Домой Регистрация
Приветствуем вас, Гость



Форма входа

Население


Вступайте в нашу группу Вконтакте! :)




ПОИСК


Опросник
Используете ли вы афоризмы и цитаты в своей речи?
Проголосовало 514 человек


Дисциркуляторные изменения головного мозга что это такое


Дисциркуляторные изменения головного мозга что это такое

Головной мозг человека является уникальным органом. Он руководит всеми функциональными системами в организме человека. Правильная работа мозга зависит от хорошего кровоснабжения.

Оглавление:

Недостаточный кровоток приводит к некротизации нейронов и вызывает очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера, или дисциркуляторную энцефалопатию.

Характер патологии

Весь головной мозг пронизан разветвленной системой кровоснабжения. Она состоит из четырех главных магистральных артерий, от которых расходятся мелкие сосуды, проникающие во все структуры мозга. Нарушение кровотока (дисциркуляция) в некоторых участках мозга приводит к его кислородному голоданию, стремительной очаговой деградации нейронов и клеток мозга.

Выделяют два типа патологии:

  1. Ишемический (резидуального характера). В результате закупорки или сужения артерий и сосудов, происходит диффузное поражение структурных тканей мозга. Ишемию кровеносной системы, снабжающей головной мозг, может спровоцировать атеросклеротическая болезнь или тромбоз. Нарушения постишемического характера опасны внезапным стремительным развитием. Одно из проявлений этого типа патологии — болезнь Бинсвангера.

Группа риска

Раньше дисциркуляторная энцефалопатия являлась заболеванием, характерным для пожилых людей. Сейчас заболевание значительно помолодело, с 50 до 30 лет. Оно может развиться у людей, ведущих малоактивный образ жизни, имеющих вредные пристрастия (курение, алкоголь, наркотические вещества, переедание).

Лица, страдающие сахарным диабетом I и II типа, гиперхолестеринемией или имеющие генетическую предрасположенность, также подвержены риску возникновения очаговых деструктивных изменений структурных тканей мозга.

У мужчин чаще, чем у женщин, заболевание может появиться на фоне постоянного стресса или психоэмоционального перенапряжения.

Этапы и симптомы развития болезни

Заболевание имеет прогрессирующий характер. Для него свойственно пароксизмальное течение, с резкими стремительными ухудшениями. Дисциркуляторные очаговые изменения имеют несколько стадий развития.

Начальная

Начинаются незначительные процессы изменения тканей на небольших участках мозга. Их возникновению способствует легкая дисфункция сосудистой кровеносной системы.

Средняя

Кровоснабжение мозга значительно ухудшается. Закупоривание сосудов провоцирует некротизацию клеток в поверхностных структурах мозга (сером веществе).

Симптоматика начальной стадии усугубляется, добавляются следующие признаки:

Тяжелая

Вследствие развития хронической дисциркуляторной энцефалопатии в очаге поражения гибнет большая часть клеток не только серого, но и белого вещества. Это вызывает нарушения в работе мозга.

В этой стадии неврологические изменения достигают пика. Клиническая картина неутешительна. Все предыдущие симптомы приобретают необратимый характер, что влечет за собой такие последствия, как:

Ранняя диагностика заболевания затруднена тем, что на начальной его стадии нет ярко выраженных симптомов. Более позднее установление диагноза затрудняет лечение.

Если ток крови в минуту времени замедляется до 10 мл/100 г и ниже, запускается процесс моментального разрушения мозговых тканей, который необратим.

Причины

Длительность развития каждой стадии болезни зависит как от причин, которые ее вызвали, так и от возраста пациента. Очаги повреждения могут быть как единичные, дистрофического характера, так и множественные. Известны следующие причины дисциркуляторной энцефалопатии:

Если в анамнезе имеются такие заболевания, сопровождающиеся атипичными признаками, обязательно необходимо регулярное наблюдение у невролога. Это позволит выявить возможную патологию до того, как она станет необратимой.

Диагностика

Поскольку дисциркуляторные очаговые изменения длительное время похожи на синдром хронической усталости, заболевание нуждается в точной диагностике. Диагноз устанавливается после тщательного обследования, а также полугодового наблюдения у невролога. Основанием для врачебного заключения о характере патологии является постоянное наличие основных симптомов.

При обращении врач назначает комплексное обследование, которое состоит из следующих методик:

Преимущества МРТ диагностики

В результате патологических дисциркуляторых изменений структурных тканей головного мозга, появляются характерные морфологические признаки. Диагностируются они с помощью магнитно-резонансных методов обследования: ядерный мр, магнитно-резонансная томография и ангиография.

МРТ обследование позволяет выявить очаги дисциркуляторной энцефалопатии, локализовать их точное местоположение и определить причину патологического изменения мозга.

Терапия

Лечение дисциркуляторного очагового поражения зависит от стадии заболевания и причин, спровоцировавших его появление. Для достижения положительного эффекта оно должно быть своевременным, и проходить под наблюдением лечащего врача.

Терапия патологии при артериальной гипертонии позволяет купировать распространение болезни и снизить вероятность развития инсульта на 45–50%. Медикаментозное лечение призвано стабилизировать давление и обеспечить равномерный кровоток в сосудах мозга. Используются следующие препараты:

Если причиной болезни является атеросклероз, к стандартному гипертоническому лечению добавляют статины (препараты для понижения холестерина) и диету. Она вводится для нормализации холестеринового уровня и предотвращения образования атеросклеротических тромбов.

Для профилактики дисциркуляторных очаговых изменений, назначают лекарственные средства, стимулирующие питание мозга. В качестве восстановительной терапии может быть назначено физиолечение, массаж, рефлексотерапия.

Тяжелые нарушения системы мозгового кровоснабжения могут потребовать хирургического вмешательства.

Стабильное функционирование организма полностью зависит от мозга. Чтобы предотвратить возникновение патологий, и связанные с ними необратимые изменения, нужно вести здоровый образ жизни и проходить регулярное профилактическое обследование.

Поделитесь статьей с друзьями

Мне не помогла тиоктовая кислота,и ничего пока не помогло,а только отравилась лекарствами,теперь

Вот у меня как раз во время простуды был сильный кашель. В аптеке для лечения посоветовали

Слышала о многих из этих средств. Но как по мне лучше всего при кашле помогает Бронхобос. Я кстати

Избавилась от папилломы на ладони всего за один день с помощью Чистотело, просто нанесла на неё

Про детей не подскажу, у меня их нет. А вот себе покупаю Ингавирин. Мне его вполне достаточно

Источник: http://netbolezni.net/nevrologiya/125-ochagovye-izmeneniya-veschestva-mozga.html

Дисциркуляторные изменения головного мозга

В настоящее время неврологические заболевания, связанные с нарушением кровоснабжения центральной нервной системы, становятся все более распространенными. Недостаточность кровообращения приводит к тяжелым последствиям и сказывается на нормальной жизнедеятельности.

Тенденция к увеличению числа пациентов невропатолога, у которых диагностируется дисциркуляторные изменения головного мозга, имеет тенденцию к росту и омоложению заболеваемости.

Что это такое

Дисциркуляторные изменения головного мозга что это такое — это много очаговая болезнь центральной нервной системы, поражающая мозговое вещество, характеризующаяся хроническим течением с медленным развитием и последующим тяжелым течением болезни.

Нарушается кровообращение тканевых областей мозга в виде небольших очагов, по уровню таких изменений выделяется три этапа дисциркуляторных изменений:

Причины появления

Дисциркуляторные изменения головного мозга прежде всего связаны с нарушением циркулирования крови в мозговых сосудах. Поэтому к причинам появления очаговых поражений мозгового вещества можно отнести:

Признаки дисциркуляторных аномалий

Симптоматическая картина данного неврологического заболевания проявляется уже на первом этапе. Ее мало заметно, так как происходят небольшие нарушения в повседневной жизни, которые зачастую сводятся к:

На втором этапе заболевания можно выделить в качестве признаков:

Диагностика

Патология тканей мозга на первых этапах диагностируется плохо, так как и на прием врача пациент со своими жалобами приходит редко.

При явных проявлений симптоматики больной направляется терапевтом на консультацию невропатолога.

Невролог проводит сбор анамнеза, внешний осмотр на наличие нейропсихологических отклонений, проверку рефлекторной функции. На основании жалоб и осмотра врач решает, каким способом будет проводится обследование:

Лечение

На основании анализов и проведенной диагностики, врач-невропатолог назначает лечение. Разрабатывается индивидуальный комплекс терапии, исходя из общего состояния пациента, наличия аллергии, переносимости тез или иных препаратов.

Главный акцент в терапии делается на лечение сопутствующего заболевания, вызвавшего возникновение патологических изменения мозга.

Диета

При дисциркуляторных патологиях рекомендуется лечебное питание, предназначенное при терапии сосудистых заболеваний. В питание должно входить:

Профилактика

Профилактические меры должны применяется совершенно здоровыми людьми и при появлении первых признаков дисциркуляторных аномалий:

Источник: http://umozg.ru/zabolevanie/distsirkulyatornye-izmeneniya-golovnogo-mozga.html

Очаговые изменения в белом веществе головного мозга

Организм человека не вечен и с возрастом в нем развиваются различные патологические процессы. Наиболее опасными среди них являются очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера. Возникают они вследствие нарушения мозгового кровотока. Такой патологический процесс проявляется целым рядом неврологических симптомов и ему свойственно прогрессирующие течение. Вернуть к жизни утраченные нервные клетки уже не получится, но можно замедлить течение болезни или вовсе предотвратить ее развитие.

Причины и признаки патологии

Что делать при очаговом изменении вещества головного мозга должен рассказать врач, но заподозрить наличие патологии может и сам больной. Болезнь нередко имеет постишемическое происхождение. Для нее свойственно нарушение кровотока в одном из участков гемисферы (полушария). Некоторым людям сложно понять, что это такое, поэтому для удобства развитие изменений вещества мозга было поделено на 3 этапа:

Субкортикальные очаги в белом веществе, локализованные под корой головного мозга, могут и вовсе не проявляться длительное время. Диагностируют такие сбои преимущественно случайно.

Изменения в белом веществе лобных долей проявляются заметно активней и в основном в виде снижения умственных способностей.

Группы риска

Если признаки болезни отсутствуют, желательно узнать какие есть группы риска у этой болезни. По статистике, очаговое поражение чаще возникает при наличии таких патологий:

Повреждение белого вещества головного мозга сосудистого генеза может появиться вследствие возрастных изменений. Обычно наблюдаются небольшие единичные очаги у людей после 60 лет.

Дистрофический характер повреждений

Кроме повреждений, вызванных сосудистым генезом, существуют и другие виды болезни, например, единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Такой тип патологии возникает из-за нехватки питания. Причины у этого явления выглядят следующим образом:

Повреждение вещества головного мозга дистрофического характера проявляется обычно из-за отсутствия питания мозговых тканей. У больного при этом возникают симптомы:

Диагностика

У большинства людей с возрастом появляются очаговые изменения вещества, возникшие из-за дистрофии тканей или вследствие сбоев в кровотоке. Увидеть их можно с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ):

Если человек находится в группе риска, то МРТ ГМ (головного мозга) следует проходить раз в год. В ином случае такое обследование желательно делать раз в 2-3 года для профилактики. Если МРТ покажет высокую эхогенность очага дискуляторного генеза, то это может говорить о наличии онкологического заболевания в головном мозге.

Методы борьбы с патологией

Постепенно поражая мозговые ткани человека, болезнь может вызвать необратимые последствия. Для предотвращения изменений в белом веществе головного мозга сосудистого характера придется купировать возникающую симптоматику и улучшать кровоток с помощью медикаментов и физиотерапии. Лечение должно быть комплексным, а значит придется изменить свой образ жизни. Для этого придется следовать таким правилам:

Лечение очаговых изменений обычно заключается в изменении образа жизни и устранении причины их развития. Желательно обнаружить проблему сразу, чтобы иметь возможность замедлить ее течение. Для этого следует ежегодно проходить полное обследование.

Информация на сайте предоставлена исключительно в популярно-ознакомительных целях, не претендует на справочную и медицинскую точность, не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Источник: http://nashinervy.ru/tsentralnaya-nervnaya-sistema/ochagovye-izmeneniya-v-belom-veshhestve-golovnogo-mozga.html

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга — причины, симптомы, диагностика и стандарты лечения

Хроническое поражение нервной ткани головного мозга, которое постоянно прогрессирует, называют сосудистой (дисциркуляторной) энцефалопатией. Среди всех заболеваний неврологического профиля она занимает по частоте диагностирования первое место в мире. Дисциркуляторная энцефалопатия, в зависимости от выраженности симптомов, делится на три степени, каждая из которых соответствует определенным признакам.

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия

ДЭП – это синдром поражения головного мозга, способный с течением времени прогрессировать. Сосудистая энцефалопатия (код по МКБ-10 І 67) приводит к структурным изменениям мозговой ткани, что отражается на качестве выполнения функций органа. Болезнь имеет три степени, несколько видов и разный прогноз выздоровления каждой из стадий. При отсутствии лечения заболевание приводит еще недавно здорового человека к слабоумию и абсолютной неспособности к социальной жизни.

Причины

Возникает сосудистая энцефалопатия из-за ухудшения мозгового кровообращения, которое происходит либо в венах, либо в магистральных сосудах мозга. Среди причин, вызывающих энцефалопатию, врачи выделяют следующие:

Симптомы

Каждая из стадий дисциркуляторной (сосудистой) энцефалопатии предполагает свои характерные признаки заболевания. Однако можно выделить и общие симптомы ДЭП, которые присутствуют в разной степени выраженности при прогрессировании заболевания:

Внимание! Читатели Sovets.net рекомендуют:

— Запах изо рта возникает из-за паразитов! Узнать как избавится >>>

— Грибок ногтей вас больше не побеспокоит! Елена Малышева рассказывает как победить грибок .

— Быстро похудеть теперь доступно каждой девушке, об этом рассказывает Полина Гагарина >>>

— Елена Малышева­: Рассказывает как похудеть ничего не делая! Узнать как >>>

МР-признаки дисциркуляторной энцефалопатии

При возникновении вышеперечисленных симптомов стоит немедленно обратиться к невропатологу, который направит на дополнительные инструментальные исследования. Во время прохождения МРТ врач может заподозрить наличие дисциркуляторных изменений по специфическим МР – признакам:

КТ-признаки

Компьютерная томография помогает определить степень поражения головного мозга. Патологические изменения органа на КТ-снимке выглядят как участки низкой плотности. Это могут быть последствия инфаркта мозга (неполного типа), очаги ишемического повреждения, кисты постинсультного происхождения. КТ выполняется для опровержения или подтверждения диагноза ДЭП. Критерии, которые подтверждают наличие патологии:

Виды заболевания

В зависимости от причины развития болезни, существует несколько видов сосудистой недостаточности головного мозга:

Стадии

Существует три стадии сосудистой энцефалопатии:

  1. ДЭП 1 степени предполагает небольшие поражения мозга, которые легко спутать с симптомами других болезней. При постановке диагноза на этой стадии можно добиться стойкой ремиссии. Выражается первая степень следующими симптомами: шумы в голове, головокружение, нарушение сна, появление неустойчивости при ходьбе.
  2. ДЭП 2 степени характеризуется попытками больного винить в своих неудачах других людей, но этому состоянию нередко предшествует время жесткого самоконтроля. Вторая стадия дисциркуляторных изменений мозга представлена следующими симптомами: сильное снижение памяти, нарушение контроля действий, депрессивное состояние, приступы судорог, повышенная раздражительность. Хотя эта степень дисцикуляторного состояния предполагает наличие инвалидности, пациент еще сохраняет способность сам себя обслуживать.
  3. ДЭП 3 степени (декомпенсация) – это переход патологии в форму сосудистой деменции, когда у пациента сильно выражено слабоумие. Третья стадия предполагает наличие у больного недержания мочи, паркинсонизма, расторможенности, координаторных расстройств. Человек полностью зависит от окружающих, нуждается в постоянном уходе и опеке.

Диагностика

Помимо КТ и МРТ головного мозга диагноз ДЭП врачи подтверждают с помощью визуальной оценки неврологических проявлений болезни и изучения нейропсихического исследования пациента. Принимается во внимание степень дисциркуляторных изменений, выявленных при РЭГ (исследовании сосудов мозга), а также зафиксированных при ультразвуковой допплерографии и при анализе крови больного. На основе всех данных составляется общая картина энцефалопатии, устанавливается ее стадия, определяется стратегия лечения.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга

Терапия больных ДЭП включает в себя мероприятия, направленные на коррекцию сосудистой патологии мозга, профилактику рецидивов, улучшение кровообращения и нормализацию нарушенных функции мозга. Основные принципы комплексного лечения:

Стандарты лечения

При неэффективности коррекции образа жизни стандарт лечения в неврологии предусматривает назначение медикаментозных препаратов, снижающих артериальное давление, подавляющих проявления атеросклероза и лекарств, воздействующих на нейроны мозга. Когда терапия медикаментами не помогает устранить или замедлить развитие энцефалопатии, то проводится оперативное вмешательство на стенки магистральных мозговых сосудов.

Медикаментозное лечение

В связи с трудностью диагностики, лечение сосудистой энцефалопатии нередко начинается со второй стадии, когда уже не вызывают сомнения когнитивные нарушения. В целях патогенетической терапии дисциркуляторных изменений мозга назначаются лекарственные препараты, относящиеся к разным группам:

  1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего ферменты. Показаны больным при наличии гипертонии, сахарного диабета, атеросклероза почечных артерий, сердечной недостаточности.
  2. Бета-адреноблокаторы. Эти препараты понижают артериальное давление, способствуют восстановлению сердечной функции.
  3. Антагонисты кальция. Вызывают гипотензивный эффект, способствуют нормализации сердечного ритма. У пациентов пожилого возраста устраняют когнитивные нарушения и двигательные расстройства.
  4. Мочегонные средства. Призваны снижать артериальное давление за счет снижения объема циркулирующей крови и выведения лишней жидкости.
Вазодилататоры

Применение сосудорасширяющих препаратов помогает улучшить функцию нервных тканей головного мозга, убрать церебральный ангиоспазм. Лучшие лекарства своего вида:

  1. Кавинтон. Снижает повышенную вязкость крови, повышает умственную деятельность, оказывает антиоксидантное действие. При дисциркуляторной патологии мозга применяютмг/сутки. Терапевтический эффект развивается через 5-7 дней. Курс лечения – 1-3 месяца. При превышении дозировки могут возникнуть побочные эффекты: тахикардия, снижение артериального давления, головокружение, нарушение сна.
  2. Вазобрал. Комбинированный препарат, улучшающий мозговое кровообращение. Назначают при отсутствии атеросклероза и сосудистого спазма вследствие гипертонического криза. Таблетки принимают внутрь во время еды по 1 штуке 2 раза/день. Продолжительность лечения – 2-3 месяца. При некорректной дозе могут возникнуть тошнота, головная боль, аллергические проявления.
Ноотропы и нейропротекторы

Лечить больного с сосудистой энцефалопатией нельзя без препаратов, улучшающих обмен в нервных тканях. К ним относятся:

  1. Пирацетам. Усиливает синтез дофамина в мозге, повышает содержимое норадреналина. Применяют таблетки внутрь в суточной дозе по 800 мг 3 раза перед едой до улучшения состояния или других указаний лечащего врача. Не назначается Пирацетам при острой почечной недостаточности, сахарном диабете или при наличии указанных в анамнезе аллергических реакций.
  2. Ноотропил. Оказывает положительное влияние на обменные процессы мозга, улучшает его интегративную деятельность. Режим дозирования для взрослых –мг/кг веса в 2-4 приема/сутки. Продолжительность терапии – 6-8 недель. Противопоказан препарат при тяжелой почечной недостаточности, геморрагическом инсульте, гиперчувствительности к компонентам.

