Домой Регистрация
Приветствуем вас, Гость



Форма входа

Население


Вступайте в нашу группу Вконтакте! :)




ПОИСК


Опросник
Используете ли вы афоризмы и цитаты в своей речи?
Проголосовало 514 человек


Билиарная система что это такое


Билиарная система что это такое — VospalenieKishechnika

Желчевыделительная система предназначена для выведения в кишечник физиологически важного секрета гепатоцитов — желчи, имеющего сложный состав и выполняющего ряд специальных функций: участие в переваривании и всасывании липидов в кишечнике, перенос ряда физиологически активных веществ в кишечник для последующего всасывания и использования в общем обмене веществ, а также некоторых конечных продуктов метаболизма, предназначенных для выделения во внешнюю среду.

Общая схема строения желчевыделительной системы. Анатомия желчевыделительной системы к настоящему времени достаточно хорошо изучена. Внутрипеченочные протоки из левой квадратной и хвостатой долей печени, сливаясь, образуют левый печеночный проток (ductus hepalicus sinister). Внутрипеченочные протоки правой доли печени образуют правый печеночный проток (ductus hepaticus dexter). Правый и левый печеночные протоки соединяются и образуют общий печеночный проток (ductus hepaticus communis), в него впадает пузырный проток (ductus cysticus), соединяющий систему желчных протоков с желчным пузырем (vesica felleae), который представляет собой резервуар для скопления желчи. После соединения общего печеночного и пузырного протоков образуется общий желчный проток (ductus choledochus).

Общий желчный проток впадает в двенадцатиперстную кишку (наиболее часто в средней трети нисходящей ее части), притом не просто в стенку кишки, а в центр особого сосочкообразного выбухания (papilla duodeni major, фатеров сосок, дуоденальный сосочек). Перед этим в большинстве случаев (около 75%) конечная часть общего желчного протока соединяется с основным протоком поджелудочной железы, на месте их слияния образуется ампулоподобное расширение фатерова соска, в котором происходит смешивание желчи и панкреатического сока, что имеет определенное физиологическое значение.

В стенке дуоденального сосочка имеются кольцевидные гладкие мышечные волокна, образующие сфинктер (сфинктер печеночно-поджелудочной железы большого дуоденального сосочка, сфинктер Одди), выполняющий важную функцию: с одной стороны, он регулирует поступление желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, обеспечивая экономное поступление этих ценных пищеварительных секретов преимущественно в фазу пищева-

рения, с другой стороны, этот сфинктер препятствует обратному поступлению дуоденального содержимого в основной панкреатический и общий желчный протоки. и некоторых патологических состояниях, например при дискинезии двенадцатиперстной кишки, после оперативных вмешательств в области дуоденального сосочка и др., подобное обратное поступление возможно, но чревато неблагоприятными последствиями, возможен заброс активных пищеварительных ферментов, пищевых частиц, микрофлоры с развитием последующих воспалительных осложнений — холангита и панкреатита. Ближайшая складка слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, свисающая над отверстием дуоденального сосочка, в какой-то степени создает дополнительное препятствие для заброса кишечного содержимого в его ампулу.

Следует отметить, что все отделы желчевыделительной системы

анатомически часто весьма вариабельны (число печеночных прото

ков, длина отдельных участков, места соединения, расположение и

т.д.), что следует учитывать при выполнении некоторых диагно

стических исследований. д

Внепеченочные желчные протоки имеют почти одинаковую структуру. Стенка желчных протоков состоит из слизистой, мышечной (фиброзно-мышечной) и серозной оболочек, их выраженность и толщина увеличиваются в дистальном направлении. Стенка состоит из однослойного высокого призматического эпителия (с отдельными бокаловидными клетками), соединительнотканного слоя, содержащего большое количество эластических волокон, располагающихся продольно и циркулярно, и гладкомышечные пучки, располагающиеся в наружном слое (малые мышечные пучки располагаются и во внутренних слоях). раженный мышечный слой определяется в стенке пузырного и особенно общего желчного протока (мышечные волокна расположены продольно и преимущественно циркулярно). Мышечные пучки сфинктера Одди частично кольцевидно охватывают конечную часть общего желчного протока, частично — конечную часть выводного протока поджелудочной железы, а основная их часть окружает эти протоки после их слияния. Кроме того, в подслизистом слое верхушки дуоденального сосочка также имеется тонкий циркулярный слой гладкомышечных волокон.

Наружная оболочка протоков образована рыхлой соединительной тканью, в которой расположены сосуды и нервы.

Внутренняя поверхность протоков в основном гладкая, но в некоторых участках имеются складки, например спиральная складка (plica spiralis) в пузырном протоке. Некоторые анатомы и гистологи в пузырном протоке (ductus cysticus) выделяют: шеечный, промежуточный, полулунный, спиральный Гейстера (Heistery) и конечный клапаны (которые четко выявляются, правда, не всегда). Несколько карманообразных складок обнаруживается в дистальной части общего желчного протока.

По ходу желчных протоков имеется несколько сфинктеров или сфинктероподобных образований: сфинктер Мирицци — при слиянии правого и левого печеночных протоков, спиралевидный сфинктер

Люткенса — циркулярный пучок гладкомышечных волокон в шейке желчного пузыря — в месте перехода шейки в пузырный проток, сфинктер дистальной части общего желчного протока (см. выше) и сфинктер Одди.

Значение системы этих складок слизистой оболочки, сфинктеров и сфинктероподобных образований заключается в предотвращении обратного (ретроградного) тока желчи и иногда (в основном в патологических условиях — при рвоте, дискинезии двенадцатиперстной кишки и др.) попадающего в общий желчный проток дуоденального содержимого и панкреатического сока, а следовательно, в предотвращении возможности воспалительного поражения протоков этим путем.

Слизистая оболочка желчных протоков обладает как всасывательной, так и секретирующей способностью.

Длина общего печеночного протока 2—6 см, диаметр от 3 до 9 мм. Иногда он отсутствует, и правый, и левый печеночные протоки непосредственно сливаются с пузырным протоком, образуя общий желчный проток. Длина пузырного протока 3—7 см, ширина — около 6 мм. Общий желчный проток обычно имеет длину около 2—9 см и диаметр 5—9 мм. В прежние годы существовало мнение, что после операции холецистэктомии (например, по поводу желчнокаменной болезни) общий желчный проток в какой-то мере берет на себя функцию резервуара желчи (с целью ее экономного расходования, в основном в периоды пищеварения) и диаметр его увеличивается, порой вдвое. Так как при этом скорость продвижения желчи в этом расширенном участке желчевыделительной системы заметно снижается, это имеет клиническое значение: при предрасположенности желчные камни образуются вновь в расширенном протоке. В последнее десятилетие от этого мнения отказались. Расширение общего желчного протока после холецистэктомии связано чаще всего с наличием стенозирующего дуоденального папиллита. Поэтому хирурги, выполняя холецистэктомию, часто сочетают эту операцию с папиллосфинктеротомией или наложением дополнительного холедоходуоденоанастомоза.

Общий желчный проток проходит между листками брюшины вдоль свободного края печеночно-двенадцатиперстной связки, обычно вправо от воротной вены, далее проходит поперек задней поверхности верхнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки, залегает между ее нисходящей частью и головкой поджелудочной железы, проникает в стенку двенадцатиперстной кишки и в большинстве случаев, соединяясь с панкреатическим протоком, впадает в печеночно-поджелудочную ампулу большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Изредка дистальная часть общего желчного протока перед впадением в печеночно-поджелудоную ампулу проходит на некотором расстоянии не сзади, а через толщу головки поджелудочной железы, В этом случае раньше и более выраженно проявляются симптомы сдавления желчного протока воспалительно- или опухолевоизмененной поджелудочной железой.

Иногда общий желчный и панкреатический протоки не сливаются и не образуют ампулу, а открываются на большом дуоденальном

сосочке раздельными отверстиями; возможны и другие варианты (например, слияние общего желчного протока с добавочным протоком поджелудочной железы). Знание деталей анатомического строения и расположения желчных протоков имеет определенное значение при анализе причин конкретных особенностей заболеваний желчевыделительной системы. Иннервация желчных путей осуществляется ветвями печеночного нервного сплетения, кровоснабжение — мелкими ветвями собственной печеночной артерии, венозный отток идет в воротную вену, лимфоотток — к печеночным лимфатическим узлам ворот печени,

В качестве аномалий, наблюдавшихся у взрослых, описаны врожденное расширение общего желчного протока, дивертикулы и удвоения протоков.

Желчный пузырь — часть желчевыделительной системы, небольшой полый орган, служащий для накопления желчи в межпищеварительный период, ее концентрирования и выделения концентрированной желчи во время приема пищи и пищеварения. Он представляет собой тонкостенный грушевидный мешок (его размеры весьма вариабельны — длина 5—14 см, наибольший диаметр 3,5— 4 см), вмещающий около 30—70 мл желчи. Поскольку стенка желчного пузыря (без выраженных склеротических изменений вследствие хронического холецистита и спаек с окружающими органами) легко растяжима, его вместимость у некоторых лиц может быть и значительно большей, достигая 150—200 мл и более. Желчный пузырь прилегает к нижней поверхности печени, располагаясь в ямке желчного пузыря, в отдельных случаях желчный пузырь полностью погружен в паренхиму печени. В желчном пузыре различают дно, тело и шейку (переходящую в пузырный проток). Дно желчного пузыря направлено кпереди, у большинства обследованных находится несколько ниже переднего края печени и нередко соприкасается с передней брюшной стенкой чуть ниже края реберной дуги, у наружного края правой прямой мышцы живота. ло желчного пузыря направлено кзади, шейка в большинстве случаев (около 85%) — кзади, вверх и влево, при этом переход тела в шейку пузыря происходит под некоторым, иногда довольно острым, углом. Верхняя стенка желчного пузыря прилежит к печени, отделяясь от нее слоем рыхлой соединительной ткани; нижняя, свободная, покрытая брюшиной, прилежит к пилорическому отделу желудка, верхнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки и поперечной ободочной кишке. Эти особенности расположения желчного пузыря объясняют возможность возникновения свищей из желчного пузыря (при гнойном воспалении, некрозе стенки или образовании пролежней при переполнении желчного пузыря конкрементами и постоянном давлении одного или нескольких камней на слизистую оболочку пузыря) в соприкасающуюся с ним стенку этих отделов пищеварительной системы.

Форма, расположение желчного пузыря имеют нередко значительные индивидуальные вариации. В редких случаях наблюдается агенезия (врожденное недоразвитие) или удвоение желчного пузыря.

Стенка желчного пузыря состоит из трех оболочек: слизистой, мышечной и соединительнотканной; нижняя стенка его покрыта брюшиной. Слизистая оболочка желчного пузыря имеет множественные складки (что в известной мере и позволяет желчному пузырю значительно растягиваться при переполнении желчью и сокращаться). огочисленные выпячивания слизистой оболочки желчного пузыря между мышечными пучками стенки называются криптами, или синусами Рокитанского—Ашоффа. В стенке желчного пузыря также располагаются слепозаканчивающиеся с колбообразными расширениями на концах, нередко разветвленные, канальцы — ходы Лушки. Их функциональное предназначение не совсем ясно, но крипты и ходы Лушки могут быть местом скопления бактерий (а многие виды бактерий выделяются из крови с желчью) с последующим возникновением воспалительного процесса, а также местом внутристеночного камнеобразования. Поверхность слизистой оболочки желчного пузыря покрыта высокими призматическими эпителиальными клетками (на апикальной поверхности которых находится масса микроворсинок, чем объясняется их значительная способность к всасыванию); доказано, что эти клетки обладают также секреторной способностью. Встречаются отдельные клетки с более темной окраской ядра и цитоплазмы, а при воспалении желчного пузыря обнаруживаются и так называемые карандашные клетки. Эпителиальные клетки расположены на подэпителиальном слое — собственном слое слизистой оболочки. В области шейки желчного пузыря располагаются альвеолярно-трубчатые железы, продуцирующие слизь.

Иннервация желчного пузыря происходит из печеночного нервного сплетения, образованного нервными ветвями от чревного и желудочного сплетений, от переднего блуждающего ствола и диаф-рагмальных нервов.

Кровоснабжение желчного пузыря осуществляется из желчно-пузырной артерии, в 85% случаев отходящей от собственной печеночной артерии, в редких случаях — от общей печеночной артерии. Вены желчного пузыря (обычно 3—4) впадают во внутрипеченочные разветвления воротной вены. Отток лимфы осуществляется в печеночные лимфатические узлы, расположенные в шейке желчного пузыря и в воротах печени.

Функция желчевыделительной системы изучена Г. Г, Брюно, Н. Н. Кладницким, И. Т. Курциным, П. К. Климовым, Л. Д. Линден-братеном и многими другими физиологами и клиницистами. Движение желчи по желчным капиллярам, внутри- и внепеченочным протокам осуществляется в первую очередь под влиянием суммарного давления, образованного секрецией желчи гепатоцитами, которое может достигать приблизительно 300 мм вод. ст. Дальнейшее продвижение желчи по более крупным желчным протокам, особенно внепеченочным, определяется их тонусом и перистальтикой, состоянием тонуса сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктера Одди). Заполнение желчного пузыря желчью зависит от уровня давления желчи в общем желчном протоке и тонуса сфинктера Люткенса.

Установлено, что существует 3 типа сокращений желчного пузыря: 1) небольшие ритмические с частотой 3—6 раз в 1 минуту во внепищеварительном периоде; 2) перистальтические различной силы и продолжительности, сочетающиеся с ритмическими; 3) сильные тонические сокращения в период пищеварения, вызывающие поступление значительной порции концентрированной желчи в общий желчный проток и затем — в двенадцатиперстную кишку, Время от начала приема пищи до сократительной (тонической) реакции желчного пузыря (латентный период) зависит от характера пищи и составляет от 1 /2—2 до 8—9 мин. ступление желчи в двенадцатиперстную кишку совпадает со временем прохождения перистальтической волны через привратник. Время тонического сокращения желчного пузыря зависит от объема и качественного состава принятой пищи. При обильной еде, особенно жирной, сокращение желчного пузыря длится до полного опорожнения желудка. При приеме ^небольшого количества пищи, особенно с небольшим содержанием жиров, сокращение желчного пузыря кратковременное. Из пищевых веществ, принимаемых приблизительно в равноценных по калорийности весовых количествах, наиболее сильное сокращение желчного пузыря вызывают яичные желтки, способствуя (у здоровых лиц) выделению из пузыря до 80% содержащейся в нем желчи (рис. 44).

После сокращения тонус желчного пузыря снижается и наступает период его наполнения желчью. Запирательный механизм пузырного протока постоянно функционирует, то открывая доступ небольшого количества желчи в пузырь, то вызывая ее обратный отток в про-токовую систему. Эти смены направлений потока желчи чередуются каждые 1—2 мин.

В дневные часы у человека при приемах пищи и в промежуточные интервалы наблюдается чередование периодов опорожнения и накопления желчного пузыря; в ночное время значительное количество желчи скапливается и концентрируется в нем.

Регуляция функций желчного пузыря и протоков (как и других отделов пищеварительной системы) осуществляется нейрогумораль-ным путем. Га строи нтестинальный гормон холецистокинин (панк-реозимин) стимулирует сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди, выделение желчи гепатоцитами (а также панкреатических ферментов и бикарбонатов). Холецистокинин выделяется особыми клетками (J-клетки) слизистой оболочки двенадцатиперстной и тощей кишки при поступлении продуктов расщепления белков и жиров и воздействии их на слизистую оболочку. Некоторые гормоны эндокринных желез (АКТГ, кортикостероиды, адреналин, половые гормоны) влияют на функцию желчного пузыря и желчных путей.

Холиномиметики усиливают сокращение желчного пузыря, ан-тихолинергические и адреномиметические вещества — тормозят. Нитроглицерин расслабляет сфинктер Одди и снижает тонус желчных протоков, в связи с чем врачи скорой помощи иногда используют его для снятия приступа желчной колики (хотя бы кратковременно, облегчая страдания больного на период его транспортировки в больницу). Морфин повышает тонус сфинктера Одди, в связи с чем его введение при подозрении на приступ желчной колики противопоказано.

Желчные кислоты образуются в гладком эндоплазматическом ретикулуме и митохондриях гепатоцитов из холестерина. Считается, что в этом процессе участвуют Со-А, НАДФ, АТф. Желчные кислоты затем активно транспортируются в межклеточные канальцы. Секреция желчных кислот осуществляется через микроворсинки и регулируются Na /К -АТФазой. Секреция воды и некоторых ионов в желчные канальцы происходит в основном пассивно и зависит от концентрации желчных кислот. Однако в интерлобулярных протоках в желчь также поступает некоторое количество воды и ионов. Предполагается, что в этом процессе важную роль играет фермент Ш4/К+-АТФаза.

В желчных протоках также происходит секреция воды и электролитов, но может быть и обратный процесс (всасывание), что проявляется в более выраженной форме у больных после холецист-эктомии. Таким образом, в конечном итоге желчь состоит из двух фракций: печеночно-клеточной и протоковой. Секретин вызывает увеличение объема желчи, повышает содержание в ней бикарбонатов и хлоридов.

Читать далее: 16.1. МЕТАБОЛИЗМ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ

www.rusmedserver.ru

Причины патологии

Более половины заболеваний органов выведения желчи становятся причиной развития панкреатита. Существует несколько процессов, запускающих развитие болезни:

Панкреато-билиарная система — это несколько тесно взаимосвязанных органов брюшной полости. Работа каждого из органов зависит от состояния других, поэтому очень важно поддерживать здоровье всей системы.

Так выглядит поджелудочная железа при панкреатите

Формы течения

Две формы течения заболевания характерны для билиарного панкреатита:

Отклонение возникает только как результат последствий других заболеваний. Самостоятельно панкреатит этого вида не развивается.

Развитию болезни способствует неправильное питание

Симптомы панкреатита

Признаки, указывающие на наличие заболевания, различаются в зависимости от формы течения болезни. Могут проявляться также и косвенные признаки патологии панкреато-билиарной системы. Они обнаруживаются, к примеру, после употребления газированных напитков, острых блюд, жаренных в большом количестве масла овощей или мяса. Последствия употребления неправильной пищи, а также просто наличие заболевания проявляются после двух-трех часов после еды. Ночью заболевание тоже начинает активно напоминать о себе. Симптомы двух основных форм отражены в таблице.

Острая форма Хроническая форма
Выраженная боль в левой части брюшной полости, спине, правом плече, под ребрами
Диспепсические явления (рвота, тошнота), небольшое повышение температуры тела (до 38)
Расстройства ЖКТ, желтуха
Развитие гастрита Потеря или снижение аппетита
Расстройство кишечника, длительные затруднения в опорожнении кишечника или, наоборот, диарея
Появление горького привкуса во рту
Потеря веса

Симптомы билиарного панкреатита можно спутать с признаками, напоминающими другие отклонения, вызвавшие расстройство ЖКТ. Среди них могут встретиться:

Симптомы болезни могут проявиться после приема аптечных препаратов

Способы диагностики

Для выявления заболевания и установления точного диагноза проводится комплексное обследование. Выявить хронический билиарный панкреатит можно с помощью следующих методов:

В результатах анализов крови отмечается повышенный уровень билирубина, щелочной фосфатазы, холестерина, изменение уровня белков. Отмечается повышение амилазы в моче и в крови от 3 до 6 раз.

Ультразвуковое исследование — одна из наиболее часто назначаемых процедур

Также в процессе обследования часто используются методы, в ходе которых в желудок вводятся вещества, способные помочь определить правильность работы панкреато-билиарной системы. Так, к примеру, во время КТ желчевыводящих путей вводится контрастное вещество. С помощью этого метода можно определить до 90% причин развития патологии.

Ультразвуковая комплексная диагностика позволяет оценить общее состояние системы и с высокой долей вероятности определить наличие камней в протоках.

Возможные осложнения

При своевременном начале лечения и правильном подборе терапии пациенты с большой долей вероятности быстро выздоравливают и возвращаются к нормальному темпу жизни. Если лечение запоздало или вообще отсутствовало, то может возникнуть осложнение — перемещение желчных камней в протоки. Ухудшается работа желудочно-кишечного тракта. Усиливаются приступы боли, особенно после употребления пищи.

Прогноз при билиарнозависимом панкреатите в запущенной стадии неутешительный. С усилением симптомов и появлением осложнений дальнейшая жизнь будет целиком зависеть от этого заболевания. Потребуется оперативное решение проблемы, лечение будет длительным, а восстановление после проведенной терапии займет много времени. Помимо этого, больной должен будет придерживаться определенной диеты на протяжении всей своей жизни, исключить алкоголь.

При отсутствии лечения болезнь будет усугубляться, а боли усиливаться

Способы лечения

В первую очередь при лечении билиарного панкреатита нужно учитывать причины, которые привели к возникновению и развитию болезни. Восстановление нормальной работы печени, желчного пузыря и протоков.

Лечить хронический билиарный панкреатит в стадии обострения или острого заболевания нужно, сначала предприняв меры избавления от боли, назначив терапию замещения ферментов, диету, исключение вредных привычек (алкоголь или курение). Активный прием витаминов должен сопровождать весь курс лечения и восстановительный период.

Лечение билиарного панкреатита после снижения болевых ощущений продолжается терапией восстановления правильной работы желчного пузыря. Здесь возможно два варианта:

Для купирования боли назначается Но-шпа

Хроническая форма заболевания может поддаваться и консервативному лечению, но зачастую требует оперативных действий.

Показания к операции:

Открытые лапаротомические операции с обширным вмешательством, широким разрезом на животе, проводятся редко и только в отдельных случаях. Восстановительный период после такого вмешательства длится очень долго и переносится тяжело. Эндоскопические операции более результативны. Введение камеры и двух-трех инструментов через небольшие проколы в брюшной стенке позволит практически без повреждений провести лечение пациента.

