Домой Регистрация
Приветствуем вас, Гость



Форма входа

Население


Вступайте в нашу группу Вконтакте! :)




ПОИСК


Опросник
Используете ли вы афоризмы и цитаты в своей речи?
Проголосовало 514 человек


Аутисты что это такое


Аутизм: что это за болезнь, симптомы и признаки, причины развития заболевания

Родители, которым приходится слышать, что у их ребенка аутизм, воспринимают данное состояние, как смертельный приговор. Что это за загадочная болезнь, каковы причины развития и можно ли распознать ее на ранней стадии? Рассмотрим в данном материале.

Что такое аутизм?

Аутизмом называют расстройство психического и психологического развития, при котором наблюдается выраженный дефицит эмоциональных проявлений и сферы общения. В переводе слово «аутизм» обозначает – ушедший в себя человек, или человек внутри себя. Страдающий подобный заболеванием человек никогда не проявляет свои эмоции, жесты и речевое обращение к окружающим, а его действиях зачастую отсутствует социальный смысл.

Многих родителей волнует вопрос, как понять, что у ребенка аутизм и в каком возрасте это заболевание проявляется впервые? Чаще всего такой диагноз ставят детям в возрасте от 3 до 5 лет и называют его РДА (ранний детский аутизм) или синдром Каннера. Клинические проявления данного заболевания, как и принципы лечения, зависят от формы аутизма и чаще всего проявляются в нарушении мимики, жестов, громкости и внятности речи.

Каковы причины развития заболевания?

В большинстве случаев дети-аутисты хорошо развиты физически и имеют приятную внешность, то есть по внешнему виду невозможно сказать, что у этого малыша какое-либо заболевание нервной системы. Точные причины аутизма неизвестны специалистам, однако выделяют ряд факторов, которые могут способствовать развитию этого заболевания, к ним относятся:

Как воспринимает окружающий мир ребенок аутист?

При аутизме ребенок, как правило, не может соединить в одну цепочку детали каких-либо действий. Больной аутизмом ребенок почти в каждом случае не может отличать одушевленные предметы от неодушевленных, а человека видит не как единое целое, а в качестве «набора» отдельных частей тела. Все окружающие внешние влияния (прикосновения, свет, звук, тесный контакт) оказывают на аутиста раздражающее действие, поэтому больной чаще всего замыкается в себе и отказывается идти на контакт даже с близкими людьми.

Симптомы и признаки аутизма

Аутизм у детей выражается определенными клиническими признаками. Ранний детский аутизм может проявляться впервые даже у годовалого малыша. Конечно, точно поставить диагноз может только разбирающийся в данной проблеме специалист, однако родители могут заподозрить патологию у своего ребенка, если у него часто возникают следующие состояния:

Проявления детского аутизма: первые сигналы родителям

Для раннего аутизма характерно 4 основных клинических признака:

Нарушение социального взаимодействия

Уже по достижению ребенком годовалого возраста родители могут отмечать первые проявления аутизма. Легкой формой заболевания считается нарушение контакта глаза в глаза, то есть, когда малыш не смотрит на взрослого при обращении к нему и не реагирует на речь. Кроме этого, такой ребенок может совершенно не улыбаться при любой попытке родителя его насмешить или, наоборот, смеяться тогда, когда для этого нет никаких оснований.

Дети с аутизмом чаще всего в общении используют жесты и то, только с той целью, чтоб обозначить свои нужды и получить желаемое.

Ребенок с подобной проблемой не способен находить контакт с одногодками, другие дети его просто не интересуют. Малыш аутист всегда находится в стороне от других детей и предпочитает играть самостоятельно, а любые попытки присоединиться к его играм заканчиваются истериками и капризами.

Еще одним отличием ребенка-аутиста от обычного здорового малыша возрастом 2-3 года является то, что они не играют в ролевые игры и не способны придумывать сюжет игры. Игрушки не воспринимаются, как целостные предметы, например аутиста может интересовать только колесо от машинки, и он будет часами его крутить, вместо того, чтоб катать машину.

Ребенок с аутизмом не отвечает на эмоциональное общение родителей, но если мама пропадает из виду, такой малыш начинает проявлять беспокойство.

Нарушение коммуникации

У детей с аутизмом до 5 лет и позже наблюдается выраженная задержка речевого развития или мутизм (полное отсутствие речи). Что касается возможности дальнейшего речевого развития (после 5 лет), все зависит от тяжести течения заболевания – при запущенной тяжелой форме аутизма ребенок может вообще не начать говорить или обозначать свои потребности короткими словами – кушать, пить, спать. В большинстве случаев речь если и присутствует, то она не связная, предложения лишены смысла и представляют собой набор слов. Многие аутисты говорят о себе в третьем лице, например, Маша спать, играть и т.д.

Наблюдается аномальная речь. Если задать такому ребенку вопрос, он может лишь повторить последние слова или ответить что-то не имеющее отношения к теме. В большинстве случаев дети-аутисты не реагируют на собственное имя, когда их кто-то зовет.

Стереотипное поведение

К стереотипному поведению детей-аутистов можно отнести следующие действия:

Ранние симптомы аутизма у детей до года

Первые признаки аутизма у ребенка внимательные родители могут заметить еще до года. В первые месяцы жизни такие малыши проявляют меньший интерес к ярким игрушкам, менее подвижны, у них скудная мимика. По мере взросления (в возрасте 5-6 месяцев) груднички с аутизмом практически не интересуются находящимися рядом предметами, не пытаются их схватить, при этом мышечный тонус рук у них развит нормально.

Интеллект у ребенка с аутизмом

В зависимости от особенностей течения данного заболевания некоторые признаки аутизма могут проявляться и в интеллектуальном развитии ребенка. В большинстве случаев, у таких малышей заметна легкая умственная отсталость. Аутичные дети плохо учатся в школе, не запоминают материал, не могут концентрировать внимание на уроках – все это вызвано наличием аномалий и дефектов головного мозга.

В том случае, когда аутизм вызван хромосомными аномалиями развития, микроцефалией или эпилепсией, то у ребенка развивается глубокая умственная отсталость. Главной особенностью данного заболевания у детей является избирательный интеллект. Это означает, что больные дети могут проявлять отличные успехи в определенных отраслях наук – рисовании, математике, чтении, музыке, но при этом существенно отставать по другим предметам.

Существует такое понятие, как савантизм – это состояние, когда аутичный ребенок или взрослый очень одарены в какой-либо определенной области. Известны случаи, когда аутисты могли точно воспроизвести мелодию, которую слышали всего один раз или быстро вычислить в уме сложные примеры. Самыми знаменитыми аутистами мира являются Альберт Эйнштейн, Вуди Аллен, Энди Кауфман.

Виды аутических расстройств

Самыми часто встречающимися видами аутических расстройств являются синдром Аспергера и синдром Ретта.

Синдром Аспергера

Данная форма аутизма является относительно легкой, и первые ее симптомы проявляются у детей уже после 6-7 лет. Особенностями синдрома Аспергера являются:

Аутичный больной с синдромом Аспергера может вести вполне нормальную, мало чем отличающуюся от других людей, жизнь – успешно учиться, заканчивать ВУЗы, создавать семью. Все это возможно только в том случае, если изначально такому ребенку были созданы необходимые условия развития и воспитания.

Синдром Ретта

Данная форма аутизма является тяжелой и связана с наличием нарушений в Х-хромосоме. Синдром Ретта проявляется только у девочек, а дети мужского пола, которые получают данную нарушенную хромосому, погибают еще в материнской утробе. Синдром Ретта встречается в 1 случае на 10000 девочек, характерными клиническими симптомами данной формы недуга являются:

Зачастую синдром Ретта диагностируют параллено с эпилепсией или задержкой развития головного мозга. При постановке подобного диагноза прогноз неблагоприятный, заболевание практически не поддается коррекции.

Методы диагностики аутизма

Внешние клинические признаки аутизма у ребенка первого года жизни практически отсутствуют и только опытным родителям, имеющим более 1 малыша в семье, удается заметить какие-либо отклонения в развитии, с которыми они обращаются к врачу. Если в семье или в роду уже есть случаи аутизма, то крайне важно внимательно наблюдать за ребенком и вовремя обратиться за медицинской помощью при необходимости. Чем раньше будет поставлен диагноз ребенку, тем легче ему будет адаптироваться в окружающем мире и обществе.

Основными методами диагностики аутизма у детей являются:

Сами родители должны правильно расценивать изменения в поведении ребенка, у которого возможно аутизм.

Что видит взрослый?

Не является признаком

С высокой долей вероятности означает

Ребенок забывчив, невнимательный, несобранный, растерянный

Лень, игнорирование рекомендаций родителей, проявление непослушания

Непонимание, что от него хотят взрослые, реакция на стрессовую ситуацию, попытка уйти в себя

Не любит перемены, расстраивается при смене обстановки, предпочитает выполнять привычные монотонные действия, отказывается познавать что-то новое

Нежелание развиваться, проявление упертого характера, нежелание выполнять просьбы родителя

Неуверенность в своих силах, стрессовая реакция на перемены

Не хочет выполнять просьбы, проявляет агрессию или игнорирует обращение

Проявление эгоизма, желание всегда быть во главе и доминировать над взрослыми

Ему сложно понять предоставленную информацию

Легко отвлекается, избегает контакта глаза в глаза, раздражается от любых прикосновений или повышения голоса

Непослушание, гиперактивность, невнимательность

У него повышенная чувствительность к звукам, новым требованиям, смене обстановки

Можно ли вылечить аутизм?

Родители, детям которых поставили диагноз аутизм, задают врачу один и тот же вопрос – можно ли вылечить данное заболевание? Аутизм не лечится, однако при помощи способов коррекции заболевания можно значительно улучшить состояние ребенка и помочь ему максимально адаптироваться в окружающем мире. Конечно, родителям необходимо тесно сотрудничать с преподавателями и выполнять рутинные действия долгое время, однако результат этих стараний может принести большие успехи.

Несколько рекомендаций для родителей детей-аутистов:

Аутизм у маленьких детей лечат поэтапно:

Поведенческое лечение аутизма у детей

Самое распространенное направление при коррекции аутизма. Специалист какой-то период наблюдается за поведением аутиста, чтобы выяснить особенности течения его заболевания и реакции больного на тот или иной раздражитель. После этого в индивидуальном порядке подбираются определенные стимулы, помогающие корректировать поведением ребенка. Для одних малышей таким стимулом является игрушка, для других – лакомство, для третьих – любимое развлечение. Такими поощрениями специалист подкрепляет желаемые реакции у ребенка, то есть, если он выполнил то, что от него требуется, то малыш получает свое поощрение. Таким образом, развивается контакт, закрепляются полученные навыки умений и действий, устраняются признаки поведенческих расстройств.

Логопедическое лечение

Независимо от степеней и видов аутизма у большинства детей все же отмечаются нарушениями речевого развития, что не дает пациентам нормально выражать свои желания и общаться с окружающими людьми. Регулярные индивидуальные занятия с логопедом позволяют добиться правильного построения предложений и внятности речи.

Приобретение навыков самообслуживания и нахождения в социуме

У детей-аутистов отсутствуют навыки самообслуживания, они не понимают, зачем нужно ежедневно умываться, чистить зубы, одеваться, придерживаться распорядка дня. Для закрепления необходимых навыков в игровой форме специалист использует для демонстрации карточки, на которых подробно прорисован порядок выполнения необходимых ежедневных действий.

Медикаментозная терапия

К использованию медикаментов специалисты прибегают лишь в случаи появления деструктивных расстройств в поведении, которые мешают малышу нормально чувствовать себя в обществе и полноценно развиваться.

Седативные препараты, психотропные средства и нейролептики целесообразно использовать только в случае крайней необходимости, родители ребенка-аутиста должны понимать, что плач и капризы гораздо лучше, чем глубокий уход в себя и полная апатия к происходящему вокруг.

Не следует без назначения врача давать ребенку Глицин, таблетки Валерианы или снотворные препараты – такими действиями родители могут сильно навредить малышу.

Аутизм или другое заболевание?

Клинические проявления аутизма у детей схожи с симптомами некоторых заболеваний, поэтому важно не заниматься самолечением, а сразу обращаться за медицинской помощью. К таким заболеваниям (с похожими клиническими проявлениями) относятся:

Прогноз

Родители, чьим детям поставлен диагноз аутизм, должны понимать, что это отнюдь не является приговором. Правильный уход за малышом, создание и обеспечение благоприятной обстановки в семье и регулярные занятия со специалистами помогают такому пациенту вырасти полноценным человеком, получить образование и создать семью.

Аутизм - причины, симптомы и виды заболевания

Оглавление

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Аутизм – это психическое расстройство, сопровождающееся нарушением коммуникации с внешним миром. Поскольку существует несколько вариантов этого заболевания, то чаще всего используется термин – расстройство аутистического спектра. Проблема аутизма привлекает к себе не только ученых и врачей-психиатров, но и также педагогов, воспитателей детских садов и психологов. Необходимо знать, что симптомы аутизма характерны для ряда психических заболеваний (шизофрении, шизоаффективного расстройства). Однако в данном случае речь не идет об аутизме как о диагнозе, а лишь как о синдроме в кадре другого заболевания.Согласно статистическим данным, предоставленным в 2000 году, количество пациентов с диагнозом аутизм варьировало от 5 до 26 на 10 000 детей. Спустя 5 лет показатели значительно увеличились – один случай этого расстройства приходился на 250 – 300 новорожденных. В 2008 году статистика приводит следующие данные - среди 150 детей один страдает этим заболеванием. За последние десятилетия количество пациентов с аутистическими расстройствами увеличилось в 10 раз. Сегодня в Соединенных Штатах Америки эта патология диагностируется у каждого 88 ребенка. Если сравнивать ситуацию в Америке с той, которая была в 2000 году, то количество аутистов увеличилось на 78 процентов. По Российской Федерации достоверные данные о распространенности этого заболевания отсутствуют. По существующей информации в России аутизмом страдает один ребенок из 200 000 детей, и, очевидно, что эта статистика далека от реальности. Отсутствие объективной информации о пациентах с этим расстройством говорит о том, что существует большой процент детей, у которых оно не диагностируется. Представители Всемирной Организации Здравоохранения заявляют о том, что аутизм – это заболевание, распространенность которого не зависит от пола, расы, социального статуса и материального благополучия. Несмотря на это по существующим данным в Российской Федерации порядка 80 процентов аутистов проживают в семьях с невысоким уровнем достатка. Это объясняется тем, что лечение и поддержка ребенка с аутизмом требует больших финансовых затрат. Также воспитание такого члена семьи требует много свободного времени, поэтому чаще всего один из родителей вынужден отказаться от работы, что негативно сказывается на уровне доходов. Многие пациенты с аутистическим расстройством воспитываются в неполных семьях. Большие затраты денег и физических усилий, эмоциональные переживания и тревога – все эти факторы обуславливают большое количество разводов в семьях, где воспитывается ребенок с аутизмом.Исследования по аутизму проводились еще с 18 века, однако как клиническая единица детский аутизм был выделен психологом Каннером лишь в 1943 году. Годом позже австралийским психотерапевтом Аспергером была опубликована научная работа на тему аутистической психопатии у детей. Позднее в честь этого ученого был назван синдром, который относится к расстройствам аутистического спектра. Оба ученых уже тогда определили, что у таких детей главной характеристикой являлись проблемы социальной адаптации. Однако согласно Каннеру аутизм является врожденным дефектом, а по Аспергеру конституциональным. Также ученые выделили другие характеристики аутизма, такие как навязчивое стремление к порядку, необычные интересы, изолированное поведение и избегание социальной жизни. Несмотря на многочисленные исследования в этой области, точную причину аутизма не удалось выяснить до сих пор. Существует много теорий, которые рассматривают биологические, социальные, иммунологические и другие причины аутизма.

Теориями развития аутизма являются:

Биологическая теория рассматривает аутизм как следствие поражения головного мозга. Эта теория пришла на смену психогенной теории (популярной в 50-х годах), которая утверждала, что аутизм развивается вследствие холодного и враждебного отношения матери к своему ребенку. Многочисленные исследования и прошлого и нынешнего века подтвердили, что мозг детей, страдающих аутизмом, отличается как структурными, так и функциональными особенностями.

Функциональные особенности головного мозга

Нарушение функционирования мозга подтверждается данными электроэнцефалограммы (исследование, которое регистрирует электрическую активность мозга).

Особенностями электрической активности головного мозга у детей-аутистов являются:

Структурные особенности головного мозга Структурные аномалии у детей-аутистов исследовались с помощью МРТ (магнитно-резонансной томографии) и ПЭТ (позитронно-эмиссионной томографии). Эти исследования часто выявляют асимметрию желудочков мозга, истончение мозолистого тела, расширения подпаутинного пространства, а иногда и локальные очаги демиелинизации (отсутствия миелина).

Морфофункциональными изменениями головного мозга при аутизме являются:

Теория основана на многочисленных исследованиях монозиготных и дизиготных близнецов, а также братьев и сестер детей-аутистов. В первом случае исследования показали, что конкордантность (количество совпадений) по аутизму у монозиготных близнецов в десятки раз выше, чем у дизиготных. Например, согласно исследованию Фримана, в 1991 году конкордантность у монозиготных близнецов равняется 90 процентам, а у дизиготных – 20 процентам. Это значит, что в 90 процентах случаев у обоих однояйцевых близнецов развивается расстройство аутистического спектра, и в 20 процентах случаев аутизмом будут страдать оба из двуяйцевых близнецов. Исследованию также подвергались и близкие родственники ребенка, страдающего аутизмом. Так, конкордантность у братьев и сестер больного составляет от 2 до 3 процентов. Это значит, что у брата или сестры страдающего аутизмом малыша, риск заболеть в 50 раз выше, чем у других детей. Все эти исследования подтверждаются другим исследованием, проведенным Лаксоном в 1986 году. Оно включало 122 ребенка с расстройством аутистического спектра, которые были подвержены генетическому анализу. Выяснилось, что 19 процентов обследованных детей были носителями ломкой хромосомы X. Синдром ломкой (или фрагильной) хромосомы Х - это генетическая аномалия, при которой один из концов хромосомы сужен. Связано это с экспансией некоторых единичных нуклеотидов, что приводит, в свою очередь, к недостаточности белка FMR1. Поскольку данный белок необходим для полноценного развития нервной системы, то его дефицит сопровождается различными патологиями психического развития. Гипотеза о том, что развитие аутизма обусловлено генетической аномалией также было подтверждено многоцентровым международным исследованием в 2012 году. Оно включало 400 детей с расстройством аутистического спектра, которым было проведено генотипирование ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты). В ходе исследования у детей обнаружилась высокая частота мутаций и высокая степень генного полиморфизма. Так, были обнаружены многочисленные хромосомные аберрации - делеции, дупликации и транслокации.Это относительно молодая теория, которая не имеет достаточных оснований. Тем не менее, теория широко распространена среди родителей детей с аутизмом. Согласно этой теории причиной аутизма является интоксикация ртутью, которая входит в состав консервантов для вакцин. Больше всего «досталось» поливалентной вакцине от кори, краснухи и паротита. В России используются как вакцины отечественного производства (аббревиатура КПК), так и импортные (приорикс). Известно, что данная вакцина содержит соединение ртути, которое именуется тимеросал. По этому поводу в Японии, США и многих других странах были проведены исследования по взаимосвязи возникновения аутизма и тимеросала. В ходе этих исследований выяснилось, что никакой связи между ними нет. Тем не менее, Япония отказалась от применения этого соединения при изготовлении вакцин. Однако это не привело к снижению частоты заболеваемости и до применения тимеросала, и после того, как он перестал использоваться - число больных детей не уменьшилось.

В то же время, несмотря на то, что все проведенные ранее исследования отрицают взаимосвязь вакцин и аутизма, родители больных детей отмечают, что первые признаки заболевания отмечаются после вакцинации. Возможно, причиной тому является возраст ребенка, когда проводится вакцинация. Вакцина КПК ставится в один год, что совпадает с появлением первых признаков аутизма. Это дает основание предположить, что вакцинация в данном случае выступает как фактор стресса, запускающий патологическое развитие.

Согласно этой теории аутичный тип развития наблюдается при некоторых патологиях обмена веществ. Синдромы аутизма наблюдаются при фенилкетонурии, мукополисахаридозах, гистидинемии (генетическом заболевании, при котором нарушен обмен аминокислоты гистидина) и других заболеваниях. Чаще всего отмечается синдром Ретта, который отличается клиническим разнообразием. Сторонники этой теории считают, что аутизм развивается вследствие перегрузки центральной нервной системы опиоидами. Эти опиоиды появляются в организме ребенка в результате неполного расщепления глютена и казеина. Предпосылкой этому служит поражение слизистой оболочки кишечника. Данная теория пока не была подтверждена исследованиями. Однако существуют исследования, доказывающие взаимосвязь между аутизмом и нарушенной пищеварительной системой. Частично эта теория находит подтверждение в диете, которая назначается детям, страдающим аутизмом. Так, детям-аутистам рекомендуется исключать из рациона казеин (молочные продукты) и глютен (злаки). Эффективность такой диеты спорная - излечить аутизм она не может, но по уверению ученых она способна скорректировать определенные нарушения. Сторонники нейрохимической теории считают, что аутизм развивается вследствие гиперактивации дофаминергической и серотонинергической систем мозга. Эта гипотеза подтверждена многочисленными исследованиями, которые доказали что аутизм (и другие заболевания) сопровождается гиперфункцией этих систем. Для устранения этой гиперфункции используются препараты, блокирующие дофаминергическую систему. Самым известным таким препаратом, используемым при аутизме, является рисперидон. Данный препарат оказывается иногда очень эффективным в лечение расстройств аутистического спектра, что доказывает правомерность этой теории. Обилие теорий и отсутствие единой точки зрения относительно причин аутизма стало предпосылкой для продолжения многочисленных исследований в этой области. Исследование, проведенное в 2013 году учеными из Гелфского университета (Канада), привело к выводу, что существует вакцина, способная контролировать симптомы аутизма. Эта вакцина разработана против бактерии Clostridium bolteae. Известно, что данный микроорганизм находится в повышенной концентрации в кишечнике детей-аутистов. Он же является причиной расстройств желудочно-кишечного тракта - поносов, запоров. Таким образом, наличие вакцины подтверждает теорию взаимосвязи между аутизмом и патологией пищеварения.

