Домой Регистрация
Приветствуем вас, Гость



Форма входа

Население


Вступайте в нашу группу Вконтакте! :)




ПОИСК


Опросник
Используете ли вы афоризмы и цитаты в своей речи?
Проголосовало 514 человек


Цмв инфекция что это такое


Цитомегаловирусная инфекция - симптомы и лечение у детей и взрослых

Рубрика: Инфекционные

Что это такое? Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ) — это принадлежащая большому семейству герпевирусов инфекция, поражающая исключительно человека, вызывая широко распространенное заболевание – цитомегалию. Проявляется, как бессимптомной формой, так и тяжелым поражением ЦНС и различных жизненно важных систем.

В обычных условиях вирус проникает в организм человека свозь кожные ранки, трещинки и слизистую, покрывающую органы дыхания, но в процессе хирургических манипуляций, способен внедриться непосредственно в кровь.

Отличительная особенность инфекции, это значительное увеличение клеток пораженных инфекционным вирионом, которые получили название – «глаза совы», последующее заболевание – цитомегалия (болезнь огромных клеток), а вирион возбудителя – цитомегаловирус.

Инфекционный вирион способен проникать в клеточную структуру любых тканей и продолжительно сохраняться там в инертном состоянии (анабиозе). Немудрено, что носительство инфекции для многих людей может стать неожиданностью.

На пробуждение и активность ЦМВ могут повлиять любые факторы в основе которых лежит – иммунодефицит.

Каждый переболевший цитомегалией человек, получает в «пожизненное соседство» хроническую цитомегаловирусную инфекцию. Признаков заболевания может и не быть, но вирус циркулирует в организме пожизненно и проявиться может в любой момент снижения иммунных функций, либо при воздействии на организм любых бактериальных, либо вирусных агентов.

Симптомы цитомегаловирусной инфекции у взрослых

При хорошем иммунитете, клинические симптомы цитомегаловирусной инфекции могут и не проявляться. Иногда могут отмечаться признаки слабости, упадка сил, потливости незначительного повышения температуры.

Но наиболее часто, вирус проявляется мононуклеозоподобным синдромом, вызываемым другим герпевирусом – «Эбштейн-Барра», сопровождаясь симптоматикой острой простудной инфекции:

  1. С длительными периодами лихорадки (месяц и более);
  2. Синдромом головных, суставных и мышечных болей;
  3. С выраженными симптомами упадка сил;
  4. Кожной сыпью и признаками ангины;
  5. Лимфаденитом и припухлостью слюнных желез..

Длительность такого состояния может составлять от полутора недель до трех месяцев. У пациентов, ослабленных трансплантационными операциями и принимающих иммунодепрессивные препараты отмечаются выраженные процессы подавления иммунитета, что способствует активации ЦМВ. При этом могут поражаться донорские ткани, развитие пневмонии или гепатита.

У ВИЧ пациентов – цитомегаловирус обычное явление. Кроме общих признаков, проявляется поражением легочной ткани, мозговых структур и печени (энцефалитом и гепатотом), сетчатки (ритинитом), язвами и геморрагиями в системе ЖКТ.

У женщин инфекция цитомегаловируса проявляется поражением нижнего сегмента матки, ее внутренней выстилки, вагины и яичников. У мужчин – болезнями яичек и простаты. Множественное поражение внутренних структур ЦМВ, вызывает их дисфункцию и в конечном итоге приводит к летальности.

Цитомегаловирусная инфекция у ребенка

Инфекция цитомегаловируса у детей способна протекать в острой и хронической форме, быть следствием врожденного, либо приобретенного генезиса. При остром врожденном характере, заболевание протекает тяжело, проявляясь у ребенка:

Из-за резкого снижения иммунной защиты, такие детки часто погибают в первые недели или месяцы после рождения. Даже если симптоматика ЦМВ после рождения у ребенка отсутствует, по прошествии времени она может проявиться осложнениями в виде глухоты, умственного отклонения, либо нарушением координации движений.

Клиника хронической врожденной инфекции характеризуется волнообразным течением с этапами периодического обострения. Такое проявление присуще деткам перенесшим острое течение инфекции. Вследствие чего, характерно проявление пороков развития в ЦНС, что сопровождается:

При приобретенной цитомегаловирусной инфекции, симптомы у детей могут протекать со скрытой, острой и развернутой клинической картиной. Скрытое течение может обнаружиться лишь при лабораторном исследовании, так как признаки могут не проявляться.

При остром проявлении ЦМВ симптомы характеризуются:

Развернутая клиника ЦМВ представляет очень ярко выраженную картину болезни. К характерным симптомам цитомегаловирусной инфекции у ребенка могут присоединиться воспалительные процессы в легочных тканей с сухим мучительным кашлем и одышкой.

Беременность и ЦМВ — особая опасность!

Особую опасность при беременности, как для самой женщины, так и для будущего малыша, представляет ЦМВ с острым течением заболевания, это означает, что заражение первичное и в организме нет еще к нему антител.

Это самый худший вариант при беременности, так как при отсутствии в крови антител к вирусу, не ослабленный вирион очень легко преодолевает плацентарный барьер и инфицирует плод. Заражение ребенка происходит почти в 50% случаях.

Обострение скрытой цитомегаловирусной инфекции у беременных, вызванное ослаблением иммунного фактора, вследствие фоновых заболеваний, либо приема препаратов, ослабляющих его – менее опасно для беременных женщин.

Потому, что в противодействие вирусу вступают ранее выработанные антитела, что значительно его ослабляет и снижает вероятность преодоления вирусом плаценты и поражение плода. Вероятность заражения в этом случае не превышает 2% -й барьер.

При острой фазе цитомегаловируса признаки заболевания у беременных могут проявляться незначительной гриппоподобной симптоматикой, характерной многим респираторным патологиям.

Вероятность неблагоприятного воздействия вируса на плод имеет свою определенную зависимость от срока беременности. Инфицирование на раннем сроке – грозит самопроизвольным выкидышем, либо аномалиями развития плода.

На более позднем сроке – аномалии плодного развития не характерны, но отмечаются признаки многоводия, разрешение беременности преждевременными родами и рождения ребенка с наследственной врожденной формой ЦМВ (симптомы описаны выше).

К какому врачу обратиться?

При явных симптомах цитомегаловирусной инфекции, лечение проводится специалистом иммунологом, инфекционистом или семейным врачом.

Данные специалисты назначат определенные диагностические обследования на обнаружение вируса и составят необходимую лечебную терапию.

Для полного уничтожения цитомегаловирусной инфекции у детей или взрослых, ни препаратов, ни специфического лечения сегодня нет. Однажды внедрившись в организм, вывести его оттуда невозможно. Единственно, что можно сделать — это устранить остроту симптомов и вернуть вирус в неактивное состояние. На что собственно, и направлено лечение ЦМВ.

У пациентов с крепким иммунитетом, даже при наличии в крови антител к вирусу, но без проявления каких-либо признаков болезни, терапия не применяется. Лечение цитомегаловирусной инфекции проводится при наличии индивидуальных показателей:

Курс медикаментозной терапии и дозировка препаратов индивидуальны, назначаются врачом с учетом личных особенностей пациента.

  1. Препараты противовирусного характера назначаются для подавления вирусного размножения – это могут быть препараты и аналоги «Ганцикловира», «Виферона», «Фоскарнета» и др.
  2. Медикаментозные средства для борьбы с инфекцией на белковой основе донорской крови – иммуноглобулины «Цитотекта» и «Нео Цитотектата», «Меголотекта».
  3. Иммуномодулирующие средства, восстанавливающие и укрепляющие иммунитет из группы «Лейкинферонов», «Неовира», «Роферона» и Циклоферона».
  4. Для восстановления органов, пораженных ЦМВ назначается посиндромная терапия.
  5. Для купирования и облегчения симптоматики – болеутоляющие средства, назальные капли, глазные и противовоспалительные препараты.

При окончании медикаментозного курса лечения, целесообразность дальнейшей терапии определяется врачом. Но следует знать, что единственный эффективный способ «обуздать» ЦМВ – это усилить собственный иммунитет.

Последствия и прогноз

Последствия инфекции цитомегаловируса отмечаются довольно редко. Могут проявляться:

Последние исследования зарубежных ученых выявили связь ЦМВ со смертельной формой рака – глиобластомой, прогрессирование и развитие которой, происходит вследствие угнетения цитомегаловирусами генов, ответственных за отмирание клеток рака. А так же непосредственную связь развития рака груди у женщин среднего возраста, с наличием в организме высокого уровня антител к ЦМВ.

Но, несмотря на угрожающие факторы, прогноз, при ранней диагностике и своевременном лечении цитомегаловирусной инфекции у детей и взрослых благоприятный. Позднее выявление заболевания, при выраженных внутренних нарушениях, может привести к инвалидности пациента, а при отсутствии лечения – к летальности.

Цитомегаловирусная инфекция - это... Что такое Цитомегаловирусная инфекция?