Данный препарат назначают для нормализации работы желчно-выводящих путей

Лечение медикаментами применяется при желчнокаменной болезни с отсутствием непроходимости путей желчевыведения, пигментных камней, кальциевых камней. Препараты урсодезоксихолиевой кислоты, к которым относятся Урсосан или Урсофальк, способствуют растворению образований. Литолитической терапии хорошо поддаются камни холестериновые. Холецистография, УЗИ, КТ — это методы определения состава образовавшихся камней и их плотности.

Экстракорпоральная ударно-волновая терапия — это новейший способ в избавлении пациента от образовавших камней в протоках и пузыре. В процессе лечения производится дробление образований с помощью ударной волны. После воздействия требуется длительное применение препаратов, расщепляющих измельченные камешки, в основе которых действующее вещество — урсодезоксихолиевая кислота.

На видео рассказывается о хроническом панкреатите:

Требования к питанию

Человеком, страдающим от нарушений работы панкреато-билиарной системы обязательно должна соблюдаться строгая диета. Панкреато-билиарная дисфункция требует употребления пищи небольшими порциями до 250 мл, в 4-5 приемов.

Диета предусматривает увеличение употребления белковой пищи на 25%, а значит, употреблять мясо и рыбу в отварном, запеченном или пропаренном виде. Общее содержание белка, употребленного за день — 120 г.

Из рациона должны абсолютно исключиться продукты и блюда с высоким содержанием жира, жареные, копченые и острые. Общая суточная норма жиров для человека с хронической или острой формой заболевания должна быть понижена до 80 г.

Билиарный панкреатит требует безоговорочного соблюдения диета

Употребление углеводов, к которым относится и сахар, для организма человека даже здорового, неблагоприятно. Поэтому как минимум вполовину нужно уменьшить его употребление человеку с билиарным панкреатитом.

Билиарный панкреатит – заболевание серьезное. Его лечение должно проводиться только под наблюдением врача. Предотвратить развитие этой болезни можно, придерживаясь здорового образа жизни, отдавая предпочтение здоровой пище.

kishechnik.guru

Авторы: Саблин О.А. / Гриневич В.Б. / Успенский Ю.П. / Ратников В.А.
Предыдущая страница К оглавлению Следующая страница

БИЛИАРНАЯ СИСТЕМА Анатомо-физиологические особенности 

О.А. Саблин, В.Б. Гриневич, Ю.П. Успенский, В.А. Ратников

Желчь является непременным участником процесса гидролиза пищи, выступает в роли регуляторной единицы в механизмах регуляции функций желудка и кишки, содержании в желудочном соке ферментов и хлористоводородной кислоты. Желчь имеет и пищеварительные функции: с нею выводятся экскреты, она участвует в межуточном обмене. Синтез желчи протекает непрерывно. Она поступает в желчные протоки под давлением 240-300 мм вод. ст. Печень выделяет в сутки около 500-2000 мл желчи. Желчеотделение выполняют паренхиматозные клетки печени (75% ее кислотозависимой и кислотонезависимой фракции), эпителиальные клетки желчных протоков (25%). Протоковая фракция желчи образуется эпителиальными клетками, которые обогащают жидкость бикарбонатами и хлором одновременно с реабсорбцией воды и электролитов из каналикулярной желчи.

Образование желчи обусловлено транспортом из плазмы крови, диффузией через синусоидальную мембрану в гепатоцит воды, ионов, секрецией гепатоцитами желчных кислот. Оно обеспечивается Na -независимым активным процессом, энергией аэробного дыхания субстратов, которые образуются при гликолизе углеводов, окислении липидов и молочной кислоты крови. В митохондриях гепатоцитов и вне их образуются желчные кислоты из холестерина с участием АТФ. Гидроксилирование при образовании холевой кислоты осуществляется в эндоплазматическом ретикулуме гепатоцита. В последнее время огромное значение в синтезе желчных кислот придают ионотранспортной системе.

Следует напомнить, что в составе выделяемой в кишку желчи вновь синтезированных желчных кислот не более 10 %, остальной пул кислот это продукт энтерогепатической циркуляции желчных кислот из кишки в кровь и в печень. Основная энергия, затрачиваемая гепатоцитом, используется на транспорт кислот и желчи через его плазматическую мембрану Na-зависимой или Na-сопряженной (таурохолат) системой переноса. Предшественником желчных кислот является холестерин липопротеидов. Почти все (90 %) желчные кислоты не что иное, как гидроксильные производные 5-холановой кислоты.

В печени синтезируются холевая, хенодезоксихолевая и литохолевая кислоты. Дезоксихолевая кислота образуется благодаря активности кишечной микрофлоры. Большая часть желчных кислот, находящихся в крови, связана с альбумином и липопротеидами крови. Поглощение желчных кислот клетками печени осуществляется с помощью мембранного белка, выполняющего роль рецептора и переносчика. Количество рецепторов и активность Na+,К+-АТФазы мембраны клетки, поддерживающей градиент концентрации Na+, регулируется самими желчными кислотами. Преодолев синусоидальную мембрану, желчные кислоты перемещаются в цитозоле из мембранной области в другие: либо свободной диффузией, либо с помощью внутриклеточного транспорта, либо с помощью внутриклеточных структур — перемещением везикул.

Большинство транспортных белков принадлежит семейству глутатион S-трансфераз. Из них анионсвязывающий белок лигандин и глутатион S-трансфераза являются основными внутриклеточными белками гепатоцита, которые связывают литохолевую кислоту. В цитозоле гепатоцита глутатион S-трансфераза снижает концентрацию свободных желчных кислот, чем облегчается трансмембранный перенос желчных кислот из крови в гепатоцит. Кроме того, препятствует утечке желчных кислот из гепатоцита через синусоидальную мембрану обратно в кровь, участвует в процессе транспорта желчных кислот от синусоидальной мембраны гепатоцита к эндоплазматическому ретикулуму, а затем к аппарату Гольджи.

От аппарата Гольджи к каналикулярной мембране желчные кислоты перемещаются направленным везикулярным переносом. Показано несколько механизмов внутриклеточного транспорта желчных кислот: свободной диффузией, направленным везикулярным транспортом и специфическими транспортными белками. Через каналикулярную мембрану гепатоцита в полость каналикул желчные кислоты проникают также несколькими способами, это либо потенциалзависимый процесс при наличии специфического переносчика — транспортного белка гликопротеида с молекулярной массой 100 кДа, либо это экзоцитоз везикул, и он является Са++-зависимым процессом, либо желчные кислоты из везикул поступают в полость желчных каналикул через микротрубочки и микрофиламенты и тогда важен механизм сократительной активности желчных каналикул. Отсюда понятно действие цитохалазина В и цитохалазина D, которые блокируют связь микрофиламентов с каналикулярной мембраной или колхицина и винбластина. Регуляторами сократительной активности желчных каналикул являются сами желчные кислоты.

В основе механизма образования кислотонезависимой фракции желчи лежит активный транспорт натрия в просвет желчных канальцев Na+, K+ -АТФазой мембран гепатоцитов. Согласно данной гипотезе Na+ поступает в гепатоцит через синусоидальную мембрану и увлекает с собой ионы хлора, при этом большая часть поступившего в клетку Na+ направляется в кровь Na+, K+ -АТФазой, что влечет за собой нарастание внутриклеточной концентрации Cl—. Электрохимическое равновесие при этом нарушается. По электрохимическому градиенту ионы хлора через каналикулярную мембрану переходят из гепатоцита и усиливают, тем самым, поток воды и электролитов из клеток печени в просвет желчных канальцев. Другая гипотеза основана на ведущей роли в секреции кислотонезависимой фракции желчи — бикарбонатов, которые, по осмотическому градиенту, увеличивают поток воды и электролитов из печени в желчь. Механизм секреции HCO3— гепатоцитами связывают с транспортом протонов H+ -АТФазой или Na+/H+ обменом.

Интенсивность желчеобразования определяется осмотическими свойствами белков желчи, концентрация которых в желчи колеблется от 0,5 до 50 мг/мл. Есть группа людей, у которых желчь лишена белка, у других, напротив, желчь обогащена белком. Так или иначе, но белок является третьим из главных органических компонентов желчи. В среднем у человека его поступает за сутки около 10 г и он может быть разделен на 10-25 белковых фракций. Они, большей своей частью, являются белками сыворотки крови: это IgА и гаптоглобин. Альбумин и остальная часть образуется в гепатоците и эпителиальных клетках желчных протоков. В желчи содержится IgA (42%), IgG (68%), IgM (10%), но только IgG по своему происхождению полностью является белком сыворотки крови. Остальные частично синтезируются имммунокомпетентными клетками воротной вены, желчных протоков, самой печени. В сутки у человека из сыворотки крови в желчь поступает около 28 мг IgA, значительно больше, около 77 мг, имеют локальное происхождение. Мономерный IgA почти полностью поступает из сыворотки крови. Секреторный компонент — гликопротеин является специфическим белком, обеспечивающим перенос через эпителий полимерных IgA, IgM таким образом, что образуется комплекс в составе секреторного компонента и иммуноглобулина, и путем трансцитоза переводит белок через каналикулярную мембрану гепатоцита. У человека источником секреторного компонента желчи служат эпителиальные клетки желчных протоков.

Белки желчи представлены ферментами плазматических мембран и лизосом и даже панкреатической амилазой. Из них можно указать на 5-нуклеотидазу, щелочную фосфатазу, щелочную фосфодиэстеразу, L-лейцил-b-нафтиламиназу, Mg -АТФазу, b-глюкуронидазу, галактозидазу, N-ацетил-b-глюкозаминазу. Белки желчи выполняют одну из важных функций, являясь соединением, способным регулировать секрецию той части желчи, которая не зависит от желчных кислот благодаря своим осмотическим свойствам (альбумин). Они катализируют в желчи превращение воднорастворимого билирубина — диглюкуронида в воднонерастворимую форму неконъюгированного билирубина, тем самым способствуя образованию пигментных камней. Апобелки А-I и А-II замедляют или даже препятствуют образованию холестериновых ядер и холестериновых кристаллов. Апо-В желчи человека выполняет важную роль в транспорте холестерина.

Известно, что от биосинтеза белка в клетках печени зависит интенсивность некоторых метаболических реакций и, что важно, синтез кислотозависимой и кислотонезависимой фракции желчи. Предполагается, что одной из вероятных причин развития внутрипеченочного холестаза является нарушение биосинтеза белка в гепатоцитах, что, в медицинской практике, может быть вызвано использованием антибиотиков. На плазматической мембране гепатоцита установлены рецепторы для вазопрессина, глюкагона, инсулина, норадреналина.

Желчевыделение. Внутридольковые и междольковые желчные протоки объединяются, сливаясь до печеночных протоков (рис. 13). Здесь, вне печени, есть один из сфинктеров желчных протоков — сфинктер Мирицци (Mirizzi). Общий желчный проток пронзает стенку двенадцатиперстной кишки, заканчиваясь сложным образованием — большим дуоденальным сосочком (сосочек Fateri), который имеет общую цистерну для панкреатического секрета и желчи. В большом дуоденальном сосочке различают три сфинктера: собственно протока (Аschoff), сфинктер соска Бойдена (Boyden) и сфинктер панкреатического протока, все объединенные под названием сфинктер Одди (Oddi).

www.gastroscan.ru

Желчевыделительная система предназначена для выведения в кишечник физиологически важного секрета гепатоцитов — желчи, имеющего сложный состав и выполняющего ряд специальных фун-кций: участие в переваривании и всасывании липидов в кишечнике, перенос ряда физиологически активных веществ в кишечник для последующего всасывания и использования в общем обмене веществ, а также некоторых конечных продуктов метаболизма, предназначенных для выделения во внешнюю среду.Общая схема строения желчевыделительной системы. Анатомия желчевыделительной системы к настоящему времени достаточно хорошо изучена. Внутрипеченочные протоки из левой квадратной и хвостатой долей печени, сливаясь, образуют левый печеночный проток (с!ис1и8 ЬераИсиз зтЫег). Внутрипеченочные протоки правой доли печени образуют правый печеночный проток (дисШз ЬераИсиз (Зех1ег). Правый и левый печеночные протоки соединяются и образуют общий печеночный проток (дисШз ЬераИсиз соттитз), в него впадает пузырный проток (дисШз сузИсиз), соединяющий систему желчных протоков с желчным пузырем (уезка Ы1еае), который представляет собой резервуар для скопления желчи. После соединения общего печеночного и пузырного протоков образуется общий желчный проток (с5исШ8 сЬо1едосЬи8).Общий желчный проток впадает в двенадцатиперстную кишку (наиболее часто в средней трети нисходящей ее части), притом не просто в стенку кишки, а в центр особого «сосочкообразного выбухания» (рарШа диодет тарг, фатеров сосок, дуоденальный сосочек). Перед этим в большинстве случаев (около 75%) конечная часть общего желчного протока соединяется с основным протоком поджелудочной железы, на месте их слияния образуется ампулоподобное расширение фатерова соска, в котором происходит смешивание желчи и панкреатического сока, что имеет определенное физиологическое значение.В стенке дуоденального сосочка имеются кольцевидные гладкие мышечные волокна, образующие сфинктер (сфинктер печеночно- поджелудочной железы большого дуоденального сосочка, сфинктер Одди), выполняющий важную функцию: с одной стороны, он ре-гулирует поступление желчи и панкреатического сока в двенадца-типерстную кишку, обеспечивая экономное поступление этих цен-ных пищеварительных секретов преимущественно в фазу пищева-рения, с другой стороны, этот сфинктер препятствует обратному поступлению дуоденального содержимого в основной панкреатиче-ский и общий желчный протоки. При некоторых патологических состояниях, например при дискинезии двенадцатиперстной кишки, после оперативных вмешательств в области дуоденального сосочка и др., подобное обратное поступление возможно, но чревато небла-гоприятными последствиями, возможен заброс активных пищевари-тельных ферментов, пищевых частиц, микрофлоры с развитием последующих воспалительных осложнений — холангита и панкре-атита. Ближайшая складка слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, свисающая над отверстием дуоденального сосочка, в какой-то степени создает дополнительное препятствие для заброса кишечного содержимого в его ампулу.Следует отметить, что все отделы желчевыделительной системы анатомически часто весьма вариабельны (число печеночных протоков, длина отдельных участков, места соединения, расположение и т.д.), что следует учитывать при выполнении некоторых диагностических исследований. 4Внепеченочные желчные протоки имеют почти одинаковую структуру. Стенка желчных протоков состоит из слизистой, мышечной (фиброзно-мышечной) и серозной оболочек, их выраженность и толщина увеличиваются в дистальном направлении. Стенка состоит из однослойного высокого призматического эпителия (с отдельными бокаловидными клетками), соединительнотканного слоя, содержащего большое количество эластических волокон, располагающихся продольно и циркулярно, и гладкомышечные пучки, располагающиеся в наружном слое (малые мышечные пучки располагаются и во внутренних слоях). Выраженный мышечный слой определяется в стенке пузырного и особенно общего желчного протока (мышечные волокна расположены продольно и преимущественно циркулярно). Мышечные пучки сфинктера Одди частично кольцевидно охваты-вают конечную часть общего желчного протока, частично — ко-нечную часть выводного протока поджелудочной железы, а основная их часть окружает эти протоки после их слияния. Кроме того, в подслизистом слое верхушки дуоденального сосочка также имеется тонкий циркулярный слой гладкомышечных волокон.Наружная оболочка протоков образована рыхлой соединительной тканью, в которой расположены сосуды и нервы.Внутренняя поверхность протоков в основном гладкая, но в некоторых участках имеются складки, например спиральная складка (р1ка 8р1гаП8) в пузырном протоке. Некоторые анатомы и гистологи в пузырном протоке (с!ис1и8 су8{1си8) выделяют: шеечный, промежуточный, полулунный, спиральный Гейстера (НеЫегу) и конечный клапаны (которые четко выявляются, правда, не всегда). Несколько карманообразных складок обнаруживается в дистальной части об-щего желчного протока.По ходу желчных протоков имеется несколько сфинктеров или сфинктероподобных образований: сфинктер Мирицци — при слиянии правого и левого печеночных протоков, спиралевидный сфинктерЛюткенса — циркулярный пучок гладкомышечных волокон в шейке желчного пузыря — в месте перехода шейки в пузырный проток, сфинктер дистальной части общего желчного протока (см. выше) и сфинктер Одди.Значение системы этих складок слизистой оболочки, сфинктеров и сфинктероподобных образований заключается в предотвращении обратного (ретроградного) тока желчи и иногда (в основном в патологических условиях — при рвоте, дискинезии двенадцатиперстной кишки и др.) попадающего в общий желчный проток дуоденального содержимого и панкреатического сока, а следовательно, в предотвращении возможности воспалительного поражения протоков этим путем.Слизистая оболочка желчных протоков обладает как всасывательной, так и секретирующей способностью.Длина общего печеночного протока 2—6 см, диаметр от 3 до 9 мм. Иногда он отсутствует, и правый, и левый печеночные протоки непосредственно сливаются с пузырным протоком, образуя общий желчный проток. Длина пузырного протока 3—7 см, ширина — около 6 мм. Общий желчный проток обычно имеет длину около9 см и диаметр 5—9 мм. В прежние годы существовало мнение, что после операции холецистэктомии (например, по поводу желчнокаменной болезни) общий желчный проток в какой-то мере «берет на себя» функцию «резервуара желчи» (с целью ее экономного расходования, в основном в периоды пищеварения) и диаметр его увеличивается, порой вдвое. Так как при этом скорость продвижения желчи в этом расширенном участке желчевыделительной системы заметно снижается, это имеет клиническое значение: при предрасположенности желчные камни образуются вновь в расширенном протоке. В последнее десятилетие от этого мнения отказались. Расширение общего желчного протока после холецистэктомии связано чаще всего с наличием стенозирующего дуоденального папиллита. Поэтому хирурги, выполняя холецистэктомию, часто сочетают эту операцию с папиллосфинктеротомией или наложением дополнительного холедоходуоденоанастомоза.Общий желчный проток проходит между листками брюшины вдоль свободного края печеночно-двенадцатиперстной связки, обычно вправо от воротной вены, далее проходит поперек задней поверхности верхнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки, залегает между ее нисходящей частью и головкой поджелудочной железы, проникает в стенку двенадцатиперстной кишки и в большинстве случаев, соединяясь с панкреатическим протоком, впадает в печеночно-поджелудочную ампулу большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Изредка дистальная часть общего желчного протока перед впадением в печеночно-поджелудоную ампулу проходит на некотором расстоянии не сзади, а через толщу головки поджелудочной железы. В этом случае раньше и более выраженно проявляются симптомы сдавления желчного протока воспалительно- или опухолевоизмененной поджелудочной железой.Иногда общий желчный и панкреатический протоки не сливаются и не образуют ампулу, а открываются на большом дуоденальном сосочке раздельными отверстиями; возможны и другие варианты (например, слияние общего желчного протока с добавочным протоком поджелудочной железы). Знание деталей анатомического строения и расположения желчных протоков имеет определенное значение при анализе причин конкретных особенностей заболеваний желчевыделительной системы. Иннервация желчных путей осуще-ствляется ветвями печеночного нервного сплетения, кровоснабже-ние — мелкими ветвями собственной печеночной артерии, венозный отток идет в воротную вену, лимфоотток — к печеночным лимфатическим узлам ворот печени,В качестве аномалий, наблюдавшихся у взрослых, описаны врожденное расширение общего желчного протока, дивертикулы и удвоения протоков.Желчный пузырь — часть желчевыделительной системы, неболь-шой полый орган, служащий для накопления желчи в межпищева- рительный период, ее концентрирования и выделения концентри-рованной желчи во время приема пищи и пищеварения. Он пред-ставляет сббой тонкостенный грушевидный мешок (его размеры весьма вариабельны — длина 5—14 см, наибольший диаметр 3,5— 4 см), вмещающий около 30—70 мл желчи. Поскольку стенка жел-чного пузыря (без выраженных склеротических изменений вслед-ствие хронического холецистита и спаек с окружающими органами) легко растяжима, его вместимость у некоторых лиц может быть и значительно большей, достигая 150—200 мл и более. Желчный пу-зырь прилегает к нижней поверхности печени, располагаясь в ямке желчного пузыря, в отдельных случаях желчный пузырь полностью погружен в паренхиму печени. В желчном пузыре различают дно, тело и шейку (переходящую в пузырный проток). Дно желчного пузыря направлено кпереди, у большинства обследованных нахо-дится несколько ниже переднего края печени и нередко соприкаса-ется с передней брюшной стенкой чуть ниже края реберной дуги, у наружного края правой прямой мышцы живота. Тело желчного пузыря направлено кзади, шейка в большинстве случаев (около 85%) — кзади, вверх и влево, при этом переход тела в шейку пузыря происходит под некоторым, иногда довольно острым, углом. Верхняя стенка желчного пузыря прилежит к печени, отделяясь от нее слоем рыхлой соединительной ткани; нижняя, свободная, по-крытая брюшиной, прилежит к пилорическому отделу желудка, верхнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки и попереч-ной ободочной кишке. Эти особенности расположения желчного пузыря объясняют возможность возникновения свищей из желчного пузыря (при гнойном воспалении, некрозе стенки или образовании пролежней при переполнении желчного пузыря конкрементами и постоянном давлении одного или нескольких камней на слизистую оболочку пузыря) в соприкасающуюся с ним стенку этих отделов пищеварительной системы.Форма, расположение желчного пузыря имеют нередко значительные индивидуальные вариации. В редких случаях наблюдается агенезия (врожденное недоразвитие) или удвоение желчного пузыря.Стенка желчного пузыря состоит из трех оболочек: слизистой, мышечной и соединительнотканной; нижняя стенка его покрыта брюшиной. Слизистая оболочка желчного пузыря имеет множественные складки (что в известной мере и позволяет желчному пузырю значительно растягиваться при переполнении желчью и сокращать-ся). Многочисленные выпячивания слизистой оболочки желчного пузыря между мышечными пучками стенки называются криптами, или синусами Рокитанского—Ашоффа. В стенке желчного пузыря также располагаются слепозаканчивающиеся с колбообразными рас-ширениями на концах, нередко разветвленные, канальцы — «ходы Лушки». Их функциональное предназначение не совсем ясно, но крипты и «ходы Лушки» могут быть местом скопления бактерий (а многие виды бактерий выделяются из крови с желчью) с после-дующим возникновением воспалительного процесса, а также местом внутристеночного камнеобразования. Поверхность слизистой обо-лочки желчного пузыря покрыта высокими призматическими эпи-телиальными клетками (на апикальной поверхности которых нахо-дится масса микроворсинок, чем объясняется их значительная спо-собность к всасыванию); доказано, что эти клетки обладают также секреторной способностью. Встречаются отдельные клетки с более темной окраской ядра и цитоплазмы, а при воспалении желчного пузыря обнаруживаются и так называемые карандашные клетки. Эпителиальные клетки расположены на «подэпителиальном слое» — «собственном слое слизистой оболочки». В области шейки желчного пузыря располагаются альвеолярно-трубчатые железы, продуцирующие слизь.Иннервация желчного пузыря происходит из печеночного нервного сплетения, образованного нервными ветвями от чревного и желудочного сплетений, от переднего блуждающего ствола и диафрагмальных нервов.Кровоснабжение желчного пузыря осуществляется из желчно-пузырной артерии, в 85% случаев отходящей от собственной пече-ночной артерии, в редких случаях — от общей печеночной артерии. Вены желчного пузыря (обычно 3—4) впадают во внутрипеченочные разветвления воротной вены. Отток лимфы осуществляется в печеночные лимфатические узлы, расположенные в шейке желчного пузыря и в воротах печени.Функция желчевыделительной системы изучена Г. Г. Брюно, Н. Н. Кладницким, И. Т. Курциным, П. К. Климовым, Л. Д. Линден- братеном и многими другими физиологами и клиницистами. Движение желчи по желчным капиллярам, внутри- и внепеченочным протокам осуществляется в первую очередь под влиянием суммарного давления, образованного секрецией желчи гепатоцитами, которое может достигать приблизительно 300 мм вод. ст. Дальнейшее продвижение желчи по более крупным желчным протокам, особенно внепеченочным, определяется их тонусом и перистальтикой, состоянием тонуса сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктера Одди). Заполнение желчного пузыря желчью зависит от уровня давления желчи в общем желчном протоке и тонуса сфинктера Люткенса.Установлено, что существует 3 типа сокращений желчного пузыря: 1) небольшие ритмические с частотой 3—6 раз в 1 минуту во внепищеварительном периоде; 2) перистальтические различной силы и продолжительности, сочетающиеся с ритмическими; 3) сильные тонические сокращения в период пищеварения, вызывающие поступление значительной порции концентрированной желчи в об-щий желчный проток и затем — в двенадцатиперстную кишку. Время от начала приема пищи до сократительной (тонической) реакции желчного пузыря («латентный период») зависит от харак-тера пищи и составляет от 1 /2—2 до 8—9 мин. Поступление желчи в двенадцатиперстную кишку совпадает со временем прохождения перистальтической волны через привратник. Время тонического со-кращения желчного пузыря зависит от объема и качественного состава принятой пищи. При обильной еде, особенно жирной, со-кращение желчного пузыря длится до полного опорожнения желудка. При приеме небольшого количества пищи, особенно с небольшим содержанием жиров, сокращение желчного пузыря кратковременное. Из пищевых веществ, принимаемых приблизительно в равноценных по калорийности весовых количествах, наиболее сильное сокращение желчного пузыря вызывают яичные желтки, способствуя (у здоровых лиц) выделению из пузыря до 80% содержащейся в нем желчи (рис. 44).После сокращения тонус желчного пузыря снижается и наступает период его наполнения желчью. Запирательный механизм пузырного протока постоянно функционирует, то открывая доступ небольшого количества желчи в пузырь, то вызывая ее обратный отток в про-токовую систему. Эти смены направлений потока желчи чередуются каждые 1—2 мин.В дневные часы у человека при приемах пищи и в промежуточные интервалы наблюдается чередование периодов опорожнения и накопления желчного пузыря; в ночное время значительное количество желчи скапливается и концентрируется в нем.Регуляция функций желчного пузыря и протоков (как и других отделов пищеварительной системы) осуществляется нейрогумораль- ным путем. Гастроинтестинальный гормон холецистокинин (панк- реозимин) стимулирует сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди, выделение желчи гепатоцитами (а также панкреатических ферментов и бикарбонатов). Холецистокинин выделяется особыми клетками (Д-клетки) слизистой оболочки двенадцатиперстной и тощей кишки при поступлении продуктов расщепления белков и жиров и воздействии их на слизистую оболочку. Некоторые гормоны эндокринных желез (АКТГ, кортикостероиды, адреналин, половые гормоны) влияют на функцию желчного пузыря и желчных путей.