Хирургическое лечение

Когда степень сужения сосудов мозга достигает более 70% или больной уже перенес острые формы дисцикуляторной (сосудистой) энцефалопатии, назначается хирургическое лечение. Существует несколько видов оперативного вмешательства:

  1. Эндартерэктомия. Реконструктивная операция, целью которой является восстановление кровотока по пораженному сосуду.
  2. Стентирование. Вмешательство проводится с целью установки специального каркаса (стента) для восстановления просвета артерии.
  3. Наложение анастомозов. Суть операции – имплантация височной артерии в кортикальную ветвь мозгового сосуда.

Народные средства

На начальной стадии развития дисциркуляторных изменений мозга, могут быть эффективны следующие народные рецепты:

  1. Настой шиповника. Уменьшает проницаемость капилляров, улучшает мозговое кровообращение. Сухие плоды (2 ст. л.) следует измельчить, залить кипятком (500 мл), настаиватьминут. Далее нужно пить вместо чая 2-3 раза/день на протяжении всего курса лечения.
  2. Настой цветков клевера. Избавит от шумов в голове. Для приготовления надо 2 ст. л. сырья залить 300 мл кипятка, настаивать 1 час. Принимать на протяжении дня 3-4 раза за полчаса до приема пищи. Настой следует пить во время обострения симптоматики.

Прогноз

При медленно текущем заболевании прогноз более благоприятен, чем при быстро прогрессирующем. Чем старше возраст пациента, тем более выражены симптомы сосудистой энцефалопатии. На длительный срок приостановить течение болезни можно лишь на первой стадии развития дисциркуляторных изменений мозга. Вторая степень заболевания тоже нередко позволяет добиться ремиссии. Самый неблагоприятный прогноз – третья стадия энцефалопатии. Больной уже полностью не восстанавливается, а терапия направлена на симптоматическое лечение.

Профилактика

Чтобы не допустить развития дисциркуляторной патологии головного мозга до последней стадии, необходимо принимать меры по ее излечению сразу после диагностирования. Профилактика предусматривает:

Видео

Информация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Источник: http://sovets.net/15730-discirkulyatornaya-encefalopatiya.html

Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера

На фоне недостаточности кровообращения развиваются очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера. Головной мозг кровоснабжается из 4 сосудистых бассейнов – двух каротидных и двух вертебробазилярных. В норме эти бассейны соединяются между собой в полости черепа, образуя анастомозы. Эти соединения дают возможность организму человека достаточно долго компенсировать недостатки кровотока и кислородное голодание. В зоны, которые испытывают дефицит крови, поступает кровь из других бассейнов путём перетока. Если эти анастомотические сосуды не развиты, то говорят о разомкнутом вилизиевом круге. При таком строении сосудов недостаточность кровообращения ведёт к тому, что появляются очаговые изменения головного мозга, клинические симптомы.

Клиническая картина

Самым частым диагнозом у пожилых людей, выставляемым только на основании жалоб, является дисциркуляторная энцефалопатии. Однако необходимо помнить – это хроническое неуклонно прогрессирующее нарушение кровообращения, развивающееся в результате страдания капилляров головного мозга, что связано с развитием большого количества микроинсультов. Очаговое поражение головного мозга можно диагностировать только при наличии определённых критериев:

Очаговые изменения вещества головного мозга дисциркуляторного характера проявляются нарушениями памяти, внимания, движения, эмоционально-волевой сферы.

Основное влияние на функциональное состояние и социальную адаптацию больного оказывают когнитивные расстройства. Когда имеется очаговое поражение вещества мозга в области лобной и височной долей доминантного полушария, то отмечается снижение памяти внимания, замедление мыслительных процессов, нарушение планирования и последовательного выполнения повседневной рутинной работы. Когнитивные нарушения объясняются дистрофией головного мозга сосудистого генеза. При развитии нейродегенеративных очаговых изменений головного мозга человек перестаёт узнавать знакомые предметы, страдает речь, присоединяются эмоционально-личностные нарушения. Сначала появляется астенический синдром и депрессивные состояния, плохо отвечающие на лечение антидепрессантами.

Прогрессирующие дистрофические, дегенеративные нарушения приводят к появлению эгоцентризма, отсутствует контроль над эмоциями, развивается неадекватная реакция на ситуацию.

Нарушения движения проявляются пошатыванием при ходьбе, координаторными расстройствами, центральными парезами разной степени выраженности, дрожанием головы, кистей, эмоциональной тупостью и амимией. Неуклонно прогрессирующие очаговые поражения головного мозга, приводят к финальной стадии заболевания, когда пациент не может принимать пищу из-за постоянного поперхания. Появляются насильственные эмоции, например, смех или плач не к месту, голос становится гнусавый.

Предрасполагающие факторы

К заболеваниям, ведущим к мелкоочаговым изменениям вещества головного мозга, относятся артериальная гипертензия, стенозирующие и окклюзирующие сосудистые поражения, нарушения липидного и углеводного обмена.

Основной механизм развития дисциркуляторной энцефалопатии проявляется тем, что формируются очаги ишемии, инфаркта. Это такое состояние, когда дистрофические изменения начинают развиваться на фоне кислородного голодания, сниженного кровотока, замедления обмена веществ. В головном мозге появляются участки демиелинизации, отёка, глиозного перерождения, расширения околососудистых пространств. Вышеперечисленные факторы являются основными. Они объясняют имеющиеся поражения и генез головного мозга.

Дополнительные методы обследования

Основной метод диагностики этой патологии – МРТ головного мозга, при которой определяются гиперинтенсивные очаги, мелкие инфаркты, постишемическое перерождение, расширение желудочковой системы. Количество инфарктов может быть от единичных до множественных случаев, диаметр – до 2,5 см. Мелкоочаговые изменения говорят, что это такое серьёзное поражение, которое может привести к инвалидности пациента. Именно в этом месте страдает кровообращение.

Применяется ультразвуковая допплерография, дуплексное сканирование, которые могут показать нарушение кровотока в виде его асимметрии, стеноз, окклюзию магистральных сосудов, повышение венозного кровотока, атеросклеротические бляшки.

Компьютерная томография позволит увидеть только следы перенесенных инфарктов в виде лакун, заполненных ликвором, т. е. кист. Также определяется истончение – атрофия коры головного мозга, расширение желудочков, сообщающаяся гидроцефалия.

Современные подходы к терапии

Лечение должно быть направлено на основное заболевание, приведшее к мозговым расстройствам. Кроме того необходимо применять средства предупреждающие прогрессирование заболевания.

В обязательном порядке назначаются сосудистые средства, такие как пентоксифиллин, винпоцетин, циннаризин, дигидроэргокриптин. Они положительно влияют на мозговое кровообращение, нормализуют микроциркуляцию, увеличивают пластичность эритроцитов, снижают вязкость крови и восстанавливают её текучесть. Эти лекарственные средства снимают сосудистый спазм, восстанавливают устойчивость тканей к гипоксии.

В качестве антиоксидантного, ноотропного, антигипоксантного лечения используются цитофлавин, актовегин, тиоктовая кислота, пирацетам, гинкго билоба.

Лечение вестибулотропными средствами уменьшает явления головокружения, ликвидируют шаткость при ходьбе, повышают качество жизни больных. Оправдывает себя лечение бетагистином, вертигохелем, дименгидринатом, меклозином, диазепамом.

При повышенном артериальном давлении необходим регулярный контроль цифр давления и частоты сердечных сокращение и нормализация их по показаниям. Для разжижения крови применяются аспирины, дипиридамол, клопидогрель, варфарин, дабигатран. При повышении уровня холестерина в крови используются статины.

В настоящее время особое внимание уделяется блокаторам кальциевых каналов, которые наряду с функцией нормализации артериального давления оказывают нейропротекторное действие. Церебролизин, церебролизат, глиатилин, мексидол хорошо восстанавливают когнитивные функции.

Нейротрансмиттеры, например, цитиколин обладает ноотропным и психостимулирующим действием, нормализует память, внимание, улучшает самочувствие, восстанавливает способность самообслуживания у пациента. Механизм действия основан на том, что препарат уменьшает отёк головного мозга, стабилизирует клеточные мембраны,

L-лизина эсцинат обладает противовоспалительным, противоотёчным, и нейропротекторным свойством. Стимулирует секрецию глюкокортикоидов, восстанавливает сосудистую проницаемость, тонизирует вены и нормализует венозный отток.

Избирательная терапия когнитивных расстройств

Для восстановления памяти, внимания, работоспособности используется донепезил – препарат, который нормализует обмен нейромедиаторов, восстанавливает скорость, качество передачи нервных импульсов по назначению. Восстанавливает дневную активность больных, корректирует апатию, неосмысленные навязчивые действия, ликвидирует галлюцинации.

Галантамин нормализует нейромышечную передачу, стимулирует выработку пищеварительных ферментов, секрета потовых желез, понижает внутриглазное давление. Препарат применяется при деменции, дисциркуляторной энцефалопатии, глаукоме.

Ривастигмин эффективное средство. Но приём его ограничивается наличием язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки, нарушением проводимости, аритмией, бронхиальной астмой, обструкцией мочевыводящих путей, эпилепсией.

При выраженных психо-эмоциональных нарушениях применяются антидепрессанты. Хорошо себя зарекомендовали при данной патологии селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. К этим препаратам относятся венлафаксин, милнаципран, дулоксетин, сертралин. Препараты этой группы в аптеках продаются только по рецепту. Назначает данные лекарственны средства лечащий врач с учётом выраженности интеллектуально-мнестических расстройств, явлений депрессии, бредовых идей.

Профилактика

Профилактика дисциркуляторной энцефалопатии – это, прежде всего лечение причин, которые ведут к артериальной гипертензии, стрессам, сахарному диабету, ожирению. Кроме ведения здорового образа жизни, нормализации сна, отдыха режима труда, необходимо избегать мануальной терапии на шейном отделе позвоночника. Неудачный наклон головой и шеей может привести к необратимому нарушению кровотока в вертебробазилярном бассейне и послужить причиной инвалидизирующих или смертельных осложнений.

При наличии признаков повышенной утомляемости, снижения памяти, внимания работоспособности необходимо обратиться к врачу и выполнить обследования, которые позволят исключить нарушение кровотока по сосудам, снабжающих головной мозг. Выявить сердечную, лёгочную, эндокринную патологию и своевременно начать лечить – это путь к успеху в борьбе с дисциркуляторной энцефалопатией.

Источник: http://mozgmed.ru/zabolevaniya/ochagovye-izmeneniya-veshhestva-mozga

Очаговое изменение вещества мозга дисциркуляторного характера

Нервная ткань чрезвычайно уязвима: даже при непродолжительном недостатке снабжения кислородом и питательными веществами ее структуры гибнут, к сожалению, безвозвратно, — нейроны не формируются вновь. Проблемы с микроциркуляцией влекут за собой очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера.

Это опасные нарушения, которые не только ухудшают здоровье, но и могут полностью изменить жизненный уклад. Они могут спровоцировать потерю тех физиологических функций, которые осуществлялись под контролем погибших нейронов. Что это такое, и излечимо ли такое состояние?

Суть проблемы

Природа позаботилась о том, чтобы каждая клетка нервной системы получала крови в достатке: интенсивность кровоснабжения здесь очень высока. Кроме того, в голове существуют специальные перемычки между участками сосудистого русла, которые, при дефиците кровообращения в одном участке, могут обеспечить его кровью из другого сосуда.

Но даже такие меры предосторожности не сделали нервную ткань неуязвимой, и она все равно у многих людей страдает от нехватки кровоснабжения.

В тех участках, где доступ к газообмену и обмену питательными компонентами был затруднен даже временно, нейроны гибнут чрезвычайно быстро, а вместе с ними пациент теряет двигательные возможности, чувствительность, речь и даже интеллект.

В зависимости от того, насколько многочисленны и обширны разрушения, различают единичные очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера либо множественные очаговые изменения вещества мозга.

Та или иная степень очаговых разрушений головного мозга сосудистого характера встречается, по некоторым данным, у 4 из 5 людей зрелого или преклонного возраста.

Причины патологии могут быть различными:

  1. Дистрофические очаговые изменения головного мозга, сопряженные с дефицитом клеточного питания.
  2. Постишемические изменения, спровоцированные проблемами доставки крови по артериям.
  3. Очаговые изменения дисциркуляторного характера, обусловленные несовершенной микроциркуляцией из-за дефектов кровотока, в том числе спинномозгового.
  4. Изменения дисциркуляторно-дистрофического характера.

Немаловажен тот факт, что единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера, так же, как и многоочаговое поражение головного мозга, на первоначальных своих стадиях не выражены клинически. Внешние признаки, которые могут сопровождать начало патологических процессов, похожи на симптомы многих других недугов.

Эта коварная особенность неблагоприятна для человека, ведь при отсутствии диагноза, соответственно, не назначается и лечение, а тем временем продолжаются дальнейшие повреждения нейронов и белого вещества головного мозга.

Возможные причины патологии

Среди причин патологии можно указать отдельные факторы, а также заболевания и состояния:

Симптоматика

Клинически очаговое поражение головного мозга может проявиться такими признаками:

Можно выделить основные этапы прогрессирования нарушений сосудов головного мозга:

  1. На первоначальной стадии человек и окружающие его люди практически не замечают отклонений. Возможны лишь приступы головных болей, которые обычно связывают с перегрузкой, усталостью. У некоторых пациентов развивается апатия. В это время очаги только зарождаются, не приводя к серьезным проблемам нервной регуляции.
  2. На втором этапе все более заметными становятся отклонения в психике и движениях, учащаются боли. Окружающие могут замечать всплески эмоций у больного.
  3. Третий этап характеризуется массовой гибелью нейронов, потерей контроля нервной системы над движениями. Такие патологии уже необратимы, они очень сильно меняют жизненный уклад больного и его личность. Лечение уже не может восстановить утраченные функции.

Нередки ситуации, когда изменения сосудов головного мозга выявляются абсолютно случайно, при диагностике, назначенной по другому поводу. Некоторые участки ткани гибнут бессимптомно, без выраженных сбоев в нервной регуляции.

Диагностика

Самое информативное, исчерпывающее обследование, которое может объективно оценить функционирование нейронов и сосудов головного мозга, их разрушение – это МРТ.

В зависимости от того, где на МРТ были обнаружены очаги разрушений вещества головного мозга дистрофического характера, можно предположить такие особенности заболевания:

  1. Патологии в больших полушариях могут сопутствовать блокировке позвоночных артерий (из-за врожденных дефектов или атеросклероза). Бывает такое отклонение и при межпозвоночной грыже.
  2. Очаговые изменения в белом веществе головного мозга в области лба сопряжены с гипертензией и пережитыми гипертоническими кризами. Мелкоочаговые изменения, обнаруженные здесь, могут быть и врожденными, они неопасны для жизни, если с течением времени не увеличиваются.
  3. Множественные очаги, обнаруженные на МРТ-снимке, указывают на серьезную патологию. Такие результаты бывают, если развивается дистрофия в веществе головного мозга, что характерно для прединсультных состояний, эпилепсии, прогрессирования старческого слабоумия.

Если при проведении МРТ выявлена такая мозговая патология, человеку придется в будущем регулярно повторять обследование, примерно раз в год. Так можно установить скорость прогрессирования деструктивных изменений, оптимальный план действий для предотвращения скоротечного ухудшения состояния пациента. Другие методы, в частности, КТ, могут дать сведения лишь о следах пережитых инфарктов, истончении коры или накоплении жидкости (ликвора).

Методы лечения

Выявив на МРТ очаговые изменения вещества головного мозга, следует сразу начинать лечить их проявления, чтобы заболевание не прогрессировало быстро. Лечение таких патологий всегда должно включать не только прием лекарств, но и коррекцию жизненного уклада, ведь многие факторы повседневной жизни осложняют деятельность сосудов головного мозга.

А значит, больному нужно:

Медикаментозное лечение необходимо для:

  1. Снижения вязкости крови – чрезмерная ее густота препятствует кровотоку в полостях сосудов головного мозга.
  2. Оптимизации газообмена между нейронами и кровеносной системой.
  3. Пополнения запасов организма жизненно важными элементами и витаминами.
  4. Уменьшения болевых ощущений.
  5. Снижения артериального давления.
  6. Снижения раздражительности больного, устранения его депрессивных состояний.
  7. Стимуляции кровообращения.
  8. Поддержки жизнедеятельности нейронов и их стрессоустойчивости.
  9. Уменьшения уровня холестерина.
  10. Контроля над уровнем сахара (при диабете).
  11. Реабилитации пациентов после травм головы (при необходимости).

Таким образом, лечение должно включать все необходимые меры для устранения любых факторов, способствующих прогрессированию недуга в будущем и препятствующих нормальной умственной деятельности и нервной регуляции.

Естественно, полноценная терапия невозможна при игнорировании назначений доктора.

Пациент должен быть готов к длительной и, возможно, сложной борьбе с дальнейшим разрушением мозговых структур.

Но своевременные терапевтические меры могут отодвинуть во времени негативные необратимые процессы, которые осложняют жизнь человека и его близких.

Со своей стороны, окружающие должны с пониманием отнестись к некоторым неприятным переменам в личности пациента, ведь они полностью обусловлены недугом.

Благоприятная обстановка и минимум стрессов тормозят разрушение психики, а иногда и дают возможность наладить осуществление угасающих жизненных функций.

Узнайте, как известный артист смог целиком и полностью преодолеть эту болезнь: читать интервью.

Источник: http://golovnie-boli.com/bolezni-golovnogo-mozga/ochagovye-izmeneniya-veshhestva-mozga-distsirkulyatornogo-haraktera.html

Дисциркуляторные изменения головного мозга

Хроническое поражение нервной ткани головного мозга, которое постоянно прогрессирует, называют сосудистой (дисциркуляторной) энцефалопатией. Среди всех заболеваний неврологического профиля она занимает по частоте диагностирования первое место в мире.

Помимо КТ и МРТ головного мозга диагноз ДЭП врачи подтверждают с помощью визуальной оценки неврологических проявлений болезни и изучения нейропсихического исследования пациента. Принимается во внимание степень дисциркуляторных изменений, выявленных при РЭГ (исследовании сосудов мозга), а также зафиксированных при ультразвуковой допплерографии и при анализе крови больного.

Терапия больных ДЭП включает в себя мероприятия, направленные на коррекцию сосудистой патологии мозга, профилактику рецидивов, улучшение кровообращения и нормализацию нарушенных функции мозга. Основные принципы комплексного лечения:

Стандарты лечения

При неэффективности коррекции образа жизни стандарт лечения в неврологии предусматривает назначение медикаментозных препаратов, снижающих артериальное давление, подавляющих проявления атеросклероза и лекарств, воздействующих на нейроны мозга.

