Домой Регистрация
Приветствуем вас, Гость



Форма входа

Население


Вступайте в нашу группу Вконтакте! :)




ПОИСК


Опросник
Используете ли вы афоризмы и цитаты в своей речи?
Проголосовало 514 человек


Атриовентрикулярная блокада 1 степени что это такое


Атриовентрикулярная блокада 1 степени

Атриовентрикулярная блокада 1 степени – это патология, при которой нарушается функция проводимости сердечной мышцы, что проявляется замедлением проведения импульса из предсердий к желудочкам.

АВ блокада 1 степени на ЭКГ выглядит как увеличение интервала PR более 0,20 секунды. Это приводит к нарушению движения крови по сосудам и сбою сердечного ритма. Данное состояние организма является крайне опасным и при определенных условиях может привести к резкому ухудшению здоровья пациента и даже к летальному исходу. Код по МКБ 10 АВ блокада 1 степени – I44.0.

Причиной АВ блокады чаще всего являются нарушения в работе приводящей системы сердечной мышцы, которая отвечает за сокращение предсердий и желудочков.

Предрасполагающими факторами могут стать повышенные физические нагрузки или употребление некоторых лекарственных препаратов (например, папаверина или дротаверина).

Содержание

Причины

Данная патология может возникать под воздействием следующих причин:

  1. Занятия спортом, связанные с повышенной физической нагрузкой. У профессиональных спортсменов АВ блокада первой степени может наблюдаться как результат усиления тонуса блуждающего нерва.
  2. Миотоническая дистрофия.
  3. ИБС. АВ блокада 1 степени при инфаркте миокарда наблюдается примерно у 15% пациентов, проходивших терапию.
  4. Инфильтративные заболевания (например, саркоидоз или амилоидоз).
  5. Стенокардия.
  6. Системные коллагенозы, течение которых сопровождается поражением сосудов.
  7. Некоторые инфекционные заболевания.
  8. Дегенеративные патологии проводящей системы неясной этиологии.Некоторые лекарственные препараты (Дигоксин, бета-блокаторы, Амиодарон и ряд других).
  9. Болезнь Лева. Ее течение характеризуется кальцификацией и дегенеративным фиброзом сердечных структур (основания аорты, перегородки, митрального кольца и так далее).

Виды

Различают следующие виды блокады:

По локализации АВ блокада 1 степени может быть дистальной и проксимальной, а также комбинированной.

Симптомы

Клиническая картина зависит от степени и типа блокады. Неполная АВ блокада 1 степени в большинстве случаев характеризуется бессимптомным течением. Если наблюдается выраженная брадикардия, то могут появиться такие симптомы, как одышка и слабость (редко приступы стенокардии).

Если наблюдается выраженное снижение кровотока, то возможны головокружения и обмороки. По мере прогрессирования блокады могут появляться дополнительные симптомы (аритмия, общая слабость, потемнение в глазах).

АВ блокада 1 степени у детей является следствием патологического внутриутробного развития. Наиболее часто это заболевание возникает тогда, когда плод поражается различными инфекциями (хламидии, стафилококки, стрептококки и так далее). В ряде случаев АВ блокада является следствием генетического сбоя. Заболевание также может развиться после операции по поводу пороков сердца.

Клинически АВ блокада проявляется у детей потерей концентрации, болями в сердце, одышкой, слабостью, головными болями. Если ребенок находится в критическом состоянии (что при АВ блокаде первой степени бывает редко), то показано вживление кардиостимулятора.

Диагностика

Основным способом диагностики данной патологии является ЭКГ, при помощи которой не только выявляют болезнь, но и определяют ее степень. Помимо ЭКГ существует еще ряд дополнительных исследований, которые помогают составить более точную клиническую картину заболевания.

Диагностика АВ блокады включает в себя:

1. Сбор анамнеза. Врач проводит опрос больного, выясняет, какие жалобы имеются у пациента, был ли в прошлом перенесен миокардит или инфаркт, принимал ли пациент препараты, нарушающие функцию атриовентрикулярного узла (бета-блокаторы, дигиталис и другие).