Холиномиметики усиливают сокращение желчного пузыря, ан- тихолинергические и адреномиметические вещества — тормозят. Нитроглицерин расслабляет сфинктер Одди и снижает тонус желчных протоков, в связи с чем врачи скорой помощи иногда используют его для снятия приступа желчной колики (хотя бы кратко-

Рис. 44. Серия холецистограмм, демонстрирующих опорожнение и на- полнение желчного пузыря.Исходный снимок сделан до приема пищи; далее через 5—120 мин после приема пищи виден период опорожнения желчного пузыря; последующие снимки, сделанные через 150—300 мин, регистрируют период наполнения (здесь и далее в главах 16, 18, 22, 26 наблюдения Л. Д. Линденбратена и К. В. Таточенко).временно, облегчая страдания больного на период его транспортировки в больницу). Морфин повышает тонус сфинктера Одди, в связи с чем его введение при подозрении на приступ желчной колики противопоказано*Желчные кислоты образуются в гладком эндоплазматическом ретикулуме и митохондриях гепатоцитов из холестерина. Считается, что в этом процессе участвуют Со-А, НАДФ, АТф. Желчные кис- лоты затем активно транспортируются в межклеточные канальцы. Секреция желчных кислот осуществляется через микроворсинки и регулируются Ыа /К -АТФазой. Секреция воды и некоторых ионов в желчные канальцы происходит в основном пассивно и зависит от концентрации желчных кислот. Однако в интерлобулярных протоках в желчь также поступает некоторое количество воды и ионов. Пред-полагается, что в этом процессе важную роль играет фермент Ыа4/К+-АТФаза.В желчных протоках также происходит секреция воды и электролитов, но может быть и обратный процесс (всасывание), что проявляется в более выраженной форме у больных после холецистэктомии. Таким образом, в конечном итоге желчь состоит из двух фракций: печеночно-клеточной и протоковой. Секретин вызывает увеличение объема желчи, повышает содержание в ней бикарбонатов и хлоридов.*МЕТАБОЛИЗМ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТЗа последние 20 лет получены новые данные, в свете которых необходимо пересмотреть и расширить представления о значении желчи и желчных кислот в организме человека. Совершенствование методов исследования позволило получить новые сведения о желчных кислотах, их метаболизме, кишечно-печеночном кругообороте, содержании в крови, тканях, желчи, способности к образованию комплексных соединений с липидами, белками и пигментами. Установлены новые факты, свидетельствующие о важном значении желчных кислот не только для деятельности желудочно-кишечного тракта, но и для функционирования систем дыхания и кровообращения. Обнаружено выраженное влияние желчных кислот на функциональное состояние различных отделов нервной системы. Выявлена роль желчных кислот как поверхностно-активных веществ внутренней среды организма, оказывающих влияние на мембранные процессы клеток и внутриклеточных структур. Желчные кислоты были открыты Штреккером в 1848 г., установившим, что в желчи крупного рогатого скота есть две органические кислоты: одна из них не содержит серу и имеет формулу С2бН4зЫОб, а другая, наоборот, содержит серу и имеет формулу С2бН45Ы807. Обе эти кислоты, расщепляясь, дают одну и ту же новую кислоту — С24Н40О5, названную холевой в связи с нахождением ее в желчи. При расщеплении первая кислота, кроме холевой, образует глицерин, вторая — таурин, поэтому они были названы соответственно «глико- холевая» и «таурохолевая» кислоты. Открытие Штреккера способствовало усиленному изучению этого класса соединений.Желчные кислоты представляют собой твердые порошкообразные вещества с высокой температурой плавления (от 134 до 223 °С), обладающие горьким вкусом, плохо растворимые в воде, лучше — в спиртовых и щелочных растворах. По химической структуре они принадлежат к группе стероидов и являются производными хола- новой кислоты (С24Н40О2). Все желчные кислоты образуются только в гепатоцитах из холестерина.Среди желчных кислот человека Вег^гот различал первичные (холевая и хенодезоксихолевая, синтезируемые в печени) и вторичные (дезоксихолевая и литохолевая, образующиеся в тонкой кишке из первичных кислот под действием бактериальной микрофлоры кишечника). В желчи человека содержатся также алло хол свая и урсодезоксихолевая кислоты — стереоизомеры соответственно холевой и хенодезоксихолевой кислот. В физиологических условиях в желчи свободные желчные кислоты практически не встречаются, так как все они связаны в парные соединения с глицином или таурином. Физиологическое значение конъюгатов желчных кислот заключается в том, что их соли являются более полярными, чем соли свободных желчных кислот, легче секретируются и имеют меньшую величину критической концентрации мицеллообразования.Печень — единственный орган, способный превращать холестерин в гидроксилзамехценные холановые кислоты, так как ферменты, участвующие в гид ро к с и л и ро в а н и и и конъюгации желчных кислот, находятся в микросомах и митохондриях гепатоцитов* Конъюгация желчных кислот, осуществляемая ферментным путем, происходит в присутствии ионов магния, АТФ, НАДФ, СоА. Активность этих ферментов изменяется соответственно колебаниям скорости циркуляции и состава пула желчных кислот в печени. Синтез последних контролируется механизмом отрицательной обратной связи, т. с. интенсивность синтеза желчных кислот в печени обратно пропорциональна току вторичных желчных кислот в печень. В нормальных условиях синтез желчных кислот в печени у человека низкий — от 200 до 300 мг в день. Преобразование холестерина в желчные кислоты происходит в результате окисления боковой цепи и кар- боксилирования С24-атома. Далее насыщается двойная связь между С4- и Сб-атомами. Оптическая конфигурация гидроксигруппы при Сз-атоме изменяется: переходит из ^-положения в а-положение с введением двух гидроксильных групп. По-видимому, все микросо- мальные реакции гидроксилирования в биосинтезе желчных кислот требуют участия электронно-транспортной цепи, включающей ци- тохром-Р-450- и НАДФ-Н2-цитохром-Р~450“Оксидоредуктазу.Этапы, которые приводят к образованию холевой кислоты, отличаются от этапов образования хенодезоксихолевой кислоты. Фактически эти кислоты не превращаются одна в другую, во всяком случае у людей. Реакция процесса образования холевой и хенодезоксихолевой кислот определяется с помощью влияния на активность трех основных гидроксилаз, катализирующих гидроксилирование в 7«-, 12а- и С 26-положениях. Первая реакция на пути биосинтеза желчных кислот — гидроксилирование холестерина в 1а- положении — является ступенью, ограничивающей скорость процесса в целом. В 1972 г. было показано существование циклических суточных колебаний активности клеточного ключевого фермента в биосинтезе желчных кислот — холестеринбиосинтезе желчных кислот — холестерин-7«-гидроксилазы, обусловленных изменениями синтеза самого фермента. Оказалось, что изменение скорости синтеза желчных кислот и холестерина в течение суток происходит одновременно с максимумом около полуночи. Время, необходимое для того, чтобы запасы холестерина уравновесились запасами холевой кислоты, равно 3—5 дням, а для дезоксихолевой кислоты — 6—10 дням. Это соответствует тому факту, что холевая кислота — прямой дериват холестерина, а дезоксихолевая кислота — производное холевой кислоты.Синтезированные в гепатоцитах желчные кислоты экскретиру- ются в желчь конъюгированными с глицином или таурином и по желчевыводящим путям поступают в желчный пузырь, где и накапливаются. В стенках желчного пузыря происходит всасывание незначительного количества желчных кислот — около 1,3%. Натощак основной пул желчных кислот находится в желчном пузыре, а после стимуляции пищей желудка рефлекторно происходит со- кращение желчного пузыря и желчные кислоты поступают в двенадцатиперстную кишку. Желчные кислоты ускоряют липолизис и усиливают солюбилизацию и абсорбцию жирных кислот и моноглицеридов. В кишечнике желчные кислоты под влиянием анаэробов в основной массе деконъюгируются и реабсорбируются, главным образом в дистальном отделе тонкой кишки, где и образуются вторичные желчные кислоты путем бактериального дегидроксили- рования из первичных. Из кишечника желчные кислоты с током портальной крови вновь попадают в печень, которая абсорбирует практически все желчные кислоты (примерно 99%) из портальной крови; совсем небольшое количество (около 1%) попадает в периферическую кровь. Вот почему, если имеется патология печени, ее способность абсорбировать желчные кислоты из портальной крови и экскретировать их в общий желчный проток может быть снижена. Таким образом, уровень желчных кислот в периферической крови будет повышаться. Значимость определения сывороточных желчных кислот заключается в том, что они, являясь индикаторами холестаза, могут быть у части больных показателем заболевания собственно печени —- индикатором гепатодепрессии.Установлено, что активное всасывание желчных кислот проис-ходит в подвздошном отделе тонкой кишки, тогда как пассивная абсорбция идет за счет концентрации желчных кислот в кишечнике, поскольку она всегда выше, чем в портальной крови. При активной абсорбции всасывается основная масса желчных кислот, а на долю пассивной абсорбции выпадает всасывание незначительного коли-чества. Всосавшиеся из кишечника желчные кислоты связываются с альбумином и по воротной вене транспортируются обратно в печень. В гепатоцитах токсичные свободные желчные кислоты, со-ставляющие примерно 15% от всего количества желчных кислот, всосавшихся в кровь, превращаются в конъюгированные. Из печени желчные кислоты вновь поступают в желчь в виде конъюгатов. Подобная энтерогепатическая циркуляция в организме здорового человека совершается 2—6 раз в сутки в зависимости от режима питания; 10—15% от всех поступивших в кишечник желчных кислот после деконъюгации подвергаются более глубокой деградации в нижних отделах тонкой кишки. В результате процессов окисления и восстановления, вызываемых ферментами микрофлоры толстой кишки, происходит разрыв кольцевой структуры желчных кислот, что приводит к образованию ряда веществ, выделяемых с фекалиями во внешнюю среду. У здорового человека около 90% фекальных желчных кислот составляют вторичные, т. е. литохолевая и дезок- сихолевая кислоты. При использовании меченых желчных кислот доказано, что лишь незначительное их количество может быть обнаружено в моче.Желчные кислоты в организме человека выполняют различные функции, основные из них — участие во всасывании жиров из кишечника, регуляция синтеза холестерина и регуляция желчеоб-разования и желчевыделения.Желчные кислоты играют важную роль в переваривании и всасывании липидов. В тонкой кишке конъюгированные желчные кислоты, являясь поверхностно-активными веществами, адсорбируются в присутствии свободных жирных кислот и моноглицеридов на поверхности капелек жира, образуя при этом тончайшую пленку, препятствующую слиянию мельчайших капелек жира в более крупные. При этом происходит резкое снижение поверхностного натяжения на границе двух фаз — воды и жира, что приводит к образованию эмульсии с размерами частиц 300—1000 ммк и мице- лярного раствора с размерами частиц 3—30 ммк. Образование ми- целлярных растворов облегчает действие панкреатической липазы, которая при воздействии на жиры расщепляет их на глицерин, легко всасывающийся кишечной стенкой, и жирные кислоты, нерастворимые в воде. Желчные кислоты, соединяясь с последними, образуют холеиновые кислоты, хорошо растворимые в воде и поэтому легко всасывающиеся кишечными ворсинками в верхних отделах тонкой кишки. Холеиновые кислоты в виде мицелл всасываются из просвета подвздошной кишки внутрь клеток, сравнительно легко проходя мембраны клеток. Электронно-микроскопические исследования показали, что в клетке связь желчных и жирных кислот распадается: желчные кислоты попадают через портальную вену в кровь и печень, а жирные кислоты, накапливаясь внутри цитоплазмы клеток в виде гроздьев мельчайших капель, являются конечными продуктами всасывания липидов.Вторая существенная роль желчных кислот — регуляция синтеза холестерина и его деградации. Скорость синтеза холестерина в тонкой кишке зависит от концентрации желчных кислот в просвете кишки. Основная часть холестерина в организме человека образуется путем синтеза, а незначительная часть поступает с пищей. Таким образом, влияние желчных кислот на обмен холестерина заключается в поддержании его баланса в организме. Желчные кислоты сводят к минимуму нарастание или недостаток холестерина в организме.Разрушение и выброс части желчных кислот представляют важ-нейший путь экскреции конечных продуктов холестерина. Холевые кислоты служат регулятором метаболизма не только холестерина, но и других стероидов, в частности гормонов.Физиологической функцией желчных кислот является участие в регуляции экскреторной функции печени. Желчегонное свойство желчных кислот, подтвержденное многими авторами, используется для введения их в состав желчегонных средств (дехолин, аллохол и др.). Желчные соли действуют как физиологические слабительные, усиливая перистальтику кишечника. Этим действием холатов объ-ясняются внезапные поносы при поступлении в кишечник больших количеств концентрированной желчи, например при гипомоторной дискинезии желчных путей. При забрасывании желчи в желудок может развиваться гастрит.В настоящее время широко используется метод радиоиммуиного исследования конъюгированных желчных кислот в сыворотке крови человека. Этот метод стал применяться для количественного определения тотально циркулирующего в сыворотке крови человека холилглицина и сульфолитохолилглицина. Оетегз и соавт., КаЪауазк1 и соавт. отметили, что содержание желчных кислот в сыворотке крови является очень чувствительным показателем дис-функции гепатоцитов. 1л Киззо и соавт. обследовали 36 пациентов с патологией печени, подтвержденной пункционной биопсией. У всех больных определяли концентрацию желчных кислот в сыворотке крови. Отмечено, что у 20 из 25 пациентов с изменением одного или двух традиционных биохимических показателей наблюдались увеличенные концентрации желчных кислот. У оставшихся 11 боль- ных все биохимические тесты не были изменены, а концентрации желчных кислот увеличены у 3. Данные этих авторов подтверждают тот факт, что желчные кислоты являются основными маркерами холестаза у больных с патологией гепатобилиарного тракта.Определение концентраций желчных кислот в сыворотке крови больных в условиях терапевтического стационара является важным диагностическим критерием в оценке активности и тяжести пато-логического процесса в паренхиме печени и позволяет в наиболее ранние сроки начать необходимую терапию.

bib.social

X

vospaleniekishechnika.life

Билиарная система. Анатомо-физиологические особенности

О.А. Саблин, В.Б. Гриневич, Ю.П. Успенский, В.А. Ратников

Желчь является непременным участником процесса гидролиза пищи, выступает в роли регуляторной единицы в механизмах регуляции функций желудка и кишки, содержании в желудочном соке ферментов и хлористоводородной кислоты. Желчь имеет и пищеварительные функции: с нею выводятся экскреты, она участвует в межуточном обмене. Синтез желчи протекает непрерывно. Она поступает в желчные протоки под давлением 240-300 мм вод. ст. Печень выделяет в сутки около 500-2000 мл желчи. Желчеотделение выполняют паренхиматозные клетки печени (75% ее кислотозависимой и кислотонезависимой фракции), эпителиальные клетки желчных протоков (25%). Протоковая фракция желчи образуется эпителиальными клетками, которые обогащают жидкость бикарбонатами и хлором одновременно с реабсорбцией воды и электролитов из каналикулярной желчи.

Образование желчи обусловлено транспортом из плазмы крови, диффузией через синусоидальную мембрану в гепатоцит воды, ионов, секрецией гепатоцитами желчных кислот. Оно обеспечивается Na -независимым активным процессом, энергией аэробного дыхания субстратов, которые образуются при гликолизе углеводов, окислении липидов и молочной кислоты крови. В митохондриях гепатоцитов и вне их образуются желчные кислоты из холестерина с участием АТФ. Гидроксилирование при образовании холевой кислоты осуществляется в эндоплазматическом ретикулуме гепатоцита. В последнее время огромное значение в синтезе желчных кислот придают ионотранспортной системе.

Следует напомнить, что в составе выделяемой в кишку желчи вновь синтезированных желчных кислот не более 10 %, остальной пул кислот это продукт энтерогепатической циркуляции желчных кислот из кишки в кровь и в печень. Основная энергия, затрачиваемая гепатоцитом, используется на транспорт кислот и желчи через его плазматическую мембрану Na-зависимой или Na-сопряженной (таурохолат) системой переноса. Предшественником желчных кислот является холестерин липопротеидов. Почти все (90 %) желчные кислоты не что иное, как гидроксильные производные 5-холановой кислоты.

В печени синтезируются холевая, хенодезоксихолевая и литохолевая кислоты. Дезоксихолевая кислота образуется благодаря активности кишечной микрофлоры. Большая часть желчных кислот, находящихся в крови, связана с альбумином и липопротеидами крови. Поглощение желчных кислот клетками печени осуществляется с помощью мембранного белка, выполняющего роль рецептора и переносчика. Количество рецепторов и активность Na+,К+-АТФазы мембраны клетки, поддерживающей градиент концентрации Na+, регулируется самими желчными кислотами. Преодолев синусоидальную мембрану, желчные кислоты перемещаются в цитозоле из мембранной области в другие: либо свободной диффузией, либо с помощью внутриклеточного транспорта, либо с помощью внутриклеточных структур - перемещением везикул.

