное состояние.

    Для нормализации взаимоотношений между различными отделами вегетативной нервной системы используют:

    При депрессиях врач может назначить:

    Дозу и вид препарата необходимо подбирать с учетом разновидности психоневрологического нарушения и тяжести ее течения.

    Ноотропные средства помогает улучшить кровоснабжение головного мозга, усилить в нем энергетические процессы, устранить явления кислородной недостаточности:

    Ангиопротекторы — нормализуют церебральное кровообращение, снимают головные боли, головокружение, связанные с нейрогормональными сдвигами:

    Для снижения деятельности симпатической нервной системы назначаются бета-адреноблокаторы:

    Помимо лекарственных препаратов всем пациентам рекомендуется пройти курс лечебного массажа, ЛФК, водные процедуры (лечебные ванны, гидромассаж, иглорефлексотерапия, ароматерапия, электрофорез, электросон). В последнее время доказала свою эффективность при дистонии такая процедура, как аэроионотерапия — вдыхание ионизированного воздуха. Эта процедура убирает метаболический дисбаланс, насыщает кровь кислородом, помогает снять явления легковозбудимости, бессонницы, купирует головные боли.

    Также высокой эффективностью обладают препараты, которые помогают больному лучше приспособиться к внешним изменениям, повышают выносливость и работоспособность. Наиболее простые в применении — женьшень, лимонник, элеутерококк, аралия, Сапарал, Пантокрин, Цыгапан.

    Гиподенсивный очаг в мозге это

    Все пациенты с подозрением на инсульт должны быть немедленно доставлены в профильный стационар. Стандарт обследования включает обязательное выполнение компьютерной томографии (КТ) на ранних этапах диагностики.

    Этот вид исследования относится к лучевым методам, но гораздо информативнее обычного рентгеновского снимка. КТ позволяет оценить расположение и размеры органов, а также их структуру; выявить наличие дополнительных образований (опухолей, кист, абсцессов) и инородных тел; оценить проходимость кровеносных сосудов при исследовании с применением контраста.

    Компьютерная томография играет ключевую роль в диагностике инсульта

    Компьютерная томография позволяет выявить инсульт (как ишемический, так и геморрагический) уже на ранних стадиях заболевания. Существует и другой вид исследования (МРТ), имеющий ряд преимуществ перед КТ.

    Недостаток кровоснабжения клеток мозга вызывает их кислородное голодание или ишемию, приводящую к структурным дистрофическим, то есть связанным с питанием, нарушениям. В последствии такие структурные расстройства превращаются в мозговые участки дегенерации, которые больше не способны справляться со своими функциями.

    Объективно при осмотре врач может выявить такие признаки, как:

    Однако, существуют и бессимптомные формы протекания очаговых нарушений мозга. Среди причин, приводящих к возникновению очаговых расстройств, выделяют главные:

    Людям, относящимся к первичной группе риска, во избежание очаговых изменений мозга или для предотвращения прогрессии имеющихся проблем, необходимо прежде всего лечить свое основное заболевание, то есть устранять первопричину.

    Хотя мелкоочаговые изменения могут стать причиной серьезных патологических состояний, и даже угрожать жизни больного, встречаются они чуть ли не у каждого больного в возрасте от 50 лет. И не обязательно ведут к возникновению расстройств.

    Лечение и прогноз

    Ключевым фактором является постоянный диагностический мониторинг за состоянием мозга, включающий профилактические мероприятия для предупреждения и раннего выявления патологий и контроль за уже имеющимся очаговым расстройством, во избежание прогрессии патологии.

    Субкортикальные очаги в белом веществе, локализованные под корой головного мозга, могут и вовсе не проявляться длительное время. Диагностируют такие сбои преимущественно случайно.

    Изменения в белом веществе лобных долей проявляются заметно активней и в основном в виде снижения умственных способностей.

    Группы риска

    Если признаки болезни отсутствуют, желательно узнать какие есть группы риска у этой болезни. По статистике, очаговое поражение чаще возникает при наличии таких патологий:

    Повреждение белого вещества головного мозга сосудистого генеза может появиться вследствие возрастных изменений. Обычно наблюдаются небольшие единичные очаги у людей после 60 лет.

    Повреждение вещества головного мозга дистрофического характера проявляется обычно из-за отсутствия питания мозговых тканей. У больного при этом возникают симптомы:

    Диагностика

    Если человек находится в группе риска, то МРТ ГМ (головного мозга) следует проходить раз в год. В ином случае такое обследование желательно делать раз в 2-3 года для профилактики. Если МРТ покажет высокую эхогенность очага дискуляторного генеза, то это может говорить о наличии онкологического заболевания в головном мозге.

    Лечение очаговых изменений обычно заключается в изменении образа жизни и устранении причины их развития. Желательно обнаружить проблему сразу, чтобы иметь возможность замедлить ее течение. Для этого следует ежегодно проходить полное обследование.

    Информация на сайте предоставлена исключительно в популярно-ознакомительных целях, не претендует на справочную и медицинскую точность, не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением.

    А — свежему инфаркту мозга (цитотоксический отёк мозга); Б — перифокальному вазогенному отёку мозга; В — участкам демиелинизации в белом веществе при рассеянном склерозе; Г — хронической субдуральной гематоме.

    До контрастного усиления отмечаются деформация и смещение влево ствола мозга и IV желудочка. Участков изменённой плотности в веществе мозга не выявляется (изоденсивный очаг). Имеются артефакты в виде горизонтальных полос изменённой плотности между пирамидками височной кости (артефакты Хаунсфилда).

    В проекции правого мостомозжечкового угла наблюдается несколько неравномерное накопление контрастного препарата в виде зоны округлой формы с чёткими и ровными границами. Данная зона на значительном протяжении прилежит к внутренней поверхности пирамидки височной кости (невринома слухового нерва).

    В височной доле правого полушария мозга выявляется большая зона накопления контрастного вещества кольцевидной формы, соответствующая метастазу, вокруг которой отмечается гиподенсивная зона неправильной формы, соответствующая перифокальному отёку мозга.

    Правый (гомолатеральный по отношению к опухоли) боковой желудочек практически полностью сдавлен, срединные структуры мозга смещены влево до 10 мм. Видны гиперденсивные образования, соответствующие обызвествлённым сосудистым сплетениям в боковых желудочках мозга и шишковидному телу.

    Последнее, а также сосудистое сплетение на стороне опухоли смещены в противоположную от патологического очага сторону. Левый боковой желудочек расширен в связи с затруднением оттока из него СМЖ (окклюзионная гидроцефалия).

    Гиподенсное образование — термин, встречающийся при описании результатов томографии. Давайте разберемся, что значит этот термин в заключении исследования.

    Противоположностью гиподенсивности тканей являются гиперденсные (гиперваскулярные) образования. При этом плотность самого элемента всегда будет выше плотности ткани органа, в котором он выявляется. На томограмме гиперденсивное образование будет выглядеть более светлым, чем окружающие ткани.

    Гиперваскулярное (гиперденсивное) образование в печени может быть вызвано доброкачественными образованиями или злокачественными опухолями печени, а также метастазами из соседних органов (легкие, молочные железы, половые органы, кишечник).