2. Осмотр больного (физикальное обследование). При АВ блокаде первой степени ослаблен первый тон сердца, иногда наблюдается нерегулярный ритм и брадикардия.

3. Атриовентрикулярная блокада 1 степени на ЭКГ:

4. Дополнительные исследования:

Лечение АВ блокады 1 степени чаще всего не требуется. Нужно устранить причины блокады, скорректировать электролитный обмен.

Профилактика заболевания заключается в прохождении регулярных профилактических осмотров, особенно это актуально для пожилых людей. При обнаружении заболевания необходимо следовать рекомендациям врача, правильно питаться, употреблять продукты, содержащие магний и калий.

Атриовентрикулярная (АВ) блокада 1-2-3 степени, полная и неполная: причины, диагностика и лечение

AB блокада сердца представляет собой частный вариант нарушения сократимости сердечной мышцы. По своей сути это ослабление, либо полное прекращение проводимости электрического импульса по атриовентрикулярному узлу.

Лечение требуется далеко не всегда. На ранних стадиях восстановление не проводится вовсе, показано динамическое наблюдение.

По мере прогрессирования назначается медикаментозная терапия. Длительность полного цикла развития отклонения составляет, примерно, 3-10 лет.

Симптомы возникают намного раньше, чем наступает терминальная фаза. Они достаточно выражены. Потому есть время на диагностику и лечение.

Все мероприятия проводятся под контролем кардиолога и по мере необходимости смежных профильных специалистов.

Классификация АВ-блокад

Подразделение проводится по трем основаниям.

В зависимости от характера течения:

По степени нарушения функциональной активности волокон:

Возможно подразделение процесса по длительности течения:

Четыре степени тяжести

Общепринятая клиническая классификация проводится по тяжести течения. Соответственно называют 4 этапа в развитии процесса.

1 степень (легкая)

Возникает на фоне прочих кардиальных и внесердечных патологий. Проявления субъективного плана минимальны или полностью отсутствуют. На уровне диагностических методик есть незначительные отклонения в картине ЭКГ.

Восстановление возможно в течение 6-12 месяцев, но требуется не всегда. Показано динамическое наблюдение, по мере надобности — применение медикаментов.

2 степень (средняя)

Подразделяется еще на 2 типа, в зависимости от электрокардиографических данных.

3 степень (выраженная)

Определяется выраженными отклонениями в работе мышечного органа. Изменения на ЭКГ выявить просто, проявлений интенсивны — возникает аритмия по типу замедления сокращений.

Подобные признаки не сулят ничего хорошего. На фоне комплексных органических дефектов возникает ослабление гемодинамики, ишемия тканей, возможна полиорганная недостаточность в начальной фазе.

4 степень (терминальная)

Определяется полной блокадой, частота сердечного пульса 30-50. В качестве компенсаторного механизма желудочки начинают сокращаться в собственном ритме, возникают отдельные участки возбуждения.

Все камеры работают на свой манер, что приводит к фибрилляции и желудочковой экстрасистолии. Смерть пациента — наиболее вероятный сценарий.

Клинические классификации используются для выявления конкретного вида заболевания, стадии, определения тактики терапии и диагностики.

Причины АВ блокады 1 степени

В основном это внешние факторы. Они могут быть устранены самим пациентом за редкими исключениями.

Причины блокады 2-3 степеней

Намного серьезнее. Среди возможных факторов:

Лечение в стационаре, клиническая картина яркая. Грозное осложнение — деструкция желудочков определяется в каждом десятом случае.

Особенно без специального антибактериального и поддерживающего воздействия.

Заканчивается некрозом кардиомиоцитов (клеток сердца), замещением активной ткани на рубцовую. Она не способна сокращаться и проводить сигнал. Отсюда АВ-блокада.

В зависимости от обширности можно говорить о степени тяжести. Чем больше структур пострадало, тем опаснее последствия.

Осложнения обширного инфаркта описаны в этой статье, симптомы предынфарктного состояния тут, причины и факторы риска здесь.