Большинство транспортных белков принадлежит семейству глутатион S-трансфераз. Из них анионсвязывающий белок лигандин и глутатион S-трансфераза являются основными внутриклеточными белками гепатоцита, которые связывают литохолевую кислоту. В цитозоле гепатоцита глутатион S-трансфераза снижает концентрацию свободных желчных кислот, чем облегчается трансмембранный перенос желчных кислот из крови в гепатоцит. Кроме того, препятствует утечке желчных кислот из гепатоцита через синусоидальную мембрану обратно в кровь, участвует в процессе транспорта желчных кислот от синусоидальной мембраны гепатоцита к эндоплазматическому ретикулуму, а затем к аппарату Гольджи.

От аппарата Гольджи к каналикулярной мембране желчные кислоты перемещаются направленным везикулярным переносом. Показано несколько механизмов внутриклеточного транспорта желчных кислот: свободной диффузией, направленным везикулярным транспортом и специфическими транспортными белками. Через каналикулярную мембрану гепатоцита в полость каналикул желчные кислоты проникают также несколькими способами, это либо потенциалзависимый процесс при наличии специфического переносчика - транспортного белка гликопротеида с молекулярной массой 100 кДа, либо это экзоцитоз везикул, и он является Са++-зависимым процессом, либо желчные кислоты из везикул поступают в полость желчных каналикул через микротрубочки и микрофиламенты и тогда важен механизм сократительной активности желчных каналикул. Отсюда понятно действие цитохалазина В и цитохалазина D, которые блокируют связь микрофиламентов с каналикулярной мембраной или колхицина и винбластина. Регуляторами сократительной активности желчных каналикул являются сами желчные кислоты.

В основе механизма образования кислотонезависимой фракции желчи лежит активный транспорт натрия в просвет желчных канальцев Na+, K+ -АТФазой мембран гепатоцитов. Согласно данной гипотезе Na+ поступает в гепатоцит через синусоидальную мембрану и увлекает с собой ионы хлора, при этом большая часть поступившего в клетку Na+ направляется в кровь Na+, K+ -АТФазой, что влечет за собой нарастание внутриклеточной концентрации Cl-. Электрохимическое равновесие при этом нарушается. По электрохимическому градиенту ионы хлора через каналикулярную мембрану переходят из гепатоцита и усиливают, тем самым, поток воды и электролитов из клеток печени в просвет желчных канальцев. Другая гипотеза основана на ведущей роли в секреции кислотонезависимой фракции желчи - бикарбонатов, которые, по осмотическому градиенту, увеличивают поток воды и электролитов из печени в желчь. Механизм секреции HCO3- гепатоцитами связывают с транспортом протонов H+ -АТФазой или Na+/H+ обменом.

Интенсивность желчеобразования определяется осмотическими свойствами белков желчи, концентрация которых в желчи колеблется от 0,5 до 50 мг/мл. Есть группа людей, у которых желчь лишена белка, у других, напротив, желчь обогащена белком. Так или иначе, но белок является третьим из главных органических компонентов желчи. В среднем у человека его поступает за сутки около 10 г и он может быть разделен на 10-25 белковых фракций. Они, большей своей частью, являются белками сыворотки крови: это IgА и гаптоглобин. Альбумин и остальная часть образуется в гепатоците и эпителиальных клетках желчных протоков. В желчи содержится IgA (42%), IgG (68%), IgM (10%), но только IgG по своему происхождению полностью является белком сыворотки крови. Остальные частично синтезируются имммунокомпетентными клетками воротной вены, желчных протоков, самой печени. В сутки у человека из сыворотки крови в желчь поступает около 28 мг IgA, значительно больше, около 77 мг, имеют локальное происхождение. Мономерный IgA почти полностью поступает из сыворотки крови. Секреторный компонент - гликопротеин является специфическим белком, обеспечивающим перенос через эпителий полимерных IgA, IgM таким образом, что образуется комплекс в составе секреторного компонента и иммуноглобулина, и путем трансцитоза переводит белок через каналикулярную мембрану гепатоцита. У человека источником секреторного компонента желчи служат эпителиальные клетки желчных протоков.

Белки желчи представлены ферментами плазматических мембран и лизосом и даже панкреатической амилазой. Из них можно указать на 5-нуклеотидазу, щелочную фосфатазу, щелочную фосфодиэстеразу, L-лейцил-b-нафтиламиназу, Mg -АТФазу, b-глюкуронидазу, галактозидазу, N-ацетил-b-глюкозаминазу. Белки желчи выполняют одну из важных функций, являясь соединением, способным регулировать секрецию той части желчи, которая не зависит от желчных кислот благодаря своим осмотическим свойствам (альбумин). Они катализируют в желчи превращение воднорастворимого билирубина - диглюкуронида в воднонерастворимую форму неконъюгированного билирубина, тем самым способствуя образованию пигментных камней. Апобелки А-I и А-II замедляют или даже препятствуют образованию холестериновых ядер и холестериновых кристаллов. Апо-В желчи человека выполняет важную роль в транспорте холестерина.

Известно, что от биосинтеза белка в клетках печени зависит интенсивность некоторых метаболических реакций и, что важно, синтез кислотозависимой и кислотонезависимой фракции желчи. Предполагается, что одной из вероятных причин развития внутрипеченочного холестаза является нарушение биосинтеза белка в гепатоцитах, что, в медицинской практике, может быть вызвано использованием антибиотиков. На плазматической мембране гепатоцита установлены рецепторы для вазопрессина, глюкагона, инсулина, норадреналина.

Желчевыделение. Внутридольковые и междольковые желчные протоки объединяются, сливаясь до печеночных протоков (рис. 13). Здесь, вне печени, есть один из сфинктеров желчных протоков - сфинктер Мирицци (Mirizzi). Общий желчный проток пронзает стенку двенадцатиперстной кишки, заканчиваясь сложным образованием - большим дуоденальным сосочком (сосочек Fateri), который имеет общую цистерну для панкреатического секрета и желчи. В большом дуоденальном сосочке различают три сфинктера: собственно протока (Аschoff), сфинктер соска Бойдена (Boyden) и сфинктер панкреатического протока, все объединенные под названием сфинктер Одди (Oddi).

 Рисунок 13. Желчевыводящие пути и сфинктерный аппарат билиарной системы.

Пузырный проток соединяет желчный пузырь с печеночным протоком. Полость желчного пузыря является резервуаром печеночной желчи, его стенка имеет несколько слоёв гладких мышц и способна к сокращению. В нем происходит интенсивный процесс всасывания воды и выделения в желчь муцина в составе секрета слизистых желез. Концентрационная функция желчного пузыря осуществляется в пристеночном слое слизи. Благодаря этому более концентрированная желчь обтекает стенки, опускается на дно пузыря, в то время как ядро в центре содержит менее концентрированную желчь. Заполнение желчного пузыря после его опорожнения в ответ на пищевую стимуляцию и достижение относительной гомогенности его содержимого происходит не быстрее, чем через 120-180 минут.

Даже вне пищеварения вследствие ритмических колебаний тонуса сфинктеров большого дуоденального соска, изменения внутриполостного давления в двенадцатиперстной кишке и наличия определенного тонуса желчного пузыря, печеночная желчь может в незначительных количествах поступать в двенадцатиперстную кишку. Известно, что печеночная желчь и во время пищеварения на короткий момент успевает достигать шейки желчного пузыря и, растекаясь по его стенкам, изменяет концентрацию желчи в пузыре.

Желчный пузырь выполняет резервуарную роль не только между пищеварением, но обладает резервуарной функцией и в период пищеварения.

Регуляция моторной деятельности концевого отдела общего желчного протока обеспечивается следующими факторами:

  1. Давлением в общем желчном протоке. С повышением давления увеличивается количество проходящей через проток желчи. Происходит удлинение фазы открытия сфинктера за счет фазы его закрытия.
  2. Давлением в двенадцатиперстной кишке. Подъем внутриполостного давления в двенадцатиперстной кишке вызывает спазм сфинктера Одди. Снижение давления в кишке, вызванное, например, аспирацией через дуоденальный зонд, повышает количество желчи, протекающей через сфинктер.
  3. Перистальтикой двенадцатиперстной кишки. В нормальных условиях моторика двенадцатиперстной кишки не оказывает влияния на ток желчи через сфинктер. При восходящих движениях происходит спазм сфинктера Одди.
  4. Содержимым двенадцатиперстной кишки. Если кишка свободна и не содержит химуса, ритмическая деятельность сфинктера незначительна, и через него проходит лишь незначительное количество желчи. Выход пищи из желудка в кишку вызывает быстрое изменение в деятельности сфинктера: первой реакцией является спазм сфинктера Одди, вызванный вероятно, подъемом давления в кишке. Этот спазм не зависит от рода пищи, продолжительность его составляет 4-10 с, иногда до 30 мин. Увеличение сроков этого спазма имеет явно патологический характер. Наиболее сильной эта реакция бывает после вливания хлористоводородной кислоты в двенадцатиперстную кишку. После временного спазма сфинктер вновь открывается, вследствие понижения его тонуса, вызванного в значительной степени родом пищи. Жир, оливковое масло, сернокислая магнезия оказывают самое эффективное действие на сфинктер. Наименьшее влияние имеют углеводы. Понижение тонуса объясняется, вероятно, действием химических веществ на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, местным рефлексом и не обусловлено влиянием холецистокинина-панкреазимина на сокращение желчного пузыря.

В экспериментальных условиях доказана координация двигательной активности желудка, желчного пузыря и сфинктерного аппарата билиарной системы. Электрофизиологически установлено, что появление пиковых потенциалов (считается, что они вызывают сокращения) на электрограммах двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря, сфинктера Люткенса синхронно с появлением пиковых потенциалов на электрограмме желудка. Электрическая активность сфинктера Люткенса и желчного пузыря имеют своеобразный цикл, где усиление быстрой (пиковые потенциалы) активности происходит через три цикла на четвертый, синхронно с перистальтикой желудка. Так же чередуются подъемы и падения внутриполостного давления в желчном пузыре. В интервале между периодическим возникновением пиковых потенциалов желудка отсутствуют пиковые потенциалы двенадцатиперстной кишки. За несколько секунд до сокращения антрального отдела желудка начальный отдел двенадцатиперстной кишки расслабляется. Этому соответствует максимум внутриполостного давления желчного пузыря и начало расслабления его стенок после выхода порции желчи в кишку. Почти одновременно с сокращением антрального отдела желудка возникают потенциалы на мышцах двенадцатиперстной кишки. Тогда же наблюдается максимум амплитуды внутриполостного давления желчного пузыря, что объясняется закрытием его сфинктеров и прекращением выхода желчи в кишку.

Функциональные связи между желудком, двенадцатиперстной кишкой и желчевыделительным аппаратом не ограничиваются только взаимосвязью в моторно-эвакуаторной деятельности этих органов. Они прослеживаются и в условиях покоя.

Роль желчи в пищеварении. Желчь, поступая в двенадцатиперстную кишку, смешивается с химусом, покинувшим желудок, когда рН содержимого кишки достигает оптимального уровня для активности энзимов поджелудочной железы и кишки. Она способствует гидролизу белков, углеводов, а также эмульгирует жиры.

www.gastroscan.ru

Билиарная система что это такое

  Для нормального функционирования билиарной системы необходимы следующие условия: адекватная выработка желчи гепатоцитами, беспрепятственный ее пассаж по желчевыводящим путям, хорошая сократительная функция желчного пузыря и нормальное давление в просвете двенадцатиперстной кишки. Поговорим на тему билиарная система в организме человека. Холерез (выделение желчи печеночными клетками) зависит от характера питания, прежде всего от количества и качества белков в рационе.

  Большинство клиницистов считают, что количество белков в рационе должно соответствовать физиологической норме: 1 г на 1 кг идеальной массы тела, из них 50 % должны составлять белки животного происхождения (мясо, рыба, птица, яйца, молочные продукты). Белки являются важнейшим фактором, обеспечивающим стабильность растворов холестерина за счет увеличения содержания желчных кислот и относительного снижения уровня холестерина. вотные белки богаты незаменимыми аминокислотами и липотропными факторами (метионином, холином), которые предупреждают развитие жировой дистрофии печени. Из продуктов растительного происхождения большое количество метионина и холина содержат соевая мука, овсяная и гречневая крупы. Особый интерес представляют серосодержащие аминокислоты для организма (метионин, цистин, цистеин), так как сера усиливает холерез, входит в состав цитохромов и таурина, необходимого для связывания желчных кислот. Аминокислоты триптофан и тирозин также стимулируют синтез в печени желчных кислот. Повышенное количество белков (до 1,5 г/кг) требуется больным при наличии белково-энергетической недостаточности.

  Адекватно обеспечить потребности организма в белке только за счет обычной пищи — слишком сложная задача диетологии во многих клинических случаях, особенно когда идет речь о лечении больных в острой фазе заболеваний человека, в случаях энтеральной несостоятельности пищеварительного конвейера и, конечно, при белково-энергетической недостаточности.

  В первую очередь здесь стоит обратить внимание на смеси белковые композитные сухие (СБКС) (такие, например, как «Дисо» «Нутринор», «Нутрифиб») — группу продуктов наиболее глубоко и по широкому диапазону нозологических форм с хорошими результатами, изученных в клинической медицине. счет введения данных продуктов человеку в стандартные, специализированные и индивидуальные диеты осуществляется замена до 20 % белков ежедневного рациона диетического питания пациента белками, обладающими высокой пластичностью, способностью быстро и без перегрузок ферментных систем утилизироваться на всех физиологических этапах пищеварения, выигрышно по отношению к белкам традиционного питания россиянина не сопровождающимися неблагоприятными реакциями организма в виде различных форм пищевой непереносимости.

  Для решения рассматриваемого вопроса у больных с билиарной патологией человека смеси белковые композитные сухие вводятся в карточки-раскладки в качестве компонента для приготовления готовых блюд для диетического (лечебного) питания. Следует обратить внимание, что СБКС, относящиеся к категории средств усиленного диетического питания, безопасны и соответствуют установленным санитарно-гигиеническим нормам.

  Приводим несколько вариантов приготовления готовых блюд с использованием смесей белковых композитных сухих для больных с обострениями хронических заболеваний системы желчевыделения и при острых билиарных процессах:

  При приготовлении слизистых супов муку (рисовую, овсяную, гречневую, злаковую) смешать с «Дисо» «Нутринор», постепенно, небольшой струей засыпать в кипящую воду при постоянном помешивании. Варить до готовности. При приготовлении каш крупу перебрать, промыть в холодной и горячей воде, откинуть на сито, затем засыпать в кипящую воду, варить до полуготовности, затем добавить «Дисо» «Нутринор», вымешать и варить до готовности.

    Режим питания

  Большое значение для профилактики и лечения холестатического синдрома имеет режим питания. Сокращение желчного пузыря происходит в ответ на прием пищи. Лучшим средством, противодействующим застою желчи, является частый прием пищи каждые 3-4 часа.

www.vashaibolit.ru

Определение (патоморфологические предпосылки)

Несмотря на то что билиарную систему (система желчных протоков и сфинктеров, регулирующих ток желчи) пытаются рассматривать отдельно от основного органа (печени), она является ее частью и в соответствии с этим функционирует.

В гепатоците условно выделяют 3 самостоятельных звена: синусоидальную, латеральную и каналикулярную части. Апикальная (каналикулярная) часть цитоплазматической мембраны гепатоцита отличается по гистологическим и биохимическим свойствам и участвует в образовании просвета желчного капилляра. Каждая печеночная клетка принимает участие в образовании нескольких желчных канальцев (ЖК). На периферии дольки ЖК сливаются в собственно желчные протоки, переходящие на выходе в междольковую соединительную ткань в междольковые канальцы, которые, сливаясь, образуют междольковые протоки первого порядка (второго — когда уже выстланы призматическим эпителием). их стенках появляются трубчато-ацинозные слизистые железы, соединительно-тканная оболочка, эластические волокна. Междольковые протоки, сливаясь, образуют крупные печеночные протоки — долевые, выходящие из печени и, в свою очередь, образующие общий печеночный проток, продолжением которого служит общий желчный проток, его началом считается место соединения печеночного протока с пузырным. В общем желчном протоке различают супрадуоденальный, ретродуоденальный, ретропанкреатический, интрапанкреатический и интрамуральный отделы.

Дистальная часть общего желчного протока проходит в толще головки поджелудочной железы, и проток открывается на задней стенке нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки, на 2–10 см ниже привратника. По сведениям разных авторов, ширина протоков может варьировать: общего желчного (ОЖ) — от 2 до 4 мм; печеночного — от 0,4 до 1,6 мм; пузырного — от 1,5 до 3,2 мм. Согласно рентгенологическим данным, ширина протока ОЖ — от 2 до 9 мм; по данным УЗИ — при наличии желчного пузыря (ЖП) — от 2 до 6 мм, а без желчного пузыря — от 4 до 10 мм. Вместимость желчного пузыря колеблется от 30 до 70 мл. В месте перехода желчного пузыря в пузырный проток мышечные волокна принимают циркулярное направление, формируя сфинктер протока ЖП (Люткенса). Двигательная иннервация осуществляется симпатической и парасимпатической нервной системой. Нервные сплетения имеются во всех слоях желчевыводящей системы. Чувствительные волокна ЖП способны воспринимать только растяжение.

Секреция желчи идет непрерывно в течение суток, с некоторыми колебаниями. За сутки выделяется от 0,5 до 2,0 л желчи. Направление движения желчи определяется взаимодействием печеночной секреции, ритмической деятельностью сфинктеров терминального отдела общего желчного протока, сфинктера желчного пузыря, клапана пузырного протока и всасывательной функцией слизистой оболочки желчного пузыря и всех протоков, что создает градиенты давлений. Из печеночных протоков и общего желчного протока желчь в ЖП поступает в момент закрытия сфинктера Одди (ему принадлежит решающая роль в создании градиента давления). Сфинктер Одди вне пищеварения закрыт непостоянно, и небольшие порции желчи систематически поступают в двенадцатиперстную кишку. После окончания пищеварительной фазы желчь попадает в желчный пузырь в течение 3 и более часов. Большинство исследователей считают, что внепеченочные желчные протоки никогда не находятся в покое, и их активная перистальтика рассматривается с точки зрения регуляции тока желчи; тонус двенадцатиперстной кишки (внутрипросветное давление) также влияет на выход желчи. Двигательная реакция желчного пузыря и сфинктера Одди находится в прямой зависимости от количества и качества пищи, а также от эмоционального состояния человека.

Мускулатура сфинктера Одди не зависит от мускулатуры двенадцатиперстной кишки. Сфинктер Одди состоит из: собственно сфинктера БДС (сфинктер Вестфаля), который обеспечивает разобщение протоков от двенадцатиперстной кишки; собственно сфинктера общего желчного протока; сфинктера панкреатического протока.

Работа всей билиарной системы строго координирована, что обеспечивается нервной и гуморальной регуляцией. До сих пор не совсем ясно регулирующее влияние эндогенных пептидов группы эндорфинов. Основным принципом всей регулирующей системы является саморегуляция разноуровневая (в том числе местно вырабатываемыми гормонами и биологически активными веществами).

Регулирующая составляющая очень сложна в физиологических условиях и не до конца ясна при различных патологиях этой системы.

Классификация, определение клинических вариантов дисфункции, диагностические подходы

Функциональные заболевания желчных путей представляют собой комплекс клинических симптомов, развившихся в результате моторно-тонической дисфункции желчного пузыря, желчных протоков и сфинктеров.

Согласно последней Международной классификации, вместо определения «функциональные заболевания билиарного тракта» (Римский консенсус, 1999) принят термин «дисфункциональные расстройства билиарного тракта». При этом, независимо от этиологии, их принято подразделять на 2 типа: дисфункция желчного пузыря и дисфункция сфинктера Одди.

В последней Международной классификации болезней (МКБ-10) под рубрикой К82.8 выделены только «дискинезия желчного пузыря и пузырного протока» и под рубрикой К83.4 — «спазм сфинктера Одди».

В регуляции двигательной активности билиарной системы принимают участие парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной системы, а также эндокринная система, обеспечивающие синхронизированную последовательность сокращения и расслабления желчного пузыря и сфинктерного аппарата.

Показано, что умеренное раздражение блуждающего нерва вызывает координированную активность желчного пузыря и сфинктеров, а сильное раздражение — спастическое сокращение с задержкой эвакуации желчи. Раздражение симпатического нерва способствует расслаблению желчного пузыря. Из гастроинтестинальных гормонов максимальный эффект оказывает холецистокинин — панкреазимин (ХЦК-ПЗ), который, наряду с сокращением желчного пузыря, способствует расслаблению сфинктера Одди. Побудительным мотивом к выработке ХЦК-ПЗ является жирная пища, а к нервным регулирующим воздействиям — градиент давления и его изменение.

Основной причиной возникновения расстройств ритмической деятельности билиарной системы являются воспалительные процессы в печени, приводящие к нарушению синтеза желчи, заметному уменьшению давления в протоковой системе и желчном пузыре и, в связи с этим, к постоянному спастическому сокращению сфинктера Одди.

Различные оперативные вмешательства (холецистэктомия, ваготомия, резекция желудка) также приводят к существенным нарушениям функции билиарной системы. В отличие от процессов, протекающих в других органах пищеварения, образование желчи происходит непрерывно, однако поступление желчи в кишечник отмечается только в определенные фазы пищеварения. Это обеспечивается резервной функцией желчного пузыря и его ритмическими сокращениями с последовательным расслаблением сфинктеров Люткенса и Одди. Расслабление желчного пузыря сопровождается закрытием сфинктера Одди.

