Домой Регистрация
Приветствуем вас, Гость



Форма входа

Население


Вступайте в нашу группу Вконтакте! :)




ПОИСК


Опросник
Используете ли вы афоризмы и цитаты в своей речи?
Проголосовало 514 человек


Фибро интимальная гиперплазия сонных артерий что это такое


Фибро интимальная гиперплазия сонных артерий

Сонные артерии – это артерии, по которым происходит кровоснабжение органов головы и шеи. По них же проходит кровоток к головному мозгу человека. Сонные артерии отходят в грудной клетке от аорты, потом проходят сквозь шею в череп и доходят до головного мозга.

Оглавление:

Атеросклероз сонных артерий

Как правило, атеросклероз сонных артерий происходит уже после того, как данное заболевание поражает артерии других бассейнов. Стеноз сонной артерии, то есть ее закупорка, возникает как последствие появления в артерии атеросклеротической бляшки. Результатом такой патологи становится уменьшение и ухудшение кровотока по артерии. Итогом этого явления может стать тромбоз артерии и инсульт головного мозга. Чем старше человек, тем более высоким является риск развития у него поражения атеросклерозом сонных артерий. Так, в группе людей, старше восьмидесяти лет стеноз сонной артерии проявляется у 10% людей.

При нормальном состоянии стенка артерий должна быть гладкой. Однако при прогрессировании атеросклероза вследствие появления бляшек в стенках сонных артерий их просвет значительно уменьшается. Такие бляшки формируются из отложений холестерина, волокон соединительной ткани, ряда липидных фракций. Чем больше увеличиваются бляшки, и возрастает их количество, тем более выраженным становится сужение просвета сосуда. По мере прогрессирования атеросклероза происходит все более выраженное нарушение снабжения кровью головного мозга. В итоге у человека диагностируется атеросклероз сонных артерий – болезнь, которая является очень серьезной и опасной. Ведь ее развитие чревато серьезными нарушениями кровообращения мозга и инсультом.

Иногда в сосудах образуются мягкие атеросклеротические бляшки, в которых позже возникают трещины и разрывы. Шершавость поверхности бляшки воспринимается организмом человека как поражение, и в итоге воспаления появляется тромб. Если в сонной артерии возникает большой тромб, то кровоснабжение мозга может нарушиться очень серьезно, а иногда и прекратиться полностью. В итоге у человека возникает инсульт. Иногда происходит иное развитие заболевания: бляшка и тромб разделяются на фрагменты и мигрируют с кровотоком. В процессе передвижения этих частиц происходит закупорка мелких артерий, что аналогично ведет к инсульту.

Симптомы атеросклероза сонных артерий

Ввиду того, что атеросклероз сонных артерий на первых стадиях развития в основном не провоцирует проявления заметных симптомов, в большинстве случаев первым симптомом поражения атеросклерозом сонных артерий становится инсульт. Но все же при внимательном отношении к состоянию собственного организма человек может отметить некоторые признаки, предшествующие развитию инсульта. Их называют транзиторными ишемическими атаками. Симптомы, характерные для этого состояния, как правило, могут продолжаться не более часа. При подобных приступах больной ощущает сильную слабость, состояние оцепенения. В одной половине тела он может чувствовать зуд, покалывание. Часто подобные проявления возникают в ноге или руке. На время такой атаки человек может терять контроль над конечностью, иногда пропадает зрение в одном глазу, речь становится нечленораздельной. Как правило, признаки транзиторной ишемической атаки полностью исчезают через сутки. Но проявление такого «сигнала» нельзя игнорировать ни в коем случае, так как это — признак того, что в ближайшее время у человека случится инсульт. Поэтому крайне важно сразу же обратиться к специалисту и пройти полное обследование.

Атеросклероз сонных артерий развивается аналогично атеросклерозу других артерий. Реже, в некоторых случаях причиной данного состояния является аневризма сонной артерии. Возрастает вероятность развития атеросклероза сонных артерий и у больных сахарным диабетом.

Аневризма сонных артерий

Аневризма сосудов головного мозга – это опасное для жизни стояние, которое часто становится причиной кровоизлияний внутри черепа со смертельным исходом. Аневризма сонной артерии – это диффузное или ограниченное расширение просвета артерии либо наличие выпячивании стенки артерии. Стенка аневризмы состоит из рубцовой соединительной ткани, имеющей разную толщину. А в ее полости иногда находятся сгустки крови, имеющие разную давность происхождения. В сонных артериях аневризмы возникают наиболее часто. Аневризмы бывают как множественными, так и одиночными.

Причины их образования до конца не установлены. В некоторых случаях возникновение данной патологии провоцируют инфицированные эмболы, которые попадают в мозг. Ряд аневризм других видов возникает вследствие изменений, происходящих под воздействием атеросклероза. Также причинами появления аневризм является врожденная неполноценность артерий головного мозга, гипертония, травмы.

Артериальные аневризмы проявляются в апоплексической и опухолеподобной форме. Более часто диагностируется апоплексическая форма, при которой кровоизлияние возникает внезапно, без предварительных симптомов. Эта форма характеризуется внезапным развитием субарахноидального кровоизлияния. В редких случаях перед кровоизлиянием человека беспокоит болезненность в лобно-глазничной области, проявляются парезы черепных нервов.

Основным симптомом разрыва аневризмы всегда становится резкая головная боль, которая проявляется внезапно. Изначально она возникает в конкретном месте, позже становится диффузной. В процессе прогрессирования болевых ощущений у больного проявляется рвота, тошнота, он может надолго терять сознание. Возможно возникновение нарушений психического характера. Если кровотечение происходит в желудочки мозга, то болезнь протекает крайне тяжело и заканчивается летальным исходом.

Аневризмы внутренней сонной артерии принято разделять на несколько групп в зависимости от их расположения: аневризмы в кавернозном синусе, аневризмы возле бифуркации сонной артерии, аневризмы супраклиноидной части артерии.

При разрыве аневризмы важно соблюдать строгий постельный режим в течение шести-восьми недель. На сегодняшний день радикальный метод лечения аневризмы состоит в проведении хирургической операции с целью клипирования шейки аневризмы. Существуют и новые методики хирургического лечения аневризм, успешно применяемые на практике.

Диагностика заболеваний сонных артерий

Чтобы диагностировать заболевания сонных артерий, врач обязательно проводит детальный опрос больного с целью узнать обо всех проявляющихся симптомах, истории недуга и особенностях здоровья пациента. Наиболее важной информацией в данном случае считаются сведения о курении пациента, а также об особенностях его артериального давления. После этого врач проводит осмотр больного. В обязательном порядке проводится аускультация сонных артерий для обнаружения вихревого тока. Он свидетельствует о наличии сужений. При постановке диагноза обязательно проводится измерение артериального давления.

Информативным методом в процессе диагностики заболевания сонных артерий считается доплеровское ультразвуковое исследование сонных артерий. УЗИ позволяет дать адекватную оценку структуре сосуда и кровотоку в нем. Как правило, проведение такого исследования позволяет точно определить наличие заболевания сонных артерий. В более редких случаях для установления точного диагноза врачу необходима дополнительная информация, которую можно получить при проведении компьютерной томографии, КТ-ангиографии.

Метод ангиографии основан на использовании введения контрастного вещества и применения рентгеновского излучения. Такая методика позволяет в итоге получить особенно точное изображение артерий и рассмотреть все изменения, которые произошли в них. Однако такое исследование чревато наличием риска травмы атеросклеротической бляшки и, как следствие, проявлением транзиторной ишемической атаки либо инсульта. Поэтому такое исследование назначают редко.

Лечение заболевания сонных артерий

Лечение сонной артерии напрямую зависит от того, насколько выражен стеноз сонной артерии, какова степень тяжести поражения атеросклерозом. Также врач обязательно обращает внимание на симптомы заболевания и общее состояние больного. Если в процессе диагностики у человека были выявлены атеросклеротические поражения сонных артерий, то больному крайне важно немедленно изменить образ жизни, руководствуясь рекомендациями врача, и обязательно пройти курс лечения медикаментозными препаратами.

Больные сахарным диабетом должны обязательно поставить в известность об этом своего лечащего врача. Люди, страдающие артериальной гипертензией, должны принимать препараты для нормализации артериального давления. Обязательно следует прекратить курение, соблюдать диету, употребляя продукты с низким содержанием холестерина. Иногда целесообразным будет лечение статинами – препаратами, которые снижают уровень холестерина в крови.

В случае тяжелых поражений атеросклерозом сонных артерий целесообразно проведение хирургического лечения. В процессе такой операции удаляется атеросклеротическая бляшка, и просвет сосуда восстанавливается. Лечащий врач принимает решение о том, какой именно метод хирургической терапии выбрать в каждом конкретном случае. На сегодняшний день активно применяются две хирургических методики для лечения атеросклеротических поражений сонных артерий. Это метод эндартерэктомии, а также баллонная ангиопластика и стентирование.

Проведение эндартерэктомии происходит с местным или общим обезболиванием. Разрез для удаления атеросклеротической бляшки делается относительно небольшой.

Если имеет место протяженное поражение сонной артерии атеросклерозом, то возможно проведение протезирования внутренней сонной артерии. Таким образом, кровоток запускается по протезу — искусственному сосуду.

При наличии патологической извитости сонной артерии производится выпрямление артерии, и удаление ее измененной части.

Проведение ангиопластики и стентирования требует только местной анестезии. В паховой области производится прокол, сквозь который в бедренную артерию вводят катетер до того места, где была повреждена сонная артерия. По нему и доставляют нужные приборы для выполнения ангиопластики и стентирования. В некоторых случаях после проведения процедуры для фиксации просвета сосуда проводят имплантацию стента. Метод лечения также выбирают и в зависимости от того, где именно локализируется сужение просвета сонной артерии.

Больным, которым диагностировали поражение сонных артерий атеросклерозом, но приэтом проведение операции врач считает нецелесообразным, необходимо очень строго придерживаться всех рекомендаций специалиста. Консервативная терапия атеросклероза предполагает полный отказ от курения, обеспечение ежедневных физических нагрузок, медикаментозное лечение предписанными препаратами, регулярное отслеживание уровня артериального давления, сахара крови, холестерина. В процессе лечения больным чаще всего назначают аспирин и статины.

Если заболевание сонных артерий не лечить своевременно, то стеноз сонных артерий будет нарастать, больной будет страдать от общемозговых симптомов, проявляющихся постоянными головокружениями и головными болями. А следствием острого нарушения мозгового кровообращения может стать летальный исход.

Профилактика заболевания сонных артерий

Профилактика заболеваний сонных артерий позволяет не только предупредить проявление атеросклероза, но и замедлить его прогресс в случае начала развития недуга. В качестве основных мер профилактики следует отметить обязательный и полный отказ от курения, возможность ежедневно выполнять физические упражнения, соблюдать правильную диету. Человек должен внимательно следить за собственным весом, так как люди с ожирением входят в группу риска развития атеросклероза сонных артерий.

Очень важно соблюдение мер профилактики и для людей с атеросклерозом, которые уже перенесли операцию. После оперативного вмешательства важно продолжение терапии основного недуга, а также принятие всех мер для того, чтобы болезнь не прогрессировала. Поэтому указанные выше рекомендации не менее актуальны и в данном случае. Однако ко всем мерам профилактики людям, которые перенесли операцию, следует отнестись крайне внимательно. Так, отказываясь от курения, необходимо защитить себя и от пассивного вдыхания дыма, которое наносит не менее серьезный вред организму. Следует принять все меры, чтобы сбросить лишние килограммы, даже если таковых немного. Доказано, что, теряя около пяти килограммов лишнего веса, человек обеспечивает значительное снижение уровня сахара и холестерина в крови. Следовательно, такие изменения позволяют в итоге ощутимо уменьшить дозы принимаемых лекарственных средств.

Людям, страдающим атеросклерозом сонных артерий, врачи советуют особое внимание обратить на питание. Важно питаться не мене четырех раз в день, при этом поздний ужин не приветствуется. В перерывах между приемами пищи не следует перекусывать вредными продуктами: лучше всего ограничиться свежими овощами и фруктами. Очень полезно один раз в две недели устраивать разгрузочный день, питаясь на протяжении этого дня только одним видом продуктов – кефиром, яблоками, арбузом и т.д. В рационе должно содержаться минимальное количество жирных продуктов, а также легко усвояемых углеводов. Следствием правильного подхода к питанию будет также снижение потребляемого холестерина и, как следствие, выведение его из организма.

В послеоперационный период пациентам показан прием препаратов, которые делают кровь более жидкой. В данном случае часто назначаются малые дозы аспирина. Такая мера профилактики поможет предотвратить появление тромбов.