По заявлениям исследователей вакцина не только избавляет от симптомов (которыми страдают более 90 процентов детей с аутизмом), но и способна контролировать развитие заболевания. Вакцина была протестирована в лабораторных условиях, и по данным канадских ученых она стимулирует выработку специфических антител. Этими же учеными был опубликован доклад, на тему воздействия различных токсинов на слизистую кишечного тракта. Канадские ученые пришли к выводу, что высокая распространенность аутизма в последние десятилетия обусловлена воздействием токсинов бактерий на желудочно-кишечный тракт. Также токсины и метаболиты этих бактерий способны определять тяжесть симптомов аутизма и контролировать его развитие.

Еще одно интересное исследование было проведено совместными усилиями американских и швейцарских ученых. Это исследование касается степени вероятности развития аутизма у обоих полов. По статистике количество мальчиков, больных аутизмом, в 4 раза превышает количество девочек, страдающих этим недугом. Этот факт был положен в основу теории о гендерной несправедливости относительно аутизма. Исследователи пришли к выводу, что женский организм имеет более надежную систему защиты от легких мутаций. Поэтому у мужчин вероятность развития интеллектуальной и психической инвалидности на 50 процентов выше, чем у женщин.

Развитие аутизма у каждого ребенка происходит по-разному. Даже у близнецов течение заболевания может быть очень индивидуальным. Тем не менее, клиницисты выделяют несколько вариантов течения расстройств аутистического спектра.

Вариантами развития аутизма являются:

Прогноз при аутизме также очень индивидуален. Он зависит от возраста, когда дебютировало заболевание, степени распада психических функций и других факторов.

Факторами, влияющими на течение аутизма, являются:

Клиническая картина аутизма очень разнообразна. В основном ее определяют такие параметры как неравномерное созревание психической, эмоционально-волевой и речевой сферы, стойкие стереотипы, отсутствие реакции на обращение. Дети с аутизмом отличаются своим поведением, речью, интеллектом, а также своим отношением к окружающему миру.

Симптомами при аутизме являются:

Особенности речевого развития отмечаются в 70 процентах случаев аутизма. Нередко отсутствие речи является первым симптомом, по поводу которого родители обращаются к дефектологам и логопедам. Первые слова в среднем появляются к 12 – 18 месяцам, а первые фразы (но не предложения) к 20 – 22 месяцам. Однако появление первых слов может запаздывать и до 3 – 4 лет. Даже если словарный запас ребенка к 2 – 3 годам и соответствует норме, на себя обращает внимание тот факт, что дети не задают вопросов (что характерно для маленьких детей), не говорят о себе. Обычно дети напевают или бормочут что-то невнятное. Очень часто ребенок прекращает говорить уже после того, как речь сформировалась. Несмотря на то, что словарный запас ребенка с возрастом может обогащаться, речь редко используется для общения. Дети могут вести диалоги, монологи, декларировать стихи, но не используют слова для коммуникации.

Характеристиками речи у детей-аутистов являются:

Эхолалией называется повторение ранее произнесенных слов, фраз, предложений. При этом сами дети не способны строить предложения. Например, на вопрос «сколько тебе лет», ребенок отвечает - «сколько тебе лет, сколько тебе лет». На предложение «пойдем в магазин», ребенок повторяет «пойдем в магазин». Также дети, страдающие аутизмом, не используют местоимение «я», редко обращаются к родителям со словами «мама», «папа». В своей речи дети часто используют метафоры, образные обороты, неологизмы, что придает причудливый оттенок разговору ребенка. Очень редко используются жесты и мимика, что затрудняет оценку эмоционального статуса ребенка. Отличительной особенностью является то, декларируя и скандируя большие тексты, дети с трудом могут начать разговор и поддерживать его в дальнейшем. Все эти особенности речевого развития отражают нарушения в коммуникативных сферах. Стержневым нарушением при аутизме является проблема понимания обращенной речи. Даже при сохраненном интеллекте дети с трудом реагируют на обращенную к ним речь. Кроме проблем с пониманием речи и сложностью с ее применением, у детей-аутистов нередко присутствуют дефекты в речи. Это могут быть дизартрии, дислалии и другие нарушения развития речи. Дети часто растягивают слова, ставят ударения на последних слогах, при этом сохраняя лепетную интонацию. Поэтому очень важным моментом в реабилитации таких детей являются логопедические занятия.У большинства детей-аутистов выявляются особенности познавательной деятельности. Вот почему одной из проблем аутизма является его дифференциальная диагностика с задержкой психического развития (ЗПР). Проводимые исследования показали, что интеллект детей-аутистов в среднем ниже, чем у детей с нормальным развитием. В то же время, показатель интеллекта у них выше, чем при умственной отсталости. Одновременно с этим отмечается неравномерность интеллектуального развития. Общий багаж знаний и способность понимать некоторые науки у детей-аутистов ниже нормы, в то время как словарный запас и механическая память развиты выше нормы. Мышление характеризуется конкретностью и фотографичностью, однако гибкость его ограничена. Дети-аутисты могут проявлять повышенный интерес к таким наукам как ботаника, астрономия, зоология. Все это говорит о том, структура интеллектуального дефекта при аутизме отличается от структуры при умственной отсталости. Способность к абстракции также ограничена. Снижение школьной успеваемости во многом обусловлено поведенческими аномалиями. Дети с трудом концентрируются, часто проявляют гиперактивное поведение. Особенно тяжело приходится там, где необходимы пространственные понятия и гибкость мышления. В то же время, 3 – 5 процентов детей с расстройствами аутистического спектра демонстрируют один или два «особых навыка». Это могут быть исключительные математические способности, воссоздание сложных геометрических фигур, виртуозная игра на музыкальном инструменте. Также дети могут обладать исключительной памятью на цифры, даты, имена. Таких детей еще называют «аутистами-гениями». Несмотря на наличие одной или двух таких способностей все остальные признаки аутизма сохраняются. В первую очередь, доминирует социальная изоляция, нарушение коммуникации, трудности в адаптации. Примером такого случая является фильм «Человек дождя», повествующий об уже взрослом гении-аутисте. Степень интеллектуальной задержки зависит от вида аутизма. Так, при синдроме Аспергера интеллект сохраняется, что является благоприятным фактором для социальной интеграции. Дети в этом случае способны окончить школу и получить образование. Однако более чем в половине случаев аутизм сопровождается снижением интеллекта. Уровень снижения может быть разным - от глубокой до легкой задержки. Чаще же (60 процентов) отмечаются умеренные формы отставания, в 20 процентах – легкие, в 17 процентах – интеллект в норме, и в 3 процентах случаев – интеллект выше среднего.Одной из основных характеристик аутизма является нарушение коммуникативного поведения. Поведение детей-аутистов характеризуется замкнутостью, изолированностью, отсутствием навыков приспособления. Дети-аутисты, отказываясь от общения с внешним миром, уходят в свой внутренний мир фантазий. Они с трудом уживаются в компании детей и в целом не переносят места скопления людей.

Характеристиками поведения детей с аутизмом являются:

Аутоагрессия в поведении Как правило, в поведении преобладают элементы аутоагрессии – то есть агрессии против самого себя. Такое поведение ребенок проявляет, когда его что-то не устраивает. Это может быть появление нового ребенка в окружении, смена игрушек, смена обстановки места. При этом агрессивное поведение ребенка-аутиста направлено на самого себя - он может ударять себя, кусать, бить по щекам. Аутоагрессия может переходить и в гетероагрессию, при которой агрессивное поведение направлено на окружающих. Такое деструктивное поведение является своеобразной защитой от возможных изменений привычного уклада. Наибольшую трудность в воспитании ребенка-аутиста представляет поход в общественное место. Даже если дома ребенок не проявляет никаких признаков аутистического поведения, то «выход в люди» является стрессовым фактором, который провоцирует неадекватное поведение. При этом дети могут совершать неадекватные поступки - бросаться на пол, бить и кусать себя, визжать. Крайне редко (почти в исключительных случаях) дети-аутисты спокойно реагируют на перемены. Поэтому перед выходом в новое место родителям рекомендуется ознакомить ребенка с предстоящим маршрутом. Любая смена обстановки должна осуществляться поэтапно. Это, в первую очередь, касается интеграции в детский сад или школу. Сначала ребенок должен ознакомиться с маршрутом, потом с местом, где ему предстоит проводить время. Адаптация в садике проводится, начиная с двух часов в день, постепенно увеличивая часы.

Ритуалы в поведении детей-аутистов

Такая приверженность к постоянству касается не только окружающей обстановки, но и других аспектов - еды, одежды, игры. Стрессовым фактором может выступать смена блюда. Так, если ребенок привык кушать кашу на завтрак, то поданный внезапно омлет, может спровоцировать приступ агрессии. Прием пищи, надевание вещей, игра и любая другая деятельность нередко сопровождается своеобразными ритуалами. Ритуал может заключаться в определенном порядке подачи блюд, мытья рук, вставания из-за стола. Ритуалы могут быть совершенно непонятными и необъяснимыми. Например, потрогать плиту, перед тем как сесть за стол, попрыгать, перед тем как лечь спать, зайти на крыльцо магазина во время прогулки и так далее.

Стереотипии в поведении детей аутистов

Поведение детей-аутистов вне зависимости от формы заболевания отличается стереотипностью. Различают двигательные стереотипии в виде раскачиваний, кружений вокруг своей оси, прыжков, кивков, движений пальцами. Для большинства аутистов характерны атетозоподобные движения пальцев рук в виде перебирания, сгибания и разгибания, складывания. Не менее характерны такие движения как встряхивания, подпрыгивания отталкиваясь от кончиков пальцев, ходьба на цыпочках. Большинство двигательных стереотипий проходят с возрастом и редко наблюдаются у подростков. Голосовые стереотипии проявляются в повторении слов в ответ на вопрос (эхолалии), в декларации стихотворений. Наблюдается стереотипный счет.Синдром гиперактивности наблюдается в 60 – 70 процентах случаев. Он характеризуется повышенной активностью, постоянным движением, неусидчивостью. Все это может сопровождаться психопатоподобными явлениями, такими как расторможенность, возбудимость, крики. Если попытаться остановить ребенка или забрать у него что-то, то это приводит к реакциям протеста. Во время таких реакций дети падают на пол, кричат, бьются, ударяют себя. Синдром гиперактивности почти всегда сопровождается дефицитом внимания, что вызывает определенные трудности в коррекции поведения. Дети расторможены, не могут стоять или сидеть на одном месте, не способны концентрироваться на чем-либо. При выраженном гиперактивном поведении рекомендуется медикаментозное лечение. Уже с первых лет жизни у детей отмечаются расстройства эмоциональной сферы. Они характеризуются неспособностью идентифицировать собственные эмоции и понимать чужие. Дети-аутисты не могут сопереживать или радоваться чему-то, также они с трудом проявляют собственные чувства. Даже если ребенок выучивает название эмоций по картинкам, то он не способен впоследствии применить свои знания в жизни. Отсутствие эмоционального отклика во многом обусловлено социальной изолированностью ребенка. Поскольку невозможно пережить эмоциональный опыт в жизни, то и невозможно дальнейшее осмысление этих эмоций ребенком. Расстройства эмоциональной сферы также выражаются в отсутствии восприятия окружающего мира. Так, ребенку трудно представить себе свою комнату, даже зная наизусть все предметы, которые в ней находятся. Не имея представления о собственной комнате, ребенок также не может себе представить внутренний мир другого человека.Особенности годовалого ребенка часто проявляются в задержке развития навыков ползания, сидения, вставания, первых шагов. Когда же ребенок начинает делать первые шаги, родители отмечают некоторые особенности - ребенок часто застывает, ходит или бегает на цыпочках с расставленными руками («бабочка»). Походка отличается некой деревянностью (ноги как будто не сгибаются), порывистостью и импульсивностью. Нередко дети неуклюже и мешковаты, однако, также может наблюдаться и грациозность. Также запаздывает усвоение жестов - практически нет указательного жеста, трудности в приветствии-прощании, утверждении-отрицании. Мимика детей с аутизмом отличается малоподвижность и бедностью. Нередко встречаются серьезные лица, с прорисованными чертами («лицо принца» по Каннеру).

При таком заболевании как аутизм полагается группа по инвалидности. Необходимо понимать, что инвалидность предполагает не только денежные выплаты, но и помощь в реабилитации ребенка. Реабилитация включает устройство в специализированное дошкольное учреждение, например, в логопедический сад, и другие льготы для детей с аутизмом.

Льготами для детей с аутизмом, оформившими инвалидность, являются:

Для того чтобы оформить инвалидность, необходимо обследоваться у врача-психиатра, психолога и чаще всего требуется стационарное лечение (полежать в больнице). Также можно наблюдаться и в дневном стационаре (приходить только на консультации), если таковые имеются в городе. Кроме стационарного наблюдения необходимо пройти обследование у логопеда, невропатолога, окулиста, оториноларинголога, а также сдать общий анализ мочи и анализ крови. Результаты консультаций специалистов и результаты анализов заносятся в специальную медицинскую форму. Если ребенок посещает сад или школу необходима еще и характеристика. После этого районный врач-психиатр, наблюдающий ребенка, направляет маму с малышом на медицинскую комиссию. В день прохождения комиссии необходимо иметь характеристику на ребенка, карту со всеми специалистами, анализами и диагнозом, паспорта родителей, свидетельство о рождении ребенка. При определении вида аутизма современные врачи-психиатры в своей практике чаще всего руководствуются Международной Классификацией Болезней (МКБ). Согласно международной классификации болезней десятого пересмотра различают детский аутизм, синдром Ретта, Аспергера и другие. Однако диагностическое руководство по психическим болезням (DSM) на сегодня рассматривает только одну клиническую единицу – расстройство аутистического спектра. Таким образом, вопрос о вариантах аутизма зависит от того, какой классификацией пользуется специалист. В западных странах и США используется DSM, поэтому в этих странах более не существует диагноза синдрома Аспергера или Ретта. В России и некоторых странах постсоветского пространства чаще используется МКБ.

К основным видам аутизма, которые обозначены в Международной классификации болезней, относятся:

Остальные виды аутизма, которые встречаются достаточно редко, относятся к рубрике «другие виды аутистических расстройств». Ранний детский аутизм – это один из видов аутизма, при котором психические и поведенческие расстройства начинают проявляться с первых дней жизни ребенка. Вместо термина «ранний детский аутизм», в медицине также используют «синдром Каннера». Из десяти тысяч младенцев и детей раннего возраста этот вид аутизма встречается у 10 – 15 малышей. Мальчики страдают синдромом Каннера в 3 – 4 раза чаще, чем девочки. Признаки раннего детского аутизма могут начать проявляться с первых дней жизни младенца. У таких детей матери отмечают нарушение реакции на слуховые раздражители и заторможенность реакции на различные визуальные контакты. В первые годы жизни у детей появляются трудности с пониманием речи. У них также отмечается задержка в развитии речи. К пяти годам у ребенка с ранним детским аутизмом наблюдаются сложности с социальными взаимоотношениями и устойчивые поведенческие нарушения.

Основными проявлениями раннего детского аутизма являются:

Аутизм Аутизм, как таковой, в первую очередь, характеризуется нарушением зрительного контакта. Ребенок не фиксирует свой взгляд на лице кого-либо и постоянно избегает взгляда в глаза. Он будто смотрит мимо или сквозь человека. Звуковые или визуальные раздражители не способны вызвать оживление ребенка. Улыбка редко появляется на лице, и даже смех взрослых или других детей неспособен ее вызвать. Другой выраженной чертой аутизма является особое отношение к родителям. Потребность в матери практически никак не проявляется. Дети с задержкой не узнают мать, поэтому при ее появлении не начинают улыбаться или двигаться навстречу. Также отмечается слабая реакция на ее уход.

Появление нового человека способно вызвать выраженные негативные эмоции – тревогу, страх, агрессию. Общение с другими детьми сильно затруднено и сопровождается негативными импульсными действиями (сопротивление, бегство). Но иногда ребенок просто полностью игнорирует любого, кто находится рядом с ним. Реакция и отклик на словесное обращение также отсутствует или сильно заторможена. Ребенок может даже не откликаться на свое имя.

Присутствие страхов и фобий

В более чем 80 процентах случаев ранний детский аутизм сопровождается присутствием различных страхов и фобий.

Основные виды страхов и фобий при раннем детском аутизме

Виды страхов

Основные предметы и ситуации, вызывающие страх

Сверхценные страхи

(связанные с переоценкой значимости и опасности определенных предметов и явлений)

  • одиночество;
  • высота;
  • лестницы;
  • незнакомые люди;
  • темнота;
  • животные.

Страхи, связанные с аудитивными (слуховыми) раздражителями

  • бытовые предметы – пылесос, фен, электробритва;
  • шум воды в трубах и туалете;
  • гудение лифта;
  • звуки машин и мотоциклов.

Страхи, связанные с визуальными раздражителями

  • яркий свет;
  • мигающие лампы;
  • резкая смена кадра в телевизоре;
  • блестящие предметы;
  • фейерверки;
  • яркая одежда окружающих людей.

Страхи, связанные с тактильными раздражителями

  • вода;
  • дождь;
  • снег;
  • вещи из меха.

Бредоподобные страхи

  • собственная тень;
  • объекты определенного цвета или формы;
  • любые отверстия в стенах (вентиляция, розетки);
  • определенные люди, иногда даже родители.
Отсутствие устойчивого чувства самосохранения В некоторых случаях раннего детского аутизма нарушено чувство самосохранения. У 20 процентов больных детей отсутствует «чувство края». Малыши иногда опасно свешиваются за борт колясок либо перелазят за стенки манежа и кроватки. Часто дети спонтанно могут выбежать на дорогу, спрыгнуть с высоты или зайти в воду до опасной глубины. Также у многих не закрепляется отрицательный опыт ожогов, порезов и ушибов. Более взрослые дети лишены защитной агрессии и не способны постоять за себя, когда их обижают сверстники.

Стереотипы

При раннем детском аутизме у более чем 65 процентов больных появляются различные стереотипы – частые повторения определенных движений и манипуляций.

Стереотипы раннего детского аутизма

Виды стереотипов

Примеры

Двигательные

  • раскачивание в коляске;
  • однообразные движения конечностями или головой;
  • длительное прыганье;
  • упорное раскачивание на качелях.

Речевые

  • частый повтор определенного звука или слова;
  • постоянный пересчет предметов;
  • непроизвольное повторение услышанных слов или звуков.

Поведенческие

  • выбор одной и той же еды;
  • ритуальность в выборе одежды;
  • неизменный маршрут прогулок.

Сенсорные

  • включает и выключает свет;
  • пересыпает мелкие предметы (мозаику, песок, сахар);
  • шуршит обертками от конфет;
  • обнюхивает одни и те же предметы;
  • облизывает определенные предметы.
Особенная речь При раннем детском аутизме развитие и освоение речи запаздывает. Малыши поздно начинают произносить первые слова. Их речь неразборчива и не обращена к определенному человеку. Ребенок с трудом понимает или игнорирует словесные указания. Постепенно речь наполняется необычными словами, комментирующими фразами, неологизмами. К особенностям речи также относятся частые монологи, диалоги с самим собой и постоянная эхолалия (автоматическое повторение слов, фраз, цитат).

Нарушенные познавательные и интеллектуальные способности

При раннем детском аутизме познавательные и интеллектуальные способности отстают либо ускоряются в развитии. Примерно у 15 процентов больных эти способности развиваются в пределах нормы.

Нарушение познавательных и интеллектуальных способностей

Вариант нарушения

Проявления

Задержка развития

  • трудность в сосредоточении;
  • быстрая пресыщаемость восприятия;
  • нет целенаправленности в действиях;
  • ощущения, различные по времени, становятся одинаково актуальными.

Ускорение развития некоторых сторон

  • чрезмерный интерес к определенным предметам, знакам;
  • накопление знаний в узких, достаточно необычных областях;
  • уникальная слуховая или визуальная память.
Особенная игра Часть детей с ранним аутизмом полностью игнорируют игрушки, и игра отсутствует вообще. У других – игра ограничивается простыми однотипными манипуляциями с одной и той же игрушкой. Часто в игре участвуют посторонние предметы, не относящиеся к игрушкам. При этом функциональные свойства этих предметов никак не используются. Игры обычно происходят в уединенном месте в одиночестве.

Особенности двигательных функций

У более половины больных ранним детским аутизмом отмечается гипервозбудимость (повышенная двигательная активность). Различные внешние раздражители могут спровоцировать выраженную двигательную активность – ребенок начинает топать ногами, размахивать руками, отбиваться. Пробуждение часто сопровождается плачем, криком или хаотичными движениями. У 40 процентов больных детей наблюдаются противоположные проявления. Сниженный тонус мышц сопровождается малой подвижностью. Груднички вяло сосут. Дети слабо реагируют на физический дискомфорт (холод, влагу, голод). Внешние раздражители не способны вызвать адекватные реакции.Атипичный аутизм представляет собой особую форму аутизма, при которой клинические проявления могут быть скрыты долгие годы либо быть слабовыраженными. При данном заболевании выявляются не все основные симптомы аутизма, что усложняет постановку диагноза на раннем этапе. Клиническая картина атипичного аутизма представлена разнообразными симптомами, которые могут проявляться у разных больных в разных комбинациях. Все множество симптомов можно разделить на пять основных групп.

Характерными группами симптомов атипичного аутизма являются:

Расстройства речи Люди с атипичным аутизмом встречают сложности при изучении языка. Они с затруднениями понимают речь других людей, воспринимая все буквально. За счет малого словарного запаса, не соответствующего возрасту, выражение собственных мыслей и идей осложнено. Изучая новые слова и фразы, больной забывает освоенную в прошлом информацию. Пациенты с атипичным аутизмом не понимают эмоции и чувства окружающих, поэтому у них отсутствует способность сопереживать и беспокоиться за родных.

Признаки эмоциональной недостаточности

Другим важным признаком атипичного аутизма является неспособность выражать свои эмоции. Даже когда у больного появляются внутренние переживания, он не способен объяснить и выразить, что чувствует. Окружающим может показаться, что он просто равнодушный и безэмоциональный.

Признаки социальной дезадаптации и несостоятельности

В каждом отдельном случае признаки социальной дезадаптации и несостоятельности имеют различную степень выраженности и свой особый характер.

