Домой Регистрация
Приветствуем вас, Гость



Форма входа

Население


Вступайте в нашу группу Вконтакте! :)




ПОИСК


Опросник
Используете ли вы афоризмы и цитаты в своей речи?
Проголосовало 514 человек


Блокада передне верхних разветвлений левой ножки пучка гиса что это такое


Блокада передне верхнего разветвления левой ножки пучка гиса

Ножки пучка Гиса являются элементом проводящей системы сердца. Они отвечают за проведение электрического возбуждения по желудочкам сердца. Пучок Гиса разделяется на заднюю ножку пучка Гиса и две передних: левая передняя и левая задняя. Задняя ветвь идет вниз, она толще остальных и является как–бы продолжением общего ствола, далее от общего ствола отделяется вначале правая, а затем и левая передняя ветвь (отвечает за передне–левый отдел межжелудочковой перегородки и передне–боковую стенку левого желудочка). Задняя ветвь отвечает за задне–левый отдел межжелудочковой перегородки и заднюю (нижнюю) стенку левого желудочка. Между передней и задней ветвями левой ножки пучка Гиса имеется сеть анастомозов.

Исходя из строения ветвей пучка Гиса различают однопучковые, двухпучковые и трехпучковые блокады. При любом виде однопучковой блокады комплекс QRS расширен незначительно, его ширина остаётся в пределах верхней границы нормы или слегка увеличивается (0,08 — 0,11 сек.) При блокаде правой ножки Гиса, однако, он может быть расширен до 0,12 сек. и более.

Причины

Передний или передне–боковой инфаркт миокарда, кардиосклероз, заболевания, сопровождающиеся выраженной гипертрофией левого желудочка (артериальная гипертензия, аортальные пороки сердца, недостаточность митрального клапана; дефект межпредсердной перегородки, идиопатический кальциноз проводящей системы сердца, миокардит,кардиомиопатия, миокардиодистрофия

Классификация

Симптомы

При такой патологии нарушается проведение возбуждения по передне–боковой стенке левого желудочка. Вначале по левой задней ветви пучка Гиса возбуждаются межжелудочковая перегородка и нижние отделы задней стенки, а затем (через 0,02 с) — переднебоковая стенка левого желудочка (по анастомозам системы волокон Пуркинье).

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса — Нарушения ритма и проводимости сердца

Страница 27 из 37

10.4.3. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса (БПВЛНПГ)

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса (БПВЛНПГ) — самое частое (0,5—4,5%) нарушение внутрижелудочковой проводимости. Она чаще возникает в возрасте от 60 до 68 лет.

При остром инфаркте миокарда БПВЛНПГ наблюдается в 4—18% случаев. По нашим данным [Рейнгардене Д. 1975], частота блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса при переднем инфаркте миокарда достигала 17%, при заднем—1,5%, в итоге — среди всех больных с различной локализацией инфаркта —у 9,85%.

Этиология. Самые частые причины БПВЛНПГ — это ИБС (63—85%), гипертоническая болезнь (12—20%) и аортальные пороки (4—10%). Если причиной БПВЛНПГ является острый инфаркт миокарда, то чаще передний и трансмуральный. На вскрытии или при коронарографии у больных с БПВЛНПГ, обусловленной острым инфарктом миокарда или хронической ИБС, обычно находят тромбоз или резкие изменения передней нисходящей артерии.

Реже БПВЛНПГ могут вызвать и другие причины: кардиомиопатия, болезнь Lev, хирургическая коррекция аортального стеноза, дефекта межжелудочковой перегородки, коллагенозы (склеродермия, дерматомиозит), атрофическая миотопия, прогрессирующая мышечная дистрофия, атаксия Фридрейха, гиперкалиемия, амилоидоз, саркоидоз сердца, гемохроматоз, различные врожденные дефекты сердца, миокардиты, левая селективная коронарография, ожирение, диабет.

Клиническая картина. БПВЛНПГ не имеет каких-либо специфических проявлений. При гемодинамических исследованиях функция левого желудочка обычно нормальная, после перенесенного инфаркта миокарда — может быть пониженной.

Диагностические ЭКГ-к р и т е р и и (рис. 42,Б): отклонение электрической оси влево; A QRS больше — 45°; глубокий зубец 5п, m.avF с тенденцией его появления и в отведениях Vs,6; небольшой зубец q1, аvl с тенденцией к уменьшению или исчезновению в отведениях Vs,6; небольшой зубец Гц, in.avF; продолжительность QRS нормальная или незначительно удлинена, по не более чем па 0,02 с.

Некоторые авторы [Castellanos D. et al. 1969] считают возможным диагностировать БПВЛНПГ при A QRS, равном — 30°. Считается, что более высокое отклонение электрической оси влево отражает более обширное повреждение левого переднего пучка. Появилось мнение, что можно ставить диагноз БПВЛНПГ и при отсутствии qt, avL зубцов. В этих отведениях в 8,1—27% случаев при БПВЛНПГ зубцы q могут быть не выражены.

Лечение. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса в специальном лечении не нуждается. При необходимости проводят лечение основного заболевания.

Прогноз при БПВЛНПГ, не связанной с органическим заболеванием сердца, благоприятен. В других случаях прогноз решает не само нарушение внутрижелудочковой проводимости, а течение основного заболевания. БПВЛНПГ никогда не переходит в полную АВ блокаду, при электрофизиологических исследованиях всегда находят интервал Н—V нормальной продолжительности. У больных с БПВЛНПГ несколько чаще (в 2,4% случаев) развивается блокада правой ножки пучка Гиса. БПВЛНПГ редко (0,8%) переходит в блокаду левой ножки пучка Гиса. Если БПВЛНПГ появляется во время приступа стенокардии, это указывает на обструкцию передней нисходящей ветви и несет в себе угрозу развития острого инфаркта миокарда.

Прогноз БПВЛНПГ при остром инфаркте миокарда, по нашим данным, благоприятен, хотя мнения на этот счет противоречивы. Обычно БПВЛППГ не увеличивает летальности больных; не учащает возникновения нарушений сердечного ритма, никогда не переходит в полную АВ блокаду. Только сердечная недостаточность иногда возникает чаще в группе больных БПВЛНПГ. На отдаленный прогноз БПВЛНПГ не влияет.

Блокада передней ветви левой ножки — Аритмии сердца (4)

Страница 33 из 37

Этиология. Блокада передней ветви левой ножки (БПВЛН), не сопровождающаяся блокадой других ветвей, может развиваться в процессе старения без каких-либо признаков специфического заболевания сердца. Подобная аномалия проведения может возникнуть вследствие дефекта проведения в ПГ, ишемии, инфаркта передней стенки сердца, болезни Чагаса, склеродегенеративных изменений, кардиомиопатии, кальцификации створок аортального клапана [147], гиперкалиемии [93], миокардита, инфильтративных и дегенеративных процессов или травмы. У взрослых это нарушение обычно рассматривается как относительно доброкачественная аномалия, однако, по данным одного из исследований, больные с БПВЛН, подвергшиеся коронарной ангиографии в связи с подозрением на заболевание коронарных артерий, имели 50 % вероятность окклюзии (на 95 % или более) левой передней нисходящей коронарной артерии [148]. Иногда БПВЛН является врожденной, и ее выявление у младенцев часто указывает либо на дефект межпредсердной перегородки типа ostium primum

(обычно в сочетании с НБПН или БПН), либо на атрезию трехстворчатого клапана [149]. Однако БПН и БПВЛН могут быть и приобретенными дефектами проведения при ostium primum [150]. Блокада передней ветви левой ножки может наблюдаться у 5 % госпитализированных больных. При аутопсии сердца больных с БПВЛН выявляется фиброз в области разветвления ЛНП. В одном из исследований фиброз наблюдался всегда в передней ветви, но часто захватывал и волокна септальной и задней ветвей [151].

Клинические признаки. Изменения, связанные с блокадой передней ветви левой ножки, определяются влиянием сопутствующих заболеваний. Прогноз при БПВЛН зависит от возраста, в котором блокада возникла впервые, и от сопровождающей ее сердечной патологии. Существенного влияния БПВЛН на прогноз не отмечается, если блокада возникает в процессе старения (особенно у лиц старше 70 лет) в отсутствие явных заболеваний сердца. Вероятность ее прогрессирования до одновременной блокады двух ветвей составляет 7 %, а до полной поперечной АВ-блокады—3% [138]. Кроме того, наличие или возникновение БПВЛН не повышает смертности и не усугубляет течения острого инфаркта миокарда [106, 152].

Электрокардиографические проявления. Изменения, связанные с БПВЛН, часто проявляются в большинстве из 12 ЭКГ-отведений (рис. 5.10; см. табл. 5.1 и 5.2). В отведениях II, III и aVF чаще всего наблюдаются комплексы rS, а в отведении I и aVL.—qR [153]. Такие глубокие терминальные зубцы S в отведениях II, III и aVF и терминальные зубцы R в отведении aVR почти всегда означают наличие блокады передней ветви даже в присутствии комплексов QS при инфаркте передней стенки сердца. В левосторонних грудных отведениях ?V4—V6 комплексы QRS приобретают бифазную форму типа RS, а в правосторонних грудных отведениях иногда появляются небольшие дополнительные зубцы Q [80, 154]. Таким образом, БПВЛН может имитировать боковой или переднесептальный инфаркт миокарда, а дополнительный начальный зубец г в нижних отведениях способен скрыть инфаркт нижней стенки сердца [25]. Ось сердца обычно находится между —30° и —90°, но может перемещаться в правый верхний квадрант на фронтальной плоскости вплоть до угла —110°. Зубцы R в отведениях I и aVF при БПВЛН имеют тенденцию к повышению, так что использование обычного диагностического критерия гипертрофии левого желудочка в этих отведениях нецелесообразно [25]. Зубцы Т в отведениях I и аVL могут быть инвертированными, а в отведениях II, III и aVL. — направленными вверх, что иногда скрывает инверсию зубцов Т в нижних отведениях, обусловленную другой патологией. Аналогичным образом возрастает направленность вверх зубцов Г в левых грудных отведениях, где комплексы QRS имеют бифазную форму. Сопутствующие изменения зубца T и сегмента ST помогают дифференцировать зубцы Q в правых грудных отведениях при переднесептальном инфаркте и зубцы Q, иногда появляющиеся в этих отведениях вследствие БПВЛН. Кроме того, зубцы Q, обусловленные инфарктом, часто бывают более широкими (> 0,04 с) и уплощенными.

Развитие БПВЛН сопровождается небольшим расширением комплекса QRS (в среднем он увеличивается на 25 мс). Чем сильнее выражено отклонение оси сердца влево, тем больше расширение комплекса QRS [155]. Задержка появления на ЭКГ дефлексии комплекса в отведении aVL (более 50 мс) и более продолжительное (на 10 мс) время возникновения начального отклонения в отведении аVL по сравнению с отведением Ve также используются в качестве критерия БПВЛН [156], как и смещение зубцов в первые 0,02 с вниз и вправо [157].

Блокада задней ветви левой ножки

Этиология. Блокада задней ветви левой ножки (БЗВЛН) может возникать изолированно (без блокады других ветвей) в результате хронического дегенеративного или фиброзного процесса специализированной проводящей системы желудочков, гиперкалиемии, миокардита, инфильтративных заболеваний, болезни Чагаса и, возможно, острого легочного сердца, а также вследствие ишемического процесса, затрагивающего собственно заднюю ветвь или, возможно, систему волокон Пуркинье либо рабочий миокард, для которого задняя ветвь обычно служит специализированным проводящим путем [158].

Электрокардиографические проявления. При блокаде задней ветви левой ножки ось сердца обычно отклоняется вправо так, что в отведении I и (часто) в отведении aVL, вольтаж зубца R оказывается сниженным, а зубец S бывает отрицательным и имеет большую амплитуду, тогда как в отведениях II, III и aVF отмечаются низкоамплитудный зубец Q и высокий зубец R (см. табл. 5.1 и 5.2). Такая картина напоминает инфаркт нижней стенки или же скрывает инфаркт боковой стенки сердца [25]. Однако некоторые исследователи считают, что отклонение оси сердца вправо — явление необычное и диагноз следует ставить на основании других описанных изменений, включающих уплощение начальной и конечной частей комплекса QRS, а также задержку начала зубца R в дефлексии более чем на 45 мс в отведении aVF [159]. В левосторонних грудных отведениях, таких как V5 и V6, иногда отмечаются бифазные комплексы QRS. В отведении V1 комплекс QRS в основном отрицательный, что позволяет исключить ГПЖ. Если БЗВЛН сопровождается появлением положительного комплекса QRS в отведении V1 из-за БПНП, диагноз ГПЖ следует исключать только на основании клинических данных. Если отклонение оси сердца вправо является результатом позиционных изменений, возникающих при хроническом заболевании легких, то зубцы R в отведениях II, III и aVF бывают невысокими (как это наблюдается при БЗВЛН) и вольтаж комплексов в большинстве из 12 отведений, как правило, снижен. У детей и молодых людей отклонение оси вправо часто является нормой, поэтому дифференциация ювенильных отклонений и изменений, связанных с БЗВЛН, затруднена.

Зубцы Т часто имеют большую направленность вверх в отведениях I и aVL, и эта тенденция может маскировать патологически небольшие или слегка инвертированные зубцы Т, появляющиеся в этих отведениях в отсутствие дефекта проведения. У больных с БЗВЛН иногда наблюдается инверсия зубцов Г в отведениях II, III и aVF, что может имитировать активный или ишемический процесс в задней стенке сердца.

Острое легочное сердце или переднебоковой инфаркт миокарда может вызвать изменения, аналогичные наблюдаемым при БЗВЛН. Таким образом, для точной диагностики БЗВЛН необходимы выяснение всех клинических корреляций и тщательное изучение других электрокардиографических данных.

Блокада септальной ветви левой ножки

Этиология. Блокада септальной ветви левой ножки (БСВЛН) была продемонстрирована анатомически [160, 161]; чаще всего она выявляется у больных с ишемической болезнью сердца, особенно при наличии стенокардии и дисфункции папиллярной мышцы. К другим этиологическим факторам относятся сахарный диабет и гипертрофическая кардиомиопатия. Нарушение проведения связано с фиброзом септальной ветви ЛНПГ [162].