    Лечение этого состояния полностью зависит от причины его возникновения, так как изменение плотности тканей является не болезнью, а проявлением одного из заболеваний.

    Подготовка к КТ

    КТ основана на просвечивании рентгеновскими лучами исследуемого участка тела и получении изображения срезов данной области. По ним можно получить достоверную информацию о состоянии органов, костей, мягких тканей и сосудов.

    Компьютерная томография при инфаркте мозга визуализирует очаг поражения в различные сроки от начала заболевания. Раньше всех участок ишемии становится виден при ОНМК с поражением полушарий. Хуже всего выявляются очаги поражения в структурах задней черепной ямки.

    При геморрагическом инсульте таких проблем не возникает. Пропитывание тканей мозга кровью, заполнение ею желудочков, формирование гематомы дают четкую картину участка повышенной плотности. Чтобы заметить его на снимке, не нужно проявлять предельную внимательность. Гиперденсивный участок виден сразу.

    Участок ишемии на КТ-снимке определяется как гиподенсивный очаг (низкой плотности) с однородной структурой. Излившаяся в ткани кровь проявляется как гиперденсивный участок (высокой плотности), хорошо заметный уже в первые часы от начала заболевания.

    Что значит «норма на МРТ головного мозга» — это результаты МРТ здорового человека. Оцениваются данные по нескольким параметрам:

    Магнитно-резонансная томография никак не влияет на сам мозг, не изменяет его структуру. В отличие от рентгена МРТ не ограничивается в частоте проведения, можно делать так часто, как потребуется.

    Противопоказаний явных нет, к тому же, МРТ назначается только по направлению врача, выдаваемое после обследования.

    К противопоказаниям можно отнести, к примеру, невозможность спокойно лежать около получаса (30 минут). Это может быть по причине психического состояния человека или других заболеваний, не позволяющих лежать неподвижно продолжительное время.

    Нельзя проводить МРТ, если у пациента есть какие-либо металлические имплантаты, инсулиновый насос или кардиостимулятор. На сам аппарат МРТ это не повлияет, а функции металлических элементов в теле человека могут быть нарушены.

    Причины, вызывающие развитие перифокальных изменений вещества мозга вокруг менингиомы, до настоящего времени не вполне ясны. Медленно растущая опухоль, как менингиома, вызывает выраженные перифокальные изменения вещества мозга, в то время как при таких экстрацеребральных новообразованиях, как невриномы, подчас достигающих больших и гигантских размеров, перифокальный отек развивается весьма редко.

    Таким образом, наиболее характерными признаками внутричерепных менингиом на КТ являются повышенные показатели поглощения, кальцификаты, четко очерченные границы, округлая или овальная форма опухоли, накопление контрастного вещества.

    Однако решающее значение в постановке диагноза имеет сочетание этих признаков с изменениями костей черепа, возможностью визуализации матрикса на КТ. Без этого сочетания всех отмеченных признаков диагноз менингиомы по данным КТ может быть затруднителен и требует дифференциальной диагностики.

    Так, гиперденсивные менингиомы требуют проведения дифференциальной диагностики с различными видами сарком, медуллобластомой, лимфомой, олигодендроглиомой, метастазами, с гигантской артериальной аневризмой, артерио-венозными мальформациями и др.

    Различные виды сарком с высокой гомогенной плотностью на КТ представляют большие трудности в дифференцировании с менингиомами, а в особенности со злокачественными. Плотность саркомы выше плотности менингиомы в среднем на 5-10 НU, однако, этот признак не всегда выражен (В.Н. Корниенко, 1993 г.).

    Сходные с менингиомой изменения на КТ обнаруживаются при медулобластоме, в тех случаях, когда она отличается высокой плотностью, однако в отличие от менингиомы после внутривенного усиления плотность медулобластомы на КТ не меняется.

    При метастазах меланомы, гипернефромы, рака легкого, представленных на КТ высокоплотным образованием вследствие кровоизлияния в них, с перифокальной зоной, особенно расположенных конвекситально и имеющих близость с твердой мозговой оболочкой, провести дифференциальную диагностику с менингиомами не всегда возможно.

    При лимфомах даже больших размеров, в отличие от менингиомы, зона перифокального отека незначительна.

    Гигантские артериальные аневризмы (частично и полностью тромбированные) на КТ, как и менингиомы, имеют округлую или овальную форму, повышенную плотность, кальцификаты. В отличие от менингиом на КТ при аневризме отсутствует зона перифокального отека, а при контрастировании усиливается лишь нетромбированная ее часть.

    Артерио-венозные мальформации помимо характерных для них на КТ изменений, в редких случаях на КТ могут иметь типичную для менингиом плотность образования, характер границ и форму, а также вызывать деформацию желудочков.

    Однако в отличие от менингиом, при мальформации не выявляется зона перифокального отека. Кроме того, при контрастном усилении для таких мальформаций характерно появление расширенных, дренирующих вен.

    Невринома в отличии от менингиомы на КТ менее плотная, не содержит кальцификатов, для нее более характерно наличие кист, расширение внутреннего слухового канала.

    Гиподенсные менингиомы имеют сходные КТ-признаки с внутримозговыми опухолями, инфарктом мозга, метастазами. Близость изменений к серпу большого мозга, нижнему продольному синусу, намету мозжечка, увеличение плотности опухоли наНU после внутривенного контрастирования более характерны для менингиомы. При этом, естественно, необходим обязательный учет данных комплексного клинического исследования.

    Менингиомы, представленные на КТ в виде кольцевидного образования (“корона-эффект”), трудно дифференцировать с метастазом, внутримозговой опухолью с наличием кисты, абсцессом мозга.

    Особую трудность представляет оценка данных КТ при опухолях, плотность которых не отличается от плотности мозга (изоплотные опухоли). Так, у больных с изоплотными менингиомами на КТ прослеживается только зона перифокального отека, деформация и смещение желудочковой системы.

    Без знания анамнеза, особенностей клинического течения, данных других методов исследования дифференцировать эти опухоли с внутримозговыми изоплотными опухолями, а также с ишемическими инфарктами головного мозга весьма затруднительно. В этих случаях целесообразно проводить МРТ.

    Дифференциально-диагностические отличия внутричерепных менингиом от первичных опухолей костей черепа на КТ выявляется более отчетливо, чем на краниограммах.

    К признакам злокачественности менингиомы на КТ можно отнести их негомогенность вследствие наличия низкоплотных участков паренхимы опухоли, неровность контуров опухоли в ее периферических участках, а также негомогенность новообразования при контрастном усилении.

    Вместе с тем, необходимо подчеркнуть, что приведенные выше КТ-признаки могут наблюдаться и при доброкачественных менингиомах. Более уверенно о злокачественности менингиом по данным КТ можно судить лишь при наличии костных изменений в сочетании с выше отмеченными.

    К ним относятся обширные зоны деструкции на фоне которых, определяются спикулы различной величины, на разном расстоянии, и отмечается распространение опухоли в надкостницу и мягкие ткани покровов черепа.

    При однофотонной эмиссионной компьютерной томографии в менингиомах отмечается повышение мозгового кровотока в области опухоли. На ПЭТ при менингиомах отмечается гипо или изометаболический участок 18-ФДГ.

    ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ОПУХОЛЕЙ

    КТ с контрастированием

    Иногда возникает необходимость применения специального вещества, четко визуализирующегося на скане. Обычно для этой цели применяется йодсодержащий препарат, который вводят внутривенно болюсно. Томография с контрастированием несет опасность аллергических реакций (вплоть до анафилактического шока) при непереносимости компонентов данного препарата.

    Для чего нужен этот вариант томографии? Его назначают при подозрении на ишемический инсульт для лучшей визуализации участка гипоксии, а также при исследовании сосудов мозга. КТ-ангиография дает исчерпывающую информацию о строении, расположении, диаметре просвета сосуда, а также наличии в нем патологических образований (тромбов, атеросклеротических бляшек). Данный вид исследования применяется для уточнения локализации сосудистой катастрофы.

    Методы диагностики

    Гиподенсивная формация в печени определяется такими способами, как магнитно-резонансная томография, рентгеновская компьютерная томография, позитронная эмиссионная томография. Магнитно-резонансная томография (МРТ) — безопасный метод диагностики, выявляет опухоли и метастазы внутренних органов, позволяет одержать точное расположение опухоли и определить ее размеры.

    Рентгеновская компьютерная томография (КТ) — точный метод, что помогает врачам быстро и правильно поставить диагноз. Позитронная эмиссионная томография дает возможность увидеть, как глубоко прорастает опухоль, точные границы, размеры.

    Для точного определения доброкачественности или злокачественности опухоли необходимо отобрать материал для биопсии, и провести лабораторную диагностику.

    Почему КТ лучше МРТ?

    Магнитно-резонансная томограмма при ишемическом инсульте

    Магнитно-резонансная томография – не менее точный метод исследования, чем КТ. Он не только не уступает последнему, но и имеет ряд преимуществ. МРТ безопасен, так как не несет лучевой нагрузки. Поэтому данный метод может применяться при обследовании беременных (не рекомендуется в первом триместре) и детей.

    Недостатки его в том, что продолжительность исследования значительна (не менее 30 минут), а это создает проблемы в обследовании пациентов, неспособных оставаться в одном положении в течение получаса (например, маленьких детей). К другим противопоказаниям относятся металлические имплантаты, большая масса тела, клаустрофобия.

    При ишемическом инсульте МРТ показал себя более эффективным методом диагностики, чем КТ. Зону поражения видно уже через 3 часа от начала заболевания. Компьютерная томография не может похвастать информативностью в столь ранние сроки.

    Нейровизуализация при ОНМК

    Таким образом, компьютерная томография по сравнению с МРТ имеет преимущество в диагностике инсульта. КТ достоверно выявляет признаки кровоизлияния в мозг на ранних сроках ОНМК, а также позволяет выявить очаги ишемии, хотя по этому показателю уступает методу магнитно-резонансной томографии.

    Компьютерная томография является стандартом экстренной диагностики инсульта. Хотя в выявлении участков ишемии она и уступает МРТ, но незаменима для определения кровоизлияния в мозг.

    Заключение

    Для достоверного подтверждения диагноза ОНМК всем пациентам с подозрением на инсульт при поступлении в стационар должна быть выполнена КТ. Данный метод подтверждает наличие сосудистой катастрофы, а также позволяет судить, по какому механизму она протекала.

    Копирование материалов сайта запрещено! Допускается перепечатывание информации только при условии указания активной индексируемой ссылки на наш веб-сайт.

    Опухоли головного мозга. Классификация опухолей головного мозга. КТ-семиотика опухолей головного мозга. Компьютерная томография нейроэпителиальных опухолей головного мозга , страница 8

    При гиподенсивных уплотнениях часто диагностируют гемангиому, аденому, холангикарциному, жировую дистрофию печени.

    Гемангиома — доброкачественное образование, что появляется в результате расширения сосудов, размером от 2 до 13 см. Развивается очаг бессимптомно, когда достигает больших размеров, проявляется тупыми болями в правом подреберном участке, повышенным давлением.

    Возможно перерождение в злокачественную опухоль.Аденома печени — опухоль из эпителиальных клеток органа, отгороженная от окружающих тканей капсулой. Чаще диагностируется у женщин, что принимали оральные контрацептивы.

    Симптомы аденомы — бледность кожи, боль в правом подреберье, жажда.Жировая дистрофия — нарушение функций жировой ткани печени. Характеризуется нарушением функций кишечника, тошнотой, потерей аппетита.

    Гемангиосаркома печени — злокачественное образование, замещает все ткани печени. Чаще встречается у мужчин, что злоупотребляют алкоголем.Метастазирование — вторичный очаг злокачественной опухоли любой локализации.

    Метастазы в печени могут свидетельствовать о раке желудка, поджелудочной железы, легких, грудной железы. Наиболее часто метастазы оказываются на поверхности левой доли, так как это участок расположен ближе всего в поджелудочной железе.

    Гиперденсное образование, такое как гиперплазия, состоит из соединительной ткани, характеризуется повышенным разрастанием клеток. Такое уплотнение является противоположностью гиподенсивным формациям, так как визуализируется более светлым пятном.

    Уплотнение характеризует несколько видов гиперплазии — гиперплазия классическая и неклассическая. Первый вид встречается в 70% клинических случаев, имеет аномальную структуру, обнаруживается центральный рубец.

    Полный список ВУЗов

    Рассмотрим основные термины и понятия, используемые рентгенологами при расшифровке компьютерной томографии головного мозга (в норме, при контрастных и нативных исследованиях). Наибольшее внимание предлагается уделить анатомическим терминам с соответствующими пояснениями на изображениях.

    На изображениях – гиперденсивные участки в головном мозге, примеры различной плотности интракраниальных объектов – слева представлена большая паренхиматозная гематома (геморрагический инсульт на КТ) с дислокацией и сдавлением левого бокового и 3-го желудочков.

    Центральная нервная система человека имеет в своем составе такие клеточные образования:

    Если мозговое вещество имеет любые патологии или подвергалось травматическим воздействиям, сопровождаемым отмиранием нейронов, возникает глиоз. Нейроглиозные клетки растут и заполняют опустевшее пространство, становясь катализаторами для перестроения оставшихся нейронов, чтобы они могли оптимально выполнять свои функции.

    Именно нейроглии, замещая собой отмершие нейронные клетки, создают очаг глиоза головного мозга. Эти клетки имеют меньшую величину, чем нейронные (примерно враз), при этом большей является их численность, а сами клетки занимают порядка 40% всей массы.

    Образование очагов глиоза происходит независимо от возраста, в любой период жизни. Хотя риск его возникновения выше в старости. Если не наблюдается никаких изменений в структуре участка головного мозга, где располагаются нейроглии, то никакого существенного влияния на выполнение функций мозгом не оказывается.

    Нельзя сказать, что заполнение глиями образовавшихся пустых зон является губительным.

    Хотя эти клетки неспособны осуществлять нейрорегуляционные функции, они способствуют:

    Изучение глиоза головного мозга ведется давно. Клинические тесты способствовали выявлению зависимости роста нейроглий от возраста человека — чем он старше, тем активнее идет размножение этих клеток.