К основным признакам социальной дезадаптации и несостоятельности относятся:

Расстройство мышления У людей с атипичным аутизмом наблюдается ограниченное мышление. Им сложно принимать любые нововведения и изменения. Смена обстановки, сбой в установленном режиме дня или появление новых людей вызывает растерянность и панику. Привязанность может наблюдаться по отношению к одежде, еде, определенным запахам и цветам.

Раздражительность

При атипичном аутизме нервная система является более чувствительной в отношении различных внешних раздражителей. От яркого света или громкой музыки больной становится нервным, раздражительным и даже агрессивным.Синдром Ретта относится к особой форме аутизма, при которой появляются тяжелые психоневрологические нарушения на фоне прогрессирующих дегенеративных изменений в центральной нервной системе. Причиной появления синдрома Ретта является мутация одного из генов половой Х хромосомы. Это объясняет тот факт, что болеют исключительно девочки. Практически все плоды мужского пола, имеющие в геноме одну Х хромосому, погибают еще в утробе матери. Первые признаки болезни начинают проявляться через 6 – 18 месяцев после рождения ребенка. До этого времени рост и развитие младенца никак не отличается от нормы. Психоневрологические расстройства развиваются, проходя четыре стадии болезни.

Стадии синдрома Ретта

Стадии

Возраст ребенка

Проявления

I

6 – 18 месяцев

  • замедляется рост отдельных частей тела – кистей, стоп, головы;
  • появляется диффузная гипотония (слабость мышц);
  • снижается интерес к играм;
  • ограничивается возможность общения с ребенком;
  • появляются некоторые двигательные стереотипы – покачивание, ритмичное сгибание пальцев.

II

1 – 4 года

  • частые приступы беспокойства;
  • нарушение сна с криками при пробуждении;
  • утрачиваются приобретенные навыки;
  • появляются трудности речи;
  • двигательных стереотипов становиться больше;
  • ходьба затрудняется из-за потери равновесия;
  • появляются припадки с конвульсиями и судорогами.

III

3 – 10 лет

Прогрессирование болезни приостанавливается. Основным признаком становится умственная отсталость. В этот период появляется возможность наладить эмоциональный контакт с ребенком.

IV

от 5 лет

  • теряется подвижность тела из-за атрофии мышц;
  • появляется сколиоз (искривление позвоночника);
  • нарушается речь – неправильно употребляются слова, появляется эхолалия;
  • усугубляется умственная отсталость, но сохраняется эмоциональная привязанность и общение.
Из-за тяжелых двигательных нарушений и выраженных психоневрологических изменений синдром Ретта является самой тяжелой формой аутизма, не поддающейся коррекции.

Синдром Аспергера – это еще один вид аутизма, относящийся к общим нарушениям развития ребенка. Среди больных 80 процентов составляют мальчики. На одну тысячу детей приходится 7 случаев заболевания этим синдромом. Признаки заболевания начинают проявляться с 2 – 3 лет, но окончательный диагноз чаще всего ставится в 7 – 16 лет. Среди проявлений синдрома Аспергера выделяются три основных характеристики нарушения психофизиологического состояния ребенка.

Основными характеристиками синдрома Аспергера являются:

Нарушения социального характера Нарушения социального характера вызваны отклонениями в невербальном поведении. Из-за своеобразных жестов, мимики и манер дети с синдромом Аспергера не способны устанавливать контакт с другими детьми или взрослыми. Они не могут сопереживать другим и не способны выражать свои чувства. В детском саду такие дети не заводят друзей, держаться обособленно, не участвуют в общих играх. По этой причине их причисляют к эгоцентричным и черствым личностям. Социальные трудности возникают также из-за непереносимости чужих прикосновений и визуального контакта глаза в глаза.

При взаимодействии со сверстниками дети с синдромом Аспергера стараются навязывать свои правила, не принимая чужие идеи и не желая идти на компромиссы. В ответ на это окружающие не желают более вступать в контакт с такими детьми, усугубляя их социальную изоляцию. Это приводит к появлению депрессии, суицидальным наклонностям и различным видам зависимости в подростковом периоде.

Особенности интеллектуального развития

Синдром Аспергера характеризуется относительной сохранностью интеллекта. Для него не характерны грубые задержки развития. Дети с синдромом Аспергера способны оканчивать образовательные учреждения.

К особенностям интеллектуального развития детей с синдромом Аспергера относятся:

При синдроме Аспергера интеллектуальный коэффициент обычно соответствует норме или даже выше. Но у больных детей появляются трудности с абстрактным мышлением и осмыслением информации. Многие дети обладают феноменальной памятью и широкими познаниями в интересующей их области. Но часто они не способны воспользоваться этой информацией в нужных ситуациях. Несмотря на это, дети с Аспергером становятся очень успешными в таких областях как история, философия, география. Они полностью отдаются своему делу, становясь фанатичными и зацикливаясь на мельчайших деталях. Такие дети постоянно находятся в каком-то своем мире мыслей и фантазий. Другой особенностью интеллектуального развития при синдроме Аспергера является быстрое речевое развитие. К 5 – 6 годам речь ребенка уже отлично развита и поставлена правильно грамматически. Темп речи медленный или ускоренный. Ребенок говорит монотонно и с неестественным тембром голоса, употребляя множество речевых шаблонов в книжном стиле. Рассказ об интересующем предмете может быть долгим и очень подробным, вне зависимости от реакции собеседника. Но разговор на любые темы вне области их интересов дети с синдромом Аспергера поддержать не могут.

Нарушения моторики и сенсорики

Нарушение сенсорики при синдроме Аспергера включает в себя повышенную восприимчивость к звукам, визуальным раздражителям и тактильным стимулам. Дети избегают чужих прикосновений, громких звуков улицы, яркого света. У них появляются навязчивые страхи перед стихиями (снегом, ветром, дождем).

К основным нарушениям моторики у детей с синдромом Аспергера относятся:

Излишняя чувствительность проявляется также в педантичности и стереотипности поведения. Любые изменения в устоявшемся режиме дня или привычном деле вызывают тревогу и панику. Аутизм может проявляться и как синдром в структуре такого заболевания как шизофрения. Синдром аутизма характеризуется изолированным поведением, оторванностью от общества, апатией. Нередко аутизм и шизофрению называют одной и той же болезнью. Это происходит, потому что, несмотря на то, что оба заболевания имеют свои характеристики, в социальном плане они обладают определенными сходствами. Также пару десятилетий назад под диагнозом детской шизофрении скрывался именно аутизм. На сегодня же известно, что между шизофренией и аутизмом имеются четкие различия.Характеристикой шизофренического аутизма является специфическая дезинтеграция (разорванность) и психики, и поведения. Исследования показали, что симптомы аутизма долгое время могут маскировать дебют шизофрении. На протяжении многих лет аутизм может полностью определять клиническую картину шизофрении. Такое течение заболевания может продолжаться до первого психоза, который, в свою очередь, уже будет сопровождаться слуховыми галлюцинациями и бредом. Аутизм при шизофрении, в первую очередь, проявляется в поведенческих особенностях пациента. Это выражается в трудностях адаптации, в изолированности, в пребывании «в своем собственном мире». У детей аутизм может проявляться в виде синдрома «сверхсоциальности». Родители отмечают, что ребенок всегда был тихий, послушный, никогда не беспокоил родителей. Нередко такие дети считаются «образцовыми». В то же время, они практически не реагируют на замечания. Их примерное поведение не поддается изменениям, дети не проявляют гибкости. Они закрыты и полностью поглощены переживаниями собственного мира. Их редко удается чем-то заинтересовать, вовлечь в какую-то игру. Согласно Кречмеру такая образцовость является аутистическим барьером от внешнего мира. Обе патологии характеризуются нарушением коммуникации с внешним миром, расстройствами поведения. И при аутизме и при шизофрении наблюдаются стереотипии, расстройства речи в виде эхолалий, амбивалентность (двойственность). Ключевым критерием при шизофрении является нарушение мышления и восприятия. Первые проявляются в виде разорванности и непоследовательности, вторые - в виде галлюцинаций и бреда.

Базовые симптомы при шизофрении и аутизме

Шизофрения

Аутизм

Расстройства мышления – разорванное, непоследовательное и бессвязное мышление.

Нарушение коммуникации – не использование речи, неспособность играть с другими.

Расстройства эмоциональной сферы – в виде депрессивных эпизодов и приступов эйфории.

Стремление к изолированности – отсутствие интереса к окружающему миру, агрессивное поведение на изменения.

Расстройства восприятия – галлюцинации (слуховые и редко зрительные), бред.

Стереотипное поведение.

Интеллект, как правило, сохранен.

Задержка речевого и интеллектуального развития.

Симптоматика аутизма с возрастом не ослабевает и качество жизни человека с таким заболеванием зависит от уровня его навыков. Сложности с социальной адаптацией и другие характерные для этой болезни признаки провоцируют большие трудности во всех аспектах взрослой жизни аутиста.

Личная жизнь

Взаимоотношения с противоположным полом – сфера, которая вызывает большие сложности у аутистов. Романтические ухаживания несвойственны аутистам, так как они не видят в них смысла. Поцелуи воспринимаются ими как бесполезные движения, а объятия как попытка ограничить движение. При этом они могут испытывать сексуальное желание, но чаще всего остаются наедине со своими чувствами, так как они не взаимны. При отсутствии друзей много информации о романтических отношениях взрослые аутисты берут из фильмов. Мужчины, насмотревшись порнографических фильмов, пытаются применить на практике подобные знания, чем пугают и отталкивают партнерш. Женщины с аутистическими расстройствами больше информируются по сериалам и, по вине своей наивности, нередко становятся жертвами сексуального насилия. Согласно статистике, люди с расстройствами аутистического спектра намного реже остальных создают полноценные семьи. Следует отметить, что в последнее время возможности взрослого аутиста обустроить свою персональную жизнь значительно увеличились. С развитием интернета стали появляться различные специализированные форумы, на которых человек с диагнозом аутизм может найти себе пару с аналогичным расстройством. Информационные технологи, позволяющие устанавливать контакт методом переписки, способствуют тому, что многие аутисты знакомятся и развивают дружеские или личные отношения с себе подобными.

Профессиональная деятельность

Развитие компьютерных технологий значительно увеличило возможности для профессиональной самореализации аутистов. Одним из решений, которое пользуется популярностью, является удаленная работа. У многих пациентов с этим заболеванием уровень интеллекта позволяет справляться с задачами высокой степени сложности. Отсутствие необходимости покидать зону комфорта и взаимодействовать вживую с коллегами по работе позволяет взрослым аутистам не только работать, но и развиваться профессионально. Если навыки или обстоятельства не позволяют заниматься удаленной работой по интернету, то стандартные формы деятельности (работа в офисе, магазине, на заводе) вызывают у аутиста большие трудности. Чаще всего их профессиональные успехи значительно ниже их реальных способностей. Наибольшего успеха такие люди добиваются в тех сферах, где необходимо повышенное внимание к деталям.

Жизненные условия

В зависимости от формы болезни некоторые взрослые аутисты могут вести самостоятельную жизнь в собственной квартире или доме. Если в детстве пациент проходил соответствующую коррекционную терапию, то повзрослев он может без посторонней помощи справляться с повседневными задачами. Но чаще всего взрослым аутистам необходима поддержка, которую они получают от своих родственников, близких людей, сотрудников медицинской или социальной службы. В зависимости от формы заболевания аутист может получать денежное пособие, информацию о котором следует получить в соответствующем органе. Во многих экономически развитых странах существуют дома для аутистов, где созданы специальные условия для их комфортного проживания. В большинстве случаев такие дома – это не только жилье, но и место работы. К примеру, в Люксембурге, жители таких домов делают открытки и сувениры, занимаются выращиванием овощей.

Социальные сообщества

Многие взрослые аутисты придерживаются мнения о том, что аутизм – это не болезнь, а уникальная жизненная концепция и поэтому не требует лечения. Для защиты своих прав и улучшения качества жизни аутисты объединяются в различные социальные группы. В 1996 году было сформировано сетевое сообщество, которое называлось НЖАС (Независимая жизнь в аутическом спектре). Основной целью организации было оказать взрослым аутистам эмоциональную поддержку и практическую помощь. Участники делились рассказами и жизненными советами, и для многих эта информация была очень ценной. Сегодня существует большое количество схожих сообществ в интернете.

Вернуться к началу страницы

Кто такие аутисты?

2 апреля — Всемирный день распространения информации о проблеме аутизма. Самое время разобраться: кто такие аутисты? Чем они отличаются от остальных людей? Нужна ли им помощь, и чем мы можем помочь?

Что такое аутизм?

Аутизм — расстройство головного мозга, возникающее вследствие нарушений его развития. В причинах этих нарушений учёные пока что не сошлись. Есть версии, что они появляются в результате: патологий родов, черепно-мозговой травмы, инфекции, врожденной хрупкости эмоций, врожденной дисфункции мозга, гормональных сбоев, ртутных отравлений (в том числе, при вакцинации) или из-за сбоев в работе генов, отвечающих за нейронные контакты (синаптическую связь), либо мутации. Причиной заболевания не могут стать воспитание, поведение родителей или социальные обстоятельства. И сам человек тоже не виноват.

Важно! Аутизм не заразен. Ваш ребенок не станет аутистом, если будет общаться с человеком с этим диагнозом. Но велика вероятность, что имея опыт общения с людьми с разными диагнозами и разным восприятием мира, он может «заболеть» толерантностью, сочувствием и способностью сопереживать.

Проявления аутизма

Аутизм проявляется в трудностях при общении с другими людьми, слабо развитых социальных навыках, необычных видах поведения (например, постоянном монотонном раскачивании). Часто присутствуют различные формы сенсорной гипо- или гиперчувствительности: непереносимость тканей, прикосновений или объятий или наоборот острая потребность в конкретном запахе или звуке.

Такой человек может испытывать сложности с речью (интонация, ритм, монотонность, неразборчивость), избегать смотреть в глаза своему собеседнику, не улыбаться, у него могут отсутствовать жесты и мимика, либо он может их использовать неосознанно, не связывая с контекстом. Вследствие нарушения развития воображения круг интересов аутистов может быть сведен к минимуму: тяготение к одному какому-то предмету и навязчивое желание держать его в руках, концентрация на чем-то одном, потребность точно повторять одни и те же действия, предпочтение уединению, нежели чьей-то компании.

Сайты и группы об аутизме:

Диагностика

Диагностика аутизма — вещь достаточно сложная, частично из-за того, что у разных детей он проявляется по-разному, частично потому что некоторые косвенные признаки могут встречаться и у обычных детей. Как правило, проявляется заболевание к трем годам, когда родители уже способны оценить социальные навыки и особенности коммуникации своего ребенка. Это диагноз пожизненный, ребёнок с аутизмом вырастает во взрослого с аутизмом.

Сами люди с аутизмом рассказывают, что внешний мир для них представляется хаосом вещей, людей и событий, в буквальном смысле, сводящих с ума. Это может приносить ежедневные мучения при общении с близкими или просто знакомыми. Они лишь интуитивно чувствуют, что они «не такие, как все», и очень мучительно переносят этот факт. Внешне это может проявляться, как настоящая истерика, поводом к которой иногда служит просто перестановка предмета с одного места на другое.

Важно! Если ваш ребёнок всеми силами избегает вступать в контакт, развитие его речи замедленно, эмоциональное развитие замедленно, иногда создается впечатление, что его «ничем не пронять», к тому же, кажется, будто он совсем не реагирует на боль, если он боится новых мест, людей, впечатлений, предпочитает монотонные, повторяющиеся движения, использует свои игрушки не по назначению, не играет в абстрактные игры, не фантазирует, иногда не реагирует на обращение к нему, словно не слышит, это повод записаться на консультацию к детскому психиатру.

Разные люди

Аутисты все разные. Потому что вообще все люди — разные. И еще потому что за общим названием лежит целый спектр расстройств, у которых есть общие проявления и свои специфические расстройства. Один ребенок может сильно отличатся в своем поведении, восприятии окружающей действительности и в своих возможностях интегрироваться в общество от другого ребенка. Кто-то живёт относительно самостоятельной, независимой жизнью, учится, работает, общается с другими людьми. А кто-то, испытывая сильнейшие затруднения в коммуникации и социальных взаимодействиях, всю жизнь нуждается в поддержке, помощи и работе специалистов.

Книги:

Помощь

В настоящее время разработано несколько методик и программ, создано достаточное количество специализированных центров по всему миру, помогающих аутистам и их родителям адаптироваться в новых условиях и максимально мягко и эффективно скорректировать проявления болезни, научить человека социальным нормам, жизни в обществе, общению, дать возможность получить образование и найти работу.

Важно! Аутизм не лечится таблетками и лекарствами. Он корректируется и смягчается специальными методиками и программами. Основная роль в терапии принадлежит родителям и специалистам. И еще, может быть, каждому человеку, не отшатнувшемуся от такого человека и не задевшему его грубым словом.

Инклюзия, полноценная, действительно помогающая и принятая на уровне и законов, и общества, и культуры, инклюзия в садиках, школах, университетах и на рабочих местах — это пока что не про нашу страну. У нас она, по большей части, номинальная: закон есть, специалистов, опыта и условий нет.

Чем можете помочь вы?

Например, поучаствовать в работе фонда «Выход в Петербурге». В нашем городе именно он занимается содействием решению проблем, связанных с аутизмом. Проекты фонда, на настоящий момент, это благотворительный центр «Антон тут рядом», проект поддержанного проживания, учебная программа для детей и родителей Early bird. Центр «Антон тут рядом» — единственный и уникальный. На сайте вы найдёте всю информацию о деятельности центра, мастерских, мероприятиях, работе волонтёров и педагогов и, что важно, обо всех возможностях помочь.

Фильмы:

Обратите внимание, что в этой статье ни разу не было написано «страдающие аутизмом»! Это не случайно. Человек с диагнозом «аутист» не является несчастной жертвой, обречённой на скучное существование в рамках своей комнаты. И он, и его родители поставлены природой и обстоятельствами в условия жизни более трудной, чем обычные люди.

Аутист порой способен поймать красоту в трещинах асфальта, писать стихи и прозу, чувствовать и воспринимать наш мир в системе лирических и поэтических образов, по своей глубине недоступных большинству людей, не обращая внимания на условности и не реагируя на «приличия», такой человек сразу определяет хороший перед ним человек или плохой. Интуитивно, одному аутисту ведомым способом. И безошибочно. Просто иногда такой человек очень нуждается в нашей помощи, в нашем внимании и нашем участии. А у кого по-другому?

Категория: От 1 до 7 От 7 до 18

4

0

45650

Facebook

Twitter

Мой мир

Вконтакте

Одноклассники

Аутизм - это... Что такое Аутизм?

Аути́зм — расстройство, возникающее вследствие нарушения развития головного мозга и характеризующееся выраженным и всесторонним дефицитом социального взаимодействия и общения, а также ограниченными интересами и повторяющимися действиями. Все указанные признаки проявляются в возрасте до трёх лет.[2] Схожие состояния, при которых отмечаются более мягкие признаки и симптомы, относят к расстройствам аутистического спектра.[3]

Причины аутизма тесно связаны с генами, влияющими на созревание синаптических связей в головном мозге, однако генетика заболевания сложна, и в настоящий момент неясно, что больше влияет на возникновение расстройств аутистического спектра: взаимодействие множества генов, либо редко возникающие мутации.[4] В редких случаях обнаруживается устойчивая ассоциация болезни с воздействием веществ, вызывающих врождённые дефекты.[5] Другие предполагаемые причины спорны, в частности, не получено каких-либо научных доказательств гипотезы, связывающей аутизм с вакцинацией детей.[6] По данным сайта http://www.autismspeaks.org ,на сегодня аутизмом страдает каждый 88й ребенок в мире. причём у мальчиков подобные состояния отмечаются примерно в 4 раза чаще, чем у девочек. Число людей, у которых обнаружен аутизм, резко выросло с 1980-х годов, отчасти из-за изменившихся подходов к диагностике; пока неясно, повысилась ли реальная распространённость расстройства.[7]

При аутизме отмечены изменения во многих участках мозга, но как именно они развиваются — неясно. Обычно родители замечают признаки расстройства в течение первых двух лет жизни ребёнка. Несмотря на то, что при раннем поведенческом и когнитивном вмешательстве ребёнку можно помочь в обретении навыков самопомощи, социальных взаимодействий и общения, в настоящий момент неизвестны методы, способные полностью излечить от аутизма[3]. Немногим детям удаётся перейти к самостоятельной жизни по достижении совершеннолетия, однако некоторые добиваются успеха[8], более того, возникла своеобразная культура аутичных людей, ряд представителей которой занимаются поисками лекарства, другие же считают, что аутизм — скорее «особое», альтернативное состояние, чем болезнь[9]. Классифицирующийся как заболевание нервной системы, аутизм проявляется прежде всего в задержке развития и нежелании идти на контакт с окружающими. Это состояние чаще всего формируется у детей в возрасте до 3 лет. Симптомы этого заболевания не всегда проявляются физиологически, но наблюдение за поведением и реакциями ребёнка позволяет распознать это нарушение, развивающееся примерно у 1–6 детей на тысячу. Причины аутизма не выявлены до конца.

Характеристика

Аутизм представляет собой нарушение развития нервной системы,[10] для которого свойственны многообразные проявления, отмечаемые впервые в младенческом или детском возрасте, и устойчивое течение расстройства, как правило, без ремиссий.[11] В младенческом возрасте стоит обратить внимание на такие симптомы, как: искажение реакции на дискомфорт, чрезмерно бурные реакции испуга и плача в ответ на слабые звуковые раздражители и незначительные изменения окружающей среды, но слабые реакции на сильные раздражители; также отмечается ослабление реакции на позу кормления, незначительным является выражение удовольствия после кормления. У детей искажаются реакции «комплекса оживления», характеризующиеся аффективной готовностью к общению со взрослыми. При этом компоненты реакции оживления проявляются при отсутствии взрослого и относятся к неодушевленным предметам, например, к висящей над кроватью игрушке.[12] Симптомы обычно сохраняются и у взрослых, пусть зачастую и в смягчённой форме.[13] Одного симптома недостаточно для определения аутизма, требуется наличие характерной триады:

Другие аспекты, такие как избирательность в еде, также часто встречаются при аутизме, но при диагностике несущественны.[14] Аутизм является одним из трёх расстройств аутистического спектра (РАС, англ. ASD; см. классификацию). Отдельные симптомы «триады» встречаются в общем населении, причем степень их ассоциации друг с другом невысока и патологические проявления расположены в едином континууме с общими для большинства людей чертами.[15] Аутизм — состояние, характеризующееся преобладанием замкнутой внутренней жизни, активным отстранением от внешнего мира, бедностью выражения эмоций.