Клинические признаки. Симптомы и признаки БСВЛН у больных определяются основным заболеванием. Если БСВЛН связана с дисфункцией папиллярной мышцы, часто выявляются систолические шумы.

Электрокардиографические проявления. В правых грудных отведениях четко определяются зубцы R [162], аналогичные наблюдаемым при «истинном» инфаркте задней стенки; или возможно появление зубцов Q в тех же отведениях [163].

Блокада правой ножки в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки

Этиология. К основным причинам БПН с БПВЛН относятся склеродегенеративные поражения специализированной проводящей системы желудочков (преимущественно у пожилых людей) [147], ишемическая болезнь сердца [164], особенно инфаркт миокарда [165], захватывающий межжелудочковую перегородку, а также гипертензия [164] и болезнь Чагаса (в Южной Америке). Блокада правой ножки пучка Гиса с БПВЛН может наблюдаться как чисто врожденная аномалия [142, 166] или же в связи с прогрессирующей офтальмоплегией [167]. Существует также семейная форма, сопровождающаяся обмороками, при которой высока вероятность внезапной смерти [168—170]. Этот дефект проведения может быть также обусловлен травмой груди [171, 172], гиперкалиемией [93], миокардитом, поражением аортального клапана, кардиомиопатией или гранулематозным заболеванием желудочков, таким как саркоидоз [173]. При патологоанатомическом исследовании нередко обнаруживаются фиброз, кальцификация и жировые изменения в центральном фиброзном теле, в ПГ, проксимальных частях обеих ножек, в средней части ПН и волокнах передней ветви ЛН (3, 10, 22, 174, 175]. Нарушение проведения может также возникать в результате хирургической коррекции тетрады Фалло или ДЖП. Внутрисердечные определения времени проведения в правом желудочке показывают, что наличие БПН с БПВЛН в этих условиях указывает на повреждение специализированной проводящей системы, тогда как присутствие только БПН отражает лишь вызванное операцией повреждение периферических волокон системы Пуркинье [176]. БПН с БПВЛН, возникшая вследствие хирургической операции, является угрожающим признаком и требует имплантации постоянного пейсмекера [177]; однако при отсутствии признаков постоянной или транзиторной блокады всех трех ветвей левой ножки [178] прогноз может быть благоприятным даже без применения искусственного водителя ритма, по крайней мере в течение нескольких лет [179]. В отсутствие постоянной или транзиторной АВ-блокады, по-видимому, не отмечается повышения смертности как при наличии хронического заболевания коронарных артерий, так и без него [58].

Клинические признаки. Объективное исследование при БПН с БПВЛН может обнаруживать то же изменение сердечных шумов, которое наблюдается при изолированной БПН, т. е. расширение второго тона сердца. Фонокардиограмма, запись пульсации в сонной артерии и кардиограмма показывают позднее начало и медленное развитие фазы изгнания крови из желудочков [180]. Короче говоря, данные объективного исследования соответствуют этиологии заболевания. Частота прогрессирования хронической БПН с БПВЛН до АВ-блокады более высокой степени составляет 10 % [181] или более [182] у больных, наблюдавшихся в течение различных периодов времени, и 19 % — при 5-летнем наблюдении [58]. При наличии органического заболевания сердца частота прогрессирования до АВ-блокады более высоких степеней варьирует от 14 до 100 % [72, 183, 184]. БПН с БПВЛН, возникающая во время острого переднесептального инфаркта, значительно изменяет прогноз выживаемости больного после острой фазы [185], особенно если интервал H—V на гистограмме увеличен [186]. Может развиться полная АВ-блокада, и, поскольку одновременная блокада двух ветвей свидетельствует о поражении обширного участка миокарда, вероятность кардиогенного шока у таких больных выше, чем без блокады двух ветвей. Использование искусственного трансвенозного водителя ритма может не повлиять на выживаемость больных с острым переднесептальным инфарктом, осложненным БПН с БПВЛН. Однако большинство клиницистов-кардиологов рекомендуют в такой ситуации использовать временный трансвенозный пейсмекер [187], даже если БПН наблюдалась и до инфаркта [106]. Если блокада двух ветвей предшествует острому инфаркту миокарда, то смертность в течение первого года составляет 65 %, хотя внезапная смерть маловероятна [43]. Если дефект внутрижелудочкового проведения не исчезает [187—189] и особенно если наблюдаются кратковременные эпизоды АВ-блокады II или III степени [189—191], то постоянный водитель ритма способен продлить жизнь больного [191—193]. Эти рекомендации пригодны (в меньшей степени) и в случае развития БЛН или изолированной БПН (без БПВЛН); в случае же острого инфаркта миокарда, сопровождающегося изолированной БПВЛН или БЗВЛН без блокады правой ножки, они, вероятно, неприемлемы.

Прогноз у бессимптомных амбулаторных больных с хронической БПН и БПВЛН благоприятный [194], тогда как госпитализированные больные с аналогичными нарушениями имеют высокий риск внезапной смерти или развития полной АВ-блокады [195], особенно если интервалы Н—Q значительно увеличены [186, 196]. Хотя существует определенная корреляция между увеличением интервалов Р—R и длинными интервалами Я—Q [197], при БПН с БПВЛН большинство интервалов H—Q сопровождаются нормальными интервалами Р—R [198]. У больных с БПН, БПВЛН и большими интервалами Н—Q вероятность наличия более серьезного заболевания сердца с присоединением кардиомегалии и сердечной недостаточности выше, чем у больных с нормальными интервалами Н—Q [199]. Достоверные данные о том, что имплантация пейсмекеров больным с хронической БПН и БПВЛН изменяет риск внезапной смерти (за исключением случаев АВ-блокады II степени), отсутствуют. Например, причиной смерти многих больных с болезнью Чагаса и блокадой ножки пучка Гиса является скорее фибрилляция желудочков, нежели АВ-блокада [200]. У больных с БПН и БПВЛН без сердечных симптомов развитие Н—Q -блокады II степени при частой стимуляции предсердий [100] или во время анестезии [54, 201] вряд ли возможно, если такая блокада не наблюдалась раньше; правда, описан один случай возникновения транзиторной АВ-блокады во время интубации у больного 44 лет с БПН и БПВЛН [202]. Одна группа исследователей сообщила о 12 % 3-летней смертности в результате сердечно-сосудистой патологии у больных с блокадой двух ветвей [98]. Другие исследователи показали, что вероятность внезапной смерти больных с БПН, БПВЛН и с удлиненными интервалами Н—Q снижается при использовании постоянных водителей ритма [203], тогда как, по данным группы, отметившей высокую частоту внезапной смерти (10 % — в течение первого года, 13 % — в течение второго и 16 % —в течение третьего) больных с хронической блокадой двух ветвей, смерть

Рис. 5.11. Электрокардиограмма в 12 отведениях (А): в каждом отведении две Р-волны проводятся и одна Р-волна блокируется. (Бигеминия лучше всего видна на записях, представленных на фрагменте Б.)

Фрагмент А: первый из каждой пары комплексов QRS имеет признаки блокады правой ножки пучка (БПНП) при блокаде передней ветви левой ножки (БПВЛН). Второй из каждой пары комплексов QRS указывает на БПНП при блокаде задней ветви левой ножки (БЗВЛН). Зубцы Q обоих комплексов в правых грудных отведениях указывают на переднесептальный инфаркт миокарда. Однако в отведениях

II, III и aVL. зубцы Q присутствуют только во втором из каждой пары комплексов, свидетельствуя о том, что БЗВЛН имитирует инфаркт задненижней стенки или же что БПВЛН может скрыть эту патологию. Итак, здесь имеет место постоянная БПНП и блокада 3:1 в передней и задней ветвях левой ножки, однако не одновременная, а со смещением в один цикл, что вызывает альтерацию формы QRS и АВ-блокаду 3:2.

в описанных случаях была вызвана скорее фибрилляцией желудочков, нежели АВ-блокадой.

Электрокардиографические проявления. Блокада правой ножки пучка Гиса и БПВЛН по-разному изменяют форму комплексов QRS и зубцов Т, которые иногда накладываются друг на друга (рис. 5.11; см. табл. 5.1 и 5.2). В отведениях I и aVL. обычно отмечаются высокий зубец Т и терминальный уплощенный зубец S, а небольшой зубец Q может присутствовать или отсутствовать. В отведениях II и aVF обычно наблюдаются низкоамплитудные зубцы R и глубокие, расширенные зубцы S. В отведении II, а иногда и в отведениях II и aVF выявляется низкоамплитудный зубец R, а также глубокий и расширенный зубец S или глубокий зубец S и терминальный уплощенный зубец R. Зубцы Т в отведениях I, aVL, а иногда и в отведениях II, III и aVF нередко более направлены вверх, что может скрывать небольшие или инвертированные зубцы Т, которые местами могут присутствовать. В отведении V1, а иногда и в отведениях V2 и V3 отмечается терминальный уплощенный зубец R. В этих отведениях часто происходит инверсия зубца Т, что иногда имитирует переднесептальную ишемию. Правые грудные отведения могут также обнаруживать небольшой зубец Q, а также высокий, расширенный и уплощенный зубец R или R’ с инвертированным зубцом T ; в этом случае диагноз недавнего переднесептального инфаркта миокарда исключается на основании других клинических или электрокардиографических данных, таких, как наличие только узких зубцов Q или исчезновение БПН и БПВЛН одновременно с переднесептальными зубцами Q и инверсией зубца Г. Желудочковые комплексы в левых грудных отведениях являются двухфазными с уплощенными терминальными зубцами S. Ось сердца во фронтальной плоскости, определенная на основании вольтажа зубцов R и S, отклонена влево.

Блокада передней левой ветви сердца

Ножки пучка Гиса являются элементом проводящей системы сердца. Они отвечают за проведение электрического возбуждения по желудочкам сердца. Пучок Гиса разделяется на заднюю ножку пучка Гиса и две передних: левая передняя и левая задняя. Задняя ветвь идет вниз, она толще остальных и является как–бы продолжением общего ствола, далее от общего ствола отделяется вначале правая, а затем и левая передняя ветвь (отвечает за передне–левый отдел межжелудочковой перегородки и передне–боковую стенку левого желудочка). Задняя ветвь отвечает за задне–левый отдел межжелудочковой перегородки и заднюю (нижнюю) стенку левого желудочка. Между передней и задней ветвями левой ножки пучка Гиса имеется сеть анастомозов.

Исходя из строения ветвей пучка Гиса различают однопучковые, двухпучковые и трехпучковые блокады. При любом виде однопучковой блокады комплекс QRS расширен незначительно, его ширина остаётся в пределах верхней границы нормы или слегка увеличивается (0,08 — 0,11 сек.) При блокаде правой ножки Гиса, однако, он может быть расширен до 0,12 сек. и более.

Причины

Передний или передне–боковой инфаркт миокарда, кардиосклероз, заболевания, сопровождающиеся выраженной гипертрофией левого желудочка (артериальная гипертензия, аортальные пороки сердца, недостаточность митрального клапана; дефект межпредсердной перегородки, идиопатический кальциноз проводящей системы сердца, миокардит,кардиомиопатия, миокардиодистрофия

Классификация

Симптомы

При такой патологии нарушается проведение возбуждения по передне–боковой стенке левого желудочка. Вначале по левой задней ветви пучка Гиса возбуждаются межжелудочковая перегородка и нижние отделы задней стенки, а затем (через 0,02 с) — переднебоковая стенка левого желудочка (по анастомозам системы волокон Пуркинье).

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса — Нарушения ритма и проводимости сердца

Страница 27 из 37

10.4.3. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса (БПВЛНПГ)

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса (БПВЛНПГ) — самое частое (0,5—4,5%) нарушение внутрижелудочковой проводимости. Она чаще возникает в возрасте от 60 до 68 лет.

При остром инфаркте миокарда БПВЛНПГ наблюдается в 4—18% случаев. По нашим данным [Рейнгардене Д. 1975], частота блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса при переднем инфаркте миокарда достигала 17%, при заднем—1,5%, в итоге — среди всех больных с различной локализацией инфаркта —у 9,85%.

Этиология. Самые частые причины БПВЛНПГ — это ИБС (63—85%), гипертоническая болезнь (12—20%) и аортальные пороки (4—10%). Если причиной БПВЛНПГ является острый инфаркт миокарда, то чаще передний и трансмуральный. На вскрытии или при коронарографии у больных с БПВЛНПГ, обусловленной острым инфарктом миокарда или хронической ИБС, обычно находят тромбоз или резкие изменения передней нисходящей артерии.

Реже БПВЛНПГ могут вызвать и другие причины: кардиомиопатия, болезнь Lev, хирургическая коррекция аортального стеноза, дефекта межжелудочковой перегородки, коллагенозы (склеродермия, дерматомиозит), атрофическая миотопия, прогрессирующая мышечная дистрофия, атаксия Фридрейха, гиперкалиемия, амилоидоз, саркоидоз сердца, гемохроматоз, различные врожденные дефекты сердца, миокардиты, левая селективная коронарография, ожирение, диабет.

Клиническая картина. БПВЛНПГ не имеет каких-либо специфических проявлений. При гемодинамических исследованиях функция левого желудочка обычно нормальная, после перенесенного инфаркта миокарда — может быть пониженной.

Диагностические ЭКГ-к р и т е р и и (рис. 42,Б): отклонение электрической оси влево; A QRS больше — 45°; глубокий зубец 5п, m.avF с тенденцией его появления и в отведениях Vs,6; небольшой зубец q1, аvl с тенденцией к уменьшению или исчезновению в отведениях Vs,6; небольшой зубец Гц, in.avF; продолжительность QRS нормальная или незначительно удлинена, по не более чем па 0,02 с.

Некоторые авторы [Castellanos D. et al. 1969] считают возможным диагностировать БПВЛНПГ при A QRS, равном — 30°. Считается, что более высокое отклонение электрической оси влево отражает более обширное повреждение левого переднего пучка. Появилось мнение, что можно ставить диагноз БПВЛНПГ и при отсутствии qt, avL зубцов. В этих отведениях в 8,1—27% случаев при БПВЛНПГ зубцы q могут быть не выражены.

Лечение. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса в специальном лечении не нуждается. При необходимости проводят лечение основного заболевания.