В связи с трудностью диагностики, лечение сосудистой энцефалопатии нередко начинается со второй стадии, когда уже не вызывают сомнения когнитивные нарушения. В целях патогенетической терапии дисциркуляторных изменений мозга назначаются лекарственные препараты, относящиеся к разным группам:

  1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего ферменты. Показаны больным при наличии гипертонии, сахарного диабета, атеросклероза почечных артерий, сердечной недостаточности.
  2. Бета-адреноблокаторы. Эти препараты понижают артериальное давление, способствуют восстановлению сердечной функции.
  3. Антагонисты кальция. Вызывают гипотензивный эффект, способствуют нормализации сердечного ритма. У пациентов пожилого возраста устраняют когнитивные нарушения и двигательные расстройства.
  4. Мочегонные средства. Призваны снижать артериальное давление за счет снижения объема циркулирующей крови и выведения лишней жидкости.

гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов.

В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ, Эхо-ЭГ и РЭГ. Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи, дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов.

Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом, болезнью Крейтцфельдта — Якоба.

Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.

Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога, измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови.

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин).

Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка, ЖК кровотечение и пр.) — дипиридамола.

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП.

При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии, при полной окклюзии — в формировании экстра-интракраниального анастомоза. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция.

Любая проблема мозга, что провоцирует необратимые изменения в нем, может быть для человека фатальной. Энцефалопатиядисциркуляторнаяотносится к ним.

Дисциркуляторнаяэнцефалопатия— этоболезнь, при которой любой участок мозга начинает голодать, недополучая свою норму полезных веществ и кислорода. Это заболевание приводит к тому, что ткани отекают, утрачивают свою функциональность и отмирают.

Весь головной мозг пронизан разветвленной системой кровоснабжения. Она состоит из четырех главных магистральных артерий, от которых расходятся мелкие сосуды, проникающие во все структуры мозга. Нарушение кровотока (дисциркуляция) в некоторых участках мозга приводит к его кислородному голоданию, стремительной очаговой деградации нейронов и клеток мозга.

Выделяют два типа патологии:

  1. Ишемический (резидуального характера). В результате закупорки или сужения артерий и сосудов, происходит диффузное поражение структурных тканей мозга. Ишемию кровеносной системы, снабжающей головной мозг, может спровоцировать атеросклеротическая болезнь или тромбоз. Нарушения постишемического характера опасны внезапным стремительным развитием. Одно из проявлений этого типа патологии — болезнь Бинсвангера.
  2. Мультиинфарктный (сосудистого генеза). Перепады артериального давления провоцируют резкое сужение и расширение кровеносных магистралей. Это вызывает мелкие инфаркты (микроинсульты) сосудов, последствием которых является необратимое изменение мозгового вещества на небольшом участке. Виновником такого состояния являются артериальная гипертензия, мерцательная аритмия.

Группа риска

Раньше дисциркуляторная энцефалопатия являлась заболеванием, характерным для пожилых людей. Сейчас заболевание значительно помолодело, с 50 до 30 лет. Оно может развиться у людей, ведущих малоактивный образ жизни, имеющих вредные пристрастия (курение, алкоголь, наркотические вещества, переедание).

Лица, страдающие сахарным диабетом I и II типа, гиперхолестеринемией или имеющие генетическую предрасположенность, также подвержены риску возникновения очаговых деструктивных изменений структурных тканей мозга.

Поскольку дисциркуляторные очаговые изменения длительное время похожи на синдром хронической усталости, заболевание нуждается в точной диагностике. Диагноз устанавливается после тщательного обследования, а также полугодового наблюдения у невролога.

При обращении врач назначает комплексное обследование, которое состоит из следующих методик:

  1. Ишемия. Главным образом эта болезнь характеризуется нарушением кровообращение головного мозга.
  2. Шейный остеохондроз.
  3. Опухоль (доброкачественная или злокачественная).
  4. Сильная травма головы. В данном случае возраст не имеет значения.

Оглавление:

  1. Вначале дисциркуляторные изменения характеризуются небольшим нарушением передвижения крови в отдельных мозговых участках. Из-за этого больной быстро утомляется, часто испытывает приступы кружения и головную боль.
  2. Когда болезнь развивается и перетекает во вторую стадию, поражение усугубляется. Ухудшается память, снижаются интеллектуальные способности. Человек становится крайне раздражительным, эмоциональным. Ухудшается координация движений, появляются шумы в ушах.
  3. На третьей стадии значительная часть нейронов погибает. При этом заметно страдают мышцы, появляются явные признаки слабоумия, могут отказывать органы осязания и чувств.

Стандарты лечения

Стадии развития дисциркуляторных изменений

В частности, это касается нарушения кровообращения в системе сосудов головного и спинного мозга.

Система регуляции мозгового кровообращения – это физиологический механизм, который направлен на поддержание постоянного уровня кровообращения при различных изменениях системного кровотока и который компенсирует изменения химизма окружающей сосуды среды или крови.

Нарушение кровоснабжения какой-либо зоны мозга приводит обычно к поражению мозга, при этом тяжесть его определяется уровнем снижения мозгового кровотока. Та зона мозга, в которой уровень кровотока становится меньше 10 мл/100 г в минуту, оказывается поврежденной необратимо, а деструктивные изменения в мозговых тканях развиваются мгновенно – в течение 5-10 минут.

Существует много разных причин, приводящих к нарушению мозгового кровообращения. Тяжесть и локализация изменений в тканях головного мозга, область снабжения кровью поврежденного сосуда, механизмы, дающие развитие нарушению кровообращения, индивидуальные особенности больного – все эти изменения в тканях головного мозга называются морфологическими признаками заболевания.

Очаговые изменения вещества мозга представляют собой заболевания, выявляющие поражения не всего мозга, а только части или отдельных частей. К таким заболеваниям относят инфаркт мозга, геморрагический инсульт, подоболочечные кровоизлияния.

Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера – так называют заболевания, плотно связанные с хроническим и медленно прогрессирующим нарушением церебрального и спинального кровообращения.

Очаговые изменения дисциркуляторного характера на начальных стадиях выявляются достаточно тяжело. Это происходит из-за того, что состояние не имеет ярковыраженной симптоматики: как правило, есть лишь рассеянные микросимптомы.

Иными словами, если говорить более простым языком, то очаговые поражения вещества мозга дисциркуляторного характера – это поражения отдельных участков мозга вследствие нарушения кровоснабжения и нарушения циркуляции крови.

САМЫЕ ИНТЕРЕСНЫЕ НОВОСТИ

Это опасные нарушения, которые не только ухудшают здоровье, но и могут полностью изменить жизненный уклад. Они могут спровоцировать потерю тех физиологических функций, которые осуществлялись под контролем погибших нейронов. Что это такое, и излечимо ли такое состояние?

Среди причин патологии можно указать отдельные факторы, а также заболевания и состояния:

Что делать при очаговом изменении вещества головного мозга должен рассказать врач, но заподозрить наличие патологии может и сам больной. Болезнь нередко имеет постишемическое происхождение. Для нее свойственно нарушение кровотока в одном из участков гемисферы (полушария).

ПОДРОБНОСТИ:   Отек и дислокация головного мозга причины

Субкортикальные очаги в белом веществе, локализованные под корой головного мозга, могут и вовсе не проявляться длительное время. Диагностируют такие сбои преимущественно случайно.

Изменения в белом веществе лобных долей проявляются заметно активней и в основном в виде снижения умственных способностей.

Информация на сайте предоставлена исключительно в популярно-ознакомительных целях, не претендует на справочную и медицинскую точность, не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением.

Дисциркуляторные изменения головного мозга прежде всего связаны с нарушением циркулирования крови в мозговых сосудах. Поэтому к причинам появления очаговых поражений мозгового вещества можно отнести:

Симптоматическая картина данного неврологического заболевания проявляется уже на первом этапе. Ее мало заметно, так как происходят небольшие нарушения в повседневной жизни, которые зачастую сводятся к:

На втором этапе заболевания можно выделить в качестве признаков:

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке {amp}gt;{amp}gt;{amp}gt;

Обычно при очаговом изменении вещества головного мозга что делать должен рассказать врач, но заподозрить наличие патологии может и сам больной. Такая болезнь нередко имеет постишемическое происхождение.

Для нее свойственно нарушение кровотока в одном из участков гемисферы (полушария). Некоторым людям сложно понять, что это такое, поэтому для удобства развитие очаговых изменений вещества головного мозга было поделено на 3 этапа:

Группа риска

Длительность развития каждой стадии болезни зависит как от причин, которые ее вызвали, так и от возраста пациента. Очаги повреждения могут быть как единичные, дистрофического характера, так и множественные. Известны следующие причины дисциркуляторной энцефалопатии:

Если в анамнезе имеются такие заболевания, сопровождающиеся атипичными признаками, обязательно необходимо регулярное наблюдение у невролога. Это позволит выявить возможную патологию до того, как она станет необратимой.

При возникновении вышеперечисленных симптомов стоит немедленно обратиться к невропатологу, который направит на дополнительные инструментальные исследования. Во время прохождения МРТ врач может заподозрить наличие дисциркуляторных изменений по специфическим МР – признакам:

Компьютерная томография помогает определить степень поражения головного мозга. Патологические изменения органа на КТ-снимке выглядят как участки низкой плотности. Это могут быть последствия инфаркта мозга (неполного типа), очаги ишемического повреждения, кисты постинсультного происхождения.

  1. Мелкие кисты,
  2. Малые очаги некроза,
  3. Глиомезодермальные рубцы,
  4. Совершенно незначительные изменения вещества головного мозга.
  1. Вазомоторная дистония,
  2. Атеросклероз,
  3. Различные соматические заболевания,
  4. Артериальную гипертензию,
  5. Аневризма в сосудах головного и спинного мозга,
  6. Кардиоцеребрального синдрома.

Оглавление:

  1. Диффузные, охватывающие всю мозговую ткань равномерно, без возникновения патологических участков. Они появляются из-за нарушенного кровообращения, травм мозга, сотрясений, воспалений, вызванных инфекциями. Симптомами диффузных патологий зачастую выступает снижение трудоспособности, нестерпимая постоянная боль в голове, апатия, вялость, бессонница.
  2. Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера, охватывающие отдельный участок, где нарушено кровяное перемещение. Очаги бывают одиночными или многочисленными, хаотично рассеянными по мозговым тканям. В основном это вяло текущее хроническое заболевание, развивающееся годами.

Оглавление:

Группа риска

Толчком для ее начала становится пережитый стресс: тяжелая инфекция, травмы, перегревание и т. д. Впоследствии у ребенка обнаруживается тяжелая гипотония, ослабление мышц, он может впасть в кому, даже умереть.

Во взрослом возрасте патология может проявиться после 16 лет следующими симптомами:

Частым признаком такого вида энцефалопатии у взрослых женщин являются нарушения функционирования яичников. В крови регистрируется повышенное содержание гонадотропинов и пониженное — эстрогенов и прогестерона.

Страдающие данным видом патологии испытывают трудности в учебе, у них наблюдаются неврологические расстройства, мышечная слабость и нарушения мелкой моторики рук.

Медикаментозное лечение, которое бы непосредственно устраняло генные нарушения, отсутствует. Для предупреждения появления приступов рекомендуется избегать травм головы, запрещается перегреваться, если возникает температура, следует обязательно применять жаропонижающие препараты.

Мужчины заболевают мультисистемной атрофией в два раза чаще, чем женщины.

Данные о распространенности и этиологии заболевания отсутствуют. Примерно у 10—15% пациентов с синдромом паркинсонизма диагностируется МСА, можно считать, что этим заболеванием страдают 0,1% лиц старше 50 лет.

Этиология неизвестна. Дегенерация нейронов наблюдается в различных отделах головного мозга; ее распределение и степень повреждения вещества мозга определяют первые клинические проявления заболевания. Характерным является наличие цитоплазматических включений, содержащих α-синуклеин, в олигодендроглиоцитах.

Различают мозжечковую и акинетико-ригидную формы заболевания. Согласительной комиссией в 1996 г приняты следующие клинические критерии МСА:

Первые клинические проявления могут различаться, но характеризуются сочетанием паркинсонизма, не корректируемого препаратами леводопы, мозжечковых нарушений и вегетативной недостаточности.

Паркинсонизм. Эта симптоматика превалирует при стриатонигральной дегенерации и включает в себя мышечную ригидность, брадикинезию, постуральные нарушения и отрывистый постуральный тремор. Наблюдается также выраженная дизартрия с дрожащим произношением слов.

В противоположность болезни Паркинсона при мультисистемной атрофии, как правило, не наблюдается тремора покоя и дискинезий, и все имеющиеся симптомы если и поддаются коррекции леводопой, то либо незначительно, либо в течение кратковременного периода.

Мозжечковые нарушения. Эта симптоматика превалирует при оливопонтоцеребеллярной атрофии и включает в себя атаксию, дисметрию, дисдиадохокинез (трудности при выполнении быстро чередующихся движений), нарушения координации и движений глазных яблок.

Вегетативная недостаточность. Прочие симптомы вегетативной недостаточности, которые могут развиваться на поздних стадиях заболевания, включают в себя уменьшение потоотделения, трудности при дыхании и глотании, недержание кала и уменьшение слезо- и слюноотделения.

Часто наблюдаются нарушение поведения в фазу сна с быстрыми движениями глаз (например, разговор или совершение движений в эту фазу сна) и нарушение дыхания по типу придора. Пациенты часто бывают не осведомлены о наличии у себя подобных симптомов.

У них также может иметься ночная полиурия, выраженность которой может усиливаться в связи со снижением циркади-анной секреции вазопрессина и увеличением потребления жидкости с целью повышения артериального давления.

Не существует диагностических методик, результаты которых были бы решающими при постановке диагноза, однако в пользу мультисистемной атрофии свидетельствуют выявляемые при МРТ-исследовании изменения в стриатуме, мосту мозга и мозжечке.

Таким образом, мультисистемная атрофия может быть диагностирована при жизни в случае выявления этих изменений в сочетании с вегетативной недостаточностью и малой эффективностью применения препаратов леводопы.

Оглавление:

Повреждение вещества головного мозга дистрофического характера проявляется обычно из-за отсутствия питания мозговых тканей. У больного при этом возникают такие симптомы:

Очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера – это нарушения, поражающие не всю ткань мозга, а лишь отдельные участки, очаги. Функции тканей мозга нарушаются из-за нехватки питательных веществ, которые должны поступать к ним. В итоге таких изменений весь отдел мозга не может выполнять свои задачи.

Очаговые изменения объединяют в себе целый ряд различных небольших изменений в тканях различного характера и степени давности, участки некроза, некрупные кисты, глиомезодермальные рубцы.

Вызывать очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера может целый ряд причин:

Симптомами подобных изменений в организме человека становятся сильные и длительные головные боли, бессонница, постоянное головокружение, не имеющие неврологических симптомов. Ухудшается память и интеллектуальные способности человека, координация движений, снижается работоспособность. Страдает эмоционально-волевая сфера, снижается чувствительность. Появляются парезы и параличи.

Диагностика нарушений мозгового кровообращения довольно сложна. Для постановки верного диагноза изначально стоит постараться выявить признаки атеросклероза, аневризмы сосудов спинного и головного мозга, артериальную гипертензию, вазомоторную дистонию. Также нужно исключить иные соматические заболевания и возможные неврозы.

Лечением служит нормализация режима труда и отдыха, правильная диета и назначение ряда препаратов, улучшающих мозговое кровообращение, а также анальгезирующих и седативных. Если вовремя распознать очаговые изменения, их дальнейшее развитие можно остановить либо существенно замедлить.

Точную причину появления данных проблем ученые назвать не могут, те или иные внешние воздействия оказывают лишь провоцирующую, усиливающую роль. В нередких случаях заболевания связаны с наследственностью.

Иначе атрофические изменения головного мозга называют еще деменцией – синоним слова слабоумие, расстройство процессов мышления. Болезни Альцгеймера, Паркинсона, Пика, хорея Гентингтона и некоторые более редкие заболевания относятся к атрофическим деменциям.

Когда слабоумие становится ярко выраженным, больному необходим тщательный уход и постоянный присмотре в домашних либо стационарных условиях.

В настоящее время такая болезнь, как ангиодистония сосудов головного мозга, начинает все чаще отмечаться не только у взрослых людей, но и у.

Наличие небольших периневральных кист отмечается примерно у 7% людей нашей планеты. Интересно, что чаще они наблюдаются у женщин. Кратко опр.

Аномалия Арнольда-Киари 1 типа выявляется в виде опущения структур, находящихся в пределах задней черепной ямки в полость позвоночного канал.

Онемение пальцев на руке – это расстройство или потеря чувствительности кожи в виде ощущения онемения в определенных зонах, особенно на лево.

16 Сайт может содержать информацию, запрещенную для просмотра лицам до 16 лет. Информация на страницах сайте предоставлена исключительно в образовательных целях.

Не занимайтесь самолечением! Обязательно обращайтесь к врачу!

Вопрос-Ответ: Сосудистый генез

На МРТ было сделано заключение #8212; МР картина единичных очаговых изменений вещества головного мозга, вероятно, дистрофического характера. Здравствуйте! Маме сделали МРТ в заключении написано. много очаговое поражение белого вещества головного мозга наиболее вероятно сосудистого генеза.

Очаговые поражения мозга могут быть вызваны перенесенной травмой, инфекционным заболеванием, атрофией сосудов и многими другими факторами. МРТ при очаговых поражения головного мозга помогает выявить проблему на ранних стадиях, скоординировать медикаментозную терапию.

Изменение сосудистого генеза может привести к психическим расстройствам, стать причиной повышения артериального давления, инсульта и других неприятных последствий. Гипертония #8212; недостаток поступления кислорода в мозг вызванное дистрофией сосудов приводит к тому, что мозг ускоряет и увеличивает кровообращение.

Расстройство клеточного иммунитета провоцирует перестройку последовательности ДНК JC-вируса, приводит к его активации. Вирус обладает тропностью к клеточным элементам нейроглии (олигодендроцитам, астроцитам), поражение которых сопровождается разрушением миелина.

В результате в веществе головного мозга происходит мультифокальная прогрессирующая демиелинизация с ростом и слиянием очагов поражения. Микроскопически обнаруживается увеличение астроцитов, деформация их ядер, окрашивание олигодендроцитов выявляет ядерные включения — скопления частиц JCV.

Первостепенную роль в иммунной антивирусной реакции играют цитотоксические Т-лимфоциты, убивающие инфицированные активным вирусом клетки. Снижение выработки специфических Т-лимфоцитов вследствие иммунодефицита обуславливает развитие ПМЛ.

Методы диагностики

Точный диагноз «прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия» правомочен, когда классические клинические проявления, изменения МРТ сочетаются с положительным результатом ПЦР или имеют подтверждение по данным гистологии.

Возможно проведение исследования с помощью инвазивных методов изучения мозговой ткани. К ним относятся биопсия и люмбальная пункция. Забор материала может привести к осложнениям, так как связан с непосредственным проникновением в ткани мозга. Люмбальная пункция проводится, когда необходим забор спинномозговой жидкости.

При подозрении на заражение вирусом или наличие генных мутаций могут назначить ПЦР-диагностику (метод полимеразной цепной реакции). Для этого в лаборатории исследуют ДНК больного, выделенную из его крови. Точность диагноза при этом довольно высокая и составляет около 90%.

МРТ может указывать на такие расстройства:

ПОДРОБНОСТИ:   Лекарство от давления лозартан

Многочисленные мелкие очаги угрожают жизни, становятся причиной многих серьезных заболеваний. В основном их обнаруживают у людей преклонного возраста.

  1. Магнитно-резонансная томография , является приоритетным методом для выявления таких отклонений. Помощью этого метода, специалист увидит очаги глиоза в мозге, выяснит степень распространенности и определит точную причину возникновения болезни.
  2. Компьютерная томография тоже может быть использована в качестве способа диагностики глиоза белого вещества головного мозга, но данный метод не дает такой точной клинической картины, как МРТ, а кроме того КТ способно облучать рентгеновскими лучами, что сказывается на общем здоровье не лучшим образом.