    Чем старше становится человек, тем более активно отмирают нейронные клетки, а результатом этого процесса являются структурные изменения в головном мозге, на фоне которых наблюдается ухудшение памяти, скорости реакции и координации. Медикаментозные средства позволяют частично восстановить работоспособность ЦНС пожилых людей.

    Вероятность наследственного формирования у детей этого заболевания повышается, если мутирующий ген присутствует в организме обоих родителей (прогноз составляет примерно 25%). Если у первого ребенка был диагностирован глиоз, то родители должны принять участие в повторном исследовании перед тем, как планировать пополнение в семье.

    Генетик — врач, который способен произвести подсчет вероятности рождения ребенка, имеющего такую патологию.

    В процессе своего размножения, глиальные клетки способны запустить образование глиоза. Это заболевание невозможно полноценно излечить, однако важно предупредить патологическое распространение болезни.

    Классификация глиоза головного мозга происходит на основании морфологических признаков, характера и области развития очагов заболевания:

    1. Когда область поражения имеет вид волокон, такой глиоз называется волокнистым.
    2. Если были образованы небольшие участки на внутренней оболочке желудочков, то это субэпендимальный глиоз.
    3. Правильный порядок и относительная равномерность распределения волокон характеризует изоморфный тип глиоза.
    4. Среди всех видов глиоза, наиболее распространен периваскулярный. Вдоль сосудов, которые были поражены атеросклерозом, размножаются глиальные элементы. Подвидом его является супратенториальный глиоз.
    5. Когда область распространения глиоза четко определена, его называют маргинальным, если эта область хаотична — анизоморфным.
    6. Диффузная форма глиоза выражается многочисленными поражениями тканей как спинного, так и головного мозга.
    7. На фоне распространения воспалительно-инфекционного процесса возникают ограниченные зоны глиоза. Такой его вид называется очаговым.
    8. Образование очагов поражения на наружной поверхности головного мозга свидетельствует о краевой форме глиоза.

    Посредством МРТ выявляется:

    Также на основании этой процедуры с высокой долей вероятности определяется причина заболевания, что позволяет в дальнейшем проводить успешную борьбу с болезнью.

    Появление очага на МРТ определяется из соотношения внеклеточной и внутриклеточной жидкости в образовании.

    Имеется несколько критериев, которые позволяют дать характеристику полученному изображению и судить о природе очага:

    1. Оценивается интенсивность изображения — чаще всего наблюдаются изоинтенсивные или гиперинтенсивные сигналы.
    2. Оценивается характер изображения — структура может быть гетерогенной или гомогенной.

    Нервная система и мозг — сложнейшие механизмы, которые регулируют работу организма человека. Запущенные формы глиоза способны привести к смертельному исходу, хотя и крайне редко.

    Если имеют место множественные очаги, то возможны такие изменения в функционировании организма:

    Последствия и ухудшения течения болезни определяются величиной очагов глиоза, уровнем распространенности и неизлеченным заболеванием, послужившим основанием для образования и разрастания этих очагов. При обнаружении любых признаков заболевания следует обратиться в клинику, так как возможно его прогрессирование.

    Еще совсем недавно единственным способом увидеть патологические изменения, очаги в головном мозге можно было только с помощью рентгеновского обследования. Порой и этот метод не давал точных результатов, и хирурги уже во время операции встречались с последствиями травмы или болезни.

    МРТ (магнитно-резонансная томография) стала своего рода панацей в вопросе обследования головы человека без вмешательства хирургов, без нарушения целостности костей черепа, без риска подвергнуть человека рентгеновскому облучению.

    Сравнительно молодая методика за последние десять лет стала весьма востребованной. Это один из самых точных и безопасных способов обследования организма человека, определяющий патологические очаги в головном мозге на МРТ, при каких заболеваниях они появляются.

    Дифференцировка серого и белого вещества

    – в норме серое и белое вещество головного мозга имеют различную плотность (отличающуюся буквально на 8-10 единиц шкалы Хаунсфилда); серое вещество несколько более гиперденсно по сравнению с белым. При возникновении отека мозга плотность серого и белого вещества сравнивается и дифференцировка нарушается.

    Сравните изображения (КТ головного мозга) в норме (слева) и при инсульте (справа): если на левом скане четко дифференцируется серое (отмеченное черными звездочками) и белое (отмеченное белыми звездочками) вещество, то на правом такая картина не прослеживается – инсульт на КТ выглядит как однородный гиподенсный участок с нарушенной дифференцировкой серого и белого вещества.

    На изображениях (КТ головного мозга) представлен еще один специфический КТ-признак инсульта – синдром гиперденсивной СМА (средней мозговой артерии). На изображении слева она визуализируется в виде высокоплотной «веточки» на фоне выраженного отека мозга (цитотоксического характера). Справа – тот же пациент, корональная реконструкция.

    – в норме на аксиальных срезах головного мозга можно различить базальные (подкорковые) ядра: скорлупу, лентикулярное ядро и бледный шар. Обычно они имеют четкие границы, хорошо визуализируются на фоне внутренней и наружной капсулы мозга.

    Дислокации и вклинения – головной мозг находится в замкнутом объеме черепной коробки, и любой объемный процесс внутри нее может привести к выраженным дислокациям. Так, выделяют латеральный дислокационный синдром – смещение срединных мозговых структур вправо или влево относительно средней линии, вклинение лобной доли под серп мозга, височно-тенториальное вклинение – смещение части височной доли под намет мозжечка, мозжечково-тенториальное вклинение – процесс, обратный описанному выше – смещение мозжечка выше намета, вклинение миндалин мозжечка в большое отверстие затылочной кости (следует отличать от аномалии Киари), а также наружное вклинение мозга (при наличии трепанационного отверстия).

    На правом скане (компьютерная томография головного мозга) – пример латеральной дислокации срединных структур мозга (влево) вследствие наличия правосторонней подострой субдуральной гематомы. Смещение составляет 7,5 мм.

    – в норме субарахноидальные ликворные пространства визуализируются в виде тонких гиподенсных «полосок» по краю гемисфер мозга, а также в мозговых бороздах. Они имеют плотность ликвора ( 4… 8 единиц Хаунсфилда).

    Если плотность выше ( 45… 55 единиц), это говорит о субарахноидальном кровоизлиянии. Если субарахноидальные пространства несимметрично сужены, это может являться признаком отека мозга (в результате инсульта, травмы), если равномерно расширены – признаком атрофии мозга.

    Нормальная ширина Сильвиевых щелей (отмечены стрелками).

    – боковые желудочки выглядят как «рога», заполненные ликвором плотностью 4… 8 единиц Хаунсфилда. Каждый боковой желудочек имеет передний (лобный), задний (затылочный) и (латеральный) височный «рог». В норме желудочки симметричны, одинаковой ширины (в среднем не болеемм по битемпоральной линии на уровне середины).

    На изображениях – нормальная конфигурация боковых желудочков и третьего желудочка. На крайнем левом скане стрелкой красного цвета отмечен передний рог бокового желудочка, синего цвета – задний рог, стрелкой зеленого цвета отмечено тело бокового желудочка.