Прогноз при БПВЛНПГ, не связанной с органическим заболеванием сердца, благоприятен. В других случаях прогноз решает не само нарушение внутрижелудочковой проводимости, а течение основного заболевания. БПВЛНПГ никогда не переходит в полную АВ блокаду, при электрофизиологических исследованиях всегда находят интервал Н—V нормальной продолжительности. У больных с БПВЛНПГ несколько чаще (в 2,4% случаев) развивается блокада правой ножки пучка Гиса. БПВЛНПГ редко (0,8%) переходит в блокаду левой ножки пучка Гиса. Если БПВЛНПГ появляется во время приступа стенокардии, это указывает на обструкцию передней нисходящей ветви и несет в себе угрозу развития острого инфаркта миокарда.

Прогноз БПВЛНПГ при остром инфаркте миокарда, по нашим данным, благоприятен, хотя мнения на этот счет противоречивы. Обычно БПВЛППГ не увеличивает летальности больных; не учащает возникновения нарушений сердечного ритма, никогда не переходит в полную АВ блокаду. Только сердечная недостаточность иногда возникает чаще в группе больных БПВЛНПГ. На отдаленный прогноз БПВЛНПГ не влияет.

Блокада передней ветви левой ножки — Аритмии сердца (4)

Страница 33 из 37

Этиология. Блокада передней ветви левой ножки (БПВЛН), не сопровождающаяся блокадой других ветвей, может развиваться в процессе старения без каких-либо признаков специфического заболевания сердца. Подобная аномалия проведения может возникнуть вследствие дефекта проведения в ПГ, ишемии, инфаркта передней стенки сердца, болезни Чагаса, склеродегенеративных изменений, кардиомиопатии, кальцификации створок аортального клапана [147], гиперкалиемии [93], миокардита, инфильтративных и дегенеративных процессов или травмы. У взрослых это нарушение обычно рассматривается как относительно доброкачественная аномалия, однако, по данным одного из исследований, больные с БПВЛН, подвергшиеся коронарной ангиографии в связи с подозрением на заболевание коронарных артерий, имели 50 % вероятность окклюзии (на 95 % или более) левой передней нисходящей коронарной артерии [148]. Иногда БПВЛН является врожденной, и ее выявление у младенцев часто указывает либо на дефект межпредсердной перегородки типа ostium primum

(обычно в сочетании с НБПН или БПН), либо на атрезию трехстворчатого клапана [149]. Однако БПН и БПВЛН могут быть и приобретенными дефектами проведения при ostium primum [150]. Блокада передней ветви левой ножки может наблюдаться у 5 % госпитализированных больных. При аутопсии сердца больных с БПВЛН выявляется фиброз в области разветвления ЛНП. В одном из исследований фиброз наблюдался всегда в передней ветви, но часто захватывал и волокна септальной и задней ветвей [151].

Клинические признаки. Изменения, связанные с блокадой передней ветви левой ножки, определяются влиянием сопутствующих заболеваний. Прогноз при БПВЛН зависит от возраста, в котором блокада возникла впервые, и от сопровождающей ее сердечной патологии. Существенного влияния БПВЛН на прогноз не отмечается, если блокада возникает в процессе старения (особенно у лиц старше 70 лет) в отсутствие явных заболеваний сердца. Вероятность ее прогрессирования до одновременной блокады двух ветвей составляет 7 %, а до полной поперечной АВ-блокады—3% [138]. Кроме того, наличие или возникновение БПВЛН не повышает смертности и не усугубляет течения острого инфаркта миокарда [106, 152].

Электрокардиографические проявления. Изменения, связанные с БПВЛН, часто проявляются в большинстве из 12 ЭКГ-отведений (рис. 5.10; см. табл. 5.1 и 5.2). В отведениях II, III и aVF чаще всего наблюдаются комплексы rS, а в отведении I и aVL.—qR [153]. Такие глубокие терминальные зубцы S в отведениях II, III и aVF и терминальные зубцы R в отведении aVR почти всегда означают наличие блокады передней ветви даже в присутствии комплексов QS при инфаркте передней стенки сердца. В левосторонних грудных отведениях ?V4—V6 комплексы QRS приобретают бифазную форму типа RS, а в правосторонних грудных отведениях иногда появляются небольшие дополнительные зубцы Q [80, 154]. Таким образом, БПВЛН может имитировать боковой или переднесептальный инфаркт миокарда, а дополнительный начальный зубец г в нижних отведениях способен скрыть инфаркт нижней стенки сердца [25]. Ось сердца обычно находится между —30° и —90°, но может перемещаться в правый верхний квадрант на фронтальной плоскости вплоть до угла —110°. Зубцы R в отведениях I и aVF при БПВЛН имеют тенденцию к повышению, так что использование обычного диагностического критерия гипертрофии левого желудочка в этих отведениях нецелесообразно [25]. Зубцы Т в отведениях I и аVL могут быть инвертированными, а в отведениях II, III и aVL. — направленными вверх, что иногда скрывает инверсию зубцов Т в нижних отведениях, обусловленную другой патологией. Аналогичным образом возрастает направленность вверх зубцов Г в левых грудных отведениях, где комплексы QRS имеют бифазную форму. Сопутствующие изменения зубца T и сегмента ST помогают дифференцировать зубцы Q в правых грудных отведениях при переднесептальном инфаркте и зубцы Q, иногда появляющиеся в этих отведениях вследствие БПВЛН. Кроме того, зубцы Q, обусловленные инфарктом, часто бывают более широкими (> 0,04 с) и уплощенными.

Развитие БПВЛН сопровождается небольшим расширением комплекса QRS (в среднем он увеличивается на 25 мс). Чем сильнее выражено отклонение оси сердца влево, тем больше расширение комплекса QRS [155]. Задержка появления на ЭКГ дефлексии комплекса в отведении aVL (более 50 мс) и более продолжительное (на 10 мс) время возникновения начального отклонения в отведении аVL по сравнению с отведением Ve также используются в качестве критерия БПВЛН [156], как и смещение зубцов в первые 0,02 с вниз и вправо [157].

Блокада задней ветви левой ножки

Этиология. Блокада задней ветви левой ножки (БЗВЛН) может возникать изолированно (без блокады других ветвей) в результате хронического дегенеративного или фиброзного процесса специализированной проводящей системы желудочков, гиперкалиемии, миокардита, инфильтративных заболеваний, болезни Чагаса и, возможно, острого легочного сердца, а также вследствие ишемического процесса, затрагивающего собственно заднюю ветвь или, возможно, систему волокон Пуркинье либо рабочий миокард, для которого задняя ветвь обычно служит специализированным проводящим путем [158].

Электрокардиографические проявления. При блокаде задней ветви левой ножки ось сердца обычно отклоняется вправо так, что в отведении I и (часто) в отведении aVL, вольтаж зубца R оказывается сниженным, а зубец S бывает отрицательным и имеет большую амплитуду, тогда как в отведениях II, III и aVF отмечаются низкоамплитудный зубец Q и высокий зубец R (см. табл. 5.1 и 5.2). Такая картина напоминает инфаркт нижней стенки или же скрывает инфаркт боковой стенки сердца [25]. Однако некоторые исследователи считают, что отклонение оси сердца вправо — явление необычное и диагноз следует ставить на основании других описанных изменений, включающих уплощение начальной и конечной частей комплекса QRS, а также задержку начала зубца R в дефлексии более чем на 45 мс в отведении aVF [159]. В левосторонних грудных отведениях, таких как V5 и V6, иногда отмечаются бифазные комплексы QRS. В отведении V1 комплекс QRS в основном отрицательный, что позволяет исключить ГПЖ. Если БЗВЛН сопровождается появлением положительного комплекса QRS в отведении V1 из-за БПНП, диагноз ГПЖ следует исключать только на основании клинических данных. Если отклонение оси сердца вправо является результатом позиционных изменений, возникающих при хроническом заболевании легких, то зубцы R в отведениях II, III и aVF бывают невысокими (как это наблюдается при БЗВЛН) и вольтаж комплексов в большинстве из 12 отведений, как правило, снижен. У детей и молодых людей отклонение оси вправо часто является нормой, поэтому дифференциация ювенильных отклонений и изменений, связанных с БЗВЛН, затруднена.

Зубцы Т часто имеют большую направленность вверх в отведениях I и aVL, и эта тенденция может маскировать патологически небольшие или слегка инвертированные зубцы Т, появляющиеся в этих отведениях в отсутствие дефекта проведения. У больных с БЗВЛН иногда наблюдается инверсия зубцов Г в отведениях II, III и aVF, что может имитировать активный или ишемический процесс в задней стенке сердца.

Острое легочное сердце или переднебоковой инфаркт миокарда может вызвать изменения, аналогичные наблюдаемым при БЗВЛН. Таким образом, для точной диагностики БЗВЛН необходимы выяснение всех клинических корреляций и тщательное изучение других электрокардиографических данных.

Блокада септальной ветви левой ножки

Этиология. Блокада септальной ветви левой ножки (БСВЛН) была продемонстрирована анатомически [160, 161]; чаще всего она выявляется у больных с ишемической болезнью сердца, особенно при наличии стенокардии и дисфункции папиллярной мышцы. К другим этиологическим факторам относятся сахарный диабет и гипертрофическая кардиомиопатия. Нарушение проведения связано с фиброзом септальной ветви ЛНПГ [162].

Клинические признаки. Симптомы и признаки БСВЛН у больных определяются основным заболеванием. Если БСВЛН связана с дисфункцией папиллярной мышцы, часто выявляются систолические шумы.

Электрокардиографические проявления. В правых грудных отведениях четко определяются зубцы R [162], аналогичные наблюдаемым при «истинном» инфаркте задней стенки; или возможно появление зубцов Q в тех же отведениях [163].

Блокада правой ножки в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки

Этиология. К основным причинам БПН с БПВЛН относятся склеродегенеративные поражения специализированной проводящей системы желудочков (преимущественно у пожилых людей) [147], ишемическая болезнь сердца [164], особенно инфаркт миокарда [165], захватывающий межжелудочковую перегородку, а также гипертензия [164] и болезнь Чагаса (в Южной Америке). Блокада правой ножки пучка Гиса с БПВЛН может наблюдаться как чисто врожденная аномалия [142, 166] или же в связи с прогрессирующей офтальмоплегией [167]. Существует также семейная форма, сопровождающаяся обмороками, при которой высока вероятность внезапной смерти [168—170]. Этот дефект проведения может быть также обусловлен травмой груди [171, 172], гиперкалиемией [93], миокардитом, поражением аортального клапана, кардиомиопатией или гранулематозным заболеванием желудочков, таким как саркоидоз [173]. При патологоанатомическом исследовании нередко обнаруживаются фиброз, кальцификация и жировые изменения в центральном фиброзном теле, в ПГ, проксимальных частях обеих ножек, в средней части ПН и волокнах передней ветви ЛН (3, 10, 22, 174, 175]. Нарушение проведения может также возникать в результате хирургической коррекции тетрады Фалло или ДЖП. Внутрисердечные определения времени проведения в правом желудочке показывают, что наличие БПН с БПВЛН в этих условиях указывает на повреждение специализированной проводящей системы, тогда как присутствие только БПН отражает лишь вызванное операцией повреждение периферических волокон системы Пуркинье [176]. БПН с БПВЛН, возникшая вследствие хирургической операции, является угрожающим признаком и требует имплантации постоянного пейсмекера [177]; однако при отсутствии признаков постоянной или транзиторной блокады всех трех ветвей левой ножки [178] прогноз может быть благоприятным даже без применения искусственного водителя ритма, по крайней мере в течение нескольких лет [179]. В отсутствие постоянной или транзиторной АВ-блокады, по-видимому, не отмечается повышения смертности как при наличии хронического заболевания коронарных артерий, так и без него [58].

Клинические признаки. Объективное исследование при БПН с БПВЛН может обнаруживать то же изменение сердечных шумов, которое наблюдается при изолированной БПН, т. е. расширение второго тона сердца. Фонокардиограмма, запись пульсации в сонной артерии и кардиограмма показывают позднее начало и медленное развитие фазы изгнания крови из желудочков [180]. Короче говоря, данные объективного исследования соответствуют этиологии заболевания. Частота прогрессирования хронической БПН с БПВЛН до АВ-блокады более высокой степени составляет 10 % [181] или более [182] у больных, наблюдавшихся в течение различных периодов времени, и 19 % — при 5-летнем наблюдении [58]. При наличии органического заболевания сердца частота прогрессирования до АВ-блокады более высоких степеней варьирует от 14 до 100 % [72, 183, 184]. БПН с БПВЛН, возникающая во время острого переднесептального инфаркта, значительно изменяет прогноз выживаемости больного после острой фазы [185], особенно если интервал H—V на гистограмме увеличен [186]. Может развиться полная АВ-блокада, и, поскольку одновременная блокада двух ветвей свидетельствует о поражении обширного участка миокарда, вероятность кардиогенного шока у таких больных выше, чем без блокады двух ветвей. Использование искусственного трансвенозного водителя ритма может не повлиять на выживаемость больных с острым переднесептальным инфарктом, осложненным БПН с БПВЛН. Однако большинство клиницистов-кардиологов рекомендуют в такой ситуации использовать временный трансвенозный пейсмекер [187], даже если БПН наблюдалась и до инфаркта [106]. Если блокада двух ветвей предшествует острому инфаркту миокарда, то смертность в течение первого года составляет 65 %, хотя внезапная смерть маловероятна [43]. Если дефект внутрижелудочкового проведения не исчезает [187—189] и особенно если наблюдаются кратковременные эпизоды АВ-блокады II или III степени [189—191], то постоянный водитель ритма способен продлить жизнь больного [191—193]. Эти рекомендации пригодны (в меньшей степени) и в случае развития БЛН или изолированной БПН (без БПВЛН); в случае же острого инфаркта миокарда, сопровождающегося изолированной БПВЛН или БЗВЛН без блокады правой ножки, они, вероятно, неприемлемы.