Различают первичные и вторичные дисфункциональные расстройства. Первичные встречаются редко и составляют в среднем 10–15%. При этом снижение сократительной функции желчного пузыря может быть связано как с уменьшением мышечной массы (редко), так и со снижением чувствительности рецепторного аппарата к нейрогуморальной стимуляции. Причем малое количество рецепторов может быть генетически детерминированным и благоприобретенным, вследствие воспалительных, дистрофических и метаболических расстройств. Вторичные дисфункциональные нарушения билиарного тракта могут наблюдаться при гормональных расстройствах, лечении соматостатином, при предменструальном синдроме, беременности, системных заболеваниях, диабете, гепатите, циррозе печени, еюностомии, а также при имеющихся воспалении и камнях в желчном пузыре. Причем наличие этих заболеваний не предполагает стабильной несостоятельности регулирующих систем и воспринимающего аппарата — речь идет о разной степени расстройств в разные периоды, фазы течения заболеваний; в связи с этим наблюдается «волнообразность» расстройств, вплоть до периодов довольно длительной стабильности, но с «легким» переходом данной системы от стабильности к расстройствам моторики. жное значение при этом имеют психоэмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации, общие неврозы. Для абсолютного большинства больных, перенесших холецистэктомию, характерна недостаточность сфинктера Одди с непрерывным истечением желчи, реже отмечается его спазм. Другой наиболее частой причиной билиарных расстройств является дистальная резекция желудка, приводящая к ослаблению гормональной регуляции и гипотонии желчного пузыря.

Классификация дисфункциональных расстройств билиарного тракта представлена в таблице.

Для простоты восприятия и более удобного применения на практике в классификации представлены однонаправленные расстройства, хотя в жизни они чаще носят сложный характер, с преобладанием одного из компонентов.

Клинические проявления достаточно хорошо известны: при гиперкинетических расстройствах возникают коликообразные боли различной интенсивности без иррадиации или с иррадиацией вправо, в спину, иногда в левую половину живота (при вовлечении протоковой системы поджелудочной железы). При гипокинезии — тупые боли в правом подреберье, чувство давления, распирания, усиливающееся при изменении положения тела и при увеличении внутрибрюшного давления, изменяющего градиент давления для тока желчи. Общими для разных форм дисфункции являются горечь во рту, вздутие живота, неустойчивый стул.

Итак, центральным симптомом дисфункции желчного пузыря является билиарный тип боли, причем единственной объективной характеристикой может считаться замедленное опорожнение желчного пузыря. Доступные методы диагностики не объясняют причину этого явления. Причинных факторов может быть несколько. Нельзя исключить такие моменты, как нарушение наполнения или снижение чувствительности воспринимающего аппарата желчного пузыря.

Диагностическими критериями дисфункции желчного пузыря являются эпизоды сильной постоянной боли, локализованной в эпигастрии или в правом верхнем квадранте живота, при этом характерны следующие особенности:

Очень важным объективным симптомом нарушенной моторики желчного пузыря является ультразвуковой феномен «сладжа» (осадка), который, по нашим данным [1], может быть представлен в 2 вариантах: а) диффузно; б) пристеночно. Пристеночный вариант, в зависимости от клинической ситуации, может быть охарактеризован как «воспалительный». Если воспаление отсутствует, тогда элементы осадка, формирующие его, являются достаточно крупными. Анализу должен быть также подвергнут весь клинический симптомокомплекс: тошнота и рвота, иррадиация, провоцирующие факторы (пища, ее качество и др.).

В отношении дисфункции сфинктера Одди выделяют 4 клинико-лабораторных типа (3 типа билиарной дисфункции и 1 тип панкреатической дисфункции). В основу диагностических критериев положены приступ болей билиарного типа и 3 лабораторно-инструментальных признака: подъем АСТ и/или ЩФ в 2 и более раз при двукратном определении; замедление выведения контрастных веществ при ЭРПХГ (более 45 мин); расширение общего желчного протока более 12 мм (исследования проводятся в период приступа).

Первый тип дисфункции характеризуется болями и 3 признаками.

Второй тип дисфункции отличается болями и 1 или 2 признаками.

Третий тип — только приступом болей.

Четвертый тип — панкреатический — характеризуется «панкреатическими» болями и повышением уровня амилазы или липазы (при несильных болях); повышение ферментов (амилазы, липазы) может отсутствовать.

В тех случаях, когда эндоскопическая ретроградная панкреато-холангиография исключает отсутствие стриктурной патологии, показана монометрия билиарного и панкреатического сфинктеров.

Всемирный конгресс гастроэнтерологов (Бангкок, 2002) определил, что медицина, основанная на доказательствах, требует не консенсуса, а именно наличия доказательств. Участники конгресса пришли к выводу, что дисфункцию сфинктера Одди следует отнести не к четко определенным заболеваниям, а к состоянию с вариабельным взаимоотношением дисфункция/симптом. Особо было подчеркнуто, что нарушенное опорожнение желчного пузыря хорошо известно как следствие воспалительного повреждения, механической обструкции или автономной денервации. В отсутствии этих условий неясно, можно ли рассматривать замедленное опорожнение желчного пузыря как определенную клиническую проблему (нозологическую форму).

Некоторые принципы лечения дисфункциональных билиарных расстройств

Учитывая вышеизложенное, следует отметить, что основная цель лечения больных дисфункциональными расстройствами билиарного тракта состоит в восстановлении нормального тока желчи и секрета поджелудочной железы по билиарным и панкреатическим протокам. В связи с этим в задачи лечения входят:

До сих пор в системе лечебных мероприятий заметную роль занимает диетотерапия. Общими принципами диеты являются режим питания с частыми приемами небольшого количества пищи (5–6-разовое питание), что способствует нормализации давления в двенадцатиперстной кишке и регулирует опорожнение желчного пузыря и протоковой системы. Из рациона исключаются алкогольные напитки, газированная вода, копченые, жирные и жареные блюда, приправы — в связи с тем, что они могут вызвать спазм сфинктера Одди. При подборе диетического рациона учитывают влияние отдельных пищевых веществ на нормализацию моторной функции желчного пузыря и желчевыводящих путей. Так, при гиперкинетическом типе дисфункции должно быть резко ограничено потребление продуктов, стимулирующих сокращение желчного пузыря, — животных жиров, растительных масел, наваристых мясных, рыбных и грибных бульонов. При гипотонии желчного пузыря больные обычно хорошо переносят некрепкие мясные и рыбные бульоны, сливки, сметану, растительные масла, яйца всмятку. Растительное масло назначают по чайной ложке 2–3 раза в день за 30 мин до еды в течение 2–3 нед. Для предотвращения запоров рекомендуют блюда, способствующие опорожнению кишечника (морковь, тыква, кабачки, зелень, арбузы, дыни, чернослив, курага, апельсины, груши, мед). Это особенно важно, так как нормально работающий кишечник означает нормализацию внутрибрюшного давления и наличие нормального продвижения желчи в двенадцатиперстную кишку. Использование пищевых отрубей (при достаточном количестве воды) важно не только для работы кишечника, но и для моторики билиарного тракта, особенно желчного пузыря, имеющего осадок.

Из лекарственных препаратов, влияющих на моторную функцию желудочно-кишечного тракта, используют: антихолинергические препараты, нитраты, миотропные спазмолитики, интестинальные гормоны (ХЦК, глюкагон), холеретики, холекинетики.

Антихолинергические средства, снижая концентрацию внутриклеточных ионов кальция, приводят к расслаблению мышц. Интенсивность расслабления зависит от исходного тонуса парасимпатической нервной системы, но при использовании препаратов данной группы наблюдается широкий спектр побочных эффектов: сухость во рту, затрудненное мочеиспускание, нарушение зрения, что существенно ограничивает их применение.

Нитраты (нитроглицерин, нитроминт, сустонит, нитро-тайм, нитронг форте, нитро мак, нитрокор, нитросорбид, кардонит) через образование в гладких мышцах свободных радикалов окиси азота, которые активируют содержание цГМФ, приводят к их расслаблению. Однако эти препараты обладают выраженными кардиоваскулярными и другими побочными эффектами. Развитие толерантности делает их непригодными для продолжительной терапии.

Неселективные блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, верапамил, дилтиазем и др.) способны расслабить гладкую мускулатуру, в том числе и билиарного тракта, но это требует максимально высоких доз, что практически исключает использование этих препаратов из-за выраженных кардиоваскулярных эффектов.

Некоторые спазмолитики селективно блокируют кальциевые каналы (дицетел, панаверия бромид, спазмомен) и преимущественно действуют на уровне толстой кишки, где они и метаболизируются. 5–10% этих препаратов всасывается и метаболизируется в печени и может работать на уровне билиарного тракта. Эта сторона требует дальнейших исследований, а опосредованные эффекты, связанные с восстановлением градиента давления, отмечены и могут быть использованы.

В настоящее время среди миотропных спазмолитиков обращает на себя внимание препарат гимекромон (одестон), который оказывает избирательное спазмолитическое действие на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря. Одестон эффективен у больных с дисфункцией билиарного тракта, обладает желчегонным действием, устраняет билиарную недостаточность, а также дисфункцию сфинктера Одди, его гипертонус, в том числе и у больных после холецистэктомии.

Из других миотропных спазмолитиков следует отметить дюспаталин, который селективно влияет на тонус сфинктера Одди (непосредственно и опосредованно), он лишен универсального спазмолитического эффекта (и, следовательно, побочных действий), но не обладает холеретическим эффектом и в этом уступает одестону.

При гипофункции желчного пузыря основным подходом к лечению следует считает фармакотерапевтический.

Использование препаратов, усиливающих моторику желчного пузыря.

Холетерики:

Холекинетики: сульфат магния, оливковое масло и другие масла, сорбит, ксилит, холосас и др.

Выбор препарата, являющийся очень важным, если не основным вопросом, зависит от того, как быстро необходимо получить эффект от терапии. Если требуется максимально быстрое воздействие на организм больного, то лучше использовать холекинетики, причем эффект зависит и от дозы препарата; если необходимо длительное курсовое лечение, то применяются желчесодержащие препараты; если требуется одновременно и противовоспалительное действие, то выбор должен быть сделан в пользу синтетических препаратов, но курсовое лечение ими будет непродолжительным; когда у пациента одновременно имеется патология печени, то выбор должен быть сделан в пользу хофитола, обладающего холеретическим и протективным действием.

Использование препаратов, обладающих прокинетическим воздействием

(мотилиум, дебридат). Сюда же могут быть отнесены миотропные спазмолитики: дицетел, спазмомен, дюспаталин, галидор, но-шпа. Следует помнить, что их эффекты, как правило, носят опосредованный характер (уменьшают либо тонус сфинктера Одди, либо давление в двенадцатиперстной кишке). Их эффективность дозозависима, поэтому необходим подбор действенной дозы.

Использование препаратов, уменьшающих воспаление и висцеральную гипералгезию. Нестероидные противовоспалительные средства: анопирин, упсарин УПСА, диклоберл, наклофен, кетанов, солпафлекс, брустан, кетонал, мовалис, доналгин, амбене, целебрекс и низкие дозы трициклических антидепрессантов (амизол, саротен, эливел, мелипрамин, коаксил).

Необходимо обратить внимание и на другие аспекты лечения. При дисфункции сфинктера Одди: при установлении первого типа требуется проведение папиллосфинктеротомии; второго-третьего типа — допускается возможность назначения лекарственной терапии. Следует иметь в виду, что гормоны (ХЦК, глюкагон) могут временно снижать тонус сфинктера Одди; нитраты дают очень кратковременный эффект. Ботулинический токсин — сильный ингибитор выделения ацетилхолина. Использование его в виде инъекций в сфинктер Одди уменьшает его давление, улучшает ток желчи и приносит облегчение, но эффект лечения преходящий. При панкреатическом типе дисфункции сфинктера Одди стандартной терапией являются оперативная сфинктеропластика и панкреатическая литопластика (лекарственное воздействие осуществляется только на стадии отсутствия осложнений).

Заключение

В последнее время внимание медицинской общественности оказалось привлечено к функциональным расстройствам желудочно-кишечного тракта вообще и билиарной системы в частности. Это связано в значительной степени с тем, что в отношении функциональных расстройств остается надежда на их излечение, а также успешную профилактику или отдаление по времени развития более тяжелой в прогностическом отношении органической патологии (в том числе и онкологической). Сегодня вырабатываются диагностические подходы к лечению рассмотренных нами заболеваний, представленные в настоящей статье. Кроме того, в данной работе нашел отражение большой арсенал лекарственных средств, находящихся в распоряжении врача, который имеет возможность выбрать препарат или комплекс в зависимости от патогенетических особенностей конкретного расстройства.

Литература
  1. Соколов Л. К., Минушкин О. Н. и др. Клинико-инструментальная диагностика болезней органов гепатопанкреатодуоденальной зоны. — М., 1987.
  2. Минушкин О. Н. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта (патофизиология, диагностика и лечебные подходы). — М., 2002.
  3. Калинин А. В. Функциональные расстройства билиарного тракта и их лечение//Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. — 2002. — № 3. — С. 25–34.
  4. Яковенко Э. П. и др. Дисфункция сфинктера Одди, связанная с холецистэктомией (диагностика, лечение) //Практикующий врач. — 2000. — № 17. — С. 26–30.
  5. Насонова С. В., Цветкова Л. И. Опыт применения одестона в лечении хронических заболеваний желчного пузыря и желчевыводящих путей // Рос. ж. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2000. — №3. — С. 87–90.
  6. Насонова С. В., Лебедева О. И. Одестон в лечении хронических заболеваний гепатобилиарной системы// Военно-мед. журнал. — 2001. — № 3. С. 49–53.
  7. Яковенко Э. П. и др. Одестон в терапии заболеваний билиарного тракта// Практикующий врач. — 2001. — № 19. — С. 30–32.

О. Н. Минушкин, доктор медицинских наук, профессор Медицинский центр Управления делами Президента РФ, Москва

www.lvrach.ru

Источники возникновения болезни

Главные причины развития билиарного панкреатита следующие:

Влияние вышеназыванных патологий вкупе с билиарным панкреатитом вызывает изменения в поджелудочной железе:

Билиарный панкреатит выявляется у пациентов с ЖКБ с частотой, составляющей, по разным оценкам, от 25 до 90% и больше.

Сам факт присутствия в поджелудочной железе желчи связан со сбоями в функционировании желчного пузыря. В норме давление в сети его протоков меньше давления в проходе поджелудочной железы. Повышенное давление вызывается наличием барьера для естественного течения желчи, что происходит при закупоривании протоков у пузыря находящимися там камнями и желчными сгустками.

Итогом такого процесса может явиться повышение давления в протоке, это и становится причиной забрасывания ее в поджелудочную железу.

Хронический билиарнозависимый панкреатит провоцируется употреблением еды, вызывающей стимуляцию всех процессов пищеварения. В основном к ней относятся жареные пироги с мясом, закуски, газированные напитки (в том числе и шампанское), мясо птицы в жареном виде.

Именно такая вкусная, но не очень здоровая пища провоцирует образование камней в желчном пузыре, закрывающих его протоки. Пациенты с ЖКБ, имея хроническое течение болезни, при соблюдении умеренности в еде могут предотвратить развитие билиарного панкреатита.

Течение такой патологии определяется действиями камня в желчном протоке. При небольших размерах камня и быстром его прохождении в двенадцатиперстную кишку самочувствие больного приходит в норму. При трудностях прохождения камней по протоку у больного возникает состояние, опасное для его жизни. Регулярное передвижение камней по протокам желчевыведения приводит к их повреждению и развитию воспалительного процесса.

Чтобы диагностировать билиарную патологию, нужна операция. При отказе от операции следует объяснить больному вред повторных приступов данной болезни и предупредить его о нанесении непоправимого урона системе пищеварения в целом.

Признаки билиарной патологии

Клинические симптомы панкреатита на фоне застаивания желчи весьма многообразны, что вызывает сложности в диагностировании данной патологии.

Характерные симптомы заболевания следующие:

Хроническая форма патологии проявляется ноющей болью, сохраняющейся на протяжении длительного времени.

Наиболее частым симптомом острого течения болезни являются приступы острой боли. Они проходят после устранения спазмов в гладкой мускулатуре, возникающих вследствие ущемления камнем. В этот отрезок времени может наблюдаться небольшое повышение температуры.

Основные варианты диагностирования

Посредством дополнительных методик исследования можно поставить точный диагноз.

Используют следующие методы диагностики:

Лечение патологии

Лечение билиарного панкреатита должно проходить своевременно и в комплексе и определяться двумя основными моментами:

Диетотерапия предусматривает дробное пятиразовое питание в сутки небольшими порциями (по объему стакана), с исключением копченостей, жиров и жареной пищи. Соблюдая диету, важно уделить особенное внимание белкам, количество которых требуется увеличить приблизительно на 25%. Пациент с данной формой патологии должен съедать за день до 120 граммов белковой пищи. Объем жиров, наоборот, требуется уменьшить на 20% — так, чтобы за весь день их количество не превышало 80 г. Необходимо понизить прием углеводов. Количество сахара следует сократить в два раза. Дневной рацион должен содержать 350 г углеводов.

Лекарственная терапия направлена на снижение болевого синдрома, для чего используют специфические анальгетики и спазмолитики неспецифические; уменьшение панкреатической выработки ферментов посредством понижения продуцирования желудочного сока (является их стимулятором); улучшение состояния поджелудочной железы (понижение ее активности и улучшение пищеварения) за счет приема ферментных медикаментов, которые являются своеобразным «прикрытием» для поджелудочной железы.

Когда симптоматика острого процесса угаснет, следует поставить вопрос о необходимости хирургического вмешательства. Абсолютным показанием для осуществления операции считают наличие у пациента сопутствующей желчнокаменной болезни, на фоне которой и появился панкреатит. Вмешательство хирурга может выполняться лапаротомически (через разрез на передней стенке живота) либо лапароскопически (через проколы на передней стенке брюшины). Последний вариант считается предпочтительным.

История болезни хронической и острой форм билиарного панкреатита

Протекание хронического и остроого билиарного панкреатита имеет прямую связь с желчнокаменной болезнью. Рецидивы болезни появляются в результате движения не слишком крупных камней. Прогноз обострения болезни определяют после проведения терапии по выведению камней.

Не каждый раз приступы заболевания случаются вследствие движения мелких камней либо существенного отклонения от диеты.

Нередко приступы бывают и у гурманов, поскольку изысканная еда стимулирует спазмы в желчном пузыре и вызывает отечность поджелудочной железы.

В настоящее время число случаев развития такой болезни в развитых странах существенно сократилось. Это стало возможным благодаря проведению ранних операций при жалобах пациентов на характерные колики. Весьма благоприятные прогнозы выдает применение литолитического лечения, целью которого выступает растворение камней.

Важно отметить то обстоятельство, что билиарная форма считается тяжелым осложнением многих заболеваний желчевыводящих и желчедепонирующих отделов. Анализ клинической картины и подключение дополнительных диагностических методик дают возможность своевременно поставить верный диагноз.

Пациенты с подобными нарушениями нуждаются в комплексной терапии, которая должна быть ориентирована на устранение застойных явлений, приводящих к прогрессированию воспаления.

pankreatit.pro

Причины

Как уже было сказано выше, хронический панкреатит этого вида встречается у людей с желчнокаменной болезнью в 60% случаев, поэтому можно предположить, что основная причина развития патологического состояния заключается в нарушении тока желчи по протокам. При этом нередко происходит проникновение инфекции в поджелудочную железу через лимфатическую систему из больных органов гепатобилиарной системы.

Вторая теория, дающая понятие о причинах этого патологического нарушения, гласит, что из-за нарушения тока желчи по желчевыводящим протокам развивается гипертензия в протоках панкреас, что ведёт к развитию воспалительного процесса в поджелудочной железе и вызывает это патологическое состояние.

Согласно третьей теории, билиарный панкреатит является следствием забрасывания желчи в протоки железы. Такое явление встречается у тех людей, у которых имеются анатомо-физиологические дефекты строения фатерова сосочка. Заброс желчи приводит к разрушению тканей, поскольку в секрете содержатся протеолитические компоненты, и как следствие этого в железе развивается воспалительный процесс и отёк.

Заброс желчи также может возникать в случае дефекта сфинктера Одди или его закупорки конкрементом. Поэтому, учитывая все вышесказанное, можно предположить, что причины развития такого патологического состояния, как билиарный панкреатит, заключаются в нарушении работы органов гепатобилиарной системы за счёт воспалительных процессов или камнеобразования в них.

Болезнями, которые могут стать спусковым механизмом для развития билиарного панкреатита, являются:

Симптоматика патологического состояния

Симптомы патологического нарушения крайне схожи с клиническими проявлениями заболеваний других органов ЖКТ. Например, с язвой желудка, вирусным гепатитом, антральным гастритом и другими болезнями. Поэтому крайне важно для врача провести дифференциальную диагностику, чтобы исключить вероятность других болезней пищеварительной системы и поставить точный диагноз.

Если у человека развился острый билиарный панкреатит, у него будут крайне выражены такие симптомы, как сильная боль, которая может локализоваться либо в области подреберья, либо в эпигастрии. Обычно такая боль отдаёт в спину и правое плече. Возникает эта боль после приёма вредной пищи (жареного, острого) и чаще всего в вечерние или ночные часы.

Другие симптомы этого патологического состояния это:

Когда происходит закупорка сфинктера Одди или протоков, слизистые и кожные покровы человека приобретают желтушный оттенок.

Основные симптомы заболевания связаны с нарушением углеводного обмена. Это проявляется следующими признаками:

Из-за того, что при такой патологии, как билиарный панкреатит, организм человека теряет жиры, и нарушаются обменные процессы, также отмечаются выраженные симптомы нехватки витаминов в организме и микроэлементов. Кожа становится тусклой (часто с желтушным оттенком), волосы и ногти ломкими, ухудшается зрение и т. д.