    На изображении посередине красной стрелкой отмечен 3-й желудочек (при КТ в норме). На правом изображении 3-й желудочек отмечен звездочкой, боковые желудочки – стрелками; выделен также угол между боковыми желудочками (вентрикулярный угол) – в норме он составляет более 110 градусов, при меньших значениях является признаком окклюзионной гидроцефалии.

    – ширина 3-го желудочка в норме около 8..10 мм, его сужение может говорить об отеке мозга (например, вследствие инфаркта таламуса), о наличии объемных образований вблизи желудочка. Расширение 3-го желудочка является признаком гидроцефалии – либо атрофического, либо окклюзионного характера (в данном случае 3-й желудочек имеет вздутый, «баллонообразный» вид).

    На КТ головного мозга – признаки окклюзионной гидроцефалии в виде резкого расширения боковых желудочков, 3-го желудочка (желудочки имеют вздутый, «баллонообразный» вид, угол между боковыми желудочками острый и составляет всего 85 градусов).

    Ширина и конфигурация четвертого желудочка – в норме 4-й желудочек имеет форму «подковы» (на аксиальных срезах), два рога одинаковой ширины (3-4 мм), общий билатеральный размер околомм. Его сужение является следствием инсульта (с локализацией в стволе или мозжечке), объемного образования той же локализации, внутримозговой гематомы.

    На сканах в аксиальной и корональной плоскостях – нормальная конфигурация 4-го желудочка мозга.

    Очаговые изменения в белом веществе головного мозга

    Объект с пониженной плотностью по тональности темнее, чем окружающие здоровые клетки. Подобные изменения в концентрации тканевых структур печени вызывают патологии любого характера — от доброкачественных опухолей в виде гемангиомы, кист и до злокачественных метастазирующих формирований.

    Иногда томограф показывает изображение, которое говорит о деструкции, обусловленной генетическими нарушениями. Изменение плотности вещества в тканях не является заболеванием — это лишь свидетельство каких-либо отклонений.

    печеночной гиперплазии (гормон-индуцированная аденома); расширения сосудов кровеносной системы (гемангиома); билиарной гамартомы (врожденные кисты, отличные от метастазирующих опухолей); очаговой узловой гиперплазии; жировой инфильтрации органа.

    СОВЕТЫ ВРАЧА! Как спасти свою печень?!

    Захаров Николай Викторович, Доцент, к.м.н, врач-гепатолог, гастроэнтеролог

    «Живые клетки дигидрокверцетина — это сильнейший помощник для печени. Его добывают только из смолы и коры дикой лиственницы. Я знаю лишь один препарат, в котором концентрация дигидрокверцетина максимальная. Это…»

    Кроме этих патологий, гиподенсивное образование связано с гепатоцеллюлярной карциномой, печеночной лимфомой, инфарктом и разрывом печени. Абсцессы, отображенные как зоны пониженной плотности, развиваются при грибковом, амебном или гнойном поражении.

    После изучения данных томограммы в задачу оператора и врача входит необходимость точного определения, какая болезнь стала причиной развития гиподенсивного состояния. Доктор назначает сдачу общего и биохимического анализа крови.

    В случае когда участок с пониженной плотностью ткани больше 4 см в поперечнике, проводится биопсия, сдаются анализы крови на маркеры гепатита. Обязательно рекомендуется провести исследование на онкомаркеры для своевременного обнаружения раковых клеток.

    Сосудистые заболевания головного мозга.Острое нарушение мозгового кровообращения встречается наиболее часто среди сосудистых заболеваний головного мозга. В острой стадии главная задача визуализации − отличить геморрагический инсульт от ишемического.

    В качестве первичного метода используют КТ. КТ показывает наличие кровоизлияния уже в ранние сроки, что имеет значение в определении тактики лечения (антикоагулянтная терапия показана при ишемических инсультах и противопоказана при геморрагических).

    Ишемические инсульты. Необходимо определять три фазы ишемических инсультов: острую, подострую и хроническую. КТ недостаточно чувствительна в острую фазу ишемического инсульта (первые несколько часов), через 6-8 часов выявляется гиподенсивная зона с нечеткими контурами.

    МРТ более чувствительна: 80% ишемических инсультов выявляются в течение первых 12 часов. Особенно чувствительны к нарушениям кровотока в головном мозге перфузионная и диффузионная МРТ, которые позволяют обнаружить их уже с первых минут инсульта.

    Демонстрируют, помимо зоны инфаркта (цитотоксический отек), зону обратимых изменений с риском развития ишемии, в которой снижен коэффициент диффузии или объем церебрального кровотока. В области инфаркта диффузионная МРТ показывает гиперинтенсивный сигнал из-за уменьшения диффузионного коэффициента вследствие отека (рис. 8.17).

    Зона отека в Т2-взвешенном изображении определяется как гиперинтенсивная. Через 3-5 дней отек становится более выраженным, и границы инфаркта опознаются четче. Обширный инфаркт может вызвать набухание мозга и привести к смещению срединных структур.

    На определенных этапах (2-3 недели) область инфаркта может быть изоинтенсивной, так как отек исчезает, уменьшается и объемное воздействие. В хроническую фазу через 1-2 месяца образуется постинфарктная киста.

    Внутримозговые кровоизлияния. КТ позволяет диагностироватьпрактически все внутричерепные кровоизлияния. Свежее кровоизлияние характеризуется высокой плотностью. В течение первых дней вокруг гематомы появляется зона отека. Острая мозговая гематома наблюдается в течение нескольких дней (рис. 8.18).

    Подострая гематома длится 1-2 недели. Плотность гематомы уменьшается от периферии к центру. После этого она переходит в хроническую стадию. По истечении двух месяцев гематома становится гиподенсивной и образуется постгеморрагическая киста.

    В первые несколько часов после кровоизлияния в головной мозг в Т1-взвешенном изображении сверток крови изоинтенсивен, а в Т2-взвешенном изображении гиперинтенсивен из-за воды, содержащейся в свертке крови (рис. 8.19).

    В подострой фазе через 3-5 дней образуется метгемоглобин в месте кровоизлияния, и магнитный сигнал в Т1- и Т2-взвешенных изображениях прогрессивно увеличивается.

    В хроническую фазу гемосидерин обусловливает увеличение интенсивности в Т2–взвешенном изображении (рис. 8.20).

    Субдуральная гематома.Острая субдуральная гематома видна на КТ как гиперденсивное образование между костями и поверхностью головного мозга. Смещается и деформируется вследствие компрессии боковой желудочек на стороне поражения. Зона отека в головном мозге в отличие от внутримозговых гематом отсутствует (рис. 8.21).

    В подострой фазе (через 1-3 недели) плотность гематомы в КТ изображении снижается и становится близкой по интенсивности головному мозгу.

    Через три недели субдуральная гематома становится хронической. Для этой стадии характерна низкая плотность гематомы по данным КТ, но плотность может усиливаться при повторных кровоизлияниях. В подострой и хронической фазах субдуральной гематомы МРТ обладает большей чувствительностью чем КТ.