Иногда, для развернутой картины болезни необходимо провести дополнительное обследование , в виде анализов и других манипуляций. Всегда, после диагностирования глиоза, возникает необходимость в лечении заболевания, спровоцировавшего гибель нейронов.

Результаты МРТ

Сегодня МРТ считается самым популярным методом исследований многих заболеваний:

В зависимости от того, где на МРТ были обнаружены очаги разрушений вещества головного мозга дистрофического характера, можно предположить такие особенности заболевания:

  1. Патологии в больших полушариях могут сопутствовать блокировке позвоночных артерий (из-за врожденных дефектов или атеросклероза). Бывает такое отклонение и при межпозвоночной грыже.
  2. Очаговые изменения в белом веществе головного мозга в области лба сопряжены с гипертензией и пережитыми гипертоническими кризами. Мелкоочаговые изменения, обнаруженные здесь, могут быть и врожденными, они неопасны для жизни, если с течением времени не увеличиваются.
  3. Множественные очаги, обнаруженные на МРТ-снимке, указывают на серьезную патологию. Такие результаты бывают, если развивается дистрофия в веществе головного мозга, что характерно для прединсультных состояний, эпилепсии, прогрессирования старческого слабоумия.

Если при проведении МРТ выявлена такая мозговая патология, человеку придется в будущем регулярно повторять обследование, примерно раз в год. Так можно установить скорость прогрессирования деструктивных изменений, оптимальный план действий для предотвращения скоротечного ухудшения состояния пациента.

При дисциркуляторных патологиях рекомендуется лечебное питание, предназначенное при терапии сосудистых заболеваний. В питание должно входить:

Суть проблемы

Природа позаботилась о том, чтобы каждая клетка нервной системы получала крови в достатке: интенсивность кровоснабжения здесь очень высока. Кроме того, в голове существуют специальные перемычки между участками сосудистого русла, которые, при дефиците кровообращения в одном участке, могут обеспечить его кровью из другого сосуда.

Но даже такие меры предосторожности не сделали нервную ткань неуязвимой, и она все равно у многих людей страдает от нехватки кровоснабжения.

В тех участках, где доступ к газообмену и обмену питательными компонентами был затруднен даже временно, нейроны гибнут чрезвычайно быстро, а вместе с ними пациент теряет двигательные возможности, чувствительность, речь и даже интеллект.

В зависимости от того, насколько многочисленны и обширны разрушения, различают единичные очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера либо множественные очаговые изменения вещества мозга.

Та или иная степень очаговых разрушений головного мозга сосудистого характера встречается, по некоторым данным, у 4 из 5 людей зрелого или преклонного возраста.

Причины патологии могут быть различными:

  1. Дистрофические очаговые изменения головного мозга, сопряженные с дефицитом клеточного питания.
  2. Постишемические изменения, спровоцированные проблемами доставки крови по артериям.
  3. Очаговые изменения дисциркуляторного характера, обусловленные несовершенной микроциркуляцией из-за дефектов кровотока, в том числе спинномозгового.
  4. Изменения дисциркуляторно-дистрофического характера.

Немаловажен тот факт, что единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера, так же, как и многоочаговое поражение головного мозга, на первоначальных своих стадиях не выражены клинически.

Эта коварная особенность неблагоприятна для человека, ведь при отсутствии диагноза, соответственно, не назначается и лечение, а тем временем продолжаются дальнейшие повреждения нейронов и белого вещества головного мозга.

Профилактика

Профилактические меры должны применяется совершенно здоровыми людьми и при появлении первых признаков дисциркуляторных аномалий:

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей.

Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы, острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.

Последствия тяжелой черепно-мозговой травмы, признаки старости, провоцирующие очаговые изменения головного мозга – это не повод отчаиваться и опускать руки. Побороть и предупредить болезнь можно, следуя несложным рекомендациям:

Дать прогноз относительно того, как в дальнейшем поведут себя очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера и диффузные нарушения, не сможет даже самый квалифицированный врач. Состояние пациента во многом зависит от возраста, наличия сопутствующих заболеваний, размеров локализации очага, степени и динамики развития.

Рейтинг:голосов

Вся информация на сайте предоставляется исключительно в ознакомительных целях и не может заменить консультацию лечащего врача.

Профилактика дисциркуляторной энцефалопатии – это, прежде всего лечение причин, которые ведут к артериальной гипертензии, стрессам, сахарному диабету, ожирению. Кроме ведения здорового образа жизни, нормализации сна, отдыха режима труда, необходимо избегать мануальной терапии на шейном отделе позвоночника.

При наличии признаков повышенной утомляемости, снижения памяти, внимания работоспособности необходимо обратиться к врачу и выполнить обследования, которые позволят исключить нарушение кровотока по сосудам, снабжающих головной мозг.

Глиоз головного мозга нельзя назвать незначительной патологией. Такая ситуация требует немедленной медицинской помощи. Прогноз для таких больных будет полностью зависеть от степени распространенности глиозного процесса и заболеваний, вызвавших его.

К сожалению, новорожденные дети , страдают от этого недуга гораздо сильнее взрослых. Гибель нервных клеток у младенцев быстро прогрессирует, приводя к смерти ребенка. На плановых обследованиях беременных женщин, с помощью УЗИ диагностики можно выявить глиозные изменения в головном мозге плода. В этом случае ставится вопрос о прерывании беременности

.

Дисциркуляторные изменения головного мозга — что это такое

В настоящее время неврологические заболевания, связанные с нарушением кровоснабжения центральной нервной системы, становятся все более распространенными. Недостаточность кровообращения приводит к тяжелым последствиям и сказывается на нормальной жизнедеятельности.

Тенденция к увеличению числа пациентов невропатолога, у которых диагностируется дисциркуляторные изменения головного мозга, имеет тенденцию к росту и омоложению заболеваемости.

Что это такое

Дисциркуляторные изменения головного мозга что это такое — это много очаговая болезнь центральной нервной системы, поражающая мозговое вещество, характеризующаяся хроническим течением с медленным развитием и последующим тяжелым течением болезни.

Нарушается кровообращение тканевых областей мозга в виде небольших очагов, по уровню таких изменений выделяется три этапа дисциркуляторных изменений:

Причины появления

Дисциркуляторные изменения головного мозга прежде всего связаны с нарушением циркулирования крови в мозговых сосудах. Поэтому к причинам появления очаговых поражений мозгового вещества можно отнести:

Признаки дисциркуляторных аномалий

Симптоматическая картина данного неврологического заболевания проявляется уже на первом этапе. Ее мало заметно, так как происходят небольшие нарушения в повседневной жизни, которые зачастую сводятся к:

На втором этапе заболевания можно выделить в качестве признаков:

Диагностика

Патология тканей мозга на первых этапах диагностируется плохо, так как и на прием врача пациент со своими жалобами приходит редко.

При явных проявлений симптоматики больной направляется терапевтом на консультацию невропатолога.

Невролог проводит сбор анамнеза, внешний осмотр на наличие нейропсихологических отклонений, проверку рефлекторной функции. На основании жалоб и осмотра врач решает, каким способом будет проводится обследование:

Лечение

На основании анализов и проведенной диагностики, врач-невропатолог назначает лечение. Разрабатывается индивидуальный комплекс терапии, исходя из общего состояния пациента, наличия аллергии, переносимости тез или иных препаратов.

Главный акцент в терапии делается на лечение сопутствующего заболевания, вызвавшего возникновение патологических изменения мозга.

Затем врач подбирает препараты для:

Диета

При дисциркуляторных патологиях рекомендуется лечебное питание, предназначенное при терапии сосудистых заболеваний. В питание должно входить:

Профилактика

Профилактические меры должны применяется совершенно здоровыми людьми и при появлении первых признаков  дисциркуляторных аномалий:

Автор статьи: врач-невролог Магдотева Лидия Рашидовна

Видео

Сосудистый генез головного мозга: что такое, очаги в белом веществе

В основе развития ДЭП лежит хроническая ишемия головного мозга, возникающая в результате различной сосудистой патологии. Примерно в 60% случаев дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена атеросклерозом, а именно атеросклеротическими изменениями в стенках мозговых сосудов.

Второе место среди причин ДЭП занимает хроническая артериальная гипертензия, которая наблюдается при гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и др.

Среди причин, по которым появляется дисциркуляторная энцефалопатия, выделяют патологию позвоночных артерий, обеспечивающих до 30% мозгового кровообращения. Клиника синдрома позвоночной артерии включает и проявления дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярном бассейне головного мозга.

Причинами недостаточного кровотока по позвоночным артериям, ведущего к ДЭП, могут быть: остеохондроз позвоночника, нестабильность шейного отдела диспластического характера или после перенесенной позвоночной травмы, аномалия Кимерли, пороки развития позвоночной артерии.

Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне сахарного диабета, особенно в тех случаях, когда не удается удерживать показатели сахара крови на уровне верхней границы нормы. К появлению симптомов ДЭП в таких случаях приводит диабетическая макроангиопатия.

Среди других причинных факторов дисциркуляторной энцефалопатии можно назвать черепно-мозговые травмы, системные васкулиты, наследственные ангиопатии, аритмии, стойкую или частую артериальную гипотонию.

Дисциркуляторные изменения головного мозга прежде всего связаны с нарушением циркулирования крови в мозговых сосудах. Поэтому к причинам появления очаговых поражений мозгового вещества можно отнести:

Симптоматическая картина данного неврологического заболевания проявляется уже на первом этапе. Ее мало заметно, так как происходят небольшие нарушения в повседневной жизни, которые зачастую сводятся к:

На втором этапе заболевания можно выделить в качестве признаков:

Поражение мозга в результате дисциркуляции является полиэтиологичным процессом. Цереброваскулярная недостаточность может быть спровоцирована одним или несколькими инициирующими факторами. Основными из них являются:

Постановка диагноза дисциркуляторной энцефалопатии предполагает уточнение генеза болезни. Однако такая классификация считается достаточно размытой, так как чаще в формировании заболевания участвуют несколько факторов. В этом случае болезнь определяется как сложного, смешанного или сочетанного генеза.

ДЭП патогенетически представляет собой хроническую церебральную ишемию. Основные изменения базируются на патологии сосудистой стенки вследствие воздействия на нее провоцирующих факторов. В результате происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения.

Этот процесс является основой сложного механизма развития стабильной гипоксии. Данные симптомы дополняются периодическими эпизодами острой декомпенсации кровообращения. При начальных проявлениях недостаточности мозгового кровообращения феномен ауторегуляции выключается частично.

Кровоток в сером веществе головного мозга составляетмиллилитров на 100 грамм ткани в минуту. Для белого вещества данный показатель равенмл/100г. Снижение этих значений всего лишь на 20 % ведет к развитию ишемических процессов в церебральных образованиях.

Усугубляет течение патологического процесса изменения биохимии и реологических свойств крови, а также венозная дисциркуляция.

Особо стоит отметить вертеброгенную или спондилогенную энцефалопатию. Она возникает при патологии шейного отдела позвоночника (травмы, остеохондроз, межпозвонковые грыжи, смещения) и обусловлена механической деформацией позвоночных артерий.

Гистологическая картина при ДЭП соответствует ангиопатии, диффузному и очаговому поражению церебральной ткани. При этом генез ангиопатии обуславливают основные причины болезни (может быть выделена атеросклеротическая, гипертоническая ангиопатия или сосудистая патология смешанного типа).

Ишемические поражения нервных клеток формируют в мозговой ткани так называемые глиальные рубцы, возникающие при неполном некрозе нейронов. Кроме этого, изменения касаются и белого вещества головного мозга (миелина и аксональных волокон).

При грубых ишемических процессах на поздней стадии болезни могут возникать лакунарные инфаркты головного мозга. Как правило, такие мелкоочаговые поражения локализованы в глубоких церебральных структурах и могут располагаться в клинически немых зонах. Однако множественные инфаркты с течением времени выступают в качестве причины развития:

Длительное течение заболевания практически всегда означает снижение объема и массы головного мозга за счет прогрессирующего расширения периваскулярных пространств. Истонченная кора больших полушарий при этом принимает типичную картину, имеющую название «высохшее ядро грецкого ореха».

Симптомы болезни носят постепенно нарастающий характер. Первые признаки заболевания определяют как начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. На этом этапе отсутствуют объективные изменения нервной системы, но имеется ряд характерных жалоб.

Болезнь изначально прогрессирует медленно, лечится достаточно успешно и прогноз заболевания при раннем начале терапии относительно благоприятный. Человек может прожить достаточно долго до того времени, когда состояние перейдет в основное заболевание.

Основную нозологическую единицу клиницисты подразделяют на три степени. Однако во многом такая классификация подразумевает стадии болезни, зависящие от того, сколько времени наблюдается дисциркуляторный процесс.

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени характеризуется преобладанием субъективных жалоб пациента на:

При неврологическом осмотре врач может обнаружить признаки болезни в виде анизорефлексии, дисметрии при выполнении координаторных проб, легких глазодвигательных нарушений. Симптомы при этом носят рассеянный, но стойкий характер.

Однако подобные явления не дают возможности выделить ведущий клинический синдром. Достаточно часто пациенты с ДЭП 1 степени не обращаются к врачу, и пытаются ликвидировать имеющиеся симптомы самостоятельно.

Раннее обращение к неврологу существенно улучшает результативность лечения дисциркуляторной энцефалопатии.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени проявляется усугублением жалоб, и отчетливым проявлением неврологического дефицита. На этой стадии невролог способен вычленить определенный клинический синдромокомплекс:

Пациенты с ДЭП 2 степени достаточно часто обращаются к неврологу в связи с учащением и увеличением количества жалоб. При выявлении стойкой утраты нетрудоспособности врачом определяется группа инвалидности.

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени характеризуется уменьшением количества жалоб, что отчасти связано с нарастание когнитивной патологии и снижением критики пациента к собственному состоянию. Оценивая неврологический статус, четко определяется клинический дефицит. Часто проявляются грубые неврологические синдромы:

Подобные симптомы существенно снижают бытовую и социальную адаптацию пациента. Прожить без посторонней помощи больной не в состоянии. Прогноз болезни у таких заболевших считается неблагоприятным.

Очаговые изменения в белом веществе головного мозга

Кроме повреждений, вызванных сосудистым генезом, существуют и другие виды болезни, например, единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Такой тип патологии возникает из-за нехватки питания. Причины у этого явления выглядят следующим образом:

Повреждение вещества головного мозга дистрофического характера проявляется обычно из-за отсутствия питания мозговых тканей. У больного при этом возникают симптомы:

Очаговые изменения вещества головного мозга часто имеют постишемическую этиологию, для которой характерно нарушение кровообращения в одном из полушариев.

Данный процесс имеет несколько видов, подразумевающих три этапа:

Изменения вещества ГМ могут возникнуть при старении у людей старше 60 лет, при этом вид изменений носит единичный характер очагов.

Другой вид носит дистрофический характер очагов, возникших из-за нехватки питания мозговых тканей. Основные причины появления обозначены выше.

Как лечить проблемы, связанные с сосудистым генезом, может решить только специалист. Самолечение полностью исключается.

Лечебная терапия подбирается относительно анамнеза болезни и поставленного диагноза. Традиционное лечение включает применение медикаментозных средств и прохождение физиотерапии.При необходимости, к примеру, удаление бляшек, возможно хирургическое вмешательство.

Народные средства используют в качестве вспомогательного лечения. Предлагаем рецепты для улучшения кровообращения.

Рецепт с сосновыми шишками

Наберите 10 шишек, промойте теплой водой, измельчите. Полученный сбор нужно залить 0,5 литра водки, настоять 14 суток. Достаточно 1 раз день добавлять по 1 ч. л. сосновой настойки в чай. Курс приема 7 суток с перерывом на месяц.

Рецепт с земляникой

Листья земляники заварите кипятком в пропорции 25 г/200 мл. Прокипятите на огне не более пяти минут. Дайте остыть в течение 2 часов, процедите. Отвар принимают трижды в течение дня по 1 ч. л.

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин).

Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка, ЖК кровотечение и пр.) — дипиридамола.

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП.

При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии, при полной окклюзии — в формировании экстра-интракраниального анастомоза. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция.

В настоящее время неврологические заболевания, связанные с нарушением кровоснабжения центральной нервной системы, становятся все более распространенными. Недостаточность кровообращения приводит к тяжелым последствиям и сказывается на нормальной жизнедеятельности.

Тенденция к увеличению числа пациентов невропатолога, у которых диагностируется дисциркуляторные изменения головного мозга, имеет тенденцию к росту и омоложению заболеваемости.

На основании анализов и проведенной диагностики, врач-невропатолог назначает лечение. Разрабатывается индивидуальный комплекс терапии, исходя из общего состояния пациента, наличия аллергии, переносимости тез или иных препаратов.

Главный акцент в терапии делается на лечение сопутствующего заболевания, вызвавшего возникновение патологических изменения мозга.

Комплексное лечение дисциркуляторной энцефалопатии должно включать воздействие на заболевание, на фоне которого сформировался хронический ишемический процесс, и устранение неврологического дефицита с активацией церебрального кровотока и регулировкой нейрометаболических процессов. Труднее всего поддаются лечению энцефалопатия сложного генеза и запущенные случаи болезни.

Основными лекарственными средствами, входящими в стандарты лечения ДЭП, являются:

Кроме того, в лечении энцефалопатии результативно используют физиотерапевтические мероприятия, лечебную гимнастику, психотерапию.

Наиболее эффективно лечится ДЭП 2 и 1 степеней. Именно на этих этапах с помощью лечебных мероприятий можно замедлить прогрессирование заболевания и нивелировать ее признаки. Состояние пациентов с ДЭП 3 стадии практически не поддается курации, особенно если болезнь сопровождает развившаяся деменция.

Цереброваскулярные заболевания представляют собой одни из самых распространенных неврологических расстройств. Нарушение мозгового кровотока – неизбежный процесс старения мозга. Однако в настоящее время психоэмоциональных и информационных перегрузок данная патология способна развиваться даже у относительно молодых людей, снижая качество их жизни и преждевременно приводя к инвалидности.

Прогноз заболевания напрямую зависит от своевременности и адекватности лечения. Важно помнить, церебральная дисциркуляция – не приговор. При раннем выявлении заболевания прогрессирование ишемического процесса можно замедлить и сохранить функциональную полноценность нервных клеток.

Введение Неуклонный рост частоты заболеваний, приводящих к системным дисциркуляторным расстройствам, прогрессирующее течение дисциркуляторной энцефалопатии, частые декомпенсации, высокая степень риска развития инсульта, а также тяжелые

Изучены системные регуляторные эффекты Кавинтона у больных с дисциркуляторными расстройствами различного генеза, при этом решались следующие задачи: влияние Кавинтона на показатели ПОЛ, свободнорадикальное окисление тиолов, трансмембранный транспорт электролитов и присутствие макро- и микроэлементов (калий, натрий, магний, кальций, цинк, медь) в циркулирующей плазме крови и в эритроцитах;

В исследование были включены больные с гипертонической болезнью (ГБ) II стадии с начальными проявлениями недостаточности кровообращения мозга (НПНКМ), согласно классификации Е. В. Шмидта и Г. А. Максудова [25];

Под наблюдением находились 34 пациента (8 мужчин и 26 женщин) в возрасте от 40 до 67 лет. У 19 пациентов была диагностирована ГБ II стадии, у 15 пациентов — СД 2 типа. В качестве поддерживающей гипотензивной терапии пациенты принимали ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (Эднит).