Возможно замедлить деструкцию, предотвратить рецидивы, но полное избавление маловероятно.

Запущенное явление заканчивается повреждением пучков Гиса и нарушением проводимости.

Суть кроется в дистрофии мышечного слоя сердца. Сократимость падает, сигнал по поврежденным тканям проводится хуже, чем в нормальном положении.

Ослабление гемодинамики, ишемия, полиорганная недостаточность как следствия. Виды кардиомиопатии, причины и методы лечения описаны в этой статье.

Также сказывается наличие патологий надпочечников дефицитарного типа, щитовидной железы, сосудов, в том числе аорты.

Список можно продолжать дальше. Есть мнение об участии в процессе наследственного фактора. Так это или нет — понятно не до конца. В последние годы активно ведется изучение роли генетического компонента.

Симптомы в зависимости от степени

Клиническая картина зависит от этапа патологического процесса.

1 стадия:

Проявления полностью или преимущественно отсутствуют. Пациент чувствует себя нормально, отклонений в жизнедеятельности нет.

Обнаружить дефекты функционального плана можно только по результатам электрокардиографии. Часто это случайная находка, обнаруживается по мере профилактического обследования человека.

Возможна легкая одышка при интенсивной физической нагрузке (работа, бег, спортивные мероприятия изнуряющего плана).

Внимание:

Атриовентрикулярная блокада 1 степени благоприятна в клиническом отношении. При раннем обнаружении есть шансы на полное излечение без последствий.

2 стадия:

3 стадия:

Все три представленных выше симптома входят в структуру так называемого синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. Это неотложное состояние. Длится оно несколько минут, но несет колоссальную опасность для жизни.

Возможны травмы, инсульт, инфаркт или остановка сердца. Если такого рода проявление имеет место — необходимо хирургическое лечение суть которого в имплантации кардиостимулятора.

4 стадия:

Ее называют не всегда. Она является разновидностью предыдущей, но определяется еще более тяжелыми симптомами. Отмечают массивные органические нарушения во всех системах.

Смерть при av блокаде 4 степени становится неминуемой, это вопрос времени. Однако чтобы так запустить патологию нужно постараться и сознательно игнорировать все сигналы собственного тела.

Методы диагностики

Ведение лиц с отклонениями в проводимости кардиальных структур — под контролем кардиолога. Если процесс осложнен и имеет опасный характер — профильного хирурга.

Примерная схема обследования включает в себя такие элементы:

По мере необходимости, если предыдущие методы не дают ответов на вопросы, применяются КТ, МРТ, коронография, радиоизотопное исследование. Решение принимает группа ведущих специалистов.

Варианты отклонений на ЭКГ

Среди характерных черт:

АВ-блокада на ЭКГ отмечается специфично, и чем тяжелее фаза, тем проще диагностировать проблему.

Лечение в зависимости от степени

Терапия комплексная.

1 степень.

Показано длительное динамическое наблюдение. Подобная тактика может повторяться не один год. Если прогрессирования нет, постепенно частота консультаций кардиолога становится реже.

На фоне усугубления назначают медикаменты нескольких фармацевтических групп:

Если имеет место воспалительная инфекционная патология используются антибиотики, НПВП и кортикостероиды. Лечение строго в стационаре.

Транзиторная АВ-блокада 1 степени (переходящая) — это единственный опасный случай, требующий терапии, при условии вирусного или бактериального генеза.

2 степень

Применяются препараты того же типа. В случае быстрого усугубления состояния смысла выжидать нет. Показана установка кардиостимулятора.

Независимо от возраста. Единственное исключение — пациенты старшей группы, которые могут не выдержать операции. Вопрос решается индивидуально.

3-4 степени

Имплантация искусственного водителя ритма обязательна. Как только наступает терминальная фаза, шансы на излечение минимальны.

На протяжении всего периода терапии показано изменение образа жизни:

Народные рецепты могут быть опасны, поэтому не используются.