Цитомегаловирусная инфекция[1] (ЦМВИ) — вирусное инфекционное заболевание человека, возбудителем которого является ДНК-содержащий вирус Human herpesvirus 5 (HCMV, или Cytomegalovirus hominis, или цитомегаловирус человека) из семейства герпесвирусов (Herpesviridae).[2] В семействе Herpesviridae, HCMV принадлежит к подсемейству Betaherpesvirinae, которое также включает цитомегаловирусы, патогенные и для других млекопитающих.[3]

Хотя вирусные частицы могут быть обнаружены по всему телу, HCMV чаще всего ассоциирован со слюнными железами.[3] В здоровом организме вирус никак себя не проявляет, но может быть смертельно опасен для людей с иммунодефицитами, таких как ВИЧ-инфицированные, реципиенты трансплантатов или новорождённые.[2] После заражения HCMV может очень долго латентно (англ.)русск. персистировать в организме. В конце концов это может привести к развитию мукоэпидермоидной карциномы и других злокачественных новообразований.[4]

HCMV обнаружен во всех местах земного шара и социоэкономических группах. В США процент инфицированных колеблется между 50 % и 80 % взрослых людей. Во всем мире заражено примерно 40 % людей,[5] на что указывает наличие антител у большей части населения в целом.[2] Доля сероположительных людей зависит от возраста: от 6 лет и старше инфицировано 58,9 % индивидов, в то время как после 80 лет эта цифра составляет 90,8 %.[6] HCMV чаще всего поражает развивающийся плод и является наиболее распространённой вирусной причиной появления врождённых пороков развития в индустриальных странах. Он более распространён в развивающихся странах и обществах имеющих низкий социоэкономический статус. Вирус значительно воздействует на иммунную систему в дальнейшей жизни и может быть причиной повышенной заболеваемости и смертности.[7]

Большинство здоровых людей, инфицированных HCMV после рождения, не имеют симптомов.[2] У других же появляется синдром, похожий на инфекционный мононуклеоз,[8] с пролонгированной лихорадкой и мягким гепатитом. Часто болит горло. После инфицирования, вирус остаётся латентным в теле человека на протяжении всей жизни. Он проявляет себя только при иммунодефиците, вызванном лекарствами, другой инфекцией или старостью. Возникновение инфекции чаще проходит без выраженной симптоматики, сопровождается длительной бессимптомной инфекцией, во время которой вирус находится в Т-лимфоцитах без каких-либо выраженных повреждений.[источник не указан 444 дня].

Инфекциозный вирус имеется в биологических жидкостях любого заражённого человека, и может быть обнаружен в моче, слюне, крови, слезах, сперме и грудном молоке. Вирусовыделение (англ.)русск. может происходить периодически бессимптомно.

Инфекцию можно выявить микроскопически, путем обнаружения внутрядерных включений. При окраске гематоксилин-эозином, тельца включений становятся темно-розовыми, их называют «совиными глазами».[9]

Существуют группы риска, особенно подверженные вирусу.[10] Большую угрозу HCMV представляет для младенцев (даже ещё не рождённых) и людей с выраженными иммунодефицитами, такими как реципиенты трансплантатов, больных лейкемией или инфицированных ВИЧ. У ВИЧ-положительных людей, проявление цитомегаловируса является индикатором того, что число Т-лимфоцитов снизилось до критического значения.

В течение литического цикла (англ.)русск. вирус повреждает цитоскелет, вызывая значительное увеличение клеток, благодаря чему вирус был и назван.

В исследовании, опубликованном в 2009 году, изучали связь между CMV и гипертонией у мышей, и предположили, что повреждение эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, развивающееся при цитомегаловирусной инфекции, является одной из значимых причин в развитии атеросклероза.[11] Исследователи также обнаружили, что поражённые клетки синтезируют ренин — белок, являющийся компонентом ренин-ангиотензиновой системы и повышающий артериальное давление. Высокое артериальное давление в свою очередь относят к факторам риска развития атеросклероза.

Передача

Механизм передачи вируса от человека к человеку абсолютно неизвестен, однако считается, что передача происходит через слюну, мочу, сперму и другие биологические жидкости.[3] Так или иначе, процесс передачи требует близкого, интимного контакта с человеком, выделяющим вирус. Цитомегаловирус может передаваться при сексе и через молоко при грудном вскармливании, трансплантации органов или при переливании крови.[12] Хотя HCMV не слишком заразен, было показано, что он распространен в семьях и детских садах.[2]

Вакцина

Опубликованные в 2009 году материалы по второй фазе клинических исследований цитомегаловирусной вакцины показали 50 % эффективность. Защита была не полной и многие люди, несмотря на проведённую вакцинацию, были заражены. Зарегистрирован один случай врожденной CMV-инфекции.[13]

Заболевания, вызываемые цитомегаловирусной инфекцией

Цитомегаловирусные инфекции наиболее опасны в перинатальном периоде и у людей с иммунодефицитами.

Беременность и врожденная инфекция

HCMV относится к группе TORCH-инфекциий (англ. TORCH infections), приводящих к врожденным патологиям. Это токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирус и простой герпес. Мать заражает ребёнка при первичной инфекции или реактивации вируса перед родами.

До 5/1000 новорожденных инфицированы. У 5 % развивается цитомегалия, напоминающая по симптомам краснуху. У других 5 % впоследствии развивается церебральная кальцификация, сопровождающаяся снижением коэффициента интеллекта, нейросенсорной глухотой и психомоторной заторможенностью.

Инфекция при иммунодефицитах

Первичная цитомегаловирусная инфекция у пациентов с ослабленной системой иммунитета может вызывать серьёзные заболевания. Однако, более частой проблемой является реактивация латентного вируса.

Цитомегаловирусная инфекция является основной причиной болезней и смертей у пациентов с иммунодефицитами, включая реципиентов трансплантатов, пациентов, требующих гемодиализ, пациентов со злокачественными новообразованиями, ВИЧ-положительных, а также принимающих иммунодепрессанты. Такие люди должны быть максимально защищены от внешних источников вируса, чтобы минимизировать риск возникновения острой инфекции. Если не предпринимать никаких мер, восприимчивые люди могут заразится через продукты крови при переливании или при трансплантации заражённых органов.

У пациентов с ослабленной иммунной системой, CMV-ассоциированные заболевания проходят более остро.

Заболевания, выявляемые у таких людей:

Люди, не инфицированные CMV, но получающие органы от больного донора, должны пройти профилактическое лечение с валганцикловиром (англ.)русск. (в идеале) или ганцикловиром. Также потребуется серологический мониторинг для контроля за подъёмом титра CMV-специфичных антител. Лечение, начатое на ранней стадии, снижает риск для жизни реципиента.

Инфекция у иммунных людей

Цитомегаловирусная инфекция имеет клиническое значение для взрослого населения с хорошим иммунитетом.

Диагностика

Большинство цитомегаловирусных инфекций не диагностируются из-за не выраженной симптоматики, а редкие вспышки проходят зачастую без каких-либо внешних проявлений. Тем не менее, система иммунитета людей, заражённых CMV, вырабатывает антитела к вирусу, которые сохраняются на протяжении жизни человека. Существует ряд лабораторных тестов, способных иммунологически выявить эти антитела и, соответственно, способных определить, произошло заражение или нет. Возможен также вирусологический метод исследования: культивирование вируса, для выявления активной инфекции, обнаруженного в образцах мочи, мазках из горла, бронхиальных смывов и тканей. Кроме того, можно использовать ПЦР не только для выявления вируса, но и для определения вирусной нагрузки. Также эффективен метод непрямой иммунофлуоресценции для выявления РР65-белков цитомегаловируса в лейкоцитах периферической крови.

Цитомегаловирусная pp65-проба широко используется для мониторинга цитомегаловирусной инфекции, в том числе и у беременных, и контроля во время противовирусной терапии у пациентов с иммунодефицитами. Реакция с антителами позволяет выявить инфекцию за пять дней по появления первых симптомов болезни. Преимуществом этого метода является скорость (результат становится известным в течение нескольких часов) и то, что определение pp65-антигена позволяет врачу своевременно назначить лечение. Недостатком является то, что за один раз можно проверить сравнительно небольшое количество образцов. Данный тест безопасен и может легко применяться у беременных. Однако из-за высокой стоимости постоянное тестирование всех беременных женщин невозможно и необходимость диагностики рассматривается индивидуально в каждом случае.

Для лучшего диагностического эффекта, лабораторные тесты должны выполняться с использованием парных серологических сывороток. Первый образец крови должен быть взят сразу, на две недели позже. При выраженных симптомах культуру можно брать в любое время.

Цитомегаловирусную инфекцию можно заподозрить у человека с симптомами инфекционного мононуклеоза, но дающего негативный результат при анализе на мононуклеоз и вирус Эпштейна — Барр, а также если пациент отрицателен на гепатиты A, B и C, хотя имеет характерную симптоматику.

Серологическая диагностика

Иммуноферментный анализ является наиболее доступным методом диагностики и чаще всего используется для измерения титра антител. Полученный результат может быть использован для установления факта начальной, острой инфекции или наличия антител, полученных от матери. Другие тесты предполагают использование разнообразных флуоресцентных сывороток, РНГА, а также ПЦР и реакцию связывания латекса.

Иммуноферментный анализ для CMV-специфических иммуноглобулинов M является доступным, но не слишком достоверным методом, так как может давать ложноположительный результат, если не удалить ревматоидный фактор (англ.)русск. или большую часть IgG перед началом исследования. В случае реактивации вируса CMV-специфический IgM может присутствовать в слишком малом количестве и его наличие не всегда свидетельствует о первичной инфекции. Только выделение вируса из материала, полученного из поражённого органа, например лёгких, даёт однозначное доказательство того, что заболевание вызвано именно цитомегаловирусом. Если серологические тесты определяют положительный или высокий титр IgG, то это не обязательно значит, что это активная CMV-инфекция. Но если тесты в парных сыворотках показывают четырехкратное повышение антител IgG и значительный уровень IgM антитела, то есть составляет не менее 30 % от IgG, вирус культивируется в посевах мочи или других мазков, все эти результаты указывают на присутствие активной цитомегаловирусной инфекции.

Диагностика у доноров

Хотя риски, как указывалось выше, низки, цитомегаловирусные сывороточные тесты являются частью стандартного набора скрининг-тестов для анонимных доноров в США, Великобритании и многих других странах.

CMV-негативные препараты крови далее выделяются для переливания младенцам или пациентам с иммунодефицитами. Некоторые центры переливания крови ведут учёт таких доноров на случай чрезвычайных ситуаций.[17]

Лечение

Для лечения применяют гипериммунный цитомегаловирусный (человеческий) иммуноглобулин (CMV-IGIV). Это иммуноглобулин класса G (IgG), содержащий стандартное количество антител к цитомегаловирусу. Он может быть использован для профилактики цитомегаловирусной инфекции, ассоциированной с трансплантацией почек, печени, легких, поджелудочной железы и сердца.