Прогноз у бессимптомных амбулаторных больных с хронической БПН и БПВЛН благоприятный [194], тогда как госпитализированные больные с аналогичными нарушениями имеют высокий риск внезапной смерти или развития полной АВ-блокады [195], особенно если интервалы Н—Q значительно увеличены [186, 196]. Хотя существует определенная корреляция между увеличением интервалов Р—R и длинными интервалами Я—Q [197], при БПН с БПВЛН большинство интервалов H—Q сопровождаются нормальными интервалами Р—R [198]. У больных с БПН, БПВЛН и большими интервалами Н—Q вероятность наличия более серьезного заболевания сердца с присоединением кардиомегалии и сердечной недостаточности выше, чем у больных с нормальными интервалами Н—Q [199]. Достоверные данные о том, что имплантация пейсмекеров больным с хронической БПН и БПВЛН изменяет риск внезапной смерти (за исключением случаев АВ-блокады II степени), отсутствуют. Например, причиной смерти многих больных с болезнью Чагаса и блокадой ножки пучка Гиса является скорее фибрилляция желудочков, нежели АВ-блокада [200]. У больных с БПН и БПВЛН без сердечных симптомов развитие Н—Q -блокады II степени при частой стимуляции предсердий [100] или во время анестезии [54, 201] вряд ли возможно, если такая блокада не наблюдалась раньше; правда, описан один случай возникновения транзиторной АВ-блокады во время интубации у больного 44 лет с БПН и БПВЛН [202]. Одна группа исследователей сообщила о 12 % 3-летней смертности в результате сердечно-сосудистой патологии у больных с блокадой двух ветвей [98]. Другие исследователи показали, что вероятность внезапной смерти больных с БПН, БПВЛН и с удлиненными интервалами Н—Q снижается при использовании постоянных водителей ритма [203], тогда как, по данным группы, отметившей высокую частоту внезапной смерти (10 % — в течение первого года, 13 % — в течение второго и 16 % —в течение третьего) больных с хронической блокадой двух ветвей, смерть

Рис. 5.11. Электрокардиограмма в 12 отведениях (А): в каждом отведении две Р-волны проводятся и одна Р-волна блокируется. (Бигеминия лучше всего видна на записях, представленных на фрагменте Б.)

Фрагмент А: первый из каждой пары комплексов QRS имеет признаки блокады правой ножки пучка (БПНП) при блокаде передней ветви левой ножки (БПВЛН). Второй из каждой пары комплексов QRS указывает на БПНП при блокаде задней ветви левой ножки (БЗВЛН). Зубцы Q обоих комплексов в правых грудных отведениях указывают на переднесептальный инфаркт миокарда. Однако в отведениях

II, III и aVL. зубцы Q присутствуют только во втором из каждой пары комплексов, свидетельствуя о том, что БЗВЛН имитирует инфаркт задненижней стенки или же что БПВЛН может скрыть эту патологию. Итак, здесь имеет место постоянная БПНП и блокада 3:1 в передней и задней ветвях левой ножки, однако не одновременная, а со смещением в один цикл, что вызывает альтерацию формы QRS и АВ-блокаду 3:2.

в описанных случаях была вызвана скорее фибрилляцией желудочков, нежели АВ-блокадой.

Электрокардиографические проявления. Блокада правой ножки пучка Гиса и БПВЛН по-разному изменяют форму комплексов QRS и зубцов Т, которые иногда накладываются друг на друга (рис. 5.11; см. табл. 5.1 и 5.2). В отведениях I и aVL. обычно отмечаются высокий зубец Т и терминальный уплощенный зубец S, а небольшой зубец Q может присутствовать или отсутствовать. В отведениях II и aVF обычно наблюдаются низкоамплитудные зубцы R и глубокие, расширенные зубцы S. В отведении II, а иногда и в отведениях II и aVF выявляется низкоамплитудный зубец R, а также глубокий и расширенный зубец S или глубокий зубец S и терминальный уплощенный зубец R. Зубцы Т в отведениях I, aVL, а иногда и в отведениях II, III и aVF нередко более направлены вверх, что может скрывать небольшие или инвертированные зубцы Т, которые местами могут присутствовать. В отведении V1, а иногда и в отведениях V2 и V3 отмечается терминальный уплощенный зубец R. В этих отведениях часто происходит инверсия зубца Т, что иногда имитирует переднесептальную ишемию. Правые грудные отведения могут также обнаруживать небольшой зубец Q, а также высокий, расширенный и уплощенный зубец R или R’ с инвертированным зубцом T ; в этом случае диагноз недавнего переднесептального инфаркта миокарда исключается на основании других клинических или электрокардиографических данных, таких, как наличие только узких зубцов Q или исчезновение БПН и БПВЛН одновременно с переднесептальными зубцами Q и инверсией зубца Г. Желудочковые комплексы в левых грудных отведениях являются двухфазными с уплощенными терминальными зубцами S. Ось сердца во фронтальной плоскости, определенная на основании вольтажа зубцов R и S, отклонена влево.

Блокада передней левой ветви сердца

Ножки пучка Гиса являются элементом проводящей системы сердца. Они отвечают за проведение электрического возбуждения по желудочкам сердца. Пучок Гиса разделяется на заднюю ножку пучка Гиса и две передних: левая передняя и левая задняя. Задняя ветвь идет вниз, она толще остальных и является как–бы продолжением общего ствола, далее от общего ствола отделяется вначале правая, а затем и левая передняя ветвь (отвечает за передне–левый отдел межжелудочковой перегородки и передне–боковую стенку левого желудочка). Задняя ветвь отвечает за задне–левый отдел межжелудочковой перегородки и заднюю (нижнюю) стенку левого желудочка. Между передней и задней ветвями левой ножки пучка Гиса имеется сеть анастомозов.

Исходя из строения ветвей пучка Гиса различают однопучковые, двухпучковые и трехпучковые блокады. При любом виде однопучковой блокады комплекс QRS расширен незначительно, его ширина остаётся в пределах верхней границы нормы или слегка увеличивается (0,08 — 0,11 сек.) При блокаде правой ножки Гиса, однако, он может быть расширен до 0,12 сек. и более.

Причины

Передний или передне–боковой инфаркт миокарда, кардиосклероз, заболевания, сопровождающиеся выраженной гипертрофией левого желудочка (артериальная гипертензия, аортальные пороки сердца, недостаточность митрального клапана; дефект межпредсердной перегородки, идиопатический кальциноз проводящей системы сердца, миокардит,кардиомиопатия, миокардиодистрофия

Классификация

Симптомы

При такой патологии нарушается проведение возбуждения по передне–боковой стенке левого желудочка. Вначале по левой задней ветви пучка Гиса возбуждаются межжелудочковая перегородка и нижние отделы задней стенки, а затем (через 0,02 с) — переднебоковая стенка левого желудочка (по анастомозам системы волокон Пуркинье).

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса — Нарушения ритма и проводимости сердца

Страница 27 из 37

10.4.3. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса (БПВЛНПГ)

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса (БПВЛНПГ) — самое частое (0,5—4,5%) нарушение внутрижелудочковой проводимости. Она чаще возникает в возрасте от 60 до 68 лет.

При остром инфаркте миокарда БПВЛНПГ наблюдается в 4—18% случаев. По нашим данным [Рейнгардене Д. 1975], частота блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса при переднем инфаркте миокарда достигала 17%, при заднем—1,5%, в итоге — среди всех больных с различной локализацией инфаркта —у 9,85%.

Этиология. Самые частые причины БПВЛНПГ — это ИБС (63—85%), гипертоническая болезнь (12—20%) и аортальные пороки (4—10%). Если причиной БПВЛНПГ является острый инфаркт миокарда, то чаще передний и трансмуральный. На вскрытии или при коронарографии у больных с БПВЛНПГ, обусловленной острым инфарктом миокарда или хронической ИБС, обычно находят тромбоз или резкие изменения передней нисходящей артерии.

Реже БПВЛНПГ могут вызвать и другие причины: кардиомиопатия, болезнь Lev, хирургическая коррекция аортального стеноза, дефекта межжелудочковой перегородки, коллагенозы (склеродермия, дерматомиозит), атрофическая миотопия, прогрессирующая мышечная дистрофия, атаксия Фридрейха, гиперкалиемия, амилоидоз, саркоидоз сердца, гемохроматоз, различные врожденные дефекты сердца, миокардиты, левая селективная коронарография, ожирение, диабет.

Клиническая картина. БПВЛНПГ не имеет каких-либо специфических проявлений. При гемодинамических исследованиях функция левого желудочка обычно нормальная, после перенесенного инфаркта миокарда — может быть пониженной.

Диагностические ЭКГ-к р и т е р и и (рис. 42,Б): отклонение электрической оси влево; A QRS больше — 45°; глубокий зубец 5п, m.avF с тенденцией его появления и в отведениях Vs,6; небольшой зубец q1, аvl с тенденцией к уменьшению или исчезновению в отведениях Vs,6; небольшой зубец Гц, in.avF; продолжительность QRS нормальная или незначительно удлинена, по не более чем па 0,02 с.

Некоторые авторы [Castellanos D. et al. 1969] считают возможным диагностировать БПВЛНПГ при A QRS, равном — 30°. Считается, что более высокое отклонение электрической оси влево отражает более обширное повреждение левого переднего пучка. Появилось мнение, что можно ставить диагноз БПВЛНПГ и при отсутствии qt, avL зубцов. В этих отведениях в 8,1—27% случаев при БПВЛНПГ зубцы q могут быть не выражены.

Лечение. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса в специальном лечении не нуждается. При необходимости проводят лечение основного заболевания.

Прогноз при БПВЛНПГ, не связанной с органическим заболеванием сердца, благоприятен. В других случаях прогноз решает не само нарушение внутрижелудочковой проводимости, а течение основного заболевания. БПВЛНПГ никогда не переходит в полную АВ блокаду, при электрофизиологических исследованиях всегда находят интервал Н—V нормальной продолжительности. У больных с БПВЛНПГ несколько чаще (в 2,4% случаев) развивается блокада правой ножки пучка Гиса. БПВЛНПГ редко (0,8%) переходит в блокаду левой ножки пучка Гиса. Если БПВЛНПГ появляется во время приступа стенокардии, это указывает на обструкцию передней нисходящей ветви и несет в себе угрозу развития острого инфаркта миокарда.

Прогноз БПВЛНПГ при остром инфаркте миокарда, по нашим данным, благоприятен, хотя мнения на этот счет противоречивы. Обычно БПВЛППГ не увеличивает летальности больных; не учащает возникновения нарушений сердечного ритма, никогда не переходит в полную АВ блокаду. Только сердечная недостаточность иногда возникает чаще в группе больных БПВЛНПГ. На отдаленный прогноз БПВЛНПГ не влияет.

Блокада передней ветви левой ножки — Аритмии сердца (4)

Страница 33 из 37

Этиология. Блокада передней ветви левой ножки (БПВЛН), не сопровождающаяся блокадой других ветвей, может развиваться в процессе старения без каких-либо признаков специфического заболевания сердца. Подобная аномалия проведения может возникнуть вследствие дефекта проведения в ПГ, ишемии, инфаркта передней стенки сердца, болезни Чагаса, склеродегенеративных изменений, кардиомиопатии, кальцификации створок аортального клапана [147], гиперкалиемии [93], миокардита, инфильтративных и дегенеративных процессов или травмы. У взрослых это нарушение обычно рассматривается как относительно доброкачественная аномалия, однако, по данным одного из исследований, больные с БПВЛН, подвергшиеся коронарной ангиографии в связи с подозрением на заболевание коронарных артерий, имели 50 % вероятность окклюзии (на 95 % или более) левой передней нисходящей коронарной артерии [148]. Иногда БПВЛН является врожденной, и ее выявление у младенцев часто указывает либо на дефект межпредсердной перегородки типа ostium primum

(обычно в сочетании с НБПН или БПН), либо на атрезию трехстворчатого клапана [149]. Однако БПН и БПВЛН могут быть и приобретенными дефектами проведения при ostium primum [150]. Блокада передней ветви левой ножки может наблюдаться у 5 % госпитализированных больных. При аутопсии сердца больных с БПВЛН выявляется фиброз в области разветвления ЛНП. В одном из исследований фиброз наблюдался всегда в передней ветви, но часто захватывал и волокна септальной и задней ветвей [151].

Клинические признаки. Изменения, связанные с блокадой передней ветви левой ножки, определяются влиянием сопутствующих заболеваний. Прогноз при БПВЛН зависит от возраста, в котором блокада возникла впервые, и от сопровождающей ее сердечной патологии. Существенного влияния БПВЛН на прогноз не отмечается, если блокада возникает в процессе старения (особенно у лиц старше 70 лет) в отсутствие явных заболеваний сердца. Вероятность ее прогрессирования до одновременной блокады двух ветвей составляет 7 %, а до полной поперечной АВ-блокады—3% [138]. Кроме того, наличие или возникновение БПВЛН не повышает смертности и не усугубляет течения острого инфаркта миокарда [106, 152].

Электрокардиографические проявления. Изменения, связанные с БПВЛН, часто проявляются в большинстве из 12 ЭКГ-отведений (рис. 5.10; см. табл. 5.1 и 5.2). В отведениях II, III и aVF чаще всего наблюдаются комплексы rS, а в отведении I и aVL.—qR [153]. Такие глубокие терминальные зубцы S в отведениях II, III и aVF и терминальные зубцы R в отведении aVR почти всегда означают наличие блокады передней ветви даже в присутствии комплексов QS при инфаркте передней стенки сердца. В левосторонних грудных отведениях ?V4—V6 комплексы QRS приобретают бифазную форму типа RS, а в правосторонних грудных отведениях иногда появляются небольшие дополнительные зубцы Q [80, 154]. Таким образом, БПВЛН может имитировать боковой или переднесептальный инфаркт миокарда, а дополнительный начальный зубец г в нижних отведениях способен скрыть инфаркт нижней стенки сердца [25]. Ось сердца обычно находится между —30° и —90°, но может перемещаться в правый верхний квадрант на фронтальной плоскости вплоть до угла —110°. Зубцы R в отведениях I и aVF при БПВЛН имеют тенденцию к повышению, так что использование обычного диагностического критерия гипертрофии левого желудочка в этих отведениях нецелесообразно [25]. Зубцы Т в отведениях I и аVL могут быть инвертированными, а в отведениях II, III и aVL. — направленными вверх, что иногда скрывает инверсию зубцов Т в нижних отведениях, обусловленную другой патологией. Аналогичным образом возрастает направленность вверх зубцов Г в левых грудных отведениях, где комплексы QRS имеют бифазную форму. Сопутствующие изменения зубца T и сегмента ST помогают дифференцировать зубцы Q в правых грудных отведениях при переднесептальном инфаркте и зубцы Q, иногда появляющиеся в этих отведениях вследствие БПВЛН. Кроме того, зубцы Q, обусловленные инфарктом, часто бывают более широкими (> 0,04 с) и уплощенными.