Ни в коем случае нельзя допускать гиподинамии: физические нагрузки помогут держать под контролем уровень сахара, холестерина, а также показатели артериального давления. Однако к выполнению любых упражнений следует относиться осторожно, прекращая тренировку при первых же правлениях боли в груди, одышки, других неприятных ощущений.

Лечение артериальной гипертонии – еще одна важная мера профилактики, напрямую влияющая на состояние сонных артерий.

Для того чтобы избежать повторного оперативного вмешательства, следует регулярно проходить назначенные лечащим врачом исследования и отслеживать все изменения в прооперированных сосудах. Своевременное обнаружение проблем значительно облегчит их лечение.

Образование: Окончила Ровенский государственный базовый медицинский колледж по специальности «Фармация». Окончила Винницкий государственный медицинский университет им. М.И.Пирогова и интернатуру на его базе.

Опыт работы: С 2003 по 2013 г. – работала на должностях провизора и заведующего аптечным киоском. Награждена грамотами и знаками отличия за многолетний и добросовестный труд. Статьи на медицинскую тематику публиковались в местных изданиях (газеты) и на различных Интернет-порталах.

В Израиле сейчас используют современные методы лечения закупорки артерий, малоинвазивные, при которых пслеоперационный риск намного меньше, а восстановление происходит быстрее. С помощью катетера в артерию вставляют специальный стент, который держит стенки сосуда в расширенном состоянии. Это очень сложная процедура и требует высокого профессионализма от врача. Проводит такие операции известный израильский хирург, действительно профессионал своего дела профессор Рон Кармели.

А что делать, когда при введении вещества , видно сужение сонной артерии, а при УЗИ нет? Т.е у лечащего врача нет сомнений, что вы здоровы! Как быть?

Алина: Этой зимой в кои-то веки выбрались на лыжах в лес, хорошо пробежались, но с непривычки у .

ирина: Принимаю 5 день. Пью по 1 капсуле утром. Через пару часов какая то «каша» в голове .

София: Мне мой лечащий врач назначал формулу спокойствия триптофан для борьбы с бессонницей .

Ольга: Половина пачки выпила, начались побочные эффекты, как в инструкции: болят стенки .

Все материалы, представленные на сайте, носят исключительно справочный и ознакомительный характер и не могут считаться назначенным врачом методом лечения или достаточной консультацией.

Администрация сайта и авторы статей не несут ответственности за любые убытки и последствия, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Источник: http://medside.ru/zabolevaniya-sonnyih-arteriy

7.22. Фиброзно-мышечная дисплазия

Фиброзно-мышечная (фибромускулярная) дисплазия — вариант стеноти-ческого поражения сосудистой стенки, имеющий определенную патоморфологическую картину и проявляющийся клинически различными синдромами в зависимости от локализации стенотического процесса в том или ином сосудистом бассейне.

Впервые морфологические изменения, характерные для фибромускулярной дисплазии, описали МсСог-mack и соавт. в 1958 г.

Основными формами артериальной фиброзно-мышечной дисплазии являются:

Фиброзно-мышечная дисплазия широко известна как патология почечных артерий, однако она может локализоваться и в аорте, непарных висцеральных ветвях, ветвях дуги аорты (как экстра-, так и интракраниальных), артериях верхних и нижних конечностей во всех отделах, включая артерии кисти и стопы. Описаны редкие случаи дисплазии почечных вен и подкожных вен нижних конечностей. В связи с этим возможно развитие артериовенозных фистул, причиной которых является фиброзно-мышечная дисплазия.

Таким образом, артериальная дисплазия представляет собой системную артериопатию, несмотря на то что обычно речь идет об одной определенной локализации поражения.

Интимальная фиброплазия встречается среди мужчин и женщин одинаково часто. На ее долю приходится около 5 % всех форм поражения фиброзно-мышечной дисплазией, и чаще всего эта форма наблюдается у детей и подростков. Обычно она представляет собой равномерное сужение основного ствола. Ветви второго и третьего порядков при такой форме дисплазии вовлекаются редко.

Вторичную интимальную фибро-плазию часто трудно отдифференцировать от первичной. Вторичные дисплазии могут возникать на фоне устьевого стеноза и нарушенного кровотока. При этом в процесс вовлекаются, как правило, медия и адвенти-ция. Повреждение сосуда при сдавливании зажимом или внутрипросвет-ных манипуляциях также могут явиться причиной вторичных повреждений. В некоторых случаях ин-тимальные фиброплазии развиваются после артериита, обусловленного ранее перенесенной краснухой. В последнем случае подтверждается инфекционно-иммунологическая теория происхождения заболевания.

Гиперплазия среднего слоя без наличия фиброза чаще встречается у женщин в возрасте от 40 до 60 лет. На ее долю приходится менее 1 % всех дисплазий. Чаще всего поражается основной ствол артерии. Изменения наружного и внутреннего слоев артерии отсутствуют, хотя при выраженном стенозе возможно развитие суб-эндотелиальной фиброплазии вторичного характера.

На долю фибродисплазии медии приходится около 85 % дисплазий почечных артерий. Больше чем 90 % больных составляют женщины. Наиболее часто она диагностируется в возрасте 30—35 лет. Хотя фибродисплазии среднего слоя рассматриваются как системные артериопатии, наиболее частая локализация приходится на почечные, экстракраниаль-ные отделы сонных артерий и наружные подвздошные артерии.

Морфологически эта форма дисплазий может проявляться как единичным концентрическим стенозом, так и множеством стенозов по типу «четок бус», а также в виде аневризматического расширения сосудов. Обычно поражается основной ствол, но бывает, что поражение распространяется и на дистальные отделы приблизительно в 25 % случаев.

Перимедиальная дисплазия — доминирующая патология, на долю которой приходится приблизительно 10 % дисплазий. Часто она сосуществует с фибродисплазией медии. Большинство больных с перимедиальной дисплазией — женщины в возрасте 40—55 лет. Эти повреждения представляют собой концентрические или многочисленные стенозы, вовлекающие основной ствол без интрамуральных аневризм. Отличительная особенность перимедиальной дисплазий — чрезмерно плотная ткань при переходе медии в адвентицию.

Рис. 7.101. Фокальное поражение почечной артерии.

Существует несколько подходов к классификации фибромускулярной дисплазий. Исторически первой является морфологическая классификация поражений артерии на основании вовлечения в процесс интимы, медии или адвентиции сосудистой стенки. Все три вида поражения могут сочетаться, но всегда один из них доминирующий [McCormac L. et al., 1958; HuntG. et al., 1962].

В клинической практике наиболее приемлемой является классификация исходя из артериографических данных, примененная в отношении поражений почечных артерий, на основании которой стенозы разделяются на следующие виды:

• одиночные, или фокальные (менее чем 1 см в длину);

• множественные, или мультифокальные, имеющие на ангиограмме вид «нитки бус»;

• концентрические, или тубулярные, в виде цилиндрического сужения, охватывающего сосуд в виде ошейника [Мазо Е.Б., 1970; Покровский А. В., 1974].

Преобладающая форма поражения почечных сосудов — множественные стенозы с преимущественной фибромускулярной дисплазией медиального слоя сосудистой стенки. В этих случаях в процесс вовлекается также интима и адвентиция, но степень их повреждения значительно меньше (рис. 7.101-7.103).

Этиопатогенетические механизмы фибромускулярной дисплазий окончательно не установлены. Имеются основания относить данное заболевание как к врожденной слабости эластических структур артериальной стенки, так и к приобретенной дегенерации их [Bjork L., 1966; Crocker D., 1968].

Рис. 7.102. Тубулярное поражение почечной артерии.

Определенная роль в развитии фибромускулярной дисплазии может отводиться первичным поражениям vasa vasorum. Б.В.Петровский, В.С.Крылов (1968) относят это поражение к исходному этапу артериита. Рассматриваются некоторые факторы, которые могут способствовать развитию фибромускулярной дисплазии, в частности травма сосуда, а также (применительно к поражению почечных артерий) натяжение сосудистой ножки [Лопаткин Н.А., Мазо Е.Б., 1975; Nagata Т., 1969]. Однако сообщения о фибромускулярной дисплазии других, более стабильных артерий (интракраниальных, коронарных, мезентериальных) не согласуются с этой гипотезой. Во всех случаях пусковым моментом является дефицит эластической ткани. В последующем наступает компенсаторная гипертрофия мышечной и пролиферация фиброзной ткани, что сопровождается диспластическими процессами с преимущественным поражением одного из слоев артериальной стенки.

Такие моменты, как, например, натяжение и ротация почечной ножки, вытягивание почечной артерии, наблюдаемые чаще всего при нефропто-зе, приводят к надрывам и разрывам в медии, что в свою очередь способствует гиперпластическому процессу. В него вовлекаются также эластический каркас, гладкие мышцы, фиброзные элементы, в результате чего возникают различные типы стенозов с развитием в ряде случаев внутристеночных аневризм.

Как было отмечено выше, наиболее часто поражаются почечные артерии, прогрессирующие стенозы которых приводят к клиническому проявлению патологии — синдрому вазоренальной гипертензии. Наиболее часто заболевают молодые женщины. Поражаются преимущественно средняя и дистальная трети основного ствола почечной артерии, однако процесс нередко распространяется на бифуркацию основного ствола и внутрипочечные артерии. В более редких случаях наблюдается изолированное поражение проксимальной трети ствола почечной артерии. Поскольку клинических пато-гномоничных признаков фибромускулярной дисплазии почечных артерий при вазоренальной гипертензии не существует, ведущим методом диагностики дисплазии являются дуплексное сканирование и почечная ангиография, проводимая обязательно в двух проекциях. Ангиог-рафическая картина соответствует морфологическому варианту фибромускулярной дисплазии и выражается в виде наличия стенозов (фокальных, мультифокальных, тубулярных), мешковидных аневризм, а также смешанных форм. Наиболее часто при ангиографии обнаруживается ряд стенозов почечной артерии, имеющий вид «нитки бус».

Рис. 7.103. Мешковидные аневризмы почечных артерий при фибромускуляр-ной дисплазии.

Операцией выбора являются:

• при фибромускулярной дисплазии проксимальной трети почечной артерии — резекция сосуда с реимплантацией в аорту;

• при поражении средней или дистальной трети почечной артерии или локализации процесса во вторичных ветвях — резекция с наложением анастомоза конец в конец;

• при распространенном поражении основного ствола с вовлечением проксимальной, средней и дистальной третей почечной артерии на большом протяжении — аутовенозное или аутоартериальное протезирование почечной артерии;

• при мешковидной аневризме без сопутствующих стенозов и ин-тактности почечной артерии проксимальнее и дистальнее аневризматического мешка — боковая резекция аневризмы;

• при невозможности выполне ния сосудистых реконструктивных операций в случае распространен ности поражения, а также в случае атрофии и резкого снижения функ ции почки при односторонней лока лизации патологического процесса показано выполнение нефрэктомии.

Противопоказаниями к оперативному лечению являются двустороннее распространенное поражение основного ствола и одновременно ветвей почечной артерии, а также двусторонняя фибромускулярная дисплазия почечных артерий в сочетании с паренхиматозным поражением почек [Петровский Б.В., Крылов B.C., 1968; Спиридонов А.А., Черепанов А.П., 1970; Князев М.Д., Кротовский Г.С., 1973; Лопаткин Н.А., Мазо Е.Б., 1975]. Наихудшие результаты хирургического лечения наблюдаются у больных с мультифокальными стенозами, что объясняется невозможностью использования при распространенном поражении оптимальных хирургических методик, а также выраженной склонностью этой формы к прогрессированию. В целом, по данным РНЦХ РАМН, при адекватном хирургическом лечении положительного результата удается достичь у 90,4 % больных в ближайшем послеоперационном периоде и у 87,5 % больных в отдаленном периоде [ Гаврил енко А. В., 1977].

Несмотря на то что в клинической практике наиболее часто фибромускулярная дисплазия встречается при поражении почечных артерий, иногда поражаются и другие сосудистые бассейны. Применительно к непарным висцеральным ветвям брюшной аорты поражение может локализоваться во всех трех непарных ветвях, кровоснабжающих желудочно-кишечный тракт: чревном стволе, верхней и нижней брыжеечных артериях. В большей степени эта патология отмечается у женщин в виде стеноза чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. Фиброзно-мышечное поражение печеночной, селезеночной артерии чаще наблюдается в виде трубчатых стенозов.

В клинической картине поражений висцеральных ветвей доминируют симптомы хронической абдоминальной ишемии, среди которых ведущим является болевой синдром, связанный с приемом пищи. Кроме того, симптомокомплекс включает в себя дисфункцию желудочно-кишечного тракта, прогрессирующее снижение веса и депрессивный астеноипо-хондрический синдром. Морфология поражении при этом существенно не отличается от описанной выше для почечных артерий. Ведущими методами диагностики являются дуплексное сканирование и ангиография ветвей брюшной аорты (обязательно в двух проекциях).