Социальные нарушения

Нарушения социальных взаимодействий отличают расстройства аутистического спектра от остальных расстройств развития.[13] Человек с аутизмом неспособен к полноценному социальному общению и зачастую не может, подобно обычным людям, интуитивно почувствовать состояние другого человека. Тэмпл Грандин, известная женщина-аутист, описала неспособность вникнуть в социальные взаимодействия нейротипиков, или людей с нормальным нейроразвитием, как ощущения «антрополога на Марсе».[16]

Социальные нарушения становятся заметными в раннем детстве. Младенцы с аутизмом уделяют меньше внимания социальным стимулам, реже улыбаются и смотрят на других людей, реже откликаются на собственное имя. В период обучения ходьбе ребенок еще заметнее отклоняется от социальных норм: он редко смотрит в глаза, не предвосхищает изменением позы попытку взять его на руки, а свои желания чаще выражает, манипулируя рукой другого человека.[17] В возрасте от трёх до пяти лет такие дети реже демонстрируют способность к пониманию социальной обстановки, не склонны спонтанно приближаться к другим людям, реагировать на проявление ими эмоций или имитировать чужое поведение, участвовать в невербальном общении, действовать по очереди с другими людьми. В то же время они привязываются к тем, кто непосредственно о них заботится.[18] Уверенность в привязанности у них умеренно снижена, хотя при более высоком интеллектуальном развитии или менее выраженном аутистическом расстройстве этот показатель нормализуется.[19] Более взрослые дети с расстройствами аутистического спектра хуже справляются с задачами на распознавание лиц и эмоций.[20]

Вопреки распространённому убеждению, дети-аутисты отнюдь не предпочитают одиночество — им сложно завязывать и поддерживать дружеские отношения. Согласно исследованиям чувство одиночества у них связано скорее с низким качеством имеющихся отношений, нежели с небольшим числом друзей.[21]

Несмотря на множество разрозненных сообщений об актах насилия и проявлении агрессивности со стороны лиц с расстройствами аутистического спектра, систематических исследований на эту тему немного. В согласии с имеющимися ограниченными данными аутизм у детей ассоциирован с агрессией, уничтожением имущества и приступами гнева. По данным опроса родителей, проведённого в 2007 году, серьёзные приступы гнева отмечались у двух третей из 67 детей с расстройствами аутистического спектра, а каждый третий проявлял агрессию. По данным того же исследования, приступы гнева чаще возникали у детей, имевших проблемы с освоением языка.[22] В шведском исследовании 2008 года показано, что в когорте лиц старше 15 лет, вышедших из клиники с диагнозом расстройства аутистического спектра, совершение насильственных преступлений ассоциировано с сопутствующими психопатологическими состояниями, такими как психоз.[23][24]

Уже в первый год жизни могут наблюдаться такие отклонения, как позднее возникновение лепета, необычная жестикуляция, слабая реакция на попытки общения, разнобой при обмене звуками со взрослым. На второй и третий годы жизни дети-аутисты реже и меньше лепечут, в их речи меньше согласных звуков, ниже словарный запас, они реже комбинируют слова, их жесты реже сопровождаются словами. Они реже обращаются с просьбами и делятся своими переживаниями, склонны к эхолалии (повторению чужих слов)[25][26] и реверсии местоимений (например, в ответ на вопрос: «Как тебя зовут?» ребёнок отвечает: «Тебя зовут Дима», не заменяя слово «тебя» на «меня»).[27] Для овладения функциональной речью, судя по всему, необходимо «совместное внимание». Недостаточное развитие этой способности, как считается, является отличительной чертой младенцев с расстройствами аутистического спектра:[1] так, при попытке указать им рукой на какой-либо объект они смотрят на руку,[17][26] и сами редко указывают на объекты, чтобы поделиться переживанием с другими людьми.[1] Детям-аутистам может быть трудно играть в игры, требующие воображения, и переходить от отдельных слов-обозначений к связному языку.[25][26]

По данным двух исследований, базовые показатели владения языком, в том числе словарный запас и правописание, у высокофункциональных детей-аутистов 8-15 лет оказались не хуже, чем у контрольной группы, а у взрослых аутистов — даже лучше. В то же время обе возрастные группы аутистов показали сниженные результаты в сложных задачах, требующих использования образного языка, оценивающих способности понимать речь и делать выводы. Поскольку первое впечатление о человеке зачастую составляют по его базовым языковым способностям, исследования позволяют предположить, что люди при общении с аутистами склонны переоценивать степень их понимания.[28]

Ограниченные и повторяющиеся действия и интересы

Игрушки, выложенные в ряд мальчиком-аутистом.

У лиц с аутизмом наблюдается множество форм повторяющегося или ограниченного поведения, которое по шкале Repetitive Behavior Scale-Revised (RBS-R) подразделяется на следующие категории:[29]

Ни одна из разновидностей повторяющегося поведения не является специфичной для аутизма, однако только при аутизме повторяющееся поведение наблюдается часто и носит выраженный характер.[29]

Другие симптомы

Генерализованная недостаточная обучаемость. Имеется у большинства. В отношении этих детей с самыми тяжелыми формами аутизма это легко запоминается: у 50% IQ < 50, у 70% < 70, и почти у 100% IQ < 100. Несмотря на то, что синдром Аспергера и другие расстройства аутического спектра все чаще выявляются у детей с нормальным интеллектом (в том числе и выше среднего), эти более лёгкие аутические расстройства также часто сопровождаются генерализованной недостаточной обучаемостью.

Припадки. Встречаются примерно у четверти аутичных лиц с генерализованной недостаточной обучаемостью и около 5% аутичных индивидуумов с нормальным IQ. Припадки часто манифестируют в подростковом возрасте.

Гиперактивность и дефицит концентрации внимания. Нередко явная гиперактивность проявляется при заданиях, навязанных взрослыми (напр., школьные занятия), при этом ребенок может хорошо сосредоточиваться на самостоятельно выбранных задачах (напр., выстраивание кубиков в ряд, просмотр одного и того же мультфильма снова и снова). Однако в других случаях аутизма плохая концентрация внимания отмечается при всех занятиях.

Обычны тяжелые и частые вспышки гнева, которые могут быть вызваны тем, что ребенок не способен сообщить о своих нуждах, или вмешательством кого-то в его ритуалы и обычный распорядок.

У аутистов могут наблюдаться симптомы, не связанные с диагнозом, но оказывающие значительное влияние на пациента или его семью.[14] От 0,5% до 10% лиц с расстройствами аутистического спектра демонстрируют необычные способности, простирающиеся от узких обособленных навыков, вроде запоминания незначительных фактов, до чрезвычайно редких талантов, обнаруживающихся при синдроме саванта.[31]

Расстройства аутистического спектра часто сопровождаются повышенной способностью к сенсорному восприятию и усиленным вниманием.[32] У детей с аутизмом чаще отмечаются необычные реакции на сенсорные стимулы, однако нет твердых доказательств того, что сенсорные симптомы могут быть чертой, отличающей аутизм от других расстройств развития.[33] Более выражены отличия в недостаточной реактивности (например, ребенок натыкается на предметы), на втором месте стоит избыточная реактивность (например, плач от громких звуков), затем следует стремление к сенсорной стимуляции (например, ритмические движения).[34] В нескольких исследованиях отмечена ассоциация аутизма с проблемами моторики, включая ослабленный тонус мышц, ухудшенное планирование движений, и ходьбу на цыпочках; не отмечается ассоциации расстройств аутистического спектра с тяжелыми двигательными нарушениями.[35]

Среди детей с расстройствами аутистического спектра примерно в двух третях случаев наблюдаются отклонения в пищевом поведении, до такой степени заметные, что раньше этот признак считался диагностическим. Самой распространённой проблемой является избирательность в выборе блюд, однако также могут отмечаться ритуалы и отказ от еды;[22] при этом не отмечается недоедания. Хотя у некоторых детей-аутистов также могут отмечаться симптомы нарушения работы желудочно-кишечного тракта, в научных публикациях нет уверенных доказательств теории, предполагающей повышенную частоту или особый характер таких проблем у аутистов.[36] Результаты исследований разнятся, и связь проблем пищеварения с расстройствами аутистического спектра остаётся неясной.[3]

Известно, что у детей с нарушениями развития чаще возникают проблемы со сном, и в случае с аутизмом, по некоторым данным, эти проблемы еще более распространены; детям-аутистам бывает сложнее уснуть, они могут часто просыпаться среди ночи и ранним утром. По результатам исследования, проведённого в 2007 году, около двух третей детей-аутистов в своей жизни испытывали проблемы со сном.[22]

Родители детей-аутистов страдают от повышенного уровня стресса.[37] Братья и сёстры аутистов реже вступают с ними в конфликт и чаще являются для них объектом восхищения, однако во взрослой жизни у них чаще отмечается плохое самочувствие и ухудшенные взаимоотношения с сиблингом-аутистом.[38]

Классификация

Аутизм входит в группу пяти первазивных расстройств развития (англ. pervasive developmental disorders, PDD), для которых характерны обширные отклонения в социальных взаимодействиях и коммуникации, а также узость интересов и явно повторяющееся поведение.[11] Эти симптомы не подразумевают болезненности, хрупкости либо эмоциональных нарушений.[13]

Из пяти первазивных расстройств, к аутизму по признакам и возможным причинам ближе всего синдром Аспергера; синдром Ретта и детское дезинтегративное расстройство имеют некоторые общие признаки с аутизмом, однако их причины различны; при несовпадении симптомов с критериями определённого заболевания, ставится диагноз «неуточнённое глубокое нарушение развития» (PDD-NOS).[39] У людей с синдромом Аспергера, в отличие от аутистов, развитие речевых навыков происходит без существенных задержек.[2] Связанная с аутизмом терминология может сбить с толку, поскольку аутизм, синдром Аспергера и PDD-NOS часто объединяют в понятие «заболевания аутистического спектра»,[3] иногда — «аутистические расстройства»,[40] а сам аутизм часто именуют аутистическим расстройством либо детским аутизмом. В данной статье «аутизм» соответствует классическому аутистическому расстройству; однако в клинической практике выражения «аутизм», «расстройства аутистического спектра» и PDD зачастую используются как взаимозаменяемые.[41] В свою очередь расстройства аутистического спектра включены в расширенный аутистический фенотип (англ. broader autism phenotype, BAP), описывающий также лиц с аутистичными чертами поведения, например, избегающих зрительного контакта.[42]

Индивидуальные проявления аутизма охватывают широкий спектр, от лиц с тяжёлыми нарушениями — немых и умственно неполноценных, проводящих время в покачивании, непрестанно машуших руками — до социально активных высокофункциональных аутистов, расстройство которых проявляется в странностях при общении, узости интересов и многословной, педантичной речи.[43] Иногда синдром подразделяют на низко-, средне- и высокофункциональный аутизм, используя для этого шкалу IQ[44] или оценивая уровень поддержки, в котором нуждается человек в повседневной жизни; для этого типирования не выработано стандарта и вокруг него ведутся споры. Аутизм также можно подразделить на синдромальный и несиндромальный — в первом случае расстройство ассоциировано с тяжёлой или крайней умственной отсталостью или врождённым синдромом с физическими симптомами, например, туберозным склерозом.[45] Хотя в когнитивных тестах у людей с синдромом Аспергера показатели выше, чем у аутистов, реальная степень пересечения этих двух диагнозов с близкими по проявлениям (высокофункциональный аутизм, несиндромальный аутизм) диагнозами неясна.[46]

В некоторых исследованиях сообщается о постановке диагноза «аутизм» не из-за остановки развития, а вследствие утери ребёнком языковых либо социальных навыков, обычно в возрасте между 15 и 30 месяцами. Пока что нет единого мнения относительно этой особенности; возможно, регрессивный аутизм представляет собой специфический подтип расстройства.[17][25][47][48]

Невозможность выделить биологически обоснованные субпопуляции затрудняет исследования причин расстройства.[49] Были высказаны предложения классификации аутизма с использованием как поведения, так и генетики, при этом предполагается отвести название «аутизм 1 типа» для редких случаев, при которых тестирование подтверждает мутацию гена CNTNAP2.[50]

Причины

Долгое время считалось, что характерная для аутизма триада симптомов вызывается некоей общей причиной, действующей на генетическом, когнитивном и нейрональном уровнях.[51] Однако в настоящее время всё большую силу набирает предположение о том, что аутизм, напротив, представляет собой сложное расстройство, ключевые аспекты которого порождаются отдельными причинами, часто действующими одновременно.[51][52]

В большой степени развитие аутизма связано с генами, однако генетика аутизма сложна и неясно, что оказывает превалирующее влияние на появление расстройств аутистического спектра — взаимодействие множества генов либо редкие мутации, имеющие сильный эффект.[4] Сложность обусловлена многосторонними взаимодействиями большого количества генов, внешней среды и эпигенетических факторов, которые сами по себе не меняют код ДНК, однако могут наследоваться и модифицировать экспрессию генов.[13] В ранних близнецовых исследованиях, наследуемость аутизма оценивалась более чем в 90 %, при условии проживания детей в одной обстановке и отсутствии иных генетических и медицинских синдромов.[40] Однако большинство мутаций, повышающих риск аутизма, пока остаются неизвестными. Как правило, в случае аутизма не удается проследить связь расстройства с менделевской мутацией (затрагивающей единичный ген) либо с единичной хромосомной аберрацией, как при синдроме Ангельмана или Мартина-Белла. Ряд генетических синдромов ассоциирован с расстройствами аутистического спектра, однако ни при одном из них симптомы не укладываются в точности в типичную для таких расстройств картину.[4] Обнаружено множество генов-кандидатов, однако эффект каждого из них очень мал.[4] Причиной появления большого числа аутистов в здоровых семьях могут быть вариации числа копий — спонтанные делеции и дупликации геномных участков при мейозе.[54] Следовательно, значительное количество случаев может быть отнесено на счёт генетических изменений, которые в высокой степени наследуемы, но притом сами не были унаследованы: это новые мутации, вызвавшие аутизм у ребенка, но отсутствующие у родителей.[53]

Опыты с заменой генов у мышей позволяют предположить, что симптомы аутизма тесно связаны с поздними этапами развития, на которых важную роль играет синаптическая активность и зависящие от неё изменения, а также то, что замена генов либо модулирование их активности после рождения может смягчить симптомы либо обратить нарушения вспять.[55] Все известные тератогены (вещества, вызывающие врождённые дефекты), связанные с риском аутизма, по имеющимся данным, оказывают своё воздействие в течение первых восьми недель после зачатия. Хотя эти данные не исключают возможности более позднего запуска механизмов аутизма либо влияния на них, они являются сильным свидетельством того, что основы расстройства лежат в самых ранних стадиях развития.[5] Есть лишь отрывочные данные о других внешних факторах, могущих быть причиной аутизма, и они не подтверждены надёжными источниками,[6] но в этом направлении ведется активный поиск.[56] Высказывания о возможном вкладе в развитие аутизма или отягощении расстройства делались в отношении многих факторов внешней среды, и некоторые из предполагаемых взаимодействий могут оказаться полезными в качестве объекта исследования. Среди таких факторов — определённые продукты питания, инфекционные заболевания, тяжёлые металлы, растворители, выхлопы дизельных двигателей, ПХД, фталаты и фенолы, используемые в производстве пластиков, пестициды, броминированные огнезащитные материалы, алкоголь, курение, наркотики, вакцины,[7] и пренатальный стресс.[57] Время проведения стандартной вакцинации ребенка может совпасть с моментом, когда родители впервые замечают его аутистические симптомы. Беспокойство по поводу роли вакцин привело в некоторых странах к снижению уровня иммунизации населения, что повысило риск вспышек заболеваемости корью. При этом в подавляющем числе научных исследований не найдено связи между MMR-вакциной и аутизмом, а также убедительных научных доказательств воздействия тимеросала, добавляемого в вакцины, на риск развития аутизма.[58]

Механизм

Симптомы аутизма возникают вследствие изменений в различных системах мозга, происходящих во время его развития.[59] Несмотря на обширные исследования, до полного понимания этого процесса еще далеко. В описании механизма расстройства можно выделить две области: патофизиология структур и процессов мозга, ассоциированных с аутизмом, и нейрофизиологические связи структур с поведенческими реакциями.[59] Измененное поведение может обуславливаться многими патофизиологическими факторами.[15]

Патофизиология

Аутизм затрагивает многие части мозга

В отличие от многих других расстройств работы мозга, таких как болезнь Паркинсона, аутизм не имеет чёткого единого механизма как на молекулярном, так и на клеточном и системном уровнях; неизвестно, что объединено под названием аутизм — несколько расстройств, при которых влияние мутаций сходится на небольшом количестве общих молекулярных цепочек, либо (как нарушения интеллекта) большая группа расстройств с сильно различающимися механизмами.[10] Судя по всему, аутизм является результатом влияния множества факторов, действующих на стадии развития и затрагивающих многие либо все функциональные системы мозга,[60] и нарушающих в большей мере сам временной процесс развития мозга, нежели конечный результат этого процесса.[61] Нейроанатомические исследования и ассоциация с тератогенами заставляет предположить, что частью механизма является нарушение развития мозга вскоре после зачатия.[5] Затем, судя по всему, локализованная аномалия приводит к каскаду патологических взаимодействий, подверженных значительному влиянию факторов внешней среды.[62] Накоплены сообщения об отклонениях во многих важных структурах мозга, однако почти все посмертные исследования проводились на лицах с умственной отсталостью, что не позволяет делать уверенные выводы.[61] Мозг у детей-аутистов в среднем весит больше обычного и занимает больший объём, также повышена длина окружности головы.[63] Клеточные и молекулярные причины происходящего на ранней стадии патологически избыточного роста неизвестны, неясно также, вызывает ли этот избыточный рост нервных систем характерные признаки аутизма. В существующих гипотезах, в частности, предполагается:

Взаимодействия нервной и иммунной систем начинаются на ранней эмбриональной стадии, и успешное развитие нервной системы зависит от сбалансированной иммунной реакции. У детей-аутистов иногда наблюдаются некоторые симптомы, которые можно объяснить слабой регулировкой иммунной реакции. Возможно, аберрантная иммунная активность в критических периодах нейроразвития является частью механизма при некоторых формах расстройств аутистического спектра.[70] Но поскольку наличие аутоантител не ассоциировано с патологией, притом аутоантитела обнаруживаются не только при расстройствах аутистического спектра, и не всегда присутствуют при таких расстройствах,[71] взаимосвязь иммунных нарушений с аутизмом остается неясной и спорной.[65]

При аутизме отмечается ряд нейротрансмиттерных отклонений, среди которых выделяется повышенный уровень серотонина. Неясно, ведут ли эти отклонения к каким-либо структурным или поведенческим изменениям.[59] Часть данных говорит о повышении уровня нескольких гормонов роста; в других работах отмечается снижение их уровня.[72] Некоторые врожденные отклонения метаболизма, обнаруживаемые при аутизме, вероятно, охватывают менее 5 % всех случаев расстройства.[73]

Согласно одной из теорий, нарушенная работа системы зеркальных нейронов искажает процессы имитации и вызывает характерную для аутизма социальную дисфункцию и коммуникативные проблемы. Система зеркальных нейронов активируется как при выполнении животным какого-либо действия, так и при наблюдении за тем, как выполняет это действие другое животное. Вероятно, отчасти благодаря СЗН человек способен понимать других людей, моделируя их поведение в воплощённой симуляции (англ. embodied simulation) их действий, намерений и эмоций.[74] Несколько работ, посвящённых проверке этой гипотезы, продемонстрировали структурные отклонения в СЗН-областях у лиц с расстройствами аутистического спектра, задержку активации базовой имитационной нейросети у людей с синдромом Аспергера, и корреляцию сниженной активности СЗН с тяжестью синдрома при расстройствах аутистического спектра у детей.[75] Однако у лиц с аутизмом нарушена активация многих других сетей помимо СЗН[76] и «СЗН-теория» не объясняет, почему дети-аутисты адекватно выполняют целенаправленные либо объекто-направленные имитационные задания.[77]

При анализе работы мозга лиц с расстройствами аутистического спектра, паттерны сниженной и аберрантной активации различаются в зависимости от того, какую задачу выполняет испытуемый — социальную или не-социальную.[78] Существуют свидетельства того, что при аутизме нарушена функциональная связность нецелевой сети (англ. default network), обширной системы соединений, участвующей в обработке эмоций и социальной информации, но сохранена связность «целевой сети» (англ. task-positive network), играющей роль в поддержании внимания и целенаправленном мышлении. Отсутствие негативной корреляции в активации двух сетей у аутистов предполагает наличие дисбаланса в переключении между ними, что может свидетельствовать о нарушениях самореферентного мышления.[79] При нейровизуальном исследовании работы поясной коры, проведенном в 2008 году, у лиц с расстройствами аутистического спектра был обнаружен специфический паттерн активации этой части мозга.[80]

Активация разных областей мозга при выполнении двигательных задач участниками контрольной группы (син.) и аутистами (жёлт.) Иллюстрация из статьи Powell et al., 2004.[81] В этой и ряде других работ для исследования аутизма используется технология fMRI.[82]

Согласно теории недостатка связности, при аутизме может быть снижена функциональность высокоуровневых нейрональных связей и синхронизации, при избытке низкоуровневых процессов.[83] В пользу теории говорят данные fMRI-исследований[28] и результаты одного исследования волновой активности, позволяющего предположить избыток локальных связей в коре и ослабленную функциональную связность лобной доли с другими областями коры.[84] В других работах предполагается, что недостаток связности преобладает внутри полушарий, и аутизм представляет собой расстройство ассоциативной коры.[85]

Запись вызванных потенциалов, связанных с событиями (ССВП, англ. event-related potential, EVP), позволяет изучить реакцию мозга на тот или иной стимул, выражающуюся в мимолётном изменении электрической активности. Значительное число свидетельств, полученных с помощью этой методики при анализе аутистов, говорит об изменениях активности, связанной с вниманием, ориентацией на звуковые и визуальные стимулы, обнаружением новых объектов, обработкой языковых данных и визуальной обработкой лиц, удержанием информации. В некоторых исследованиях обнаружено предпочтение не-социальным стимулам.[86] По данным магнитоэнцефалографии, у детей-аутистов замедлены реакции мозга при обработке звуковых сигналов.[87]

Нейропсихология

Когнитивные теории, пытающиеся связать работу мозга аутистов с их поведением, можно подразделить на две категории.