Прогноз и возможные осложнения

Типичные последствия:

Прогнозы зависят от этапа патологического процесса:

1 стадия.Выживаемость близится к 100%. Риски есть только при наличии инфекционных поражений.
2 этап.Вероятность смерти около 20-30% без терапии. При полноценном лечении в 2-4 раза ниже.
3 степень.Летальность 40-60%.

В терминальной фазе смерть неминуема. Терапия неэффективна.

Радикальное хирургическое воздействие с установкой кардиостимулятора существенно улучшает прогноз.

В заключение

Атриовентрикулярная блокада — это нарушение проводимости от синусового узла к предсердиям и желудочкам. Результат — тотальная дисфункция мышечного органа. Летальность высокая, но времени на лечение и диагностику достаточно. Это внушает оптимизм.

АВ блокада 1 степени

Атриовентрикулярная блокада 1 степени — это патологический (реже — физиологический) признак, определяющийся на электрокардиограмме, отражающий нарушение проведения нервного импульса по проводящей системе сердца.

Чтобы понять, что это за состояние и как лечить АВ-блокаду 1 степени, необходимо пояснить, что в сердце имеется проводящая система, имеющая четкую иерархию. АВ-узел (узел Ашофф-Тавара) располагается в межпредсердной перегородке и отвечает за проведение сигнала к сокращению от предсердий к желудочкам.

Эпидемиология

AV-блокада степени 1 довольно распространенное состояние. Заболеваемость увеличивается прямо пропорционально возрасту, поскольку со временем риск развития сердечной патологии (особенно ИБС) значительно возрастает.

Имеются данные, что АВ — блок 1 степени наблюдается у 5% людей, имеющих кардиальные нарушения. Что касается детей, то у них частота встречаемости варьирует от 0,6 до 8%.

Классификация

По частоте и периодичности развития:

По локализации блока проведения АВ-блокады делятся на:

По прогностическому значению

Причины AV-блокады

Причины заболевания можно разделить на органические и функциональные.

Также существует ряд синдромов, при которых отмечается изолированная дегенерация АВ-узла и пучка Гиса.

1) При первых наблюдается частичное анатомическое (структурное) поражение проводящей системы. Это наблюдается, например, при вовлечении узла в фиброз после повреждения миокарда, при миокардитах, ИБС, болезни Лайма. Редко встречается врожденная ab — блокада (страдают дети от матерей, больных СЗСТ). Часто вовлекается АВ-узел при нижних инфарктах миокарда.

2) При функциональной блокаде морфология узла не нарушена, страдает лишь функция, что, безусловно, лучше поддается коррекции.

Такое состояние бывает при преобладании тонуса парасимпатической нервной системы, приеме антиаритмиков (бета-адреноблокаторов — бисопролол, атенолол; блокаторов кальциевых каналов — верапамил, дилтиазем; гликозидов — коргликон, строфантин), электролитных нарушениях (гипер-/гипокалиемия).

Стоит также сказать, что в норме также может встречаться AV-блокада i степени, лечение при этом не требуется. Так бывает, например, у профессиональных спортсменов, молодых людей. 3) Дегенеративные изменения АВ-узла при генетической патологии.

Они развиваются при мутациях гена, кодирующего синтез белков натриевых каналов кардиомиоцитов.

Специфичны следующие синдромы: Лева, Ленегра, идиопатический кальциноз узла.

Проявления

Что такое блокада сердца? В этом случае, диагностический ЭКГ-критерий этого состояния — удлинение интервала PQ более 0,2 сек, при этом зубцы P нормальные, комплексы QRS не выпадают.

Клинически данное состояние себя никак не проявляет, поскольку сердце сокращается правильно, хоть и реже, чем в норме.

Поэтому обнаруженная эта находка на ЭКГ не говорит о необходимости лечения, скорее, необходим мониторинг состояния.

Возможно появление симптомов при действии триггера — физ. нагрузке. При появлении синкопальных приступов (обмороки), головокружения следует заподозрить переход блокады на вторую степень (следующая стадия).