Диагностика заболевания

Постановка диагноза осуществляется на основе взятия лабораторных анализов, в том числе анализа крови, печёночных проб, желудочного сока. Кроме того, проводятся инструментальные методы обследования пациента, позволяющие дифференцировать заболевание от патологий, имеющих схожие симптомы. Лечение болезни может быть назначено лишь после того, как диагноз подтверждён с помощью УЗИ, КТ желчевыводящих путей, а также ЭРХПГ и МРПХГ.

simptomer.ru

bolvkishkah.com

Как желчегонные продукты влияют на работу билиарной системы

Желчегонные продукты влияют на работу билиарной системы и стимулируют вывод желчи из организма человека. На их употреблении строится специальная система питания, которую назначают при заболеваниях желчевыводящих путей. Желчегонные напитки и продукты являются вполне обычной и общедоступной пищей, которой может питаться каждый для поддержания здоровья.

Что такое желчь в организме и ее функции

Желчь выделяется печенью. Она представляет собой коричнево-зеленоватую жидкость, имеющую горьковатый привкус и неприятный запах. Главный орган ее дислокации – желчный пузырь.

Фигурирование желчи в пищеварительной системе многообразно. Она диспергирует липиды, увеличивая площадь участка, на котором происходит их ферментативное расщепление, растворяет образовавшиеся вещества, стимулирует их всасывание, увеличивает интенсивность работы ферментов желудочно-кишечного тракта. Она способна останавливать работу желудочного сока и обладает антисептическим действием.

Симптомы при расстройствах и заболеваниях желчевыводящих путей

Нарушения в желчевыводящих каналах имеют ярко выраженные симптомы заболеваний, понять которые не сложно. Грамотный специалист сможет распознать нарушение по следующим признакам:

Принципы питания при расстройствах желчевыводящих путей

Одним из главных терапевтических методов является специализированная диета. Эффективные принципы лечебного рациона при патологиях билиарной системы появились на основе современных исследований, давших возможность оценить влияние продуктов на молекулярном уровне.

Печень очень чувствительна к питательным элементам. Любые сбои баланса в рационе отражаются на ее работе.

Условия к терапевтическому рациону при патологиях желудочно-кишечного тракта сводятся к следующему: еда должна стимулировать нормализацию обмена веществ при его сбоях, формировать хорошие условия для правильной работы печени, способствовать желчевыделительной функции.

Питание при застое желчи должно строиться на ритмичности. Пища – самое эффективное средство, способствующее выведению отработанной жидкости, так как ее отток из желчного пузыря происходит только после процедуры питания. Принимать пищу требуется 6 раз в сутки в строго отведенное для этого время. Это правило направлено на стимулирование выработки желчи. Самые легкие продукты должны съедаться вечером, в последний прием пищи.

Питание, оказывающее желчегонное воздействие должно строиться на оптимальном составе продуктов. Особого внимания заслуживает белковая часть диеты. За сутки необходимо потреблять 85-95 грамм белка. Половина должна отводиться на растительные белки, вторая – на животные.

Объем и структура жиров также имеют важное значение в диете пациентов. Категорически нельзя есть при желчнокаменной болезни трудноперевариваемые липиды, остальные категории обязательно должны присутствовать в рационе в том же объеме, что и белки. Следует употреблять две трети животных жиров и только треть растительных от общего количества. Очень хороший эффект на билиарную систему оказывают растительные масла. Но использовать их можно только совместно с другими блюдам и в естественной форме (не подвергая тепловой обработке). Если у пациента калькулезный холецистит, то суточная норма липидов для него должна устанавливать лечащим врачом, исходя из специфики заболевания. Жиры полностью исключаются из рациона только при риске возникновения комы.

При болезнях билиарной системы стоит ограничивать потребление углеводов.

Очень важно включить в рацион витамины. Особое внимание следует уделить витамину С, который в избытке присутствует в продуктах растительного происхождения, включающих в себя овощи, фрукты и зелень. Не следует пренебрегать и провитамином А, витаминами В6 и В12.

Требуется следить за водно-солевым балансом, он должен держаться в пределах специальных параметров. За сутки необходимо выпивать не менее 1,5 литра воды. Индивидуально необходимые объемы назначаются только тем, у кого диагностирован цирроз печени.

Все вышеперечисленные правила легли в разработку специализированной диеты №5, которая назначается при патологиях билиарной системы и сбоях работы желудочно-кишечного тракта.

Список желчегонных продуктов

Все продукты питания имеют возможность регулировать функционирование желчного органа. Некоторые способствуют увеличению продуктивности пузыря, злоупотребление другими может привести к формированию спазмов и нарушить нормальный отток желчи. Желчегонные продукты питания являются самыми обычными и доступны для любой категории населения. Употреблять их следует не только при специфических заболеваниях пищеварительной системы, но и для профилактики таковых. Классификация желчегонных продуктов строится на их происхождении и составе. Желчевыводящими свойствами обладают следующие продукты:

Жиры растительного происхождения

К жирам растительного происхождения относятся различные масла. Специалисты советую потреблять подсолнечное, авокадное, арахисовое, кукурузное и оливковое масло. Они влияют на гормональную систему и способствуют выработке полезных для пищеварительной системы элементов. Их нужно добавлять в салаты в естественном виде. В отдельных случаях такие масла прописывают выпивать натощак, но данная процедура должна осуществляться под строгим наблюдением лечащего врача, который сможет назначить правильную дозировку и курс.

Фрукты и овощи

Тщательное внимание нужно уделять травами, фруктам и другим продуктам, содержащим витамин С. Они являются не только желчегонными средствами, но и предотвращают формирование конкрементов. Их требуется употреблять в сутки по семь раз.

К данной категории относятся:

Перечисленные овощи, фрукты и ягоды содержат в себе весь необходимый спектр действия, направленный на восстановление работы пищеварительного тракта.

Желчевыводящие специи и приправы

Имбирь служит натуральной специей, стимулирующей отток жидкости. Применять его следует в сыром виде. В некоторых случаях разрешается сухой порошок из турмерики.

Из приправ советуется употреблять корневище куркумы в рассыпчатой форме. Она поможет справиться с воспалительным процессом и нормализовать пищеварение.

Отличным желчевыводящим свойством наделены цикорий и мята. Использовать их можно в любом виде.

Напитки для выведения желчи

Желчегонные напитки включают в себя следующий перечень:

Дозировку и схему применения должен назначить лечащий врач, исходя из специфики заболевания и личных особенностей пациента.

Мед как желчегонное

В качестве желчевыводящего вещества используют различные народные отвары и настои с медом. Он является очень полезным растительным компонентом, обладающим рядом незаменимых свойств. Самыми популярными считаются средства, приготовленные на основе меда и хмеля, мяты, орехов, черной редьки, яблочного сока, минеральной воды, корицы и ромашки. Существует множество рецептов с перечисленными веществами, различающимися пропорциями, концентрацией ингредиентов и схемой их применения.

Продукты, снижающие выделение и отток желчи

Ряд продуктов оказывает негативное влияние на работу желчного пузыря:

Диета при застое желчи

К эффективному выведению застоявшейся жидкости из организма приводит соблюдение диеты №5. Диета при застое желчи строится на диетическом рационе и употреблении такой еды, как:

Перед прохождением диагностики назначается желчегонный завтрак.

Диета при застое желчи и оптимальное меню назначает врач, опираясь на индивидуальные особенности пациента.

Желчегонные препараты до и после удаления желчного пузыря

Курс терапии до и после удаления органа строится на приеме одних и тех же средств: спазмолитических препаратов, медикаментов, предотвращающих формирование камней в желчном пузыре, желчевыводящих лекарств, средств, которые усиливают образование жидкости.

Желчегонные травы

Чаще всего для настоев с требуемым эффектом используют одуванчик, розу бедренцеволистную, бессмертник, красную травицу, березовые листья, мяту, корень аира, чертополох расторопшу, полынь, колоб и землянику. Перед тем, как прибегнуть к нетрадиционной медицине, следует проконсультироваться с гастроэнтерологом.

Видео

Диета номер 5 по Певзнеру.

(Пока оценок нет) Загрузка...

kardiobit.ru

Заболевания билиарной системы

В педиатрической практике в большинстве случаев используется группировка заболеваний билиарной системы предложенная М.Я. Студеникиным:

1. Функциональные заболевания. Дискинезии:

2. Воспалительные заболевания.

3. Обменные заболевания — желчнокаменная болезнь.Стадия: физико-химическая, латентная, клиническая.

4. Паразитарные заболевания — описторхоз, эхинококкоз.

5. Аномалии развития:

6. Опухоли

Дискинезии желчевыводящих путей

Наиболее распространенной патологией билиарной системы у детей являются функциональные заболевания желчных путей, которые развиваются в результате моторно-тонической дисфункции желчного пузыря, желчных протоков и их сфинктеров.

Принято выделять первичные и вторичные ДЖП:

Причины первичных ДЖП:

Причины вторичных ДЖП:

В клинической практике выделяют две основные формы дискинезий желчного пузыря:1. Гипертоническая – тонус желчного пузыря повышен 2. Гипотоническая - тонус желчного пузыря понижен

Указанные варианты дискинезий могут сочетаться с гипертонией или гипотонией сфинктора Одди и других сфинкторов жёлчевыводящих путей.

В начале заболевания преобладают гиперкинетические формы дискинезии желчного пузыря, а при длительном течении, когда происходит истощение развиваются гипокинетические варианты дискинезий.

Клинические особенности различных вариантов ДЖП:

Для гипертонической-гиперкинетическойдискинезии желчевыводящих путей характерны приступообразные, довольно интенсивные боли в животе, которые провоцируются приемом жирной, жареной, богатой приправами пищей. Иногда боли появляются и усиливаются при беге и быстрой ходьбе. При пальпации живота отмечаются боли в правом подреберье, болезненность в точке проекции жёлчного пузыря. Болевой приступ чаще кратковременен и легко купируется приемом спазмолитиков и холеспазмолитиков, применением тепла на область печени.

При гипотонической-гипокинетическойдискинезии жёлчного пузыря превалируют тупые, ноющие и достаточно длительные боли в животе. Дети старшего возраста могут жаловаться на тяжесть в правом подреберьи, чувство горечи во рту. Могут отмечаться диспетические явления в виде горечи во рту, отрыжку, иногда тошноту и снижение аппетита. Характерная черта гипомоторной дискинезии - умеренное увеличение печени связанное с застоем желчи. Размеры печени увеличены не постоянно и могут уменьшаться и даже нормализоваться после приема холекинетических препаратов и дуоденального зондирования.

Диагностика

Наиболее информативным и в то же время малоинвазивным методом является ультразвуковое исследование (УЗИ),позволяющее определить форму, размер желчного пузыря, выявить деформации, врожденные аномалии развития, воспалительные изменения, конкременты в желчном пузыре и желчных протоках, уточнить тип дискинетических расстройств.

Для оценки тонуса и моторной функции билиарной системы дуоденальное зондированиеявляется менее информативным, так как введение металлической оливы в двенадцатиперстную кишку уже само является мощным раздражителем и, следовательно, не может отражать истинное функциональное состояние желчевыводящих путей. Однако лабораторное исследование порций полученного содержимого может оказаться полезным, особенно при подозрении на наличие воспаления.

При гиперкинетической дискинезиижелчного пузыря снижается концентрация желчных кислот, холестерина и билирубина в порции «В». Пригипокинетической дискинезиижелчного пузыря концентрация в желчи порции «В» желчных кислот, холестерина и билирубина возрастает;

Лечение

При дискинезиях желчевыводящих путей назначается диетотерапия в рамках диетического стола N5 по Певзнеру.

Учитывая роль рефлекторных воздействий в генезе ДЖП важную роль играет организация рационального режима, достаточный сон, ограничение психоэмоциональных перегрузок и стрессовых воздействий.

Принципы терапии ДЖП с учетом варианта дискинезии желчного пузыря:

Гиперкинетическая дискинезия ДЖВП

Гипокинетическая дискинезия ДЖВП

1. Седативная терапия: натрия бромид, персен, настойка валерианы, седуксен, тазепам и другие транквиллизаторы

1. Тонизирующая терапия: экстракт алое, настойка женьшеня, пантокрин,элеутерококк

2. Холеретики: холезим, никодин, оксафенамид, аллохол и др.

2. Холекинетики: магния сульфат, сорбит, ксилит, маннит, растительные масла

3. Гидрохолеретики: минеральные воды низкой минерализации комнатной температуры (Смирновская, Славяновская, Ессентуки N4 и N20) 3 мл/кг массы в сутки

3. Гидрохолеретики: минеральные воды высокой минерализации: Ессентуки 17, Нафтуся, Арзни, Баталинская, газированные в холодном виде.

4. Физиотерапия: тепловые процедуры: парафиновые и озокеритовые апликации, диа и индуктотермия, электрофорез папаверина, платифиллина, дибазола

4. Физиотерапия: фарадизация правого диафрагмального нерва, гальванизация желчного пузыря, диадинамотерапия

4. Лекарственные травы: барбарис обыкновенный, бессмертник, кукурузные рыльца, мята перечная

Лекарственные травы с холекинетическим действием: рябина обыкновенная, цветки ромашки, трава золототысячника и сборы из них

В лечении вторичных ДЖП решающее значение имеет ликвидация причинно-значимого фактора, вызвавшего заболевание. Проводится лечение лямблиоза, гастродуоденальной патологии, вегетативных дисфункций и др.

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ (ХОЛЕЦИСТОХОЛАНГИТ)

Острый холецистит (холецистохолангит) – инфекционно-воспалительное поражение желчного пузыря.

Выделяют катаральные, флегмонозные и деструктивные формыострого холецистита.

Этиология• Стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, брюшнотифозная палочка

Предраспологающие факторы:• Глистная инвазия (аскаридоз, описторхоз и др.)

Патогенез

В желчный пузырь инфекция проникает тремя путями: гематогенным, энтерогенным и лимфогенным.

Воспаление в желчном пузыре возникает только при нарушениях оттока желчи. Такими факторы являются камни, перегибы удлиненного или извитого пузырного протока, его сужение и другие аномалии развития желчевыводящих путей.

Вследствие анатомо-физиологической связи желчевыводящих путей с выводными протоками поджелудочной железы возможно развитие ферментативных холециститов, связанных с затеканием панкреатического сока в желчный пузырь и повреждающим действием панкреатических ферментов на стенки пузыря. Как правило, данные формы холецистита сочетаются с явлениями острого панкреатита.

Клинические проявления и диагностика острого холецистита

Заболевание обычно начинается остро с появления лихорадки до 40 С и выраженного болевого синдрома в правом подреберье.

При тяжелых формах заболевания состояние тяжелое – вплоть до септического шока. Выражены явления интоксикации, резко положительны пузырные симптомы, могут отмечаться явления раздражения брюшины.

В анализе крови отмечаются сдвиги характерные для септических вариантов бактериальных инфекций.

В анализе мочи могут отмечаться токсические изменения характерные для инфекционной почки – альбуминурия, незначительная протеинурия.

Учитывая, что возможным исходом острого флегмонозного холецистита является эмпиема желчного пузыря острый холецистит большей частью относится к компетенции детских хирургов.

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ (ХОЛЕЦИСТОХОЛАНГИТ)

Хронический холецистит - хроническое воспалительное заболевание стенки желчного пузыря, сопровождающееся моторно-тоническими нарушениями желчевыводящей системы и изменениями биохимических свойств желчи

Этиология

Принято считать, что хронический холецистит возникает на фоне:

У детей грудного возраста хронический холецистит может быть последствием перенесенного сепсиса.

Асептическое поражение стенки желчного пузыря может вызываться воздействием желудочного и панкреатического соков вследствие рефлюксов.

Определенную роль, как этиологический фактор развития хронического холецистита играет острый холецистит.

В случае инфекционной природы холецистита инфекция проникает в желчный пузырь:

Клинические проявления хронического холецистита

Хронический холецистит может протекать в латентных – практически безсимптомных формах. Достаточно очерченная клиническая картина присутствует только в период обострения заболевания.

Дети старшего возраста предъявляют жалобы на боли в животе, локализующиеся преимущественно в области правого подреберья, иногда чувство горечи во рту. Боли чаще всего связаны с приемом жирной, жареной, богатой экстрактивными веществами и приправами пищей. Иногда провоцируют боли сладости, психоэмоциональный стресс, физическая нагрузка.

При пальпации может отмечаться умеренное, достаточно стабильное увеличение печени, что особенно характерно для холецистохолангитов. Положительны пузырные симптомы – Мерфи, Ортнера и др.

Иррадиация болей в зоны Захарьина-Геда, под правую лопатку, френикус-симптомы педиатрической практике регистрируется крайне редко.

В отличие от функциональной патологии желчевыделительной системы почти всегда в период обострения присутствуют явления неспецифической интоксикации – слабость, головные боли, вегететивная и психоэмоциональная нестабильность.

В случае распространения патологического процесса на паренхиму печени (гепатохолециститы) может обнаруживаться преходящая субиктеричность склер.

Нередки диспептические расстройства в виде тошноты, рвоты, отрыжек, снижения аппетита, неустойчивого стула.

Критерии диагностики хронического холецистита:

Наличие ведущих клинических синдромов заболевания:

Параклинические исследования:

УЗИ:

• Утолщение и уплотнение стенок желчного пузыря > 2 мм • Увеличение размеров желчного пузыря более 5 мм от верхней границы возрастной нормы • Наличие тени от стенок желчного пузыря • Наличие паравезикальной эхонегативности • Сладж-синдром

Лечение холециститов:

1. Режимпри обострении холецистита в случае выраженной интоксикации, болевом синдроме и гипертермии назначают постельный. По мере затихания указанных выше патологических синдромов рекомендуется постепенно расширять двигательную активность т.к. гипокинезия способствует застою желчи.

В период выраженных симптомов обострения холецистита назначают обильное питье (но не минеральную воду т.к. последняя в виду холекинетического и холеретического действия не назначается в острый период)

2. Диета.В период обострения при наличии лихорадки показаны разгрузочные дни: молочнотворожные, яблочные, компотные, арбузные и виноградные. Затем назначается стол N5. Количество приёмов пищи увеличивается до 4-6 раз в сутки, что улучшает отток желчи.

3. Спазмолитическая и обезболивающая терапия: В острый период заболевания показано парентеральное введение препаратов спазмолитического действия - папаверин, дротаверин (но-шпа), баралгин, теофиллин.

В случае выраженного болевого синдрома при неффективности традиционных анальгетиков может применяться трамадола гидрохлорид (трамал, трамалгин) в каплях или парентерально в ампулах.

4. Антибактериальная терапия: Показания для проведения антибактериальной терапии:выраженные признаки бактериального токсикоза– высокая лихорадка, клинические признаки интоксикации, наличие лейкоцитоза, нейтрофилеза со сдвигом влево в гемограмме.

Предпочтение отдают препаратам действующим на предполагаемый этиологический фактор и хорошо проникающим в желчь. До идентификации возбудителя назначают антибиотики широкого спектра действия — цефалоспорины IIпоколения.

Тяжелое течение, торпидное к терапии обосновывает применение цефалоспоринов III поколения и аминогликозидов.

К числу препаратов резерва относят ципрофлоксацин, офлоксацин.

Следует отметить, что длительность антибактериальной терапии обычно не превышает 14 дней.

5. Антипротозойная и противогельминтная терапия.

6. Дезинтоксикационная терапия. Показанием для проведения парентеральной инфузионной терапии является невозможность проведения оральной регидратации, выраженный инфекционный токсикоз, тошнота, рвота.

7. Желчегонные препаратыназначают только в период начинающейся ремиссии т.к. активная желчегонная терапия приводит к снижению концентрации антибиотиков в очаге поражения. Назначают желчегонные средства с учетом типа имеющейся ДЖП.

8. Витамины. Востромпериоде отдают предпочтение витаминам А, С, В1 В2, РР, пангамату кальция. В периодреконвалесценцииВ6 и В12, В15, В5, Е. Одновременно назначаем не больше 2х витаминов!!!!

9. Физиотерапия, фитотерапия, минеральные воды слабой минерализации назначают в период стихания острых проявлений заболевания.

10. Лечебная физкультураулучшает отток желчи и потому является важным компонентом лечения больных, страдающих хроническим холециститом и дискинезией желчевыводящих путей. В то же время больным запрещают чрезмерные физические нагрузки и очень резкие движения, тряска, ношение тяжестей.

Больных с хроническим холециститом и дискинезиями желчевыводящих путей (или после эпизода острого холецистита) снимают с диспансерного наблюдениячерез 3 года стойкой клинико-лабораторной ремиссии.

Критерием выздоровления является отсутствие признаков поражения желчного пузыря при УЗИ гепатобилиарной системы.

В период диспансерного наблюдения ребенка должны осматривать гастроэнтеролог, отоларинголог и стоматолог не реже 2 раз в год.

Санаторно-курортное лечение осуществляется в условиях отечественных климатических санаториев Ессентуках, Трускавце, Пятигорске, Железноводске, белокурихе и др. и проводится не ранее, чем через 3 месяца после обострения.

studfiles.net

Билиарная система это

Нарушение работы желчевыводящих органов, образование очагов воспаления в поджелудочной железе — все это может быть симптомами билиарного панкреатита. Наиболее подвержены риску поражения органа взрослые и пожилые женщины. Среди мужчин этот вид панкреатита возникает чаще, чем другие, поскольку вызван чрезмерным употреблением алкоголя или неправильным питанием. В связи с этим важно знать симптомы и лечение билиарного панкреатита.