В первой категории упор делается на дефицит социального познания. В частности, сторонники теории эмпатии-систематизации видят в аутизме склонность к гиперсистематизации, при которой человек способен создавать свои правила мысленного обращения с зависимыми от него событиями, но проигрывает в эмпатии, требующей умения обращаться с теми событиями, которые вызваны другими действующими лицами.[44] Развитием этого подхода является «теория сверхмаскулинного мозга», авторы которой предполагают, что психометрически мозг мужчины более способен к систематизации, а мозг женщины — к эмпатии, и аутизм представляет собой крайний вариант «мужского» развития мозга;[88] это спорный вывод, ведь многие данные противоречат идее о том, что младенцы-мальчики в своих реакциях на людей и предметы отличаются от девочек.[89] Эти теории, в свою очередь, связаны с появившимся раньше подходом, использующим понятие «theory of mind» (ToM) и предполагающим, что аутистическое поведение свидетельствует о неспособности приписывать ментальные состояния себе и другим. В поддержку ToM-гипотезы говорят отклонения в результатах теста Салли-Анн, измеряющего способность оценивать мотивацию другого человека,[90] к тому же она хорошо сочетается с «зеркально-нейронной» теорией.[75]

Теории, отнесенные к другой категории, на первый план выдвигают обработку мозгом общей, несоциальной информации. Взгляд на аутизм как дисфункцию исполнительной системы предполагает, что отчасти поведение аутиста вызвано дефицитами рабочей памяти, планирования, сдерживания и других исполнительных функций.[91] При тестировании базовых исполнительных процессов, в частности, с отслеживанием движений глаз, заметны улучшения показателей в период с позднего детского по юношеский возраст, однако результаты не достигают типичных взрослых значений.[92] Сильная сторона этой теории — предсказание стереотипного поведения и узких интересов аутиста;[93] два слабых пункта — трудность измерения исполнительных функций[91] а также то, что при их измерении у аутистичных детей раннего возраста дефицитов не было обнаружено.[20] Теория слабой центральной связи предполагает, что в основе аутизма лежит ослабленная способность к целостному восприятию. В плюсы этого взгляда можно записать объяснение особых талантов и пиков трудоспособности аутистов.[94] Связанный подход — теория усиленного перцептивного функционирования — переносит внимание на то, что в действиях аутистов довлеет ориентация на локальные аспекты, на непосредственное восприятие.[95] Эти теории хорошо согласуются с предположениями о недостатке связности в нейросетях мозга.

Обе категории по отдельности слабы: теории, основанные на социальном познании, не объясняют причин фиксированного, повторяющегося поведения, а теории общего плана не позволяют понять социальных и коммуникативных затруднений аутистов.[52] Возможно, будущее за комбинированной теорией, способной интегрировать данные о многочисленных отклонениях.[9]

Скрининг

В случае с расстройствами аутистического спектра, примерно половина родителей замечают необычное поведение ребенка по достижении 18 месяцев, а к 24 месяцам на отклонения обращают внимание уже 80 % родителей.[48] Поскольку задержка лечения может повлиять на долгосрочный результат, ребенка следует незамедлительно показать специалисту при наличии любого из следующих признаков:[14]

Американская Академия Педиатрии рекомендует осуществлять скрининг всех детей на расстройства аутистического спектра при консультационных визитах в возрасте 18 и 24 месяцев, используя соответствующие скрининговые тесты.[1] Напротив, британский скрининговый комитет не рекомендует проводить подобный скрининг в общей популяции, так как точность скрининговых методик не получила должного подтверждения, к тому же нет достаточных доказательств эффективности предлагаемых мер терапевтического вмешательства.[96] В число скрининговых инструментов входят «Модифицированный Список Признаков Аутизма у Малышей» (Modified Checklist for Autism in Toddlers, M-CHAT), Опросник Раннего Скрининга Аутистических Черт (Early Screening of Autistic Traits Questionnaire), и Список Первого Года (First Year Inventory); по предварительным данным, полученным при использовании M-CHAT и его ранней версии, CHAT, у детей в возрасте от 18 до 30 месяцев, этот опросник больше подходит для использования в условиях клиники, его отличают низкая чувствительность (повышены ложно-негативные результаты) при хорошей специфичности (мало ложно-положительных результатов).[48] Возможно, для повышения точности следует предварять эти тесты более общим скринингом, определяющим не только расстройства аутистического спектра, а в целом расстройства развития.[97] Поведенческие нормы, например, общепринятая длительность зрительного контакта, иногда различаются в обществах с разной культурой, поэтому скрининговые инструменты, основанные на нормах одной культуры, порой не годятся для использования в другой стране или местности.[98] Генетический скрининг аутизма в целом пока не считается практичным.[99]

Диагностика

В основе диагноза лежит анализ поведения, а не причинных факторов или механизмов расстройства.[15][100] Согласно DSM-IV-TR, при аутизме должно наблюдаться как минимум шесть симптомов из предлагаемого списка, по меньшей мере два из них должны относиться к качественному нарушению социальных взаимодействий, один должен описывать ограниченное и повторяющееся поведение. В списке симптомов — отсутствие социальной или эмоциональной взаимности, стереотипный или повторяющийся характер использования речи или речевая идиосинкразия, и постоянный интерес к определённым деталям или предметам. Само расстройство должно отмечаться в возрасте до трёх лет, и характеризоваться задержкой развития либо отклонениями в социальных взаимодействиях, использовании речи при общении, либо проблемами участия в символических или требующих воображения играх. Симптомы не должны быть связаны с синдромом Ретта или детским дезинтегративным расстройством.[2] Практически то же диагностическое описание используется и в МКБ-10.[11]

Существует несколько диагностических инструментов. Два из них часто используются при исследованиях аутизма: это пересмотренная версия Опросника для Диагностики Аутизма (ADI-R), представляющая собой слабоструктурированный план интервьюирования родителей, и Шкала Наблюдения для Диагностики Аутизма (ADOS), предполагающая наблюдение за ребенком и взаимодействие с ним. Оценочная Шкала Детского Аутизма (CARS) широко применяется в клинических условиях, позволяя установить тяжесть расстройства по результатам наблюдения за ребенком.[17]

Предварительную консультацию обычно проводит педиатр, записывающий историю развития ребенка и осуществляющий физический осмотр. Затем, в случае необходимости, привлекается помощь специалиста по расстройствам аутистического спектра. Он ставит диагноз и проводит оценку состояния, когнитивных и коммуникативных способностей, семейных условий ребенка и других факторов, как с помощью наблюдений, так и с использованием стандартных инструментов, учитывая возможное наличие ассоциированных расстройств.[101] Часто для оценки поведения и когнитивных способностей приглашают детского нейропсихолога, он может помочь в диагностике и порекомендовать образовательные методы коррекции.[102] При дифференциальной диагностике на этой стадии может быть выявлена или исключена умственная отсталость, нарушения слуха, а также специфические нарушения речи,[101] например, синдром Ландау-Клеффнера.[103]

Часто после обнаружения расстройства аутистического спектра проводится оценка состояния методами клинической генетики, особенно если какие-либо симптомы позволяют предполагать генетическое нарушение.[41] Хотя развитие генных технологий уже позволяет обнаруживать генетические основы расстройства приблизительно в 40 % случаев,[104] согласованные клинические протоколы в США и Британии ограничивают инструментарий медицинского генетика хромосомным анализом высокого разрешения и тестом на хрупкую X-хромосому.[41] Высказано предложение о создании новой модели диагностики, при которой стандартной процедурой будет анализ генотипа на вариации числа копий.[105] По мере разработки новых генетических тестов будут выявляться всё новые этические, юридические и социальные аспекты их применения. Учитывая всю сложность генетики аутизма, коммерчески доступные тесты могут появиться раньше, чем будет достигнуто полное понимание того, как использовать их результаты.[99] Существующие в настоящий момент метаболические и нейровизуальные методы тестирования иногда дают полезную информацию, но еще не приняты к стандартному применению.[41]

Расстройства аутистического спектра иногда можно определить у 14-месячного малыша, однако чем ниже возраст, тем менее устойчив такой диагноз. Точность диагноза повышается в первые три года жизни: например, если критериям расстройств аутистического спектра соответствуют два ребенка, один годовалый, а другой — трёх лет от роду, то через несколько лет первый из них с большей вероятностью уже не будет им соответствовать.[48] Национальный британский план по работе с детским аутизмом (NAPC) рекомендует осуществлять полную диагностику и оценку состояния не позднее чем через 30 недель после появления первых заметных проблем, но на практике реакция здравоохранительной системы на подавляющую часть обращений занимает более длительное время.[101] По данным исследования, проведённого в 2009 году в США, средний возраст постановки формального диагноза «расстройство аутистического спектра» составляет 5,7 лет, что намного выше рекомендованного, и 27 % детей остаются недиагностированными к восьми годам.[106] Хотя симптомы аутизма и расстройств аутистического спектра появляются в раннем детстве, они иногда остаются незамеченными; годы спустя, взрослые аутисты могут обращаться к врачам за помощью в диагностике. Цели такого обращения различны — стремление лучше понять себя и объяснить свои особенности друзьям и родственникам, изменить режим работы, получить пособие или льготы, полагающиеся людям с такими расстройствами в некоторых странах.[107]

Гипо- и гипердиагностика случаются редко, и наблюдающийся рост числа диагнозов по большей части, скорее всего, служит свидетельством изменившегося подхода к процессу диагностики. Такие стимулы, как рост популярности лекарственного подхода к терапии и расширение набора льгот, могут склонить медицинские службы в сторону диагноза, что и происходит в некоторых случаях, когда симптомы слишком расплывчаты. Напротив, попытка избежать затрат на скрининг, диагностику, а также трудности с финансированием могут способствовать запоздалой диагностике.[108] Особенно сложно диагностировать аутизм у слабовидящих, отчасти из-за того, что некоторые критерии диагностики связаны со зрением, отчасти ввиду пересечения аутистических симптомов с проявлениями распространённых синдромов слепоты.[109]

Терапия и обучение

На специальных занятиях для дошкольников в Нейропсихиатрическом Институте Калифорнийского Университета: ребёнок-аутист показывает рукой на аквариумных рыбок. Исследователи пытаются оценить, как сказывается на языковом развитии интенсивное обучение с упором на совместное внимание.[81]

Основные цели терапии — снижение ассоциированных с аутизмом дефицитов и напряжения в семье, повышение качества жизни и функциональной независимости аутиста. Не существует единого оптимального метода терапии; она, как правило, подбирается индивидуально.[3] Методологические ошибки, допускаемые при проведении исследований разных терапевтических подходов, не позволяют с уверенностью говорить об успешности той или иной концепции.[110] Некоторые улучшения отмечаются при использовании многих методик психосоциальной помощи; это говорит о том, что любая помощь лучше её отсутствия. Тем не менее, методология систематических обзоров остаётся на низком уровне, клинические результаты вмешательств в основном расплывчаты, недостаточно данных по сравнительной эффективности подходов.[111] Программы интенсивного, длительного специального образования и поведенческой терапии на ранних этапах жизни могут помочь ребёнку в освоении навыков самопомощи, общения, поспособствовать обретению рабочих навыков,[3] и часто повышают уровень функционирования, снижают тяжесть симптомов и неадаптивного поведения;[112] заявления об том, что помощь особо важна в возрасте около трёх лет, не подтверждены доказательствами.[113] Доступные подходы включают прикладной анализ поведения, использование «моделей развития» (англ. develompental models), структурированное обучение (TEACCH), логопедическую терапию, обучение социальным навыкам, трудотерапию.[3] В некоторой степени дети выигрывают от такого образовательного вмешательства: интенсивное использование прикладного поведенческого анализа улучшило общий уровень функционирования детей дошкольного возраста[114], хорошо зарекомендовало себя как метод повышения интеллектуальных показателей детей раннего возраста.[112] Нейропсихологические данные часто плохо доводятся до учителей, что создает разрыв между рекомендациями и характером преподавания.[102] Неизвестно, приводят ли программы для детей к значительным улучшениям после их взросления,[112] а скупые исследования эффективности взрослых программ, осуществляемых по месту жительства, говорят о смешанных результатах.[115]

Для контроля аутистических симптомов при неуспехе поведенческого вмешательства, когда проявления расстройства не позволяют ребенку интегрироваться в школьный коллектив либо семью, прибегают к помощи широкого списка медикаментов.[13][116] Так, в США более половины детей с расстройствами аутистического спектра получают психотропные или противосудорожные препараты, причем чаще всего прописываются антидепрессанты, стимуляторы и антипсихотики.[117] За исключением последних,[118] эффективность и безопасность применения различных средств при расстройствах аутистического спектра крайне слабо отражена в качественных научных публикациях.[119] У человека с таким расстройством лекарство может вызвать атипичную реакцию либо неблагоприятные побочные эффекты,[3] и ни одно из известных средств не показало способности смягчать ключевые для аутизма коммуникативные и социальные проблемы.[120]

Несмотря на доступность широкого спектра альтернативных подходов и методик, лишь немногие из них стали предметом научного исследования.[20][121][122] Данные о результатах таких подходов редко связаны с показателями качества жизни, и во многих программах используются мерки, не имеющие прогностической валидности и связи с реальным миром.[21] Организации, предлагающие услуги родителям аутистов, судя по всему, при выборе методик руководствуются в первую очередь не научными данными, а маркетинговыми предложениями авторов программ, доступностью обучения своих сотрудников, и запросами родителей.[123] Хотя большинство альтернативных методов, например, использование мелатонина, вызывают лишь небольшие побочные эффекты,[124] некоторые могут представлять риск для ребенка. Исследование 2008 года показало, что в сравнении со сверстниками, мальчики-аутисты, соблюдающие бесказеиновую диету, имеют более тонкие кости.[125] В 2005 году неадекватно проведенное хелирование убило пятилетнего ребенка-аутиста.[126]

Затраты на терапию аутизма велики; косвенные потери еще выше. Согласно исследованию, проведенному в США, в среднем затраты на человека с аутизмом, родившегося в 2000 году, за его жизнь составят 3,2 млн долларов в покупательной способности 2003 года, при этом около 10 % уйдёт на медицинское обслуживание, 30 % на дополнительное образование и уход, а потери экономической производительности обусловят остальные 60 %.[127] Программы, финансируемые за счет грантов и пожертвований, зачастую не учитывают нужды конкретного ребёнка, и невозмещаемые личные затраты родителей на лекарства и терапию могут поставить семью в сложное финансовое положение;[128] в исследовании, проведенном в 2008 году в США, отмечено, что при наличии в семье ребенка-аутиста средняя потеря годового дохода составляет 14 %,[129] а в еще одной связанной публикации говорится, что проблема заботы о ребенке с аутистическим расстройством может сильно сказаться на работе родителя.[130] По достижении взрослого возраста, на первый план выступают вопросы попечения по месту жительства, обретения профессии и поиска работы, сексуальных отношений, использования социальных навыков, и имущественного планирования.[122]

Прогноз

Излечить аутизм известными методами нельзя.[3] В то же время, иногда в детском возрасте происходит ремиссия, приводящая к снятию диагноза расстройства аутистического спектра;[131] порой это случается после интенсивной терапии, но не всегда. Точный процент выздоровлений неизвестен;[112] в неотобранных выборках детей с расстройствами аутистического спектра отмечаются показатели от 3 % до 25 %.[131] Большинству детей с аутизмом недостает социальной поддержки, устойчивых отношений с другими людьми, карьерных перспектив, чувства самоопределения.[21] Хотя основные проблемы остаются, симптомы часто сглаживаются с возрастом.[13] Число качественных исследований, посвящённых долгосрочному прогнозу, невелико. У некоторых повзрослевших аутистов наблюдаются умеренные улучшения в коммуникативной сфере, однако у изрядного числа эти навыки ухудшаются; нет ни одного исследования, анализирующего состояние аутистов старше среднего возраста.[132] Развитие языковых навыков до шести лет, уровень IQ выше 50 единиц, и наличие востребованной профессии или умения являются признаками, предсказывающими лучшие показатели в будущем; у человека с тяжелым аутизмом шансы достичь независимости низки.[133] Согласно британскому исследованию 2004 года, в когорте 68 аутистов, получивших диагноз в детском возрасте до 1980 года при уровне IQ выше 50, лишь 12 % достигли высокого уровня независимости по достижении взрослого возраста, 10 % имели несколько друзей и были заняты большую часть времени, но требовали некоторой поддержки, 19 % имели некоторую степень независимости, но, как правило, оставались дома и нуждались в значительной поддержке и повседневном наблюдении, 46 % нуждались в попечении специалиста по аутистическим расстройствам, усиленной поддержке и были лишь немного автономны, а 12 % требовался высокоорганизованный больничный уход.[8] По шведским данным 2005 года, в группе 78 взрослых аутистов, подобранных без отсечения по уровню IQ, результаты оказались хуже: например, только 4 % жили независимой жизнью.[134] В канадской публикации по результатам анализа состояния 48 молодых людей с расстройствами аутистического спектра, диагностированных в дошкольном возрасте, выделены подгруппы с плохим (46 %), умеренным (32 %), хорошим (17 %) и очень хорошим (4 %) уровнем функционирования; 56 % из них хотя бы раз в жизни имели работу, в основном добровольческую, адаптированную или с неполным днём.[135] Изменения, произошедшие в диагностической практике, а также возросшая доступность эффективных методов раннего вмешательства ставят под вопрос применимость вышеперечисленных данных к детям, диагностируемым в настоящее время.[7]

Эпидемиология

Число диагнозов «аутизм», поставленных детям в возрасте 6-17 лет в США на 1000 человек. Регистрация случаев аутизма значительно участилась в США с 1996 по 2007 гг. Неизвестно, в какой мере такой скачок может быть обусловлен ростом распространённости.

Большинство недавних обзоров сходятся на том, что уровень болезненности составляет 1—2 человека на 1000 для аутизма и около 6 человек на 1000 для расстройств аутистического спектра,[7] хотя из-за недостаточности данных в последнем случае реальное количество может быть выше.[41] Неуточнённое глубокое нарушение развития отмечается у 3,7 человек из 1000, синдром Аспергера — приблизительно у 0,6, детское дезинтегративное расстройство — у 0,02 на 1000.[136] В 1990-х и начале 2000-х количество сообщений о новых случаях аутизма значительно возросло. Этот рост во многом обусловлен изменениями в диагностических процедурах, правилах выдачи направлений, доступности соответствующих служб, возрасте диагностики, и в уровне осведомленности населения о проблеме аутизма,[136][137] хотя нельзя исключать появления неких дополнительных факторов внешней среды.[6] Имеющиеся свидетельства не исключают роста реальной распространённости расстройства;[136] в таком случае следовало бы уделять больше внимания изменяющимся внешним факторам, не зацикливаясь на генетических механизмах.[56]

Расстройства аутистического спектра встречаются чаще у мальчиков, чем у девочек. Число новых случаев составляет 4,3:1 в пользу мужского пола, причём оно значительно колеблется при учёте когнитивных показателей: так, по приблизительным данным одного исследования, аутизм в сочетании с умственной отсталостью у мальчиков встречается лишь в два раза чаще (2:1), а без умственной отсталости — в пять с половиной раз чаще (5,5:1), чем у девочек.[7] Развитие аутизма ассоциировано также с несколькими пре- и перинатальными факторами риска. В обзоре 2007 года указываются такие факторы, как повышенный возраст матери либо отца, место родов за пределами стран Европы и Северной Америки, низкий вес при рождении, короткая беременность, гипоксия при родах.[138] Большинство профессионалов придерживаются мнения о том, что расовая либо этническая принадлежность и социоэкономические условия не влияют на развитие аутизма.[139]

Обнаружена ассоциация аутизма с несколькими состояниями:

История

Примеры описаний симптомов аутизма можно обнаружить в исторических источниках задолго до появления самого термина «аутизм». В записях застольных бесед Мартина Лютера содержится упоминание двенадцатилетнего мальчика, возможно, страдавшего тяжёлой формой аутизма.[148] Матезиус, соратник Лютера и автор «Застольных бесед», пишет, что тот счёл ребёнка бездушной массой плоти, одержимой дьяволом, и посоветовал задушить его.[149] В описаниях «дикого мальчика из Аверона» также прослеживаются признаки аутизма. Этот Маугли XVIII века, обитавший во французских лесах и попавший к людям лишь в 1798 году в возрасте примерно 12 лет, поступил под опеку студента-медика Жана Итара, разработавшего специальную программу обучения через имитацию, чтобы привить мальчику социальные навыки и обучить речи.[150]

Термин «autismus» был придуман швейцарским психиатром Эйгеном Блейлером в 1910 году при описании симптомов шизофрении. В основу этого неолатинизма, означающего «ненормальное самолюбование», он положил греческое слово αὐτός — «сам», намереваясь подчеркнуть «аутистический уход пациента в мир собственных фантазий, любое внешнее воздействие на который воспринимается как нестерпимая назойливость.»[151]

Современное значение термин «аутизм» впервые обрёл в 1938 году, когда Ганс Аспергер из Венского Университетского Госпиталя в своей лекции по детской психологии на немецком языке использовал термин Блейлера «аутистичные психопаты».[152] Аспергер исследовал одно из расстройств аутистического спектра, впоследствии названное синдромом Аспергера, но в силу ряда причин лишь в 1981 году получившее широкое признание в качестве самостоятельного диагноза.[150] Лео Каннер, работавший в Госпитале Джона Хопкинса, внёс современное значение слова «аутизм» в английский язык. Описывая в 1943 году поразительное сходство черт поведения 11 детей, он употребил словосочетание «ранний детский аутизм».[27] Почти все особенности, подмеченные Каннером в первой статье на эту тему, такие как «аутистическое уединение» и «стремление к постоянству», и в наше время считаются типичными проявлениями аутистического спектра.[52] Неизвестно, знал ли Каннер о более раннем использовании термина Аспергером.[153]

То, что слово «аутизм» было позаимствовано Каннером из терминологии, относившейся к другому расстройству, на долгие десятилетия внесло путаницу в описания, привело к расплывчатому использованию понятий вроде «детская шизофрения». При этом увлеченность психиатрии явлением материнской депривации привела к ложной оценке аутизма как реакции малыша на «мать-холодильник». Начиная с середины 1960-х, понимание стабильного пожизненного характера аутизма, демонстрация его отличий от умственной отсталости, шизофрении, других расстройств развития, укрепили понимание того, что аутизм представляет собой отдельный синдром. Тогда же была показана польза вовлечения родителей в программы активной терапии.[154] Ещё в середине 1970-х имелось довольно мало свидетельств генетического происхождения аутизма, однако сейчас роль наследственности в развитии этого расстройства считается одной из самых высоких в ряду других психических нарушений.[155] Несмотря на значительное влияние, оказанное родительскими организациями и движением за дестигматизацию детей с расстройствами аутистического спектра на общественное восприятие таких расстройств,[150] родители всё еще попадают в ситуации, когда поведение их аутистичных детей воспринимается негативно,[156] а многие врачи, как первичные, так и специалисты, до сих пор придерживаются некоторых взглядов, основанных на давно устаревших исследованиях.[157] Появление интернета позволило аутистам формировать онлайн-сообщества и находить удалённую работу, избегая тягостной интерпретации невербальных сигналов и эмоциональных взаимодействий.[158] Социальные и культурные аспекты аутизма также претерпели изменения: в то время как некоторых аутистов объединяет стремление найти метод исцеления, другие заявляют о том, что аутизм — просто один из многих стилей жизни.[9][159]

В целях привлечения внимания к проблеме аутизма у детей Генеральная Ассамблея ООН учредила Всемирный день распространения информации о проблеме аутизма.