При отдельном применении или в комбинации с противовирусным препаратами, было показано, что CMV-IGIV:

Терапия ганцикловиром (англ. Cytovene) проводится у пациентов с иммунодефицитами или имеющими другие ассоциированные или опасные для жизни заболевания. Валганцикловир (англ.)русск. (англ. Valcyte) — противовирусный препарат, эффективный при пероральном применении. Однако его эффективность часто снижается из-за появления резистентных штаммов вируса. Резистентность связывают с вариабельностью аминокислотных остатков в UL97-протеинкиназе и вирусной ДНК-полимеразе. Фоскарнет (англ. Foscarnet) или цидофовир (англ. Cidofovir), применяют только у пациентов с цитомегаловирусом, резистентным к ганцикловиру, так как эти препараты являются нефротоксичными и вызывают колебания уровня Ca2+ или P, снижается Mg2+.

Лекарственная устойчивость

Иллюстрации

Источники

  1. ↑ Г.В. Яцык, Н.Д. Одинаева, И.А. Беляева, ГУ Научный центр здоровья детей РАМН Цитомегаловирусная инфекция // Практика педиатра. В помощь врачу.. — 2009/10. — С. 5—12.
  2. ↑ 1 2 3 4 5 Ryan KJ, Ray CG (editors) Sherris Medical Microbiology. — 4th. — McGraw Hill, 2004. — P. 556; 566–9. — ISBN 0838585299
  3. ↑ 1 2 3 Koichi Yamanishi; Arvin, Ann M.; Gabriella Campadelli-Fiume; Edward Mocarski; Moore, Patrick; Roizman, Bernard; Whitley, Richard Human herpesviruses: biology, therapy, and immunoprophylaxis. — Cambridge, UK: Cambridge University Press, 2007. — ISBN 0-521-82714-0
  4. ↑ (10 November 2011) «Melnick M., Sedghizadeh P. S., Allen C. M., Jaskoll T.». Experimental and Molecular Pathology. DOI:doi:10.1016/j.yexmp.2011.10.011.
  5. ↑ Offermanns S, Rosenthal W Encyclopedia of Molecular Pharmacology. — 2nd. — Springer, 2008. — P. 437–438. — ISBN 978-3-540-38916-3
  6. ↑ Staras SA, Dollard SC, Radford KW, Flanders WD, Pass RF, Cannon MJ (November 2006). «Seroprevalence of cytomegalovirus infection in the United States, 1988–1994». Clin. Infect. Dis. 43 (9): 1143–51. DOI:10.1086/508173. PMID 17029132. Проверено 2009-12-04.
  7. ↑ Caruso C, Buffa S, Candore G, et al. (2009). «Mechanisms of immunosenescence» (PDF). Immun Ageing 6: 10. DOI:10.1186/1742-4933-6-10. PMID 19624841. Проверено 2009-12-04.
  8. ↑ Bottieau E, Clerinx J, Van den Enden E, et al. (2006). «Infectious mononucleosis-like syndromes in febrile travelers returning from the tropics». J Travel Med 13 (4): 191–7. DOI:10.1111/j.1708-8305.2006.00049.x. PMID 16884400. Проверено 2009-12-04.
  9. ↑ Mattes FM, McLaughlin JE, Emery VC, Clark DA, Griffiths PD (August 2000). «[jcp.bmj.com/cgi/content/full/53/8/612 Histopathological detection of owl's eye inclusions is still specific for cytomegalovirus in the era of human herpesviruses 6 and 7]». J. Clin. Pathol. 53 (8): 612–4. DOI:10.1136/jcp.53.8.612. PMID 11002765. Проверено 2009-12-04.
  10. ↑ Bennekov T, Spector D, Langhoff E (March 2004). «Induction of immunity against human cytomegalovirus» (PDF). Mt. Sinai J. Med. 71 (2): 86–93. PMID 15029400. Проверено 2009-12-04.
  11. ↑ 1 2 Cheng J, Ke Q, Jin Z, et al. (May 2009). «Cytomegalovirus infection causes an increase of arterial blood pressure». PLoS Pathog. 5 (5): e1000427. DOI:10.1371/journal.ppat.1000427. PMID 19436702. Проверено 2009-12-04.
  12. ↑ Taylor GH (February 2003). «Cytomegalovirus». Am Fam Physician 67 (3): 519–24. PMID 12588074.
  13. ↑ Pass RF, Zhang C, Evans A, et al. (March 2009). «Vaccine prevention of maternal cytomegalovirus infection». N. Engl. J. Med. 360 (12): 1191–9. DOI:10.1056/NEJMoa0804749. PMID 19297572. Проверено 2009-12-04.
  14. ↑ Gastroenterological Endoscopy. — Thieme, 2010. — P. 490–. — ISBN 9783131258526
  15. ↑ Gredmark-Russ S, Dzabic M, Rahbar A, Wanhainen A, Björck M, Larsson E, Michel JB, Söderberg-Nauclér C. (2009). «Active cytomegalovirus infection in aortic smooth muscle cells from patients with abdominal aortic aneurysm.». J Mol Med. 2009 Apr;87(4):347-56. Epub 2008 Dec 16. 87 (4): 347–56. DOI:10.1007/s00109-008-0413-4. PMID 19083194.
  16. ↑ Yonemitsu Y, Nakagawa K, Tanaka S, Mori R, Sugimachi K, Sueishi K. (1996). «In situ detection of frequent and active infection of human cytomegalovirus in inflammatory abdominal aortic aneurysms: possible pathogenic role in sustained chronic inflammatory reaction.». Lab Invest. 1996 Apr;74(4):723-36. 74 (4): 723–36. PMID 8606483.
  17. ↑ United Blood Services FAQs. Архивировано из первоисточника 19 мая 2007. Проверено 23 мая 2007.
  18. ↑ Cytogam Prescribing Info CSL Behring AG

Цитомегаловирусная инфекция

catad_tema Патология новорожденных - статьи catad_tema Патология беременности - статьи catad_tema Вирусные инфекции - статьи

Г.В. Яцык, Н.Д. Одинаева, И.А. Беляева, ГУ Научный центр здоровья детей РАМН

В человеческой популяции широко распространена цитомегаловирусная инфекция, являющаяся наиболее частой среди врожденных инфекций. Пристальный интерес к данной проблеме специалистов обусловлен не только возможностью развития тяжелых форм этого заболевания у новорожденных и детей первого года жизни, но и потенциальным риском формирования прогностически неблагоприятных последствий.

Высокая частота внутриутробного инфицирования цитомегаловирусом (ЦМВ) обусловлена рядом факторов, основными среди которых являются эпидемиологические особенности заболевания, особенности иммунитета у беременных женщин, плода и новорожденного ребенка.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) может протекать как бессимптомно, так и в тяжелой форме, при которой нередко отмечается летальный исход. При этом почти у 90% детей, перенесших тяжелую форму ЦМВИ, в дальнейшем отмечаются разнообразные соматические и неврологические дефекты развития, а при бессимптомном течении только у 5-17% детей выявлены различные нарушения здоровья - сенсорная глухота, задержка внутриутробного развития плода, внутриутробная гипотрофия, малые мозговые дисфункции и другие психоневрологические изменения. Кроме того, внутриутробное инфицирование плода ЦМВ создает предпосылки для развития иммунологической толерантности к этому возбудителю с формированием длительной его персистенции и реактивации в постнатальном периоде.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Возбудителем ЦМВИ является ДНК-содержащий вирус Cytomegalovirus hominis из семейства герпесвирусов, который был открыт в 1956 году. Согласно международной классификации, ЦМВ относится к группе Human Herpesvirus-5.

Показатели инфицированности (серопозитивности) населения ЦМВ зависят от возраста, социального статуса, уровня материального благополучия, сексуальной активности и составляют от 20 до 95% случаев в разных странах мира. Среди беременных женщин они составляют 42,6-94,5%, а среди новорожденных детей -не более чем 0,2-2,5%. Заболеваемость ЦМВИ зависит не столько от наличия вируса в организме матери, сколько от активности инфекционного процесса в период беременности. Частота первичной ЦМВИ у женщин во время беременности не превышает 1%. Внутриутробное инфицирование плодов вирусом цитомегалии у женщин с первичной ЦМВИ во время беременности достигает 30-50%, при этом только у 5-18% инфицированных детей отмечается манифестная врожденная ЦМВИ, характеризующаяся тяжелым течением и нередко заканчивающаяся летально. У большинства выживших детей в дальнейшем сохраняются серьезные осложнения, приводящие к инвалидизации и значительному нарушению качества жизни. Серологические маркеры ЦМВИ, перенесенной внутриутробно или постнатально, выявляются у 40-60% детей первых 5 лет жизни.

В настоящее время известно три штамма ЦМВ. Вирус развивается в культуре человеческих фибробластов. Обладает цитопатическим действием, трансформирует образование гигантских клеток, геном вируса содержит ДНК. Цитомегаловирус тропен к секреторному эпителию слюнных желез, куда он попадает гематогенно в результате вирусемии. Инфицированные вирусом клетки видоизменяются, приобретая характерный патоморфологический вид - гигантские клетки с включениями, представляющими собой скопления возбудителя. Репликация вируса происходит в лейкоцитах, клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Процесс репликации заканчивается формированием дочерних вирусных частиц, которые после выхода из клетки взаимодействуют с рецепторами соседних клеток и, внедряясь в последние, поражают их. В латентной форме возможна пожизненная персистенция вируса. ЦМВ термолабилен, быстро теряет свою вирулентность во внешней среде. Воздействие 20%-ного раствора этилового спирта и других растворителей жиров сопровождается полной инактивацией вируса.