    Экстрадуральная гематомаимеет двояковыпуклую форму, в отличие от фигуры полумесяца, характерной для субдуральной гематомы. Экстрадуральная (эпидуральная) гематома обычно характерна для травм с переломом костей черепа. КТ является методом выбора при лучевом исследовании при экстрадуральной гематоме (рис. 8.22).

    КТ показывает изменения, связанные с наличием крови между твердой мозговой оболочкой и костями черепа, а также переломы костей черепа.

    Субарахноидальные кровоизлияния. КТ обладает высокой чувствительностью к ним: свежеизлившаяся кровь в бороздах, щелях и цистернах обнаруживается в первые сутки у 90% больных (рис. 8.23).

    1. Надежно визуализировать аневризмы и ангиоспазм, помогая планировать терапию.

    2. Обнаружить признаки разрыва аневризмы.

    3. Выявить артериовенозные мальформации, опухоли, тромбозы венозных синусов, ангииты.

    В случае планируемого интраваскулярного лечебного вмешательства АГ непосредственно ему предшествует. У гемодинамически нестабильных пациентов с показаниями к срочному хирургическому лечению предпочтительнее КТА, которая неинвазивна и выполняется немедленно после КТ, т.е. с минимальной потерей времени.

    При отрицательных данных АГ уточнить причину кровоизлияния помогает МРТ. МРТ является оптимальным первичным методом визуализации пороков развития сосудов головного мозга.

    Опухоли головного мозга. Лучевые исследования имеют важное значение при диагностике опухолей головного мозга. Эти методы дают информацию, недоступную другим технологиям, и позволяют установить наличие опухоли, ее локализацию, размеры, структуру, взаимоотношения с анатомическими образованиями мозга.

    Первичным методом визуализации опухолей головного мозга служит МРТ, при ее недоступности – КТ.

    1. Прямая визуализация опухоли благодаря отличиям ее плотности (при КТ) или МР-сигнала по сравнению с окружающей мозговой тканью.

    2. Вторичные изменения: перифокальный отек и объемное воздействие.

    3. Контрастное усиление опухоли облегчает дифференцирование зоны отека, кист, участков некрозов (все они не усиливаются) от накапливающей контрастное вещество активной опухолевой ткани.

    4. Чем агрессивней опухоль, тем интенсивнее она, как правило, накапливает контрастное средство.

    Решение вопроса об одиночности или множественности поражения важно для тактики ведения больного. Множественные очаги поражения мозга наблюдаются при метастазах (рис. 8.26), мультифокальных злокачественных глиомах и лимфомах. Лучший метод выявления множественности поражения – МРТ с внутривенным контрастированием.

    Астроцитомы при КТ определяются как однородные области с относительно хорошо очерченными границами, перифокальный отек сопутствует им редко. Контрастное усиление отмечается нечасто. При МРТ астроцитома обычно слабо гипоинтенсивна на Т1-взвешенных изображениях и гиперинтенсивна на Т2-взвешенных изображениях.

    Глиобластома и анапластическая астроцитома при КТ неоднородна – гиподенсивные участки чередуются с гиперденсивными, контуры неровные, в окружающих тканях мозга признаки отека, выраженное негомогенное усиление после контрастирования.

    При МРТ на Т1-взвешенных изображениях опухоль обычно выглядит гипоинтенсивной, а на Т2-взвешенных изображениях гиперинтенсивна, но возможны вариации из-за парамагнитных эффектов крови при кровоизлияниях в опухоль, выраженное негомогенное усиление после контрастирования, как и при КТ.

    Поражение сосудов и разрастание нейроглии

    Множественные очаги глиоза являются следствием болезней человека, которые оказали влияние на мозговое кровообращение.

    К ним относятся:

    Клиническая картина ухудшается вследствие этого, происходит формирование глиоза сосудистого генеза. Такой диагноз указывает, что причиной патологии является инсульт или хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

    Генез такого типа представляет собой одну из разновидностей периваскулярного разрастания глий вокруг кровеносных сосудов, которые поражены атеросклерозом. На фоне этого, затылочная доля головного мозга становится наиболее уязвимой для возникновений в ней сосудистого глиоза.

    Сама клиническая картина характеризуется повышенным ростом обнаруженной опухоли (глиомы). Если она расположена достаточно глубоко (свыше 30 мм) от обоих полушарий головного мозга человека либо наблюдается одновременно в двух лобных долях, то операционное вмешательство невозможно.

    Профилактические и лечебные меры

    Так как образование рубцов в белом веществе (очагов глиоза) — это последствие заболеваний, которые перенес человек ранее, определенных методик излечения не предусмотрено. Следует определить тип болезни, которая вызвала образование глиозных очагов, а затем приступить к его излечению.

    Ключевым моментом такой терапии является выявление и устранение факторов риска у пациента:

    Правильное питание также улучшает ситуацию. Стоит ограничить себя в употреблении жирной пищи, потому что она негативно сказывается на течении болезни.

    Терапия при помощи медикаментов применяется для профилактики заболевания. Назначение конкретных препаратов осуществляется лишь после того, как пациент прошел курс полного стационарного обследования и получил разрешение врача.

    Любые дисфункции центральной нервной системы негативно влияют на весь организм. Если придерживаться простых рекомендаций, то течение болезни может быть приостановлено.

    Перивентрикулярный лейкоареоз

    – состояние, проявляющееся возникновением гиподенсных «ободков» вокруг передних, задних рогов, а также тел боковых желудочков. В англоязычной литературе в шутливой форме перивентрикулярный лейкоареоз именуют «ушками Микки-Мауса».

    Данное состояние может быть признаком повышения давления внутри желудочков («гипертензионные шапочки»), а также может быть обусловлено глиальными изменениями. В любом случае – перивентрикулярный лейкоареоз – признак риска ишемического инсульта.

    «Гипертензионные шапочки» вокруг передних и правого заднего рога боковых желудочков.

    Базилярная артерия (БА)

    – артериальные сосуды, образующие задние отделы Виллизиева круга. Парные, в норме имеют ширину (просвета) 4-6 мм, сливаясь, образуют базилярную артерию. При описании КТ головного мозга необходимо обращать внимание на равномерность ширины просвета позвоночных артерий (резкое его расширение на ограниченном участке является признаком аневризмы).

    На изображениях – КТ-ангиография сосудов Виллизиева круга – стрелками (слева) отмечены позвоночные артерии (экстра- и интракраниальная часть), слева – мозжечковые артерии. Звездочкой «*» отмечена базилярная (основная) артерия мозга.

    – короткий артериальный ствол (2-3 см длиной), отдающий (в зоне бифуркации) задние артерии мозга (ЗМА). В редких случаях ствол БА может быть двойным – тогда говорят о фенестрации сосуда. Могут также встречаться аневризмы базилярной артерии и такие состояние как мегабазилярис (резкое расширение просвета артерии на всем протяжении) и долихоэктазия базилярной артерии – расширение, удлинение сосуда в сочетании с его патологической извитостью (по типу койлинга, кинкинга либо того и другого).

    На изображениях – базилярная артерия (отмечена звездочкой), ее бифуркация, деление на задние мозговые артерии (КТ-ангиография, изображение слева). На правом скане – стрелками красного цвета отмечены средние мозговые артерии, стрелками синего цвета – передние мозговые.

