Домой Регистрация
Приветствуем вас, Гость



Форма входа

Население


Вступайте в нашу группу Вконтакте! :)




ПОИСК


Опросник
Используете ли вы афоризмы и цитаты в своей речи?
Проголосовало 514 человек


Гиперхромная макроцитарная анемия что это такое


Гиперхромная анемия: симптомы, причины, диагностика и лечение

Такая группа анемий, как гиперхромные, является свидетельством нарушения процессов кроветворения. Главными причинами таких состояний являются нехватка витаминов В12 и В9. Такие гиповитаминозы крайне опасны, особенно для детей и беременных женщин. У данной категории пациентов при отсутствии должного контроля состояния повышается риск развития летального исхода.

Что такое гиперхромная анемия

Гиперхромия в мазке крови

Гиперхромная анемия — это разновидность анемий, для которых характерно чрезмерное окрашивание эритроцитов. Это свидетельствует об их повышенной насыщенности гемоглобином.

Развитие гиперхромии зачастую возникает при макроцитарных (мегалобластных) анемиях, главными представителями которых являются:

От физиологических значений в крови цианокобаламина и витамина В9 зависим процесс образования ДНК. При недостатке указанных веществ процесс образования молекул ДНК замедляется вплоть до полной остановки. При этом страдает эритроидный росток кроветворения — деление эритробластов становится медленным, что приводит к их трансформации в мегалобласты.

Развитие гиперхромной анемии может быть обусловлено несколькими механизмами:

Чаще всего гиперхромия встречается у лиц среднего и пожилого возраста.

Причины

Вегетарианство как причина развития гиперхромии эритроцитов

Гиперхромия не представляет собой отдельную нозологическую единицу. Это клинико-гематологический синдром, который возникает чаще всего на фоне дефицита цианокобаламина и фолиевой кислоты.

Триггерными факторами следующих патологических состояний являются:

Симптомы

Дискомфорт в области сердца может свидетельствовать об анемии

Начало гиперхромной анемии у большинства пациентов не сопровождается никакими жалобами. Единственным проявлением патологического состояния может быть бледность и/или усталость.

По мере прогрессирования заболевания будет проявляться общая симптоматика:

Характерными являются жалобы со стороны органов пищеварения. При этом пациенты отмечают извращение вкусовых ощущений, снижение аппетита, тяжесть и чувство переполнения желудка, чередование запоров и диареи, неприятные ощущения в области правого подреберья.

Лакированный язык при анемии

Отличительным признаком является «лакированный» язык — изменение цвета языка до ярко малинового с трансформацией его поверхности, которая становится гладкой и блестящей. Больные испытывают практически постоянную боль в языке — во время разговора, приема пищи и в покое. Вкусовые рецепторы также претерпевают изменения — чувствительность в них притупляется, еда становится безвкусной, привычные гастрономические пристрастия не приносят удовлетворения. Ухудшается состояние присоединением кровоточивости десен.

Поражение нервной системы проявляется онемением рук, ног, ощущением ползания мурашек, слабости в мышцах, периодических судорогах.

Особенности заболевания во время беременности

Полноценное питание при беременности особенно важно

Как уже было сказано выше, основная причина гиперхромии — недостаток цианокобаламина и фолиевой кислоты. Развитие такого состояния у беременных женщин грозит нарушением процессов созревания плода. Более того, стремительное нарастание анемии и отсутствие адекватного лечения может привести к преждевременным родам, гипотрофии новорожденных, отслойке плаценты, массивным кровотечениям, которые могут стать причиной летального исхода как матери, так и ребенка.

Именно поэтому всем беременным женщин необходим контроль анализов крови, содержания витаминов в крови и полноценное питание, полностью обеспечивающее суточные потребности женщины и плода.

Диагностика

Цветовой показатель определяется с помощью общего анализа крови

При диагностике гиперхромных анемий необходимо учитывать не только содержание гемоглобина и эритроцитов, но такой важный критерий, как цветовой показатель.

ЦП — один из параметров исследования крови, который отражает относительную концентрацию гемоглобина в одной красной клетке крови. При гиперхромных анемиях цветовой показатель всегда будет повышенным. Это и говорит о том, что причиной анемии указанного характера является не гемоглобин, а прочие патологические состояния.

Таким образом, при исследовании мазка крови, при гиперхромиях обнаруживаются следующие изменения:

Картина крови меняется в зависимости от стадии заболевания

Концентрация ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в начале заболевания в пределах нормы, а по мере усугубления состояния возникает ретикулоцитопения.

Изменения со стороны белой крови заключаются в снижении количества лейкоцитов, полном или частичном отсутствии базофилов и повышении содержания лимфоцитов.

Количество тромбоцитов также снижается, а крови появляются их аномальные формы — клетки огромных размеров с утраченными функциями.

Дополнительными диагностическими методами являются:

Лечение гиперхромии

Коррекция дефицита фолатов с помощью лекарственных средств

Изолированного лечения гиперхромных анемий не существует, так как необходима терапия состояния, которое повлекло за собой гиперхроматоз.

Так как самыми частыми причинами патологического синдрома является гиповитаминоз В12 и В9, то предусмотрено лечение именно этих состояний:

Дозировки лекарственных препаратов рассчитываются индивидуально, в зависимости от тяжести состояния пациентов. Это касается длительности лечения и лекарственных форм медикаментозных средств.

При тяжелых состояниях пациентам показано переливание эритроцитарной массы.

У больных миелодиспластическим синдромом процесс лечения длительный. Помимо витаминотерапии обязательно использование не только эритроцитарной массы, но и тромбоцитарной. Широко применяются иммуноглобулины. Один из наиболее эффективных методов лечения в таких случаях — использование лекарственных препаратов для активации процессов созревания и деления кровяных клеток. Цель лечения при миелодиспластическом синдроме — не дать состоянию перерасти в острые формы лейкоза.

Профилактика

Полноценное питание — лучшая профилактика для ребенка

Чтобы предупредить развитие гиперхромной анемии необходимо, прежде всего, нормальное, полноценное питание. Это крайне важно для детей, женщин, планирующих беременность и будущих мам.

Также рекомендовано профилактическое посещение гастроэнтеролога для исключения патологии органов желудочно-кишечного тракта.

Обязательным условием профилактики является отказ от курения, чрезмерных количеств алкоголя, частые прогулки на свежем воздухе, предотвращение контактов с ядовитыми веществами.

Возможные последствия и осложнения

Гиперхромная анемия особо опасна в период беременности

Если не лечить гиперхромную анемию у детей, это может привести к задержке умственного и физического развития. Снижение иммунитета при этом станет причиной частых, длительных простудных заболеваний с немалым количеством осложнений.

Не менее опасна гиперхромия для беременных женщин и плода. Отсутствие правильного лечения может привести к самопроизвольным абортам, ранним родам, аномалиям развития плода, гибели матери и ребенка вследствие кровотечений.

Также в качестве осложнений при гиперхромных анемиях могут быть кардиомиопатии, тяжелые нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность.

Правильное питание, здоровый образ жизни, своевременная диагностика и правильное лечение помогут в максимально сжатые сроки устранить патологическое состояние и вернуть себе здоровье!

Поделиться:

gidanaliz.ru

Макроцитарная анемия: виды, причины, диагностика и лечение

Одним из наиболее частых состояний в гематологии и других областях медицины является макроцитарная анемия — синдром, который сопровождается изменением размеров эритроцитов. Сама по себе макроцитарная анемия не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой следствие различных состояний, погрешностей питания, образа жизни.

Что такое макроцитарная анемия

Наличие макроцитов — характерный признак макроцитарной анемии

Макроцитарная анемия (макроцитоз) — это разновидность анемий, для которых характерно увеличение размеров эритроцитов более 10 микрон (по данным некоторых авторов — от 8 мк). Красные клетки крови, размер которых превышает 12 микрон, называют мегалоцитами.

Отличительными особенностями макроцитов являются:

Виды макроцитарной анемии

Мегалобласт в мазке крови

Все макроцитозы делятся на 2 большие группы:

  1. Мегалобластные — появляются по причине дефицита микроэлементов и витаминов группы В. Главные лабораторные признаки такого рода анемий — это наличие мегалоцитов, разрушенные красные клетки крови в внутримозговом веществе, снижение уровня тромбоцитов.
  2. Немегалобластные — обусловлены патологией печени. Чаще всего сопровождают миелодиспластический синдром.

Также все макроцитарные анемии делят на формы в зависимости от уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов) в крови:

Также все макроцитарные анемии делят на первичные (наследственные, идиопатические) и вторичные (симптоматические).

Характеристика заболевания

Макроцитоз в мазке крови

В гематологической практике диагностируется макроцитарная анемия чаще всего у детей различного возраста и молодых женщин.

Специалистами описано три главных механизма возникновения макроцитарной анемии у пациентов любого возраста.

 Усиление нормального образования эритроцитов

Предшественники красных кровяных телец — ретикулоциты и их юные формы приобретают аномальные размеры, превышающие таковые у здоровых эритроцитов. Возникает дефицит кислорода, так как увеличенные в размерах клетки теряют способность его транспортировать. Гипоксия, в свою очередь, является сигналом для системы кроветворения, которая в усиленном режиме начинает синтезировать ретикулоциты, чтобы компенсировать недостаток кислорода. Такие процессы характерны для хронической гипоксии, длительных менструаций.