Оглавление:

Этапы и степени развития болезни

Дисциркуляторная энцефалопатия может возникнуть из-за генетической патологии, в результате родовой травмы, длительной гипоксии во внутриутробном периоде. Факторами, ухудшающими течение, являются черепно-мозговые травмы, остеохондроз, алкоголизм, ожирение, гиподинамия.

Ухудшение кровоснабжения мозга, повреждение мелких и крупных сосудов приводит к гибели нейронов и вспомогательных (глиальных) клеток, а также к образованию мягких участков с пониженной плотностью. Первым страдает белое вещество – оно наиболее уязвимо. Следом происходит поражение серого вещества.

Постоянный недостаток кислорода ведет к нарушению и разрушению связей между подкорковыми элементами и корой, разрушению нервных клеток. В результате появляются эмоциональные, когнитивные и двигательные расстройства.

Прогрессирование болезни ведет к нейродегенеративным процессам, органическим поражениям, не поддающимся компенсации.

  1. Вначале дисциркуляторные изменения характеризуются небольшим нарушением передвижения крови в отдельных мозговых участках. Из-за этого больной быстро утомляется, часто испытывает приступы кружения и головную боль.
  2. Когда болезнь развивается и перетекает во вторую стадию, поражение усугубляется. Ухудшается память, снижаются интеллектуальные способности. Человек становится крайне раздражительным, эмоциональным. Ухудшается координация движений, появляются шумы в ушах.
  3. На третьей стадии значительная часть нейронов погибает. При этом заметно страдают мышцы, появляются явные признаки слабоумия, могут отказывать органы осязания и чувств.

От того, где локализованы очаговые диффузные изменения сосудистого характера в головном и спинном мозге, зависит, как поменяется функциональность органов, чутко реагирующих на такие расстройства.

Чтобы нормально функционировать, мозгу нужно постоянное и полноценное питание. Все это напрямую зависит от мозгового кровообращения. Любое расстройство этой системы приводит к серьезным проблемам. И дисциркуляторная мозговая энцефалопатия не исключение.

Болезнь начинается с того, что капилляры какого-то участка мозга не приносят достаточный объем крови. Это приводит к потере функциональности стенки сосуда, что, в свою очередь, приводит к пропусканию в мозг различных жидкостей. Из-за отека нейроны не получают нормального питания и погибают. А это уже микроинфаркт мозга.

Дисциркуляторнаяэнцефалопатия 1 степени характеризуется:

На этом этапе мозг еще может самостоятельно регулировать ситуации, и симптомы дисциркуляторной энцефалопатии проходят за сутки.

Дисциркуляторнаяэнцефалопатия 2 степени приводит к еще большему ухудшению состояния больного. К вышеуказанным признакам присоединяются:

Дисциркуляторнаяэнцефалопатия 3 степени характеризуется еще большим ухудшением самочувствия, но сам человек даже не понимает, что с ним происходит. Моральные ценности становятся неважными, присутствует постоянная раздражительность и агрессия.

Нередко диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени» формирует вопрос: сколько можно прожить с ним? Все индивидуально, но инвалидность такому пациенту точно обеспечена. Хуже всего, если диагностирована дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза. Лечить ее сложнее, и прогноз нередко неутешительный.

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов.

когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Если во время внутриутробного развития ребенок перенес болезни, это может привести к поражениям мозга.

Другие причины энцефалопатии связаны с отравлением тяжелыми металлами, химическими веществами и лекарствами. Первые два фактора связаны с профессиональной деятельностью человека и проживанием в местах с неблагополучной экологической обстановкой.

Последний из упомянутых факторов связан со случайной либо намеренной передозировкой лекарственных препаратов, и не всегда по вине пациентов. Радиация вызывает патологию, но для этого нужны высокие дозы облучения. Этот фактор учитывают при лечении онкозаболеваний.

Пожилые пациенты находятся в группе риска, если болеют сахарным диабетом, гипертонией, атеросклерозом. Те же, кто получил травму головы или имеет патологии печени, повышают риск развития энцефалопатии, принимая спиртное.

Чем больше причин аккумулируется у одного человека, тем выше риск, что человек сталкивается с патологиями сосудов мозга и их осложнениями.

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе.

Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии — это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Начальные проявления дисциркуляторной энцефалопатии

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия.

Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом, пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера.

Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии, головные боли, звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии.

В отличие от депрессивного невроза, депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.

Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности: раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим.

Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна, головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией. Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.

В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки.

Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии, они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

Что вмещается в понятие генез?

Дисциркуляторная энцефалопатия – патология, при которой выявляются дистрофические изменения в тканях мозга. Чем раньше болезнь выявлена, тем ниже риск необратимых процессов, из-за которых жизнь человека становится кошмаром.

Из-за нарушенного питания клеток мозга его функции выполняются не полностью. Среди причин смешанной ДЭП отмечают нервное потрясение, ранее перенесенные болезни, другие факторы. Учитывая количество возможных факторов, провоцирующих развитие болезни, становится ясно, почему состояние получило название дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза.

На МРТ было сделано заключение #8212; МР картина единичных очаговых изменений вещества головного мозга, вероятно, дистрофического характера. Здравствуйте! Маме сделали МРТ в заключении написано. много очаговое поражение белого вещества головного мозга наиболее вероятно сосудистого генеза.

Очаговые поражения мозга могут быть вызваны перенесенной травмой, инфекционным заболеванием, атрофией сосудов и многими другими факторами. МРТ при очаговых поражения головного мозга помогает выявить проблему на ранних стадиях, скоординировать медикаментозную терапию.

Изменение сосудистого генеза может привести к психическим расстройствам, стать причиной повышения артериального давления, инсульта и других неприятных последствий. Гипертония #8212; недостаток поступления кислорода в мозг вызванное дистрофией сосудов приводит к тому, что мозг ускоряет и увеличивает кровообращение.

Суть процесса можно понять, если представить, как работает система кровоснабжения мозга.

Как это происходит:

  1. Существует три крупные ветви (передняя, средняя и задняя) в черепной полости, в которые попадает артериальная кровь из позвонковой и сонной артерий.
  2. Все артерии соединены аностомозами, образующими коллатеральную сеть.
  3. В случае дистрофии (сужении) артериальных сосудов, кровь проходит не по артериям, а в обход по коллатеральной сетке — это начальная стадия поражения мозговых артерий.
  4. Артериолы имеют разветвления, переходящие в капиллярную систему, где происходит отток венозной крови.
  5. Капилляры соединяются в синусы, которые впадают в верхнюю и яремную вены.
  6. В венозное русло из мозговых желудочков попадает не только АК (артериальная кровь), но также избыточная часть ликвора.

Такие сосудистые проявления относят к венозной патологии, способствующей развитию гидроцефалии, повышению внутричерепного давления и прочих заболеваний.

Повреждения сосудов могут быть общего характера, образовать крупные или мелкоочаговые изменения, единичные или многочисленные очаги.

Локализация очагов может наблюдаться в любом полушарии, в височных долях, в лобной, теменной или затылочной области.

Заболевание может быть острой формы и проявиться внезапно или хронической формы длительного развития.

Причины и симптомы сосудистого генеза разнообразны. Рассмотрим основные заболевания, провоцирующие возникновение патологии.

Закупорка артерий

Другое название — церебральный атеросклероз, который характеризуется дистрофией русла сосудов.При сужении сосудов атеросклеротическими бляшками ухудшается или полностью прекращается питание мозга, что способствует отмиранию тканей и клеток.

Основные симптомы:

Особым признаком считается сильнейшая головная боль. Заболевание может привести к инсульту, аневризме или параличу мозговых долей. В большинстве случаев требуется хирургическое вмешательство.

Ишемический инсульт

Ишемические изменения в головном мозге или ишемический инсульт — это инфаркт мозга, вызывающий прогрессирующее ухудшение кровоснабжения и прекращение выполнения мозговых функций.

К основному признаку относят расстройство психики. Данное состояние требует немедленной госпитализации и лечения пациента.

Термин «транзисторная ишемическая атака» означает внезапное возникновение очагового дефицита, который регрессирует менее чем за сутки.

ТИА обладает множеством синдромов, к примеру, мигренозный, ишемический или синдром фокальной эпилепсии.

Специфические признаки атаки говорят о патологии определенной области или артерии:

Продолжительность, стереотипность симптомов и эпизодическая частота ишемической атаки указывает на определенную патологию.

К примеру, слабость конечностей, нарушение речи, длительность порядка 12 часов характерны при формировании инфаркта в лобной доле.

Поражение или набухание стенок сосудов, вен или сердечной мышцы является крайне опасной патологией. При аневризме мозга образуется нарост, быстро заполняющийся кровью.

Несвоевременная диагностика может привести к разрыву сосуда, что часто заканчивается летальным исходом или инвалидизацией.

Существует несколько видов аневризмы различной классификации и расположения. Конкретной точной причины заболевания не выявлено.

Однако известно множество факторов, провоцирующих развитие аневризмы. К примеру, ЧМТ, атеросклероз, инфекции, курение, наркотики, опухоль и т. д.

Демиелинизирующие заболевания характеризуются образованием очагов поражения округлой или овальной формы. К наиболее распространенным относятся рассеянный склероз, оптикомиелит и лейкоэнцефалапатия.

Очаги демиелинизации диагностируются при помощи магниторезонансной томографии, позволяющей выявить мелкоочаговые изменения белого вещества до 3 мм.

Глиоз мозга — это состояние, при котором разрушаются здоровые нервные клетки, впоследствии замещаемые глиальными элементами.

Это не отдельное заболевание, а серьезные нарушения в работе нервных импульсов. Сбои происходят по причине разрастания очагов глиоза белого вещества.

Глиоз имеет несколько разновидностей, которые классифицируются по причине образования и зоне локализации:

Глиоз имеет множество неприятных симптомов. При раннем обнаружении не требует сложной терапии.Соудистый генез связан практически со всеми нарушениями головного мозга и системами в организме человека, на которых стоит остановиться подробнее.

Доминирующие места по смертности населения занимают инфаркт миокарда, а также инсульт головного мозга. Основной причиной возникновения этих заболеваний является патология сердечно-сосудистой системы.

Протекание патологии порока сердечной мышцы носит разный характер:

Механизмы процесса подразделяются на инфекционные (вирусные, паразитарные, гепатит, лихорадка и т. д.) и неинфекционные (аритмия, травмы и прочее).

Патологии сердца и сосудов считаются сочетанными. Это означает, что сосудистые проблемы влекут за собой нарушения сердечных функций, и наоборот.

Каждое временное или хроническое заболевание сердечной мышцы и сосудов может неожиданно приобрести острую форму, а иногда закончиться летально.

Полость черепной коробки заполнена на 85% мозговым веществом, на 10% – спинномозговой жидкостью (ликвором) и на 5% – кровью. Сбалансированное равновесие веществ является гарантом нормального артериального давления (АД).

Нарушение количества компонентов приводит к внутричерепной гипертензии или гипотензии.Гипертензия — затруднение мозгового кровотока и снижение перфузии головного мозга, способствующие развитию церебральной ишемии.

ПОДРОБНОСТИ:   Сердечная аритмия что это такое

Гипертензия имеет три вида:

Гипертензия сопровождается массой неприятных симптомов и болевых ощущений.Артериальная гипотензия образуется вследствие нехватки кислорода в мозг и другие внутренние органы, спровоцирована нарушением кровоснабжения.

Острая гипотензия — это резкий спад АД, который является очень опасным признаком. Внезапная гипоксия часто вызывает инсульт.

Хроническая гипотензия определяется, когда человек страдает постоянно пониженным давлением. Этот процесс может привести к развитию ишемического инсульта, особенно у пожилых людей.

Остеохондроз – это хроническая дегенеративная патологическая дистрофия скелетной системы, которая обусловлена обменными нарушениями.

Влияние оказывают провокативные факторы, а также сочетание симптоматики со стороны многих органов и систем. При остеохондрозе разрушаются хрящи позвонков, деформируются их тела или отростки.

Шейный остеохондроз в большинстве случаев проявляется болевыми ощущениями и сосудистыми нарушениями в области шеи и головы.Лечение сосудистых нарушений, спровоцированных остеохондрозом шейного отдела, предполагает комплексную терапию.

ВСД — это масштабные нарушения функций вегетативной центральной нервной системы, отвечающей за адаптацию внутренних органов к внешним воздействиям.

Симптоматика недуга

Дисциркуляторная энцефалопатия на первых этапах болезни напоминает состояние, появляющееся при обычном переутомлении и усталости. Четко прослеживаются эмоциональные, когнитивные и двигательные нарушения.

Плохое настроение сменяется возбуждением, чрезмерной радостью, потом возникает апатия, безразличие ко всему, возбуждение, агрессивность. Основная характеристика эмоционального состояния личности – депрессивность и апатия.

Цереброваскулярная болезнь характеризуется ухудшением интеллекта. Больной начинает забывать трудные слова, названия, постепенно теряет способность к анализу большого объема материала, получаемого при чтении, изучении нового, общении.

Он перестает понимать сам себя, теряет способность к самоконтролю и самоанализу. Не может планировать свой день, работу. Со временем перестает узнавать окружающих, свою улицу, дом, не понимает время.

Безразличие охватывает все сферы деятельности – работу, хобби. Внимание привлекают незначительные дела, которые кажутся легкими, посильными, не требующими концентрации внимания и работы памяти.

Страдает и двигательная активность. Сначала это мелкая моторика – больной не может вдеть нить в иголку, что-то написать. Позже появляется тремор рук и ног. Возникают навязчивые движения. Человек теряет координацию, иногда падает. Страдает речь – она становится размытой, неясной.

Больной жалуется на головную боль, чувство распирания, мушки перед глазами, звуки в ушах. При ходьбе появляется рвота. В течение дня преследует сонливость, а частой ночной гостьей становится бессонница.

В развитии заболевания выделяют три степени, характеризующиеся остротой проявления симптомов, особенностями их влияния на больного.

Повреждение мозговой ткани носит незначительный характер, при правильно подобранном лечении патология корректируется. Нарушения затрагивают, прежде всего, эмоциональную сферу, а потому часто принимаются за признаки, характеризующие переутомление, метеозависимость или проявление депрессии. После отдыха, снижения психоэмоциональной нагрузки симптомы ДЭП 1 исчезают.

Человек часто испытывает усталость, становится плаксивым, раздражительным, склонен к депрессии, апатии, частой смене настроения, иногда к агрессии. На этом фоне отмечается снижение работоспособности, сложности с восприятием и пониманием новой информации, снижение интеллектуальных способностей и способности к обучению.

Появляется рассеянность, забывчивость. Больной не может сконцентрироваться, не может планировать свое время и обязанности. Т. к. чаще всего заболевание развивается в пожилом возрасте, все эти признаки списываются на естественные процессы.

Постепенно возникают нарушения сна, появляются периоды неконтролируемого возбуждения, кружения головы, шума, гула в ушах. Возможна нестабильность походки.

Субкомпенсация характеризуется проявлением симптомов, обнаруженных на первом этапе заболевания. Человек ко всему теряет интерес. Проявляет беспричинную агрессию. Речь становится неясной, стертой. Отмечается скудность мимики, жестов.

Больной дисциркуляторной энцефалопатией 2-й степени теряет способность к работе, тратит время на бессмысленные или бесполезные дела. Присоединяются судороги, возникают нарушения мелкой моторики, движения становятся замедленными.

Часто человек, страдающий ДЭП 2, теряется во времени и на месте, не способен ухаживать за собой. Боли в голове усиливаются, они охватывают преимущественно теменную или лобную области. К ним присоединяется рвота. Недомогание может длиться до 2 суток.

Со временем четко выделяются синдромы:

  1. Цефалгический. Основными проявлениями является резкая, пульсирующая боль в голове, чувство распирания, дискомфорт от яркого света, тошнота, шум в ушах, рвота.
  2. Диссомнический. Характеризуется нарушениями сна. Появляется сонливость, бессонница. Больной испытывает трудности с засыпанием, просыпается посреди ночи.
  3. Вестибуло-атактический. Возникает из-за нарушения кровоснабжения пирамидных структур мозга, поражения позвоночной и центральной артерий. Проявляется в нарушении походки – она начинает напоминать движения пьяного человека. Больной отмечает, что тело его перестает слушаться. Ухудшается координация движений, наблюдается потеря равновесия, возможны падения. При поражении корково-ядерных путей возникают неконтролируемые движения рта. Изменяется тембр голоса.
  4. Когнитивный. Характеризуется значительным ухудшением мышления, памяти, концентрации внимания. Возникают проблемы с пониманием, речью. Больной с трудом подбирает слова.

На этой стадии проявляются признаки органического поражения мозга.

В большинстве стран не выделяют дисциркуляторную энцефалопатию 2-й степени, говорят об общей группе, характеризующейся когнитивными нарушениями, вызванными сосудистыми заболеваниями, а также о стадии тяжелого течения заболевания.

Происходит декомпенсация мозга – изменения носят необратимый характер. Развивается деменция. Больной перестает себя контролировать, становится угнетенным, агрессивным, идет на конфликт. Болезнь характеризуется четко выраженным вестибуло-атактическим синдромом. Слабеет слух, зрение. Походка очень неустойчива.

В особо тяжелых случаях появляется паралич, атаксия. Человек утрачивает способность ухаживать за собой, не понимает смысл простейших действий. В большинстве случаев при III степени появляется недержание мочи, расторможенность.

Клинически очаговое поражение головного мозга может проявиться такими признаками:

Можно выделить основные этапы прогрессирования нарушений сосудов головного мозга:

  1. На первоначальной стадии человек и окружающие его люди практически не замечают отклонений. Возможны лишь приступы головных болей, которые обычно связывают с перегрузкой, усталостью. У некоторых пациентов развивается апатия. В это время очаги только зарождаются, не приводя к серьезным проблемам нервной регуляции.
  2. На втором этапе все более заметными становятся отклонения в психике и движениях, учащаются боли. Окружающие могут замечать всплески эмоций у больного.
  3. Третий этап характеризуется массовой гибелью нейронов, потерей контроля нервной системы над движениями. Такие патологии уже необратимы, они очень сильно меняют жизненный уклад больного и его личность. Лечение уже не может восстановить утраченные функции.

Нередки ситуации, когда изменения сосудов головного мозга выявляются абсолютно случайно, при диагностике, назначенной по другому поводу. Некоторые участки ткани гибнут бессимптомно, без выраженных сбоев в нервной регуляции.

Причины такого явления:

  1. Онкологического типа поражение ткани;
  2. Недостаточное кровоснабжение определенного участка ткани;
  3. Травмирование головы и тканей мозга;
  4. Острая стадия шейного остеохондроза.

Когда вследствие сосудистого генеза у человека возникают мелкоочаговые изменения в мозге, то обычно наблюдаются следующие симптомы:

  1. Значительное понижение активности головного мозга;
  2. Боли в голове;
  3. Деменция;
  4. Частое головокружение;
  5. Парез ткани мышц, ослабление;
  6. Местный, частичный паралич некоторых групп мышц.

Кроме того, изменения в кровообращении вокруг вещества головного мозга дистрофического характера могут привести и к расстройству психики человека. В виду сосудистой дистрофии может повышаться артериальное давление, возникнуть инсульт, а также гиперинтенсивные мозговые явления. Но может случиться и так, что субкортикальные поражения могут и не проявляться симптоматически.