Основными морфологическими признаками ЦМВИ являются гигантские клетки цитомегалы и мононуклеарные (узелковые) инфильтраты в эпителиальной мышечной и нервной тканях. Чаще их можно увидеть в эпителии почечных канальцев, желчных протоках, выводных протоках слюнных желез, поджелудочной железы, ткани легких, клетках глии, нейронах, эпителии эпиндимы желудочков. Проводившиеся ранее специальные клинико-морфологические исследования показали, что при ЦМВИ с любым ведущим клиническим синдромом соответствующие морфологические изменения всегда обнаруживаются в нескольких органах. При этом чаще всего именно в органе, поражение которого доминирует в клинике, выявляются лишь неспецифические маркерные изменения в виде мононуклеарных и узелковых инфильтратов. В то же время высокоспецифичные маркерные цитомегалические клетки со множественными цитоплазматическими включениями обнаруживаются в органах, поражение которых клинически не проявлялось. При закончившемся процессе изменения в органах характеризуются развитием интерстициального или кистозного фиброза, а также множественными кальцификатами.

Заражение плода ЦМВ происходит в результате пре- или интранатального инфицирования. Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Заражение происходит воздушно-капельным, контактным, пищевым, парентеральным, трасплацентарным путем. Источником внутриутробного инфицирования практически всегда является мать, переносящая во время беременности ЦМВИ. Исключения составляют те случаи, когда имеет место трансфузионная передача ЦМВ при внутриутробном введении плоду препаратов крови, инфицированных вирусом цитомегалии. При пренатальном инфицировании плода в подавляющем большинстве случаев имеет место трансплацентарный путь передачи ЦМВ. Чаще отмечают инфицирование в родах за счет аспирации или заглатывания инфицированных околоплодных вод и/или инфицированных секретов родовых путей матери. Наибольший риск внутриутробного цитомегаловирусного инфицирования плода и развития тяжелых форм заболевания отмечается в тех случаях, когда беременная женщина переносит первичную ЦМВИ. При вторичной инфекции в период беременности риск инфицирования плода и развития тяжелых форм врожденной ЦМВИ существенно ниже, что обусловлено эффективным анти-ЦМВ-иммунитетом, сформировавшимся у женщин, перенесших первичную ЦМВИ до наступления беременности. Поэтому при развитии вторичной ЦМВИ во время беременности факторы специфического иммунитета матери обеспечивают действенную защиту плода от инфицирования и развития тяжелой ЦМВИ, в результате чего риск внутриутробного инфицирования плода ЦМВ при вторичной ЦМВИ не превышает 2%. При этом у инфицированных детей врожденная ЦМВИ протекает преимущественно бессимптомно, манифестные формы практически не встречаются.

Постнатально инфицирование ЦМВ может произойти при грудном вскармливании, при переливании инфицированной крови донора.

КЛАССИФИКАЦИЯ Согласно Международной классификации болезней (МКБ-10), выделяют врожденную ЦМВИ и приобретенные формы, проявляющиеся в виде пневмонии, гепатита, панкреатита, инфекционного мононуклеоза, хориоретинита, тромбоцитопении и др. Наиболее часто в практике используется классификация, предложенная А.П. Казанцевым и Н.И. Поповой [1980]. Авторы выделяют врожденную и приобретенную ЦМВИ, характеризуя врожденную как острую или хроническую, а приобретенную - как латентную, генерализованную и острую формы. Очевидно, что эта классификация не отражает многообразия клинических форм и особенностей течения ЦМВИ.

По тяжести течения заболевания выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы, по длительности процесса - острую, затяжную и хроническую, непрерывно рецидивирующую. Длительность ремиссии может достигать нескольких лет.

В зависимости от срока гестации, на котором произошло инфицирование вирусом цитомегалии, различают инфекционные бластопатии, эмбрио- и фетопатии (табл. 1). По сравнению с пренатальными поражениями, вызванными другими вирусами (энтеровирусом, вирусом краснухи), внутриутробное ЦМВ-инфицирование реже сопровождается тератогенным эффектом.

Таблица 1

Типы внутриутробного поражения при инфицировании ЦМВ в зависимости от срока гестации

Срок гестации Тип поражения Характер поражения
0-14-й день Бластопатии Гибель зародыша, выкидыш или формирование системной патологии, сходной с генетическими заболеваниями
15-75-й день Эмбриопатии Пороки развития на органном или клеточном уровне (истинные пороки), выкидыши
76-180-й день Ранние фетопатии Развитие генерализованной воспалительной реакции с преобладанием альтеративного и экссудативного компонентов и исходом в фиброзно-склеротические деформации органов. Возможно прерывание беременности
Со 181-го дня и до родов Поздние фетопатии Развитие генерализованной воспалительной реакции с поражение органов и систем (гепатит, энцефалит, тромбоцитопения, пневмония и др.)

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Наиболее типичными симптомокомплексами врожденной ЦМВИ являются низкая масса тела при рождении (дети часто рождаются недоношенными), гепатоспленомегалия, персистирующая желтуха, геморрагическая сыпь, микроцефалия, хориоретинит, интерстициальный нефрит, тромбоцитопения, анемия, лимфоаденопатии. Характер течения заболевания определяется особенностями преморбидного состояния новорожденного (зрелость, доношенность, перинатальные поражения, степень выраженности функциональных изменений в период адаптации, характер вскармливания, сопутствующие заболевания и т.д.). При этом у недоношенных, ослабленных детей с отягощенным перинатальным анамнезом клиническая манифестация ЦМВИ возможна уже к 3-5-й неделе жизни. Клинически манифестное течение ЦМВИ у детей первого года жизни встречается редко и связано либо с реактивацией внутриутробно приобретенной инфекции, находящейся в латентном состоянии, либо обусловлено первичным инфицированием. Обязательным условием для реактивации ЦМВИ, находящейся в латентном состоянии, а также для интенсивной репликации вируса с клиническим манифестным течением заболевания при первичном инфицировании является снижение функциональной активности иммунитета. Рождение ребенка с клиническими признаками указывает на пренатальный характер инфицирования и практически всегда свидетельствует о перенесенной матерью во время беременности первичной ЦМВИ.

Постнатально приобретенная ЦМВИ в подавляющем большинстве случаев протекает бессимптомно или в виде нетяжелого катара верхних дыхательных путей, либо в форме мононуклеозоподобного синдрома и не сопровождается развитием у детей нейросенсорных и психомоторных дисфункций.

ДИАГНОСТИКА Учитывая преобладание неспецифических симптомов внутриутробной инфекции над специфическими, особое значение приобретает своевременная лабораторная диагностика, направленная на поиск этиологического агента.

Диагностические исследования в полном объеме должны проводиться при малейшем подозрении на наличие ЦМВИ у женщины. Особенно важно проводить эти исследования у первородящих, а также при неблагоприятном исходе предыдущей беременности и при клинической манифестации ЦМВИ во время беременности.

Для первичной ЦМВИ у женщин в периоде беременности при адекватном иммунном ответе характерно бессимптомное течение или легкий катар верхних дыхательных путей, а при иммунодефиците - мононуклеозоподобное состояние и/или гепатит, наличие прямых маркеров активной репликации вируса (вирусемия, ДНК-емия, антигенемия), независимо от клинической картины. Косвенные маркеры - сероконверсия (анти-ЦМВ IgM и/или низкоавидные анти-ЦМВ IgG появляются позже клинических проявлений и выявления прямых маркеров репликации вируса). Первичная ЦМВИ возможна только среди женщин, серонегатиных к ЦМВ.

Реактивация ЦМВИ в период беременности возможна только среди женщин, серопозитивных к ЦМВ (лабораторно невозможно определить штамм суперинфекции ЦМВ - латентно-персистирующий или новый). Клиническая картина не отличается от таковой при первичной ЦМВИ, также определяются прямые маркеры активной репликации вируса (вирусемия, ДНК-емия, антигенемия), независимо от клинической картины, и косвенные маркеры -сероконверсия (выявление анти-ЦМВ IgM и/или низкоавидных анти-ЦМВ IgG). Изолированное повышение анти-ЦМВ IgG может быть проявлением поликлональной активации анамнестического иммунитета у серопозитивной женщины и не имеет самостоятельного диагностического значения.

Инфицирование эмбриона ЦМВИ может быть установлено пренатально с помощью трансабдоминального амниоцентеза с последующим вирусологическим исследованием амниотической жидкости, а также с помощью кордоцентеза - исследования пупочной крови плода: определение в крови плода специфических ЦМВ-антител IgM и исследования амниотической жидкости. Важное значение для верификации внутриутробной ЦМВИ имеют морфологические и вирусологические исследования плаценты и плодных оболочек.

Методы пренатальной диагностики, включающие УЗИ, допплерометрию, кардиотокографию, позволяют выявить сопутствующую или обусловленную ЦМВИ патологию беременности (маловодие, многоводие, задержка внутриутробного развития), а также патологию внутренних органов плода (гепатоспленомегалия, асцит, водянка, кишечная непроходимость, микроцефалия, гидроцефалия, церебральная вентрикуломегалия, внутричерепные или внутрипеченочные кальцификаты). В отличие от тех случаев, когда у ребенка пренатально диагностируются генетические заболевания, последствия которых могут быть предсказаны с определенной точностью, у детей с врожденной ЦМВИ нередко наблюдаются патологии, характеризующиеся бессимптомным и атипичным течением. Длительное выделение ЦМВ со слизью из шейки матки и влагалища или со слюной обусловливает большую вероятность инфицирования плода во время и после родов и важно для определения тактики ведения родов.

Вирусологическое исследование выявляет культуры вируса в моче, слюне или цервико-вагинальных выделениях, но не позволяет отличить первичную форму от рецидивирующей формы ЦМВИ, особенно при бессимптомном течении. Вирусоносительство, независимо от формы перенесенного заболевания, может наблюдаться в течение многих лет; кроме того, присутствие культуры ЦМВ у беременной женщины еще не означает, что имеет место инфицирование или заболевание плода. Чаще на практике используют метод молекулярной диагностики - ПЦР, при котором выявляют ДНК вируса в различных биологических образцах - крови, околоплодных водах, моче, слюне, спинномозговой жидкости, грудном молоке. Метод обладает очень высокой чувствительностью. У новорожденных диагностика ЦМВИ с использованием крови, слюны, мочи проводится только в первые три недели жизни. Нельзя замораживать среды, так как это приводит к инактивации вируса.