Изменение свойств мембраны ведет к гибели эритроцитов

Увеличение площади наружной оболочки красных клеток крови

Любое патологическое состояние, при котором отмечается повышение концентрации липидов  крови, вызывает развитие макроцитоза. Это происходит вследствие того, что липиды «собираются» на поверхности эритроцитов. Стороннее патологическое воздействие на красные клетки крови ведет к увеличению их размера, потере функций и быстрой гибели. Скорость синтеза новых эритроцитов не позволяет обеспечить их должное количество в крови, так как скорость разрушения макроцитов значительно возрастает.

Нарушение синтеза ДНК

Если в процессе дифференцировки клеток эритроидного ряда на различных этапах возникают нарушения образования молекул ДНК, результатом таких сбоев является образование мегалобластов и их циркуляция в крови. Пример таких анемий — малокровие, обусловленное недостатков фолиевой кислоты  и витамина В12.

Причины анемии

Гипотиреоз как причина макроцитарной анемии

Чтобы в организме человека развилась макроцитарная анемия, нужны определенные причины, которые способны изменить нормальный процесс кроветворения.

Главными триггерными факторами макроцитарных анемий являются:

Признаки и симптомы

Шум в ушах — неспецифический признак анемии

Постепенно развитие макроцитарной анемии в большинстве случаев обусловливает отсутствие клинических симптомов в начале заболевания.

По мере прогрессирования состояния появляются признаки, которые не строго специфичны непосредственно для макроцитоза.

Наиболее распространенные жалобы пациентов при макроцитарных анемиях следующие:

«Покалывание» в пальцах — возможный признак мегалобоастной анемии

Часто течение макроцитарных анемий цикличное, с периодами обострений и ремиссий. Это позволяет человеку «привыкнуть» к своему состоянию, что приводит к несвоевременной диагностике и лечению патологического состояния.

При макроцитозе, обусловленном недостатком В12, на первое место выступает неврологическая симптоматика. У пациентов отмечаются периферические нейропатии, слабоумие, разрушение спинного мозга.

Отличительным признаком недостатка фолиевой кислоты и макроцитарной анемии при этом является выраженное истощение больных и западение тканей височных областей головы.

Диагностика

Гастроскопия — инструментальный метод диагностики причины анемии

Общим алгоритмом диагностики при макроцитарных анемиях является:

При макроцитарных анемиях гипо- и норморегенераторного характера проводится дифференциальная диагностика В12, фолиеводефицитных анемий и миелодиспластического синдрома. Для этого необходимо исследование крови на содержание В12, фолиевой кислоты. Достаточно редко отмечается одновременное снижение концентрации двух витаминов, что характерно для синдрома мальабсорбции.

При нормальных показателях витаминов в сыворотке крови обязательно проведение костномозговой пункции и цитогенетическое исследование клональных хромосомных аномалий.

Обнаружение макроцитарной анемии гиперрегенераторного характера требует проведения дифференциальной диагностики между гемолитической и острой постгеморрагической анемией.

Лечение макроцитарной анемии

Лечение направлено на выявленную причину анемии

Лечение макроцитоза может проводиться дома и в стационаре, что зависит от выраженности патологического процесса и риска для жизни больных.

Основные терапевтические подходы в устранении патологии таковы:

Успех лечения макроцитарных анемий прямо пропорционален успешной терапии первопричин макроцитоза.

Возможные осложнения

Дефицит фолатов неблагоприятно сказывается на развитии плода

Как и любое патологическое состояние, макроцитарная анемия при запоздалой диагностике и отсутствии адекватной терапии может стать причиной возникновения ряда осложнений.

Нехватка гемоглобина приводит к дефициту кислорода. Организм пытается компенсировать такое состояние, увеличивая приток крови тканям и органам. При этом увеличивается частота сердечных сокращений, артериальное давление становится нестабильным. Постоянная работа сердца на износ ведет к формированию сердечной недостаточности, увеличению сердца в объемах (кардиомегалия), тяжелым аритмиям. Любое из указанных осложнений может в любой момент закончиться летальным исходом.

Также прогрессирование анемии макроцитарного характера может привести к таким осложнениям, как, цирроз и рак печени, печеночная недостаточность, атеросклероз.

Недостаток цианокобаламина (В12) может вызвать следующие осложнения:

Нехватка фолиевой кислоты может повлечь за собой:

Профилактика

Регулярные визиты позволят избежать осложнений при беременности

Главные принципы профилактики макроцитарных анемий — это полноценное сбалансированное питание, богатое животными белками, систематический контроль анализов крови и содержание витаминов В12 и В9, наблюдение за общим состояние, самочувствием (особенно при наследственных формах), правильное ведение беременности.

Своевременная диагностика, лечение и меры профилактики позволят надежно контролировать состояние здоровья и избежать развития осложнений.

Поделиться:

gidanaliz.ru

Гиперхромная анемия - причины и симптомы заболевания, диагностика, методы лечения и профилактика

Содержание

Рассказать ВКонтакте Поделиться в Одноклассниках Поделиться в Facebook

Понижение уровня гемоглобина в крови, преимущественно на фоне падения числа эритроцитов, в медицине известно как анемия – заболевание, являющееся симптомом разных патологических состояний. Одной из разновидностей анемии является гиперхромная, особенно часто поражающая лиц зрелого и преклонного возраста. Почему она возникает и как ее лечить?

Что такое гиперхромная анемия

Заболевание, известное большинству людей как малокровие, в официальной медицине названное «анемия», связано с падением уровня гемоглобина. При гиперхромной форме одновременно с этим снижается количество здоровых эритроцитов и появляются дефектные: содержащие в себе избыток железа. Благодаря этому веществу кровяные тельца становятся пресыщены гемоглобином, поэтому срединное просветление у них закрыто алым цветом (это видно при лабораторном исследовании анализов). Существует 2 вида анемии гиперхромной:

Большинство врачей не считают анемию самостоятельным заболеванием, поскольку она может развиться на фоне первичного поражения системы крови или при иных патологиях, никак с этим не связанных. По этой причине отсутствует строгая нозологическая классификация и, помимо уже упомянутого деления гиперхромного типа на 2 вида, существует группировка по состояниям, которым она соответствует:

Дефицит витамина В12 (цианокобаламин) и фолиевой кислоты являются самыми распространенными отправными точками к развитию анемии гиперхромного типа, но эти состояния могут возникать под воздействием целого ряда факторов. Конкретный перечень причин для каждой ситуации свой. Нехватку цианокобаламина провоцируют:

У анемии гиперхромного типа, которая возникает как результат дефицита фолиевой кислоты, провоцирующие факторы выглядят иначе. Зачастую с таким состоянием сталкиваются женщины во время беременности, поскольку вся фолиевая кислота идет на строительство нервной трубки плода. Влияние могут оказывать и:

Отдельно врачами упоминается гиперхромная макроцитарная анемия, которая носит наследственный характер (аутосомно-рецессивная передача – от родителей) и развивается на фоне генетических мутаций, а у женщин предпосылкой к ее возникновению является и прием гормональных препаратов. Если не рассматривать отдельные разновидности анемии, при которой у эритроцитов появляются гиперхромные ядра, в число общих причин можно включить:

Причины анемии - Доктор Комаровский

Симптомы гиперхромной анемии

Заболевание имеет внешние и внутренние проявления: последние подразумевают изменения общего самочувствия, которые не всегда специфичны и не дают возможности поставить точный диагноз. К таким симптомам гиперхромного малокровия относятся:

Данная клиническая картина характерна большинству случаев анемии, поэтому болезнь распознается исключительно после проведения лабораторных исследований. Если течение более тяжелое, могут добавиться:

Почти во всех случаях гиперхромного малокровия можно наблюдать изменения во внешности: кожные покровы бледнеют, кожа истончается, становится сухой, на руках может приобрести желтоватый оттенок. В волосах появляется ранняя седина. Общая клиническая картина выраженной анемии дополняется следующими симптомами:

Лица, у которых гиперхромная анемия сочетается с миелопластическим синдромом, часто испытывают головокружения, повышенную утомляемость. Не исключены боли за грудиной при сильном сердцебиении и одышке. При сильном поражении нервной системы у пациента нарушается чувствительность пальцев (на ногах и руках), могут случаться потеря сознания, судороги. Артериальное давление преимущественно пониженное, печень увеличена (прощупывается при пальпации).

Особенности заболевания во время беременности

Авитаминоз по фолиевой кислоте для будущей матери – распространенное явление, поскольку этот элемент (вместе с цианокобаламином) требуется для полноценной жизнедеятельности плода. Потребность в витаминах В9 и В12 у беременной вырастает в 2 раза. При стремительном развитии и тяжелом течении анемия может спровоцировать преждевременные роды, недостаточный вес новорожденного, отслоение плаценты, внутриутробные кровотечения.