См. также

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 4 Johnson CP, Myers SM, Council on Children with Disabilities (2007). «Identification and evaluation of children with autism spectrum disorders». Pediatrics 120 (5): 1183–215. DOI:10.1542/peds.2007-2361. PMID 17967920. Lay summary – AAP (2007-10-29).
  2. ↑ 1 2 3 American Psychiatric Association Diagnostic criteria for 299.00 Autistic Disorder // Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. — 4th, text revision (DSM-IV-TR). — 2000. — ISBN 0890420254
  3. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Myers SM, Johnson CP, Council on Children with Disabilities (2007). «Management of children with autism spectrum disorders». Pediatrics 120 (5): 1162–82. DOI:10.1542/peds.2007-2362. PMID 17967921. Lay summary – AAP (2007-10-29).
  4. ↑ 1 2 3 4 Abrahams BS, Geschwind DH (2008). «Advances in autism genetics: on the threshold of a new neurobiology». Nat Rev Genet 9 (5): 341–55. DOI:10.1038/nrg2346. PMID 18414403.
  5. ↑ 1 2 3 Arndt TL, Stodgell CJ, Rodier PM (2005). «The teratology of autism». Int J Dev Neurosci 23 (2–3): 189–99. DOI:10.1016/j.ijdevneu.2004.11.001. PMID 15749245.
  6. ↑ 1 2 3 Rutter M (2005). «Incidence of autism spectrum disorders: changes over time and their meaning». Acta Paediatr 94 (1): 2–15. DOI:10.1080/08035250410023124. PMID 15858952.
  7. ↑ 1 2 3 4 5 Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J et al. (2007). «The epidemiology of autism spectrum disorders». Annu Rev Public Health 28: 235–58. DOI:10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007. PMID 17367287.
  8. ↑ 1 2 Howlin P, Goode S, Hutton J, Rutter M (2004). «Adult outcome for children with autism». J Child Psychol Psychiatry 45 (2): 212–29. DOI:10.1111/j.1469-7610.2004.00215.x. PMID 14982237.
  9. ↑ 1 2 3 Rajendran G, Mitchell P (2007). «Cognitive theories of autism». Dev Rev 27 (2): 224–60. DOI:10.1016/j.dr.2007.02.001.
  10. ↑ 1 2 Geschwind DH (2008). «Autism: many genes, common pathways?». Cell 135 (3): 391–5. DOI:10.1016/j.cell.2008.10.016. PMID 18984147.
  11. ↑ 1 2 3 World Health Organization F84. Pervasive developmental disorders // International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems. — 10th (ICD-10). — 2006.
  12. ↑ Спиваковская А. С. Роль осознаваемых и неосознаваемых переживаний в формировании аутистических установок // Бессознательное / Отв. ред. А. С. Прангишвили, А. Е. Шерозия, Ф. В. Бассин. — Тбилиси, 1978
  13. ↑ 1 2 3 4 5 6 Rapin I, Tuchman RF (2008). «Autism: definition, neurobiology, screening, diagnosis». Pediatr Clin North Am 55 (5): 1129–46. DOI:10.1016/j.pcl.2008.07.005. PMID 18929056.
  14. ↑ 1 2 3 Filipek PA, Accardo PJ, Baranek GT et al. (1999). «The screening and diagnosis of autistic spectrum disorders». J Autism Dev Disord 29 (6): 439–84. DOI:10.1023/A:1021943802493. This paper represents a consensus of representatives from nine professional and four parent organizations in the U.S.
  15. ↑ 1 2 3 London E (2007). «The role of the neurobiologist in redefining the diagnosis of autism». Brain Pathol 17 (4): 408-11. DOI:10.1111/j.1750-3639.2007.00103.x. PMID 17919126.
  16. ↑ Sacks O An Anthropologist on Mars: Seven Paradoxical Tales. — Knopf, 1995. — ISBN 0679437851
  17. ↑ 1 2 3 4 Volkmar F, Chawarska K, Klin A (2005). «Autism in infancy and early childhood». Annu Rev Psychol 56: 315–36. DOI:10.1146/annurev.psych.56.091103.070159. PMID 15709938. A partial update is in: Volkmar FR, Chawarska K (2008). «Autism in infants: an update». World Psychiatry 7 (1): 19–21. PMID 18458791.
  18. ↑ Sigman M, Dijamco A, Gratier M, Rozga A (2004). «Early detection of core deficits in autism». Ment Retard Dev Disabil Res Rev 10 (4): 221–33. DOI:10.1002/mrdd.20046. PMID 15666338.
  19. ↑ Rutgers AH, Bakermans-Kranenburg MJ, van IJzendoorn MH, van Berckelaer-Onnes IA (2004). «Autism and attachment: a meta-analytic review». J Child Psychol Psychiatry 45 (6): 1123–34. DOI:10.1111/j.1469-7610.2004.t01-1-00305.x. PMID 15257669.
  20. ↑ 1 2 3 Sigman M, Spence SJ, Wang AT (2006). «Autism from developmental and neuropsychological perspectives». Annu Rev Clin Psychol 2: 327–55. DOI:10.1146/annurev.clinpsy.2.022305.095210. PMID 17716073.
  21. ↑ 1 2 3 Burgess AF, Gutstein SE (2007). «Quality of life for people with autism: raising the standard for evaluating successful outcomes». Child Adolesc Ment Health 12 (2): 80–6. DOI:10.1111/j.1475-3588.2006.00432.x.
  22. ↑ 1 2 3 4 Dominick KC, Davis NO, Lainhart J, Tager-Flusberg H, Folstein S (2007). «Atypical behaviors in children with autism and children with a history of language impairment». Res Dev Disabil 28 (2): 145–62. DOI:10.1016/j.ridd.2006.02.003. PMID 16581226.
  23. ↑ Långström N, Grann M, Ruchkin V, Sjöstedt G, Fazel S (2008). «Risk factors for violent offending in autism spectrum disorder: a national study of hospitalized individuals». J Interpers Violence. DOI:10.1177/0886260508322195. PMID 18701743.
  24. ↑ Noens I, van Berckelaer-Onnes I, Verpoorten R, van Duijn G (2006). «The ComFor: an instrument for the indication of augmentative communication in people with autism and intellectual disability». J Intellect Disabil Res 50 (9): 621–32. DOI:10.1111/j.1365-2788.2006.00807.x. PMID 16901289.
  25. ↑ 1 2 3 Landa R (2007). «Early communication development and intervention for children with autism». Ment Retard Dev Disabil Res Rev 13 (1): 16–25. DOI:10.1002/mrdd.20134. PMID 17326115.
  26. ↑ 1 2 3 Tager-Flusberg H, Caronna E (2007). «Language disorders: autism and other pervasive developmental disorders». Pediatr Clin North Am 54 (3): 469–81. DOI:10.1016/j.pcl.2007.02.011. PMID 17543905.
  27. ↑ 1 2 Kanner L (1943). «Autistic disturbances of affective contact». Nerv Child 2: 217–50. Reprinted in (1968) «{{{title}}}». Acta Paedopsychiatr 35 (4): 100–36. PMID 4880460.
  28. ↑ 1 2 Williams DL, Goldstein G, Minshew NJ (2006). «Neuropsychologic functioning in children with autism: further evidence for disordered complex information-processing». Child Neuropsychol 12 (4–5): 279–98. DOI:10.1080/09297040600681190. PMID 16911973.
  29. ↑ 1 2 Bodfish JW, Symons FJ, Parker DE, Lewis MH (2000). «Varieties of repetitive behavior in autism: comparisons to mental retardation». J Autism Dev Disord 30 (3): 237–43. DOI:10.1023/A:1005596502855. PMID 11055459.
  30. ↑ Lam KSL, Aman MG (2007). «The Repetitive Behavior Scale-Revised: independent validation in individuals with autism spectrum disorders». J Autism Dev Disord 37 (5): 855–66. DOI:10.1007/s10803-006-0213-z. PMID 17048092.
  31. ↑ Treffert DA Savant syndrome: an extraordinary condition—a synopsis: past, present, future. Wisconsin Medical Society (2006). Архивировано из первоисточника 9 февраля 2012. Проверено 24 марта 2008.
  32. ↑ Plaisted Grant K, Davis G (2009). «Perception and apperception in autism: rejecting the inverse assumption». Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 364 (1522): 1393–8. DOI:10.1098/rstb.2009.0001.
  33. ↑ Rogers SJ, Ozonoff S (2005). «Annotation: what do we know about sensory dysfunction in autism? A critical review of the empirical evidence». J Child Psychol Psychiatry 46 (12): 1255–68. DOI:10.1111/j.1469-7610.2005.01431.x. PMID 16313426.
  34. ↑ Ben-Sasson A, Hen L, Fluss R, Cermak SA, Engel-Yeger B, Gal E (2009). «A meta-analysis of sensory modulation symptoms in individuals with autism spectrum disorders». J Autism Dev Disord 39 (1): 1–11. DOI:10.1007/s10803-008-0593-3. PMID 18512135.
  35. ↑ Ming X, Brimacombe M, Wagner GC (2007). «Prevalence of motor impairment in autism spectrum disorders». Brain Dev 29 (9): 565–70. DOI:10.1016/j.braindev.2007.03.002. PMID 17467940.
  36. ↑ Erickson CA, Stigler KA, Corkins MR, Posey DJ, Fitzgerald JF, McDougle CJ (2005). «Gastrointestinal factors in autistic disorder: a critical review». J Autism Dev Disord 35 (6): 713–27. DOI:10.1007/s10803-005-0019-4. PMID 16267642.
  37. ↑ Montes G, Halterman JS (2007). «Psychological functioning and coping among mothers of children with autism: a population-based study». Pediatrics 119 (5): e1040–6. DOI:10.1542/peds.2006-2819. PMID 17473077.
  38. ↑ Orsmond GI, Seltzer MM (2007). «Siblings of individuals with autism spectrum disorders across the life course» (PDF). Ment Retard Dev Disabil Res Rev 13 (4): 313–20. DOI:10.1002/mrdd.20171. PMID 17979200. Проверено 2009-02-13.
  39. ↑ Lord C, Cook EH, Leventhal BL, Amaral DG (2000). «Autism spectrum disorders». Neuron 28 (2): 355–63. DOI:10.1016/S0896-6273(00)00115-X. PMID 11144346.
  40. ↑ 1 2 Freitag CM (2007). «The genetics of autistic disorders and its clinical relevance: a review of the literature». Mol Psychiatry 12 (1): 2–22. DOI:10.1038/sj.mp.4001896. PMID 17033636.
  41. ↑ 1 2 3 4 5 Caronna EB, Milunsky JM, Tager-Flusberg H (2008). «Autism spectrum disorders: clinical and research frontiers». Arch Dis Child 93 (6): 518–23. DOI:10.1136/adc.2006.115337. PMID 18305076.
  42. ↑ Piven J, Palmer P, Jacobi D, Childress D, Arndt S (1997). «Broader autism phenotype: evidence from a family history study of multiple-incidence autism families» (PDF). Am J Psychiatry 154 (2): 185–90. PMID 9016266.
  43. ↑ Happé F (1999). «Understanding assets and deficits in autism: why success is more interesting than failure» (PDF). Psychologist 12 (11): 540–7.
  44. ↑ 1 2 Baron-Cohen S (2006). «The hyper-systemizing, assortative mating theory of autism». Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 30 (5): 865–72. DOI:10.1016/j.pnpbp.2006.01.010. PMID 16519981.
  45. ↑ Cohen D, Pichard N, Tordjman S et al. (2005). «Specific genetic disorders and autism: clinical contribution towards their identification». J Autism Dev Disord 35 (1): 103–16. DOI:10.1007/s10803-004-1038-2. PMID 15796126.
  46. ↑ Validity of ASD subtypes:
  47. ↑ Stefanatos GA (2008). «Regression in autistic spectrum disorders». Neuropsychol Rev 18 (4): 305–19. DOI:10.1007/s11065-008-9073-y. PMID 18956241.
  48. ↑ 1 2 3 4 Landa RJ (2008). «Diagnosis of autism spectrum disorders in the first 3 years of life». Nat Clin Pract Neurol 4 (3): 138-47. DOI:10.1038/ncpneuro0731. PMID 18253102.
  49. ↑ Altevogt BM, Hanson SL, Leshner AI (2008). «Autism and the environment: challenges and opportunities for research». Pediatrics 121 (6): 1225–9. DOI:10.1542/peds.2007-3000. PMID 18519493.
  50. ↑ Stephan DA (2008). «Unraveling autism». Am J Hum Genet 82 (1): 7–9. DOI:10.1016/j.ajhg.2007.12.003. PMID 18179879.
  51. ↑ 1 2 Happé F, Ronald A (2008). «The 'fractionable autism triad': a review of evidence from behavioural, genetic, cognitive and neural research». Neuropsychol Rev 18 (4): 287–304. DOI:10.1007/s11065-008-9076-8. PMID 18956240.
  52. ↑ 1 2 3 Happé F, Ronald A, Plomin R (2006). «Time to give up on a single explanation for autism». Nat Neurosci 9 (10): 1218–20. DOI:10.1038/nn1770. PMID 17001340.
  53. ↑ 1 2 Beaudet AL (2007). «Autism: highly heritable but not inherited». Nat Med 13 (5): 534–6. DOI:10.1038/nm0507-534. PMID 17479094.
  54. ↑ Cook EH, Scherer SW (2008). «Copy-number variations associated with neuropsychiatric conditions». Nature 455 (7215): 919–23. DOI:10.1038/nature07458. PMID 18923514.
  55. ↑ Walsh CA, Morrow EM, Rubenstein JL (2008). «Autism and brain development». Cell 135 (3): 396–400. DOI:10.1016/j.cell.2008.10.015. PMID 18984148.
  56. ↑ 1 2 Szpir M (2006). «Tracing the origins of autism: a spectrum of new studies». Environ Health Perspect 114 (7): A412–8. PMID 16835042.
  57. ↑ Kinney DK, Munir KM, Crowley DJ, Miller AM (2008). «Prenatal stress and risk for autism». Neurosci Biobehav Rev 32 (8): 1519–32. DOI:10.1016/j.neubiorev.2008.06.004. PMID 18598714.
  58. ↑ Vaccines and autism:
  59. ↑ 1 2 3 Penn HE (2006). «Neurobiological correlates of autism: a review of recent research». Child Neuropsychol 12 (1): 57–79. DOI:10.1080/09297040500253546. PMID 16484102.
  60. ↑ Müller RA (2007). «The study of autism as a distributed disorder». Ment Retard Dev Disabil Res Rev 13 (1): 85–95. DOI:10.1002/mrdd.20141. PMID 17326118.
  61. ↑ 1 2 Amaral DG, Schumann CM, Nordahl CW (2008). «Neuroanatomy of autism». Trends Neurosci 31 (3): 137–45. DOI:10.1016/j.tins.2007.12.005. PMID 18258309.
  62. ↑ Casanova MF (2007). «The neuropathology of autism». Brain Pathol 17 (4): 422–33. DOI:10.1111/j.1750-3639.2007.00100.x. PMID 17919128.
  63. ↑ DiCicco-Bloom E, Lord C, Zwaigenbaum L et al. (2006). «The developmental neurobiology of autism spectrum disorder». J Neurosci 26 (26): 6897–906. DOI:10.1523/JNEUROSCI.1712-06.2006. PMID 16807320.
  64. ↑ Courchesne E, Pierce K, Schumann CM et al. (2007). «Mapping early brain development in autism». Neuron 56 (2): 399–413. DOI:10.1016/j.neuron.2007.10.016. PMID 17964254.
  65. ↑ 1 2 Schmitz C, Rezaie P (2008). «The neuropathology of autism: where do we stand?». Neuropathol Appl Neurobiol 34 (1): 4–11. DOI:10.1111/j.1365-2990.2007.00872.x. PMID 17971078.
  66. ↑ 1 2 3 Persico AM, Bourgeron T (2006). «Searching for ways out of the autism maze: genetic, epigenetic and environmental clues». Trends Neurosci 29 (7): 349–58. DOI:10.1016/j.tins.2006.05.010. PMID 16808981.
  67. ↑ Südhof TC (2008). «Neuroligins and neurexins link synaptic function to cognitive disease». Nature 455 (7215): 903–11. DOI:10.1038/nature07456. PMID 18923512.
  68. ↑ Kelleher RJ III, Bear MF (2008). «The autistic neuron: troubled translation?». Cell 135 (3): 401–6. DOI:10.1016/j.cell.2008.10.017. PMID 18984149.
  69. ↑ Tuchman R, Moshé SL, Rapin I (2009). «Convulsing toward the pathophysiology of autism». Brain Dev 31 (2): 95–103. DOI:10.1016/j.braindev.2008.09.009. PMID 19006654.
  70. ↑ Ashwood P, Wills S, Van de Water J (2006). «The immune response in autism: a new frontier for autism research». J Leukoc Biol 80 (1): 1–15. DOI:10.1189/jlb.1205707. PMID 16698940.
  71. ↑ Wills S, Cabanlit M, Bennett J, Ashwood P, Amaral D, Van de Water J (2007). «Autoantibodies in autism spectrum disorders (ASD)». Ann N Y Acad Sci 1107: 79–91. DOI:10.1196/annals.1381.009. PMID 17804535.
  72. ↑ Hughes JR (2008). «A review of recent reports on autism: 1000 studies published in 2007». Epilepsy Behav 13 (3): 425–37. DOI:10.1016/j.yebeh.2008.06.015. PMID 18627794.
  73. ↑ 1 2 Manzi B, Loizzo AL, Giana G, Curatolo P (2008). «Autism and metabolic diseases». J Child Neurol 23 (3): 307–14. DOI:10.1177/0883073807308698. PMID 18079313.
  74. ↑ MNS and autism:
  75. ↑ 1 2 Iacoboni M, Dapretto M (2006). «The mirror neuron system and the consequences of its dysfunction». Nat Rev Neurosci 7 (12): 942–51. DOI:10.1038/nrn2024. PMID 17115076.
  76. ↑ Frith U, Frith CD (2003). «Development and neurophysiology of mentalizing» (PDF). Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 358 (1431): 459–73. DOI:10.1098/rstb.2002.1218. PMID 12689373.
  77. ↑ Hamilton AFdC (2008). «Emulation and mimicry for social interaction: a theoretical approach to imitation in autism». Q J Exp Psychol 61 (1): 101–15. DOI:10.1080/17470210701508798. PMID 18038342.
  78. ↑ Di Martino A, Ross K, Uddin LQ, Sklar AB, Castellanos FX, Milham MP (2009). «Functional brain correlates of social and nonsocial processes in autism spectrum disorders: an activation likelihood estimation meta-analysis». Biol Psychiatry 65 (1): 63–74. DOI:10.1016/j.biopsych.2008.09.022. PMID 18996505.
  79. ↑ Broyd SJ, Demanuele C, Debener S, Helps SK, James CJ, Sonuga-Barke EJS (2008). «Default-mode brain dysfunction in mental disorders: a systematic review». Neurosci Biobehav Rev. DOI:10.1016/j.neubiorev.2008.09.002. PMID 18824195.
  80. ↑ Chiu PH, Kayali MA, Kishida KT et al. (2008). «Self responses along cingulate cortex reveal quantitative neural phenotype for high-functioning autism». Neuron 57 (3): 463–73. DOI:10.1016/j.neuron.2007.12.020. PMID 18255038. Lay summary – Technol Rev (2007-02-07).
  81. ↑ 1 2 Powell K (2004). «Opening a window to the autistic brain». PLoS Biol 2 (8): E267. DOI:10.1371/journal.pbio.0020267. PMID 15314667.
  82. ↑ Klin A (2008). «Three things to remember if you are a functional magnetic resonance imaging researcher of face processing in autism spectrum disorders». Biol Psychiatry 64 (7): 549–51. DOI:10.1016/j.biopsych.2008.07.028. PMID 18778978.
  83. ↑ Just MA, Cherkassky VL, Keller TA, Kana RK, Minshew NJ (2007). «Functional and anatomical cortical underconnectivity in autism: evidence from an FMRI study of an executive function task and corpus callosum morphometry». Cereb Cortex 17 (4): 951–61. DOI:10.1093/cercor/bhl006. PMID 16772313.
  84. ↑ Murias M, Webb SJ, Greenson J, Dawson G (2007). «Resting state cortical connectivity reflected in EEG coherence in individuals with autism». Biol Psychiatry 62 (3): 270–3. DOI:10.1016/j.biopsych.2006.11.012. PMID 17336944.
  85. ↑ Minshew NJ, Williams DL (2007). «The new neurobiology of autism: cortex, connectivity, and neuronal organization». Arch Neurol 64 (7): 945–50. DOI:10.1001/archneur.64.7.945. PMID 17620483.
  86. ↑ Jeste SS, Nelson CA 3rd (2008). «Event related potentials in the understanding of autism spectrum disorders: an analytical review». J Autism Dev Disord. DOI:10.1007/s10803-008-0652-9. PMID 18850262.
  87. ↑ Roberts TP, Schmidt GL, Egeth M et al. (2008). «Electrophysiological signatures: magnetoencephalographic studies of the neural correlates of language impairment in autism spectrum disorders». Int J Psychophysiol 68 (2): 149–60. DOI:10.1016/j.ijpsycho.2008.01.012. PMID 18336941.
  88. ↑ Baron-Cohen S (2002). «The extreme male brain theory of autism». Trends Cogn Sci 6 (6): 248–54. DOI:10.1016/S1364-6613(02)01904-6. PMID 12039606.
  89. ↑ Spelke ES (2005). «Sex differences in intrinsic aptitude for mathematics and science?: a critical review» (PDF). Am Psychol 60 (9): 950–8. DOI:10.1037/0003-066X.60.9.950. PMID 16366817. Проверено 2009-04-06.
  90. ↑ Baron-Cohen S, Leslie AM, Frith U (1985). «Does the autistic child have a 'theory of mind'?» (PDF). Cognition 21 (1): 37–46. DOI:10.1016/0010-0277(85)90022-8. PMID 2934210. Проверено 2007-06-28.
  91. ↑ 1 2 Kenworthy L, Yerys BE, Anthony LG, Wallace GL (2008). «Understanding executive control in autism spectrum disorders in the lab and in the real world». Neuropsychol Rev 18 (4): 320–38. DOI:10.1007/s11065-008-9077-7. PMID 18956239.
  92. ↑ O'Hearn K, Asato M, Ordaz S, Luna B (2008). «Neurodevelopment and executive function in autism». Dev Psychopathol 20 (4): 1103–32. DOI:10.1017/S0954579408000527. PMID 18838033.
  93. ↑ Hill EL (2004). «Executive dysfunction in autism». Trends Cogn Sci 8 (1): 26–32. DOI:10.1016/j.dr.2004.01.001. PMID 14697400.
  94. ↑ Happé F, Frith U (2006). «The weak coherence account: detail-focused cognitive style in autism spectrum disorders». J Autism Dev Disord 36 (1): 5–25. DOI:10.1007/s10803-005-0039-0. PMID 16450045.
  95. ↑ Mottron L, Dawson M, Soulières I, Hubert B, Burack J (2006). «Enhanced perceptual functioning in autism: an update, and eight principles of autistic perception». J Autism Dev Disord 36 (1): 27–43. DOI:10.1007/s10803-005-0040-7. PMID 16453071.
  96. ↑ Williams J, Brayne C (2006). «Screening for autism spectrum disorders: what is the evidence?». Autism 10 (1): 11–35. DOI:10.1177/1362361306057876. PMID 16522708.
  97. ↑ Wetherby AM, Brosnan-Maddox S, Peace V, Newton L (2008). «Validation of the Infant-Toddler Checklist as a broadband screener for autism spectrum disorders from 9 to 24 months of age». Autism 12 (5): 487–511. DOI:10.1177/1362361308094501. PMID 18805944.
  98. ↑ Wallis KE, Pinto-Martin J (2008). «The challenge of screening for autism spectrum disorder in a culturally diverse society». Acta Paediatr 97 (5): 539–40. DOI:10.1111/j.1651-2227.2008.00720.x. PMID 18373717.
  99. ↑ 1 2 McMahon WM, Baty BJ, Botkin J (2006). «Genetic counseling and ethical issues for autism». Am J Med Genet C Semin Med Genet 142C (1): 52-7. DOI:10.1002/ajmg.c.30082. PMID 16419100.
  100. ↑ Baird G, Cass H, Slonims V (2003). «Diagnosis of autism». BMJ 327 (7413): 488-93. DOI:10.1136/bmj.327.7413.488. PMID 12946972.
  101. ↑ 1 2 3 Dover CJ, Le Couteur A (2007). «How to diagnose autism». Arch Dis Child 92 (6): 540-5. DOI:10.1136/adc.2005.086280. PMID 17515625.
  102. ↑ 1 2 Kanne SM, Randolph JK, Farmer JE (2008). «Diagnostic and assessment findings: a bridge to academic planning for children with autism spectrum disorders». Neuropsychol Rev 18 (4): 367-84. DOI:10.1007/s11065-008-9072-z. PMID 18855144.
  103. ↑ Mantovani JF (2000). «Autistic regression and Landau-Kleffner syndrome: progress or confusion?». Dev Med Child Neurol 42 (5): 349-53. DOI:10.1017/S0012162200210621. PMID 10855658.
  104. ↑ Schaefer GB, Mendelsohn NJ (2008). «Genetics evaluation for the etiologic diagnosis of autism spectrum disorders». Genet Med 10 (1): 4-12. DOI:10.1097/GIM.0b013e31815efdd7. PMID 18197051. Lay summary – Medical News Today (2008-02-07).
  105. ↑ Ledbetter DH (2008). «Cytogenetic technology-genotype and phenotype». N Engl J Med 359 (16): 1728-30. DOI:10.1056/NEJMe0806570. PMID 18784093.
  106. ↑ Shattuck PT, Durkin M, Maenner M et al. (2009). «Timing of identification among children with an autism spectrum disorder: findings from a population-based surveillance study». J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 48 (5): 474-83. DOI:10.1097/CHI.0b013e31819b3848. PMID 19318992.
  107. ↑ Diagnosis: how can it benefit me as an adult?. National Autistic Society (2005). Архивировано из первоисточника 9 февраля 2012. Проверено 24 марта 2008.
  108. ↑ Shattuck PT, Grosse SD (2007). «Issues related to the diagnosis and treatment of autism spectrum disorders». Ment Retard Dev Disabil Res Rev 13 (2): 129-35. DOI:10.1002/mrdd.20143. PMID 17563895.
  109. ↑ Cass H (1998). «Visual impairment and autism: current questions and future research». Autism 2 (2): 117-38. DOI:10.1177/1362361398022002.
  110. ↑ Ospina MB, Krebs Seida J, Clark B et al. (2008). «Behavioural and developmental interventions for autism spectrum disorder: a clinical systematic review». PLoS ONE 3 (11): e3755. DOI:10.1371/journal.pone.0003755. PMID 19015734.
  111. ↑ Seida JK, Ospina MB, Karkhaneh M, Hartling L, Smith V, Clark B (2009). «Systematic reviews of psychosocial interventions for autism: an umbrella review». Dev Med Child Neurol 51 (2): 95–104. DOI:10.1111/j.1469-8749.2008.03211.x. PMID 19191842.
  112. ↑ 1 2 3 4 Rogers SJ, Vismara LA (2008). «Evidence-based comprehensive treatments for early autism». J Clin Child Adolesc Psychol 37 (1): 8–38. DOI:10.1080/15374410701817808. PMID 18444052.
  113. ↑ Howlin P, Magiati I, Charman T (2009). «Systematic review of early intensive behavioral interventions for children with autism». Am J Intellect Dev Disabil 114 (1): 23–41. DOI:10.1352/2009.114:23;nd41. PMID 19143460.
  114. ↑ Eikeseth S (2009). «Outcome of comprehensive psycho-educational interventions for young children with autism». Res Dev Disabil 30 (1): 158–78. DOI:10.1016/j.ridd.2008.02.003. PMID 18385012.
  115. ↑ Van Bourgondien ME, Reichle NC, Schopler E (2003). «Effects of a model treatment approach on adults with autism». J Autism Dev Disord 33 (2): 131–40. DOI:10.1023/A:1022931224934. PMID 12757352.
  116. ↑ Leskovec TJ, Rowles BM, Findling RL (2008). «Pharmacological treatment options for autism spectrum disorders in children and adolescents». Harv Rev Psychiatry 16 (2): 97–112. DOI:10.1080/10673220802075852. PMID 18415882.
  117. ↑ Oswald DP, Sonenklar NA (2007). «Medication use among children with autism spectrum disorders». J Child Adolesc Psychopharmacol 17 (3): 348–55. DOI:10.1089/cap.2006.17303. PMID 17630868.
  118. ↑ Posey DJ, Stigler KA, Erickson CA, McDougle CJ (2008). «Antipsychotics in the treatment of autism». J Clin Invest 118 (1): 6–14. DOI:10.1172/JCI32483. PMID 18172517.
  119. ↑ Lack of research on drug treatments:
  120. ↑ Buitelaar JK (2003). «Why have drug treatments been so disappointing?». Novartis Found Symp 251: 235–44; discussion 245–9, 281–97. DOI:10.1002/0470869380.ch24. PMID 14521196.
  121. ↑ Lack of support for interventions:
  122. ↑ 1 2 Aman MG (2005). «Treatment planning for patients with autism spectrum disorders». J Clin Psychiatry 66 (Suppl 10): 38–45. PMID 16401149.
  123. ↑ Stahmer AC, Collings NM, Palinkas LA (2005). «Early intervention practices for children with autism: descriptions from community providers». Focus Autism Other Dev Disabl 20 (2): 66–79. DOI:10.1177/10883576050200020301. PMID 16467905.
  124. ↑ Angley M, Semple S, Hewton C, Paterson F, McKinnon R (2007). «Children and autism—part 2—management with complementary medicines and dietary interventions» (PDF). Aust Fam Physician 36 (10): 827–30. PMID 17925903.
  125. ↑ Hediger ML, England LJ, Molloy CA, Yu KF, Manning-Courtney P, Mills JL (2008). «Reduced bone cortical thickness in boys with autism or autism spectrum disorder». J Autism Dev Disord 38 (5): 848–56. DOI:10.1007/s10803-007-0453-6. PMID 17879151. Lay summary – NIH News (2008-01-29).
  126. ↑ Brown MJ, Willis T, Omalu B, Leiker R (2006). «Deaths resulting from hypocalcemia after administration of edetate disodium: 2003–2005». Pediatrics 118 (2): e534–6. DOI:10.1542/peds.2006-0858. PMID 16882789.
  127. ↑ Ganz ML (2007). «The lifetime distribution of the incremental societal costs of autism». Arch Pediatr Adolesc Med 161 (4): 343–9. DOI:10.1001/archpedi.161.4.343. PMID 17404130. Lay summary – Harvard School of Public Health (2006-04-25).
  128. ↑ Sharpe DL, Baker DL (2007). «Financial issues associated with having a child with autism». J Fam Econ Iss 28 (2): 247–64. DOI:10.1007/s10834-007-9059-6.
  129. ↑ Montes G, Halterman JS (2008). «Association of childhood autism spectrum disorders and loss of family income». Pediatrics 121 (4): e821–6. DOI:10.1542/peds.2007-1594. PMID 18381511.
  130. ↑ Montes G, Halterman JS Z (2008). «Child care problems and employment among families with preschool-aged children with autism in the United States». Pediatrics 122 (1): e202–8. DOI:10.1542/peds.2007-3037. PMID 18595965.
  131. ↑ 1 2 Helt M, Kelley E, Kinsbourne M et al. (2008). «Can children with autism recover? if so, how?». Neuropsychol Rev 18 (4): 339–66. DOI:10.1007/s11065-008-9075-9. PMID 19009353.
  132. ↑ Seltzer MM, Shattuck P, Abbeduto L, Greenberg JS (2004). «Trajectory of development in adolescents and adults with autism». Ment Retard Dev Disabil Res Rev 10 (4): 234–47. DOI:10.1002/mrdd.20038. PMID 15666341.
  133. ↑ Tidmarsh L, Volkmar FR (2003). «Diagnosis and epidemiology of autism spectrum disorders». Can J Psychiatry 48 (8): 517–25. PMID 14574827.
  134. ↑ Billstedt E, Gillberg C, Gillberg C (2005). «Autism after adolescence: population-based 13- to 22-year follow-up study of 120 individuals with autism diagnosed in childhood». J Autism Dev Disord 35 (3): 351–60. DOI:10.1007/s10803-005-3302-5. PMID 16119476.
  135. ↑ Eaves LC, Ho HH (2008). «Young adult outcome of autism spectrum disorders». J Autism Dev Disord 38 (4): 739–47. DOI:10.1007/s10803-007-0441-x. PMID 17764027.
  136. ↑ 1 2 3 Fombonne E (2009). «Epidemiology of pervasive developmental disorders». Pediatr Res. DOI:10.1203/PDR.0b013e31819e7203. PMID 19218885.
  137. ↑ Wing L, Potter D (2002). «The epidemiology of autistic spectrum disorders: is the prevalence rising?». Ment Retard Dev Disabil Res Rev 8 (3): 151–61. DOI:10.1002/mrdd.10029. PMID 12216059.
  138. ↑ Kolevzon A, Gross R, Reichenberg A (2007). «Prenatal and perinatal risk factors for autism». Arch Pediatr Adolesc Med 161 (4): 326–33. DOI:10.1001/archpedi.161.4.326. PMID 17404128.
  139. ↑ Bertoglio K, Hendren RL (2009). «New developments in autism». Psychiatr Clin North Am 32 (1): 1–14. DOI:10.1016/j.psc.2008.10.004. PMID 19248913.
  140. ↑ Folstein SE, Rosen-Sheidley B (2001). «Genetics of autism: complex aetiology for a heterogeneous disorder». Nat Rev Genet 2 (12): 943–55. DOI:10.1038/35103559. PMID 11733747.
  141. ↑ Zafeiriou DI, Ververi A, Vargiami E (2007). «Childhood autism and associated comorbidities». Brain Dev 29 (5): 257–72. DOI:10.1016/j.braindev.2006.09.003. PMID 17084999.
  142. ↑ Dawson M, Mottron L, Gernsbacher MA Learning in autism // Learning and Memory: A Comprehensive Reference / Byrne JH (ed.-in-chief), Roediger HL III (vol. ed.). — Academic Press, 2008. — Vol. 2. — P. 759–72. — ISBN 0-12-370504-5
  143. ↑ Chakrabarti S, Fombonne E (2001). «Pervasive developmental disorders in preschool children». JAMA 285 (24): 3093–9. DOI:10.1001/jama.285.24.3093. PMID 11427137.
  144. ↑ White SW, Oswald D, Ollendick T, Scahill L (2009). «Anxiety in children and adolescents with autism spectrum disorders». Clin Psychol Rev 29 (3): 216–29. DOI:10.1016/j.cpr.2009.01.003. PMID 19223098.
  145. ↑ Levisohn PM (2007). «The autism-epilepsy connection». Epilepsia 48 (Suppl 9): 33–5. PMID 18047599.
  146. ↑ Ozgen HM, Hop JW, Hox JJ, Beemer FA, van Engeland H (2008). «Minor physical anomalies in autism: a meta-analysis». Mol Psychiatry. DOI:10.1038/mp.2008.75. PMID 18626481.
  147. ↑ Steyaert JG, De La Marche W (2008). «What's new in autism?». Eur J Pediatr 167 (10): 1091–101. DOI:10.1007/s00431-008-0764-4. PMID 18597114.
  148. ↑ Wing L (1997). «The history of ideas on autism: legends, myths and reality». Autism 1 (1): 13–23. DOI:10.1177/1362361397011004.
  149. ↑ Miles M Martin Luther and childhood disability in 16th century Germany: what did he write? what did he say?. Independent Living Institute (2005). Архивировано из первоисточника 9 февраля 2012. Проверено 23 декабря 2008.
  150. ↑ 1 2 3 Wolff S (2004). «The history of autism». Eur Child Adolesc Psychiatry 13 (4): 201–8. DOI:10.1007/s00787-004-0363-5. PMID 15365889.
  151. ↑ Kuhn R; tr. Cahn CH (2004). «Eugen Bleuler's concepts of psychopathology». Hist Psychiatry 15 (3): 361–6. DOI:10.1177/0957154X04044603. PMID 15386868. The quote is a translation of Bleuler’s 1910 original.
  152. ↑ Asperger H (1938). «Das psychisch abnormale Kind» (German). Wien Klin Wochenschr 51: 1314–7.
  153. ↑ Lyons V, Fitzgerald M (2007). «Asperger (1906–1980) and Kanner (1894–1981), the two pioneers of autism». J Autism Dev Disord 37 (10): 2022–3. DOI:10.1007/s10803-007-0383-3. PMID 17922179.
  154. ↑ Fombonne E (2003). «Modern views of autism». Can J Psychiatry 48 (8): 503–5. PMID 14574825.
  155. ↑ Szatmari P, Jones MB Genetic epidemiology of autism spectrum disorders // Autism and Pervasive Developmental Disorders / Volkmar FR. — 2nd. — Cambridge University Press, 2007. — P. 157–78. — ISBN 0521549574
  156. ↑ Chambres P, Auxiette C, Vansingle C, Gil S (2008). «Adult attitudes toward behaviors of a six-year-old boy with autism». J Autism Dev Disord 38 (7): 1320–7. DOI:10.1007/s10803-007-0519-5. PMID 18297387.
  157. ↑ Heidgerken AD, Geffken G, Modi A, Frakey L (2005). «A survey of autism knowledge in a health care setting». J Autism Dev Disord 35 (3): 323–30. DOI:10.1007/s10803-005-3298-x. PMID 16119473.
  158. ↑ Biever C. Web removes social barriers for those with autism, New Sci (30 июня 2007).
  159. ↑ Harmon A. How about not 'curing' us, some autistics are pleading, NY Times (20 декабря 2004). Проверено 7 ноября 2007.