Из серологических методов обследования наиболее принятым является ИФА. Выявление специфических IgM к ЦМВ в сыворотке пуповинной и периферической крови новорожденного расценивают как показатель активности процесса, но не фазы, так как после острой фазы они продолжают синтезироваться и в периоде выздоровления. По степени авидности IgG можно косвенно характеризовать период и остроту процесса - низкоавидные свидетельствуют о текущей, недавно перенесенной инфекции, высокоавидные - исключают активную фазу, говорят о перенесенном заболевании. Наличие специфических IgG к ЦМВ не является информативным, так как может быть результатом их пассивного переноса через плаценту из организма матери. Однако при уровне, превышающем в 4 раза их уровень в сыворотке матери, диагноз врожденной ЦМВИ является вероятным. При длительном сохранении высоких титров специфических IgG к ЦМВ в возрасте от 6 до 12 недель ретроспективно подтверждает диагноз врожденной ЦМВИ.

Инструментальные методы обследования (нейросонография, рентгенография черепа, компьютерная томография) позволяют выявить кальцификаты в мозге и в определенной степени судить о тяжести поражения.

Основными принципами лабораторной диагностики ЦМВИ в настоящее время являются:

Косвенными иммунологическими маркерами активной ЦМВИ (сероконверсия) являются анти-ЦМВ IgM и/или низкоавидных анти-ЦМВ IgG у ранее серонегативных лиц, 4-кратное и выше нарастание титра анти-ЦМВ IgG в парных сыворотках. Во всех случаях серологическое обследование должно проводиться до введения препаратов крови, а у новорожденных и детей до 6 месяцев жизни должно проводиться одновременно с обследованием их матерей (для уточнения генеза иммуноглобулинов -собственные или материнские). Серологическое обследование всегда проводится методом «парных сывороток» с интервалом 14-21-й день, одним и тем же методом, в одной и той же лаборатории с учетом возможных особенностей характера и фазы иммунного ответа.

Показания для обследования новорожденных на ЦМВИ

Абсолютным критерием диагностики ЦМВИ у новорожденных является обнаружение в крови или в ликворе самого вируса или его генома, или его антигенов.

При отсутствии возможности проведения ПЦР или вирусологического обследования в качестве лабораторных критериев врожденной ЦМВИ могут рассматриваться выявленные у новорожденного анти-ЦМВ IgM и низкоовидных анти-ЦМВ IgG при нарастании их концентрации в динамике. Обязательно одновременное количественное определение антител у ребенка и у матери в динамике через 14-21 день.

Выявление анти-ЦМВ IgG у новорожденного без сопоставления с материнскими титрами не является диагностически значимым вследствие возможности их трансплацентарного переноса из организма матери. Если титры антител равны материнским, а при повторном обследовании через 14-21 день снижаются в 1,5-2 раза, то определяемые у ребенка антитела являются материнскими. Если нарастают - собственные антитела.

У детей старше 6 месяцев может исследоваться только кровь с контролем в динамике через 3-4 недели без сопоставления с материнскими показателями. При обнаружении в крови или в ликворе самого вируса, его генома или его антигенов и выявлении низкоавидных анти-ЦМВ IgG при одновременном обнаружении анти-ЦМВ IgM можно думать о постнатальном инфицировании; при обнаружении высокоавидных анти-ЦМВ IgG можно предполагать внутриутробный характер инфицирования.

Независимо от возраста детей, обнаружение анти-ЦМВ IgM и выявление 4-кратного прироста анти-ЦМВ IgG в парных сыворотках или обнаружение низкоавидных анти-ЦМВ IgG свидетельствует об активном, остром периоде инфекции.

ЛЕЧЕНИЕ Специфическая терапия у детей с внутриутробной ЦМВИ должна проводиться только после верификации диагноза, подтвержденного данными клинических, иммунологических, вирусологических исследований. Лечение складывается из этиотропной и посиндромной терапии. К сожалению, ни один из современных методов лечения не позволяет полностью избавиться от ЦМВ, который при попадании в организм человека остается в нем навсегда. Поэтому цель лечения ЦМВИ состоит в устранении симптомов острой формы заболевания и удерживании ЦМВ в пассивном, неактивном состоянии. Если ЦМВИ протекает бессимптомно и иммунитету вирусоносителя нормальный, то в лечении нет необходимости.

Показанием к проведению этиотропной терапии является активный период клинически манифестной формы заболевания. Препаратом выбора у новорожденных и детей первого года жизни является специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин для внутривенного введения - Цитотект (10%-ный раствор, в 1 мл 100 и 50 ME нейтрализующей активности соответственно) или НеоЦитотект (100 ЕД/мл). Последний характеризуется большей активностью и наличием в составе высоких титров нейтрализующих антител к другим вирусам группы Herpes (HSV, EBV). НеоЦитотект содержит в 10 раз больше противовирусных антител по сравнению со стандартными иммуноглобулинами для внутривенного введения. Цитотект вводится внутривенно при помощи инфузомата со скоростью не более 5-7 мл/ч из расчета 2 мл/кг в сутки с введением через день, на курс 3-5 введений; или 4 мл/кг в сутки через каждые 3 дня: в 1-й день терапии, на 5-й и 9-й дни. В дальнейшем суточная доза снижается до 2 мл/кг в сутки в зависимости от клинической симптоматики и активности инфекционного процесса. Цитотект вводится еще 1-3 раза с тем же интервалом, внутривенно каждые 4 дня до клинического улучшения. НеоЦитотект вводится из расчета 1мл/кг в сутки с введением через день до исчезновения клинико-лабораторной симптоматики острой ЦМВИ. При этом минимальный курс терапии НеоЦитотекта составляет 3-5 введений. Начальная скорость инфузии составляет 0,3-0,5 мл/кг массы тела/час, но не более 1,0 мл/ч в течение первых 10 минут, далее при хорошей переносимости скорость введения увеличивается до 0,8-1,0/кг в час до конца введения препарата. Препараты не подлежат предварительному разведению, не смешиваются с другими лекарственными средствами, не подлежат хранению в открытом виде. При отсутствии специфических ЦМВ-иммуноглобулинов для внутривенного введения возможно использование комплексных иммуноглобулинов (Интраглобин - 2-8 мл/кг, Хумаглобин -300-500 мг/кг, Пентаглобин - 5 мл/кг, Октагам - 200-400 мг/кг)

Противовирусные препараты (ганцикловир, фоскарнет) в неонатологии используются в лечении неонатального сепсиса редко, в связи их крайней токсичностью.

Ганцикловир применяют по схеме: 5-7,5 мг/кг массы тела в сутки путем двукратных внутривенных инфузий, курсом 14—21 день в комбинации со специфическим ЦМВ-иммуноглобулином. В настоящее время рассматривается возможность применения ганцикловира для перорального применения. Ацикловир вводится внутривенно капельно медленно в дозе 5-10 кг/кг массы тела каждые 8 часов, курс 5-10 дней. Фоскарнет назначается внутривенно в дозе 60 мг/кг массы тела 3 раза в сутки с медленным введением, продолжительность инфузий не менее 2 часов, в течение 10-14 дней.

В качестве патогенетических средств назначаются препараты интерферона: Лейкинферон, Роферон А, Виферон в дозе по 500 тысяч МЕ 3 раза в неделю, в течение 4 недель; индукторы интерферона: Неовир, Циклоферон в возрастных дозировках курсами до 2 недель. Целесообразность использования иммуномодуляторов в периоде новорожденности и на первом году жизни признается не всеми.

Посиндромная терапия направлена на восстановление поврежденных органов и систем.

Выздоровление констатируется на основании отсутствия клинической симптоматики и при стойких отрицательных результатах обследования на ЦМВ-антиген в моче и крови; а также на основании отсутствия анти-ЦМВ IgM в сыворотке при положительном результате обследования на анти-ЦМВ IgG. Однако этот контингент детей подлежит динамическому диспансерному наблюдению и контрольному обследованию на активность инфекционного процесса через 1, 3, 6 и 12 месяцев после выписки из стационара.

ПРОФИЛАКТИКА Так как ЦМВ опасен на этапе первичного заражения, можно говорить о мерах предосторожности при контактах как о профилактике ЦМВИ. Профилактика с помощью иммунизации крайне желательна. Однако отсутствие вакцины для предотвращения ЦМВИ требует соблюдения осторожности для беременных женщин, не являющихся носителями ЦМВ, новорожденных, людей с ослабленным иммунитетом (например, перенесших какую-либо тяжелую инфекцию, больных или часто болеющих людей), которых необходимо изолировать от больных с острой стадией процесса.

В связи с тем что инфицированные беременные и роженицы могут не только заражать своих детей, но и быть источником внутрибольничной инфекции, необходимо соблюдать эпидемический режим и меры профилактики:

Предлагаемая диагностическая и лечебная тактика у беременных и у женщин в родах может быть достаточно эффективной и успешно реализоваться в условиях родовспомогательного учреждения.

Сведения об авторах: Галина Викторовна Яцык, главный научный сотрудник отделения для недоношенных детей ГУ НЦЗДРАМН, д-р мед. наук, профессор Нисо Джумаевна Одинаева, ведущий научный сотрудник отделения для недоношенных детей ГУ НЦЗДРАМН, д-р мед. наук

Ирина Анатольевна Беляева, заведующая отделением для недоношенных детей ГУ НЦЗД РАМН, д-р мед. наук

Комментарии (видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ) Если Вы медицинский специалист, войдите или зарегистрируйтесь

Что такое цитомегаловирусная инфекция?

Для цитомегаловирусной инфекции характерно оппортунистическое антропонозное заражение, латентное и легкое течение, из-за чего затрудняется процесс выявления патологии на ранних стадиях. Возбудитель проникает в человеческий организм и остается там навсегда. Прогрессирует лишь при определенных обстоятельствах – снижении иммунитета, беременности.