Оперативные методы также занимают ведущее положение в лечении данной патологии. В тех случаях, когда имеет место поражение устья артерии, одной из разновидностей реконструкций является резекция артерии с реимплантацией ее в стенку аорты. При этом пораженный участок артерии резецируют до неизмененной стенки и затем восстанавливают проходимость сосуда, имплантируя артерию в старое устье либо после формирования нового устья выше или ниже старого.

В случае, когда осуществить реконструкцию с использованием только собственной ткани артерии не представляется возможным (при протяженных, более 1,5 см, поражениях артерий), выполняют протезирование висцеральных ветвей. В зависимости от места формирования проксимального анастомоза протезирование висцеральных артерий может выполняться в двух вариантах:

• проксимальный анастомоз накладывают в старое устье артерии;

• аортальный анастомоз формируют в другом месте аортальной стенки.

В качестве трансплантата используется аутовена, а также синтетические протезы. Наилучшим пластическим материалом показала себя аутовена.

Реже при фибромускулярной дисплазии висцеральных ветвей выполняется шунтирование, при котором проксимальный анастомоз протеза выполняется с аортой, а дистальныи — с соответствующей артерией по типу конец в бок.

Рекомендуем к просомтру

* www.kievoncology.com благодарны автору и издательству, которые способствует образованию медицинских работников. При нарушении авторских прав, сообщите нам и мы незамедлительно удалим материалы.

Компьютерная томография

Основы МРТ

Атлас

Клиническая медицина

Диагностика

Oncology and radiology

Нейрорентгенология

Современные виды томографии

Литература по медицине

Copyright © 2018, Компью́терная томогра́фия

Источник: http://www.kievoncology.com/7-zabolevaniya-perifericheskih-arteriy/722-fibrozno-myshechnaya-displaziya.html

Главные причины атеросклероза сонных артерий и методы лечения

Атеросклероз – это опасная патология сосудистой системы, характеризующаяся сужением внутреннего пространства артерий, вследствие жировых отложений. Закупорка сосудов холестериновыми бляшками приводит к постоянному кислородному голоданию внутренних органов, нарушениям в их работе.

Симптомы и типы атеросклероза

Начальные атеросклеротические изменения проходят практически бессимптомно. В этом и заключается основная опасность патологии. Определить наличие заболевания на ранней стадии в большинстве случаев удается случайно, во время проведения диагностики других нарушений.

  1. Нестенозирующий атеросклероз сонных артерий. Для заболевания характерно заполнение просвета сосуда не более чем на половину. На этом этапе патологию можно вылечить без назначения медикаментозной терапии. С помощью изменения условий жизни, умеренной физической нагрузке, сбалансированного правильного питания и народных средств, можно уменьшить количество холестерина, находящегося в крови.

Лечение атеросклероза сонных артерий требует назначения медикаментозного курса терапии. В некоторых случаях потребуется оперативное вмешательство. Если своевременно не принять необходимых мер по очистке сосудов, патология может привести к смерти пациента.

Какие последствия болезни могут быть

Согласно недавнему отчету ВОЗ, распространенность атеросклероза достаточно велика. Заболевание встречается более чем у половины пациентов достигнувших 50 летнего рубежа. Только в 1-5% случаев патология становится серьезной и угрожает жизнедеятельности пациента.

Осложнения атеросклероза могут стать причиной летального исхода. Нехирургическое лечение без операции является эффективным только при начальных стадиях заболевания. После развития стеноза препараты для лечения помогают устранить симптомы заболевания, но не могут справиться с причинами его возникновения.

Как и чем лечить заболевание

Традиционная терапия атеросклероза складывается из трех базовых направлений:

  1. Немедикаментозные методы лечения. Пациенту назначается специальная диета, включающая разгрузочные дни, занятия лечебной физкультурой. В некоторых случаях рекомендуется посещение психолога, курса массажа, назначение лечения, основанного на тибетской медицине.

Чтобы определить какое именно лечение необходимо пациенту, проводят обширное обследование с целью выявить наличие субклинических атеросклеротических изменений стенок сонных артерий, а также последствий развития заболевания.

Эхографические признаки стенозирующего атеросклероза проявляются в существенном снижении кровотока после закупоренного бляшкой участка.

Хирургическое лечение

Определяя обязательна ли операция, лечащий врач примет во внимание состояние сонной артерии и наличие у пациентов симптомов поздней стадии заболевания. Операция по удалению бляшки при стенозе необходима пациентам, перенесшим приступ ишемической атаки или инсульт.

С помощью тромболиза растворяются холестериновые бляшки, и устраняется закупорка сосудов. Опасность состоит в том, что при неправильном проведении манипуляций возможно развитие кровоизлияний, включая разрыв капилляров и сосудов мозга.

Народные средства лечения

Атеросклероз является серьезным и потенциально опасным заболеванием, делающим недопустим любой вид самостоятельного лечения. Методы народной терапии используются исключительно для профилактических целей в случае ранней стадии и заболевания.

Гирудотерапия

Пиявки с недавнего времени стали использоваться в качестве официального метода терапии патологий сосудов. В слюне пиявки, которая попадает в ранку при укусе, содержится натуральное вещество, разжижающее кровь, а также провоцирующее нормализацию обменных веществ в организме.

Правильное питание и диета

Современные методы диагностики позволили определять патологические изменения еще в самом начале развития, что существенно увеличило шансы на выздоровление пациента. На ранних стадиях атеросклероза пациенту можно оказать помощь, изменив рацион питания.

Рекомендуемые новости

Проявления и причины стеноза сонных артерий

Сердце и сосуды

Типы атеросклероза позвоночных артерий и методы лечения

Сердце и сосуды

Что провоцирует атеросклероз почечных артерий?

Сердце и сосуды

Как лечить атеросклероз сосудов полового члена?

Сердце и сосуды

Механизм развития атеросклероза брахиоцефальных артерий и его лечение

Сердце и сосуды

Какое лечение атеросклероза сосудов шеи эффективно?

Источник: http://ponchikov.net/health/serdce-sosudy/471-ateroskleroz-sonnyh-arteriy.html

Что такое атеросклеротическое поражение сонных артерий

Атеросклероз сонных артерий является довольно распространенным недугом, к тому же последние годы это заболевание значительно «помолодело». Болезнь приводит к появлению тяжелейших осложнений, если пациент невнимателен к своему здоровью и не занимается лечением.

Расскажем, что это такое, почему развивается закупорка артерий, а также какие имеет симптомы и как лечится.

Роль кровеносных сосудов шеи и опасность их поражения

Сонные артерии являются одними из самых важных сосудов в теле человека. Они питают все органы головы, в том числе самый главный – головной мозг. А он, как известно, потребляет 1/5 часть всего кислорода, поступающего в кровь. Соответственно, при сужении просвета этих кровеносных сосудов страдает важнейший орган тела.

Нормальная стенка сосудов – гладкая, с полным отсутствием на ней каких-либо посторонних элементов. Если на стенках откладываются холестериновые бляшки, то развивается заболевание, называющееся атеросклерозом. В состав бляшек дополнительно входят кальциевые, липидные отложения. Все они нарушают нормальный кровоток.

Отложение бляшек на стенках сонных артерий происходит, когда другие артерии уже поражены атеросклерозом. Рост количества и размеров таких отложений приводит к тому, что нарушается питание мозга, что в свою очередь, вызывает развитие ряда опасных осложнений. Наиболее тяжелое из них – ишемический или геморрагический инсульт, нередко приводящий к летальному исходу.

На ранних стадиях у больного развивается нестенозирующий атеросклероз, он еще не приводит к сужению просвета сосуда. А вот на поздних этапах болезни появляется уже стенозирующий атеросклероз, который вызывает закупорку важнейшего для жизни кровеносного сосуда.

Почему развивается болезнь

Сонные артерии в идеале должны работать бесперебойно. Это важно, ведь они переносят кислород и питательные вещества в головной мозг. Однако со временем они могут сужаться и становиться жесткими. Это случается из-за накопления на их стенках атеросклеротических бляшек.

Главные причины развития атеросклероза сонных артерий такие:

  1. Вредные привычки, то есть курение табака и употребление алкоголя.
  2. Артериальная гипертензия.
  3. Нарушения работы органов внутренней секреции.
  4. Разные патологии жирового обмена (на первом месте находится ожирение).
  5. Погрешности в рационе, нарушение назначенной врачом диеты.
  6. Неблагоприятная генетическая расположенность.
  7. Частые нервные нагрузки.
  8. Гиподинамия, то есть недостаточная физическая активность.
  9. Некоторые перенесенные ранее инфекционные патологии.
  10. Нарушения в иммунной системе (а также некоторые аутоиммунные патологии).
  11. Сахарный диабет. Такое заболевание отрицательно влияет на жировой обмен, вследствие чего организм плохо перерабатывает жиры.
  12. Повышенный уровень «плохого» холестерина, триглицеридов в крови также способствует интенсивному отложения атеросклеротических бляшек на стенках сонных артерий.

Обычно указанные выше причины действуют на организм в комплексе. Из-за этого вероятность развития атеросклероза еще больше повышается.

В редких случаях болезнь может развиваться из-за аневризмы сонной артерии или дисплазии.

Характерные признаки заболевания

Атеросклеротическое поражение сосудов шеи опасно тем, что на ранних стадиях ничем себя не проявляет, не дает ярко выраженных признаков. И врач обнаруживает болезнь зачастую уже тогда, когда поражение внутренних сонных артерий достигло выраженного уровня.

Но все же существует ряд признаков, по которым можно заподозрить у себя болезнь и вовремя обратиться к врачу.

Так, на ранних стадиях должны насторожить ишемические атаки, которые, однако, быстро проходят. Симптомы таких атак:

По мере развития заболевания такая симптоматика проявляется все ярче, а транзиторные атаки длятся дольше. Это верный признак того, что необходимо как можно скорее пойти к врачу.

Обращаем особое внимание читателей на то, что указанная выше симптоматика является предвестником инсульта. Это еще раз говорит о том, что помощь врача необходима как можно раньше!

Варианты развития недуга

Как уже отмечалось, наиболее опасным осложнением атеросклероза является инсульт. Существуют такие варианты развития заболевания при закупорке артерий атеросклеротическими бляшками:

Особенности диагностики

При сомнительных результатах обследования пациенту обязательно назначают такие виды диагностики, как:

  1. Компьютерная томография (КТ). Она дает возможность точно определить структуру артерий. КТ обязательно проводится с использованием контрастного вещества.
  2. Магниторезонансная томография.
  3. Ангиография обязательно проводится с применением специальных контрастных веществ. Из-за риска отделения атеросклеротической бляшки такой вид диагностики сейчас используется редко.

Принципы терапии

Необходимо отметить, что только комплексное лечение позволяет нормализовать состояние артерий. И начинать ее надо как можно раньше.

Лечение же народными средствами, как правило, не приносит ожидаемых результатов. При этом теряется драгоценное время, а вместо облегчения наступает выраженное обострение патологии.

В первую очередь необходимо скорректировать питание. Диета запрещает употребление такой еды, как:

В меню должно быть больше свежих овощей, фруктов, блюд, приготовленных на пару.

Обязательной является и медикаментозная терапия:

  1. Применяются лекарства, которые снимают симптомы атеросклероза.
  2. Обычно пациенту назначают препараты, понижающие артериальное давление. Необходимость их назначения должна быть взвешена.
  3. Очень важно принимать средства для снижения уровня холестерина в крови. Они способствуют уменьшению интенсивности отложения атеросклеротических бляшек на стенках сосудов.
  4. Параллельно применяются и препараты для нормализации обмена веществ, общего укрепления кровеносных сосудов.
  5. Иногда врач может назначать пациенту прием небольшого количества ацетилсалициловой кислоты, чтобы предотвратить формирование сгустков крови. Такое лечение должно проводиться длительное время. Постоянный прием аспирина способствует некоторой нормализации кровообращения и снижает риск опасных осложнений.

Категорически противопоказано самолечение атеросклероза! Оно может привести к крайне опасным последствиям.