    – часть внутренней сонной артерии, находящаяся внутри сонного канала височной кости – широкий и извитой сосуд, обеспечивающий 80% (и более) кровотока в головном мозге. В норме внутренние сонные артерии должны контрастироваться с обеих сторон, иметь одинаковую ширину. Как пример патологии можно привести аневризму внутренней сонной артерии.

    – является продолжением внутренней сонной артерии, подразделяется на несколько сегментов (для более четкой локализации тромба либо эмбола, вызвавшего инсульт) – М1, М2, М3, М4. Сегмент М1 обозначает часть сосуда от его основания до вхождения в Сильвиеву борозду.

    Сегмент М2 – часть внутренней сонной артерии, проходящая в Сильвиевой борозде до разделения на медиальную и латеральную части. Сегмент М3 также находится в Сильвиевой борозде — до момента выхода сосуды из нее. Сегмент М4 обозначает самые дистальные отделы средней мозговой артерии.

    – парная, участвует в кровоснабжении лобных и теменных долей (их медиальных отделов). В структуре ПМА выделяют прекоммуникантный отдел – до передней соединительной артерии, и посткоммуникантный отдел (после передней соединительной артерии).

    Так, закупорка в прекомуникантном отделе более благоприятна и не всегда приводит к инсульту, в то время как тромбоз (эмболия) в посткоммуникантном отделе практически всегда ведет к инсульту в бассейне ПМА.

    – сосуды, образующие Виллизиев круг, по которым осуществляется кровоснабжение в случае невозможности тока крови обычным путем. Выделяют переднюю соединительную артерию (ПСА) – непарную, соединяющую передние артерии мозга и задние соединительные артерии (ЗСА) – парные, соединяющие задние и средние артерии мозга.

    Так, например, при тромбозе задней мозговой артерии до отхождения задней соединительной, скорее всего, не разовьется инсульт в бассейне ЗМА, в то время как при тромбозе дистальнее соединительной артерии вероятность развития инсульта крайне высока.

    Особенности проведения МРТ

    Магнитно-резонансная томография любого органа в виде результата обследования выдается на руки пациенту. Расшифровку данных представляет специалист. Существует множество медицинских книг, в которых могут содержаться изображения с наиболее типичными возникающими патологиями.

    Но необходимо понять, что не бывает двух идентичных заболеваний головного мозга, как двух абсолютно одинаковых людей. Поэтому каждый результат магнитно-резонансной томографии — это единственный случай.

    Постановка диагноза любого заболевания сама по себе требует знаний и опыта, что же говорить о постановке диагноза заболеваний головного мозга. Магнитно-резонансная томография в этом случае играет важную роль, позволяет собрать самые сложные «пазлы» и понять картину всего течения болезни.

    Существует множество болезней, которые можно выявить с помощью этой диагностики:

    Транскраниальная доплерография (ТКДГ) есть не что иное, как метод ультразвукового сканирования с использованием УЗИ-доплера. Данный метод диагностики основан на измерении значений эхо-сигнала эритроцитов крови.

    С его помощью можно проводить эффективное обследование брахиоцефальных вен и артерий. ТКДГ с высокой точностью определяет давление и скорость крови, а также характер ее движения по кровеносным сосудам.

    На сегодняшний день большинство функций ТКДГ может заменить компьютерная томография. Кроме того, последняя может выявлять малейшие изменения в структуре кровеносных сосудов головного мозга. Такими возможностями транскраниальная доплерография похвастаться не может, но у нее есть ряд других преимуществ.

    Показания

    Транскраниальную доплерографию, как правило, назначают для определения эффективности медикаментозного лечения. Также ТКДГ применяется для осуществления мониторинга церебральной гемодинамики после операций.

    Также причиной для периодического прохождения ТКДГ может стать наблюдение за выявленными патологиями.

    Стоит отметить, что данный метод диагностики позволяет выявлять причины задержек в умственном и психическом развитии детей. Кроме того, с его помощью можно с высокой точностью диагностировать наследственные сердечно-сосудистые заболевания.

    В отличие от дуплексного сканирования, у ТКДГ отсутствует возможность коррекции доплеровского угла. Тем не менее по всем остальным параметрам данный метод может дать фору даже широко распространенной УЗДГ.

    Методика проведения

    Процедура диагностики с использованием ТКДГ, как правило, занимает не более двадцати минут. Пациент принимает горизонтальное положение на кушетке, после чего врач-диагност включает прибор и приступает к обследованию.

    В его процессе датчик фиксирует сигналы в области лба, затылка, висков и шеи (сонная артерия). Для обеспечения доступа к тем или иным участкам головы пациент должен время от времени ложиться на бок и на живот.

    Транскраниальная доплерография сосудов головного мозга позволяет за короткий промежуток времени определить следующие параметры:

    Зачастую проведение ТКДГ может быть затруднено ввиду повышенной плотности костей черепа пациента. В таких случаях ультразвуковые волны с частотой до 2,5 МГц направляются в область так называемых окон.

    По окончании процедуры на руки пациенту выдается заключение и графическая часть. Обычно на ней информация о состоянии артерий зафиксирована в виде красной линии, а вен — синей. Дать точную оценку состояния пациента может только квалифицированный специалист; заниматься самоанализом в таких случаях не стоит.

    Заключение

    ТКДГ хорошо зарекомендовала себя с точки зрения быстроты проведения и точности конечных результатов. Нельзя не отметить, что сегодня существуют гораздо более современные и высокотехнологичные методы диагностики.

    Тем не менее транскраниальное сканирование успешно конкурирует с ними в плане дешевизны и простоты использования. Такое обследование может быть назначено не только взрослым, но и новорожденным детям.

    Лечение нарушения мозгового кровообращения

    Симптоматика у грудных детей и новорожденных выражена в:

    Единичные очаги глиоза могут возникать у многих людей (чаще у страдающих гипертонией), выявление таких очагов — процесс довольно сложный. Обычно они находятся случайно в ходе различных обследований. В процессе размножения нейроглий образуются новые отростки, а также происходят изменения в структуре ткани мозга, что приводит к патологии.

    Вследствие гипертонии с течением времени развивается энцефалопатия гипертензивного типа. Площадь поражения головного мозга может быть значительной, если вовремя не остановить процесс отмирания нейронных клеток, поэтому при малейших подозрениях стоит пройти обследование.

    Часто глиоз провоцирует возникновение болезней нервной системы, которые невозможно полностью вылечить, но медицина может препятствовать их развитию.

    При диффузной форме заболевания, в головном мозге обнаруживаются множественные очаги. Работа нервной системы сильно затрудняется, а симптоматика ярко выражена.

    Чаще всего глиоз — это следствие различных болезней центральной нервной системы, симптомы которых также могут оказаться признаками глиоза. Симптоматика заболевания определяется местом поражения. Для выявления этой патологии необходимо проводить комплекс исследований.

    Хроническое нарушение мозгового кровообращения – дисциркуляторная энцефалопатия – это медленно прогрессирующая цереброваскулярная недостаточность, недостаточность кровообращения головного мозга, приводящая к развитию множества мелкоочаговых некрозов мозговой ткани и нарушениям функций мозга.