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу.

При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте.

В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция. Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию.

При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола.

Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона, однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках.

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи. Возможно появление эпилептических приступов. Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте.

Диагностика

Для того чтобы установить диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» и ее стадию, разработан определенный алгоритм. Он включает несколько шагов:

  1. При первичном приеме производится оценка состояния больного, измеряется давление. Выслушиваются жалобы пациента и его родственников.
  2. Проводится нейропсихологическое исследование для подтверждения особенностей функционирования мозга.
  3. Выявляются симптомы, которые могут характеризовать ЦВБ и возможные причины и факторы ее развития.
  4. Определяются причинно-следственные связи между объективными данными, полученными с помощью инструментальных методов исследования, и выявленными нарушениями эмоциональной, когнитивной и двигательной сферы.
  5. Исключаются другие заболевания.

Все исследования назначает невролог. На приеме он проверяет сухожильные рефлексы, признаки нарушения вестибулярного аппарата, тремора, ригидности мышц. Врач отслеживает возможные проблемы с речью, расстройства когнитивной и эмоциональной сферы.

Диагностировать заболевания мозговых сосудов можно при помощи реоэнцефалографии. Обследование даст информацию об их эластичности, тонусе, кровенаполнении, сопротивлении.

Ультразвуковое допплерографическое исследование позволяет определить скорость и направление потока крови, оценить целостность сосудов, обнаружить тромбы.

Электроэнцефалография дает возможность оценить электрическую активность мозга в ответ на раздражители.

МРТ предоставляет трехмерные снимки структур головного мозга с четким рисунком сосудистой ткани, возможными новообразованиями, кровоизлияниями. Исследование дает информацию о кровотоке и состоянии сосудов.

Компьютерная томография позволяет увидеть атрофические процессы, состояние артерий, вен, особенности циркуляции крови. При проведении КТ с контрастным веществом анализируется структура тканей, некоторых участков мозга, новообразования, признаки воспалительных процессов.

Диагностика включает проведение нейропсихологического обследования. Уточняется способность пациента произвести серию движений, осуществлять операции, связанные с логическим мышлением, обработкой информации, получаемой с использованием слуха, зрения, ощущений.

Присутствие признаков гипертонии является показанием для проведения ультразвукового исследования надпочечников и почек.

При подозрении на дисциркуляторную энцефалопатию показана консультация окулиста и кардиолога. Окулист проверит глазное дно, определит широту зрения. Кардиолог назначит обследование сердца, уточнит наличие сердечно-сосудистых патологий и их характер.

Использование различных методов диагностики позволит определить степень и стадию поражения мозга, а также назначить терапию.

Патология тканей мозга на первых этапах диагностируется плохо, так как и на прием врача пациент со своими жалобами приходит редко.

При явных проявлений симптоматики больной направляется терапевтом на консультацию невропатолога.

Невролог проводит сбор анамнеза, внешний осмотр на наличие нейропсихологических отклонений, проверку рефлекторной функции. На основании жалоб и осмотра врач решает, каким способом будет проводится обследование:

Мелкоочаговые изменения, которые поначалу не вызывают беспокойств, могут в результате стать причиной инсульта. К тому же очаги повышенной эхогенности сосудистого генеза могут указывать на онкологическую причину нарушений.

У большинства людей с возрастом появляются очаговые изменения вещества, возникшие из-за дистрофии тканей или вследствие сбоев в кровотоке. Увидеть их можно с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ):

Если человек находится в группе риска, то МРТ ГМ (головного мозга) следует проходить раз в год. В ином случае такое обследование желательно делать раз в 2-3 года для профилактики. Если МРТ покажет высокую эхогенность очага дискуляторного генеза, то это может говорить о наличии онкологического заболевания в головном мозге.

Самое информативное, исчерпывающее обследование, которое может объективно оценить функционирование нейронов и сосудов головного мозга, их разрушение – это МРТ.

В зависимости от того, где на МРТ были обнаружены очаги разрушений вещества головного мозга дистрофического характера, можно предположить такие особенности заболевания:

  1. Патологии в больших полушариях могут сопутствовать блокировке позвоночных артерий (из-за врожденных дефектов или атеросклероза). Бывает такое отклонение и при межпозвоночной грыже.
  2. Очаговые изменения в белом веществе головного мозга в области лба сопряжены с гипертензией и пережитыми гипертоническими кризами. Мелкоочаговые изменения, обнаруженные здесь, могут быть и врожденными, они неопасны для жизни, если с течением времени не увеличиваются.
  3. Множественные очаги, обнаруженные на МРТ-снимке, указывают на серьезную патологию. Такие результаты бывают, если развивается дистрофия в веществе головного мозга, что характерно для прединсультных состояний, эпилепсии, прогрессирования старческого слабоумия.
ПОДРОБНОСТИ:   Острый лейкоз у взрослых миелобластный лейкоз

Если при проведении МРТ выявлена такая мозговая патология, человеку придется в будущем регулярно повторять обследование, примерно раз в год. Так можно установить скорость прогрессирования деструктивных изменений, оптимальный план действий для предотвращения скоротечного ухудшения состояния пациента.

Очаговые поражения головного мозга зачастую протекают бессимптомно. Даже если есть незначительная симптоматика, пациенты редко обращаются к врачам. Выявить патологию трудно. Сделать это можно, пройдя МРТ — исследование.

МРТ может указывать на такие расстройства:

Многочисленные мелкие очаги угрожают жизни, становятся причиной многих серьезных заболеваний. В основном их обнаруживают у людей преклонного возраста.

гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов.

В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ, Эхо-ЭГ и РЭГ. Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи, дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов.

Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом, болезнью Крейтцфельдта — Якоба.

Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.

Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога, измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови.

Суть проблемы

Природа позаботилась о том, чтобы каждая клетка нервной системы получала крови в достатке: интенсивность кровоснабжения здесь очень высока. Кроме того, в голове существуют специальные перемычки между участками сосудистого русла, которые, при дефиците кровообращения в одном участке, могут обеспечить его кровью из другого сосуда.

Но даже такие меры предосторожности не сделали нервную ткань неуязвимой, и она все равно у многих людей страдает от нехватки кровоснабжения.

В тех участках, где доступ к газообмену и обмену питательными компонентами был затруднен даже временно, нейроны гибнут чрезвычайно быстро, а вместе с ними пациент теряет двигательные возможности, чувствительность, речь и даже интеллект.

В зависимости от того, насколько многочисленны и обширны разрушения, различают единичные очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера либо множественные очаговые изменения вещества мозга.

Та или иная степень очаговых разрушений головного мозга сосудистого характера встречается, по некоторым данным, у 4 из 5 людей зрелого или преклонного возраста.

Причины патологии могут быть различными:

  1. Дистрофические очаговые изменения головного мозга, сопряженные с дефицитом клеточного питания.
  2. Постишемические изменения, спровоцированные проблемами доставки крови по артериям.
  3. Очаговые изменения дисциркуляторного характера, обусловленные несовершенной микроциркуляцией из-за дефектов кровотока, в том числе спинномозгового.
  4. Изменения дисциркуляторно-дистрофического характера.

Немаловажен тот факт, что единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера, так же, как и многоочаговое поражение головного мозга, на первоначальных своих стадиях не выражены клинически.

Эта коварная особенность неблагоприятна для человека, ведь при отсутствии диагноза, соответственно, не назначается и лечение, а тем временем продолжаются дальнейшие повреждения нейронов и белого вещества головного мозга.

Профилактика

Профилактические меры должны применяется совершенно здоровыми людьми и при появлении первых признаков дисциркуляторных аномалий:

Профилактика дисциркуляторной энцефалопатии – это, прежде всего лечение причин, которые ведут к артериальной гипертензии, стрессам, сахарному диабету, ожирению. Кроме ведения здорового образа жизни, нормализации сна, отдыха режима труда, необходимо избегать мануальной терапии на шейном отделе позвоночника.

При наличии признаков повышенной утомляемости, снижения памяти, внимания работоспособности необходимо обратиться к врачу и выполнить обследования, которые позволят исключить нарушение кровотока по сосудам, снабжающих головной мозг.

Последствия тяжелой черепно-мозговой травмы, признаки старости, провоцирующие очаговые изменения головного мозга – это не повод отчаиваться и опускать руки. Побороть и предупредить болезнь можно, следуя несложным рекомендациям:

Дать прогноз относительно того, как в дальнейшем поведут себя очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера и диффузные нарушения, не сможет даже самый квалифицированный врач. Состояние пациента во многом зависит от возраста, наличия сопутствующих заболеваний, размеров локализации очага, степени и динамики развития.

Рейтинг:голосов

Вся информация на сайте предоставляется исключительно в ознакомительных целях и не может заменить консультацию лечащего врача.

Профилактика множественных очаговых изменений вещества мозга включает в себя:

  1. Ведение активного образа жизни. Ведь движение стимулирует улучшение кровообращения во всем человеческом организме и в головном мозге, в частности, и тем самым уменьшает риск появления поражений в веществе мозга.
  2. Правильное и рациональное питание.
  3. Избегание стрессов и прочих нервных ситуаций. Ведь постоянное нервное напряжение может быть причиной не одной болезни. Не нужно часто переутомляться, следует больше отдыхать и расслабляться.
  4. Здоровый и крепкий сон – это всегда залог здоровья. В сутки необходимо тратить на сон не менее, чем 7 – 8 часов. Если наблюдается бессонница или какие-либо другие патологии сна, то время сна нужно увеличить до 10 часов в сутки.
  5. Необходимо каждый год проводить обследование в больнице для выявления скрытых патологий и заболеваний. Если будут обнаружены симптомы, которые могут указывать на изменения в мозговом веществе, то требуется делать МРТ 2 раза в год, а также сдавать все необходимые анализы.

Всем известно, что проблему всегда легче предотвратить заранее, чем потом искать верное и правильное решение. Также и со здоровьем. Легче провести нужную профилактику, чем потом лечить заболевание.

Для лечения ДЭП, предотвращения ее возникновения и перехода на более тяжелые стадии рекомендуется вести здоровый образ жизни. Больному советуют отказаться от алкоголя и курения. Из питания необходимо исключить полуфабрикаты, жареную пищу, заменить жирное мясо на постное, есть больше овощей, фруктов, морскую нежирную рыбу.

Важно обеспечивать себе нормальный отдых, спать не меньше восьми часов в день. По необходимости принимать витамины.

При ДЭП 1 прогноз благоприятный. Развитие болезни вряд ли получится остановить, но снизить остроту симптомов и вести полноценную жизнь возможно. Для этого важно соблюдать здоровый образ жизни, придерживаться врачебных рекомендаций.

При переходе заболевания на вторую стадию о выздоровлении можно говорить только в том случае, если причину, его вызвавшую, можно устранить хирургическим путем. В противном случае болезнь прогрессирует.

Дисциркуляторная энцефалопатия является сложнейшим заболеванием, разрушающим эмоциональную, когнитивную и двигательную сферу жизни человека. Прогноз может быть благоприятным при раннем обнаружении патологии, ее лечении и профилактике.

Если вертебрально-базилярные аномалии привели к тому, что человек не может трудиться и ухаживать за собой, то ему будет назначена инвалидность. При этом стадия болезни должна быть 2 или 3. Группа инвалидности назначается следующая:

Прогноз для больных с 1-2 стадией с грамотным лечением чаще положительный, и прожить они могут довольно долго. Вторую стадию болезни можно остановить в развитии на 5-7 лет. Если лечения нет, то инвалидность обеспечена.

Чем выше стадия, тем больше риск осложнений и ухудшения качества жизни. При 3 стадии прогресс болезни идет быстро, что делает терапию сложной и затратной. Но это может отсрочить смерть. Летальный исход в таком случае чаще всего происходит из-за инфарктов, инсультов ишемического типа и сердечно-сосудистого коллапса.

Если игнорировать рекомендации врача, то новая атака дисциркуляторной энцефалопатии и ее переход на новую стадии имеет интервал 1,5-2 года. Но лучше всего просто следить за своим здоровьем, правильно питаться, делать зарядку, что является самым лучшим средством от дисциркуляторной энцефалопатии.

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей.

Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы, острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.

ДЭП относится к заболеваниям, которые приводят к инвалидности. Определенные категории больных проходят комиссию, где устанавливается их дееспособность, возможность ухаживать за собой и пр. В зависимости от стадии и течения болезни, присваивается группа инвалидности.

При тяжелом течении энцефалопатии, особенно, при сосудистой деменции в результате ишемии мозга, человек больше не в состоянии справляться с простейшими задачами, мыслить и говорить, обслуживать себя. В этой ситуации оформляется инвалидность и решается вопрос о том, кто будет ухаживать за человеком.

Прогнозы при дисциркуляторной энцефалопатии серьезные, но не безнадежные. Особенно, когда речь идет о раннем выявлении патологии. В медицинской практике зарегистрированы случаи, когда пациенты с ДЭП 1-2 степени жили десятки лет.

Подводя итоги, можно отметить, что ДЭП – серьезная патология, которую лучше диагностировать в самом начале течения. Профилактика сосудистых нарушений сводится к здоровому образу жизни, регулярных осмотрах у врача, соблюдению общих рекомендаций.

Симптоматика

По болевым ощущениям легко различить общие и очаговые признаки, а значит более точно установить диагноз.

Cправочник болезней

Диагностические мероприятия призваны не только выявить заболевание, но и найти причину, которая его спровоцировала. Развитию энцефалопатии головного мозга способствует любое повреждение сосудистой системы. Чаще всего это происходит из-за:

  1. Атеросклероза, который блокирует сосуды бляшками холестерина. Просвет либо серьезно уменьшается, либо полностью перекрывается. Кровь не попадает в мозговой участок, что провоцирует его голодание. Атеросклеротическая причина является самой частой при постановке диагноза «венозная дисциркуляция головного мозга».
  2. Артериальная гипертензия травмирует сосуд, что приводит к заливанию участка мозга кровью или плазмой и его отечности.
  3. Гипотония, при которой в сосудах наблюдается нехватка крови, и из-за ее медленного движения клетки голодают.
  4. Кровь повышенной вязкости также приводит к плохой ее циркуляции, что провоцирует формирование тромбов, из-за которых возникают некрозные очаги.
  5. Остеохондроз, при котором костные отростки или спазмы сжимают артерию позвоночника, что приводит к недостаточному поступлению крови в мозг.
  6. Травма мозга или позвоночника, при которой формируются гематомы. Они пережимают сосудистую систему поврежденного участка и ведут к сбою питания мозговых клеток.
  7. Аномальное развитие кровеносной системы организма.
  8. Табакокурение, которое провоцирует спазмы сосудов головного мозга.
  9. Болезни кровеносной и сосудистой систем.
  10. Гормональный сбой. При нем идет неправильная выработка гормонов, которые отвечают за нормальное функционирование всего организма.

Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера — Методы лечения, советы врачей

На фоне недостаточности кровообращения развиваются очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера. Головной мозг кровоснабжается из 4 сосудистых бассейнов – двух каротидных и двух вертебробазилярных. В норме эти бассейны соединяются между собой в полости черепа, образуя анастомозы. Эти соединения дают возможность организму человека достаточно долго компенсировать недостатки кровотока и кислородное голодание. В зоны, которые испытывают дефицит крови, поступает кровь из других бассейнов путём перетока. Если эти анастомотические сосуды не развиты, то говорят о разомкнутом вилизиевом круге. При таком строении сосудов недостаточность кровообращения ведёт к тому, что появляются очаговые изменения головного мозга, клинические симптомы.

к содержанию ^

Клиническая картина

Самым частым диагнозом у пожилых людей, выставляемым только на основании жалоб, является дисциркуляторная энцефалопатии. Однако необходимо помнить – это хроническое неуклонно прогрессирующее нарушение кровообращения, развивающееся в результате страдания капилляров головного мозга, что связано с развитием большого количества микроинсультов. Очаговое поражение головного мозга можно диагностировать только при наличии определённых критериев:

Очаговые изменения вещества головного мозга дисциркуляторного характера проявляются нарушениями памяти, внимания, движения, эмоционально-волевой сферы.

Основное влияние на функциональное состояние и социальную адаптацию больного оказывают когнитивные расстройства. Когда имеется очаговое поражение вещества мозга в области лобной и височной долей доминантного полушария, то отмечается снижение памяти внимания, замедление мыслительных процессов, нарушение планирования и последовательного выполнения повседневной рутинной работы. Когнитивные нарушения объясняются дистрофией головного мозга сосудистого генеза. При развитии нейродегенеративных очаговых изменений головного мозга человек перестаёт узнавать знакомые предметы, страдает речь, присоединяются эмоционально-личностные нарушения. Сначала появляется астенический синдром и депрессивные состояния, плохо отвечающие на лечение антидепрессантами.

Прогрессирующие дистрофические, дегенеративные нарушения приводят к появлению эгоцентризма, отсутствует контроль над эмоциями, развивается неадекватная реакция на ситуацию.

Нарушения движения проявляются пошатыванием при ходьбе, координаторными расстройствами, центральными парезами разной степени выраженности, дрожанием головы, кистей, эмоциональной тупостью и амимией. Неуклонно прогрессирующие очаговые поражения головного мозга, приводят к финальной стадии заболевания, когда пациент не может принимать пищу из-за постоянного поперхания. Появляются насильственные эмоции, например, смех или плач не к месту, голос становится гнусавый.

к содержанию ^

Предрасполагающие факторы

К заболеваниям, ведущим к мелкоочаговым изменениям вещества головного мозга, относятся артериальная гипертензия, стенозирующие и окклюзирующие сосудистые поражения, нарушения липидного и углеводного обмена.

Основной механизм развития дисциркуляторной энцефалопатии проявляется тем, что формируются очаги ишемии, инфаркта. Это такое состояние, когда дистрофические изменения начинают развиваться на фоне кислородного голодания, сниженного кровотока, замедления обмена веществ. В головном мозге появляются участки демиелинизации, отёка, глиозного перерождения, расширения околососудистых пространств. Вышеперечисленные факторы являются основными. Они объясняют имеющиеся поражения и генез головного мозга.

к содержанию ^

Дополнительные методы обследования

Основной метод диагностики этой патологии – МРТ головного мозга, при которой определяются гиперинтенсивные очаги, мелкие инфаркты, постишемическое перерождение, расширение желудочковой системы. Количество инфарктов может быть от единичных до множественных случаев, диаметр – до 2,5 см. Мелкоочаговые изменения говорят, что это такое серьёзное поражение, которое может привести к инвалидности пациента. Именно в этом месте страдает кровообращение.

Применяется ультразвуковая допплерография, дуплексное сканирование, которые могут показать нарушение кровотока в виде его асимметрии, стеноз, окклюзию магистральных сосудов, повышение венозного кровотока, атеросклеротические бляшки.

Компьютерная томография позволит увидеть только следы перенесенных инфарктов в виде лакун, заполненных ликвором, т. е. кист. Также определяется истончение – атрофия коры головного мозга, расширение желудочков, сообщающаяся гидроцефалия.

к содержанию ^

Современные подходы к терапии

Лечение должно быть направлено на основное заболевание, приведшее к мозговым расстройствам. Кроме того необходимо применять средства предупреждающие прогрессирование заболевания.