Классификация и особенности

Цитомегаловирусное инфицирование подразделяется на следующие виды:

1. Врожденный тип развивается на фоне внутриутробного инфицирования плода от матери. Проявляется чаще всего в виде желтухи, кожных высыпаний, воспалений в сетчатке зрительного аппарата. Протекает в острой или хронической форме:

2. Приобретенная форма характеризуется отсутствием на протяжении длительного периода симптоматики. Но стоит иммунной системе ослабеть, вирус начинает активизироваться, а болезнь прогрессировать. Это приводит к развитию полиорганной генерализованной недостаточности.Если приобретенная форма обнаруживается у младенца, значит, заражение произошло во время родовой деятельности или после контакта с инфицированным человеком. Вирус способен проникать и через молоко матери. Течение болезни напоминает пневмонию.

3. Мононуклеозоподобная форма встречается у людей с нормальным уровнем иммунитета. Проявляется так же, как и инфекционный мононуклеоз, но возбудитель совершенно иной. Протекает в виде гриппа.

Отдельного внимания заслуживает прогрессирование болезни при ослаблении иммунитета, которое произошло на фоне таких факторов:

Причины возникновения: возбудитель и способы заражения

Главной причиной цитомегаловирусного инфицирования является возбудитель Cytomegalovirus (цитомегаловирус). Размножение происходит в цитомегалических клетках огромного размера. Обнаруживаются включения в ядре и две нити ДНК.Возбудитель из семейства герпесвирусов обладает чувствительностью к высоким и низким температурам, ультрафиолетовому излучению. Максимальный размер вируса составляет 150 нм, локализуется в клеточном ядре внутренних органов, после чего угнетает иммунитет этих клеток. Возбудитель проникает в организм человека через биологические жидкости, слизистые оболочки, выделения.Цитомегаловирус изначально поражает клетки в месте локализации, далее распространяется на лимфатические узлы, получая от организма иммунный ответ. То есть иммунная система активизируется, подавляет чужеродный вирус и не позволяет ему проникнуть дальше. Если же иммунитет ослаблен, то возбудитель проникает в кровеносную и лимфатическую систему, ткани внутренних органов.Особенность цитомегаловирусной инфекции заключается в том, что возбудитель не передается сразу. Для заражения нужен многократный контакт и общение с больным на протяжении длительного периода времени.Пути передачи цитомегаловируса:Если использовать длительное время нестерильные медицинские инструменты или пользоваться одним шприцом с зараженным человеком, цитомегаловирус проникает через кровь.

Симптомы

Симптоматика делится на первичную и вторичную.

Первичные признаки. Они проявляются в период инфицирования, больше всего напоминают мононуклеоз. Больной испытывает слабость, у него увеличиваются лимфатические узлы, и повышается температура тела. Ощущается боль в горле и мышцах, увеличивается в размерах печень и селезенка, возникает гепатит, нефрит, пневмония. Первичная симптоматика проявляется слабо, поэтому определить заболевание на данных этапах практически невозможно.

Вторичные признаки. Такие признаки свидетельствуют о прогрессировании болезни, бесконтрольном размножении возбудителя и поражении внутренних систем организма. Проявляются таким образом:

По мере прогрессирования развиваются заболевания внутренних органов. Если вирус поражает одновременно 2 и более органа, то возникает сразу несколько разных болезней.

Особенности инфекции ЦМВ при беременности

В период беременности инфицирование цитомегаловирусом несет в себе опасность, прежде всего, для плода. А это влечет за собой пороки развития. Если же инфекция проникла в организм женщины намного раньше наступления беременности, то угроза обострения болезни и заражения плода снижается до минимума.

Симптоматика прогрессирования цитомегаловирусной инфекции во время беременности:

Заражение приводит к кровопотере во время родов и отслойке плаценты. У плода развиваются такие пороки:

Особенности инфекции ЦМВ у детей

В детском возрасте иммунная система формируется постепенно, поэтому существует риск осложнений и прогрессирования патологии. У новорожденных малышей цитомегаловирусная инфекция может проявляться желтухой, малокровием или геморрагическим синдромом. Если болезнь находится в острой форме, младенец может умереть на протяжении 20-ти суток.Когда болезнь развивается медленно, то у ребенка возникает глухота, нарушается речь, поражается центральная нервная система, что приводит к недоразвитости и прочим патологиям. Особенность симптоматики в детском возрасте:Из-за несформированного иммунитета дети более всего подвергаются риску развития осложнений, которые приводят к летальному исходу. Поэтому родители должны при первых же признаках болезни обращаться за квалифицированной помощью.

Возможные осложнения и последствия

В случае с цитомегаловирусной инфекцией практически невозможно предугадать тип осложнения. Связано это с тем, что возбудитель способен поражать все внутренние системы и органы. В соответствии с этим и возникают болезни той или иной части организма. Например, пневмония, гепатит, воспаление мозга, патологии зрительного аппарата и т. д. Если не проводить адекватную терапию, возможен летальный исход.

Диагностика

Для выявления цитомегаловируса в обязательном порядке проводится лабораторное исследование биологических материалов. Применяются такие методики:Используемый биологический материал: слюна, кровяная жидкость, выделения из мочеполовых органов, моча, секрет легких и прочее.

Лечение цитомегаловирусной инфекции

При любом инфицировании обращаться нужно к инфекционисту. При выявлении осложнений врач направит пациента на дополнительное обследование к другим специалистам.

Терапия цитомегаловирусной инфекции предполагает использование таких препаратов:

Подбором группы медикаментов занимается только лечащий доктор. Самостоятельное лечение запрещено.

Народные средства

Рецепты народной медицины применяются только в комплексе с основной терапией. Самостоятельно такие средства не могут избавить больного от цитомегаловирусной инфекции.Можно делать следующее:

Меры профилактики

Профилактические мероприятия нужны не только людям, входящим в группу риска, но и каждому человеку. Соблюдайте простые правила:

Цитомегаловирусная инфекция (видео)

Вашему вниманию представлен видеоролик, из которого Вы можете узнать о возбудителе и способах заражения цитомегаловирусной инфекцией, а также о симптомах и особенностях течения болезни у беременных женщин и детей.Прогноз лечения цитомегаловирусного инфицирования вполне благоприятный. Но только в тех случаях, когда проводится своевременное и адекватное лечение. Поэтому не стесняйтесь обращаться к инфекционисту при первых признаках заражения. Комментарии (0)

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ): пути передачи, признаки, течение, когда нужно лечить?

Содержание:

Вряд ли можно встретить человека, который бы ни разу в жизни не болел. Иногда сложно определить причину плохого самочувствия. Под обычную простуду маскируются возбудители самых различных недугов, в том числе и ЦМВ (цитомегаловирусы).

Цитомегаловирус (cytomegalovirus) входит в семейство герпесвирусов человека. Многим знакома отвратительная «лихорадка» на губах. Ее вызывает simplexvirus – двоюродный брат CMV. Отличительная особенность ЦМВ от собратьев в том, что он поражает внутренние органы человека – почки, сердце, печень.

Человек может долгое время быть носителем вируса, не догадываясь об этом. Казалось бы, если нет причин для беспокойства, то почему ЦМВ находится под таким пристальным вниманием ученых? А все дело в том, что восприимчивость к вирусу у всех различная. Если для одних людей возбудитель цитомегаловирусной инфекции – всего лишь непрошеный гость, то других он может довести до инвалидности и даже смерти.

Кто он?

Итак, «виновник» цитомегаловирусной инфекции – ЦМВ человека из семейства герпесвирусов. Он распространяется по всему организму, но все-таки главное пристанище возбудителя – слюнные железы.

География вируса обширна: его нашли абсолютно во всех регионах нашей планеты. Носителями могут быть люди любой социально-экономической группы. Но все же более распространен вирус среди людей низкого социального статуса, а также живущих в бедных развивающихся странах.

Цитомегаловирус имеет сложную структуру и относится к герпесвирусам человека 5 типа

По статистике, от 50% до 100% людей (в зависимости от региона) заражены ЦМВ. На это указывают антитела, обнаруженные в крови земных жителей. Попасть в организм человека вирус может в любой период его жизни. Особенно подвержены заражению люди с пониженным иммунитетом:

Цитомегаловирус может быть как следствием, так и причиной снижения иммунитета.

Более опасная форма CMV-инфекции – внутриутробная.

Вероятные способы передачи ЦМВ

CMV-инфекция – не очень заразная. Чтобы заполучить вирус, необходимы многочисленные контакты или долгое тесное общение с вирусоносителем. Тем не менее большинство жителей Земли им инфицированы.

Основные пути заражения:

  1. Половой. Вирус концентрируется в сперме, влагалищной и шеечной слизи.
  2. Воздушно-капельный. Передается при кашле, чихании, разговоре, поцелуях.
  3. Переливание крови или ее компонентов, которые содержат лейкоциты.
  4. Трансплантация органов от инфицированных доноров.
  5. К плоду от зараженной матери.

Самой незащищенной категорией риска ЦМВИ являются эмбрионы и новорожденные дети

Все мы находимся в обществе себе подобных, которые кашляют и чихают, рождаются от инфицированных женщин, имеют по нескольку половых партнеров, получают кровь и органы от доноров или сами становятся таковыми. Поэтому процентов на 90 можно предположить у себя вероятность обнаружения ЦМВ в мазке, крови, грудном молоке, слюне и т. п.

Важным является не выявление вируса вообще, а обнаружение его активной формы. Спящая собака, пока ее не разбудили, не опасна. «Просыпается» возбудитель только тогда, когда в организме появятся благоприятные для него условия.

Варианты развития инфекции

1) У людей с нормальным иммунитетом

«Непрошеные гости» могут долго оставаться незамеченными. Иногда наблюдаются симптомы, напоминающие ОРВИ. Первые признаки заболевания появляются через 20–60 дней от внедрения вируса в организм. Но есть глобальное отличие ЦМВИ от респираторного заболевания: если ОРВИ проходит в худшем случае за неделю, то цитомегаловирусная инфекция может напоминать о себе месяц и более. А симптомы, на первый взгляд, очень сходны:

Следует подчеркнуть, что все эти проявления – нормальный ответ иммунитета на активность ЦМВ. Ведь повышенная температура фатальна для вируса. А места воспаления – это последнее пристанище частичек ДНК. Если полностью избавиться от симптомов, болезнь переходит в затяжную форму. Бороться с последствиями инфицирования необходимо только в случае их опасного развития.