Программа мониторинга за состоянием больных

Для того, чтобы вовремя заметить прогрессирование неполной блокады и вовремя начать ее коррекцию, показано следующее:

Безусловно, ЭКГ дает исчерпывающую информацию относительно нарушений ритма, которым и является АВ-блокады 1 степени. Но для того, чтобы выявить причины, будут полезны и дополнительные исследования, например, ЭхоКГ. Диагностически важными могут быть определения концентрации принятых лекарственных препаратов в крови, исследование ионного состава крови.

Лечение

АВ-блокада 1 степени не подразумевает медикаментозного лечения. Показан динамический контроль за состоянием таких людей. Однако если причина выявлена и поддается устранению, нужно это сделать.

При развитии патологии в результате приема препаратов — снизить дозу или отменить лекарство с подбором другого, в случае электролитных нарушений — коррекция электролитного баланса. Резюмируя, можно сказать, что на функциональную АВ-блокаду 1 степени можно и нужно воздействовать, в случае органического поражения узла следует избрать выжидательную тактику.

При доказанной блокаде функционального типа можно осторожно корректировать тонус вегетативной иннервации. Применяют такие препараты, как беллоид, теопэк.

Особенности у детей

Нарушения проведения импульса по сердцу у детей встречается довольно часто. Это обусловлено патологией беременности, возникшей в результате болезней матери (сахарный диабет, СКВ), воздействия средовых факторов и пр.

Частота сердечных сокращений оценивается у младенцев иначе, чем у взрослых: ЧСС 100 уд./мин. уже считается брадикардией и требует внимания. Поэтому АВ-блокада первой степени при рождении заметна.

Отмечаются следующие симптомы: бледность или цианоз, вялость, слабость, отказ от груди, усиление потоотделения. В то же время клинических проявлений при 1 степени может и не быть.

Прогноз

При функциональных нарушениях — благоприятный, при органических вероятно прогредиентное течение патологии. Дистальные блокады атриовентрикулярные гораздо более опасны в плане риска развития осложнений, чем проксимальные.

Профилактика

Не существует особых мер профилактики АВ-блокады первой степени.

Как меру вторичной профилактики (предупреждение прогрессирования) можно выделить мониторинг состояния, имплантация кардиостимулятора (при ухудшении).

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) – нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики. АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания. Атриовентрикулярная блокада подтверждается с помощью электрокардиографии, холтеровского ЭКГ-мониторирования, ЭФИ. Лечение атриовентрикулярной блокады может быть медикаментозным или кардиохирургическим (имплантация электрокардиостимулятора).

В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса. При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз. Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет. Внезапная сердечная смерть, по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков. Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки. После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

Атриовентрикулярная блокада

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады. При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств и т. д.), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы. По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

    1. Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).
    1. Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы. Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков. Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных). В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады. У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.

Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже - коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

Характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца. Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют. Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в случаях выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС и падения минутного выброса крови сердцем в условиях физической нагрузки у таких пациентов отмечаются слабость, одышка, иногда – приступы стенокардии. Из-за снижения церебрального кровотока могут наблюдаться головокружение, преходящие ощущения спутанности сознания и обмороки.

При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца. При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса: урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно - судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий, в том числе, желудочковой тахикардии.

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии. Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания. В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ, так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени - синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при АВ-блокадах позволяет сопоставить субъективные ощущения пациента с электрокардиографическими изменениями (например, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом лекарств, определить наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и др.

С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно). При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры. В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.

Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда. Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни. Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

Атриовентрикулярная блокада 1 степени - лечение, признаки и причины

Дополнительное образование: Сертификационный цикл по программе «Клиническая кардиология»

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Контакты: [email protected]

Врожденные, или полученные в момент рождения по наследству, пороки сердечной мышцы следует назвать одной из наиболее частых причин смертности, происходящей в детском, а порой и младенческом возрасте, и некоторые их разновидности могу выявляться при обследовании у 3,5-4,5% всех новорожденных младенцев на протяжении года. Приблизительно 1,5% от указанного показателя составляют различные формы врожденного порочного состояния, который можно считать несовместим с дальнейшей жизнью. В этом случае атриовентрикулярная блокада первой степени, представляя собой самую часто диагностируемую форму передаваемых с наследственностью пороков сердечной работы с совмещением некоторого количества различных патологий, является симптомом аномального кровоснабжения между тканями предсердий и сердечных желудочков.