Возможные осложнения

У детей анемия, при которой наблюдается гиперхромия эритроцитов, может привести к отставанию в развитии умственном и физическом, снижении защитных сил организма (ребенок будет часто подхватывать ОРВИ, тяжело переносить даже простуду). У взрослых распространенным осложнением анемии являются дефицит кислорода в крови, поражения нервной системы, на фоне чего возникают:

Осложнения анемии

Диагностика

Отсутствие специфической клинической картины для анемии любого типа повышает значимость диагностических мероприятий для уточнения заболевания. Общий анализ крови является первичной проверкой, по результатам которой можно увидеть изменения в структуре эритроцитов (форма и размеры клеток), обнаружить ядерные тельца Жолли. При наличии подозрений на гиперхромное малокровие врач дополнительно назначает:

Лечение

Для легких форм гиперхромного малокровия основу терапевтической схемы составляет коррекция рациона питания, особенно если проблема кроется в дефиците фолиевой кислоты или витамина В12. Дополнительно за день важно принимать с едой 8 мг железа. Меню базируется на следующих продуктах:

Обязательно употребление свежих овощей и фруктов, дополняющих список полезных при анемии продуктов. От острой и жареной пищи стоит отказаться, поскольку она раздражает пищеварительную систему. Кофеин тоже исключен, поскольку он мешает усваиваться железу. Такой диеты следует придерживаться несколько месяцев (в некоторых случаях – больше года), она актуальна для всех стадий заболевания, но не исключена индивидуальная коррекция рациона под конкретную клиническую картину. Медикаментозное лечение зависит от причин анемии и ее течения:

Восстановление показателей крови происходит быстро: уже через месяц можно видеть результат, а неврологические нарушения устраняются медленнее и могут требовать дополнительных препаратов. Если начальную (легкую) форму гиперхромного малокровия можно лечить амбулаторно (дома), то средняя и тяжелая требуют помещения пациента в стационар, где ему будут делать инъекции лекарственных средств и постоянно отслеживать состояние. Несколько моментов лечения таких случаев анемии:

Анемия Как лечить анемию?

Прогноз

Лечение анемии гиперхромной длится от полугода до года, дефицитные состояния за этот срок полностью устраняются. При миелодиспластическом синдроме терапия стационарная, прогноз неутешительный, поскольку препараты только способствуют увеличению срока жизни и сдвигают момент ремиссии. Шансы на исключение летального исхода возникают только при пересадке костного мозга.

Профилактика

Соблюдение принципов здорового питания, поддержание хорошего уровня витаминов В9 и В12, железа – самый простой и важный способ защиты от гиперхромного малокровия, особенно для беременных. Диета, используемая для его лечения, одновременно носит и профилактический характер. Дополнительно стоит:

Видео

Анемия как лечеть! Как лечить анемию народными средствами.

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

sovets.net

Гиперхромная анемия - виды, симптомы, лечение

При повышенном объёме эритроцитов, когда увеличивается и степень насыщения крови гемоглобином (цветовой показатель больше 1,1), развивается патология, определяющаяся в медицине, как гиперхромная макроцитарная анемия. Данная патология отмечается при проблемах с функциями органов кроветворения, причиной которых могут быть различные заболевания.

Гиперхромная анемия

Как повреждается механизм кроветворения

Малокровие развивается несколькими путями. Во-первых, как итог нарушений в создании нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Так происходит, если в организме недостаёт железа, витамина B12, фолиевой кислоты или из-за патологий красного костного мозга. Причина анемии может скрываться в переизбытке аскорбиновой кислоты, которая блокирует выработку B12, необходимого для производства крови.

Во-вторых, малокровие возникает из-за потерь красных кровяных клеток при острых кровотечениях во время травм или оперативных вмешательств. Хотя если кровотечения хронически, то причиной анемии, скорее будет, недостаток железа.

И третий механизм, приводящий к анемии, — быстрое,  меньше 120 суток, разрушение красных кровяных телец. Иногда разрушению эритроцитов предшествует приём значительных доз уксуса.

Типы анемии

Виды гиперхромной анемии

Специалисты определяют первопричины возникновения патологии и её клиническую картину в зависимости от вида.

Внимание! Основную группу риска гиперхромной анемии составляют мужчины и женщины после сорока лет.

Уровень эритроцитов при гиперхромной анемии

Общая симптоматика

Данный недуг определяется характерными признаками и симптомами:

  1. Бледность кожного покрова, ускоренно седеют волосы, порой кожный покров становится с желтоватым оттенком, утончается.
  2. Быстрая утомляемость, слабость плохая концентрация внимания.
  3. Слизистая меняет свой внешний вид, бледнеет или желтеет.
  4. Головокружение.
  5. Одышка — при более выраженных формах, сердцебиение.

Клинические проявления анемии

Особое внимание следует обращать именно на язык, поскольку он становится блестящим и с гладкой поверхностью (это симптоматика недостатка В12 и фолиевой кислоты). Затем на данном органе начнут возникать красные пятна, что характеризуются болезненностью. Спустя некоторое время пятен становится настолько много, что они сливаются воедино. Таким образом, язык кажется ярко-красным. При движении языком может возникнуть болевой синдром. У больного атрофируются вкусовые качества. Именно эта симптоматика характерна для пернициозной гипертонии.

Это важно! Нужно исключить из рациона питания острую пищу, поскольку ее употребление будет крайне болезненным.

Проявление анемии на ногтях

Иногда малокровие никак не выражается, поэтому его случайно обнаруживают во время лабораторных анализов крови у тех, кто ни на что не жаловался. Вышеприведённая симптоматика характерна для большинства анемий, но  у различных типов малокровия наблюдаются отличия в зависимости от причины возникновения. Например, чувствительность нарушается из-за недостатка витамина В12, а желтуха возникает при гемолитической анемии.

Факторы-провокаторы гиперхромной анемии

Состояние гиперхромного малокровия может быть выявлено в нескольких случаях:

  1. Дефицит витамина В12.
  2. Недостаток фолиевой кислоты.
  3. Миелодиспластический синдром.

Обратите внимание! Чаще всего гиперхромная анемия диагностируется при недостатке В12.

Роль фолиевой кислоты в организме

В зависимости от недостатка тех или иных веществ диагностируется вид гиперхромной анемии.

В12-дефицитная анемия

Она встречается реже, чем железодефицитная анемия. В Нидерландах, Скандинавии, Северной Америке более частотна, чем на юге, востоке Европы и Дальнем Востоке. Этим типом малокровия болеют люди сорока-пятидесяти лет. Часто его симптоматика стёрта, так как в рамка антианемической терапии врачи назначают Цианокобаламин, который после первого укола уже нормализует выработку витамина В12.

Причиной возникновения этого вида анемии являются болезни ЖКТ, снижающие выработки вещества:

Причины гиперхромной анемии

Симптоматика данного вида анемии имеет свои особенности:

  1. Общие проявления анемии (мы их  описали выше).
  2. Гастроэнтерологический синдром (похудение, тяжесть и боли в эпигастрии, болезненность в языке (язык Гюнтера), запоры, поносы.
  3. Неврологический синдром (онемение, боли в ногах и руках, «ватные ноги», снижение обоняния, слуха, зрения). Характерен только для В12-дефицитной анемии.

Проявление дефицита В12

 Фолиеводефицитная анемия

Если говорить о гиперхромной анемии, что развивается на фоне недостатка фолиевой кислоты, то она объясняется следующими причинами:

При малокровии данного типа неврологический синдром не наблюдается, но больные жалуются на общие проявления анемического синдрома в дополнение к нему возникают и гастроэнтерологические проблемы. Разграничение В12-анемии и недостаточности фолиевой кислоты происходит по результатам анализов крови после приёма Цианокобаламином: в первом случае через 4-5 дней лечения «ретикулоцитарный криз» отсутствует, его появление диагностирует фолиеводефицитную анемию и адекватность назначенного лечения.

Справка! Если анемия развивается на фоне недостатка фолиевой кислоты, то не исключено, что ее придется принимать на протяжении оставшейся жизни.

Лечение недостатка витамина В12 и фолиевой кислоты

Если у человека диагностирована легкая форма недуга, то ее можно быстро компенсировать корректировкой рациона питания. Для этого его обогащают мясопродуктами. Особое внимание следует обратить на печень, именно в ней содержится наибольшее количество полезных веществ, что улучшают состояние больного при анемии.

При дефицитных состояниях В12 необходим прием Цианокобаламина – специальный препарат, синтетического характера. По мере тяжести течения недуга, врач определяет дозировки. Если диагностируется неврологические симптомы, то Цианокобаламин назначается инъекционно по 1000 мкг ежедневно внутримышечно в течение 10 дней, после чего, переходят на стандартную дозу – по 500 мкг в сутки. При отсутствии нарушении со стороны нервной системы дозировка — 500 мкг/день ежедневно. Длительность приёма от месяца до полутора. Если речь о поддерживающей терапии, то такая же доза принимается раз в неделю в течение жизни.

Лечение недостатка фолиевой кислоты происходит таблетками по 5 мг 3 раза в день в течение месяца — полутора. Поддерживающая терапия не предусмотрена.

Если одновременно диагностированы два вида анемии. При обеих формах анемий и недейственности консервативной терапии по жизненным показателям делают трансфузию концентрата определенного вида эритроцитов (например, для выведения из анемической комы).

После курса терапии пациента отправляют на анализ крови, чтобы подтвердить присутствие ретикулоцитоза. Также необходимо наблюдение нервной системы, которая восстанавливается дольше всего.