Хороший иммунитет способствует образованию в крови противовирусных антител, что приводит к быстрому выздоровлению. Однако еще долгое время вирусы обнаруживаются в биологических жидкостях человека. Многие годы патогенные возбудители находятся в организме в неактивной форме. Не исключено также их внезапное исчезновение.

2) У людей со слабой иммунной системой

Слабый иммунитет – это рай для «спящего» вируса. В таком организме он творит все, что захочет. Заболевание у пациентов с пониженным иммунитетом может проходить с различной степенью тяжести. Возможны осложнения в виде:

  1. Плеврита;
  2. Пневмонии;
  3. Артрита;
  4. Поражения внутренних органов;
  5. Миокардита;
  6. Энцефалита;
  7. Вегетососудистых расстройств.

Иногда могут наблюдаться:

У женщин заболевание проявляется эрозией шейки матки, воспалением мочеполовой системы. Если женщина при этом оказывается беременной, то возникает реальная угроза для плода. У мужчин может поражаться мочеиспускательный канал, ткани яичек.

Но все эти осложнения появляются редко – в основном у людей с пониженным иммунным ответом.

3) Врожденное инфицирование CMV

Если при беременности (в первом триместре) плод инфицируется, то может произойти выкидыш. На более поздних сроках развивается цитомегалия. Она проявляется в недоношенности, пневмонии, увеличенной печени, почке, селезенке. Может возникнуть задержка развития, ухудшение слуха и зрения, аномалии зубов.

Диагностические методы

Для диагностики ЦМВИ изучаются жалобы пациента, признаки заболевания и результаты лабораторного анализа. Чтобы поставить диагноз, проводятся несколько лабораторных тестов одновременно. Исследуется:

  1. Слюна;
  2. Ликвор;
  3. Промывные воды, полученные в результате лаважа бронхов и легких;
  4. Биоптаты;
  5. Моча;
  6. Грудное молоко;
  7. Кровь;

Важно, чтобы от забора до начала исследования прошло не более четырех часов.

Основные методы исследования:

Самая доступная лабораторная методика – посев. Для его проведения не требуется сложного оборудования. С помощью метода посева определяется не только наличие патогенного возбудителя, но и его тип, степень агрессивности, форма. Очень полезным дополнением к исследованию является испытание лечебных препаратов прямо на колонии полученной культуры. Ведь каждый случай заражения индивидуален.

Наиболее чувствительный метод – ПЦР (полимеразная цепная реакция). Он обнаруживает даже небольшой участок ДНК.

Преимущество ПЦР-методики заключается в выявлении инфекции:

  1. Ранней;
  2. Персистирующей;
  3. Латентной.

Недостатки методики:

  1. Невысокая прогностическая ценность;
  2. Малая специфичность.

В последнее время часто применяется метод ИФА (иммуноферментного анализа). С его помощью выявляется антиген ЦМВ, а также специфические антитела: IgМ и IgG. Если в результате проведения анализа крови были обнаружены антитела класса M, то делается вывод о первичном инфицировании. При внутриутробном заражении антитела IgМ выявляют в первые 2 недели жизни ребенка. Последующий положительный анализ говорит о приобретенной инфекции.

Появление антител IgG свидетельствует о перенесенном в прошлом заболевании. Какова норма у этого показателя? Наличие в крови титра IgG – уже норма, поскольку почти все люди рано или поздно встречаются с таким вирусом. Кроме того, присутствие антител говорит о хорошем иммунном ответе – организм среагировал на внедрение вируса и защитился.

Алгоритм ИФА-исследований при подозрении на ЦМВ

Более точным является количественный анализ. Настороженно следует отнестись к росту титра IgG, что может указывать на прогрессирование патологии. Важно диагностировать инфекцию как можно быстрее, выявить стадию заболевания, его форму и давность процесса инфицирования.

Стоит отметить, что антитела М и G классов выявляются не всегда. Их можно не обнаружить в крови пациентов с пониженным иммунитетом.

Как лечить ЦМВИ?

К сожалению, полностью уничтожить вирусы в организме невозможно. Да и не нужно. Возбудители ЦМВИ есть у 95% землян, и многие люди их просто не замечают. Не замечают, пока ЦМВ «спят». А чтобы их «разбудить», надо очень постараться – дойти до крайней степени авитаминоза, белкового голодания или подхватить ВИЧ.

Лечение цитомегаловирусной инфекции требуется при ее активной форме. Но заключается оно, прежде всего, в коррекции иммунной системы. Ведь именно у людей с ослабленным иммунным ответом ЦМВ «просыпается» и начинает разрушать организм.

В каких случаях назначается лечение?

Лечить CMV-инфекцию необходимо строго по показаниям. Обнаружение вируса в организме не может быть основанием для проведения медикаментозной терапии. Самолечение лекарственными средствами недопустимо!

Могут быть назначены противовирусные препараты, такие как ганцикловир, фоскарнет, фамцикловир. Однако они обладают гепатотоксическим действием и плохо переносятся больными. Их нельзя назначать грудным детям и беременным женщинам. Поэтому активнее используются средства из группы интерферонов: роферон, интрон А, виферон.

Для предупреждения рецидивов назначаются панавир и неовир.

При терапии ЦМВИ могут назначать иммуноглобулин, обогащенный антителами к этому возбудителю. К таким препаратам относятся цитотект, нео-цитотект.

При тяжелой симптоматике – пневмонии, энцефалите, вирусном гепатите – проводится комплекс лечебных мероприятий, направленный на устранение этих симптомов.

Видео: цитомегаловирус в программе “Жить здорово!”

Специфика развития ЦМВИ у детей

Чаще всего первая встреча человека с ЦМВ происходит в детстве. Не всегда это случается в период внутриутробного развития. Ребенок растет среди многочисленных вирусоносителей, общается с детьми и взрослыми. Избежать инфицирования в таких условиях практически невозможно.

Но это даже хорошо. Малыши, повстречавшись с патогенными факторами в раннем детстве, приобретает к ним иммунитет.

Только у 15% здоровых детей проявляются симптомы цитомегаловирусной инфекции. Могут отмечаться различные признаки недомогания.

Как определить инфекцию у новорожденных?

Зачастую ребенок рождается внешне здоровым, без каких-либо симптомов заражения. Иногда отмечаются некоторые временные признаки, которые благополучно проходят.

Проявления и осложнения ЦМВИ и TORCH-инфекций в целом у новорожденных

К временным симптомам относятся:

  1. Сниженная масса тела;
  2. Патологические изменения в селезенке;
  3. Синеватая сыпь на коже;
  4. Поражение печени;
  5. Желтуха;
  6. Заболевания легких.

Однако у небольшого числа новорожденных отмечаются более стойкие нарушения, которые могут остаться на всю жизнь.

Среди постоянных симптомов ЦМВ можно выделить:

Иногда постоянные симптомы CMV проявляются через несколько лет.

У новорожденных заболевание проходит немного иначе, чем у старших детей и взрослых. Выраженные симптомы появляются менее чем у 20% грудничков. И только четверти из них требуется терапевтическое лечение.

Любое из проявлений – повод для посещения детского врача. Обычно симптомы проходят без лечения, однако случаются, хоть и редко, осложнения.

Чем опасна ЦМВИ для детей?

Самые уязвимые для ЦМВИ категории – новорожденные с несформировавшимся иммунитетом, а также дети с иммунодефицитом.

Наиболее тяжелые последствия инфицирования у таких детей:

  1. Поражение ЦНС. Появляются признаки энцефалита: судороги, повышенная сонливость. Возможно поражение слуха (до глухоты).
  2. Хориоретинит – воспалительное заболевание глаз. Преимущественно поражается сетчатка. Может привести к слепоте.
  3. Цитомегаловирусная пневмония. Ее считают основной причиной смерти больных с иммунодефицитом.
  4. К гибели ребенка может привести тяжело протекающий энцефалит.

Вирус представляет угрозу для детей с лейкемией и другими онкозаболеваниями, а также готовящихся к трансплантации органов. Таким детям обязательно проводят диагностику ЦМВИ. Особенно исследование необходимо при обострениях симптомов инфекции.

Как предупредить развитие CMV-инфекции у детей?

Дочитав эту статью, не надо бежать в аптеку за противовирусными препаратами родителям здоровых детей! Оберегать от ЦМВ следует только малышей с низким иммунным ответом. Если у матери диагностировали первичное инфицирование, то именно она должна принимать иммуноглобулины. А грудное молоко транспортирует их в организм ребенка.

Рекомендуется изоляция малыша от переносчиков болезни в те периоды его жизни, когда происходит резкое снижение защитных сил организма, например, после перенесенных заболеваний.

Но все-таки пока ничего лучшего не придумано, чем развитие и поддержание у детей собственного иммунитета с помощью закаливания, физической активности, употребление в пищу овощей и фруктов. Для детей, ведущих здоровый образ жизни, попавший в организм патогенный возбудитель не страшен.

Такие же рекомендации можно дать и взрослым людям. Помогите своему организму развить собственные защитные силы, которые станут лучшим средством профилактики и лечения цитомегаловирусной инфекции.

Видео: врач-педиатр о цитомегаловирусной инфекции

Цитомегаловирусная инфекция - это... Что такое Цитомегаловирусная инфекция?