Хирургическое вмешательство

Если указанные выше консервативные способы лечения не приносят ожидаемых результатов, то рассматривается вопрос о хирургическом лечении. Для этого врач может назначить такие виды операций, как:

  1. Каротидная эндартерэктомия. Обычно она выполняется с применением общего обезболивания. После того как врач сделает небольшой разрез, производится удаление бляшки.
  2. Баллонная ангиопластика проводится в тех случаях, когда эндартерэктомия противопоказана. Такая операция оправдана и в том случае, если атеросклеротическая бляшка находится в труднодоступном месте. Это вмешательство может проводиться и под местным обезболиванием.
  3. Стентирование заключается в том, что в области бедра или же плеча делается прокол артерии. В просвет сонной артерии потом вводится стент – небольшой металлический аппарат. Он расширяет просвет сосуда и позволяет обеспечить нормальный кровоток.

Ангиопластика является на сегодня относительно новым методом лечения. Его влияние на сосуды и на организм в целом пока является предметом тщательных исследований. Впрочем, у пациентов с высоким риском осложнений такие виды операций доказывают свою эффективность.

О народном лечении и профилактике болезни

Одно лишь соблюдение специальной диеты является оправданным только на ранних стадиях. Помимо перехода на щадящий рацион, будет очень полезно выполнять такие рекомендации:

  1. Съедать до 1 кг вишен в день (лучше запивать их молоком).
  2. Полезно есть черную смородину, сливы, баклажаны, арбуз.
  3. Сахар употреблять можно, но только в очень ограниченном количестве.
  4. В меню должно быть больше чеснока и лука.
  5. Вместо обычного черного чая надо употреблять напитки из листьев черной смородины, земляники, черники, сухофруктов.
  6. Помогают вывести «плохой» холестерин грецкие орехи, кукурузное и оливковое масло.
  7. Нормализуют давление отвары и чаи из мелиссы, боярышника.

Такие лечебные меры актуальны только в том случае, если болезнь не зашла далеко. Если же возникла необходимость в хирургической операции, ее необходимо сделать как можно раньше.

Среди профилактических мер надо выделить такие:

Предупредить такую патологию намного легче, чем лечить ее. Во многих случаях для успешного восстановления нормального кровообращения рекомендуется хирургическое вмешательство.

Предметный указатель на часто встречающиеся заболевания сердечно-сосудистой системы, поможет Вам с быстрым поиском нужного материала.

Выберете интересующую Вас часть тела, система покажет материалы, связанные с ней.

© Prososud.ru Контакты:

Использование материалов сайта возможно только при наличии активной ссылки на первоисточник.

Все рекомендации, приведенные на сайте, носят ознакомительный характер и не являются предписанием к лечению.

Источник: http://prososud.ru/bolezni/ateroskleroz-sonnih-arteriy.html

Фиброзно-мышечная дисплазия

Наиболее часто в процесс вовлекаются почечные артерии, реже – аорта, ветви аортальной дуги, артерии конечностей, включая стопы и кисти. Данное заболевание считается системным несмотря на то, что в каждом конкретном случае на первый план выходит поражение определенной локализации.

Причины

Конкретные причины, механизм возникновения и течение болезни окончательно не изучены. Большинство исследователей полагают, что эта системная патология сосудов является следствием врожденных изменений в структуре эластической ткани. Дефицит эластических волокон ведет к компенсаторному увеличению и разрастанию мышечной и фиброзной ткани.

Некоторые врачи акцентируют внимание на определенной роли механического стресса. Примером может служить развитие характерного перерождения почечной артерии вследствие натяжения сосудистой ножки почки при ее чрезмерной патологической подвижности – птозе. Но этот вывод остается достаточно спорным.

Клинические проявления

Жалобы, предъявляемые пациентами, зависят от того, какие сосуды вовлечены в процесс. При поражении почечных артерий происходит стойкое повышение АД, особенно диастолического. Гипертензия устойчива к медикаментозному лечению, течение ее – злокачественное, ведущее к ухудшению зрения и чрезмерной нагрузке на левые отделы сердца с развитием сердечной недостаточности.

Если дисплазии подверглись сонные артерии, то больных беспокоят головные боли, головокружение, нечеткость зрения, шум в ушах, слабость лицевых мышц. Возможно возникновение проблем при жевании, онемение языка, речевые расстройства.

Поражение висцеральных артерий заявляет о себе болевым синдромом, зависящим от приема пищи. Дисфункция желудочно-кишечного тракта проявляется тошнотой, изжогой, рвотой, вздутием кишечника, неустойчивым стулом. У пациентов пропадает аппетит, снижается масса тела.

Когда в результате фиброзно-мышечной дисплазии артерий нарушается кровоснабжение конечностей, в них отмечаются боли, возникающие или усиливающиеся при ходьбе, онемение, похолодание, двигательные расстройства. В процесс, в зависимости от распространенности патологических изменений, могут вовлекаться кисти и стопы.

Принципы диагностики

Постановка диагноза начинается с тщательного сбора анамнеза. Важным является выяснение наличия у родственников данной патологии. Но так как специфических, однозначно указывающих на заболевание, признаков нет, то ведущими методами диагностики считаются дуплексное сканирование сосудов и ангиография.

Ангиографию называют «золотым стандартом» при диагностике фиброзно-мышечной дисплазии. Рентгенологическое исследование с введением контрастного вещества позволяет достоверно выявить характерные сосудистые изменения. Так как при дисплазии происходит фрагментарное сужение просвета артерии, часто чередующееся с аневризматическими расширениями, то рентгенологическое изображение напоминает бусы, или четки. Для большей информативности обследование проводят в двух проекциях.

Дуплексное сканирование, сочетающее УЗИ с допплеровским исследованием, подтверждает диагноз. Оно наглядно демонстрирует диспластические изменения структуры сосудов, степень сужения просвета, дает возможность оценить кровоток и измерить его скорость.

Лечение

Лечение фиброзно-мышечной дисплазии – хирургическое. Вид и объем оперативного вмешательства подбирается персонально для каждого пациента с учетом формы дисплазии и степени нарушения регионарного кровообращения. В условиях нашего отделения сосудистой хирургии это осуществляется опытными специалистами на высоком профессиональном уровне.

Суть операции состоит в удалении пораженного участка артерии с последующим восстановлением непрерывности сосудистого русла. Это возможно путем реимплантации в стенку аорты или наложения анастомоза конец в конец. Патологические изменения большой протяженности требуют протезирования. Оно проводится собственными тканями – аутоартериальное или аутовенозное, или с использованием современных синтетических материалов. Еще один из методов коррекции – внутрисосудистое расширение суженного участка.

Немаловажное значение имеет симптоматическая терапия. При поражении сосудов почек и развитии гипертензии контроль уровня артериального давления должен быть как до операции, так и в послеоперационный период, если оно сразу не нормализовалось после хирургического вмешательства. Оправдано применение лекарственных средств, улучшающих реологические свойства крови и препятствующих тромбообразованию.

Прогноз

При своевременном хирургическом лечении прогноз достаточно благоприятный. Чем раньше сделана операция, тем лучше. Когда оперативное вмешательство противопоказано, что бывает при двустороннем обширном поражении ствола и одновременно ветвей почечной артерии, двусторонней дисплазии почечных артерий в сочетании с поражением паренхимы почек, прогноз серьезный.

Контактная информация

Использование любых материалов без разрешения правообладателя запрещено.

Источник: http://angiodoctor.ru/chto-my-lechim/fibrozno-myshechnaya-displaziya.html

itconsumer.ru

Фибро интимальная гиперплазия сонных артерий

Как показали B.C. Жданов и другие исследователи, в детском и молодом возрасте в коронарных артериях происходит мышечно-эластическая гиперплазия интимы. По мере увеличения возраста гиперплазия интимы может прогрессировать, и в интиме формируется фиброзный или фиброзно-эластический слой.

Эти участки коронарных артерий являются основой для развития атеросклеротических бляшек. Стенозирование просвета коронарных артерий в значительной мере зависит не только от интенсивности развития атеросклероза, но и от выраженности фиброзного слоя в основании атеросклеротических бляшек: средняя толщина этого слоя при наличии резко стенозирующих бляшек существенно больше, чем у основания незначительно стенозирующих бляшек.

Следовательно, формирование стенозирующего атеросклероза коронарных артерий, являющегося основой развития ишемической болезни сердца, находится в тесной зависимости от выраженности гиперпластических изменений интимы в детском и молодом возрасте, и склонность к стенозированию коронарных артерий закладывается уже в детском возрасте.

Известно, что у лиц мужского пола степень гиперплазии интимы в коронарных артериях выражена в большей степени, чем у лиц женского пола. В эпидемиологических патоморфологических исследованиях разных популяций детского и взрослого населения выявлена четкая прямая зависимость между степенью гиперплазии интимы коронарных артерий у детей и выраженностью атеросклероза и частотой коронарной болезни у взрослых.

Некоторые авторы предполагают, что развитие гиперплазии интимы в коронарных и других артериях может быть обусловлено генетическими предпосылками. Установлена прямая зависимость между размерами плода в момент рождения и частотой ишемической болезни сердца и мозговых инсультов у лиц среднего и старшего возраста.

Большая частота этих заболеваний выявлена у лиц, имевших при рождении небольшие размеры, низкую массу тела и гипотрофию. Приведенные данные указывают на важное значение профилактических мероприятий в развитии атеросклероза и ишемической болезни сердца еще до рождения, до зачатия ребенка, затем в период беременности, а также в раннем детском возрасте.

Фиброзно-мышечная дисплазия (ФМД) — это заболевание неизвестной этиологии, определяется как утолщение артериальной стенки от фиброза и мышечной гиперплазии, в результате возникает мультифокальный стеноз артерий. Он был впервые описан в 1938 году Leadbetter и Burkland Первоначально было описано сужение почечной артерии от ФМД, связанной с вазоренальной гипертензией. Почечные артерии поражаются наиболее часто, поэтому на них приходится до 80% всех случаев. Внутренняя сонная артерия является следующей наиболее часто поражаемым сосудом (впервые описано Connett и Lansche в 1965 году). ФМД встречается в 1% всех каротидных ангиограмм. Женщины более часто поражаются в соотношении 3:1. Болезнь включает в себя средние и мелких артерии, однако, она была описана практически в каждом сосуде. Почечные и сонные артерии одномоментно страдают у 30% пациентов, а позвоночные артерии страдают до 10% у пациентов с каротидной ФМД. Фиброзно-мышечная дисплазия, как правило, клинически представлена в третьем-шестом десятке лет. Клиническая картина зависит от пораженного сосуда, и она похожа на атеросклероз сосудов. поскольку стеноз буде причиной острой или хронической ишемии, или дистальной эмболизации.

Фиброзно-мышечная дисплазия может иметь двусторонний характер, но в отличие от атеросклероза, проявляется, как правило, не в стенозах устьев и она не влияет на бифуркации артерий, поскольку возникает в более дистальных отделах. Классические ангиографическая и ультразвуковая картина представляет собой «нитку из бисера». Теперь точно известно и признано, что при данной патологии существует три вида:

Картина болезни. Что обычно происходит из-за атипичной фиброзно-мышечной дисплазии

Девяносто процентов ФМД наблюдается у женщин. Оно обычно включает в себя дистальную треть почечной артерии, проходящей в сегментарные ветви. ФМД почечных сосудов является одной из причин гипертензии вследствие стеноза и снижения почечной перфузии. Почки производит повышенные уровни ренина и ангиотензина, что приводит к повышению системного артериального давления и нормализации почечного кровотока. Пациент находится в группе риска побочных эффектов неконтролируемой гипертонии, таких как инфаркт и инсульт. Во внутренней сонной артерии, ФМД чаще всего расположена на 3-4см от каротидной бифуркации, хотя заболевание обычно заканчивается за пределами черепа. Экстракраниальная ФМД может протекать бессимптомно, но может привести к дистальной эмболизации и быть причиной транзиторной ишемической атаки или инсульта. Также она может быть связана с множеством неспецифических симптомов, таких как головокружение, головная боль, шум в ушах, головокружения, визуальные нарушения или нарушений равновесия. В отличие от почечной ФМД она может быть связано с диссекцией внутренней сонной артерии. До 50% пациентов с экстракраниальной фиброзно-мышечной дисплазией могут быть связаны с внутричерепной аневризмой, а две трети этих внутричерепных аневризм обычно множественные. Кроме того, пациенты с внутричерепной аневризмы должны быть оценены для исключения этой же патологии в сонных и почечных артериях. ФМД в подвздошной артерии может привести к перемежающейся хромоте. Высокий индекс подозрения будет очевидным при оценке молодых пациентов в возрасте до 50 лет, особенно у женщины с перемежающей хромотой нижних конечностей. Дифференциальная диагностика ФМД должна рассматриваться наряду с другими редкими причинами хромоты, такие как кистозная дегенерация адвентиции подколенной артерии, синдром «ловушки» подколенной артерии и окклюзии сосуда среднего калибра при гиперкоагуляции. Дистальная эмболизация является необычным осложнением при ФМД и, как правило, незначительна, вызывая очаговые инфаркты кожи. Она редко приводит к острой ишемии ноги. Может произойти аневризматическое расширение сосуда, так как это может компенсаторно сгладить очаговый стеноз, но последнее может привести к окклюзии сосуда. Клиника при ФМД висцеральных артерий может протекать как в проявлении острой, так и хронической ишемии брыжейки, а также создавать «брыжеечную жабу», или сегментарный инфаркт кишечника.