Эффективность терапии проверяется через неделю применения. То есть, если спустя семь дней, после применения синтетических препаратов не произошло улучшение самочувствия больного, то курс считается не действующим либо была произведена неправильная диагностика.

Диагностика анемий

Это важно! Если анемия находится в тяжелой стадии, то человеку потребуется переливание эритроцитарной массы.

Дифференциация анемии происходит по показателям применения витамина В12, если после курса лечения им не было отмечено никаких положительных результатов, то причиной гиперхромной анемии является недостаток фолиевой кислоты.

Миелодиспластический синдром

Гиперхромная анемия может проявляться в комплексе с миелодиспластическим синдромом, в который входит группа заболеваний, характеризующаяся дефицитом одного или нескольких видов кровяных клеток (цитопения), нарушением их производства и возможностью трансформации в острый лейкоз. Одна из причин возникновения патологии —  проведение лучевых облучений, химиотерапии, сильнодействующее лечение опухолевидных образований костного мозга, лейкоз. Кроме того, возникновению МДС способствует профессиональные особенности (воздействие бензола), алкоголь, курение, склонность к спонтанным кровотечениям.

Таким образом, кроветворение подвергается сильному токсическому воздействию. Помимо тяжелой симптоматики основного недуга, у пациента возникает дополнительно:

  1. Сильная одышка даже при отсутствии физической нагрузки.
  2. Чрезмерная утомляемость.
  3. Постоянные головокружения, возникновение тахикардии.

Точный диагноз устанавливается только после полноценного обследования крови, так как МДС может быть вторичным и возникнуть как следствие какой-либо тяжелого хронического или острого заболевания. В общем виде МДС характерна цитопения — снижение уровня гемоглобина, нейтрофилов, тромбоцитов. В зависимости от недостатка тех или иных элементов крови и устанавливается диагноз.

Наиболее частые симптомы анемии

Поскольку данный синдром часто возникает у пожилых людей, ему сопутствуют различные заболевания — сердца (инфаркты, ИБС, проблемы с клапанами), поражения, печени, легких, почек и опухолевидные образования.

Если больной своевременно обратился к специалисту с последующим компетентным назначением лечения, то можно избежать осложнений недуга и проявления тяжких последствий в виде комы. Стоит отметить, что терапия будет сложной, поскольку больной должен находиться под бдительным наблюдением специалиста, соблюдать назначенную схему приема лекарственных средств. Но в целом при диагностике бессимптомной цитопении врачи занимают выжидательную позицию: если нет тревожащих признаков, то пациент проходит регулярное обследование.

При миелодиспластическом синдроме лечебная терапия проводится курсами, поскольку длительного эффекта не наблюдается. Таким образом, можно продлевать ремиссию и сохранять нормальное самочувствие пациента. Для полного восстановления и выздоровления терапии будет не достаточно, поэтому потребуется пересадка костного мозга.

Видео — Дефицит витамина В12

Последствия

Крайне важно своевременно начать лечение анемии, чтобы исключить дальнейшие осложнения со здоровьем. Когда диагноз гиперхромная анемия ставится ребенку, то высока вероятность, того, что при отсутствии лечения малыш будет заметно отставать в развитии от своих сверстников. На фоне патологии у ребенка могут развиваться различные заболевания, объясняется это потерей аппетита и заметным снижением функций иммунной системы.

Мегалобластные (гиперхромные) анемии

Для беременной заболевание не менее опасно, поскольку при отсутствии своевременной помощи может спровоцировать преждевременные роды, а в лучшем случае – маловесие новорожденного. Для предотвращения таких последствий женщине необходимо консультироваться с ведущим врачом.

Среди общих последствий отмечается недостаток кислорода в крови, кардиомиопатия, тахикардия, сердечная недостаточность. Очень важно вовремя пролечить анемию, поскольку сердечная недостаточность может закончиться смертельным исходом.

med-explorer.ru

Гиперхромная макроцитарная анемия

Макроцитарная анемия является наследственной формой анемии, признаком которой является низкий уровень гемоглобина в крови

Чаще всего такая патология является наследственной, то есть передается от матери к ребенку. Клиническая картина макроцитарной анемии имеет следующие особенности:

Группу риска по макроцитарной анемии составляют пациенты со следующими нарушениями:

Взрослым такая патология доставляет много проблем и вызывает развитие неприятной симптоматики. Человек начинает жаловаться на снижение работоспособности и сильную усталость, а также появляются проблемы со сном. Больной предпочитает мало двигаться, поскольку любые физические нагрузки требуют от него много времени для восстановления.

Причины развития недуга

Развитие анемии в организме человека приводит к тому, что появляется дефицит железа. Такая патология может иметь различное происхождение и разную степень выраженности.

Можно выделить следующие причины, вызывающие недостаточное поступление железа в организм человека:

Спровоцировать развитие макроцитарной анемии могут следующие факторы:

Симптоматика патологии

Быстрая утомляемость, головные боли, тахикардия и бессонница – признаки макроцитарной анемии

В большинстве случаях в самом начале своего развития макроцитарная анемия не вызывает появления яркой симптоматики.

Постепенное увеличение дефицита в крови нормальных эритроцитов приводит к появлению общих признаков, характерных для всех видов анемии:

При такой патологии после выполнения любых физических нагрузок у пациента наступает быстрая утомляемость. Для макроцитарной анемии характерна цикличность, то есть периоды ремиссии сменяются обострением недуга. Медицинская практика показывает, что происходит поражение, как органов кровеносной системы, так и пищеварительного тракта.

Для макроцитарной анемии не характерно молниеносное течение, поэтому организм успевает приспособиться к такой патологии.

Прогрессирование анемии в организме человека приводит к тому, что происходит усугубление изменений и развивается клинико-гематологическая картина. У пациента отмечается повышенная сухость кожных покровов, и они окрашиваются в желтый цвет.

Мегалобластная макроцитарная анемия вызывает изменение клинической картины анализа крови. Отмечается увеличение эритроцитов и их изменения различного характера. В острый период течения недуга происходит повышение СОЭ, и возрастает уровень непрямого билирубина.

Методы диагностики

Анализ крови – эффективная диагностика макроцитарной анемии

Диагностировать такую патологию, как микроцитарная анемия, специалист может по результатам проведенных анализов крови. Важным показателями считается размер красных кровяных телец и скорость их распада. На самом деле, важно не только диагностировать анемию, но и выяснить причины, которые вызвали ее развитие.

Для получения полной клинической картины специалист направляет пациента на проведение общего исследования крови и мочи. Кроме этого, определяется уровень фолиевой кислоты в организме человека.

Медицинская практика показывает, что нередко макроцитарная анемия развивается на фоне различных злокачественных новообразований.

В связи этим больному проводится обследование с целью выявления опухоли в ЖКТ. Для этих целей используют такие методы диагностики, как рентген или гастроскопия.

Лечение патологии

Продукты, богатые белком животного происхождения

Лечение макроцитарной анемии проводится с применением различных методов и средств. Для устранения такого недуга важно выявить и избавиться от той причины, которая спровоцировала его развитие.

Современная медицина применяет следующие методы для борьбы с макроцитарной анемией:

Стоит помнить о том, что прогрессирование макроцитарной анемии в организме человека может привести к развитию таких заболеваний, как:

При появлении у пациента подозрения на развитие хотя бы одного из перечисленных заболеваний необходимо обязательно сообщить об этом лечащему врачу.

Больше информации об анемии можно узнать из видео:

Лечение макроцитарной анемии проводится в стационаре либо в амбулаторных условиях. Это определяется стадией патологии и теми последствиями, которые она уже вызвала. Пациенты с врожденной патологией проходят лечение пожизненно с помощью такого препарата, как Цианокобаламин. Кроме этого, такой препарат необходимо принимать больным с приобретенной анемией на протяжении 1-1,5 месяцев.

Что это такое

Макроцитарная анемия – это патология, при которой происходит увеличение размера эритроцитов на фоне снижения их общего количества и падения уровня гемоглобина, при этом нарушается функция кроветворения. Состояние обусловлено нарушением баланса макроцитов (особо крупных эритроцитов), при котором их разрушение происходит более быстро, чем образование.

Виды анемии

Анемия, или малокровие – это набор нескольких типов клинико-гематологических синдромов, объединенных по одному общему признаку – сниженному уровню концентрации гемоглобина. Часто данные процессы сопровождаются уменьшением числа эритроцитов. При этом данный набор синдромов не относится к заболеваниям, но сигнализируют о нарушении свойств крови. Одним из показателей для классификации заболевания принято считать средний размер эритроцитов, по которому выделяются следующие типы анемий:

  1. Нормацитарные – при размере эритроцитов, не превышающим норму (7,2-8 микрон).
  2. Микроцитарные – при уменьшенном диаметре эритроцитов (менее 7,2 микрон).
  3. Мегалобластные – диаметр эритроцитов превышает 9Ю5 микрон.
  4. Макроцитарные – диаметр эритроцитов превышает 8 микрон.
Читайте также:  Отеки при варикозе ног - симптомы, причины и лечение

Мегалобластная, макроцитарная и гиперхромная формы сходны. Их различия заключаются в том, что ко второму виду относят следующие анемии:

  1. Гемолитическую (у новорожденных).
  2. Фолиево-дефицитную.