Развитие БПВЛН сопровождается небольшим расширением комплекса QRS (в среднем он увеличивается на 25 мс). Чем сильнее выражено отклонение оси сердца влево, тем больше расширение комплекса QRS [155]. Задержка появления на ЭКГ дефлексии комплекса в отведении aVL (более 50 мс) и более продолжительное (на 10 мс) время возникновения начального отклонения в отведении аVL по сравнению с отведением Ve также используются в качестве критерия БПВЛН [156], как и смещение зубцов в первые 0,02 с вниз и вправо [157].

Блокада задней ветви левой ножки

Этиология. Блокада задней ветви левой ножки (БЗВЛН) может возникать изолированно (без блокады других ветвей) в результате хронического дегенеративного или фиброзного процесса специализированной проводящей системы желудочков, гиперкалиемии, миокардита, инфильтративных заболеваний, болезни Чагаса и, возможно, острого легочного сердца, а также вследствие ишемического процесса, затрагивающего собственно заднюю ветвь или, возможно, систему волокон Пуркинье либо рабочий миокард, для которого задняя ветвь обычно служит специализированным проводящим путем [158].

Электрокардиографические проявления. При блокаде задней ветви левой ножки ось сердца обычно отклоняется вправо так, что в отведении I и (часто) в отведении aVL, вольтаж зубца R оказывается сниженным, а зубец S бывает отрицательным и имеет большую амплитуду, тогда как в отведениях II, III и aVF отмечаются низкоамплитудный зубец Q и высокий зубец R (см. табл. 5.1 и 5.2). Такая картина напоминает инфаркт нижней стенки или же скрывает инфаркт боковой стенки сердца [25]. Однако некоторые исследователи считают, что отклонение оси сердца вправо — явление необычное и диагноз следует ставить на основании других описанных изменений, включающих уплощение начальной и конечной частей комплекса QRS, а также задержку начала зубца R в дефлексии более чем на 45 мс в отведении aVF [159]. В левосторонних грудных отведениях, таких как V5 и V6, иногда отмечаются бифазные комплексы QRS. В отведении V1 комплекс QRS в основном отрицательный, что позволяет исключить ГПЖ. Если БЗВЛН сопровождается появлением положительного комплекса QRS в отведении V1 из-за БПНП, диагноз ГПЖ следует исключать только на основании клинических данных. Если отклонение оси сердца вправо является результатом позиционных изменений, возникающих при хроническом заболевании легких, то зубцы R в отведениях II, III и aVF бывают невысокими (как это наблюдается при БЗВЛН) и вольтаж комплексов в большинстве из 12 отведений, как правило, снижен. У детей и молодых людей отклонение оси вправо часто является нормой, поэтому дифференциация ювенильных отклонений и изменений, связанных с БЗВЛН, затруднена.

Зубцы Т часто имеют большую направленность вверх в отведениях I и aVL, и эта тенденция может маскировать патологически небольшие или слегка инвертированные зубцы Т, появляющиеся в этих отведениях в отсутствие дефекта проведения. У больных с БЗВЛН иногда наблюдается инверсия зубцов Г в отведениях II, III и aVF, что может имитировать активный или ишемический процесс в задней стенке сердца.

Острое легочное сердце или переднебоковой инфаркт миокарда может вызвать изменения, аналогичные наблюдаемым при БЗВЛН. Таким образом, для точной диагностики БЗВЛН необходимы выяснение всех клинических корреляций и тщательное изучение других электрокардиографических данных.

Блокада септальной ветви левой ножки

Этиология. Блокада септальной ветви левой ножки (БСВЛН) была продемонстрирована анатомически [160, 161]; чаще всего она выявляется у больных с ишемической болезнью сердца, особенно при наличии стенокардии и дисфункции папиллярной мышцы. К другим этиологическим факторам относятся сахарный диабет и гипертрофическая кардиомиопатия. Нарушение проведения связано с фиброзом септальной ветви ЛНПГ [162].

Клинические признаки. Симптомы и признаки БСВЛН у больных определяются основным заболеванием. Если БСВЛН связана с дисфункцией папиллярной мышцы, часто выявляются систолические шумы.

Электрокардиографические проявления. В правых грудных отведениях четко определяются зубцы R [162], аналогичные наблюдаемым при «истинном» инфаркте задней стенки; или возможно появление зубцов Q в тех же отведениях [163].

Блокада правой ножки в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки

Этиология. К основным причинам БПН с БПВЛН относятся склеродегенеративные поражения специализированной проводящей системы желудочков (преимущественно у пожилых людей) [147], ишемическая болезнь сердца [164], особенно инфаркт миокарда [165], захватывающий межжелудочковую перегородку, а также гипертензия [164] и болезнь Чагаса (в Южной Америке). Блокада правой ножки пучка Гиса с БПВЛН может наблюдаться как чисто врожденная аномалия [142, 166] или же в связи с прогрессирующей офтальмоплегией [167]. Существует также семейная форма, сопровождающаяся обмороками, при которой высока вероятность внезапной смерти [168—170]. Этот дефект проведения может быть также обусловлен травмой груди [171, 172], гиперкалиемией [93], миокардитом, поражением аортального клапана, кардиомиопатией или гранулематозным заболеванием желудочков, таким как саркоидоз [173]. При патологоанатомическом исследовании нередко обнаруживаются фиброз, кальцификация и жировые изменения в центральном фиброзном теле, в ПГ, проксимальных частях обеих ножек, в средней части ПН и волокнах передней ветви ЛН (3, 10, 22, 174, 175]. Нарушение проведения может также возникать в результате хирургической коррекции тетрады Фалло или ДЖП. Внутрисердечные определения времени проведения в правом желудочке показывают, что наличие БПН с БПВЛН в этих условиях указывает на повреждение специализированной проводящей системы, тогда как присутствие только БПН отражает лишь вызванное операцией повреждение периферических волокон системы Пуркинье [176]. БПН с БПВЛН, возникшая вследствие хирургической операции, является угрожающим признаком и требует имплантации постоянного пейсмекера [177]; однако при отсутствии признаков постоянной или транзиторной блокады всех трех ветвей левой ножки [178] прогноз может быть благоприятным даже без применения искусственного водителя ритма, по крайней мере в течение нескольких лет [179]. В отсутствие постоянной или транзиторной АВ-блокады, по-видимому, не отмечается повышения смертности как при наличии хронического заболевания коронарных артерий, так и без него [58].

Клинические признаки. Объективное исследование при БПН с БПВЛН может обнаруживать то же изменение сердечных шумов, которое наблюдается при изолированной БПН, т. е. расширение второго тона сердца. Фонокардиограмма, запись пульсации в сонной артерии и кардиограмма показывают позднее начало и медленное развитие фазы изгнания крови из желудочков [180]. Короче говоря, данные объективного исследования соответствуют этиологии заболевания. Частота прогрессирования хронической БПН с БПВЛН до АВ-блокады более высокой степени составляет 10 % [181] или более [182] у больных, наблюдавшихся в течение различных периодов времени, и 19 % — при 5-летнем наблюдении [58]. При наличии органического заболевания сердца частота прогрессирования до АВ-блокады более высоких степеней варьирует от 14 до 100 % [72, 183, 184]. БПН с БПВЛН, возникающая во время острого переднесептального инфаркта, значительно изменяет прогноз выживаемости больного после острой фазы [185], особенно если интервал H—V на гистограмме увеличен [186]. Может развиться полная АВ-блокада, и, поскольку одновременная блокада двух ветвей свидетельствует о поражении обширного участка миокарда, вероятность кардиогенного шока у таких больных выше, чем без блокады двух ветвей. Использование искусственного трансвенозного водителя ритма может не повлиять на выживаемость больных с острым переднесептальным инфарктом, осложненным БПН с БПВЛН. Однако большинство клиницистов-кардиологов рекомендуют в такой ситуации использовать временный трансвенозный пейсмекер [187], даже если БПН наблюдалась и до инфаркта [106]. Если блокада двух ветвей предшествует острому инфаркту миокарда, то смертность в течение первого года составляет 65 %, хотя внезапная смерть маловероятна [43]. Если дефект внутрижелудочкового проведения не исчезает [187—189] и особенно если наблюдаются кратковременные эпизоды АВ-блокады II или III степени [189—191], то постоянный водитель ритма способен продлить жизнь больного [191—193]. Эти рекомендации пригодны (в меньшей степени) и в случае развития БЛН или изолированной БПН (без БПВЛН); в случае же острого инфаркта миокарда, сопровождающегося изолированной БПВЛН или БЗВЛН без блокады правой ножки, они, вероятно, неприемлемы.

Прогноз у бессимптомных амбулаторных больных с хронической БПН и БПВЛН благоприятный [194], тогда как госпитализированные больные с аналогичными нарушениями имеют высокий риск внезапной смерти или развития полной АВ-блокады [195], особенно если интервалы Н—Q значительно увеличены [186, 196]. Хотя существует определенная корреляция между увеличением интервалов Р—R и длинными интервалами Я—Q [197], при БПН с БПВЛН большинство интервалов H—Q сопровождаются нормальными интервалами Р—R [198]. У больных с БПН, БПВЛН и большими интервалами Н—Q вероятность наличия более серьезного заболевания сердца с присоединением кардиомегалии и сердечной недостаточности выше, чем у больных с нормальными интервалами Н—Q [199]. Достоверные данные о том, что имплантация пейсмекеров больным с хронической БПН и БПВЛН изменяет риск внезапной смерти (за исключением случаев АВ-блокады II степени), отсутствуют. Например, причиной смерти многих больных с болезнью Чагаса и блокадой ножки пучка Гиса является скорее фибрилляция желудочков, нежели АВ-блокада [200]. У больных с БПН и БПВЛН без сердечных симптомов развитие Н—Q -блокады II степени при частой стимуляции предсердий [100] или во время анестезии [54, 201] вряд ли возможно, если такая блокада не наблюдалась раньше; правда, описан один случай возникновения транзиторной АВ-блокады во время интубации у больного 44 лет с БПН и БПВЛН [202]. Одна группа исследователей сообщила о 12 % 3-летней смертности в результате сердечно-сосудистой патологии у больных с блокадой двух ветвей [98]. Другие исследователи показали, что вероятность внезапной смерти больных с БПН, БПВЛН и с удлиненными интервалами Н—Q снижается при использовании постоянных водителей ритма [203], тогда как, по данным группы, отметившей высокую частоту внезапной смерти (10 % — в течение первого года, 13 % — в течение второго и 16 % —в течение третьего) больных с хронической блокадой двух ветвей, смерть

Рис. 5.11. Электрокардиограмма в 12 отведениях (А): в каждом отведении две Р-волны проводятся и одна Р-волна блокируется. (Бигеминия лучше всего видна на записях, представленных на фрагменте Б.)

Фрагмент А: первый из каждой пары комплексов QRS имеет признаки блокады правой ножки пучка (БПНП) при блокаде передней ветви левой ножки (БПВЛН). Второй из каждой пары комплексов QRS указывает на БПНП при блокаде задней ветви левой ножки (БЗВЛН). Зубцы Q обоих комплексов в правых грудных отведениях указывают на переднесептальный инфаркт миокарда. Однако в отведениях

II, III и aVL. зубцы Q присутствуют только во втором из каждой пары комплексов, свидетельствуя о том, что БЗВЛН имитирует инфаркт задненижней стенки или же что БПВЛН может скрыть эту патологию. Итак, здесь имеет место постоянная БПНП и блокада 3:1 в передней и задней ветвях левой ножки, однако не одновременная, а со смещением в один цикл, что вызывает альтерацию формы QRS и АВ-блокаду 3:2.

в описанных случаях была вызвана скорее фибрилляцией желудочков, нежели АВ-блокадой.

Электрокардиографические проявления. Блокада правой ножки пучка Гиса и БПВЛН по-разному изменяют форму комплексов QRS и зубцов Т, которые иногда накладываются друг на друга (рис. 5.11; см. табл. 5.1 и 5.2). В отведениях I и aVL. обычно отмечаются высокий зубец Т и терминальный уплощенный зубец S, а небольшой зубец Q может присутствовать или отсутствовать. В отведениях II и aVF обычно наблюдаются низкоамплитудные зубцы R и глубокие, расширенные зубцы S. В отведении II, а иногда и в отведениях II и aVF выявляется низкоамплитудный зубец R, а также глубокий и расширенный зубец S или глубокий зубец S и терминальный уплощенный зубец R. Зубцы Т в отведениях I, aVL, а иногда и в отведениях II, III и aVF нередко более направлены вверх, что может скрывать небольшие или инвертированные зубцы Т, которые местами могут присутствовать. В отведении V1, а иногда и в отведениях V2 и V3 отмечается терминальный уплощенный зубец R. В этих отведениях часто происходит инверсия зубца Т, что иногда имитирует переднесептальную ишемию. Правые грудные отведения могут также обнаруживать небольшой зубец Q, а также высокий, расширенный и уплощенный зубец R или R’ с инвертированным зубцом T ; в этом случае диагноз недавнего переднесептального инфаркта миокарда исключается на основании других клинических или электрокардиографических данных, таких, как наличие только узких зубцов Q или исчезновение БПН и БПВЛН одновременно с переднесептальными зубцами Q и инверсией зубца Г. Желудочковые комплексы в левых грудных отведениях являются двухфазными с уплощенными терминальными зубцами S. Ось сердца во фронтальной плоскости, определенная на основании вольтажа зубцов R и S, отклонена влево.

Блокада левой и правой ножек пучка Гиса на ЭКГ: определение и опасность

Блокада компонентов, входящих в структуру пучка Гиса, относится к классу внутрижелудочковых аритмий.

Она означает нарушение нормального прохождения электрического импульса по волокнам, ответственным за сокращения желудочков, и может быть как полной, так и неполной (затрагивающей отдельные ветви в толщине сердечной мышцы).

Этот вид нарушения сердечного ритма может носить постоянный или перемежающийся характер.