Читайте также:  Повышенный уровень креатинина в крови причины

Методы визуализации фиброзно-мышечной дисплазии

Дуплексное ультразвуковое исследование является полезным в оценке циркуляции сонных артерий и может определить выявить синдром «нитки с бисером» дистальнее бифуркации из-за стенозов и зоны дилатации. Дистальные отделы внутренней сонной артерии, наиболее часто поражаются и сложности могут возникнуть при диагностике болезни во время УЗИ, если поражение расположено чуть ниже основания черепа, что ведет к ложно отрицательному результату. При наличии истории болезни, КТ или магнитно-резонансная ангиография (МРА) будут полезны, чтобы определить заболевание и подтвердить диагноз. Дуплексное сканирование также полезно при оценке почечного кровообращения, где вычисляется индекс почечной резистивности. Это требует трансабдоминального и поясничного доступа для оценки васкуляризации почек. Было показано, что УЗИ полезно для мониторинга результатов чрескожной ангиопластики как для атеросклеротического стеноза почечной артерии, так и для пациентов с ФМД. КТ может быть полезной для диагностики внутричерепных аневризм, связанных с каротидной ФМД. КТ ангиография также может получить изменения, характерных для ФМД. Тем не менее, разрешение методов ограничено и окончательный диагноза рекомендуется устанавливать на цифровой ангиографии, и осуществляется, если намечается какое-либо чрескожное вмешательство.

МРТ также может быть использовано для диагностики интракраниальных аневризм. МР ангиография позволяет выявить поражения указывающих на фиброзно-мышечную дисплазию. Разрешение может быть улучшено с контрастированием гадолинием. Артефакт движения ухудшает имидж и движения глотания могут создать ложное появление «нити бисера». Чтобы избежать ошибочных диагнозов, крест-секционные изображения всегда должны быть рассмотрены на рабочей станции.

Патоморфологическая классификация

Гистологическая классификация ФМД основывается на изменении в слое артериальной наиболее пострадавшей стенки. Первоначально болезнь классифицируется как медиальная, интимальная, пери-адвентициальная и периартериальная, совсем недавно добавлены еще подклассификации, которые включают медиальную фиброплазию, перимедиальную фиброплазию и медиальную гиперплазию. Дифференциальная диагностика ФМД включает, атеросклероз, артериальные воспалительные заболевания (например, болезнь Такаясу) или поражение сосудов нейрофиброматозом. Фиброзно-мышечная дисплазия связана с другими заболеваниями, включая синдром Элерса-Данлоса IV типа и дефицит альфа-1-антитрипсина. Лечение

Самое раннее лечение ФМД было хирургическим. При открытой хирургии, было принято проводить артериотомию и дилатировать стенозированный проход градуированными расширителями. Вазоренальная гипертензия, ассоциированная с ФМД почечной артерии, успешно лечилась этим методом. Хирургия, однако, имеет высокий риск осложнений и теперь используется при неудачной ангиопластики или, когда болезнь распространяется на другие отделы сосудов. Хирургия остается методом выбора для связанных с болезнью аневризматическими расширениями. Современные хирургические результаты являются более чем приемлемыми с успешностью до 97% с улучшением или излечением от гипертонии.

Фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий

Терапевтическое лечение будет первой линии для ФМД почечной артерии, которая вызывает гипертонию. При лечении гипертонии следует придерживаться стандартных рекомендаций. Показания к реваскуляризации включают в себя:

Большинство опубликованные данные относятся результатам интервенционного лечения. Лучшие долгосрочные исходы для эндоваскулярного лечения ФМД, вызванных медиальной фиброплазией, которая так же эффективна, как открытые операции, но с более низким числом осложнений. Чрескожная ангиопластика является первой линии для лечения вазоренальной гипертензии, обусловленной фиброзно-мышечной дисплазией. Немедленные радиологические показатели успеха были зарегистрированы у 83-100% пациентов. Долгосрочные наблюдения также показывают хорошие результаты, но катамнестические данные трудно интерпретировать из-за различий в отчетности. Наиболее важная клиническая конечная точка к эффективному снижению систолического и диастолического артериального давления. Лечение (восстановление нормотензии без необходимости гипотензивные препараты) достигается почти у 60% пациентов. Чрескожная ангиопластика является процедурой не без риска и распространенность осложнений варьируется от 0-28%. Большинство осложнений являются незначительными, связаны с пункцией сосудов или возникновением сегментарного почечного инфаркта. Артериальная перфорация может быть спровоцирована проводником, но полный разрыв сосуда большая редкость. С помощью дуплексного сканирования можно оценить результат ангиопластики почечных артерий, и она показывает в последующем риск рестеноза между 10-25%. Повторить ангиопластику технически проще при ФМД, чем проведение первичной процедуры, поскольку она связана с меньшим риском перфорации сосуда или разрыва. Размещение стента в почечной артерии требуется редко даже при повторной ангиопластике, и в настоящее время, редко применяется первичное стентирование сосудов почек при ФМД.

ФМД может стать причиной гипертонии в детском возрасте. Лечение следует тем же путем, как и у взрослых, но результаты чрескожной транслюминальной ангиопластики кажется более благоприятной, чем при других причинах стеноза почечной артерии, таких как артериит. Первоначальные результаты зависят от подобных факторов, таких как длина и сложность поражения. Рестеноз возникает в до 30%, с более высокими темпами, чем у взрослых пациентов с реноваскулярной ФМД.

Читайте также:  Повышенное число тромбоцитов в крови у ребенка

Фиброзно-мышечная дисплазия сонной артерии

Каротидная ФМД также предварительно обрабатывается перед открытой операцией на сонных артериях, в том числе проводиться ангиопластика. При поражении дальше 3-4см от каротидной бифуркации хирургический доступ может быть сложным. Из-за этих проблем, есть явная привлекательность для чрескожного вмешательства, которая также стала методом выбора для симптоматического лечения ФМД внутренней сонной артерии. Сонные артерии имеют более высокий риск диссекции и, следовательно, более вероятно, что будет необходима установка стента. В настоящее время уделяется интерес к использованию устройств защиты головного мозга, чтобы снизить риск инсульта, связанный с этой процедурой.

Поражение в других областях

ФМД может повлиять на различные области артериальной циркуляции и представлять типичные симптомы, происходящие при атеросклеротическом поражении. При раннем возрастном проявления симптомов и отсутствии привычных факторов риска атеросклероза следует заподозрить ФМД. УЗИ сосудов и ангиография обеспечивает окончательный диагноз, а чрескожная ангиопластика обычно является методом выбора для первичного лечения.

Владельцы патента RU 2513194:

Изобретение относится к области медицины, в частности к неврологии, и может быть использовано для выявления развития гиперплазии неоинтимы и рестеноза сонных артерий после ангиореконструктивных операций на них у больных с прогрессирующим церебральным атеросклерозом без использования ангиовизуализации. Больному с прогрессирующим церебральным атеросклерозом после проведения ангиореконструктивных операций на сонных артериях не более чем через 6 месяцев иммуноферментным методом определяют в сыворотке крови содержание биомаркера липопротеин-ассоциированной фосфолипазы A2 (Lp-PLA2) и при значении его уровня 360 нг/мл и более выявляют развитие гиперплазии неоинтимы и рестеноза в оперированной сонной артерии. Способ обеспечивает высокую точность выявления развития гиперплазии неоинтимы и рестеноза у больных с прогрессирующим церебральным атеросклерозом после ангиореконструктивных операций на сонных артериях.

Изобретение относится к области медицины, в частности к неврологии, и может быть использовано для выявления развития гиперплазии неоинтимы и рестеноза сонных артерий после ангиореконструктивных операций на них у больных с прогрессирующим церебральным атеросклерозом.

Ежегодно в мире умирает 60 млн человек, из них 18 млн — от цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ), причем эти показатели в России одни из самых высоких в мире [Conrado J. Estol. Atherosclerosis: The XXIst Century Epidemic. Stroke, 2011; 42: 3338-39].

Атеросклероз сосудов дуги аорты, особенно бифуркации общей сонной артерии, является причиной более трети ишемических инсультов [Инсульт: диагностика, лечение, профилактика. Под ред. З.А.Суслиной, М.А.Пирадова. — 2-е изд. М., 2009. — 288 с.]. Современные методы обследования значительно облегчили диагностику и увеличили выявляемость атеросклеротических поражений магистральных артерий головы, что наряду с низким уровнем профилактики атеросклероза привело к росту операций на сонных артериях. Окклюзионные заболевания сонных артерий, которые не были подвергнуты хирургическому лечению, дают от 5 до 12% новых инсультов [Inzitari D., Eliasziw М., Gates P. et al. The causes and risk of stroke in patients with asymptomatic internal-carotid-artery stenosis, North. American. Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators, N. Eng. J. Med., 2000; 342:1693-1700]. Эффективность каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ) в предупреждении инсультов у пациентов с атеросклерозом бифуркации сонной артерии достоверно установлена [Barnett H.J., Taylor D.W., Eliasziw М. et al. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis, NEJM, 1998; 339:1415-1425]. В настоящее время КЭАЭ является стандартом в реваскуляризации головного мозга, тогда как сравнимая с КЭАЭ эффективность и безопасность каротидной ангиопластики со стентированием (КАС) не может считаться абсолютно доказанной. Количество оперативных вмешательств на артериях, кровоснабжающих головной мозг, неуклонно увеличивается. Общее число операций при стенозах сонных артерий за 2011 год выросло на 15%. Самой частой операцией явилась КЭАЭ (по данным ежегодного отчета о работе сосудистых отделений в Российской федерации за 2011 год, опубликованного на сайте ).

С увеличением количества прооперированных больных возникла проблема своевременного выявления развития гиперплазии неоинтимы и рестеноза после ангиореконструктивных операций на сонных артериях.

Известен способ выявления развития гиперплазии неоинтимы и рестеноза после ангиореконструктивных операций артерий, в том числе сонных, у больных с прогрессирующим церебральным атеросклерозом путем клинического наблюдения за состоянием пациентов и выполнения цветового дуплексного сканирования в пери- и отдаленном послеоперационном периодах для контроля за структурными и гемодинамическими изменениями в области вмешательства. Причем динамику изменений в стентированных артериях необходимо выполнять с периодичностью: для позвоночных артерий в сроки 1-3 дня после эндоваскулярного вмешательства, через 3, 6, 12 месяцев и затем ежегодно; для сонных и подключичных артерий — в первые 1-3 дня после операции, через 6, 12 месяцев и далее ежегодно (Чечеткин А.О. Комплексная оценка атеросклеротического поражения ветвей дуги аорты на этапах рентгенэндоваскулярных вмешательств, Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук, Москва, 2012, 48 с.).

Читайте также:  Как вызвать головокружение в домашних условиях

Однако данный метод ультразвукового динамического исследования пациента после ангиореконструктивных операций связан с наличием в поликлинических условиях дорогостоящей аппаратуры и отсутствием возможности выявления риска опасного развития стеноокклюзирующих поражений. Данный источник информации рассмотрен в качестве ближайшего аналога.

Задача настоящего изобретения состоит в выявлении нового предиктора развития гиперплазии неоинтимы и рестеноза, доступного для широкого использования. Данная задача решалась определением биохимического показателя — липопротеин ассоциированной фосфолипазы A2 (Lp-PLA2), анализ изменений которого в сопоставлении с клиническими параметрами дает характеристику активности воспалительной реакции сосудистой стенки, развития гиперплазии неоинтимы и рестеноза после ангиореконструктивных операций. Это вызвано тем, что Lp-PLA2 синтезируется преимущественно макрофагами сонных артерий и, проникая в общий кровоток, связывается с циркулирующими в плазме атерогенными частицами ЛПНП и гидролизует фосфатидилхолин с образованием лизофосфатидилхолина и окисленных свободных жирных кислот, которые участвуют в развитии воспалительной инфильтрации в области поврежденного эндотелия и потенцируют синтез цитокинов, что позволяет считать его важным показателем риска развития гиперплазии неоинтимы и рестеноза сонных артерий.