Главная причина мегалобластной анемии – недостаток витамина В12.

Характеристика макроцитарной формы

Данная форма заболевания является наследственной, то есть способна переходить от родителей к детям. Клинически патология выглядит следующим образом:

  1. Анализ крови показывает низкий уровень гемоглобина и эритроцитов, что выступает причиной ощущения слабости в теле.
  2. Сбои в системе кроветворения из-за быстрого распада эритроцитов по причине увеличенных размеров данного вида клеток крови.

Читайте так же:  Что следует знать об анемии тяжелой степени?

Помимо генетически предрасположенной части людей, такая анемия обнаруживается у следующих групп населения:

  1. У лиц с выявленной печеночной недостаточностью.
  2. У страдающих алкоголизмом.
  3. При длительном отсутствии в рационе необходимых питательных элементов.

Главным отличием данного типа анемии от других типов заболевания является ее минимальное влияние на органы пищеварения и отсутствие воздействия на нервную систему.

Симптомы

Любой вид анемии у конкретного человека характеризуется разнообразными симптомами, которые зависят от особенностей его организма и степени тяжести состояния. Наиболее часто встречаются следующие:

  1. Желтоватый или бледный оттенок губ и кожи тела.
  2. Не проходящая утомляемость и слабость.
  3. Головокружение, иногда доходящее до обмороков, сонливость.
  4. Одышка даже после небольших нагрузок.
  5. Сниженное давление.
  6. Усиленное выпадение волос и ломкие ногти.
  7. Частая головная боль, нарушения сна.
  8. Частое возникновение простудных заболеваний.
  9. Учащение пульса.

Читайте так же:  Вся информация про лейкопению

Диагностика

Врач гематолог способен диагностировать анемию по данным результатов анализа крови. Главные факторы, характеризующие данную форму патологии – это размер эритроцитов и быстрота их распада. Но для точного определения причин, вызвавших анемию, нужно брать в учет и сопутствующие факторы. Для этого проводятся следующие дополнительные исследования:

  1. Мазок, общий анализ крови и мочи.
  2. Исследование количественного показателя В12 в сыворотке.
  3. Концентрация фолатов в сыворотке и эритроцитах.
  4. Биопсия костного мозга при дефиците фолатов и В12 на обнаружение мегалобластов.
  5. Другие тесты, исходя из проявления заболеваний, для выявления макроцитоза.

Дополнительно врач исключает возможность развития онкологии желудка, так как макроцитарная анемия часто вызывается злокачественной опухолью желудка. Это выясняется проведением гастроскопических исследований или рентгеноскопией.

Лечение

Лечение анемии основано на борьбе с причинами, из-за которых она возникла. Главными методами, использующимися при терапии макроцитарной формы, являются следующие:

  1. Переливание крови.
  2. Инъекции витамина В12 и фолиевой кислоты.
  3. Применение специального рациона питания с преобладанием животных белков.

Лечение заболевания происходит в амбулаторном или стационарном режиме, исходя из запущенности состояния и тяжести симптомов. Пациенты, имеющие врожденную патологию, лечатся пожизненно, принимая Цианокобаламин согласно индивидуально назначенных курсов.

Осложнения, чем опасна, чем грозит

Анемия – достаточно опасное состояние по следующим причинам:

  1. Организм человека способен долго поддерживать снабжение органов кислородом даже при анемии. Поэтому часто патология проявляется уже при достижении критического состояния.
  2. Недостаток кислорода, переносимого кровотоком, вызывает кислородное голодание, приводящее к дистрофии органов и тканей.
  3. Анемия часто развивается вместе с заболеваниями, приводящими к серьезным последствиям, к примеру, с инфекционными, воспалительными или онкологическими.
  4. Состояние опасно при беременности для матери, и наносит вред плоду.

Точных научных данных о том, что макроцитарная анемия ведет к осложнениям, нет. Но к ним приводят нарушения, вызывающие увеличение диаметра эритроцитов. Пациенты, болеющие гепатитом или желтухой, часто отмечают и наличие макроцитоза, который в свою очередь вторичен относительно высокого уровня холестерина и фосфолипидов на оболочке эритроцитов.

Читайте так же:  Почему важно знать симптомы гиперкалиемии?

Причины развития и дефицитные виды анемий

Причины возникновения этого нарушения кроветворения заключается в следующем:

Макроцитарные анемии могут проявляться из-за дефицита веществ, без которых процесс кроветворения нарушается:

  1. Это витамин В12, его недостаток  может развить гликопротеин, малое количество которого не способно обеспечить нормальное всасывание пищевой формы витамина В12. Это часто бывает у пожилых людей, потому что причины возникновения более свойственны для их организма.
  2. Нередко нарушение всасывания происходит в тонком кишечнике или с расходом витамина из печени, которая является хранилищем витамина В12 в организме человека. Это случается при уже проявлявшейся ранее нехватке витамина В12 или из-за операции гастроэктомия, через несколько лет после ее проведения. В течение этого времени организму было достаточно запасенного и минимально пополняемого витамина, но теперь он оказался исчерпанным.
  3. Фолиеводефицитная разновидность встречается несколько реже В12 дефицитной и напрямую может зависеть от нехватки этого витамина. Кислота в этом случае не превращается в вещество, входящее в состав ДНК. Это ведет к нарушению деления разных клеток. А клетки крови страдают в первую очередь из-за множественного, активного размножения. Как итог происходит сбой их размножения, созревания и уменьшение их жизненного цикла.
  4. Еще реже встречается форма С – дефицитной анемии, это происходит при длительном не поступлении в организм этого вещества. Макроцитарная форма развивается по причине нехватки необходимого количества этого витамина для синтеза ДНК, который вместе с фолиевой кислотой участвует в этом процессе.

Важно для человеческого организма содержать в норме не только витаминный, но и минеральный состав. Если железа для жизнедеятельности хватает всего около 4 грамм, то меди на человека, имеющего вес около 70 кг, нужно 200 гр.

Этот микроэлемент играет важную роль в кроветворении, его нехватка случается из-за нарушения всасывания меди пищеварительными органами по различным причинам. Это приводит к выработке в костном мозге миелодиспластично измененных форм кровяных клеток и развитию медь – дефицитной анемии.

Анемии, вызванные другими процессами в организме

Для периода беременности развитие анемий не редкость. Увеличения объема циркулирующей крови в организме беременной женщины происходит немного неравномерно. Плазма — это жидкое вещество крови, становится больше практически в три раза, а эритроцитов немного меньше. Другими словами, кровь становится чуть разбавленнее.

А еще нужно учесть повышенную потребность в витаминах и минералах, недостаточное поступление которых ведет к появлению макроцитарной анемии беременных.

Наследственные причины возникновения этого нарушения кроветворения происходят из-за развития неполноценных красных клеток крови и как следствие этого тяжелого нарушения:

Это тяжелая форма с неблагоприятным течением и требует постоянного наблюдения и лечения.

Кроме того, можно назвать и другие причины:

Симптомы и факторы риска и диагностика

Если в организме человека развиваются заболевания печени, пациенту нужно наблюдаться у врача и придерживаться его рекомендаций. Также  люди, имеющие наследственную предрасположенность, неправильное питание и частое злоупотребление алкоголем, тоже состоят в группе риска по частоте возникновения анемий этого вида.

Что бы понять, как этот вид анемии проявляется, нужно знать симптомы:

Имея такую симптоматику нужно срочно обратиться к врачу и сдать анализы крови, общий и фолиевого содержания в ней, общий анализ мочи. Врач определяет вид анемии и степень течения. По результатам обследования назначается лечение с последующим диспансерным наблюдением.

Прежде всего, нужно откорректировать питание и увеличить употребление белков и витаминосодержащей пищи, которая восполнит их дефицит в организме. Кроме витаминов,  важно учитывать состав микроэлементов, входящих в  употребляемые в пищу продукты.

Гиперхромия → гиперхромная анемия

Возможно, к тому времени, пока врач начнет изучать мазок, об избыточном насыщении гемоглобином красных клеток крови и изменении их окраски в результате этого уже «сообщит» цветовой показатель (ЦП).

При гиперхромии цветовой показатель окажется выше 1,1 — предельных для нормы значений (нормохромия: ЦП — 0,85 – 1,05). Не останутся в стороне и эритроцитарные индексы (MCH, MCHC), посчитанные гематологическим анализатором.

Гиперхромия является ведущим лабораторным признаком гиперхромных анемий и чаще всего сочетается с макроцитозом (гиперхромная макроцитарная анемия). В первую очередь в категорию подобных состояний попадают авитаминоз В12 и дефицит фолатов (фолиевой кислоты — витамина B9). Это типичные представители гиперхромных макроцитарных (мегалобластных) анемий. Почему мегалобластных? Потому что клетки значительно увеличены в размерах и представлены мегалобластами и мегалоцитами, а их диаметр (>10мкм) куда больше макроцитов (клетки с диаметром 7-8 микрон – нормоциты, больше 8 микрон – макроциты, меньше 7 мкм — микроциты), то есть, мегалобластная, значит, макроцитарная, но макроцитарная — не всегда значит мегалобластная. Как-то так.