Билиарный панкреатит — одно из заболеваний поджелудочной железы, сопряженное с болезнями других органов

Причины патологии

Более половины заболеваний органов выведения желчи становятся причиной развития панкреатита. Существует несколько процессов, запускающих развитие болезни:

Панкреато-билиарная система — это несколько тесно взаимосвязанных органов брюшной полости. Работа каждого из органов зависит от состояния других, поэтому очень важно поддерживать здоровье всей системы.

Так выглядит поджелудочная железа при панкреатите

Формы течения

Две формы течения заболевания характерны для билиарного панкреатита:

Отклонение возникает только как результат последствий других заболеваний. Самостоятельно панкреатит этого вида не развивается.

Развитию болезни способствует неправильное питание

Симптомы панкреатита

Признаки, указывающие на наличие заболевания, различаются в зависимости от формы течения болезни. Могут проявляться также и косвенные признаки патологии панкреато-билиарной системы. Они обнаруживаются, к примеру, после употребления газированных напитков, острых блюд, жаренных в большом количестве масла овощей или мяса. Последствия употребления неправильной пищи, а также просто наличие заболевания проявляются после двух-трех часов после еды. Ночью заболевание тоже начинает активно напоминать о себе. Симптомы двух основных форм отражены в таблице.

Острая форма Хроническая форма
Выраженная боль в левой части брюшной полости, спине, правом плече, под ребрами
Диспепсические явления (рвота, тошнота), небольшое повышение температуры тела (до 38)
Расстройства ЖКТ, желтуха
Развитие гастрита Потеря или снижение аппетита
Расстройство кишечника, длительные затруднения в опорожнении кишечника или, наоборот, диарея
Появление горького привкуса во рту
Потеря веса

Симптомы билиарного панкреатита можно спутать с признаками, напоминающими другие отклонения, вызвавшие расстройство ЖКТ. Среди них могут встретиться:

Симптомы болезни могут проявиться после приема аптечных препаратов

Способы диагностики

Для выявления заболевания и установления точного диагноза проводится комплексное обследование. Выявить хронический билиарный панкреатит можно с помощью следующих методов:

В результатах анализов крови отмечается повышенный уровень билирубина, щелочной фосфатазы, холестерина, изменение уровня белков. Отмечается повышение амилазы в моче и в крови от 3 до 6 раз.

Ультразвуковое исследование — одна из наиболее часто назначаемых процедур

Также в процессе обследования часто используются методы, в ходе которых в желудок вводятся вещества, способные помочь определить правильность работы панкреато-билиарной системы. Так, к примеру, во время КТ желчевыводящих путей вводится контрастное вещество. С помощью этого метода можно определить до 90% причин развития патологии.

Ультразвуковая комплексная диагностика позволяет оценить общее состояние системы и с высокой долей вероятности определить наличие камней в протоках.

Возможные осложнения

При своевременном начале лечения и правильном подборе терапии пациенты с большой долей вероятности быстро выздоравливают и возвращаются к нормальному темпу жизни. Если лечение запоздало или вообще отсутствовало, то может возникнуть осложнение — перемещение желчных камней в протоки. Ухудшается работа желудочно-кишечного тракта. Усиливаются приступы боли, особенно после употребления пищи.

Прогноз при билиарнозависимом панкреатите в запущенной стадии неутешительный. С усилением симптомов и появлением осложнений дальнейшая жизнь будет целиком зависеть от этого заболевания. Потребуется оперативное решение проблемы, лечение будет длительным, а восстановление после проведенной терапии займет много времени. Помимо этого, больной должен будет придерживаться определенной диеты на протяжении всей своей жизни, исключить алкоголь.

При отсутствии лечения болезнь будет усугубляться, а боли усиливаться

Способы лечения

В первую очередь при лечении билиарного панкреатита нужно учитывать причины, которые привели к возникновению и развитию болезни. Восстановление нормальной работы печени, желчного пузыря и протоков.

Лечить хронический билиарный панкреатит в стадии обострения или острого заболевания нужно, сначала предприняв меры избавления от боли, назначив терапию замещения ферментов, диету, исключение вредных привычек (алкоголь или курение). Активный прием витаминов должен сопровождать весь курс лечения и восстановительный период.

Лечение билиарного панкреатита после снижения болевых ощущений продолжается терапией восстановления правильной работы желчного пузыря. Здесь возможно два варианта:

Для купирования боли назначается Но-шпа

Хроническая форма заболевания может поддаваться и консервативному лечению, но зачастую требует оперативных действий.

Показания к операции:

Открытые лапаротомические операции с обширным вмешательством, широким разрезом на животе, проводятся редко и только в отдельных случаях. Восстановительный период после такого вмешательства длится очень долго и переносится тяжело. Эндоскопические операции более результативны. Введение камеры и двух-трех инструментов через небольшие проколы в брюшной стенке позволит практически без повреждений провести лечение пациента.

Данный препарат назначают для нормализации работы желчно-выводящих путей

Лечение медикаментами применяется при желчнокаменной болезни с отсутствием непроходимости путей желчевыведения, пигментных камней, кальциевых камней. Препараты урсодезоксихолиевой кислоты, к которым относятся Урсосан или Урсофальк, способствуют растворению образований. Литолитической терапии хорошо поддаются камни холестериновые. Холецистография, УЗИ, КТ — это методы определения состава образовавшихся камней и их плотности.

Экстракорпоральная ударно-волновая терапия — это новейший способ в избавлении пациента от образовавших камней в протоках и пузыре. В процессе лечения производится дробление образований с помощью ударной волны. После воздействия требуется длительное применение препаратов, расщепляющих измельченные камешки, в основе которых действующее вещество — урсодезоксихолиевая кислота.

На видео рассказывается о хроническом панкреатите:

Требования к питанию

Человеком, страдающим от нарушений работы панкреато-билиарной системы обязательно должна соблюдаться строгая диета. Панкреато-билиарная дисфункция требует употребления пищи небольшими порциями до 250 мл, в 4-5 приемов.

Диета предусматривает увеличение употребления белковой пищи на 25%, а значит, употреблять мясо и рыбу в отварном, запеченном или пропаренном виде. Общее содержание белка, употребленного за день — 120 г.

Из рациона должны абсолютно исключиться продукты и блюда с высоким содержанием жира, жареные, копченые и острые. Общая суточная норма жиров для человека с хронической или острой формой заболевания должна быть понижена до 80 г.

Билиарный панкреатит требует безоговорочного соблюдения диета

Употребление углеводов, к которым относится и сахар, для организма человека даже здорового, неблагоприятно. Поэтому как минимум вполовину нужно уменьшить его употребление человеку с билиарным панкреатитом.

Билиарный панкреатит – заболевание серьезное. Его лечение должно проводиться только под наблюдением врача. Предотвратить развитие этой болезни можно, придерживаясь здорового образа жизни, отдавая предпочтение здоровой пище.

kishechnik.guru

Желчевыделительная система предназначена для выведения в кишечник физиологически важного секрета гепатоцитов — желчи, имеющего сложный состав и выполняющего ряд специальных фун-кций: участие в переваривании и всасывании липидов в кишечнике, перенос ряда физиологически активных веществ в кишечник для последующего всасывания и использования в общем обмене веществ, а также некоторых конечных продуктов метаболизма, предназначенных для выделения во внешнюю среду.Общая схема строения желчевыделительной системы. Анатомия желчевыделительной системы к настоящему времени достаточно хорошо изучена. Внутрипеченочные протоки из левой квадратной и хвостатой долей печени, сливаясь, образуют левый печеночный проток (с!ис1и8 ЬераИсиз зтЫег). Внутрипеченочные протоки правой доли печени образуют правый печеночный проток (дисШз ЬераИсиз (Зех1ег). Правый и левый печеночные протоки соединяются и образуют общий печеночный проток (дисШз ЬераИсиз соттитз), в него впадает пузырный проток (дисШз сузИсиз), соединяющий систему желчных протоков с желчным пузырем (уезка Ы1еае), который представляет собой резервуар для скопления желчи. После соединения общего печеночного и пузырного протоков образуется общий желчный проток (с5исШ8 сЬо1едосЬи8).Общий желчный проток впадает в двенадцатиперстную кишку (наиболее часто в средней трети нисходящей ее части), притом не просто в стенку кишки, а в центр особого «сосочкообразного выбухания» (рарШа диодет тарг, фатеров сосок, дуоденальный сосочек). Перед этим в большинстве случаев (около 75%) конечная часть общего желчного протока соединяется с основным протоком поджелудочной железы, на месте их слияния образуется ампулоподобное расширение фатерова соска, в котором происходит смешивание желчи и панкреатического сока, что имеет определенное физиологическое значение.В стенке дуоденального сосочка имеются кольцевидные гладкие мышечные волокна, образующие сфинктер (сфинктер печеночно- поджелудочной железы большого дуоденального сосочка, сфинктер Одди), выполняющий важную функцию: с одной стороны, он ре-гулирует поступление желчи и панкреатического сока в двенадца-типерстную кишку, обеспечивая экономное поступление этих цен-ных пищеварительных секретов преимущественно в фазу пищева-рения, с другой стороны, этот сфинктер препятствует обратному поступлению дуоденального содержимого в основной панкреатиче-ский и общий желчный протоки. При некоторых патологических состояниях, например при дискинезии двенадцатиперстной кишки, после оперативных вмешательств в области дуоденального сосочка и др., подобное обратное поступление возможно, но чревато небла-гоприятными последствиями, возможен заброс активных пищевари-тельных ферментов, пищевых частиц, микрофлоры с развитием последующих воспалительных осложнений — холангита и панкре-атита. Ближайшая складка слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, свисающая над отверстием дуоденального сосочка, в какой-то степени создает дополнительное препятствие для заброса кишечного содержимого в его ампулу.Следует отметить, что все отделы желчевыделительной системы анатомически часто весьма вариабельны (число печеночных протоков, длина отдельных участков, места соединения, расположение и т.д.), что следует учитывать при выполнении некоторых диагностических исследований. 4Внепеченочные желчные протоки имеют почти одинаковую структуру. Стенка желчных протоков состоит из слизистой, мышечной (фиброзно-мышечной) и серозной оболочек, их выраженность и толщина увеличиваются в дистальном направлении. Стенка состоит из однослойного высокого призматического эпителия (с отдельными бокаловидными клетками), соединительнотканного слоя, содержащего большое количество эластических волокон, располагающихся продольно и циркулярно, и гладкомышечные пучки, располагающиеся в наружном слое (малые мышечные пучки располагаются и во внутренних слоях). Выраженный мышечный слой определяется в стенке пузырного и особенно общего желчного протока (мышечные волокна расположены продольно и преимущественно циркулярно). Мышечные пучки сфинктера Одди частично кольцевидно охваты-вают конечную часть общего желчного протока, частично — ко-нечную часть выводного протока поджелудочной железы, а основная их часть окружает эти протоки после их слияния. Кроме того, в подслизистом слое верхушки дуоденального сосочка также имеется тонкий циркулярный слой гладкомышечных волокон.Наружная оболочка протоков образована рыхлой соединительной тканью, в которой расположены сосуды и нервы.Внутренняя поверхность протоков в основном гладкая, но в некоторых участках имеются складки, например спиральная складка (р1ка 8р1гаП8) в пузырном протоке. Некоторые анатомы и гистологи в пузырном протоке (с!ис1и8 су8{1си8) выделяют: шеечный, промежуточный, полулунный, спиральный Гейстера (НеЫегу) и конечный клапаны (которые четко выявляются, правда, не всегда). Несколько карманообразных складок обнаруживается в дистальной части об-щего желчного протока.По ходу желчных протоков имеется несколько сфинктеров или сфинктероподобных образований: сфинктер Мирицци — при слиянии правого и левого печеночных протоков, спиралевидный сфинктерЛюткенса — циркулярный пучок гладкомышечных волокон в шейке желчного пузыря — в месте перехода шейки в пузырный проток, сфинктер дистальной части общего желчного протока (см. выше) и сфинктер Одди.Значение системы этих складок слизистой оболочки, сфинктеров и сфинктероподобных образований заключается в предотвращении обратного (ретроградного) тока желчи и иногда (в основном в патологических условиях — при рвоте, дискинезии двенадцатиперстной кишки и др.) попадающего в общий желчный проток дуоденального содержимого и панкреатического сока, а следовательно, в предотвращении возможности воспалительного поражения протоков этим путем.Слизистая оболочка желчных протоков обладает как всасывательной, так и секретирующей способностью.Длина общего печеночного протока 2—6 см, диаметр от 3 до 9 мм. Иногда он отсутствует, и правый, и левый печеночные протоки непосредственно сливаются с пузырным протоком, образуя общий желчный проток. Длина пузырного протока 3—7 см, ширина — около 6 мм. Общий желчный проток обычно имеет длину около9 см и диаметр 5—9 мм. В прежние годы существовало мнение, что после операции холецистэктомии (например, по поводу желчнокаменной болезни) общий желчный проток в какой-то мере «берет на себя» функцию «резервуара желчи» (с целью ее экономного расходования, в основном в периоды пищеварения) и диаметр его увеличивается, порой вдвое. Так как при этом скорость продвижения желчи в этом расширенном участке желчевыделительной системы заметно снижается, это имеет клиническое значение: при предрасположенности желчные камни образуются вновь в расширенном протоке. В последнее десятилетие от этого мнения отказались. Расширение общего желчного протока после холецистэктомии связано чаще всего с наличием стенозирующего дуоденального папиллита. Поэтому хирурги, выполняя холецистэктомию, часто сочетают эту операцию с папиллосфинктеротомией или наложением дополнительного холедоходуоденоанастомоза.Общий желчный проток проходит между листками брюшины вдоль свободного края печеночно-двенадцатиперстной связки, обычно вправо от воротной вены, далее проходит поперек задней поверхности верхнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки, залегает между ее нисходящей частью и головкой поджелудочной железы, проникает в стенку двенадцатиперстной кишки и в большинстве случаев, соединяясь с панкреатическим протоком, впадает в печеночно-поджелудочную ампулу большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Изредка дистальная часть общего желчного протока перед впадением в печеночно-поджелудоную ампулу проходит на некотором расстоянии не сзади, а через толщу головки поджелудочной железы. В этом случае раньше и более выраженно проявляются симптомы сдавления желчного протока воспалительно- или опухолевоизмененной поджелудочной железой.Иногда общий желчный и панкреатический протоки не сливаются и не образуют ампулу, а открываются на большом дуоденальном сосочке раздельными отверстиями; возможны и другие варианты (например, слияние общего желчного протока с добавочным протоком поджелудочной железы). Знание деталей анатомического строения и расположения желчных протоков имеет определенное значение при анализе причин конкретных особенностей заболеваний желчевыделительной системы. Иннервация желчных путей осуще-ствляется ветвями печеночного нервного сплетения, кровоснабже-ние — мелкими ветвями собственной печеночной артерии, венозный отток идет в воротную вену, лимфоотток — к печеночным лимфатическим узлам ворот печени,В качестве аномалий, наблюдавшихся у взрослых, описаны врожденное расширение общего желчного протока, дивертикулы и удвоения протоков.Желчный пузырь — часть желчевыделительной системы, неболь-шой полый орган, служащий для накопления желчи в межпищева- рительный период, ее концентрирования и выделения концентри-рованной желчи во время приема пищи и пищеварения. Он пред-ставляет сббой тонкостенный грушевидный мешок (его размеры весьма вариабельны — длина 5—14 см, наибольший диаметр 3,5— 4 см), вмещающий около 30—70 мл желчи. Поскольку стенка жел-чного пузыря (без выраженных склеротических изменений вслед-ствие хронического холецистита и спаек с окружающими органами) легко растяжима, его вместимость у некоторых лиц может быть и значительно большей, достигая 150—200 мл и более. Желчный пу-зырь прилегает к нижней поверхности печени, располагаясь в ямке желчного пузыря, в отдельных случаях желчный пузырь полностью погружен в паренхиму печени. В желчном пузыре различают дно, тело и шейку (переходящую в пузырный проток). Дно желчного пузыря направлено кпереди, у большинства обследованных нахо-дится несколько ниже переднего края печени и нередко соприкаса-ется с передней брюшной стенкой чуть ниже края реберной дуги, у наружного края правой прямой мышцы живота. Тело желчного пузыря направлено кзади, шейка в большинстве случаев (около 85%) — кзади, вверх и влево, при этом переход тела в шейку пузыря происходит под некоторым, иногда довольно острым, углом. Верхняя стенка желчного пузыря прилежит к печени, отделяясь от нее слоем рыхлой соединительной ткани; нижняя, свободная, по-крытая брюшиной, прилежит к пилорическому отделу желудка, верхнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки и попереч-ной ободочной кишке. Эти особенности расположения желчного пузыря объясняют возможность возникновения свищей из желчного пузыря (при гнойном воспалении, некрозе стенки или образовании пролежней при переполнении желчного пузыря конкрементами и постоянном давлении одного или нескольких камней на слизистую оболочку пузыря) в соприкасающуюся с ним стенку этих отделов пищеварительной системы.Форма, расположение желчного пузыря имеют нередко значительные индивидуальные вариации. В редких случаях наблюдается агенезия (врожденное недоразвитие) или удвоение желчного пузыря.Стенка желчного пузыря состоит из трех оболочек: слизистой, мышечной и соединительнотканной; нижняя стенка его покрыта брюшиной. Слизистая оболочка желчного пузыря имеет множественные складки (что в известной мере и позволяет желчному пузырю значительно растягиваться при переполнении желчью и сокращать-ся). Многочисленные выпячивания слизистой оболочки желчного пузыря между мышечными пучками стенки называются криптами, или синусами Рокитанского—Ашоффа. В стенке желчного пузыря также располагаются слепозаканчивающиеся с колбообразными рас-ширениями на концах, нередко разветвленные, канальцы — «ходы Лушки». Их функциональное предназначение не совсем ясно, но крипты и «ходы Лушки» могут быть местом скопления бактерий (а многие виды бактерий выделяются из крови с желчью) с после-дующим возникновением воспалительного процесса, а также местом внутристеночного камнеобразования. Поверхность слизистой обо-лочки желчного пузыря покрыта высокими призматическими эпи-телиальными клетками (на апикальной поверхности которых нахо-дится масса микроворсинок, чем объясняется их значительная спо-собность к всасыванию); доказано, что эти клетки обладают также секреторной способностью. Встречаются отдельные клетки с более темной окраской ядра и цитоплазмы, а при воспалении желчного пузыря обнаруживаются и так называемые карандашные клетки. Эпителиальные клетки расположены на «подэпителиальном слое» — «собственном слое слизистой оболочки». В области шейки желчного пузыря располагаются альвеолярно-трубчатые железы, продуцирующие слизь.Иннервация желчного пузыря происходит из печеночного нервного сплетения, образованного нервными ветвями от чревного и желудочного сплетений, от переднего блуждающего ствола и диафрагмальных нервов.Кровоснабжение желчного пузыря осуществляется из желчно-пузырной артерии, в 85% случаев отходящей от собственной пече-ночной артерии, в редких случаях — от общей печеночной артерии. Вены желчного пузыря (обычно 3—4) впадают во внутрипеченочные разветвления воротной вены. Отток лимфы осуществляется в печеночные лимфатические узлы, расположенные в шейке желчного пузыря и в воротах печени.Функция желчевыделительной системы изучена Г. Г. Брюно, Н. Н. Кладницким, И. Т. Курциным, П. К. Климовым, Л. Д. Линден- братеном и многими другими физиологами и клиницистами. Движение желчи по желчным капиллярам, внутри- и внепеченочным протокам осуществляется в первую очередь под влиянием суммарного давления, образованного секрецией желчи гепатоцитами, которое может достигать приблизительно 300 мм вод. ст. Дальнейшее продвижение желчи по более крупным желчным протокам, особенно внепеченочным, определяется их тонусом и перистальтикой, состоянием тонуса сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктера Одди). Заполнение желчного пузыря желчью зависит от уровня давления желчи в общем желчном протоке и тонуса сфинктера Люткенса.Установлено, что существует 3 типа сокращений желчного пузыря: 1) небольшие ритмические с частотой 3—6 раз в 1 минуту во внепищеварительном периоде; 2) перистальтические различной силы и продолжительности, сочетающиеся с ритмическими; 3) сильные тонические сокращения в период пищеварения, вызывающие поступление значительной порции концентрированной желчи в об-щий желчный проток и затем — в двенадцатиперстную кишку. Время от начала приема пищи до сократительной (тонической) реакции желчного пузыря («латентный период») зависит от харак-тера пищи и составляет от 1 /2—2 до 8—9 мин. Поступление желчи в двенадцатиперстную кишку совпадает со временем прохождения перистальтической волны через привратник. Время тонического со-кращения желчного пузыря зависит от объема и качественного состава принятой пищи. При обильной еде, особенно жирной, со-кращение желчного пузыря длится до полного опорожнения желудка. При приеме небольшого количества пищи, особенно с небольшим содержанием жиров, сокращение желчного пузыря кратковременное. Из пищевых веществ, принимаемых приблизительно в равноценных по калорийности весовых количествах, наиболее сильное сокращение желчного пузыря вызывают яичные желтки, способствуя (у здоровых лиц) выделению из пузыря до 80% содержащейся в нем желчи (рис. 44).После сокращения тонус желчного пузыря снижается и наступает период его наполнения желчью. Запирательный механизм пузырного протока постоянно функционирует, то открывая доступ небольшого количества желчи в пузырь, то вызывая ее обратный отток в про-токовую систему. Эти смены направлений потока желчи чередуются каждые 1—2 мин.В дневные часы у человека при приемах пищи и в промежуточные интервалы наблюдается чередование периодов опорожнения и накопления желчного пузыря; в ночное время значительное количество желчи скапливается и концентрируется в нем.Регуляция функций желчного пузыря и протоков (как и других отделов пищеварительной системы) осуществляется нейрогумораль- ным путем. Гастроинтестинальный гормон холецистокинин (панк- реозимин) стимулирует сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди, выделение желчи гепатоцитами (а также панкреатических ферментов и бикарбонатов). Холецистокинин выделяется особыми клетками (Д-клетки) слизистой оболочки двенадцатиперстной и тощей кишки при поступлении продуктов расщепления белков и жиров и воздействии их на слизистую оболочку. Некоторые гормоны эндокринных желез (АКТГ, кортикостероиды, адреналин, половые гормоны) влияют на функцию желчного пузыря и желчных путей.