Что смотреть на кардиограмме

Полная характеристика данной патологии может быть представлена на электрокардиограмме (ЭКГ). На получаемой в результате проведения ЭКГ ленте результаты фиксируются на нескольких графиках, соответствующих трем стандартным отведениям от конечностей (I, II, III), трем усиленным отведениям от конечностей (aVL, aVR, aVF) и шести грудным отведениям (от V1 до V6).

Именно по виду линии, фиксируемой в каждом из этих отведений, доктор может установить признаки блокады компонентов пучка Гиса.

Нормальные показатели

Электрокардиограмма, свидетельствующая об отсутствии патологических изменений со стороны работы сердца, обязательно включает в себя наличие зубцов P, T, желудочковых комплексов QRS и всех интервалов и сегментов в виде плавно переходящих друг в друга и образованных неразрывной линией отклонений от изоэлектрической линии.

Причем перечисленные элементы должны отвечать некоторым параметрам, которые доктор самостоятельно просчитывает в секундах и миллиметрах специальной линейкой, а также оценивает визуально. К параметрам нормальной ЭКГ относится:

  1. Правильный ритм (в любом из отведений любой интервал RR равен или отличается не более чем на 10% от среднего арифметического всех соседних интервалов RR).
  2. Частота сокращений сердца находится в промежутке 60-90 ударов за одну минуту.
  3. Синоатриальный узел работает как главный водитель сердечного ритма (в отведениях IIи III имеются положительные – выше изолинии – зубцы P, расположенные перед всеми комплексами QRS).
  4. Нет замедления или ускорения проводимости мышечных волокон (ширина зубца P составляет меньше, чем 0,10 секунда, интервала PQ – от 0,120 до 0,20 секунды, комплекса QRS – от 0,080 до 0,120 секунды).
  5. Электрическая ось сердца находится в пределах от +30 до +60 градусов.
  6. Нормальные параметры предсердного зубца P (длительность до 0,10 секунды; высота до 2,5 мм; обязательно положительный в отведении I, II, aVF, V2-V6; всегда отрицательный – ниже изолинии – в отведении aVR; форма куполообразная, без зазубренности и раздвоения на два зубчика).
  7. Нормальные параметры комплекса QRS (общая длительность 0,080-0,120 секунды; продолжительность зубца Qменее или равна 0,030 секундам, а амплитуда составляет четверть высоты зубца R).
  8. Нормальные параметры сегмента RS-T (сегмент должен быть расположен на нейтральной изолинии, без зазубренности).
  9. Нормальные параметры зубца T (должен быть положительным всегда в отведении I, II, aVF, V2-V6, не зазубренным, без раздвоения; всегда отрицателен в отведении aVR).
  10. Интервал QT находится на изолинии, прямой.

Кардиологические заболевания очень хорошо видно на данных электрокардиограммы. Показатели сердечных патологий существенно отличаются от нормальных, особенно заметны различного рода блокады, в том числе и блокады компонентов пучка Гиса.

Правосторонняя патология

Данный вариант поражения проведения импульса по пучку Гиса встречается намного чаще. К признакам ЭКГ, характеризующим полную блокаду правой ножки пучка Гиса, относятся:

Говоря о признаках неполной блокады правой ножки пучка Гиса, стоит отметить отсутствие на ЭКГ патологически длительного комплекса QRS (его длина либо нормальная, либо находится на верхней границе нормы в пределах от 0,090 до 0,110 секунды), но наличие трехфазности при визуальной оценке формы желудочковых комплексов.

Левосторонняя

Левая ножка в своем строении имеет переднюю и заднюю веточки, питающиеся кровью из различных артериальных сосудов. Как правило, нарушение прохождения импульса в этом отделе не сопровождается резким расширением комплексов QRS, как в случае поражения правой ножки, но зато дает яркую картину отклонения электрической сердечной оси во фронтальной плоскости.

К визуальным признакам полной (затрагивающей обе ветви) блокады левой ножки на ЭКГ относят:

Блокада передней веточки левой ножки Гиса выглядит так:

Блокада задней веточки левой ножки Гиса выглядит:

Больше об определении блокады правой или левой ножек пучка Гиса на результатах ЭКГ смотрите на видео:

Постановка диагноза

В современной кардиологии блокада ножек Гиса не составляет самостоятельную нозологическую единицу, а характеризует электрокардиографический симптом вынесенного в МКБ (Международную классификацию болезней) заболевания.

При выявлении на ЭКГ выше рассмотренных признаков, подходящих под описание блокады ножек, доктор обязательно выявляет первопричину этого нарушения ритма и ставит диагноз в соответствии с государственными рекомендациями, а саму блокаду считает проявлением болезни.

Дополнительные исследования

Как известно, не только метод ЭКГ, несмотря на многие преимущества, помогает в выявлении и уточнении диагноза у кардиологического больного. Доктор может включить в план обследования больного следующие виды исследований:

Дополнительно кардиолог может назначить консультации у смежных специалистов более узкого профиля, таких как аритмолог и кардиохирург.

Лечение

Терапия данного вида нарушений сердечного ритма начинается со смены образа жизни больного. Следует подвергать себя меньшему стрессовому воздействию, заниматься ограниченной физической нагрузкой, больше отдыхать на свежем воздухе, отказаться от всех привычных интоксикаций, придерживаться принципов правильного питания.

Медикаментозное лечение блокады ножек пучка Гиса всецело зависит от того органического заболевания сердца, что явилось причиной для развития нарушения ритма. Могут быть использованы следующие препараты:

  1. Антигипертензивные средства с целью систематической терапии и контроля повышенного артериального давления (ингибиторы АПФ – лизиноприл, рамиприл, эналаприл; кардиоселективные блокаторы адренергических рецепторов – бисопролол, атенолол, пропранолол; антагонисты рецепторов ангиотензиногена – валсартан, лозартан; антагонисты каналов кальция – верапамил, амлодипин).
  2. Антиагреганты для предупреждения развития тромбов (плавикс, клопидекс, плагрил, тромбо АСС).
  3. Антиангинальная терапия, направленная на ИБС (нитроглицерин, моночинкве, изокет).
  4. Статины (симвастатин, аторвастатин, розувастатин) с гиполипидемическим и предупреждающим развитие атеросклеротических бляшек эффектом.
  5. Диуретики (лазикс, диувер).

При заболеваниях легких, послуживших причиной «легочному сердцу» и блокаде ножек, применим атровент, беродуал, беклазон, спирива, беротек, форадил.

Как и для любых лекарственных средств, необходимость предварительной консультации с доктором обязательна для каждого пациента.

Кроме медикаментозного лечения применяется и хирургическая установка электрокардиостимулятора, но осуществляется она при отсутствии положительного действия фармакологических препаратов.

Блокада ножек пучка Гиса, являясь серьезным ЭКГ-признаком патологии сердца, требует внимательного наблюдения пациента у лечащего врача и не менее внимательного отношения со стороны самого больного.

Нарушения сердечного ритма зачастую являются причиной смерти, именно это является причиной необходимости незамедлительно обращения за медицинской помощью при обнаружении у себя чувства перебоев в сердцебиении или замирания сердца.

Поделиться:

Нет комментариев

Лечение блокада левой ножки сердца

Блокада ножек пучка Гиса – это сбой в работе сердечной деятельности, обусловленный частичным или полным отсутствием передачи импульса по проводящим путям предсердно-желудочкового пучка, провоцирующий запаздывание возбуждения миокарда желудочков и сопровождающейся изменениями электрокардиографической картины.

В структуре сердечно-сосудистых заболеваний, сопровождающихся нарушениями сердечной деятельности, на долю блокады ножек пучка Гиса приходится до 2,5% случаев, среди которых большую долю составляют блокады передней верхней ветви левой ножки пучка Гиса. Локализация этой ветви в проекции кольца аортального клапана способствует развитию блокады, вследствие постоянного воздействия повышенного давления в полости желудочков, а также патологии аортального клапана.

На втором месте по встречаемости находится блокада правой ножки пучка Гиса, которая не имеет связи с какой-либо другой кардиальной патологией. Блокада заднего разветвления левой ножки пучка Гиса редко встречается, как изолированная патология, в связи с тем, что она кровоснабжается как из передних, так и из задних нисходящих венечных артерий. Последние научные исследования опровергают трехпучковое строение проводящих путей сердца, хотя эта концепция и по сей день используется в практических целях. Согласно этой теории, все возможные внутрижелудочковые блокады разделяют по принципу локализации:

1. Блокада в проекции одного пучка:

* нарушение передачи электрического импульса по передней ветви левой ножки предсердно-желудочкового пучка;

* блокировка передачи импульса по задней ветви левой ножки предсердно-желудочкового пучка;

* нарушение функции проводимости по волокнам правой ножки пучка Гиса.

2. Блокада обоих пучков:

* сочетанная блокада (передняя верхняя ветвь левой ножки и правая ножка пучка Гиса);

* гемиблокада (задняя нижняя ветвь левой ножки и правая ножка пучка Гиса).

3. Блокада трех пучков.

Причины блокады ножек пучка Гиса

Блокада в проводящей системе предсердно-желудочкового пучка может возникать как на фоне полного благополучия у здоровых людей (блокады правой ножки пучка Гиса), так и являться следствием органического поражения сердечного миокарда. В некоторых случаях предсердно-желудочковая блокада является случайной находкой при ЭКГ-регистрации и становится поводом для прицельного обследования пациента на предмет наличия сердечной патологии.

Как правило, нарушение проведения электрического импульса обусловлено наличием очага в сердечной мышце с не типичной структурой (некроз, склероз, дефект миокарда), поэтому в большинстве случаев стойкие полные блокады ножек пучка Гиса являются следствием органической патологии сердечной мышцы.

Среди кардиальных причин возникновения блокады ножек пучка Гиса лидирующие позиции по частоте встречаемости занимают: гипертоническая болезнь со склонностью к кризовому течению, острая коронарная недостаточность и трансмурральный инфаркт миокарда. гипертрофические и дилатационные формы кардиомиопатий, а также применение оперативных методов лечения заболеваний сердца.

Достоверно доказана зависимость возникновения двухпучковых блокад и наличия у пациента патологии аортального клапана (врожденные аортальные пороки), а также коарктации дуги аорты.

Немаловажное значение в возникновении блокады имеет состояние электролитного баланса в организме. Так, гиперкалиемия и гиперкальциемия с сочетанным снижением уровня натрия в крови, может стать провокатором развития любой формы нарушения ритма сердечной деятельности, включая блокаду ножек пучка Гиса.

Существует отдельный тип блокад ножек предсердно-желудочкового пучка ятрогенного генеза (возникновение признаков блокады после применения отдельных групп лекарственных средств – антиаритмических, диуретических препаратов и сердечных гликозидов).

Основным патогенетическим механизмом развития нарушения проведения импульса по проводящим путям ножек пучка Гиса является возникновение фокального органического поражения в результате сдавления из-за отека, некроза с последующим склерозом, изменением возбудимости и длительности рефрактерного периода, уменьшения уровня потенциала на мембране.

Блокады волокон проводящей системы пучка Гиса не сопровождаются грубыми нарушениями ритма и неприятными ощущениями у больного, в связи с тем, что ножки предсердно-желудочкового пучка являются водителями ритма четвертого порядка, то есть они способны генерировать не более 30 импульсов в минуту, в отличие от синусно-предсердного узла, генерирующего до 80 импульсов в течение 1 минуты. При блокировании того или иного разветвления предсердно-желудочкового пучка импульсы начинают генерироваться и распространяться по проводящим путям волокон Пуркинье с замедленной частотой до 20 импульсов в минуту. Данные обстоятельства не несут угрозу для жизни пациента, однако продолжительное течение заболевания провоцирует необратимые изменения в головном мозге, обусловленные нарушением кровоснабжения мозговых структур.

Симптомы блокады ножек пучка Гиса

По течению заболевания различают три формы блокад: стойкая, преходящая (чередуются блокады с неизмененной внутрижелудочковой проводимостью) и альтернирующая (определяются ЭКГ изменения блокады то одной, то второй ножки).

Данная форма нарушения ритма сердечной деятельности относится к разряду внутрижелудочковых блокад, поэтому не сопровождается грубыми нарушениями ритма и частоты сердечных сокращений. Пациенты, страдающие блокадой ножек предсердно-желудочкового пучка, в основном предъявляют неспецифические жалобы, не позволяющие при первичном осмотре пациента поставить правильный предварительный диагноз: головокружение и кратковременные нарушения сознания, чувство затрудненного дыхания, снижение работоспособности и быстрая утомляемость.

Если у пациента возникает блокада левой ножки пучка Гиса, которая развивается на фоне сердечно-сосудистой патологии, больные предъявляют жалобы, характерные для тех или иных нозологических форм (кардиалгия или типичные приступы стенокардии, симптомы сердечной недостаточности). При перкуссии сердца в такой ситуации определяется расширение сердечной тупости, а аускультативными признаками блокады является расщепление II тона на верхушке сердца, имеющее зависимость от дыхательных фаз.

При лабораторном обследовании крови и мочи не выявляются какие-либо изменения, только обследование гормонального статуса позволяет определить экстракардиальную природу возникновения блокады ножек пучка Гиса.

Обязательным инструментальным методом исследования пациента с подозрением на внутрижелудочковую блокаду является холтеровский мониторинг ЭКГ. Данный метод позволяет не только определять изменения ЭКГ, характерные для той или иной формы блокады ножек пучка Гиса, но и регистрировать клинические симптомы, которые возникают у пациента в момент приступа блокады. Обязательным условием правильно проведенного холтеровского мониторинга является постоянное наблюдение пациента с собственными ощущениями и регистрация всех изменений и времени их возникновения. Ведение такого дневника в некоторых случаях позволяет определить причину возникновения блокады, устранение которой позволяет предотвратить развитие нарушения ритма сердечной деятельности.

В ситуации, когда при регистрации ЭКГ не удается выявить достоверных симптомов блокады предсердно-желудочкового пучка, больному показано проведение чреспищеводного электрофизиологического исследования, позволяющего оценить состояние проводящей системы сердца.

Несмотря на отсутствие выраженных клинических симптомов, блокады ножек пучка Гиса не всегда имеют благоприятное течение и в ситуации имеющейся хронической патологии сердца могут иметь летальный исход.