эритроциты в крови у здорового человека и при гиперхромной макроцитарной анемии

Таким образом, при морфологическом исследовании образцов крови, взятых от больных с гиперхромной макроцитарной анемией, можно обнаружить:

Всю эту ситуацию (и гиперхромию, и макроцитоз, и сдвиг лейкоцитарной формулы) создает мегалобластический тип кроветворения в костном мозге, который является общим признаком всех анемий подобного рода (связанных с нарушением образования ДНК). Анемии эти могут передаваться по наследству или приобретаться в процессе жизни.

Все начинается в костном мозге

Гиперхромная макроцитарная анемия является следствием мегалобластического типа кроветворения. Что все это значит – можно показать на примере В12-дефицитной анемии. Итак:

  1. В костном мозге (КМ) отмечается высокая клеточность (по причине присутствия огромного количества элементов, содержащих ядро), мегалобластическое кроветворение и неэффективный эритропоэз;
  2. Деление клеток, которые в будущем должны стать полноценными эритроцитами на этой стадии (см. выше) нарушается, они, в значительной степени меняя свои размеры (становятся мегалобластами), изменяют и структуру (нежно-сетчатое ядро, созревает, как и цитоплазма, разновременно);
  3. В популяции созревающих мегалобластов, в зависимости от активности кроветворного процесса в КМ, отмечается заметная изменчивость: одни клетки более зрелые, другие – менее. И если на этом этапе в костном мозге подавляющее большинство будущих красных кровяных телец представлено промиелобластами или базофильными клетками, то специалисты говорят о «синем» КМ;
  4. Отличительной чертой этих огромных клеток является раннее насыщение их цитоплазмы при нетронутом нежном ядре хроматопротеином (гемоглобинезация цитоплазмы – так вот откуда берет начало гиперхромия?);
  5. Вместе с тем, в ядрах происходят заметные дегенеративные процессы (митозы, распад клеточного ядра), что придает им уродливость и, соответственно, неполноценность – такие клетки долго не живут, большинство из них так и не добираются до зрелого состояния («умирают» на месте «рождения» в «младенчестве»);
  6. Из оставшихся предшественников эритроцитов образуются мегалоциты (жизнь их также коротка) и макроциты (которые впоследствии станут определяющим лабораторным признаком гиперхромной макроцитарной анемии);
  7. Следует отметить, что нарушение клеточного деления оставляет синтез красного пигмента на нормальном уровне, от этого страдает только сам процесс образования красных клеток крови (разрушение ядер, распад мегалобластов — усиленный, неэффектиный эритропоэз);
  8. Дефицит витамина В12 приводит к тому, что появляются изменения и со стороны белой крови (нарушение синтеза ДНК идет синхронно во всех клетках). Предшественники «взрослых» лейкоцитов (промиелоциты, миелоциты, юные и палочки), а также зрелые сегментоядерные меняют свои размеры, в иных случаях нарушения касаются и тромбоцитарного звена, что объясняет изменение картины крови у больных, страдающих гиперхромной макроцитарной анемией.
Читайте также:  Норма пролактина у мужчин

Кстати, изменения в периферической крови и в костном мозге при фолиеводефицитной анемии аналогичны таковым при авитаминозе В12, ведь в синтезе пуриновых оснований, без которых в правильном направлении не идет построение ДНК, фолиевая кислота тесно «сотрудничает» с витамином B12.

Очень кратко о причинах и симптомах

Понятие «анемия» никак не отражает какую-то форму болезни, это всего лишь клинический синдром, указывающий на постоянный недостаток кислорода в организме. Между тем, анемия провоцирует еще более тяжелую патологию, которую впоследствии трудно будет игнорировать, например ишемическую болезнь сердца (ИБС) и сердечную недостаточность.

В связи с этим причинам анемического синдрома уделяется столь пристальное внимание, поэтому вернемся к состояниям, которых характеризует такой лабораторный показатель, как гиперхромия:

И еще: возможно, появлению этого лабораторного симптома (гиперхромия) может способствовать кислородное голодание при очень активном курении, поэтому не исключено, что организм курильщика, испытывающий постоянную гипоксию, отреагирует подобным образом на не очень удобные для него условия. Ведь известно, что в крови людей, использующих табачный дым в качестве лекарства от стресса (во всяком случае, они это так объясняют), гемоглобин находится в более высоких концентрациях, нежели у тех, которые не имеют этой вредной привычки. Хотя здесь речь идет скорее об эпизодической гиперхромии, но не о гиперхромной анемии.

Что касается симптоматики, мегалобластные (макроцитарные) гиперхромные анемии имеют:

При В12-дефицитной страдает кровь, желудочно-кишечный тракт и нервная система (триада синдромов), хотя для фолиеводефицитного состояния изменения со стороны нервной системы не характерны.

Между тем, чаще всего медицина имеет дело с комбинированным вариантом: В12-фолиеводефицитная анемия, симптомы которой, впрочем, как причины и диагностика, уже подробно описаны в соответствующей публикации (В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия).

Что это такое

Для начала разберем, что это такое. Заболевание, известное как гиперхромная анемия, характеризуется сохранением высокого уровня гемоглобина при одновременном уменьшении числа эритроцитов в единице объема крови.

Особенности заболевания

Важно: снижение количества эритроцитов может быть связано с нарушением кислородного обмена и разрушением кровяных телец из-за чрезмерного накопления железа.

Анемия такого рода имеет следующие симптомы:

Симптомы затрагивают пищеварительную, нервную, сердечно-сосудистую системы, также болезнь негативно отражается на всем организме. Страдают внутренние органы, могут возникнуть признаки интоксикации. Особенно опасна анемия для беременных женщин, так как она влияет на развитие плода.

Рекомендуем изучить по данной теме также:Строение правой и левой подключичных артерий

Причины и виды

Гиперхромная анемия отличается тем, что ее провоцируют непосредственно внутренние факторы. Причинами развития заболевания могут быть:

Различают несколько видов данного заболевания, связанных с конкретной причиной развития:

Вам будет полезно узнать также о микроцитарной гипохромной анемии на нашем сайте.

Виды гиперхромной анемии

Макроцитарная гиперхромная анемия характеризуется образованием мегалобластов. Это увеличенные в размерах эритроциты, неспособные переносить кислород.

Чаще всего встречаются патологии, связанные с дефицитом витаминов В9 и В12. Тщательный анализ крови и осмотр пациента позволят установить вероятную причину нарушения. На основании полученных данных врач назначает схему лечения.

Рекомендуем изучить по данной теме также:Симптомы и последствия анемии при беременности

yazdorov.win

Гиперхромная макроцитарная анемия

Такая разновидность малокровия, как гиперхромная анемия, развивается по причине невозможности накопления печенью необходимого количества солей фолиевой кислоты и витамина В12 (цианокобаламина), отвечающих за правильный синтез клеток ДНК и РНК. Процесс синтеза ДНК во многом зависит от цианокобаламина и витамина В9, поэтому когда по каким-либо причинам организм не способен получать данные вещества в надлежащей концентрации, биологический процесс синтеза приостанавливается.

То есть, гиперхромия возникает в течение длительного времени, тогда, когда организм исчерпал все запасы витамина, и печень не способна совершить новый запас. Процесс деления эритроцитарных клеток нарушается, в результате чего те превращаются в мегалобласты (огромные клетки эритропоэза с аномальной структурой). Данные клетки-предшественники имеют аномальную структуру и отличаются отсутствием функций транспортировки кислорода и газа. Именно поэтому группа гиперхромных анемий носит название мегалобластной.

 Нормохромная анемия

Этиология гиперхромии

Гиперхромия обычно встречается у людей преклонного возраста, старше 65 лет. Почти 5% населения старше 70 лет страдают от гиперхронической анемии. А вот среди молодых людей такой вид анемии диагностируется лишь в одном случае на тысячу. Гиперхромная анемия может развиваться в результате:

Основная причина гиперхромного малокровия – это нехватка витамина В12, а малокровие из-за дефицита витамина В9 встречается очень нечасто. Количество цианокобаламина в организме снижается в результате воздействия следующих факторов:

Причинами фолиеводефицитной анемии может быть:

Фолиеводефицитная анемия развивается очень редко, потому как в организме имеется огромный запас фолиевой кислоты. Другими причинами появления гиперхромии являются:

Так как в основном гиперхромная анемия развивается из-за дефицита В12 и В9, которые поступают к нам в организм с пищей, в основном через мясо, то в группе риска состоят вегетарианцы.

 Макроцитарная анемия

Гиперхромия → гиперхромная анемия

Возможно, к тому времени, пока врач начнет изучать мазок, об избыточном насыщении гемоглобином красных клеток крови и изменении их окраски в результате этого уже «сообщит» цветовой показатель (ЦП).

При гиперхромии цветовой показатель окажется выше 1,1 — предельных для нормы значений (нормохромия: ЦП — 0,85 – 1,05). Не останутся в стороне и эритроцитарные индексы (MCH, MCHC), посчитанные гематологическим анализатором.