Технический результат предложенного нами способа выявления развития гиперплазии неоинтимы и рестеноза сонных артерий после ангиореконструктивных операций у больных с прогрессирующим церебральным атеросклерозом заключается в том, что лабораторный мониторинг показателя воспалительной реакции сосудистой стенки и атеросклероза липопротеин-ассоциированной фосфолипазы A2 (Lp-PLA2) позволяет с высокой точностью выявить развитие гиперплазии неоинтимы и рестеноза в результате повышения его значений у лиц с прогрессированием стенозирующего процесса во внутренней сонной артерии.

Технический результат достигается тем, что после проведения ангиореконструктивной операции на сонной артерии не более чем через 6 месяцев иммуноферментным методом определяют в сыворотке крови больного содержание биомаркера липопротеин-ассоциированной фосфолипазы A2 и при значении его уровня 360 нг/мл и более выявляют развитие гиперплазии неоинтимы и рестеноза в оперированной сонной артерии.

Способ осуществляется следующим образом.

Больному с прогрессирующим церебральным атеросклерозом после проведения ангиореконструктивной операции (в частности, КЭАЭ или КАС) не более чем через 6 месяцев осуществляют забор крови для исследования из локтевой вены утром натощак после 12-часового голодания. Образцы крови центрифугируют и определяют методом иммуноферментного анализа на ридере Perkin Elmer Victor2 (США) концентрацию Lp-PLA2. Результаты выражаются в нг/мл.

Определение осуществляют твердофазным неконкурентным, основанным на прямой «сэндвич»-технологии методом. При этом в покрытых стрептовидином ячейках микропланшета стандартные пробы и образцы пациентов инкубируют вместе с биотинилированными моноклональными антителами к Lp-PLA2 и антителами к Lp-PLA2 антигену, конъюгированными пероксидазой хрена. После промывания ячеек буферным раствором в каждую ячейку добавляют хромогенный субстрат (3,3.5,5-тетраметилбензидин) для ферментативной реакции. В процессе реакции развивается голубая окраска, интенсивность которой прямо пропорциональна количеству Lp-PLA2. Интенсивность окраски измеряют на микропланшетном ридере с добавлением стоп-раствора на длине волны 450 нм.

При значении данного биомаркера 360 нг/мл и более, что на 180% больше относительно порогового значения (группой экспертов пороговым значением Lp-PLA2 принято считать 200 нг/мл) [Colley KJ, Wolfert RL, Cobble ME. Lipoprotein associated phospholipase A(2): role in atherosclerosis and utility as a biomarker for cardiovascular risk. EPMA J. 2011 Mar; 2(l):27-38. Epub 2011 Mar 10] выявляют развитие гиперплазии неоинтимы и рестеноза в оперированной артерии.

Обследовано 56 пациентов с прогрессирующим церебральным атеросклерозом (38 мужчин, 18 женщин), подвергшихся ангиореконструктивным операциям по поводу стеноза ВСА, находившихся на стационарном лечении в сосудистом отделении НЦН РАМН, средний возраст составил 65 (47; 80) лет. Пациенты были разделены на 2 группы. В I-ю группу (n=23) вошли пациенты, которым была выполнена КЭАЭ, во II-ю (n=35) — КАС. Обследование проводилось в 2 этапа. Как на 1-м, так и на 2-м этапах всем больным проводили общеклиническое обследование, дуплексное сканирование магистральных артерий головы (ДС МАГ) на аппарате Philips iu2 для определения степени прогрессирования атеросклероза. Для исследования содержания маркера воспалительной реакции сосудистой стенки (Lp-PLA2) у данных больных производился забор крови из локтевой вены натощак через 5-6 месяцев после КЭАЭ и КАС. Также содержание Lp-PLA2 было определено у десяти лиц без прогрессирующего церебрального атеросклероза (группа 3) и у 10 лиц с прогрессирующим церебральным атеросклерозом, без стеноокклюзирующего атеросклеротического поражения ВСА (группа 4), сопоставимых по полу и возрасту. Статистический анализ полученных результатов проводился с помощью пакета компьютерных прикладных программ Statistica 6,0 (StatSoft, 2003). Статистически достоверными считались результаты при p Изобретение относится к медицине. Сущность способа определения липидов заключается в том, что к 10 мл хлороформного экстракта липидов добавляют 25 мкл 10% раствора тезита при одновременном перемешивании смеси с помощью шейкера при 20°C и частоте колебаний платформы 120 в минуту в течение 30 минут получают прозрачный раствор липидов для ферментативного определения триацилглицеридов.

davleniya.net

Фибро интимальная гиперплазия сонных артерий

Изобретение относится к области медицины, в частности к неврологии, и может быть использовано для выявления развития гиперплазии неоинтимы и рестеноза сонных артерий после ангиореконструктивных операций на них у больных с прогрессирующим церебральным атеросклерозом без использования ангиовизуализации.

Оглавление:

Больному с прогрессирующим церебральным атеросклерозом после проведения ангиореконструктивных операций на сонных артериях не более чем через 6 месяцев иммуноферментным методом определяют в сыворотке крови содержание биомаркера липопротеин-ассоциированной фосфолипазы A2 (Lp-PLA2) и при значении его уровня 360 нг/мл и более выявляют развитие гиперплазии неоинтимы и рестеноза в оперированной сонной артерии. Способ обеспечивает высокую точность выявления развития гиперплазии неоинтимы и рестеноза у больных с прогрессирующим церебральным атеросклерозом после ангиореконструктивных операций на сонных артериях.

Изобретение относится к области медицины, в частности к неврологии, и может быть использовано для выявления развития гиперплазии неоинтимы и рестеноза сонных артерий после ангиореконструктивных операций на них у больных с прогрессирующим церебральным атеросклерозом.

Ежегодно в мире умирает 60 млн человек, из них 18 млн — от цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ), причем эти показатели в России одни из самых высоких в мире [Conrado J. Estol. Atherosclerosis: The XXIst Century Epidemic. Stroke, 2011; 42:].

Атеросклероз сосудов дуги аорты, особенно бифуркации общей сонной артерии, является причиной более трети ишемических инсультов [Инсульт: диагностика, лечение, профилактика. Под ред. З.А.Суслиной, М.А.Пирадова. — 2-е изд. М., 2009.с.]. Современные методы обследования значительно облегчили диагностику и увеличили выявляемость атеросклеротических поражений магистральных артерий головы, что наряду с низким уровнем профилактики атеросклероза привело к росту операций на сонных артериях. Окклюзионные заболевания сонных артерий, которые не были подвергнуты хирургическому лечению, дают от 5 до 12% новых инсультов [Inzitari D., Eliasziw М., Gates P. et al. The causes and risk of stroke in patients with asymptomatic internal-carotid-artery stenosis, North. American. Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators, N. Eng. J. Med., 2000; 342:]. Эффективность каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ) в предупреждении инсультов у пациентов с атеросклерозом бифуркации сонной артерии достоверно установлена [Barnett H.J., Taylor D.W., Eliasziw М. et al. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis, NEJM, 1998; 339:]. В настоящее время КЭАЭ является стандартом в реваскуляризации головного мозга, тогда как сравнимая с КЭАЭ эффективность и безопасность каротидной ангиопластики со стентированием (КАС) не может считаться абсолютно доказанной. Количество оперативных вмешательств на артериях, кровоснабжающих головной мозг, неуклонно увеличивается. Общее число операций при стенозах сонных артерий за 2011 год выросло на 15%. Самой частой операцией явилась КЭАЭ (по данным ежегодного отчета о работе сосудистых отделений в Российской федерации за 2011 год, опубликованного на сайте ).

С увеличением количества прооперированных больных возникла проблема своевременного выявления развития гиперплазии неоинтимы и рестеноза после ангиореконструктивных операций на сонных артериях.

Известен способ выявления развития гиперплазии неоинтимы и рестеноза после ангиореконструктивных операций артерий, в том числе сонных, у больных с прогрессирующим церебральным атеросклерозом путем клинического наблюдения за состоянием пациентов и выполнения цветового дуплексного сканирования в пери- и отдаленном послеоперационном периодах для контроля за структурными и гемодинамическими изменениями в области вмешательства. Причем динамику изменений в стентированных артериях необходимо выполнять с периодичностью: для позвоночных артерий в сроки 1-3 дня после эндоваскулярного вмешательства, через 3, 6, 12 месяцев и затем ежегодно; для сонных и подключичных артерий — в первые 1-3 дня после операции, через 6, 12 месяцев и далее ежегодно (Чечеткин А.О. Комплексная оценка атеросклеротического поражения ветвей дуги аорты на этапах рентгенэндоваскулярных вмешательств, Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук, Москва, 2012, 48 с.).

Однако данный метод ультразвукового динамического исследования пациента после ангиореконструктивных операций связан с наличием в поликлинических условиях дорогостоящей аппаратуры и отсутствием возможности выявления риска опасного развития стеноокклюзирующих поражений. Данный источник информации рассмотрен в качестве ближайшего аналога.

Задача настоящего изобретения состоит в выявлении нового предиктора развития гиперплазии неоинтимы и рестеноза, доступного для широкого использования. Данная задача решалась определением биохимического показателя — липопротеин ассоциированной фосфолипазы A2 (Lp-PLA2), анализ изменений которого в сопоставлении с клиническими параметрами дает характеристику активности воспалительной реакции сосудистой стенки, развития гиперплазии неоинтимы и рестеноза после ангиореконструктивных операций. Это вызвано тем, что Lp-PLA2 синтезируется преимущественно макрофагами сонных артерий и, проникая в общий кровоток, связывается с циркулирующими в плазме атерогенными частицами ЛПНП и гидролизует фосфатидилхолин с образованием лизофосфатидилхолина и окисленных свободных жирных кислот, которые участвуют в развитии воспалительной инфильтрации в области поврежденного эндотелия и потенцируют синтез цитокинов, что позволяет считать его важным показателем риска развития гиперплазии неоинтимы и рестеноза сонных артерий.

Технический результат предложенного нами способа выявления развития гиперплазии неоинтимы и рестеноза сонных артерий после ангиореконструктивных операций у больных с прогрессирующим церебральным атеросклерозом заключается в том, что лабораторный мониторинг показателя воспалительной реакции сосудистой стенки и атеросклероза липопротеин-ассоциированной фосфолипазы A2 (Lp-PLA2) позволяет с высокой точностью выявить развитие гиперплазии неоинтимы и рестеноза в результате повышения его значений у лиц с прогрессированием стенозирующего процесса во внутренней сонной артерии.

Технический результат достигается тем, что после проведения ангиореконструктивной операции на сонной артерии не более чем через 6 месяцев иммуноферментным методом определяют в сыворотке крови больного содержание биомаркера липопротеин-ассоциированной фосфолипазы A2 и при значении его уровня 360 нг/мл и более выявляют развитие гиперплазии неоинтимы и рестеноза в оперированной сонной артерии.

Способ осуществляется следующим образом.

Больному с прогрессирующим церебральным атеросклерозом после проведения ангиореконструктивной операции (в частности, КЭАЭ или КАС) не более чем через 6 месяцев осуществляют забор крови для исследования из локтевой вены утром натощак после 12-часового голодания. Образцы крови центрифугируют и определяют методом иммуноферментного анализа на ридере Perkin Elmer Victor2 (США) концентрацию Lp-PLA2. Результаты выражаются в нг/мл.

Определение осуществляют твердофазным неконкурентным, основанным на прямой «сэндвич»-технологии методом. При этом в покрытых стрептовидином ячейках микропланшета стандартные пробы и образцы пациентов инкубируют вместе с биотинилированными моноклональными антителами к Lp-PLA2 и антителами к Lp-PLA2 антигену, конъюгированными пероксидазой хрена. После промывания ячеек буферным раствором в каждую ячейку добавляют хромогенный субстрат (3,3.5,5-тетраметилбензидин) для ферментативной реакции. В процессе реакции развивается голубая окраска, интенсивность которой прямо пропорциональна количеству Lp-PLA2. Интенсивность окраски измеряют на микропланшетном ридере с добавлением стоп-раствора на длине волны 450 нм.

При значении данного биомаркера 360 нг/мл и более, что на 180% больше относительно порогового значения (группой экспертов пороговым значением Lp-PLA2 принято считать 200 нг/мл) [Colley KJ, Wolfert RL, Cobble ME. Lipoprotein associated phospholipase A(2): role in atherosclerosis and utility as a biomarker for cardiovascular risk. EPMA J. 2011 Mar; 2(l):27-38. Epub 2011 Mar 10] выявляют развитие гиперплазии неоинтимы и рестеноза в оперированной артерии.