Аутист-ребенок: признаки, симптомы, причины. Особенности детей-аутистов

В настоящее время существует огромное количество заболеваний, которые передаются по наследству. Но бывает и так, что передается не само заболевание, а предрасположенность нему. Речь пойдет об аутизме.

Понятие аутизма

Аутизм – это особое расстройство психики, которое возникает, вероятнее всего, из-за нарушений в головном мозге и выражается в остром дефиците внимания и общения. Аутист ребенок социально плохо адаптируется, практически не идет на контакт.

Это заболевание связано с нарушениями в генах. В некоторых случаях такое состояние связано с одним геном или хромосомной мутацией. В любом случае ребенок появляется на свет с уже имеющейся патологией в психическом развитии.

Причины развития аутизма

Если рассматривать генетические аспекты данного заболевания, то они настолько сложные, что порой совсем не понятно, вызвано оно взаимодействием нескольких генов или это мутация в одном гене.

Все-таки ученые-генетики выделяют некоторые провоцирующие факторы, которые могут привести к тому, что на свет появляется аутист ребенок:

  1. Пожилой возраст отца.
  2. Страна, в которой родился малыш.
  3. Маленький вес при рождении.
  4. Недостаток кислорода во время родов.
  5. Недоношенность.
  6. Некоторые родители считают, что на развитие заболевания могут повлиять прививки, но этот факт не доказан. Возможно, просто совпадение сроков вакцинации и проявления заболевания.
  7. Считают, что мальчики чаще страдают от этого заболевания.
  8. Влияние веществ, которые вызывают врожденные патологии, которые часто связывают с аутизмом.
  9. Отягощающее воздействие могут оказывать: растворители, тяжелые металлы, фенолы, пестициды.
  10. Перенесенные во время беременности инфекционные заболевания также могут спровоцировать развитие аутизма.
  11. Курение, употребление наркотических средств, алкоголя, как во время беременности, так и до нее, что ведет к повреждению половых гамет.

Дети аутисты рождаются по разным причинам. И, как видно, их огромное множество. Предсказать рождение малыша с таким отклонением в психическом развитии практически невозможно. Тем более, есть вероятность, что предрасположенность к этому заболеванию может и не реализоваться. Только как гарантировать это со 100% уверенностью, никто не знает.

Несмотря на то, что большинство детей с таким диагнозом имеют много общего, но аутизм может проявляться по-разному. Эти дети различным способом контактируют с внешним миром. В зависимости от этого выделяют следующие формы аутизма:

  1. Полное отрешение от всего происходящего. У таких детишек с раннего детства проявляются нарушения активности, они практически полностью отказываются контактировать с внешним миром. Они никогда ничего не просят сами, но и на просьбы не отзываются. В общении, которое трудно так назвать, отсутствует речь, жесты, мимика. Эта форма считается самой серьезной и глубокой.
  2. Активное отвержение. Поведение детей аутистов из этой группы более активное, но большую часть внешнего мира они не принимают. Для них важно соблюдение определенных ритуалов, наличие привычной обстановки вокруг, поэтому у таких детей с возрастом проявления болезни становятся более острыми, так как приходит время идти в детский сад, а потом в школу. Речь у них более развита, но в основном все слова они должны связывать с конкретной ситуацией, тогда им легче запоминать и понимать.
  3. Артистические интересы. Такие дети часто идут на конфликт, не умеют считаться с интересами других людей, поглощены одними и теми же занятиями. Речь хорошо развита, но предложения обычно длинные и заумные, поэтому создается впечатление неестественно взрослых высказываний. Интеллект у них более-менее развит, но мышление нарушено.
  4. Большая трудность общения и организации взаимодействия с окружающими. Такие дети не умеют организовывать контакт с другими людьми, трудно усваивают двигательные навыки. Речь, как правило, бедна. Обычно они сразу теряются даже в обычных ситуациях. Эта форма заболевания считается самой легкой.

Большинство врачей считают, что самые тяжелые формы аутизма встречаются достаточно редко, чаще всего мы имеем дело с аутичными проявлениями. Если с такими детьми заниматься и уделять занятиям с ними достаточно времени, то развитие ребенка аутиста будет максимально приближено к сверстникам.

Признаки заболевания проявляются тогда, когда начинаются изменения в участках мозга. Когда и как это происходит - до сих пор не ясно, но большинство родителей замечают, если у них есть дети аутисты, признаки уже в самом раннем детстве. Если при их проявлении принять срочные меры, то вполне возможно привить малышу навыки общения и самопомощи.

В настоящее время еще не найдены методы полного излечения от этого заболевания. Малая часть детей вступает во взрослую жизнь самостоятельно, хотя некоторые из них добиваются даже определенных успехов.

Даже врачи разделились на две категории: одни считают, что надо продолжать поиски адекватного и эффективного лечения, а вторые убеждены, что аутизм – это намного шире и больше, чем простое заболевание.

Опросы родителей показали, что у таких детей часто можно наблюдать:

Эти качества чаще всего проявляли старшие дети аутисты. Признаки, которые еще часто встречаются у таких детей – это определенные формы повторяющегося поведения, которое врачи делят на несколько категорий:

Еще одним проявлением аутизма является избегание зрительного контакта, они никогда не смотрят в глаза собеседнику.