повсеместно распространенная инфекция с необычайно широким спектром клинико-патогенетических проявлений, в основе которых лежат различные варианты иммунодепрессии. В современной клинической медицине Ц. и приобретает все большую актуальность — Европейским регионарным бюро ВОЗ она отнесена в группу болезней, которые определяют будущее инфекционной патологии. Несмотря на повсеместное распространение Ц. и., эпидемических вспышек до настоящего времени не описано. В этом своеобразном парадоксе кроется сущность проблемы — Ц. и. относится к так называемым оппортунистическим инфекциям, клиническое проявление которых становится возможным лишь в условиях первичного или вторичного иммунодефицита. В последние годы распространенность иммунодефицитов существенно повысилась в связи с появлением ВИЧ-инфекции, действием факторов, нарушающих экологическое равновесие, различными ятрогенными вмешательствами, в разной степени оправданными и вынужденными (лекарственная болезнь, применение цитостатиков, в частности после трансплантации органов и тканей, гемотрансфузии). Немалую роль играет и беременность, при которой эволюционно приспособленные механизмы физиологического иммунодефицита обеспечивают смягчение возможного иммунного конфликта между матерью и формирующимся плодом. Все эти факторы, особенно их сочетание, создают условия для реактивации, вызываемой цитомегаловирусом латентной, хронической или инаппарантной инфекции, в возникновении которой играют роль различные механизмы передачи возбудителей инфекции среди лиц, относящихся к категории повышенного риска, новорожденных, реципиентов гемотрансфузии и трансплантатов различных органов, пациентов, систематически получающих иммунодепрессанты, а также гомосексуалистов и проституток. Наличие инаппарантных форм и состояния вирусоносительства наряду с клинически манифестными вариантами инфекции — широко распространенное явление в инфекционной патологии (например, при полиомиелите, вирусном гепатите В, аденовирусной инфекции). В ряду таких заболеваний Ц. и. занимает особое положение по частоте вирусоносительства и преобладанию инаппарантных, субклинических форм над острыми, клинически выраженными вариантами, когда речь идет о цитомегаловирусном заболевании (ЦМВЗ). На основании исследований, проведенных в США, 1—2% всех детей экскретируют цитомегаловирус (ЦМВ) с мочой при рождении; к 1 году количество таких детей возрастает до 10—20%, к 35 годам 40% взрослых имеют антитела к ЦМВ, а к 50 годам почти все взрослые инфицированы ЦМВ. Этиология. ЦМВ относится к семейству герпетических вирусов (вместе с вирусами простого герпеса I и II типов, вирусом ветряной оспы и вирусом Эпстайна — Барр). Общей их чертой является прежде всего способность персистировать в организме с нерегулярной продукцией вирусных частиц и обострениями хронической инфекции. Однако ЦМВ имеет особенности, которые отличают его от других герпетических вирусов: необычайно крупная ДНК, возможность репликации ЦМВ без повреждения клетки, меньшая цитопатогенность в культуре тканей, медленная репликация вируса, сравнительно низкая вирулентность, более узкий спектр хозяев, меньшая чувствительность к аналогам нуклеозидов, резкое подавление клеточного иммунитета. Эпидемиология. Источниками возбудителя инфекции могут являться хронические носители ЦМВ или больные с разными вариантами Ц. и. Передача возбудителя инфекции происходит через биологические жидкости и выделения: кровь, мочу, слюну, отделяемое влагалища, слезную жидкость, грудное молоко, амниотическую жидкость, сперму, фекалии. Источниками ЦМВ могут быть ткани и органы, используемые в трансплантологии, и донорская кровь, а также беременные женщины. Механизмы передачи возбудителя предполагают прежде всего непосредственный контакт между беременной (или родильницей) и плодом (или новорожденным), между сексуальными партнерами, между детьми в закрытых детских коллективах. В механизмах передачи ЦМВ, вируса гепатита В, а также возбудителя ВИЧ-инфекции много общего. При Ц. и. большая роль отводится слюне (это заболевание называют еще болезнью поцелуев). Восприимчивым объектом для Ц. и. являются лица, не встречавшиеся с вирусом в прошлом. Клинико-патогенетические варианты инфекции отличаются широтой спектра, что определяется наличием различных взаимоотношений между вирусом, уровнем иммунитета (прежде всего клеточного) и механизмом инфицирования. Разрыв между цитомегаловирусной инфекцией и ЦМВЗ является разительным и уникальным — в подавляющем большинстве случаев возникают клинически бессимптомные, инаппарантные и хронические формы. В наиболее общем виде эти отношения представлены на схеме, на которой показано развитие Ц. и. и ЦМВЗ при различных путях инфицирования. Ц. и. — самая частая причина инфицирования плода; при трансплацентарном инфицировании плода обычно возникают привычные выкидыши, мертворождения, пороки развития, врожденная Ц. и. с преимущественным поражением ц.н.с. (гидроцефалия, микроцефалия и др.) и печени (фетальные гепатиты, врожденные циррозы печени, атрезии желчных путей и др.). Инфицирование ребенка при прохождении через родовые пути или в периоде новорожденности (грудное вскармливание, тесный контакт с матерью) приводит обычно к менее тяжелым последствиям, чаще к латентному вирусоносительству. Таковы же наиболее частые исходы других механизмов инфицирования, за исключением случаев трансплантации органов, тканей и гемотрансфузии, когда возникает острое инфекционное заболевание (своеобразный вирусный гепатит, без резкой интоксикации, но с гиперферментемией и холестазом; мононуклеозоподобный лимфаденит и др.). Реактивация Ц. и. наступает в условиях иммунодепрессии, связанной с эндогенными, физиологическими (беременность) или экзогенными факторами, среди которых особая роль принадлежит ятрогенным воздействиям (назначение длительных курсов цитостатиков, проведение гемотрансфузий, трансплантации органов и тканей). Наибольшую роль в качестве оппортунистической цитомегаловирусная инфекция играет при патологических состояниях, приводящих к развитию иммунодефицитов (СПИД, злокачественные новообразования, лучевая болезнь). Выделяют врожденные и приобретенные ЦМВЗ, которые различаются не только по механизмам инфицирования, но и по своей патогенетической природе. Врожденных ЦМВЗ включают явный цитомегаловирусный синдром (мертворождения, выкидыши), недоношенность (внутриутробная гипотрофия), тромбоцитопеническую пурпуру, поражения печени с желтухой, врожденные гепатиты и циррозы печени, поражения ц.н.с. (гидроцефалия, микроцефалия, менингоэнцефалиты), цитомегаловирусный сепсис (диссеминация) с поражением и других органов и систем. Скрытый цитомегаловирусный синдром включает нарушения, которые при рождении обычно трудно распознать. Они (хориоретинит с атрофией зрительных нервов, глухота, задержка интеллектуального развития) выявляются на более поздних стадиях развития ребенка. Приобретенные ЦМВЗ не укладываются в четкие рамки одной нозологической формы, они могут протекать с лихорадкой, интоксикацией, слабостью, миалгией, лимфаденопатией, сиаладенитом, гепатитами, пневмониями, язвами желудочно-кишечного тракта, миокардитами. При этом ЦМВЗ может принимать «образ» ВИЧ-инфекции, инфекционного мононуклеоза, острого лейкоза, лимфогранулематоза, вирусных гепатитов, сепсиса. Цитомегаловирусный гепатит, развивающийся после трансплантации печени, характеризуется лихорадкой, желтухой, гепатоспленомегалией, холестазом, при весьма умеренной интоксикации с появлением антител класса lgM к ЦМВ и выраженной гипертрансфераземии.

Диагноз устанавливают на основании данных лабораторных исследований; обнаружение в биологических жидкостях ЦМВ и его антигенов, а также специфических антител.

Лечение. Применяют противовирусные препараты и патогенетические средства иммунокорригирующего и заместительного характера. Первым противовирусным препаратом, эффективным при острой Ц. и., особенно в трансплантологии, стал ацикловир, который вводят внутривенно на протяжении 14 дней. Применение препарата требует большой осторожности, особенно у детей, в связи с возможными побочными явлениями. У больных с трансплантированными органами (почки, печень) ацикловир может быть показан при возникновении или обострении Ц. и. Левамизол (наиболее изученный иммуномодулятор в терапии Ц. и.) применяют по схеме на протяжении 12 недель (1-я неделя по 50 мг 2 раза в день на протяжении 5 дней, а в последующем — в той же дозе 2 дня в неделю). Это обеспечивает в подавляющем большинству случаев благоприятный исход последующих беременность у женщин с отягощенным акушерским анамнезом и Ц. и. В случаях, когда упорно сохраняется экскреция вируса с мочой и слюной, при наличии в крови антицитомегаловируса класса lgM проводят повторный курс лечения тем же препаратом или применяют 10-недельныи курс подкожных инъекций (2 раза в неделю по 100 мкг) тактивина. Перечисленные препараты могут применяться вне состояния беременности. При беременности приходится решать сложные проблемы, относящиеся к терапевтической и акушерской тактике. Когда искусственное прерывание беременности в ранние сроки встречает возражения прибегают к систематическому мониторингу серологических, цитологических показа гелей, а также результатов ультразвукового исследования плода в динамике. В подобных ситуациях может оказаться целесообразным применение препаратов, содержащих антитела к ЦМВ в высоких титрах. Профилактика Ц. и. предусматривает прежде всего соблюдение правил личной гигиены, надлежащего контроля тканей и органов в трансплантологии, а также создание условий для охраны от факторов, способных вызвать иммунодепрессию. Грудное вскармливание при наличии в молоке ЦМВ нежелательно, хотя опасность такого механизма инфицирования ребенка меньше, чем в пре- и интранатальных условиях. Библиогр.: Букринская А.Г. Вирусология, М., 1986; Демидова С. А и др. Цитомегаловирусная инфекция человека, М., 1976; Руководство по педиатрии, под ред. P.Е. Бермана и В.К. Вочана, пер. с англ., с. 3, стр. 382, М., 1987; Самохин П.А. Цитомегаловирусная инфекция у детей, М., 1987; Фарбер Н.А. и Жданов В.М. Цитомегаловирусная инфекция и синдром приобретенного иммунодефицита, Вопр. вирусол., № 4, с. 389, 1986.

Схема развития цитомегаловирусной инфекции и цитомегаловирусных заболеваний.


Смотрите также




© 2012 - 2020 "Познавательный портал yznai-ka.ru!". Содержание, карта сайта.