Последствия блокады ножек пучка Гиса возникают при полной блокаде и характеризуются развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса. С целью профилактики этого опасного для жизни и здоровья пациента состояния больному рекомендовано произведение имплантации кардиостимулятора.

Блокада правой ножки пучка Гиса

В общей структуре заболеваемости блокадой ножек пучка Гиса на долю блокады правой ножки приходится до 4,5%, среди которых большую часть пациентов представляют мужчины пожилой возрастной категории, страдающих ишемической болезнью сердца с эпизодами острой коронарной недостаточности.

Врожденными этиологическими факторами в возникновении блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка являются аномалии развития оболочек волокон пучка Гиса, а также нарушение нормального положения сосудов. Приобретенными факторами риска являются хронические заболевания сердца, сопровождающиеся органической патологией миокарда (ишемическое поражение сердца, гипертоническая болезнь сердца с частыми кризами, острый инфаркт миокарда и постинфарктный кардиосклероз ).

Клинические проявления блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка неспецифичны и в большей степени характеризуют основную кардиальную патологию, которая спровоцировала развитие блокады. При первичном осмотре пациента в пользу блокады правой ножки пучка Гиса свидетельствует расщепление II тона во всех аускультативных точках, обусловленное асинхронным сокращением желудочков и неодновременным смыканием аортального и легочного клапанов. Кроме расщепления II тона отмечается его усиление во время вдоха, так как в этот период происходит физиологическое замедление смыкания створок легочного клапана.

При определении тактики лечения больного с блокадой правой ножки предсердно-желудочкового пучка, следует основываться на наличии или отсутствии острой кардиальной патологии. Так, при блокаде, развившейся на фоне острого инфаркта миокарда, обязательным является экстренная госпитализация больного в стационар кардиологического профиля. Если же блокада правой ножки пучка Гиса развилась у совершенно здорового молодого человека, то данное состояние не требует медикаментозного лечения, так как редко провоцирует осложнения и имеет благоприятные прогнозы для жизни пациента.

В любой ситуации, даже при условии имеющейся сопутствующей кардиальной патологии, прогноз для жизни пациента с блокадой правой ножки более благоприятный, нежели левой ножки предсердно-желудочкового пучка, так как данная блокада практически никогда не трансформируется в полную атриовентрикулярную блокаду .

Блокада левой ножки пучка Гиса

Группой риска по заболеванию блокадой левой ножки пучка Гиса являются пожилые женщины в возрастной категории 50-70 лет, длительно страдающих гипертонической болезнью сердца. В молодом возрасте у здоровых людей данная форма нарушения ритма практически не встречается.

Объективное обследование пациентов с блокадой левой ножки пучка Гиса в 90% случаев сопровождается аускультацией удлинения первого тона в сочетании с расщепленным вторым тоном, обусловленных некоординированным сокращением желудочков, неравномерным смыканием аортального и легочного клапанов, усиливающихся во время выдоха.

Блокада проведения электрического импульса по переднему разветвлению левой ножки предсердно-желудочкового пучка возникает и прогрессирует при заболеваниях, сопровождающихся увеличением толщины миокарда в проекции левого желудочка (патология межжелудочковой перегородки, инфаркт миокарда, миокардит инфекционного происхождения, врожденные и приобретенные пороки аортального клапана). В результате этой блокада импульс не передается на боковую стенку, а распространяется «снизу-вверх». Таким образом, сначала происходит возбуждение задней стенки левого желудочка, а боковая и передняя стенки возбуждаются с запаздыванием.

Блокада левой ножки предсердно-желудочкового пучка является главным провокатором возникновения полной атриовентрикулярной блокады, желудочковой формы тахикардии и мерцания желудочков, которые в 70% случаев имеют летальный исход, поэтому данное нарушение ритма относится к неблагоприятным для жизни пациента.

Неполная блокада ножек пучка Гиса

С целью оценки механизма развития неполной блокады ножек пучка Гиса следует учитывать особенности проводящей системы сердца. Предсердно-желудочковый пучок имеет широкие размеры, поэтому может наблюдаться нарушение проводимости только в части волокон, относящихся к правой или левой ножке пучка Гиса, и в такой ситуации при электрокардиографии выявляются признаки неполной внутрижелудочковой блокады.

Характерным отличием неполной блокады правой ножки пучка Гиса от полной, является расщепление комплекса QRS в V1-2 отведениях при отсутствии выраженного расширения этого желудочкового комплекса.

Левая ножка предсердно-желудочкового пучка имеет две ветви, в связи с чем, под неполной блокадой этой ножки подразумевается нарушение продвижения электрического импульса по одному из разветвлений. С целью определения, какая же ветвь левой ножки пучка Гиса заблокирована, необходимо оценить наличие отклонения электрической оси сердца на ЭКГ во II стандартном отведении (выраженная левограмма свидетельствует о блокаде передней ветви, а отклонение электрической оси вправо свидетельствует в пользу блокады задней ветви).

Клинические проявления неполной блокады ножек пучка Гиса минимальны, а при объективном осмотре пациента не определяется аускультативных изменений.

Полная блокада ножек пучка Гиса

В результате полной блокады правой ножки пучка Гиса нарушается нормальный ход систолического возбуждения миокарда желудочков. Так, возбуждение с межжелудочковой перегородки передается только на сердечную мышцу левого желудочка, а на правый желудочек возбуждение передается с запаздыванием, так как передача импульса в этом случае происходит по другим проводящим путям (волокна Пуркинье).

Такое аномальное возбуждение правого желудочка отражается электрокардиографически в виде расширения желудочкового комплекса в отведениях V1-2 при неизмененной величине зубца S, который отражает состояние возбуждения левого желудочка. Запаздывание передачи импульса к правому желудочку также несет отражение при регистрации ЭКГ в виде негативации зубца Т в правых грудных отведениях.

Главным отличительным критерием полной блокады правой ножки пучка Гиса является увеличение суммационного желудочкового комплекса QRS во II стандартном отведении, величина которого составляет более 0,12 с.

Патогенез возникновения полной блокады левой ножки пучка Гиса аналогичен, то есть возбуждение от межжелудочковой перегородки достигает только правый желудочек, от которого через сеть волокон Пуркинье электрический импульс передается на сердечную мышцу левого желудочка сердца.

В данной ситуации все электрокардиографические изменения регистрируются в левых грудных отведениях (расширение суммационного комплекса QRS во втором стандартном отведении, дискордантная депрессия сегмента ST).

Блокада ножек пучка Гиса на ЭКГ

Очень часто ЭКГ диагностика становится единственным действенным методом инструментального обследования, позволяющим уже при первичном обращении пациента сделать заключение о наличии блокады ножек пучка Гиса. Существуют как общие признаки изменений ЭКГ-картины, так и специфические для каждой формы блокады. Обязательными условиями расшифровки регистрации электрокардиографии является оценка ширины и формы комплекса QRS во всех отведениях, а также определение грудных отведений, в которых комплекс QRS имеет расщепление.

Признаками блокады верхнего разветвления левой ножки предсердно-желудочкового пучка являются:

— критерии отклонения электрической оси влево не менее чем на 45%;

— расширение комплекса QRS около 0,9-0,11 с;

— наличие специфических желудочковых комплексов по типу qR, rS/r в стандартных отведениях;

— в грудных отведениях уменьшается амплитуда R и увеличивается глубина S.

Для блокады задней нижней ветви левой ножки пучка Гиса характерны следующие ЭКГ признаки нарушения проведения импульса:

— увеличенная амплитуда зубца R в III отведении по сравнению с II отведением, что свидетельствует про резкое отклонение электрической оси сердца больше чем на 90%;

— незначительное расширение комплекса QRS (не более 0,11 с);

— ширина зубца Q в III и aVF отведениях менее 0,04 с;

— наличие глубокого зубца S в I и aVL отведениях с формированием зубца rS.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса характеризуется более существенными изменениями ЭКГ-регистрации:

— резкое расширение комплекса QRS более 0,12 с;

— полное отсутствие зубцов S и Q в I, aVL и V6 отведениях с одновременным расширением зубца R с зазубренной вершиной;

— формирование комплекса rS и QS в III, aVF и V2 отведениях;

— определение косонисходящей депрессии зубца Т и сегмента ST и доминирующего зубца R в I, aVL и V6 отведениях с дискордантным косовосходящим подъемом сегмента ST в отведениях V1-2.

Единственным отличием неполной блокады от полной является слабо выраженные изменения сегмента ST и незначительное расширение комплекса QRS.

Диагностическими электрокардиографическими критериями полной блокады правой ножки пучка Гиса являются:

— расширенный до 0,12 с комплекс QRS;

— регистрация в отведениях V1-2, aVF и III желудочкового комплекса типа rSR;

— расширение зубца S и его превалирование над шириной зубца R в aVL, I и V6 отведениях;

— депрессия сегмента ST в V1-2 отведениях с одновременной негативацией зубца Т;

Двухпучковые блокады имеют свои характерные электрокардиографические изменения, обусловленные нарушением проводимости импульса по каждому из пучков Гиса.

При двухпучковой блокаде передней ветви левой ножки и правой ножки предсердно-желудочкового пучка наблюдаются следующие электрокардиографические признаки:

— резкое левостороннее отклонение электрической оси;

— расширение более чем на 0,12 с комплекса QRS;

— косонисходящая депрессия сегмента ST в V1-2 отведениях с одновременной негативацией зубца Т с формированием желудочкового комплекса типа rSR;

— увеличение глубины зубца S в отведениях II, III и aVF с формированием комплекса rS.

Локализация блокады в задненижнем разветвлении левой ножки и правой ножки также сопровождается сочетанными характерными изменениями ЭКГ регистрации:

— резкое правостороннее отклонение электрической оси;

— расширение более чем на 0,12 с комплекса QRS;

— депрессия сегмента ST в V1-2 отведениях с одновременной негативацией зубца Т;

— глубина зубца S больше глубины зубца R в aVL и I отведениях.

При расшифровке регистрации ЭКГ следует внимательно оценивать выявленные изменения и сопоставлять их с имеющимися у больного клиническими симптомами, так как в некоторых случаях двухпучковая блокада ножек пучка Гиса может симулировать ЭКГ признаки острого трансмуррального инфаркта миокарда.

Лечение блокады ножек пучка Гиса

В связи с тем, что в большинстве случаев блокада ножек предсердно-желудочкового пучка Гиса является случайной находкой при регистрации электрокардиографии и не сопровождается грубым органическим поражением сердечной мышцы, специфического медикаментозного и хирургического лечения данной патологии нет.

Людям, имеющим признаки блокады одной из ножек пучка Гиса, особенно протекающих в интермиттирующей форме, рекомендуется выполнять простые правила во время приступа, тем самым способствуя устранению приступа частичной внутрижелудочковой блокады:

— необходимо полностью исключить физическую активность во время приступа, а при возможности на несколько минут занять горизонтальное положение;

— рекомендуется выполнять простую дыхательную гимнастику с чередованием глубокого вдоха и выдоха, а также задержкой дыхания в фазу «выдоха». Данное упражнение позволяет спустя несколько минут устранить признаки блокады.

В качестве профилактических мер по уменьшению количества приступов блокады, а также предупреждению ее трансформации в более опасную для жизни атриовентрикулярную блокаду рекомендуется соблюдать определенный ряд правил по режиму и рациону питания:

— обязательный ежедневный ночной сон продолжительностью не менее восьми часов;

— коррекция пищевого поведения с исключением продуктов, содержащих холестерин и ежедневным употреблением продуктов с высоким содержанием клетчатки;

— ежегодное посещение кардиолога и прохождение контрольного электрокардиографического и ультразвукового обследования.

Этиопатогенетическая терапия применяется только в случае достоверно установленной фоновой органической патологии сердечно-сосудистой системы, которая не только выступает в роли провокатора блокады передачи импульса по пучкам Гиса, но и в значительной степени влияет на прогноз и исход заболевания.

Такие патологии, как острый коронарный синдром, трансмурральный инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии и гипертонический криз с сопутствующими признаками блокады ножек пучка Гиса является обоснованием для госпитализации в стационар для проведения качественной диагностики и назначения адекватной схемы лечения.

В ситуации, когда блокада ножек пучка Гиса возникает на фоне повышенного артериального давления, рекомендовано использование гипотензивных средств комбинированного действия с целью уменьшения нагрузки на миокард (Каптопрес в дозе 25 мг однократно и последующим переходом на поддерживающую дозировку 12,5 мг утром ежедневно).

В качестве профилактики дальнейшего органического поражения миокарда, а также с целью улучшения функции проводимости сердечной мышцы больным с блокадой ножек предсердно-желудочкового пучка Гиса целесообразно применение курса лекарственных средств, улучшающих метаболические процессы в миокарде (Милдронат в суточной дозе 0,5 г, Рибоксин 200 мг 3 раза в сутки, Триметазидин в суточной дозе 40 г), длительностью не менее 1,5 месяца.

Назначение медикаментозного лечения возможно только при исключении возникновения блокады ножек пучка Гиса на фоне приема лекарственных средств (так называемая «лекарственная форма» блокады).

Не менее действенными в данной ситуации считаются средства народной медицины, обладающие кардиопротекторным и успокаивающим действием (спиртовая настойка плодов боярышника и цветов майского ландыша по 10 капель утром).

Хирургический метод лечения блокады ножек пучка Гиса применяется только в случае злокачественного прогрессирующего течения с частыми приступами Морганье-Адамса-Стокса и риском возникновения полной атриовентрикулярной блокады и подразумевает имплантацию электрокардиостимулятора, как искусственного генератора сердечного ритма.

Блокада левой ножки пучка Гиса

· Кардиомиопатия

· Прямая или непрямая  травма сердца (например, удар машиной или пункция сердца иглой)

· Неоплазия (опухоль)

· Субклапанный стеноз аорты

· Фиброз

· Ишемическая кардиомиопатия (например, артериосклероз коронарной артерии, инфаркт миокарда, и гипертрофия миокарда, которые обструктируют коронарные артерии)

ЭКГ характеристики

· QRS пролонгированные- собаки, > 0.08 сек, кошки, > 0.06 сек

· QRS широкие и положительные в отведениях I, II, III, и aVF

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

· Поскольку левая ножка пучка — относительно толстая и длинная, поражения, вызванные блокадой имеют широкий спектр.