Какова же спецификация, которой обладает ав блокада 1 степени, и как данная неправильность в работе сердечной системы наиболее часто может выявиться в детском возрасте либо у взрослых?

Особенности проявления и течения болезни

Анатомическая разновидность рассматриваемого неправильного проявления развития и деятельности сердца предполагает форму клинических симптомов. В действии, когда возникает блокада первой степени, наблюдается процесс удаления рабочего количества крови из полости левой половины сердечной мышцы в другую треть — данное проявление возникает в районе дислокации двух сердечных отделений, а также области предсердий.

Регулярно встречается av блокада 1 степени в раннем детском возрасте на протяжении года их жизни — примерно 62% выявленных ситуаций. Отличительной специфической чертой данного патологического состояния можно назвать замедление развития малыша, кожные покровы тела у него становятся бледные и как будто обескровленные. Заболевшие дети крайне сложно переживают даже незначительную по протяженности либо степени интенсивного проявления физическую нагрузку, при этом в области сердечной мышцы у них сразу могут быть прослушаны шумы.

Далее чаще всего может выявляться активное образование горба сердца, также сердечная мышца значительно увеличивается в своих параметрах, причем в нескольких направлениях.

Для взрослых людей заболевание особенно часто обнаруживается в ходе проведения частичного или целого обследования при наличии специфических признаков врожденного сердечного порока. К таким проявлениям следует причислить:

Для взрослого обнаружить атриовентрикулярную блокаду может стать реальным по возникновению частых иных шумов, возникающих в районе сердца, и которые достаточно четко прослеживаются. При осуществлении обследования на верхней трети сердечной мышцы прослушиваются выраженные диастолические и систолические шумности. Заболевание АВ блокада 1 степени на экг что это такое показывает своими результатами: ритм сердца становится неровным, шумы отражаются на полученной в ходе обследования кардиограмме.

Назначение нужной методики воздействия дает возможность людям, в организме которых обнаружена рассмотренная сердечная патология, в большей мере улучшить общее самочувствие и состояние, а также продлить жизнь, ведь при сердечной блокаде период длительности и течения жизни невысокая: составляет она в пределах 40-52 лет.

Разновидности заболевания

В соответствии с районом поражения сердечной мышцы, имеющихся внешних симптомов и меры прогрессирования блокада может определенным образом подразделяться.

В настоящий момент разделяют три основные вида или типа, которые имеет атриовентрикулярная блокада, и распознаются эти формы при соответствии с анатомическими специфическими особенностями болезни:

Дополнительная классификация, которую имеет блокада, позволяет разделить полную форму на три разновидности:

  1. тип А, который описываться может наличием частичного разделения створки на левую часть и правую; они делятся при помощи креплений: хорды проходят из области правой части в левый желудочек сердечной мышцы;
  2. тип В — при его развитии соединения проходят из одной части желудочка к определенной створке;
  3. тип С характеризуется отсутствием соединений в передней части.

Теперь следует изучить причины, по которым часто возникает блокада.

Частые показатели возникновения

В настоящий момент точные причины, по которым возникает и развивается мобитц, не выявлено. Но, согласно мнению большинства медиков, изучающих мобитц, существует определенный ряд причин, которые можно рассмотреть как стимулирующие факторы ее появления.

К ним нужно отнести следующие вероятные причины:

Изменения и дисфункции в деятельности мышцы особенно часто считаются наследственными, и их определение позволяет своевременно начать оптимальное лечение, что дат возможность ведения относительно нормальной жизни без патологий больному и значительную ее продолжительность.

Симптомы, внешние проявления, помогающие диагностике

Самыми частыми вариантами мобитц нужно назвать высокую утомляемость, которая начинает проявляться даже при небольшой по объему и частоты физической либо психологической нагрузке, часто происходит возникновение выраженной одышки. При этом кожный покров практически все время обескровлены, а физическое развитие в детском возрасте при мобитц выражено медленное.Больные болеют респираторными болезнями различной интенсивности и продолжительности.