Обследовано 56 пациентов с прогрессирующим церебральным атеросклерозом (38 мужчин, 18 женщин), подвергшихся ангиореконструктивным операциям по поводу стеноза ВСА, находившихся на стационарном лечении в сосудистом отделении НЦН РАМН, средний возраст составил 65 (47; 80) лет. Пациенты были разделены на 2 группы. В I-ю группу (n=23) вошли пациенты, которым была выполнена КЭАЭ, во II-ю (n=35) — КАС. Обследование проводилось в 2 этапа. Как на 1-м, так и на 2-м этапах всем больным проводили общеклиническое обследование, дуплексное сканирование магистральных артерий головы (ДС МАГ) на аппарате Philips iu2 для определения степени прогрессирования атеросклероза. Для исследования содержания маркера воспалительной реакции сосудистой стенки (Lp-PLA2) у данных больных производился забор крови из локтевой вены натощак через 5-6 месяцев после КЭАЭ и КАС. Также содержание Lp-PLA2 было определено у десяти лиц без прогрессирующего церебрального атеросклероза (группа 3) и у 10 лиц с прогрессирующим церебральным атеросклерозом, без стеноокклюзирующего атеросклеротического поражения ВСА (группа 4), сопоставимых по полу и возрасту. Статистический анализ полученных результатов проводился с помощью пакета компьютерных прикладных программ Statistica 6,0 (StatSoft, 2003). Статистически достоверными считались результаты при p

zaputalas.ru

Фиброзно-мышечная дисплазия: причины, симптомы, лечение

Это заболевание поражает артерии среднего размера, болеют преимущественно молодые женщины детородного возраста. Так как в патологический процесс вовлекаются кровеносные сосуды, у пациентов поражаются соответствующие внутренние органы:

Также фиброзно-мышечная дисплазия поражает коронарные, легочные артерии и аорту.

Описание заболевания

Это заболевание — частая причина инсультов у молодых людей

Фиброзно-мышечная дисплазия впервые описана в 1938 году как заболевание почечных артерий у 5-летнего мальчика врачами Ледбеттером и Беркландом. В 1946 году Палубинскас и Рипли доказали, что при этой патологии могут поражаться и сосуды мозга.

Фиброзно-мышечная дисплазия – это ангиопатия (заболевание сосудов), которая поражает артерии среднего размера. Чаще всего страдают почки, что приводит к стойкой, не поддающейся медикаментозному лечению, гипертензии. У 26% пациентов страдают сосуды одновременно нескольких органов – мозга, внутренних тканей, конечностей, сердца, легких.

При поражении головного мозга в 95% случаев в процесс вовлекается внутренняя сонная артерия, в 12-43% — позвоночная. Изменения более мелких внутричерепных сосудов встречается редко. Это заболевание – важная причина инсульта у молодых людей, особенно женщин. При повторяющемся разрыве внутренней сонной артерии в 80% случаев причина этого – фиброзно-мышечная дисплазия.

Средний возраст больных на момент диагностики болезни составляет 47 лет (от 24 до 70 лет, иногда патология встречается и у детей).

Причины и механизм развития (патогенез)

Причины фибромускулярной дисплазии неизвестны. Предполагается, что развитие болезни связано с нарушением развития соединительной ткани, что приводит к потере прочности артериальной стенки. Поэтому патология нередко сочетается с сосудистыми аневризмами (мешотчатыми расширениями). Растяжение стенки сосуда приводит к травме его внутренней поверхности, как результат происходит дальнейшее замещение клеток неполноценной соединительной тканью.

Вероятно, что ангиопатия имеет генетическую причину, например, мутацию в генах коллагена и эластина. Также есть сообщения о дефиците у больных альфа-антитрипсина и связи заболевания с нейрофиброматозом, синдромом Альпорта и феохромоцитомой.

Так как женщины болеют в 3-4 раза чаще мужчин, в развитии болезни предполагается роль гормональных факторов или изменений, связанных с генетическими особенностями женского организма. Некоторые авторы предполагают, что половые различия связаны с разницей в функционировании иммунной системы у мужчин и женщин.

Семейные случаи болезни встречаются редко, в основном у братьев и сестер. Чаще всего фиброзно-мышечная дисплазия носит спорадический, то есть случайный характер.

Виды фибромускулярной дисплазии

По микроскопической картине сосудистых изменений заболевание условно разделяют на три вида:

  1. Фибродисплазия интимы (внутренней сосудистой оболочки) составляет менее 10% всех случаев патологии.
  2. Медиальная фибродисплазия дополнительно классифицируется на 3 подвида: медиальная (80% при поражении почечных артерий), перимедиальная (10-15% таких случаев) и медиальная гиперплазия (1-2% этих случаев).
  3. Фибродисплазия адвентиции (наружной оболочки сосуда) составляет менее 1% всех случаев заболевания.

Симптомы и признаки фиброзно-мышечной дисплазии

Фибромускулярная дисплазия, поражающая сосуды почек, проявляется устойчивым к гипотензивным препаратам повышением артериального давления

При поражении артерий мозга заболевание у большинства пациентов протекает бессимптомно. Поэтому надо обращать особое внимание на родственников уже выявленных больных, так как семейные случаи болезни отмечаются довольно часто.

Возможные симптомы фибромускулярной дисплазии, поражающей мозговые артерии

Вероятные симптомы заболевания при внемозговой локализации:

Диагностика заболевания

При подозрении на это заболевание необходимо обратиться к ревматологу, проконсультироваться у ангиолога и сосудистого хирурга. Медицинский осмотр также включает неврологическое обследование, аускультацию (прослушивание) сонных артерий, выявление поражения почечных, висцеральных артерий и сосудов конечностей.

Признаки неврологических нарушений разнообразны – от поражения черепно-мозговых нервов до слабости, онемения конечностей и нарушения координации движений. Могут отмечаться положительные менингеальные признаки (ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского).

Физический осмотр включает измерение артериального давления на обеих руках, определение пульса на периферических артериях рук и ног, аускультацию (прослушивание) артерий почек, подвздошных и подключичных сосудов.

Лабораторные исследования при фибромускулярной дисплазии обычно не дают дополнительной информации, но могут быть полезны для оценки функции почек (уровень мочевины, креатинина, остаточного азота, скорость клубочковой фильтрации).

Дополнительное исследование рекомендуется в таких случаях:

Стандартное исследование для выявления заболевания – ангиография артерий мозга. При этом выявляются участки расширения артерий, напоминающие бисер. При 1-м и 2-м типах болезни появляются длинные трубчатые сужения (стенозы) сосудов.

УЗИ мозговых сосудов чаще всего неинформативно. Преимущества компьютерной (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ), в том числе с контрастированием, для диагностики фибро-мускулярной дисплазии только устанавливаются.

КТ и МРТ используются для диагностики ишемического инсульта, вызванного поражением артерий, а также для выявления субарахноидального кровоизлияния.

Дифференциальная диагностика фиброзно-мышечной дисплазии проводится с такими заболеваниями:

Фибромускулярная дисплазия: лечение

Отчасти из-за того, что причина заболевания неизвестна, эффективное лечение его не разработано. К счастью, патология обычно протекает доброкачественно или даже бессимптомно, и в этом случае медицинское вмешательство не требуется.

Специальная диета не требуется. При фиброзно-мышечной дисплазии следует избегать активных видов спорта или тяжелой физической работы, приводящей к повышению артериального давления. При поражении сосудов мозга необходимо отказаться от любых физических манипуляций в области шеи, включая глубокий массаж.

Если у пациента имеются симптомы болезни, тактика лечения зависит от их выраженности:

При выявлении на ангиографии признаков фиброзно-мышечной дисплазии без инсульта и аневризм пациенту назначается лечение антитромбоцитарными препаратами (аспирин, клопидогрел, тиклопидин). Некоторые врачи начинают лечение с гепарина или варфарина в течение 3-6 месяцев, а затем уже переводят больного на пожизненную антитромбоцитарную терапию. Однако при бессимптомном течении болезни никакие препараты не назначаются.

После перенесенного инсульта также назначается сначала антикоагулянтная, а затем антиагрегантная терапия.

Хирургическое лечение фибромускулярной дисплазии хорошо зарекомендовало себя при поражении артерий почек. Что касается хирургических вмешательств при инсульте эндартерэктомия малоэффективна при фибромускулярной дисплазии, поэтому не используется. Однако есть сообщения об успешном использовании сосудистых трансплантатов или шунтирования пораженных сосудов.

Если при фибромускулярной дисплазии обнаруживается аневризма артерии, ее лечат так же, как и при отсутствии этого заболевания. Существует 2 подхода к лечению таких аневризм: клипирование (наложение зажима на пораженный участок, требующее трепанации черепа) и эндоваскулярная операция – введение через просвет сосуда в расширение тонкой металлической, обычно платиновой, проволоки, которая расправляется и заполняет полость аневризмы. Это современный малоинвазивный способ.

Профилактика и прогноз

Чтобы не усугублять состояние кровеносных сосудов, больному фибромускулярной дисплазией следует отказаться от курения

Необходимо придерживаться образа жизни, снижающего риск сосудистых осложнений, то есть инсульта:

Точные статистические данные о естественном течении болезни отсутствуют. Большинство случаев протекают бессимптомно или относительно доброкачественно. Среди диагностированных случаев болезни, если пациенты получают необходимое лечение, инсульты возникают крайне редко.

Наибольшую опасность для жизни при фиброзно-мышечной дисплазии представляет разрыв аневризмы. Он сопровождается очень высокой смертностью.

О фиброзно-мышечной дисплазии в программе «Жить здорово!» с Еленой Малышевой:

doctor-cardiologist.ru

Фибро интимальная гиперплазия сонных артерий

Заболевания сонных артерий. Сонные артерии – это артерии, по которым происходит кровоснабжение органов головы и шеи. По них же проходит кровоток к головному мозгу человека. Сонные артерии отходят в грудной клетке от аорты, потом проходят сквозь шею в череп и доходят до головного мозга. Оглавление: Заболевания сонных артерий. Атеросклероз сонных артерий. Симптомы атеросклероза сонных артерий. Аневризма сонных артерий.  Вторичную интимальную фибро-плазию часто трудно отдифференцировать от первичной. Вторичные дисплазии могут возникать на фоне устьевого стеноза и нарушенного кровотока. При этом в процесс вовлекаются, как правило, медия и адвенти-ция.

Сонные артерии – это артерии, по которым происходит кровоснабжение органов головы и шеи. По них же проходит кровоток к головному мозгу человека. Сонные артерии отходят в грудной клетке от аорты, потом проходят сквозь шею в череп и доходят до головного мозга. Атеросклероз сонных артерий. Как правило, атеросклероз сонных артерий происходит уже после того, как данное заболевание поражает артерии других бассейнов. Стеноз сонной артерии, то есть ее закупорка, возникает как последствие появления в артерии атеросклеротической бляшки. Результатом такой патологи становится уменьшение и ухудшение кровот.

Фибро- интимальная гиперплазия стенок сонных артерий. Гиперэхогенные АБ по ходу ОСА со стенозом слева до и справа до Гиперэхогенные полуциркулярная АБ в области бифуркации со стенозом до с обеих сторон. Гиперэхогенная АБ в устье левой ВСА со стенозом до Гиперэхогенная АБ в устье правой ВСА со стенозом до с локальным ускорением кровотока. Гиперэхогенная АБ в устье правой подключичной артерии со стенозом до % S-образныемдеформации обеих. ПА в и во сегментах, гемодинамически незначимая. Снижение общего объмного кровотока по ПА в пределах.

Атеросклероз сонных артерий является довольно распространенным недугом, к тому же последние годы это заболевание значительно «помолодело». Болезнь приводит к появлению тяжелейших осложнений, если пациент невнимателен к своему здоровью и не занимается лечением. Расскажем, что это такое, почему развивается закупорка артерий, а также какие имеет симптомы и как лечится. Роль кровеносных сосудов шеи и опасность их поражения. Сонные артерии являются одними из самых важных сосудов в теле человека. Они питают все органы головы, в том числе самый главный – головной мозг. А он, как известно, потребляет.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Атеросклероз. Фибро- интимальная гиперплазия стенок сонных артерий. Гиперэхогенные АБ по ходу ОСА со стенозом слева до и справа до Гиперэхогенные полуциркулярная АБ в области бифуркации со стенозом до с обеих сторон.  Значительную роль в этиологии отводят усиленной пролиферации интимы. Однако усиленная пролиферация не всегда может трактоваться как рестеноз анастомоза. Если говорить о микроскопическом уровне, то любое повреждение целостности сосуда приводит к интимальной гиперплазии, степень которой может быть различна.

интимальная фиброплазия; гиперплазия медии; фиброплазия медии; перимедиальная дисплазия. Фиброзно-мышечная дисплазия.  Вторичную интимальную фибро-плазию часто трудно отдифференцировать от первичной. Вторичные дисплазии могут возникать на фоне устьевого стеноза и нарушенного кровотока. При этом в процесс вовлекаются, как правило, медия и адвенти-ция.  Изменения наружного и внутреннего слоев артерии отсутствуют, хотя при выраженном стенозе возможно развитие суб-эндотелиальной фиброплазии вторичного характера. На долю фибродисплазии медии приходится около % дисплазий почечных артерий. Больше чем % больных составляют женщины.