ВОСПРИИМЧИВОСТЬ: Кошки и собаки

Данные Анамнеза

· Обычно обнаруживается инцидентно при ЭКГ исследовании -не вызывает гемодинамических отклонений от нормы

· Признаки  обычно сопровождаются с основным патологическим состоянием

Данные Общего Клинического Исследования

Не вызывает клинических признаков или гемодинамических нарушений.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

· Увеличение левого желудочка

· Ни увеличение левого желудочка на рентгенография грудной клетки, ни результаты ультразвукового исследования сердца не поддерживают диагноз изолированноой блокады левой ножки пучка Гиса.

· Можно также спутать c вентрикулярными  эктопическими сокращениями, однако PR интервал — обычно постоянный и блокада левой ножки пучка Гиса не вызывает дефицита пульса.

ВИЗУАЛИЗАЦИЯ

· Эхокардиография может выявлять структурное заболевание сердца; отсутствие of left сердце увеличение поддерживают диагноз блокады левой ножки пучка Гиса.

· Рентгенография грудной клетки и брюшной полости могут выявить массы или метастатические поражения в лекгих; Травматические повреждения могут дать в результате локализованные или диффузные уплотнения лекгих.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

· Электрокардиография (ЭКГ)

· Долгосрочный амбулаторный мониторинг (Holter) может выявить интермитирующую блокаду левой ножки пучка Гиса.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Возможные поражения или царапины по эндокардиальной поверхности проводящих путей ножки пучка; применить раствор люголова йодина по эндокардиальной поверхности в рамках 2 часов pоstmortem позволяет ясную визуализацию проводящей системы.

ЛЕЧЕНИЕ, РАЗВИТИЕ И ПРОГНОЗ

СТАЦИОНАРНЫЙ УХОД: В основном не необходим

ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ: Без ограничений, кроме случаев, когда требуется лечение основных причин патологического состояния.

ДИЕТА: Не нуждается в ограничениях, кроме случаев, когда требуется лечение основных причин патологического состояния.

ОБУЧЕНИЕ (ИНФОРМИРОВАНИЕ) КЛИЕНТА

· Блокада левой ножки пучка Гиса по идее не вызывает гемодинамических отклонений от нормы.

· Поражения, вызывающие блокаду могут прогрессировать, и привести к более серьезным аритмиям или к полной блокаде сердца.

МЕДИКАМЕНТЫ ВЫБОРА: не нужны, кроме случаев, когда требуется лечение основных причин патологического состояния.

МОНИТОРИНГ ПАЦИЕНТА

Серийное ЭКГ может выявить выздоровление или прогрессирование к полной блокаде сердца .

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

· Этиологические поражения могут прогрессировать, и привести к более серьезным аритмиям или  к полной блокаде сердца.

· Первая- или вторая-степень АВ блокады может быть показательной для вовлечения правой ножки пучка Гиса.

ОЖИДАЕМОЕ РАЗВИТИЕ И ПРОГНОЗ

Без гемодинамических нарушений

· Атриовентрикулярная  блокада, Полная (Третья-Степень)

Блокада левой ножки пучка Гиса

Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) — это частичное или полное непрохождение электрических импульсов от предсердий к желудочкам через левую ножку пучка Гиса. В раннем детстве это заболевание встречается крайне редко (0.005%), в возрасте до 40-ка лет тоже редко (0.03-0.13%), а в 90% случаев блокада левой ножки пучка Гиса встречается в возрасте после 50-ти лет. Чаще всего БЛНПГ встречается у женщин.

Блокада левой ножки пучка Гиса: причины

Самыми распространенными причинами этого заболевания являются ишемическая болезнь сердца и гипертония. Эти заболевания могут проявляться вместе или по отдельности. В 77-80% БЛНПГ именно они являются причиной.

— болезнью аортальных клапанов;

— болезнями Lenegre, Lev;

Блокада ножек пучка Гиса - это... Что такое Блокада ножек пучка Гиса?

Ножки пучка Гиса являются элементом проводящей системы сердца. Они отвечают за проведение электрического возбуждения по желудочкам сердца. Пучок Гиса разделяется на заднюю ножку пучка Гиса и две передних: левая передняя и правая передняя. Задняя ветвь идет вниз, она толще остальных и является как-бы продолжением общего ствола, далее от общего ствола отделяется вначале правая, а затем и левая передняя ветвь (отвечает за передне-левый отдел межжелудочковой перегородки и передне-боковую стенку левого желудочка). Задняя ветвь отвечает за задне-левый отдел межжелудочковой перегородки и заднюю (нижнюю) стенку левого желудочка. Между передней и задней ветвями левой ножки пучка Гиса имеется сеть анастомозов.

Исходя из строения ветвей пучка Гиса различают однопучковые, двухпучковые и трехпучковые блокады. При любом виде однопучковой блокады комплекс QRS расширен незначительно, его ширина остаётся в пределах верхней границы нормы или слегка увеличивается (0,08 — 0,11 сек.) При полной блокаде правой ножки Гиса, однако, он может быть расширен до 0,12 сек. и более.

Однопучковые блокады

Блокада правой ножки пучка Гиса

Этиология

Заболевания, приводящие к перегрузке и гипертрофии ПЖ, в частности: легочное сердце, митральный стеноз, врожденные пороки сердца с увеличением нагрузки на правый желудочек, ИБС в сочетании с артериальной гипертензией, острый инфаркт миокарда, чаще заднедиафрагмальный и верхушечный, синдроме Бругада. Редко может встречаться у лиц без заболеваний сердца. Выявление ранее не существовавшей блокады правой ножки пучка Гиса может быть признаком прогрессирующего паталогического процесса в сердце (саркоидоз и т. п.)

Интоксикация препаратами дигиталиса, хинидина, передозировка b-адреноблокаторов. Электролитные нарушения. Нередко данный вид блокады встречается у здоровых молодых лиц — вариант нормы.

Патогенез

При полной блокаде правой ножки пучка Гиса полное прекращение проведения возбуждения по указанному пути приводит к тому, что правый желудочек и правая половина межжелудочковой перегородки возбуждаются необычным путём: волна деполяризации переходит сюда с левой половины межжелудочковой перегородки и от левого желудочка, возбуждающихся первыми, и по сократительным мышечным волокнам медленно охватывает миокард правого желудочка.

При неполной блокаде правой ножки пучка Гиса имеет место замедление проведения импульса по правой ветви.

ЭКГ диагностика

Q I, V6, RIII или rIII, rV1, в V1 часто регистрируетс зазубрина — комплекс имеет вид rSR'. ЭОС отклонена вправо. Широкий S в I, V6, высокий и широкий R' в V1. Желудочковый комплекс имеет вид qRS с широким S в отведениях I, aVL, V6, возможно и в V4,V5 и форму rSR' или rR' в отведениях V1, III, реже в V2 и aVF. QRS расширен до 0,12 и более.

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса

Этиология

Передний или передне-боковой инфаркт миокарда, кардиосклероз, заболевания, сопровождающиеся выраженной гипертрофией левого желудочка (артериальная гипертензия, аортальные пороки сердца, недостаточность митрального клапана; дефект межпредсердной перегородки, идиопатический кальциноз проводящей системы сердца, миокардит,кардиомиопатия, миокардиодистрофия

Патогенез

При такой патологии нарушается проведение возбуждения по передне-боковой стенке левого желудочка. Вначале по левой задней ветви пучка Гиса возбуждаются межжелудочковая перегородка и нижние отделы задней стенки, а затем (через 0,02 с) — переднебоковая стенка левого желудочка (по анастомозам системы волокон Пуркинье).

Волна активации передней стенки левого желудочка распространяется, таким образом, снизу вверх.

ЭКГ диагностика

На ЭКГ образуются зубцы Q в отведениях I, aVL и r в отведениях III, aVF. Высокий зубец R в отведениях I, aVLи глубокий S в отведениях III, aVF. Отклонение ЭОС влево более — 30 градусов. Кроме того определяется уширение комплекса QRS на 0,01 — 0,02 сек. по сравнению с шириной до блокады (в большинстве случаев не приводит к уширению выше верхней границы нормы).

Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса

Этиология

Задне-диафрагмальный инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиосклероз, миокардит, кардиомиопатия, идиопатический склероз и кальциноз проводящей системы сердца.

Патогенез полной и неполной блокады левой ножки пучка Гиса

При полной блокаде левой ножки пучка Гиса прекращается проведение импульса по основному стволу ножки до его разветвления на две ветви или при одновременном поражении левой передней и левой задней ветвей пучка Гиса (двухпучковая блокада). По правой ножке пучка Гиса электрический импульс проводится обычным путём, вызывая возбуждение правой половины межжелудочковой перегородки и правого желудочка. Лишь после этого волна активации медленно, по сократительным волокнам, распространяется на левый желудочек. В связи с этим общее время желудочковой активации увеличено.

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса (двухпучковая) характеризуется выраженным замедлением проведения электрического импульса по основному стволу до его разделения на две ветви либо одновременным поражением левой передней и левой задней ветвей пучка Гиса (двухпучковая блокада). При неполной блокаде возбуждение по левой ножке медленно распространяется на левый желудочек или его часть. Значительная часть левого желудочка возбуждается импульсами, распространяющимися по правой ножке и транссептально справа налево.

ЭКГ диагностика

При блокаде левой задней ветви пучка Гиса Q в III и R в I, aVL в отведениях I, aVL, V6 глубокий S, высокий R в III, aVF (RsI, qRIII). ЭОС отклонена вправо или расположена вертикально. В грудных отведениях углубление S V5,V6. Уширение QRS небольшое. Уширение QRS при блокаде одной из левых ветвей больше 0,12 — 0,14 может говориь о блокаде анастомозов между левыми ветвями.

Двухпучковые блокады

Блокада передней и задней ветвей пучка Гиса

Этиология

ОИМ, кардиосклероз, артериальная гипертензия, аортальные пороки сердца, коарктация аорты.

Патогенез

При полной блокаде левой ножки пучка Гиса прекращается проведение импульса по основному стволу ножки до его разветвления на две ветви или при одновременном поражении левой передней и левой задней ветвей пучка Гиса (двухпучковая блокада). По правой ножке пучка Гиса электрический импульс проводится обычным путём, вызывая возбуждение правой половины межжелудочковой перегородки и правого желудочка. Лишь после этого волна активации медленно, по сократительным волокнам, распространяется на левый желудочек. В связи с этим общее время желудочковой активации увеличено.

ЭКГ диагностика

Блокада передней и задней ветвей левой ножки пучка Гиса (блокада левой ножки пучка Гиса) ЭОС отклонена влево или расположена горизонтально. QRS в отведениях I, aVL, V5,V6 имеет вид широкого зубца R c уплощенной или зазубренной вершиной. Ширина комплекса QRS больше или равно 0,12 сек. Сегмент RS — T смещен вниз от изолинии и зубец T отрицательный в тех отведениях, где регистрируется высокий R, сегмент RS — T смещен вверх от изолинии, а зубец T положительный высокий в отведениях с глубоким зубцом S (всегда в V1, V2 и часто в III, aVF, V3.

Блокада правой ножки и левой передней ветви пучка Гиса или правой ножки и левой задней ветви пучка Гиса

Этиология

ИБС, ОИМ передней стенки ЛЖ или ишемии в этой области (правой ножки и левой передней), пороки сердца, диффузные воспалительные, дегенеративные и склеротические заболевания ЛЖ и ПЖ, болезнь Ленегра (идиопатическая дегенерация, склероз и кальциноз внутрижелудочковой проводящей системы), болезнь Леви (фиброз межжелудочковой перегородки).

Патогенез

При блокаде правой ножки и левой передней ветви пучка Гиса нарушение проводимости локализуется одновременно в правой ножке и левой передней ветви пучка Гиса. Вначале, через левую заднюю ветвь пучка Гиса, возбуждаются задненижние отделы левого желудочка, а затем, по анастомозам с левой передней ветвью, — переднебоковые его отделы. Только после этого возбуждение окольным путём (преимущественно по сократительным волокнам) медленно распространяется на правый желудочек.

Блокада правой ножки и левой передней ветви пучка Гиса — один из наиболее частых вариантов внутрижелудочковых блокад.

ЭКГ диагностика

При блокаде правой ножки пучка Гиса и левой передней QRS расширен до 0,12 сек. и более, он иммеет вид qR в отведениях I, aVL и форму rS в отведениях II,III,aVF. ЭОС отклонена влево. Широкий S в отведениях I,V5,V6 и r' или зазубрина на восходящем колене S III и высокий, широкий R' в V1. Комплекс QRS имеет вид rSR' или RSR' в V1. Конечная часть желудочкового комплекса изменяется только в тех отведениях, где есть R', то есть сегмент RS-T смещен вниз от изолинии и отрицательный Т в V1, aVR.

Блокада правой и левой задней ветви пучка Гиса

Патогенез

Нарушение проводимости при блокаде правой ножки и левой задней ветви пучка Гиса локализуется одновременно в правой ножке и левой задней ветви пучка Гиса. Вначале, через левую переднюю ветвь пучка Гиса, возбуждаются переднебоковые отделы левого желудочка, а затем, по анастомозам с левой задней ветвью задненижние — его отделы. После этого возбуждение окольным путём (преимущественно по сократительным волокнам) медленно распространяется на правый желудочек.

ЭКГ диагностика

На ЭКГ сочетаются признаки блокады как правой (уширение QRS до 0,12 и более, форма RSR' в V1,V2 уширение S в V1,V6 (V4,V5,aVL), так и левой задней ветви (отклонение ЭОС вправо — rSI,qRIII (или вертикальному её положению) и углубление S V6

Трехпучковые блокады

Этиология

ИБС, ОИМ, артериальная гипертензия, болезнь Ленегра, болезнь Леви.

Патогенез

При неполной блокаде электрический импульс проводится из предсердий к желудочкам только по одной, менее пораженной, ветви пучка Гиса. При этом АВ-проводимость замедляется (АВ-блокада I степени) либо отдельные импульсы не проводятся в желудочки вообще (АВ-блокада II степени)

ЭКГ диагностика

При развитии блокады во всех трёх ветвях пучка Гиса развивается атриовентрикулярная блокада.

Литература


Смотрите также




© 2012 - 2020 "Познавательный портал yznai-ka.ru!". Содержание, карта сайта.