Гиперхромия является ведущим лабораторным признаком гиперхромных анемий и чаще всего сочетается с макроцитозом (гиперхромная макроцитарная анемия). В первую очередь в категорию подобных состояний попадают авитаминоз В12 и дефицит фолатов (фолиевой кислоты — витамина B9). Это типичные представители гиперхромных макроцитарных (мегалобластных) анемий. Почему мегалобластных? Потому что клетки значительно увеличены в размерах и представлены мегалобластами и мегалоцитами, а их диаметр (>10мкм) куда больше макроцитов (клетки с диаметром 7-8 микрон – нормоциты, больше 8 микрон – макроциты, меньше 7 мкм — микроциты), то есть, мегалобластная, значит, макроцитарная, но макроцитарная — не всегда значит мегалобластная. Как-то так.

эритроциты в крови у здорового человека и при гиперхромной макроцитарной анемии

Таким образом, при морфологическом исследовании образцов крови, взятых от больных с гиперхромной макроцитарной анемией, можно обнаружить:

Всю эту ситуацию (и гиперхромию, и макроцитоз, и сдвиг лейкоцитарной формулы) создает мегалобластический тип кроветворения в костном мозге, который является общим признаком всех анемий подобного рода (связанных с нарушением образования ДНК). Анемии эти могут передаваться по наследству или приобретаться в процессе жизни.

Все начинается в костном мозге

Гиперхромная макроцитарная анемия является следствием мегалобластического типа кроветворения. Что все это значит – можно показать на примере В12-дефицитной анемии. Итак:

  1. В костном мозге (КМ) отмечается высокая клеточность (по причине присутствия огромного количества элементов, содержащих ядро), мегалобластическое кроветворение и неэффективный эритропоэз;
  2. Деление клеток, которые в будущем должны стать полноценными эритроцитами на этой стадии (см. выше) нарушается, они, в значительной степени меняя свои размеры (становятся мегалобластами), изменяют и структуру (нежно-сетчатое ядро, созревает, как и цитоплазма, разновременно);
  3. В популяции созревающих мегалобластов, в зависимости от активности кроветворного процесса в КМ, отмечается заметная изменчивость: одни клетки более зрелые, другие – менее. И если на этом этапе в костном мозге подавляющее большинство будущих красных кровяных телец представлено промиелобластами или базофильными клетками, то специалисты говорят о «синем» КМ;
  4. Отличительной чертой этих огромных клеток является раннее насыщение их цитоплазмы при нетронутом нежном ядре хроматопротеином (гемоглобинезация цитоплазмы – так вот откуда берет начало гиперхромия?);
  5. Вместе с тем, в ядрах происходят заметные дегенеративные процессы (митозы, распад клеточного ядра), что придает им уродливость и, соответственно, неполноценность – такие клетки долго не живут, большинство из них так и не добираются до зрелого состояния («умирают» на месте «рождения» в «младенчестве»);
  6. Из оставшихся предшественников эритроцитов образуются мегалоциты (жизнь их также коротка) и макроциты (которые впоследствии станут определяющим лабораторным признаком гиперхромной макроцитарной анемии);
  7. Следует отметить, что нарушение клеточного деления оставляет синтез красного пигмента на нормальном уровне, от этого страдает только сам процесс образования красных клеток крови (разрушение ядер, распад мегалобластов — усиленный, неэффектиный эритропоэз);
  8. Дефицит витамина В12 приводит к тому, что появляются изменения и со стороны белой крови (нарушение синтеза ДНК идет синхронно во всех клетках). Предшественники «взрослых» лейкоцитов (промиелоциты, миелоциты, юные и палочки), а также зрелые сегментоядерные меняют свои размеры, в иных случаях нарушения касаются и тромбоцитарного звена, что объясняет изменение картины крови у больных, страдающих гиперхромной макроцитарной анемией.

Кстати, изменения в периферической крови и в костном мозге при фолиеводефицитной анемии аналогичны таковым при авитаминозе В12, ведь в синтезе пуриновых оснований, без которых в правильном направлении не идет построение ДНК, фолиевая кислота тесно «сотрудничает» с витамином B12.

Очень кратко о причинах и симптомах

Понятие «анемия» никак не отражает какую-то форму болезни, это всего лишь клинический синдром, указывающий на постоянный недостаток кислорода в организме. Между тем, анемия провоцирует еще более тяжелую патологию, которую впоследствии трудно будет игнорировать, например ишемическую болезнь сердца (ИБС) и сердечную недостаточность.

В связи с этим причинам анемического синдрома уделяется столь пристальное внимание, поэтому вернемся к состояниям, которых характеризует такой лабораторный показатель, как гиперхромия:

И еще: возможно, появлению этого лабораторного симптома (гиперхромия) может способствовать кислородное голодание при очень активном курении, поэтому не исключено, что организм курильщика, испытывающий постоянную гипоксию, отреагирует подобным образом на не очень удобные для него условия. Ведь известно, что в крови людей, использующих табачный дым в качестве лекарства от стресса (во всяком случае, они это так объясняют), гемоглобин находится в более высоких концентрациях, нежели у тех, которые не имеют этой вредной привычки. Хотя здесь речь идет скорее об эпизодической гиперхромии, но не о гиперхромной анемии.

Что касается симптоматики, мегалобластные (макроцитарные) гиперхромные анемии имеют:

При В12-дефицитной страдает кровь, желудочно-кишечный тракт и нервная система (триада синдромов), хотя для фолиеводефицитного состояния изменения со стороны нервной системы не характерны.

Между тем, чаще всего медицина имеет дело с комбинированным вариантом: В12-фолиеводефицитная анемия, симптомы которой, впрочем, как причины и диагностика, уже подробно описаны в соответствующей публикации (В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия).

Гиперхромия – гипрехромная анемия

Изменение окраски эритроцитов вследствие чрезмерного насыщения их гемоглобином фиксирует цветовой показатель (ЦП).

Нормохромия – ЦП: 0,85-1,05, гиперхромия – ЦП выше 1,1. Эритроцитарные индексы МСН, МСНС, определяемые гематологическим анализатором, также не останутся неизменными.

Гиперхромия – ведущий признак макроцитарных (мегалобластных) гиперхромных анемий:

При этих состояниях эритроциты представлены мегалобластами и мегалоцитами с диаметром свыше 10 мкн, тогда как норма – 7-8 микрон.

Картинка ниже показывает эритроциты в крови:

Параметры гематологического анализа, типичные для больных гиперхромной макроцитарной анемией:

Все изменения спровоцированы мегалобластным типом кроветворения в костном мозге. Это общий признак генетически обусловленных или приобретенных анемий, связанных с нарушениями образования ДНК.

Что происходит в костном мозге?

При мегалобластическом типе кроветворения возникает гиперхромная макроцитарная анемия.

Процессы кроветворения на примере дефицита  B12:

Перемены, аналогичные изменениям, происходящим при дефиците B12, происходят и при дефиците B6.

  Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter

Причины и симптомы анемии

Анемия – это не самостоятельное заболевание, а клинический синдром, указывающий на дефицит кислорода в организме. Следствием анемии становится ишемия сердца и сердечная недостаточность.

Причины анемического синдрома и гиперхромии:

Частные и специфические симптомы мегалобластной гиперхромной анемии:

В триаду симптомов B12–анемии входят патологии крови, ЖКТ, нервной системы, тогда как при дефиците фолиевой кислоты нервная система не страдает. Чаще диагностируется комбинированная патология – сочетание B12 и фолиеводефицитной анемии.

Что это такое

Гиперхромная анемия – это заболевание крови, характеризующееся понижением эритроцитов и уровня гемоглобина в крови. Этот процесс запускает патологические состояния органов кровообращения, в частности, сердца и кровеносных сосудов. Существует несколько различных форм проявления заболевания. Развивается он вследствие нарушения функциональности и аномальной активности со стороны иммунной системы.

Определить форму и наличие заболевания можно только по анализу крови, сопоставив показатели содержания гемоглобина и количественного соотношения эритроцитов.

Микроцитарная анемия

У гиперхромной анемии есть также подвид — это макроцитарная форма. Особенность недуга заключается в причине появления заболевания.

Причины возникновения гиперхромной анемии

Ее вызывает недостаток целого ряда витаминов, запущенные нарушения в работе печени, неправильное питание, а особенно, злоупотребление алкоголем. Макроцитарная гиперхромная анемия возникает как следствие генетических мутаций и наследственного фактора. Причиной также может стать беременность, резкое изменение гормонального фона женщины вследствие приема гормональных контрацептивов.

Поводом для развития аномальных эритроцитов становится воздействие окружающей среды и внутренние факторы организма. К основным причинам относят:

Чаще всего такая форма анемии возникает как сопутствующее заболевание к основному недугу, только генетическая предрасположенность может вызвать нарушение индивидуального характера, спровоцировав тем самым другие нарушения. Часто еще в детском возрасте проявления анемии ведут за собой расстройства нервной системы, общее ослабление организма, умственные отклонения в развитии ребенка.

Симптоматика заболевания

Процесс кроветворения занимает достаточно много времени. Скрытые запасы организма не дают сразу распознать проблемы со здоровьем. Но прогрессируя, заболевание вызывает ряд симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта, органов кровеносной системы и нервные расстройства. Перечень общих симптомов, затрагивающих весь организм в целом:

Нервная система проявляет симптомы анемии позже, но гораздо сильнее. Сначала появляется онемение конечностей, чувство тяжести и скованности. Потом меняется походка, появляются судороги и потеря чувствительности пальцев рук и ног.