Холиномиметики усиливают сокращение желчного пузыря, ан- тихолинергические и адреномиметические вещества — тормозят. Нитроглицерин расслабляет сфинктер Одди и снижает тонус желчных протоков, в связи с чем врачи скорой помощи иногда используют его для снятия приступа желчной колики (хотя бы кратко-

Рис. 44. Серия холецистограмм, демонстрирующих опорожнение и на- полнение желчного пузыря.Исходный снимок сделан до приема пищи; далее через 5—120 мин после приема пищи виден период опорожнения желчного пузыря; последующие снимки, сделанные через 150—300 мин, регистрируют период наполнения (здесь и далее в главах 16, 18, 22, 26 наблюдения Л. Д. Линденбратена и К. В. Таточенко).временно, облегчая страдания больного на период его транспортировки в больницу). Морфин повышает тонус сфинктера Одди, в связи с чем его введение при подозрении на приступ желчной колики противопоказано*Желчные кислоты образуются в гладком эндоплазматическом ретикулуме и митохондриях гепатоцитов из холестерина. Считается, что в этом процессе участвуют Со-А, НАДФ, АТф. Желчные кис- лоты затем активно транспортируются в межклеточные канальцы. Секреция желчных кислот осуществляется через микроворсинки и регулируются Ыа /К -АТФазой. Секреция воды и некоторых ионов в желчные канальцы происходит в основном пассивно и зависит от концентрации желчных кислот. Однако в интерлобулярных протоках в желчь также поступает некоторое количество воды и ионов. Пред-полагается, что в этом процессе важную роль играет фермент Ыа4/К+-АТФаза.В желчных протоках также происходит секреция воды и электролитов, но может быть и обратный процесс (всасывание), что проявляется в более выраженной форме у больных после холецистэктомии. Таким образом, в конечном итоге желчь состоит из двух фракций: печеночно-клеточной и протоковой. Секретин вызывает увеличение объема желчи, повышает содержание в ней бикарбонатов и хлоридов.*МЕТАБОЛИЗМ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТЗа последние 20 лет получены новые данные, в свете которых необходимо пересмотреть и расширить представления о значении желчи и желчных кислот в организме человека. Совершенствование методов исследования позволило получить новые сведения о желчных кислотах, их метаболизме, кишечно-печеночном кругообороте, содержании в крови, тканях, желчи, способности к образованию комплексных соединений с липидами, белками и пигментами. Установлены новые факты, свидетельствующие о важном значении желчных кислот не только для деятельности желудочно-кишечного тракта, но и для функционирования систем дыхания и кровообращения. Обнаружено выраженное влияние желчных кислот на функциональное состояние различных отделов нервной системы. Выявлена роль желчных кислот как поверхностно-активных веществ внутренней среды организма, оказывающих влияние на мембранные процессы клеток и внутриклеточных структур. Желчные кислоты были открыты Штреккером в 1848 г., установившим, что в желчи крупного рогатого скота есть две органические кислоты: одна из них не содержит серу и имеет формулу С2бН4зЫОб, а другая, наоборот, содержит серу и имеет формулу С2бН45Ы807. Обе эти кислоты, расщепляясь, дают одну и ту же новую кислоту — С24Н40О5, названную холевой в связи с нахождением ее в желчи. При расщеплении первая кислота, кроме холевой, образует глицерин, вторая — таурин, поэтому они были названы соответственно «глико- холевая» и «таурохолевая» кислоты. Открытие Штреккера способствовало усиленному изучению этого класса соединений.Желчные кислоты представляют собой твердые порошкообразные вещества с высокой температурой плавления (от 134 до 223 °С), обладающие горьким вкусом, плохо растворимые в воде, лучше — в спиртовых и щелочных растворах. По химической структуре они принадлежат к группе стероидов и являются производными хола- новой кислоты (С24Н40О2). Все желчные кислоты образуются только в гепатоцитах из холестерина.Среди желчных кислот человека Вег^гот различал первичные (холевая и хенодезоксихолевая, синтезируемые в печени) и вторичные (дезоксихолевая и литохолевая, образующиеся в тонкой кишке из первичных кислот под действием бактериальной микрофлоры кишечника). В желчи человека содержатся также алло хол свая и урсодезоксихолевая кислоты — стереоизомеры соответственно холевой и хенодезоксихолевой кислот. В физиологических условиях в желчи свободные желчные кислоты практически не встречаются, так как все они связаны в парные соединения с глицином или таурином. Физиологическое значение конъюгатов желчных кислот заключается в том, что их соли являются более полярными, чем соли свободных желчных кислот, легче секретируются и имеют меньшую величину критической концентрации мицеллообразования.Печень — единственный орган, способный превращать холестерин в гидроксилзамехценные холановые кислоты, так как ферменты, участвующие в гид ро к с и л и ро в а н и и и конъюгации желчных кислот, находятся в микросомах и митохондриях гепатоцитов* Конъюгация желчных кислот, осуществляемая ферментным путем, происходит в присутствии ионов магния, АТФ, НАДФ, СоА. Активность этих ферментов изменяется соответственно колебаниям скорости циркуляции и состава пула желчных кислот в печени. Синтез последних контролируется механизмом отрицательной обратной связи, т. с. интенсивность синтеза желчных кислот в печени обратно пропорциональна току вторичных желчных кислот в печень. В нормальных условиях синтез желчных кислот в печени у человека низкий — от 200 до 300 мг в день. Преобразование холестерина в желчные кислоты происходит в результате окисления боковой цепи и кар- боксилирования С24-атома. Далее насыщается двойная связь между С4- и Сб-атомами. Оптическая конфигурация гидроксигруппы при Сз-атоме изменяется: переходит из ^-положения в а-положение с введением двух гидроксильных групп. По-видимому, все микросо- мальные реакции гидроксилирования в биосинтезе желчных кислот требуют участия электронно-транспортной цепи, включающей ци- тохром-Р-450- и НАДФ-Н2-цитохром-Р~450“Оксидоредуктазу.Этапы, которые приводят к образованию холевой кислоты, отличаются от этапов образования хенодезоксихолевой кислоты. Фактически эти кислоты не превращаются одна в другую, во всяком случае у людей. Реакция процесса образования холевой и хенодезоксихолевой кислот определяется с помощью влияния на активность трех основных гидроксилаз, катализирующих гидроксилирование в 7«-, 12а- и С 26-положениях. Первая реакция на пути биосинтеза желчных кислот — гидроксилирование холестерина в 1а- положении — является ступенью, ограничивающей скорость процесса в целом. В 1972 г. было показано существование циклических суточных колебаний активности клеточного ключевого фермента в биосинтезе желчных кислот — холестеринбиосинтезе желчных кислот — холестерин-7«-гидроксилазы, обусловленных изменениями синтеза самого фермента. Оказалось, что изменение скорости синтеза желчных кислот и холестерина в течение суток происходит одновременно с максимумом около полуночи. Время, необходимое для того, чтобы запасы холестерина уравновесились запасами холевой кислоты, равно 3—5 дням, а для дезоксихолевой кислоты — 6—10 дням. Это соответствует тому факту, что холевая кислота — прямой дериват холестерина, а дезоксихолевая кислота — производное холевой кислоты.Синтезированные в гепатоцитах желчные кислоты экскретиру- ются в желчь конъюгированными с глицином или таурином и по желчевыводящим путям поступают в желчный пузырь, где и накапливаются. В стенках желчного пузыря происходит всасывание незначительного количества желчных кислот — около 1,3%. Натощак основной пул желчных кислот находится в желчном пузыре, а после стимуляции пищей желудка рефлекторно происходит со- кращение желчного пузыря и желчные кислоты поступают в двенадцатиперстную кишку. Желчные кислоты ускоряют липолизис и усиливают солюбилизацию и абсорбцию жирных кислот и моноглицеридов. В кишечнике желчные кислоты под влиянием анаэробов в основной массе деконъюгируются и реабсорбируются, главным образом в дистальном отделе тонкой кишки, где и образуются вторичные желчные кислоты путем бактериального дегидроксили- рования из первичных. Из кишечника желчные кислоты с током портальной крови вновь попадают в печень, которая абсорбирует практически все желчные кислоты (примерно 99%) из портальной крови; совсем небольшое количество (около 1%) попадает в периферическую кровь. Вот почему, если имеется патология печени, ее способность абсорбировать желчные кислоты из портальной крови и экскретировать их в общий желчный проток может быть снижена. Таким образом, уровень желчных кислот в периферической крови будет повышаться. Значимость определения сывороточных желчных кислот заключается в том, что они, являясь индикаторами холестаза, могут быть у части больных показателем заболевания собственно печени —- индикатором гепатодепрессии.Установлено, что активное всасывание желчных кислот проис-ходит в подвздошном отделе тонкой кишки, тогда как пассивная абсорбция идет за счет концентрации желчных кислот в кишечнике, поскольку она всегда выше, чем в портальной крови. При активной абсорбции всасывается основная масса желчных кислот, а на долю пассивной абсорбции выпадает всасывание незначительного коли-чества. Всосавшиеся из кишечника желчные кислоты связываются с альбумином и по воротной вене транспортируются обратно в печень. В гепатоцитах токсичные свободные желчные кислоты, со-ставляющие примерно 15% от всего количества желчных кислот, всосавшихся в кровь, превращаются в конъюгированные. Из печени желчные кислоты вновь поступают в желчь в виде конъюгатов. Подобная энтерогепатическая циркуляция в организме здорового человека совершается 2—6 раз в сутки в зависимости от режима питания; 10—15% от всех поступивших в кишечник желчных кислот после деконъюгации подвергаются более глубокой деградации в нижних отделах тонкой кишки. В результате процессов окисления и восстановления, вызываемых ферментами микрофлоры толстой кишки, происходит разрыв кольцевой структуры желчных кислот, что приводит к образованию ряда веществ, выделяемых с фекалиями во внешнюю среду. У здорового человека около 90% фекальных желчных кислот составляют вторичные, т. е. литохолевая и дезок- сихолевая кислоты. При использовании меченых желчных кислот доказано, что лишь незначительное их количество может быть обнаружено в моче.Желчные кислоты в организме человека выполняют различные функции, основные из них — участие во всасывании жиров из кишечника, регуляция синтеза холестерина и регуляция желчеоб-разования и желчевыделения.Желчные кислоты играют важную роль в переваривании и всасывании липидов. В тонкой кишке конъюгированные желчные кислоты, являясь поверхностно-активными веществами, адсорбируются в присутствии свободных жирных кислот и моноглицеридов на поверхности капелек жира, образуя при этом тончайшую пленку, препятствующую слиянию мельчайших капелек жира в более крупные. При этом происходит резкое снижение поверхностного натяжения на границе двух фаз — воды и жира, что приводит к образованию эмульсии с размерами частиц 300—1000 ммк и мице- лярного раствора с размерами частиц 3—30 ммк. Образование ми- целлярных растворов облегчает действие панкреатической липазы, которая при воздействии на жиры расщепляет их на глицерин, легко всасывающийся кишечной стенкой, и жирные кислоты, нерастворимые в воде. Желчные кислоты, соединяясь с последними, образуют холеиновые кислоты, хорошо растворимые в воде и поэтому легко всасывающиеся кишечными ворсинками в верхних отделах тонкой кишки. Холеиновые кислоты в виде мицелл всасываются из просвета подвздошной кишки внутрь клеток, сравнительно легко проходя мембраны клеток. Электронно-микроскопические исследования показали, что в клетке связь желчных и жирных кислот распадается: желчные кислоты попадают через портальную вену в кровь и печень, а жирные кислоты, накапливаясь внутри цитоплазмы клеток в виде гроздьев мельчайших капель, являются конечными продуктами всасывания липидов.Вторая существенная роль желчных кислот — регуляция синтеза холестерина и его деградации. Скорость синтеза холестерина в тонкой кишке зависит от концентрации желчных кислот в просвете кишки. Основная часть холестерина в организме человека образуется путем синтеза, а незначительная часть поступает с пищей. Таким образом, влияние желчных кислот на обмен холестерина заключается в поддержании его баланса в организме. Желчные кислоты сводят к минимуму нарастание или недостаток холестерина в организме.Разрушение и выброс части желчных кислот представляют важ-нейший путь экскреции конечных продуктов холестерина. Холевые кислоты служат регулятором метаболизма не только холестерина, но и других стероидов, в частности гормонов.Физиологической функцией желчных кислот является участие в регуляции экскреторной функции печени. Желчегонное свойство желчных кислот, подтвержденное многими авторами, используется для введения их в состав желчегонных средств (дехолин, аллохол и др.). Желчные соли действуют как физиологические слабительные, усиливая перистальтику кишечника. Этим действием холатов объ-ясняются внезапные поносы при поступлении в кишечник больших количеств концентрированной желчи, например при гипомоторной дискинезии желчных путей. При забрасывании желчи в желудок может развиваться гастрит.В настоящее время широко используется метод радиоиммуиного исследования конъюгированных желчных кислот в сыворотке крови человека. Этот метод стал применяться для количественного определения тотально циркулирующего в сыворотке крови человека холилглицина и сульфолитохолилглицина. Оетегз и соавт., КаЪауазк1 и соавт. отметили, что содержание желчных кислот в сыворотке крови является очень чувствительным показателем дис-функции гепатоцитов. 1л Киззо и соавт. обследовали 36 пациентов с патологией печени, подтвержденной пункционной биопсией. У всех больных определяли концентрацию желчных кислот в сыворотке крови. Отмечено, что у 20 из 25 пациентов с изменением одного или двух традиционных биохимических показателей наблюдались увеличенные концентрации желчных кислот. У оставшихся 11 боль- ных все биохимические тесты не были изменены, а концентрации желчных кислот увеличены у 3. Данные этих авторов подтверждают тот факт, что желчные кислоты являются основными маркерами холестаза у больных с патологией гепатобилиарного тракта.Определение концентраций желчных кислот в сыворотке крови больных в условиях терапевтического стационара является важным диагностическим критерием в оценке активности и тяжести пато-логического процесса в паренхиме печени и позволяет в наиболее ранние сроки начать необходимую терапию.

bib.social

Билиарный панкреатит — это воспаление поджелудочной железы вследствие нарушений работы желчного пузыря и печени. Данное заболевание часто сочетается с другими патологиями органов пищеварения. Недуг возникает чаще других воспалительных поражений ЖКТ. Данный вид панкреатита развивается по разным причинам. Первая — это попадание желчи в поджелудочную железу. Такое возможно при наличии воспалительного процесса в желчном пузыре. При этом отток секрета происходит неравномерно.

Второй причиной является наличие камней, которые создают несвоевременное и неправильное отхождение желчи. Билиарный панкреатит возникает в 60% случаев появления проблем с печенью. Особенно это актуально при присоединении бактериальной инфекции.

Если патологии печени прогрессируют, то заболевание усугубляет наличие свободных радикалов, которые попадают из желчных протоков непосредственно в поджелудочную железу. Длительное течение холецистита при отсутствии конкрементов приводит к изменению состава секрета, который при длительном застое в органе способствует формированию хлопьев. Они осаждаются в желчном пузыре и по мере продвижения могут приводить к травмированию протоков, которые в дальнейшем начинают сужаться вследствие рубцевания. При этом происходит неравномерный заброс желчи в 12-перстную кишку. В результате секрет попадает в протоки поджелудочной железы и приводит к ее воспалению.

Билиарный панкреатит может быть спровоцирован дискинезией желчного пузыря, резким снижением массы тела, а также наличием гепатита и цирроза печени. Прием некоторых медикаментов тоже может стать причиной появления болезни. Особенно это актуально при лечении желчегонными препаратами.

Билиарнозависимый панкреатит проявляется рядом симптомов. Самый характерный признак — это боль в брюшной полости, которая может иметь разлитый характер. Дискомфорт часто охватывает левое и правое подреберья. Боль возникает при употреблении некоторой пищи, которая оказывает раздражающее действие. Это жирные, жареные, копченые, острые блюда.

При симптомах гепатита, характеризующихся наличием желтых склер и кожных покровов, следует определить отсутствие закупорки камнем желчного протока. Билиарная патология имеет определенные признаки, схожие с другими патологиями ЖКТ. Больной человек часто испытывает позывы к дефекации. При этом стул жидкий с характерной консистенцией. Могут присутствовать частички непереваренной пищи.

При данном виде панкреатита нередко возникает рвота. Она может сопровождаться тяжестью в желудке и болями, напоминающими собой спазм. Длительное отсутствие аппетита провоцирует похудение. Жидкий стул, который сопровождает больного человека ежедневно, приводит к тому, что нарушается всасывание жиров и полезных микроэлементов.

Кожные покровы становятся желтыми. Отличием билиарного поражения от других видов панкреатитов разной этиологии является повышение температуры тела и постоянное присутствие тошноты. Другими симптомами патологии могут быть боли в суставах, общее плохое самочувствие, слабость и присоединение депрессивного расстройства.

Даже небольшие порции пищи могут вызвать отвращение и тошноту. Возникновение билиарного панкреатита, симптомы которого бывают настолько ярко выражены, что требуют срочного врачебного вмешательства, может быть первичным и вторичным. Патология порой переходит в хроническую форму с длительным тяжелым течением.

При постановке диагноза важно исключить неспецифический язвенный колит, воспалительные процессы в желудке и патологии печени. Определение заболевания происходит при помощи УЗИ брюшной полости и эндоскопического исследования.

Такое заболевание, как билиарный панкреатит, лечение предусматривает комплексное. В первую очередь устраняется провоцирующий фактор патологического заброса желчи. В острой стадии может потребоваться операция по удалению камня из протока. Если присутствуют незначительные конкременты, то назначается специальная медикаментозная терапия, направленная на растворение и выведение камней из желчного пузыря.

Методы лечения билиарнозависимого панкреатита включают в себя терапию, направленную на устранение болевого синдрома. При этом используют спазмолитики и анальгетики. Их вливают внутривенно в условиях стационара или назначают в таблетированной форме. В острой стадии заболевания не применяют препараты желчегонного действия, иначе можно только усугубить патологию.

Для улучшения функции поджелудочной железы назначаются препараты ферментной группы. К ним относятся: Креон, Мезим, Панкреатин и др. Такие медикаменты восполняют недостаточную выработку активных веществ тканями поджелудочной, в результате улучшается пищеварение. Прием препаратов назначается на длительный срок. Однако по мере улучшения самочувствия их постепенно отменяют.

При чрезмерной выработки соляной кислоты клетками слизистой оболочки желудка лечение дополняют блокаторами протонной помпы. К ним можно отнести: Омепрозол, Нольпазу, Эманеру и др. Данная линейка средств способствует тому, что соляная кислота перестает вырабатываться в чрезмерном количестве.

Когда присутствует билиарнозависимая патология, то медикаментозная терапия играет лишь второстепенную роль. Очень важно правильное питание. В острый период лучше вообще голодать, употребляя при этом достаточное количество жидкости за исключением газировки, которая может привести к спазму сфинктера Одди. В результате течение симптоматики только ухудшится.

В хронической форме назначают препараты, которые помогают оттоку желчи. Это лекарства растительного происхождения, например Хофитол на основе экстракта артишока. Данный препарат позволяет мягко выгонять желчь, препятствуя ее патологической концентрации.

Диета при билиарном панкреатите стимулирует своевременный отток желчи и заживление воспаленной ткани поджелудочной железы. В первую очередь следует отказаться от всего, что может приводить к болезненной симптоматике. Это жирные, острые, жареные, копченые блюда. То же самое правило касается и напитков. Не рекомендуется употреблять кофе, газировку и алкоголь в фазе обострения.

Следует отдавать предпочтение вегетарианским супам, макаронам, овощному рагу, кашам. Необходимо исключить сырые овощи и фрукты, которые могут усилить болевую симптоматику. Особенно это касается томатов, баклажанов, грибов. Все пряности необходимо убрать из меню. Блюда следует немного солить. Можно добавлять небольшое количество растительного масла.

Не рекомендуется употреблять блюда в холодном и горячем виде. Следует соблюдать температурный режим. Пища должна быть теплой. Сразу же после еды нельзя пить. Нужно подождать хотя бы полчаса. По мере выздоровления можно расширять рацион. На начальном этапе лучше отдавать предпочтение картофельному пюре, паровым рыбным котлетам и протертым супам.

Из фруктов разрешаются только бананы, но и то на стадии выздоровления. Выпечку и кондитерские изделия следует исключить полностью. Вместо этого можно употреблять постное печенье, сушки, хлебцы. Готовить большинство блюд необходимо на пару. Так можно ускорить процесс восстановления ткани поджелудочной железы. Очень полезен кисель, который обладает обволакивающим действием, не вызывая чрезмерного отделения желчи и соляной кислоты.

Принимать пищу следует 5 раз в день, но маленькими порциями. В период обострения исключены чрезмерные физические нагрузки и большие перерывы между едой. Кисломолочные продукты на время лучше исключить. Это же касается и молока.

Сладости, шоколад и леденцы следует исключить из меню. Сахар нужно употреблять в минимальном количестве, так как во время обострения страдает не только экзокринная, но и эндокринная функция органа. При соблюдении диеты стоит ограничить употребление зелени, разрешается небольшое количество укропа.

kiwka.ru

bolvkishkah.com


Смотрите также




© 2012 - 2020 "Познавательный портал yznai-ka.ru!". Содержание, карта сайта.