    Человеческий мозг – это уникальный орган, управляющий центр всех возможностей человеческого организма. Работа клеток мозга (нейронов) требует значительных затрат энергии, которую мозг получает через систему кровообращения.

    Вследствие нарушения кровообращения (чаще при атеросклеротическом поражении сосудов) получается диспропорция между потребностью и доставкой крови к мозгу. В данной ситуации , например, даже незначительное изменение артериального давления может привести к развитию ишемии участка мозга, снабжаемого пораженным сосудом и далее через целую цепочку биохимических реакций к гибели нейронов.

    Развитие клинических проявлений дисциркуляторной энцефалопатии наступает в результате дефицита кровоснабжения мозга при гипертонической болезни, атеросклеротическом поражении кровеносных сосудов, нарушения реологических свойств крови, как следствие черепно – мозговых травм, интоксикации, дисметаболических нарушениях (например, при сахарном диабете).

    Недостаточность мозгового кровообращения приводит к метаболическим, а в последствии и к деструктивным изменениям нейронов (клеток мозга). С годами болезнь усугубляется и качественно и количественно.

    Если на начальных стадиях хронической недостаточности кровообращения ведущим является церебростенический синдром – повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость,рассеянность, нарушения сна, головные боли, головокружение, снижение памяти на текущие (непрофессиональные) события, то при прогрессировании заболевания возникают двигательные нарушения, резкое ослабление памяти, появляются церебральные кризы – от преходящих транзиторных атак до инсультов.

    При второй стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения прогрессивно ухудшаются все виды памяти, происходят личностные изменения – появляется неуверенность, раздражительность, тревога, депрессия, снижение интеллекта, снижается объем восприятия информации, истощается внимание, снижается критика к своему состоянию, появляется дневная сонливость, учащается головная боль, усиливается головокружение и шаткость при ходьбе, появляется шум в голове.

    При осмотре невролог заметит бедность мимических реакций – гипомимию, симптомы орального автоматизма, симптомы пирамидной и экстрапирамидной недостаточности. Существенно снижается трудоспособность и социальная адаптация человека.

    При прогрессировании болезни (третья стадия) возможно развитие деменции (слабоумия), синдрома экстрапирамидной недостаточности (паркинсонического синдрома), псевдобульбарного синдрома, вестибуло – атактического синдрома, грубых очаговых поражений, приводящих к инвалидизации больных.

    Нарушения психики характеризуются интеллектуально-мнестическими расстройствами – у больных снижается критика к своему состоянию, снижается память – могут заблудиться, выйдя из дома на улицу, не узнают родственников, плохо ориентируются или не ориентируются в месте и времени, текущих событиях, изменяется поведение и вся личность человека — это деменция.

    Синдром экстрапирамидной недостаточности – паркинсонический синдром — угасают мимические эмоциональные движения, нарушается походка – больной ходит медленно, маленькими «шаркающими» шагами, согнувшись, появляется скованность движений, тремор головы, рук, повышается мышечный тонус .

    Псевдобульбарный синдром – это нарушение глотания – больные поперхиваются, речи – речь смазана, заменяются буквы и слова, появляется дисфония, больные могут плакать или смеяться непроизвольно, появляются симптомы орального автоматизма – определяет невролог. Например, при прикосновении молоточком к губам они вытягиваются в трубочку – хоботковый рефлекс.

    Вестибуло – атактический синдром – это нарушение равновесия, статики и динамики — головокружение, шаткость при стоянии и ходьбе, неустойчивость, возможны «бросания» в стороны и падения.

    На этой стадии больные переносят острые мозговые катастрофы – ишемические и геморрагические инсульты.

    • наличие сосудистого заболевания в течение ряда лет – гипертонической болезни, атеросклероза, заболевания крови, сахарного диабета;

    • характерные жалобы больного;

    • данные нейропсихологических исследований – наиболее распространена шкала MMSE для выявления когнитивных нарушений ( в норме нужно набрать 30 баллов выполняя предложенные тесты);

    • осмотр окулиста, обнаружившего признаки ангиопатии на глазном дне;

    • данные дуплексного сканирования – возможность нейровизуализации атеросклеротических поражений сосудов мозга, сосудистых мальформаций, венозной энцефалопатии;

    • данные магниторезонансной томографии – обнаружение мелких гиподенсивных очагов в перивентрикулярных пространствах (вокруг желудочков), зон лейкариоза, изменение ликворосодержащих пространств, признаков атрофии коры мозга и очаговых (постинсультных) изменений;

    • анализы крови – общий, на сахар, коагулограмма, липидограмма.

    Сосудистые заболевания головного мозга занимают ведущее место в структуре заболеваемости и смертности населения развитых стран. Наиболее раннее лечение способствует сохранению главной структурной единицы мозга – нейрона.

    Погибший нейрон воскресить невозможно. Остается надеяться на пластичность мозговых клеток, то есть на возможность активации «спящих» нейронов, включении компенсаторных механизмов…проще говоря – оставшиеся в живых нейроны должны пытаться « взять на себя» функции погибших.

    Это очень проблематично. Поэтому все усилия нужно направить на недопущение гибели клеток мозга. Пожалуйста, относитесь к своему мозгу с должным вниманием. Повторяющаяся головная боль, головокружение, повышение артериального давления, нарушение интеллектуальной деятельности — даже просто рассеянность должна привести Вас к неврологу.

    Антигипертензивная терапия – одно из наиболее эффективных и важных направлений профилактики развития нарушений кровообращения головного мозга. В качестве нелекарственных методов терапии артериальной гипертензии эффективно уменьшение употребления поваренной соли и алкоголя, снижение избыточной массы тела, соблюдение диеты, увеличение физических нагрузок, спокойный образ жизни.

    трава пустырника – 3 части, трава сушеницы – 3 части, цветки боярышника – 3 части, цветочные корзинки ромашки аптечной – 1 часть (1 столовую ложку смеси настаивать 8 часов в 1 стакане кипятка, процедить, принимать по 1 /2 стакана 2 раза в день через 1 час после еды).

    Но это в дополнение к лекарственным средствам, которые индивидуально для каждого пациента подбирает терапевт с тем условием, что постоянный прием гипотензивного средства в минимальной дозировке будет удерживать нормальные цифры артериального давления.

    Повышение уровня холестерина и липопротеидов низкой плотности в сыворотке крови, хотя само по себе не коррелирует с развитием мозговых катастроф, но в значительной степени влияет на поражение сосудов и развитие атеросклероза и атеростеноза.

    Поэтому лицам группы риска необходимо соблюдать диету с ограничением потребления холестерина и насыщенных жирных кислот, увеличить объем употребления жирных сортов рыбы, морепродуктов, нежирных молочных продуктов, овощей и фруктов.

    Если соблюдения диеты не уменьшает гиперхолестеринемию назначают препараты группы статинов – симватин, торвакард, вабадин, аторвакор, липримар. При развитии атеросклеротического стеноза сонных артерий до 70 – 99% диаметра проводится хирургическое лечение – каротидная эндартерэктомия в специализированных центрах.


    Смотрите также




    © 2012 - 2020 "Познавательный портал yznai-ka.ru!". Содержание, карта сайта.