Несмотря на понижение артериального давления человека с гиперхромной анемией не покидает чувство раздражительности и нервозности. Из-за повешения мочевины в крови происходит интоксикация организма.

Симптомы гиперхромной анемии схожи с множеством других заболеваний организма, но они являются первым тревожным сигналом о том, что проблемы существуют.

Лечение

Процесс лечения может затянуться на долгие годы, а, может, не прекратится вовсе. Все зависит от формы и запущенности заболевания, а также наличия сопутствующих нарушений. Незначительные симптомы и небольшие отклонения результатов анализов от нормы не требуют кардинальных мер, достаточно просто пересмотреть свой рацион и распорядок дня, а в качестве медикаментозного лечения принимать синтетические аналоги витаминов для восполнения дефицита.

Это касается анемии, которая возникла на фоне беременности, перенесенного тяжелого недуга или сильной интоксикации организма. Витамины на начальном этапе, назначают внутримышечно, постепенно уменьшая дозу, потом плавно переходят на таблетки или капсулы.

Витаминные комплексы следует принимать только по назначению и под контролем специалиста, путем регулярного исследования крови. Показатели крови спустя 1,5–2 месяца приема витаминов заметно улучшаться, пройдет часть симптомов общего характера и со стороны пищеварительной системы, но неврологические нарушения будут уменьшаться постепенно и гораздо дольше.

Правильность поставленного диагноза и назначение адекватного лечения должны потвердеть едва заметные улучшения в организме, спустя неделю после начала терапии.

В случае отсутствия улучшении и в запущенных формах заболевания проводят кардинальные меры. Переливают эритроцитарную массу от донора. Попутно проводят тщательное устранение первопричины заболевания, если такое имеется.

Если у больного присутствуют признаки или подтвержден миелодиспластический синдром, то выздоровление пациента и эффективность лекарственных препаратов под вопросом. Здесь присутствует опасность развития лейкоза острой формы. Пациенту делают экстренное переливание крови и назначают стимулирующие препараты для скорейшего деления клеток крови.

Возможные осложнения

Своевременная диагностика и правильная схема лечение дает высокие шансы на полное выздоровление, но запущенные формы заболевания приводят к осложнениям и нежелательным последствиям. В первую очередь страдает нервная система. Потеря спокойствия, чрезмерная раздражительность и ухудшение памяти могут остаться навсегда. Кроме того, недостаток кислорода приводит к голоданию мозга, вызывая необратимые последствия в сосудах и отделах головного мозга.

Длительное течение анемии, без должного лечения, приводит к нарушению работы всех систем организма, иногда без возможности восстановления. У беременных дефицит витаминов оказывает действие на будущего ребенка еще в утробе матери.

При сильно выраженной симптоматике есть риск отслойки плаценты, начала преждевременных родов и внутриутробных кровотечений. Для матери осложнения чреваты инфицированием родовых путей и снижению жизненной активности.

Что это за заболевание

Что это такое, гиперхромная анемия? Она проявляется из-за невозможности печени накопить достаточное количество витамина В12 и солей фолиевой кислоты, которые выполняют неотъемлемую роль в синтезе клеток ДНК.

Патология гиперхромной анемии и симптомы проявляется не сразу, а постепенно, когда печень не может восстановить нужное количество клеток или и вовсе лишается их. Нарушается деление клеток, а они сами становятся мегалобластами.

Периферическая кровь при гиперхромной анемии

У кого чаще проявляется

Чаще всего риску подвергаются люди преклонного возраста, свыше 70 и более лет. В таком возрасте приблизительно у 4-5% людей обнаруживают малокровие и, как следствие, гиперхромную анемию. У группы людей до 20 лет гиперхромная анемия практически не встречается, шанс составляет только 1 на 1000 человек.

Помимо возрастного фактора, роль также играет отсутствие в пище мясных продуктов, вегетарианство или неправильное питание, в котором не содержатся необходимые витамины.

Причины

Основные причины гиперхромной анемии является недостаток в организме витамина В12, что может быть вызвано множеством болезней или факторов.

В дневном рационе питания должно быть не только мясо (желательно, нежирное), для нормального функционирования организма также необходимы фрукты и овощи, различные молочные продукты, и всё это должно быть подкреплено рациональным питанием. Одними из самых распространенных причин гиперхромной анемии у человека являются голодание или диеты, в которых ограничивается употребление необходимых для жизнедеятельности компонентов.

Заболевания желудочно-кишечного тракта (особенно в преклонном возрасте) не редко приводят к малокровию. Среди них такие болезни, как гастрит, болезни тонкого и толстого кишечника и инфекционные заболевания внутренних органов.

Конкретно к дефициту фолия приводя вирусные заболевания печени, не редко гепатиты. Во время беременности или грудного вскармливания под угрозой находится и организм женщины, все витамины должны компенсироваться питанием. Алкоголизм, который привел к поражению клеток печени, также может привести к недостатку фолиевой кислоты. Кроме того, дефицит фолия возникает крайне редко, потому что запасы этого компонента в организме истощаются очень медленно и их может хватать на долгое время.

Симптомы

Симптомы гиперхромной анемии являются:

Помимо общих симптомов анемии, существует отдельный ряд показателей в случае поражения желудочно-кишечного тракта, среди них:

Основные проявления анемии

Повреждения могут возникнуть не только во внутренних органах, но и в центральной нервной системе, что приводит к судорогам или слабости в мышцах, онемению или снижению чувствительности в области рук и ног.

Помимо этого, отмечается увеличение массы тела (похудение не может встречаться), но в целом количество жалоб является минимальным. Не редко малокровье диагностируется случайно, у пациентов, которые обращаются с жалобами на боли в сердце или с заболеваниями желудка.

Все приведенные симптомы гиперхромнойанемии не относятся к анемии при дефиците фолия, ей свойственны симптомы обычной анемии, она не поражает нервных клеток.

Диагностика

Диагностика гиперхромной анемии проводится с помощью общего анализа крови, в котором обнаруживают измененные внешне и по своей структуре эритроциты, обычно изменяются форма, строение и размеры клеток; обнаруженные клетки являются уже не эритроцитами, а мегалобластами и мегалоцитами; видны кольца; специалист может отметить наличие ядерных телец Жолли. Количество обычных эритроцитов минимально, отмечается лейкопения или тромбоцитопения крови.

Миелодиспластический синдром

Отдельным случаем диагностики является миелодиспластический синдром, который появляется после борьбы с раковыми опухолями, облучения (возможно, после нескольких сеансов), химиотерапии или из-за лейкоза крови. Диагностика миелодиспластического синдрома происходит по той же карте крови, однако там выделяется нарушение свертываемости крови.

Лечение миелодиспластического синдрома

В таком случае к другим симптомам миелодиспластического синдрома добавляется одышка, тахикардия сердца и высокая утомляемость, которая появляется при любой физической нагрузке, возможно сильное головокружение. Помимо этого, добавляются симптомы, которые характерны для облучения и химиотерапии (тошнота, отсутствие аппетита, повышение температуры тела и т.д.).

Лечение

В легких формах лечение гиперхромной анемии может происходить посредством изменения рациона и добавления в него необходимых полезных продуктов, среди которых фрукты, овощи, мясо, печень (наиболее важный компонент) и рыба. Это особенно касается людей в возрасте, а также беременных или кормящих женщин.

При дефиците витамина В12 или солей фолиевой кислоты в организме назначают внутримышечные инъекции и лечение гиперхромной анемии препаратами. При гиперхромной анемии препаратами чаще всего назначаются Фолиевая кислота (таблетки), Цианкобаламин (внутримышечно) и Оксикобаламин (для случаев сильного поражения болезни).

Первых несколько месяцев ведется активный курс лечения анемии, во время которого пациенту назначается одновременно курс таблеток и инъекций, следующие пару месяцев проводится только по уколу в неделю. Инъекции продолжаются ещё 2 месяца, далее их вводят раз в 2 недели.

Показателем того, что терапия дает результат, является улучшения в общем самочувствии больного, однако неврологические повреждения могут восстанавливаться до конца лечения. Если терапия не помогает, скорее всего, диагноз был поставлен неправильно, после этого проводится повторная диагностика. Заключение о правильности диагноза выносится после недельного принятия витаминов (и смены рациона в некоторых случаях), бывают случаи, когда дефицит В12 в организме путают с дефицитом фолия.

Препараты фолиевой кислоты и витамина В12

Лечение миелодиспластического синдрома – тяжелый и долгий процесс, который может не только не дать результатов сразу, но и перерасти в острый лейкоз.

Пациентам с таким диагнозом рекомендуется переливание крови: эритроцитарной и тромбоцитарной массы (часто – с замещением клеток), выписываются препараты, стимулирующие деление клеток.

В карте пациента указывается сначала заболевание или любой другой фактор, из-за которого возникла анемия, а далее указывается вид малокровья и степень его сложности. Вид анемии считается осложнением от указанного фактора. В редких случаях возможно, что в организме дефицит одновременно и витамина В12, и солей фолиевой кислоты.

zdorovo.live


Смотрите также




© 2012 - 2020 "Познавательный портал yznai-ka.ru!". Содержание, карта сайта.