В обязательном порядке назначаются сосудистые средства, такие как пентоксифиллин, винпоцетин, циннаризин, дигидроэргокриптин. Они положительно влияют на мозговое кровообращение, нормализуют микроциркуляцию, увеличивают пластичность эритроцитов, снижают вязкость крови и восстанавливают её текучесть. Эти лекарственные средства снимают сосудистый спазм, восстанавливают устойчивость тканей к гипоксии.

В качестве антиоксидантного, ноотропного, антигипоксантного лечения используются цитофлавин, актовегин, тиоктовая кислота, пирацетам, гинкго билоба.

Лечение вестибулотропными средствами уменьшает явления головокружения, ликвидируют шаткость при ходьбе, повышают качество жизни больных. Оправдывает себя лечение бетагистином, вертигохелем, дименгидринатом, меклозином, диазепамом.

При повышенном артериальном давлении необходим регулярный контроль цифр давления и частоты сердечных сокращение и нормализация их по показаниям. Для разжижения крови применяются аспирины, дипиридамол, клопидогрель, варфарин, дабигатран. При повышении уровня холестерина в крови используются статины.

В настоящее время особое внимание уделяется блокаторам кальциевых каналов, которые наряду с функцией нормализации артериального давления оказывают нейропротекторное действие. Церебролизин, церебролизат, глиатилин, мексидол хорошо восстанавливают когнитивные функции.

Нейротрансмиттеры, например, цитиколин обладает ноотропным и психостимулирующим действием, нормализует память, внимание, улучшает самочувствие, восстанавливает способность самообслуживания у пациента. Механизм действия основан на том, что препарат уменьшает отёк головного мозга, стабилизирует клеточные мембраны,

L-лизина эсцинат обладает противовоспалительным, противоотёчным, и нейропротекторным свойством. Стимулирует секрецию глюкокортикоидов, восстанавливает сосудистую проницаемость, тонизирует вены и нормализует венозный отток.

к содержанию ^

Избирательная терапия когнитивных расстройств

Для восстановления памяти, внимания, работоспособности используется донепезил – препарат, который нормализует обмен нейромедиаторов, восстанавливает скорость, качество передачи нервных импульсов по назначению. Восстанавливает дневную активность больных, корректирует апатию, неосмысленные навязчивые действия, ликвидирует галлюцинации.

Полезно узнать:  Плохое кровообращение головного мозга, симптомы патологии

Галантамин нормализует нейромышечную передачу, стимулирует выработку пищеварительных ферментов, секрета потовых желез, понижает внутриглазное давление. Препарат применяется при деменции, дисциркуляторной энцефалопатии, глаукоме.

Ривастигмин эффективное средство. Но приём его ограничивается наличием язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки, нарушением проводимости, аритмией, бронхиальной астмой, обструкцией мочевыводящих путей, эпилепсией.

При выраженных психо-эмоциональных нарушениях применяются антидепрессанты. Хорошо себя зарекомендовали при данной патологии селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. К этим препаратам относятся венлафаксин, милнаципран, дулоксетин, сертралин. Препараты этой группы в аптеках продаются только по рецепту. Назначает данные лекарственны средства лечащий врач с учётом выраженности интеллектуально-мнестических расстройств, явлений депрессии, бредовых идей.

к содержанию ^

Профилактика

Профилактика дисциркуляторной энцефалопатии – это, прежде всего лечение причин, которые ведут к артериальной гипертензии, стрессам, сахарному диабету, ожирению. Кроме ведения здорового образа жизни, нормализации сна, отдыха режима труда, необходимо избегать мануальной терапии на шейном отделе позвоночника. Неудачный наклон головой и шеей может привести к необратимому нарушению кровотока в вертебробазилярном бассейне и послужить причиной инвалидизирующих или смертельных осложнений.

При наличии признаков повышенной утомляемости, снижения памяти, внимания работоспособности необходимо обратиться к врачу и выполнить обследования, которые позволят исключить нарушение кровотока по сосудам, снабжающих головной мозг. Выявить сердечную, лёгочную, эндокринную патологию и своевременно начать лечить – это путь к успеху в борьбе с дисциркуляторной энцефалопатией.

(Пока оценок нет) Загрузка...

Очаговые изменения дисциркуляторного характера - Секреты медицины

Ни для кого не секрет, что с каждым годом все большее количество людей обращается к невропатологам с заболеваниями, которые связаны с нарушением кровообращения головного мозга.

Не исключением являются и очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера. Такие недуги очень стремительно развиваются и могут приводить к тяжелым последствиям, если вовремя не заняться их ликвидацией.

Все чаще и чаще встречаются такие заболевания, причем затрагивают они не только пожилую категорию населения, но и молодых людей.

В этой статье мы рассмотрим, что представляют собой очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера, а также их причины, симптомы и методы устранения. Поэтому внимательно ознакомьтесь с информацией, представленной в данной статье, чтобы максимально себя обезопасить.

Перед тем как начать начинать рассматривать методы лечения любого заболевания, очень важно разобраться в причинах его возникновения. Иначе процесс выздоровления можно будет считать невозможным.

Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера — это заболевание, поражающее головной мозг сразу в нескольких местах.

При этом недуг считается хроническим, так как развивается очень медленно, а последствия его крайне тяжелые.

Этапы развития

Как и любые другие патологии, очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера могут иметь несколько стадий развития. Каждая из них имеет свои особенности и отличия, поэтому врачу очень важно понять, на каком же именно этапе находится ваше заболевание, для того чтобы подобрать для вас оптимальное лечение.

Итак, на самом первом этапе заметить наличие патологии крайне трудно. Ведь мозговое кровообращение только начало нарушаться. В этом случае особые симптомы болезни еще не выражены, поэтому диагностировать ее практически невозможно, да и у пациента нет особых жалоб.

На второй стадии состояние пациента ухудшается, ведь нервные клетки и мозговые ткани начинают отмирать. Такие процессы связаны со значительными нарушениями мозгового кровообращения.

Третья стадия данного заболевания является последней. В этом случае большая часть мозгового вещества погибла, поэтому мозг перестает нормально функционировать. При этом признаки недуга могут быть самыми разнообразными и у каждого пациента проявляться по-разному.

Основные причины развития патологии

На самом деле существует огромное количество причин, благодаря которым могут возникать очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера. Последствия данной патологии мы рассмотрим ниже, а сейчас разберемся, какие же причины влияют на ее развитие.

Как было сказано выше, такое состояние возникает из-за того, что кровоснабжение мозга нарушается. Очень часто такое наблюдается из-за того, что шейный отдел позвоночника травмирован или же подвержен остеохондрозу и другим болезням.

Также болезнь может возникнуть на фоне наличия некоторых заболеваний сердечно-сосудистой системы или же после получения травм головного мозга. Также подвержены недугу люди, страдающие ожирением и ведущие неправильный образ жизни.

Иногда болезнь может проявиться у пациентов, страдающих сахарным диабетом, раковыми и воспалительными заболеваниями. Не исключением являются лица, часто бывающие в стрессовых ситуациях и подверженные депрессии.

Очаговые изменения чаще всего возникают у людей преклонного возраста, однако в последнее время к невропатологам все чаще обращаются и молодые пациенты, а это говорит о том, что недуг начинает активно молодеть.

Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера: симптомы

Несмотря на то что на первом этапе распознать разновидность патологии непросто, все же некоторые симптомы будут свидетельствовать о ее наличии. Обычно на самой ранней стадии пациенты жалуются на бессонницу, постоянную усталость, вялость, неработоспособность, боли в области головы, а также неприспособленность к стрессовым ситуациям.

Но вот когда патология начинает активно прогрессировать, распознать ее становится намного проще. Болевые ощущения в голове беспокоят намного чаще и имеют более продолжительный характер.

Умственная деятельность нарушается, а также возникают психосоматические расстройства. У некоторых пациентов возникают эпилептические припадки, а также когнитивные нарушения и инсульты.

Также страдает вестибулярный аппарат, органы зрения и слуха.

Как происходит процесс диагностики

Признаки очаговых поражений не всегда очень просто распознать. Невозможно сделать какой-то вывод, опираясь только на слова пациента. Для того чтобы понять, какое именно заболевание присутствует у больного, нужно провести полную диагностику.

Конечно, на первом этапе определить присутствие очаговых изменения тканей мозга сложно, так как болезнь только начинает набирать обороты. Поэтому очень редко пациенты обращаются в больницу, когда имеют постоянное чувство усталости либо бессонницу.

Чаще всего пациенты обращаются к невропатологам уже на второй и третьей стадиях заболевания. В этом случае доктор проверит рефлекторные реакции, а также проверит наличие психических отклонений у больного.

Очень важно также собрать информацию о самочувствии из уст самого пациента.

Именно после получения такой информации специалист сможет определить, какое же именно обследование должен пройти пострадавший человек в данном случае.

В первую очередь вам предложат сдать анализ крови на уровень сахара и холестерина, а также определить, в каком состоянии находится жировой обмен в вашем организме. Далее обследуется сосудистая система головы и шеи. Очень важно обследовать также шейный отдел позвоночника для того, чтобы понять, в каком состоянии находится артерия, поставляющая кровь к головному мозгу.

Также в обязательном порядке пациент должен будет пройти магнитно-резонансное обследование и сделать электрокардиографию.

Если заболевание затронуло другие органы или системы органов, значит, вам придется обратиться и к другим специалистам, таким как кардиолог, отоларинголог, и другие.

Особенности лечения

На самом деле устранить такую патологию, как очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера, возможно, если подойти к решению проблемы комплексно. В первую очередь нужно сделать все для того, чтобы наладить кровоснабжение мозга. В любом случае лечение будет подбираться индивидуально.

Ведь у каждого пациента были свои особые причины развития данного недуга. Также врач учитывает пол и возраст пациента, общее его состояние и переносимость лекарств. Очень важно лечить не саму патологию, но также и сопутствующие ей недуги. Только в этом случае можно надеяться на положительный результат.

В первую очередь очень важно наладить кровоснабжение мозга, а также обеспечить поддержку здоровым нервным клеткам для того, чтобы недуг не продолжал прогрессировать. При необходимости пациент может принимать седативные и другие лекарства. Это нужно делать для поддержки нормальной жизнедеятельности.

Очень часто к усложнениям приводит кислородный голод, поэтому важно своевременно устранить такое явление. Также нужно укрепить нервную систему. Для этого специалисты рекомендуют принимать безопасные и эффективные растительные препараты. Необходимо также позаботиться и о том, чтобы мозговые клетки получали достаточное количество питательных веществ, микроэлементов и витаминов.

Очень важно привести в тонус сосуды и расширить их для того, чтобы не возникал кислородный голод.

Если же проходимость артерий сильно ухудшается, тогда врачом может быть принято решение о проведении хирургического вмешательства. Однако делается это в самом крайнем случае.

Соблюдение диеты – основа хорошего самочувствия

Поражения отдельных участков мозга – это не редкость. Как было сказано выше, для того чтобы устранить такую патологию, очень важно принимать комплексные меры. Также потребуется наладить свой рацион, ведь от того, что мы едим, напрямую зависит то, как мы себя чувствуем.

Очень важно включить в свой рацион продукты, богатые витаминами В, С и РР. Также полезно употреблять пищу, богатую магнием и калием.

Если у пациента нарушен жировой обмен, то специалисты рекомендуют употреблять в пищу продукты, способные расщеплять жиры. В первую очередь сюда стоит отнести чеснок и лук.

Постарайтесь ежедневно употреблять крупы, так как они очень хорошо укрепляют стенки сосудов. Также как минимум два раза в неделю употребляйте в пищу морепродукты.

Несколько слов о последствиях

Описанный в этой статье недуг очень опасный, поэтому при первых же признаках очень важно обратиться к невропатологу. Где сделать МРТ головного мозга, подскажет ваш лечащий врач. Обычно такая процедура проводится в самой больнице или в центре для обследований. В любом случае не игнорируйте ее, так как она поможет установить точный диагноз.

Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера могут приводить к очень тяжелым последствиям.

Наличие данного заболевания может отразиться на всем организме в целом: артериальное давление будет повышаться, при этом будет повышаться также и риск возникновения такого опасного состояния, как инсульт.

Пациент может полностью потерять зрение и слух, а также иметь проблемы с координацией. Вовремя неопознанное заболевание может привести к летальному исходу, поэтому не стоит игнорировать свое плохое самочувствие.

Профилактические меры

Любое заболевание легче предупредить, чем лечить, и очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера не являются исключением. Каждый человек в этом мире должен стараться вести активный образ жизни. Занятия спортом значительно улучшают обмен веществ и мозговое кровообращение. Поэтому займитесь физкультурой уже сегодня.

Обратите внимание на то, что вы едите, и наладьте свой рацион. Конечно, очень сложно перейти сразу на здоровое питание, особенно если вы большой любитель вредных продуктов. Поэтому делайте это постепенно, так вы окажете намного меньший стресс для вашего организма.

Научитесь не только работать, но и отдыхать. Постоянные стрессовые ситуации чреваты для вашего самочувствия и приводят к развитию множества опасных заболеваний.

Также позаботьтесь о своем сне. Оптимальное время для сна для взрослого человека составляет семь-восемь часов в сутки. Отрицательно скажется на вашем здоровье как недостаток сна, так и его избыток.

Выводы

Ваше здоровье находится в ваших руках, поэтому уже сейчас задумайтесь о том, где сделать МРТ головного мозга. Если при проведении этой процедуры было установлено, что вы имеете предрасположенность к возникновению очаговых заболеваний мозга, меняйте свой образ жизни срочно.

Не забывайте о том, что любое заболевание намного проще предупредить, чем потом стараться от него избавиться. Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера приводят к крайне плачевным последствиям, поэтому задумайтесь о себе прямо сейчас.

Будьте здоровы и берегите себя!

Источник: http://fb.ru/article/359148/ochagovyie-izmeneniya-veschestva-mozga-distsirkulyatornogo-haraktera-simptomyi-diagnostika-i-lechenie

Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера

Нервная ткань чрезвычайно уязвима: даже при непродолжительном недостатке снабжения кислородом и питательными веществами ее структуры гибнут, к сожалению, безвозвратно, — нейроны не формируются вновь. Проблемы с микроциркуляцией влекут за собой очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера.

Это опасные нарушения, которые не только ухудшают здоровье, но и могут полностью изменить жизненный уклад. Они могут спровоцировать потерю тех физиологических функций, которые осуществлялись под контролем погибших нейронов. Что это такое, и излечимо ли такое состояние?

Суть проблемы

Природа позаботилась о том, чтобы каждая клетка нервной системы получала крови в достатке: интенсивность кровоснабжения здесь очень высока. Кроме того, в голове существуют специальные перемычки между участками сосудистого русла, которые, при дефиците кровообращения в одном участке, могут обеспечить его кровью из другого сосуда.

Но даже такие меры предосторожности не сделали нервную ткань неуязвимой, и она все равно у многих людей страдает от нехватки кровоснабжения.

В тех участках, где доступ к газообмену и обмену питательными компонентами был затруднен даже временно, нейроны гибнут чрезвычайно быстро, а вместе с ними пациент теряет двигательные возможности, чувствительность, речь и даже интеллект.

В зависимости от того, насколько многочисленны и обширны разрушения, различают единичные очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера либо множественные очаговые изменения вещества мозга.

Та или иная степень очаговых разрушений головного мозга сосудистого характера встречается, по некоторым данным, у 4 из 5 людей зрелого или преклонного возраста.

Причины патологии могут быть различными:

  1. Дистрофические очаговые изменения головного мозга, сопряженные с дефицитом клеточного питания.
  2. Постишемические изменения, спровоцированные проблемами доставки крови по артериям.
  3. Очаговые изменения дисциркуляторного характера, обусловленные несовершенной микроциркуляцией из-за дефектов кровотока, в том числе спинномозгового.
  4. Изменения дисциркуляторно-дистрофического характера.

Немаловажен тот факт, что единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера, так же, как и многоочаговое поражение головного мозга, на первоначальных своих стадиях не выражены клинически. Внешние признаки, которые могут сопровождать начало патологических процессов, похожи на симптомы многих других недугов.

Эта коварная особенность неблагоприятна для человека, ведь при отсутствии диагноза, соответственно, не назначается и лечение, а тем временем продолжаются дальнейшие повреждения нейронов и белого вещества головного мозга.

Возможные причины патологии

Среди причин патологии можно указать отдельные факторы, а также заболевания и состояния:

Симптоматика

Клинически очаговое поражение головного мозга может проявиться такими признаками:

Можно выделить основные этапы прогрессирования нарушений сосудов головного мозга:

  1. На первоначальной стадии человек и окружающие его люди практически не замечают отклонений. Возможны лишь приступы головных болей, которые обычно связывают с перегрузкой, усталостью. У некоторых пациентов развивается апатия. В это время очаги только зарождаются, не приводя к серьезным проблемам нервной регуляции.
  2. На втором этапе все более заметными становятся отклонения в психике и движениях, учащаются боли. Окружающие могут замечать всплески эмоций у больного.
  3. Третий этап характеризуется массовой гибелью нейронов, потерей контроля нервной системы над движениями. Такие патологии уже необратимы, они очень сильно меняют жизненный уклад больного и его личность. Лечение уже не может восстановить утраченные функции.

Нередки ситуации, когда изменения сосудов головного мозга выявляются абсолютно случайно, при диагностике, назначенной по другому поводу. Некоторые участки ткани гибнут бессимптомно, без выраженных сбоев в нервной регуляции.

Диагностика

Самое информативное, исчерпывающее обследование, которое может объективно оценить функционирование нейронов и сосудов головного мозга, их разрушение – это МРТ.

В зависимости от того, где на МРТ были обнаружены очаги разрушений вещества головного мозга дистрофического характера, можно предположить такие особенности заболевания:

  1. Патологии в больших полушариях могут сопутствовать блокировке позвоночных артерий (из-за врожденных дефектов или атеросклероза). Бывает такое отклонение и при межпозвоночной грыже.
  2. Очаговые изменения в белом веществе головного мозга в области лба сопряжены с гипертензией и пережитыми гипертоническими кризами. Мелкоочаговые изменения, обнаруженные здесь, могут быть и врожденными, они неопасны для жизни, если с течением времени не увеличиваются.
  3. Множественные очаги, обнаруженные на МРТ-снимке, указывают на серьезную патологию. Такие результаты бывают, если развивается дистрофия в веществе головного мозга, что характерно для прединсультных состояний, эпилепсии, прогрессирования старческого слабоумия.

Если при проведении МРТ выявлена такая мозговая патология, человеку придется в будущем регулярно повторять обследование, примерно раз в год.

Так можно установить скорость прогрессирования деструктивных изменений, оптимальный план действий для предотвращения скоротечного ухудшения состояния пациента.

Другие методы, в частности, КТ, могут дать сведения лишь о следах пережитых инфарктов, истончении коры или накоплении жидкости (ликвора).

Методы лечения

Выявив на МРТ очаговые изменения вещества головного мозга, следует сразу начинать лечить их проявления, чтобы заболевание не прогрессировало быстро. Лечение таких патологий всегда должно включать не только прием лекарств, но и коррекцию жизненного уклада, ведь многие факторы повседневной жизни осложняют деятельность сосудов головного мозга.

А значит, больному нужно:

Медикаментозное лечение необходимо для:

  1. Снижения вязкости крови – чрезмерная ее густота препятствует кровотоку в полостях сосудов головного мозга.
  2. Оптимизации газообмена между нейронами и кровеносной системой.
  3. Пополнения запасов организма жизненно важными элементами и витаминами.
  4. Уменьшения болевых ощущений.
  5. Снижения артериального давления.
  6. Снижения раздражительности больного, устранения его депрессивных состояний.
  7. Стимуляции кровообращения.
  8. Поддержки жизнедеятельности нейронов и их стрессоустойчивости.
  9. Уменьшения уровня холестерина.
  10. Контроля над уровнем сахара (при диабете).
  11. Реабилитации пациентов после травм головы (при необходимости).