Симптомы аутизма

Данное расстройство затрагивает нервную систему, поэтому проявляется, прежде всего, отклонениями в развитии. Обычно они заметны уже в раннем возрасте. Физиологически аутизм может никак не проявляться, внешне такие детки вполне нормально выглядят, имеют такое же телосложение, как и их сверстники, но при внимательном их изучении можно увидеть отклонения в психическом развитии и поведении.

К основным симптомам можно отнести:

Портрет аутичного ребенка

Если родители внимательно наблюдают за своим малышом, то они сразу заметят отклонения в его развитии. Они может и не смогут объяснить, что их тревожит, но то, что их ребенок отличается от других детей, они скажут с большой точностью.

От обычных и здоровых детей существенно отличаются дети аутисты. Фото это ясно демонстрируют. Уже в младенческом возрасте синдром оживления нарушается, они слабо реагируют на любые раздражители, например на звук погремушки.

Даже самого родного человека – маму такие дети начинают узнавать гораздо позже своих сверстников. Даже узнавая, они никогда не тянут свои ручки, не улыбаются и никак не реагируют на все ее попытки пообщаться с ними.

Такие дети часами могут лежать и смотреть на игрушку или картину на стене, а могут неожиданно испугаться собственных рук. Если посмотреть на то, как ведут себя дети аутисты, то можно заметить их частые раскачивания в коляске или кроватке, однообразные движения руками.

Становясь старше, такие дети не выглядят более живыми, они, наоборот, резко отличаются от сверстников своей отрешенностью, безразличием ко всему, происходящему вокруг. Чаще всего они при общении не смотрят в глаза, а если и смотрят на человека, то разглядывают одежду или черты лица.

Играть в коллективные игры они не умеют и предпочитают одиночество. Может наблюдаться заинтересованность в течение длительного времени одной игрушкой или действиями.

Характеристика ребенка аутиста может выглядеть таким образом:

  1. Замкнутые.
  2. Отрешенные.
  3. Необщительные.
  4. Отстраненные.
  5. Безразличные.
  6. Не умеющие идти на контакт с окружающими.
  7. Постоянно совершающие стереотипные механические движения.
  8. Бедный словарный запас. В речи никогда не употребляют местоимение «Я». О себе они всегда говорят во втором или третьем лице.

В детском коллективе от обычных детей сильно отличаются дети аутисты, фото это только подтверждают.

Мир глазами аутиста

Если больные данным заболеванием дети обладают навыками речи и построения предложений, то они рассказывают, что мир для них – это сплошной хаос из людей и событий, который им совершенно непонятен. Это связано не только с психическими отклонениями, но и нарушениями сенсорного восприятия.

Те раздражители внешнего мира, которые для нас вполне привычны, аутист ребенок воспринимает негативно. Так как им трудно воспринимать окружающий мир, ориентироваться в обстановке, то это вызывает у них повышенную тревожность.

Когда родителям надо насторожиться?

От природы все дети разные, даже вполне здоровые отличаются своей общительностью, темпами развития, способностью воспринимать новую информацию. Но есть некоторые моменты, которые должны вас насторожить:

  1. Вы вполне озадачены поведением ребенка. Вас настораживают его резкие перемены в настроении, неадекватное поведение.
  2. Ребенок избегает контакта, например не любит, когда его берут на руки.
  3. Чрезмерная чувствительность или наоборот. Например, безразличие к боли или непереносимость резких звуков.
  4. Малыш плохо говорит или вообще предпочитает молчать.
  5. Ребенок аутист в детском саду или другом учреждении избегает общения со сверстниками.
  6. Когда ребенок изучает новые предметы, то предпочитает пробовать их на вкус или обнюхивать.
  7. Навязчивое поведение.
  8. Часто проявляется полная отрешенность от внешнего мира.
  9. Остановка в развитии, например, знает слова, но дальше не идет, в предложения их не складывает.

Если вы заметили у своего ребенка хотя бы некоторые признаки из перечисленных, то стоит показать его врачу. Психолог даст правильные рекомендации по общению и занятиям с малышом. Поможет определить, насколько сильно проявляются симптомы аутизма.

Лечение аутизма

Практически полностью избавиться от симптомов заболевания не получится, но, если приложить максимум усилий родителям и психологам, то вполне возможно, что приобретут навыки общения и самопомощи дети аутисты. Лечение должно быть своевременным и всесторонним.

Главной его целью должно быть:

Любая терапия подбирается для каждого ребенка индивидуально. Те методы, которые дают отличные результаты с одним ребенком, могут совершенно не работать с другим. После использования методик психосоциальной помощи наблюдаются улучшения, это говорит о том, что любое лечение лучше, чем его отсутствие.

Имеются специальные программы, которые помогают малышу осваивать навыки общения, самопомощи, обретать рабочие навыки, уменьшают проявления симптомов заболевания. В лечении могут использоваться следующие методы:

Кроме таких программ используют обычно и медикаментозное лечение. Назначают препараты, снижающие тревожность, например антидепрессанты, психотропы и другие. Нельзя использовать такие лекарства без назначения врача.

Изменениям должен подвергнуться и рацион ребенка, необходимо исключить продукты, возбуждающе воздействующие на нервную систему. В организм должно поступать достаточное количество витаминов и минералов.

Шпаргалка для родителей аутистов

При общении родители обязательно должны учитывать особенности детей аутистов. Можно дать краткие рекомендации, которые помогут вам наладить контакт со своим ребенком:

  1. Вы должны любить своего малыша таким, какой он есть.
  2. Всегда учитывайте интересы ребенка.
  3. Строго соблюдайте режим дня и ритм жизни.
  4. Старайтесь выработать и соблюдать определенные ритуалы, которые будут повторяться каждый день.
  5. Чаще посещайте группу или класс, где обучается ваш ребенок.
  6. Разговаривайте с малышом, даже, если он вам не отвечает.
  7. Старайтесь создавать комфортную обстановку для игр и обучения.
  8. Всегда терпеливо объясняйте малышу этапы деятельности, желательно подкрепляя это картинками.
  9. Не допускайте переутомления.

Если вашему малышу поставили такой диагноз, как аутизм, то не стоит отчаиваться. Главное любить его и принимать таким, какой он есть, а также постоянно заниматься, посещать психолога. Кто знает, может у вас растет будущий гений.

Аутизм

Аутизм – нарушение психического развития, сопровождающееся дефицитом социальных взаимодействий, затруднением взаимного контакта при общении с другими людьми, повторяющимися действиями и ограничением интересов. Причины развития заболевания до конца не выяснены, большинство ученых предполагает связь с врожденной дисфункцией мозга. Аутизм обычно диагностируется в возрасте до 3 лет, первые признаки могут быть заметны уже в младенчестве. Полное выздоровление считается невозможным, однако иногда диагноз с возрастом снимают. Целью лечения является социальная адаптация и развитие навыков самообслуживания.

Аутизм – заболевание, для которого характерны нарушения движений и речи, а также стереотипность интересов и поведения, сопровождающиеся нарушением социальных взаимодействий пациента с окружающими. Данные о распространенности аутизма существенно разнятся, что обусловлено различными подходами к диагностике и классификации заболевания. По различным данным, аутизмом без учета расстройств аутистического спектра страдает 0,1-0,6% детей, аутизмом с учетом расстройств аутистического спектра – 1,1-2% детей. У девочек аутизм выявляется в четыре раза реже, чем у мальчиков. В последние 25 лет данный диагноз стали выставлять гораздо чаще, однако, пока непонятно, с чем это связано – с изменением диагностических критериев или с реальным увеличением распространенности заболевания.

В литературе термин «аутизм» может трактоваться двояко – как собственно аутизм (детский аутизм, классическое аутистическое расстройство, синдром Каннера) и как все расстройства аутистического спектра, включая синдром Аспергера, атипичный аутизм и т. д. Степень выраженности индивидуальных проявлений аутизма может существенно различаться – от полной неспособности к социальным контактам, сопровождающейся тяжелой умственной отсталостью до некоторых странностей при общении с людьми, педантичности речи и узости интересов. Лечение аутизма длительное, комплексное, осуществляется с участием специалистов в области психиатрии, психологов, психотерапевтов, неврологов, дефектологов и логопедов.

Аутизм

В настоящее время причины возникновения аутизма окончательно не выяснены, однако установлено, что биологической основой заболевания является нарушение развития определенных структур головного мозга. Подтвержден наследственный характер аутизма, хотя гены, ответственные за развитие болезни, пока только предстоит определить. У детей с аутизмом отмечается большое количество осложнений во время беременности и в родах (внутриутробные вирусные инфекции, токсемия, маточные кровотечения, преждевременные роды). Предполагается, что осложнения во время беременности не могут вызывать аутизм, но могут повышать вероятность его развития при наличии других предрасполагающих факторов.

Наследственность. Среди близких и дальних родственников детей, страдающих аутизмом, выявляется 3-7% больных аутизмом, что многократно превышает распространенность заболевания в среднем по популяции. Вероятность развития аутизма у обоих однояйцевых близнецов составляет 60-90%. У родственников больных часто наблюдаются отдельные нарушения, характерные для аутизма: склонность к навязчивому поведению, низкая потребность в социальных контактах, трудности при понимании речи, речевые расстройства (в том числе эхолалия). В таких семьях чаще выявляется эпилепсия и умственная отсталость, которые не являются обязательными признаками аутизма, но нередко диагностируются при этом заболевании. Все перечисленное является подтверждением наследственного характера аутизма.

В конце 90-х годов прошлого века ученым удалось выявить ген предрасположенности к аутизму. Наличие этого гена не обязательно приводит к возникновению аутизма (по мнению большинства генетиков, заболевание развивается в результате взаимодействия нескольких генов). Однако определение этого гена позволило объективно подтвердить наследственную природу аутизма. Это – серьезный прогресс в области изучения этиологии и патогенеза данного заболевания, поскольку незадолго до этого открытия в качестве возможных причин аутизма некоторые ученые рассматривали недостаток заботы и внимания со стороны родителей (в настоящее время эта версия отвергнута, как не соответствующая действительности).

Структурные нарушения головного мозга. По данным исследований, у больных аутизмом часто выявляются структурные изменения лобных отделов коры головного мозга, гиппокампа, срединной височной доли и мозжечка. Основной функцией мозжечка является обеспечение успешной двигательной активности, однако, этот отдел мозга также оказывает влияние на речь, внимание, мышление, эмоции и способности к обучению. У многих аутистов некоторые отделы мозжечка уменьшены. Предполагается, что этим обстоятельством могут быть обусловлены проблемы больных аутизмом при переключении внимания.

Срединные височные доли, гиппокамп и миндалевидное тело, также часто страдающие при аутизме, оказывают влияние на память, способность к обучению и эмоциональную саморегуляцию, в том числе – появление чувства удовольствия при совершении значимых социальных действий. Исследователи отмечают, что у животных с повреждением перечисленных долей мозга наблюдаются изменения поведения, сходные с аутизмом (снижение потребности в социальных контактах, ухудшение адаптации при попадании в новые условия, трудности при распознавании опасности). Кроме того, у больных аутизмом часто обнаруживается замедление созревания лобных долей.

Функциональные нарушения головного мозга. Примерно у 50% больных на ЭЭГ выявляются изменения, характерные для нарушений памяти, избирательного и направленного внимания, вербального мышления и целенаправленного использования речи. Степень распространенности и выраженности изменений различается, при этом у детей с высокофункциональным аутизмом нарушения на ЭЭГ, как правило, менее выраженные по сравнению с больными, страдающими низкофункциональными формами заболевания.

Обязательными признаками детского аутизма (типичного аутистического расстройства, синдрома Каннера) являются нехватка социальных взаимодействий, проблемы при построении продуктивного взаимного контакта с окружающими, стереотипность поведения и интересов. Все перечисленные признаки появляются в возрасте до 2-3 лет, при этом отдельные симптомы, свидетельствующие о возможном аутизме, иногда обнаруживаются еще в младенческом возрасте.

Нарушение социальных взаимодействий является наиболее ярким признаком, отличающим аутизм от других нарушений развития. Дети, страдающие аутизмом, не могут полноценно взаимодействовать с другими людьми. Они не чувствуют состояние окружающих, не распознают невербальные сигналы, не понимают подтекста социальных контактов. Данный признак может выявляться уже у младенцев. Такие дети слабо реагируют на взрослых, не смотрят в глаза, охотнее фиксируют взгляд на неодушевленных предметах, а не на окружающих людях. Они не улыбаются, плохо реагируют на собственное имя, не тянутся навстречу взрослому при попытке взять их на руки.

Подрастая, больные не имитируют поведение окружающих, не реагируют на эмоции других людей, не участвуют в играх, рассчитанных на взаимодействие, и не проявляют интереса к новым людям. Они сильно привязываются к близким, но не проявляют свою привязанность как обычные малыши – не радуются, не бегут навстречу, не пытаются показать взрослым игрушки или как-то поделиться событиями из своей жизни. Обособленность аутистов обусловлена не их стремлением к одиночеству, а с их затруднениями из-за невозможности строить нормальные взаимоотношения с окружающими.

Пациенты позже начинают говорить, меньше и реже лепечут, позже начинают произносить отдельные слова и использовать фразовую речь. Они часто путают местоимения, называют себя «ты», «он» или «она». В последующем высокофункциональные аутисты «набирают» достаточный словарный запас и не уступают здоровым детям при прохождении тестов на знание слов и правописание, однако испытывают затруднения при попытках использовать образы, делать выводы по поводу написанного или прочтенного и т. д. У детей с низкофункциональными формами аутизма речь существенно обеднена.

Для детей с аутизмом характерна необычная жестикуляция и затруднения при попытке использовать жесты в процессе контактов с другими людьми. В младенчестве они редко показывают рукой на предметы или, пытаясь указать на предмет, смотрят не на него, а на свою руку. Став старше, они реже произносят слова во время жестикуляции (здоровые дети склонны жестикулировать и говорить одновременно, например, протягивать руку и говорить «дай»). В последующем им трудно играть в сложные игры, органично сочетать жесты и речь, переходить от более простых форм коммуникации к более сложным.

Еще одним ярким признаком аутизма является ограниченное или повторяющееся поведение. Наблюдаются стереотипии – повторяющиеся раскачивания туловища, качания головой и пр. Больным с аутизмом очень важно, чтобы все всегда происходило одним и тем же образом: предметы были расставлены в нужном порядке, действия совершались в определенной последовательности. Ребенок, страдающий аутизмом, может начать кричать и протестовать, если мама обычно надевает ему сначала правый носок, а затем левый, а сегодня поступила наоборот, если солонка стоит не в центре стола, а сдвинута вправо, если вместо привычной чашки ему поставили похожую, но с другим узором. При этом, в отличие от здоровых детей, он не проявляет желания активно исправить не устраивающее его положение вещей (потянуться к правому носку, переставить солонку, попросить другую чашку), а доступными ему способами сигнализирует о неправильности происходящего.

Внимание аутиста сфокусировано на деталях, на повторяющихся сценариях. Дети с аутизмом часто выбирают для игр не игрушки, а неигровые предметы, их игры лишены сюжетной основы. Они не строят замки, не катают машинки по квартире, а раскладывают предметы в определенной последовательности, бесцельно, с точки зрения постороннего наблюдателя, перемещают их с места на место и обратно. Ребенок, страдающий аутизмом, может быть чрезвычайно сильно привязан к определенной игрушке или неигровому предмету, может ежедневно в одно и то же время смотреть одну и ту же телепередачу, не проявляя интереса к другим программам, и чрезвычайно интенсивно переживать, если эту программу по какой-то причине не удалось посмотреть.

Наряду с другими формами поведения, к повторяющемуся поведению относят аутоагрессию (удары, укусы и другие повреждения, наносимые самому себе). По статистике, примерно треть аутистов в течение жизни проявляют аутоагрессию и столько же – агрессию по отношению к окружающим. Агрессия, как правило, обусловлена приступами гнева из-за нарушения привычных жизненных ритуалов и стереотипов либо из-за невозможности донести свои желания до окружающих.

Мнение об обязательной гениальности аутистов и наличии у них каких-то необычных способностей не подтверждается практикой. Отдельные необычные способности (например, способность к запоминанию деталей) или талантливость в одной узкой сфере при дефицитарности в других областях наблюдаются всего у 0,5-10% пациентов. Уровень интеллекта у детей с высокофункциональным аутизмом может быть средним или несколько выше среднего. При низкофункциональном аутизме нередко выявляется снижение интеллекта вплоть до умственной отсталости. При всех видах аутизма часто наблюдается генерализованная недостаточная обучаемость.

Среди других не обязательных, до достаточно часто встречающихся симптомов аутизма стоит отметить припадки (выявляются у 5-25% детей, чаще впервые возникают в пубертатном возрасте), синдром гиперактивности и недостаточности внимания, различные парадоксальные реакции на внешние стимулы: прикосновения, звуки, изменения освещения. Часто наблюдается потребность в сенсорной самостимуляции (повторяющихся движениях). Более чем у половины аутистов выявляются отклонения в пищевом поведении (отказ от приема пищи или отказ от определенных продуктов, предпочтение определенных продуктов и др.) и нарушения сна (трудности при засыпании, ночные и ранние пробуждения).

Существует несколько классификаций аутизма, однако в клинической практике наиболее широко используется классификация Никольской, составленная с учетом тяжести проявлений болезни, основного психопатологического синдрома и отдаленного прогноза. Несмотря на отсутствие этиопатогенетической составляющей и высокую степень обобщенности, педагоги и другие специалисты считают эту классификацию одной из самых удачных, поскольку она дает возможность составлять дифференцированные планы психологической коррекции и определять цели лечения с учетом реальных возможностей ребенка, страдающего аутизмом.

Первая группа. Самые глубокие нарушения. Характерно полевое поведение, мутизм, отсутствие потребности во взаимодействиях с окружающими, отсутствие активного негативизма, аутостимуляция с использованием простых повторяющихся движений и неспособность к самообслуживанию. Ведущим патопсихологическим синдромом является отрешенность. В качестве основной цели лечения рассматривается установление контакта, вовлечение ребенка во взаимодействия с взрослыми и сверстниками, а также развитие навыков самообслуживания.

Вторая группа. Характерны жесткие ограничения в выборе форм поведения, выраженное стремление к неизменности. Любые изменения могут провоцировать срыв, выражающийся в негативизме, агрессии или аутоагрессии. В привычной среде ребенок достаточно открыт, способен к выработке и воспроизведению бытовых навыков. Речь штампованная, построенная на основе эхолалий. Ведущим психопатологическим синдромом является отвержение реальности. В качестве основной цели лечения рассматривается развитие эмоциональных контактов с близкими людьми и расширение возможностей приспособления к среде путем выработки большого количества различных стереотипов поведения.

Третья группа. Наблюдается более сложное поведение при поглощении собственными стереотипными интересами и слабой способности к диалогу. Ребенок стремится к успешности, но, в отличие от здоровых детей, не готов пробовать, рисковать и идти на компромиссы. Часто выявляются развернутые энциклопедические знания в отвлеченной области в сочетании с фрагментарными представлениями о реальном мире. Характерен интерес к опасным асоциальным впечатлениям. Ведущим психопатологическим синдромом является замещение. В качестве основной цели лечения рассматривается обучение диалогу, расширение круга представлений и формирование навыков социального поведения.

Четвертая группа. Дети способны к настоящему произвольному поведению, но быстро утомляются, страдают от затруднений при попытке концентрировать внимание, выполнять инструкции и т. д. В отличие от детей предыдущей группы, производящих впечатление юных интеллектуалов, могут выглядеть робкими, пугливыми и рассеянными, однако при адекватной коррекции демонстрируют лучшие результаты по сравнению с остальными группами. Ведущим психопатологическим синдромом является ранимость. В качестве основной цели лечения рассматривается обучение спонтанности, улучшение социальных навыков и развитие индивидуальных способностей.

Родителям следует обратиться к врачу и исключить аутизм, если ребенок не отзывается на собственное имя, не улыбается и не смотрит в глаза, не замечает указаний взрослых, проявляет нетипичное игровое поведение (не знает, что делать с игрушками, играет с неигровыми предметами) и не может сообщить взрослым о своих желаниях. В возрасте 1 год ребенок должен гулить, лепетать, показывать рукой на предметы и пытаться их схватить, в возрасте 1,5 лет – произносить отдельные слова, в возрасте 2 лет – использовать фразы из двух слов. Если эти навыки отсутствуют, необходимо пройти обследование у специалиста.

Диагноз аутизм выставляется на основании наблюдений за поведением ребенка и выявлении характерной триады, в которую входят недостаток социальных взаимодействий, недостаток коммуникации и стереотипное поведение. Для исключения расстройств речевого развития назначают консультацию логопеда, для исключения нарушений слуха и зрения – осмотр сурдолога и офтальмолога. Аутизм может сочетаться или не сочетаться с умственной отсталостью, при этом при одинаковом уровне интеллекта прогноз и схемы коррекции для детей-олигофренов и детей-аутистов будут существенно различаться, поэтому в процессе диагностики важно разграничить два этих расстройства, внимательно изучив особенности поведения пациента.

Основной целью лечения является повышение уровня независимости больного в процессе самообслуживания, формирования и поддержания социальных контактов. Используется продолжительная поведенческая терапия, игровая терапия, трудотерапия и логопедическая терапия. Коррекционная работа осуществляется на фоне приема психотропных препаратов. Программу обучения выбирают с учетом возможностей ребенка. Низкофункциональных аутистов (первая и вторая группа в классификации Никольской) обучают на дому. Дети с синдромом Аспергера и высокофункциональные аутисты (третья и четвертая группа) посещают вспомогательную или массовую школу.

В настоящее время аутизм считается неизлечимым заболеванием. Однако после грамотной длительной коррекции у некоторых детей (3-25% от общего числа пациентов) наступает ремиссия, и диагноз аутизм со временем снимают. Недостаточное количество исследований не позволяет строить достоверные долгосрочные прогнозы относительно течения аутизма в зрелом возрасте. Специалисты отмечают, что с возрастом у многих пациентов симптомы болезни становятся менее выраженными. Вместе с тем, есть сообщения о возрастном ухудшении коммуникативных навыков и навыков самообслуживания. Благоприятными прогностическими признаками являются коэффициент интеллекта выше 50 и развитие речи в возрасте до 6 лет, однако полной или практически полной независимости удается достичь всего 20 процентам детей из этой группы.


Смотрите также




© 2012 - 2020 "Познавательный портал yznai-ka.ru!". Содержание, карта сайта.