■ интимальный тип (тип II) характеризуется разрыхлением матрикса и гиперплазией субэндотелиальной соединительной ткани, фрагментированием внутренней эластической мембраны - это приводит к образованиютубулярных стенозов; ■ субадвентициальный (перимедиальный) тип (тип III) характеризуется избыточным отложением ткани на границе медии и адвентиции; такое изменение стенки артерии может приводить к возникновению псевдоаневризм и развитию диссекции стенки артерии; также могут формироваться стенозы.  Фибромускулярная дисплазия сонных артерий» [читать]. Патологические клапаны сонных артерий (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]. © Laesus De Liro. Tags.

Почечные и сонные артерии одномоментно страдают у пациентов, а позвоночные артерии страдают до у пациентов с каротидной ФМД. Фиброзно-мышечная дисплазия, как правило, клинически представлена в третьем-шестом десятке лет. Клиническая картина зависит от пораженного сосуда, и она похожа на атеросклероз сосудов. поскольку стеноз буде причиной острой или хронической ишемии, или дистальной эмболизации.

Фибромускулярная дисплазия (ФМД) – патология артерий неатеросклеротического и невоспалительного происхождения, в результате которой   На ангиограммах выглядит также как интимальная гиперплазия. Периартериальная гиперплазия. Редкий вариант, ФМД. Изменения в адвентиции, причем депозиты коллагена (фиброз) отмечаются и периваскулярной жировой клетчатке, признаки воспалительных изменений в стенке и в примыкающей периваскулярной клетчатке.

Сонными артериями называются артерии, по которым снабжаются кровью органы шеи и головы (в частности, головной мозг). Сонные артерии отходят непосредственно от аорты в грудной клетке, далее проходят через шею в глубине мышц и фасций, затем проходят в череп и направляются к головному мозгу.  Вероятность развития атеросклеротического заболевания сонных артерий увеличивается с возрастом. У людей в возрасте лет имеются значительные сужения в сонных артериях, в то время как в возрастной группе лет стенотические поражения сонных артерий имеются уже у.

Одной из опаснейших патологий сосудистой системы является атеросклероз, возникающий в результате закупорки сосудов. Если происходит образование холестериновых бляшек в сонной артерии — это есть.

Интимальная гиперплазия встречается после каротидной эндартерэктомии, бедренно-подколенных шунтов, дилятации подвздошно-бедренного сегмента и коронарных артерий и достигает в зависимости от локализации процесса и более процентов. Вопросам этиологии, гемодинамики и профилактики рестенозов посвящено обширное количество публикаций. Значительную роль в этиологии отводят усиленной пролиферации интимы. Однако усиленная пролиферация не всегда может трактоваться как рестеноз анастомоза. Если говорить о микроскопическом уровне, то любое повреждение целостности сосуда приводит к интимальной гипер.

Если дисплазии подверглись сонные артерии, то больных беспокоят головные боли, головокружение, нечеткость зрения, шум в ушах, слабость лицевых мышц. Возможно возникновение проблем при жевании, онемение языка, речевые расстройства. Поражение висцеральных артерий заявляет о себе болевым синдромом, зависящим от приема пищи. Дисфункция желудочно-кишечного тракта проявляется тошнотой, изжогой, рвотой, вздутием кишечника, неустойчивым стулом. У пациентов пропадает аппетит, снижается масса тела.

Атеросклероз сонных артерий по праву можно назвать коварным заболеванием, так как его довольно сложно выявить на ранних стадиях по причине отсутствия явных симптомов.  К сожалению, атеросклероз сонных артерий и приводит к серьезным осложнениям. Почему начинает развиваться именно такой вид атеросклероза? Содержание: Причины образования бляшек. Симптомы заболевания. Методы лечения. Последствия.

Какие бывают болезни сонных артерий. Что такое атеросклероз и аневризма, каковы их симптомы. Лечение, профилактика и диагностика заболеваний.  Они же и обеспечивают поступление крови к головному мозгу. Сонные артерии начинаются в грудной клетке, отходя от аорты, и проходя сквозь шею, идут дальше в череп и мозг. Заболевания сонных артерий: атеросклероз; аневризма сонных артерий. Атеросклероз. Атеросклероз сонных артерий, обычно проявление данного заболевания происходит тогда, когда артерии других отделов уже поражены атеросклерозом. При этом происходит стеноз артерии.

hexcash.com

Фибро интимальная гиперплазия сонных артерий

Заболевания сонных артерий. Сонные артерии – это артерии, по которым происходит кровоснабжение органов головы и шеи. По них же проходит кровоток к головному мозгу человека. Сонные артерии отходят в грудной клетке от аорты, потом проходят сквозь шею в череп и доходят до головного мозга. Оглавление: Заболевания сонных артерий. Атеросклероз сонных артерий. Симптомы атеросклероза сонных артерий. Аневризма сонных артерий.  Вторичную интимальную фибро-плазию часто трудно отдифференцировать от первичной. Вторичные дисплазии могут возникать на фоне устьевого стеноза и нарушенного кровотока. При этом в процесс вовлекаются, как правило, медия и адвенти-ция.

Сонные артерии – это артерии, по которым происходит кровоснабжение органов головы и шеи. По них же проходит кровоток к головному мозгу человека. Сонные артерии отходят в грудной клетке от аорты, потом проходят сквозь шею в череп и доходят до головного мозга. Атеросклероз сонных артерий. Как правило, атеросклероз сонных артерий происходит уже после того, как данное заболевание поражает артерии других бассейнов. Стеноз сонной артерии, то есть ее закупорка, возникает как последствие появления в артерии атеросклеротической бляшки. Результатом такой патологи становится уменьшение и ухудшение кровот.

Фибро- интимальная гиперплазия стенок сонных артерий. Гиперэхогенные АБ по ходу ОСА со стенозом слева до и справа до Гиперэхогенные полуциркулярная АБ в области бифуркации со стенозом до с обеих сторон. Гиперэхогенная АБ в устье левой ВСА со стенозом до Гиперэхогенная АБ в устье правой ВСА со стенозом до с локальным ускорением кровотока. Гиперэхогенная АБ в устье правой подключичной артерии со стенозом до % S-образныемдеформации обеих. ПА в и во сегментах, гемодинамически незначимая. Снижение общего объмного кровотока по ПА в пределах.

Атеросклероз сонных артерий является довольно распространенным недугом, к тому же последние годы это заболевание значительно «помолодело». Болезнь приводит к появлению тяжелейших осложнений, если пациент невнимателен к своему здоровью и не занимается лечением. Расскажем, что это такое, почему развивается закупорка артерий, а также какие имеет симптомы и как лечится. Роль кровеносных сосудов шеи и опасность их поражения. Сонные артерии являются одними из самых важных сосудов в теле человека. Они питают все органы головы, в том числе самый главный – головной мозг. А он, как известно, потребляет.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Атеросклероз. Фибро- интимальная гиперплазия стенок сонных артерий. Гиперэхогенные АБ по ходу ОСА со стенозом слева до и справа до Гиперэхогенные полуциркулярная АБ в области бифуркации со стенозом до с обеих сторон.  Значительную роль в этиологии отводят усиленной пролиферации интимы. Однако усиленная пролиферация не всегда может трактоваться как рестеноз анастомоза. Если говорить о микроскопическом уровне, то любое повреждение целостности сосуда приводит к интимальной гиперплазии, степень которой может быть различна.

интимальная фиброплазия; гиперплазия медии; фиброплазия медии; перимедиальная дисплазия. Фиброзно-мышечная дисплазия.  Вторичную интимальную фибро-плазию часто трудно отдифференцировать от первичной. Вторичные дисплазии могут возникать на фоне устьевого стеноза и нарушенного кровотока. При этом в процесс вовлекаются, как правило, медия и адвенти-ция.  Изменения наружного и внутреннего слоев артерии отсутствуют, хотя при выраженном стенозе возможно развитие суб-эндотелиальной фиброплазии вторичного характера. На долю фибродисплазии медии приходится около % дисплазий почечных артерий. Больше чем % больных составляют женщины.

■ интимальный тип (тип II) характеризуется разрыхлением матрикса и гиперплазией субэндотелиальной соединительной ткани, фрагментированием внутренней эластической мембраны - это приводит к образованиютубулярных стенозов; ■ субадвентициальный (перимедиальный) тип (тип III) характеризуется избыточным отложением ткани на границе медии и адвентиции; такое изменение стенки артерии может приводить к возникновению псевдоаневризм и развитию диссекции стенки артерии; также могут формироваться стенозы.  Фибромускулярная дисплазия сонных артерий» [читать]. Патологические клапаны сонных артерий (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]. © Laesus De Liro. Tags.

Почечные и сонные артерии одномоментно страдают у пациентов, а позвоночные артерии страдают до у пациентов с каротидной ФМД. Фиброзно-мышечная дисплазия, как правило, клинически представлена в третьем-шестом десятке лет. Клиническая картина зависит от пораженного сосуда, и она похожа на атеросклероз сосудов. поскольку стеноз буде причиной острой или хронической ишемии, или дистальной эмболизации.

Фибромускулярная дисплазия (ФМД) – патология артерий неатеросклеротического и невоспалительного происхождения, в результате которой   На ангиограммах выглядит также как интимальная гиперплазия. Периартериальная гиперплазия. Редкий вариант, ФМД. Изменения в адвентиции, причем депозиты коллагена (фиброз) отмечаются и периваскулярной жировой клетчатке, признаки воспалительных изменений в стенке и в примыкающей периваскулярной клетчатке.

Сонными артериями называются артерии, по которым снабжаются кровью органы шеи и головы (в частности, головной мозг). Сонные артерии отходят непосредственно от аорты в грудной клетке, далее проходят через шею в глубине мышц и фасций, затем проходят в череп и направляются к головному мозгу.  Вероятность развития атеросклеротического заболевания сонных артерий увеличивается с возрастом. У людей в возрасте лет имеются значительные сужения в сонных артериях, в то время как в возрастной группе лет стенотические поражения сонных артерий имеются уже у.

Одной из опаснейших патологий сосудистой системы является атеросклероз, возникающий в результате закупорки сосудов. Если происходит образование холестериновых бляшек в сонной артерии — это есть.

Интимальная гиперплазия встречается после каротидной эндартерэктомии, бедренно-подколенных шунтов, дилятации подвздошно-бедренного сегмента и коронарных артерий и достигает в зависимости от локализации процесса и более процентов. Вопросам этиологии, гемодинамики и профилактики рестенозов посвящено обширное количество публикаций. Значительную роль в этиологии отводят усиленной пролиферации интимы. Однако усиленная пролиферация не всегда может трактоваться как рестеноз анастомоза. Если говорить о микроскопическом уровне, то любое повреждение целостности сосуда приводит к интимальной гипер.

Если дисплазии подверглись сонные артерии, то больных беспокоят головные боли, головокружение, нечеткость зрения, шум в ушах, слабость лицевых мышц. Возможно возникновение проблем при жевании, онемение языка, речевые расстройства. Поражение висцеральных артерий заявляет о себе болевым синдромом, зависящим от приема пищи. Дисфункция желудочно-кишечного тракта проявляется тошнотой, изжогой, рвотой, вздутием кишечника, неустойчивым стулом. У пациентов пропадает аппетит, снижается масса тела.

Атеросклероз сонных артерий по праву можно назвать коварным заболеванием, так как его довольно сложно выявить на ранних стадиях по причине отсутствия явных симптомов.  К сожалению, атеросклероз сонных артерий и приводит к серьезным осложнениям. Почему начинает развиваться именно такой вид атеросклероза? Содержание: Причины образования бляшек. Симптомы заболевания. Методы лечения. Последствия.

Какие бывают болезни сонных артерий. Что такое атеросклероз и аневризма, каковы их симптомы. Лечение, профилактика и диагностика заболеваний.  Они же и обеспечивают поступление крови к головному мозгу. Сонные артерии начинаются в грудной клетке, отходя от аорты, и проходя сквозь шею, идут дальше в череп и мозг. Заболевания сонных артерий: атеросклероз; аневризма сонных артерий. Атеросклероз. Атеросклероз сонных артерий, обычно проявление данного заболевания происходит тогда, когда артерии других отделов уже поражены атеросклерозом. При этом происходит стеноз артерии.

thegreensoccerjournal.com


Смотрите также




© 2012 - 2020 "Познавательный портал yznai-ka.ru!". Содержание, карта сайта.