Таким образом, лечение должно включать все необходимые меры для устранения любых факторов, способствующих прогрессированию недуга в будущем и препятствующих нормальной умственной деятельности и нервной регуляции.

Естественно, полноценная терапия невозможна при игнорировании назначений доктора.

Пациент должен быть готов к длительной и, возможно, сложной борьбе с дальнейшим разрушением мозговых структур.

Но своевременные терапевтические меры могут отодвинуть во времени негативные необратимые процессы, которые осложняют жизнь человека и его близких.

Со своей стороны, окружающие должны с пониманием отнестись к некоторым неприятным переменам в личности пациента, ведь они полностью обусловлены недугом.

Благоприятная обстановка и минимум стрессов тормозят разрушение психики, а иногда и дают возможность наладить осуществление угасающих жизненных функций.

Источник: https://golovnie-boli.com/bolezni-golovnogo-mozga/ochagovye-izmeneniya-veshhestva-mozga-distsirkulyatornogo-haraktera.html

Очаговые преобразования вещества мозга дисциркуляторного характера

Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера – опасные болезни, ухудшающие состояние здоровья, меняющие жизненный уклад пациентов. Иногда у людей возникают проблемы с физиологией из-за погибших нейронов.

Особенности развития болезни

Перед началом рассмотрения терапевтических методик, подходящих для устранения этой болезни, нужно определить причины ее появления. В противном случае выздоровление будет сложным. Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера – это расстройство, вызывающее повреждения мозга в разных местах.

Болезнь может относиться к хронической форме, поскольку развивается замедленно со сложными последствиями. Болезнь считается хронической, поскольку развивается замедленно со сложными последствиями.

Причины появления болезни

Существует масса причин, по которым наблюдаются единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Болезнь развивается по причине нарушения кровоснабжения. Часто подобные процессы наблюдаются потому, что шейный отдел травмируется, либо повышается вероятность развития остеохондроза.

Расстройство может проявляться на фоне болезней сердца или после травмирования головы. Зачастую болезни подвержены пациенты с лишним весом или ведущие нездоровый образ жизни. Периодически расстройство возникает у диабетиков, раковых больных, у пациентов, регулярно пребывающих в стрессовых ситуациях.

Очаговые преобразования зачастую возникают у стариков, но в последние годы к неврологам наносят визит молодые люди гораздо чаще.

Способы обследования

Главный метод диагностики болезни – МРТ головы, при которой выявляются гиперинтенсивные воспаления, небольшие инфаркты, постишемическое перерождение, увеличение желудочковой системы.

Число инфарктов может распространяться от одного до многочисленных. Мелкоочаговые преобразования свидетельствуют о серьезном поражении мозга, результатом которого может стать инвалидность.

В проблемных местах страдает кровообращение.

В качестве диагностических методик используется УЗИ или дуплексное сканирование, способные определить нарушение кровотока, как ассиметричное распределение жидкости по сосудам. КТ дает возможность распознать на снимках следы инфарктов в форме лакун, залитых ликвором. Часто кора мозга атрофируется, желудочки увеличиваются в размерах, появляется водянка.

МРТ позволяет определить следующие расстройства. Преобразования больших полушарий. Подобные очаги проявляются по причине закупорки или сдавливания артерии, расположенной в позвоночнике. Часто это обусловлено врожденными патологиями или атеросклерозом. В редких ситуациях появляется позвоночная грыжа.

Очаговые изменения. Их наличие зачастую свидетельствует о прединсультном состоянии больного. Иногда по ним определяется деменция, эпилепсия, другие расстройства, обусловленные атрофией артерий и вен. При выявлении подобных изменений требуется незамедлительное лечение.

Микроочаговые преобразования проявляются у всех людей после 50 лет. Рассмотреть их с использованием контрастных средств удастся только в ситуации, когда они возникают в виде болезни. Мелкоочаговые преобразования не выявляются отчетливо, со временем приводят к инсульту.

Преобразования белого вещества в разных областях мозга носят субкортикальный и перивентрикулярный характер.

Такая разновидность повреждений спровоцирована непрерывно высоким давлением, особенно это касается гипертонического криза.

Зачастую единичные очаги носят врожденный характер, опасность появляется по причине разрастания повреждений в мозгу. В такой ситуации симптомы регулярно развиваются.

Когда есть высокая вероятность заболевания у пациента, нужно проводить обследования каждый год. В профилактических целях КТ или МРТ проводят 1 раз в 2-3 года.

Современные методы терапии

Лечебные мероприятия необходимы для устранения главных симптомов болезни, провоцирующей расстройство мозга. Придется употреблять медикаменты, сдерживающие развитие патологии.

В обязательном порядке употребляются сосудистые лекарства наподобие пентоксифиллина, винпоцетина, циннаризина, дигидроэргокриптина.

Они благоприятно воздействуют на кровоснабжение тканей мозга, стабилизируют работу капилляров, повышают пластичность эритроцитов, делают кровь жидкой.

Препараты помогают устранить сосудистый спазм, повысить устойчивость артерий и вен к гипоксии.

В виде антиоксидантного, антигипоксантного препарата применяется цитофлавин, пирацетам. Лечение вестибулотропными препаратами останавливает головокружение, устраняет шаткость во время передвижения, улучшает качество жизни пациентов. При высоких показателях артериального давления требуется постоянный контроль цифр давления и частоты сокращений, стабилизации их по показаниям.

Сегодня много внимания врачи уделяют веществам, блокирующим каналы прохода кальция, стабилизирующим артериальное давление, действующим, как нейропротекторы. Церебролизин способствует восстановлению когнитивных функций.

Лечение когнитивных патологий

Донепезил употребляется для улучшения памяти, концентрации, работоспособности. Лекарство стимулирует выработку нейромедиаторов, повышает качество прохода импульсов по назначению. Активность пациентов в дневное время улучшается, апатия исчезает, устраняются галлюцинации, бессмысленные машинальные повторения одних и тех же действий.

Ривастигмин нельзя употреблять язвенникам, при проблемах с кишечником, сердечнососудистой системой, расстройствами дыхательных путей.

При характерных эмоциональных расстройствах врачи советуют употреблять антидепрессанты. Селективные ингибиторы замечательно показывают себя в ходе лечения. Эти средства доступны только по рецепту врачей.

Группы риска

При отсутствии признаков заболевания предпочтительно узнать о группах риска. По статистике очаговая болезнь чаще проявляется при таких расстройствах: атеросклероз, повышенное давление, ВСД, диабет, болезни сердечной мышцы, регулярные стрессовые ситуации, работа без движения, злоупотребление алкоголем, табаком, наркотиками, ожирение.

В результате возрастных изменений происходят повреждения мозга. После достижения 60 лет проявляются незначительные очаги расстройства.

Дистрофические повреждения

Кроме повреждений, спровоцированных сосудистым генезом, различают другие разновидности заболевания. Это очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Такая разновидность болезни проявляется по причине нехватки полезных веществ. Рассмотрим основные причины болезни: слишком слабое кровяное давление, остеохондроз,  онкология, травмы черепа.

Дистрофические повреждения мозга выявляются по причине отсутствия полезных веществ. У пациентов проявляются такие симптомы: активность мозга ухудшается, появляется деменция, мигрени, мышечные ткани ослаблены, некоторые группы мышц парализуются, кружится голова.

Рекомендации врачей

Отказаться от табачных изделий или избавиться от зависимости. Не употреблять спиртное, наркотики. Больше двигаться, делать зарядку. Допустимую интенсивность физической нагрузки определяет только врач. Спать по 7-8 часов в сутки. Врачи советуют повысить продолжительность сна при диагностировании подобных расстройств.

Питаться нужно сбалансированно, предпочтительно разрабатывать диету совместно с лечащим врачом, чтобы принять во внимание все компоненты питания, которые помогают при разрушительных процессах в мозгу. Нейроны нужно подпитывать полезными веществами.

Пересмотреть другие нехорошие привычки. Лучше избавиться от регулярных стрессовых ситуаций. Работу лучше сменить, если она немного напряженная.

 Чаще расслабляться, выбрать наиболее подходящие способы для этого.

 Приходить к врачу на обследования с указанной периодичностью, чтобы своевременно фиксировать сдвиги в патологических процессах и своевременно применять терапевтические методики.

Нервные ткани отличаются повышенной уязвимостью. Нейроны погибают при недостатке кислорода, поэтому к своему организму нужно относиться с особым вниманием.

Источник: https://nevrology.net/sindromy-i-zabolevaniya/patologii-golovnogo-mozga/ochagovye-izmeneniya-veshhestva-distsirkulyatornogo-haraktera.html

Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера — Методы лечения, советы врачей

На фоне недостаточности кровообращения развиваются очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера. Головной мозг кровоснабжается из 4 сосудистых бассейнов – двух каротидных и двух вертебробазилярных. В норме эти бассейны соединяются между собой в полости черепа, образуя анастомозы.

Эти соединения дают возможность организму человека достаточно долго компенсировать недостатки кровотока и кислородное голодание. В зоны, которые испытывают дефицит крови, поступает кровь из других бассейнов путём перетока. Если эти анастомотические сосуды не развиты, то говорят о разомкнутом вилизиевом круге.

При таком строении сосудов недостаточность кровообращения ведёт к тому, что появляются очаговые изменения головного мозга, клинические симптомы.

Клиническая картина

Самым частым диагнозом у пожилых людей, выставляемым только на основании жалоб, является дисциркуляторная энцефалопатии.

Однако необходимо помнить – это хроническое неуклонно прогрессирующее нарушение кровообращения, развивающееся в результате страдания капилляров головного мозга, что связано с развитием большого количества микроинсультов.

Очаговое поражение головного мозга можно диагностировать только при наличии определённых критериев:

Очаговые изменения вещества головного мозга дисциркуляторного характера проявляются нарушениями памяти, внимания, движения, эмоционально-волевой сферы.

Основное влияние на функциональное состояние и социальную адаптацию больного оказывают когнитивные расстройства.

Когда имеется очаговое поражение вещества мозга в области лобной и височной долей доминантного полушария, то отмечается снижение памяти внимания, замедление мыслительных процессов, нарушение планирования и последовательного выполнения повседневной рутинной работы. Когнитивные нарушения объясняются дистрофией головного мозга сосудистого генеза.

При развитии нейродегенеративных очаговых изменений головного мозга человек перестаёт узнавать знакомые предметы, страдает речь, присоединяются эмоционально-личностные нарушения. Сначала появляется астенический синдром и депрессивные состояния, плохо отвечающие на лечение антидепрессантами.

Полезно узнать:  Энцефалопатия головного мозга. Что же это такое?

Прогрессирующие дистрофические, дегенеративные нарушения приводят к появлению эгоцентризма, отсутствует контроль над эмоциями, развивается неадекватная реакция на ситуацию.

Нарушения движения проявляются пошатыванием при ходьбе, координаторными расстройствами, центральными парезами разной степени выраженности, дрожанием головы, кистей, эмоциональной тупостью и амимией.

Неуклонно прогрессирующие очаговые поражения головного мозга, приводят к финальной стадии заболевания, когда пациент не может принимать пищу из-за постоянного поперхания.

Появляются насильственные эмоции, например, смех или плач не к месту, голос становится гнусавый.

Предрасполагающие факторы

К заболеваниям, ведущим к мелкоочаговым изменениям вещества головного мозга, относятся артериальная гипертензия, стенозирующие и окклюзирующие сосудистые поражения, нарушения липидного и углеводного обмена.

Основной механизм развития дисциркуляторной энцефалопатии проявляется тем, что формируются очаги ишемии, инфаркта.

Это такое состояние, когда дистрофические изменения начинают развиваться на фоне кислородного голодания, сниженного кровотока, замедления обмена веществ.

В головном мозге появляются участки демиелинизации, отёка, глиозного перерождения, расширения околососудистых пространств. Вышеперечисленные факторы являются основными. Они объясняют имеющиеся поражения и генез головного мозга.

Дополнительные методы обследования

Основной метод диагностики этой патологии – МРТ головного мозга, при которой определяются гиперинтенсивные очаги, мелкие инфаркты, постишемическое перерождение, расширение желудочковой системы.

Количество инфарктов может быть от единичных до множественных случаев, диаметр – до 2,5 см. Мелкоочаговые изменения говорят, что это такое серьёзное поражение, которое может привести к инвалидности пациента.

Именно в этом месте страдает кровообращение.

Применяется ультразвуковая допплерография, дуплексное сканирование, которые могут показать нарушение кровотока в виде его асимметрии, стеноз, окклюзию магистральных сосудов, повышение венозного кровотока, атеросклеротические бляшки.

Компьютерная томография позволит увидеть только следы перенесенных инфарктов в виде лакун, заполненных ликвором, т. е. кист. Также определяется истончение – атрофия коры головного мозга, расширение желудочков, сообщающаяся гидроцефалия.

Полезно узнать:  Нодулярный склероз — приговор или всего лишь испытание?

Современные подходы к терапии

Лечение должно быть направлено на основное заболевание, приведшее к мозговым расстройствам. Кроме того необходимо применять средства предупреждающие прогрессирование заболевания.

В обязательном порядке назначаются сосудистые средства, такие как пентоксифиллин, винпоцетин, циннаризин, дигидроэргокриптин.

Они положительно влияют на мозговое кровообращение, нормализуют микроциркуляцию, увеличивают пластичность эритроцитов, снижают вязкость крови и восстанавливают её текучесть.

Эти лекарственные средства снимают сосудистый спазм, восстанавливают устойчивость тканей к гипоксии.

В качестве антиоксидантного, ноотропного, антигипоксантного лечения используются цитофлавин, актовегин, тиоктовая кислота, пирацетам, гинкго билоба.

Лечение вестибулотропными средствами уменьшает явления головокружения, ликвидируют шаткость при ходьбе, повышают качество жизни больных. Оправдывает себя лечение бетагистином, вертигохелем, дименгидринатом, меклозином, диазепамом.

При повышенном артериальном давлении необходим регулярный контроль цифр давления и частоты сердечных сокращение и нормализация их по показаниям. Для разжижения крови применяются аспирины, дипиридамол, клопидогрель, варфарин, дабигатран. При повышении уровня холестерина в крови используются статины.

В настоящее время особое внимание уделяется блокаторам кальциевых каналов, которые наряду с функцией нормализации артериального давления оказывают нейропротекторное действие. Церебролизин, церебролизат, глиатилин, мексидол хорошо восстанавливают когнитивные функции.

Нейротрансмиттеры, например, цитиколин обладает ноотропным и психостимулирующим действием, нормализует память, внимание, улучшает самочувствие, восстанавливает способность самообслуживания у пациента. Механизм действия основан на том, что препарат уменьшает отёк головного мозга, стабилизирует клеточные мембраны,

L-лизина эсцинат обладает противовоспалительным, противоотёчным, и нейропротекторным свойством. Стимулирует секрецию глюкокортикоидов, восстанавливает сосудистую проницаемость, тонизирует вены и нормализует венозный отток.

Избирательная терапия когнитивных расстройств

Для восстановления памяти, внимания, работоспособности используется донепезил – препарат, который нормализует обмен нейромедиаторов, восстанавливает скорость, качество передачи нервных импульсов по назначению. Восстанавливает дневную активность больных, корректирует апатию, неосмысленные навязчивые действия, ликвидирует галлюцинации.

Полезно узнать:  Менингиома головного мозга, какой прогноз жизни

Галантамин нормализует нейромышечную передачу, стимулирует выработку пищеварительных ферментов, секрета потовых желез, понижает внутриглазное давление. Препарат применяется при деменции, дисциркуляторной энцефалопатии, глаукоме.

Ривастигмин эффективное средство. Но приём его ограничивается наличием язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки, нарушением проводимости, аритмией, бронхиальной астмой, обструкцией мочевыводящих путей, эпилепсией.

При выраженных психо-эмоциональных нарушениях применяются антидепрессанты. Хорошо себя зарекомендовали при данной патологии селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.

К этим препаратам относятся венлафаксин, милнаципран, дулоксетин, сертралин. Препараты этой группы в аптеках продаются только по рецепту.

Назначает данные лекарственны средства лечащий врач с учётом выраженности интеллектуально-мнестических расстройств, явлений депрессии, бредовых идей.

Профилактика

Профилактика дисциркуляторной энцефалопатии – это, прежде всего лечение причин, которые ведут к артериальной гипертензии, стрессам, сахарному диабету, ожирению.

Кроме ведения здорового образа жизни, нормализации сна, отдыха режима труда, необходимо избегать мануальной терапии на шейном отделе позвоночника.

Неудачный наклон головой и шеей может привести к необратимому нарушению кровотока в вертебробазилярном бассейне и послужить причиной инвалидизирующих или смертельных осложнений.

При наличии признаков повышенной утомляемости, снижения памяти, внимания работоспособности необходимо обратиться к врачу и выполнить обследования, которые позволят исключить нарушение кровотока по сосудам, снабжающих головной мозг. Выявить сердечную, лёгочную, эндокринную патологию и своевременно начать лечить – это путь к успеху в борьбе с дисциркуляторной энцефалопатией.

Загрузка…

Источник: https://MozgMed.ru/zabolevaniya/ochagovye-izmeneniya-veshhestva-mozga

Дисциркуляторные изменения головного мозга — что это такое

В настоящее время неврологические заболевания, связанные с нарушением кровоснабжения центральной нервной системы, становятся все более распространенными. Недостаточность кровообращения приводит к тяжелым последствиям и сказывается на нормальной жизнедеятельности.

Тенденция к увеличению числа пациентов невропатолога, у которых диагностируется дисциркуляторные изменения головного мозга, имеет тенденцию к росту и омоложению заболеваемости.

Что это такое

Дисциркуляторные изменения головного мозга что это такое — это много очаговая болезнь центральной нервной системы, поражающая мозговое вещество, характеризующаяся хроническим течением с медленным развитием и последующим тяжелым течением болезни.

Нарушается кровообращение тканевых областей мозга в виде небольших очагов, по уровню таких изменений выделяется три этапа дисциркуляторных изменений:

Причины появления

Дисциркуляторные изменения головного мозга прежде всего связаны с нарушением циркулирования крови в мозговых сосудах. Поэтому к причинам появления очаговых поражений мозгового вещества можно отнести:

Признаки дисциркуляторных аномалий

Симптоматическая картина данного неврологического заболевания проявляется уже на первом этапе. Ее мало заметно, так как происходят небольшие нарушения в повседневной жизни, которые зачастую сводятся к:

На втором этапе заболевания можно выделить в качестве признаков:

Лечение

На основании анализов и проведенной диагностики, врач-невропатолог назначает лечение. Разрабатывается индивидуальный комплекс терапии, исходя из общего состояния пациента, наличия аллергии, переносимости тез или иных препаратов.

Главный акцент в терапии делается на лечение сопутствующего заболевания, вызвавшего возникновение патологических изменения мозга.

Затем врач подбирает препараты для:

Диета

При дисциркуляторных патологиях рекомендуется лечебное питание, предназначенное при терапии сосудистых заболеваний. В питание должно входить:

Поделиться:

Нет комментариев


Смотрите также




© 2012 - 2020 "Познавательный портал yznai-ka.ru!". Содержание, карта сайта.