Характерными могут стать часто появляющиеся шумы разной природы в области сердца, выявляющиеся при осуществлении общих обследований разной направленности, частые ощутимые самим больным аритмии и сбои в ритме и темпе, также частоте сердечных сокращений.

Проведение диагностики

Диагностические действия, которые требует блокада сердца, включают в себя:

Перечисленные способы диагностики, которые требуются для постановки диагноза «блокада сердца», позволяют обнаружить наличие патологий в деятельности сердца, нарушений в деятельности как правых, так и левых сердечных предсердий и желудочков.

Методика лечения

Особенности лечения, которые могут рекомендоваться, когда выявляется блокада сердца, основывается на предварительно проведенной целой диагностике. Ведь от разновидности и формы заболевания многое зависит вариант лечения.

Лечение терапевтическим методом

Терапевтические методы редко используются, так как тяжесть проявлений, которые имеет блокада сердца, требует приема более серьезных лечебных мер, а применяемые в настоящее время хирургические методы дают возможность в максимальной мере внести улучшение в состояние больного, продлить его жизнь.

По этой причине максимально предпочтительным способом воздействия, когда диагностируется блокада сердца, следует назвать исключительно оперативное вмешательство, имеющее целью изменение течения сердечных изменений.

Медикаментозные варианты лечения

Специалистом, когда выявляется блокада сердца, часто применяются лекарства, которые используются при всех разновидностях сердечной недостаточности. Но ввиду их недостаточной результативности при большем количестве видов, которые имеет транзиторная блокада, рекомендованно осуществление хирургическая операция.

По мнению многих специалистов-кардиологов, к медикаментозным препаратам, особо часто назначаемым при рассматриваемом варианте патологии, нужно причислить:

Но проведение оперативного решения дает возможность спасения жизнь большинству больных.

Хирургическая операция

Благодаря вовремя осуществленной операции возможно нейтрализация между предсердного, а также между желудочкового процесса регулирования, изготовление/сохранение тканей клапана.

При использовании специфического оборудования для хирургии на сердечной мышце осуществляется процесс наложения заплаты, выполненная из особого медицински проверенного и нейтрального материала — с ее помощью предотвращается взаимодействие обоих частей желудочков. Теперь в соответствии с ситуацией может быть наложено даже несколько заплат.

Профилактические меры

Своевременная диагностика обеспечивает в наиболее самые ранние периоды обнаружение этого варианта сердечной патологической деятельности, реализовать требуемое вмешательство. Процесс установки контролирующих процесс сообщения заплат и регулирования клапана сердечной мышцы дает возможность максимально сохранить режим правильной работы сердца, что делает более продолжительной и сохраняет жизнь человеку.

Наиболее распространенные сложности в лечении

В определенных ситуациях может требоваться еще одно (либо неоднократно повторяемое) оперативное вмешательство. Это в гораздо большей мере способно ухудшить предварительно поставленный прогноз, увеличивая степень летальности еще одного вмешательства на 25-40%.

Вероятный прогноз заболевания

При осуществлении оперативного вмешательства заранее данный прогноз выживаемости на 15 лет составляет 60%. Однако при условиях для осуществления вторичного (или последующего) хирургического вмешательства изначально данный прогноз становится хуже на 2,5-5%.

Атриовентрикулярная блокада первой степени: обзор

Атриовентрикулярная блокада 1 степени (блокада сердца первой степени) определяется как продление интервала PR на ЭКГ до более чем 200 мсек. Интервал PR на ЭКГ устанавливается путем измерения начала деполяризации предсердий (P-волна) до начала деполяризации желудочков (комплекс QRS). Как правило данный интервал составляет от 120 до 200 мсек у взрослых людей. AV-блокада 1-ой степени считается установленной, если интервал PR превышает 300 мсек.

В то время как проводимость замедляется, не имеется блокировки электрических импульсов. При AV-блокаде 1 степени каждый предсердный импульс передается в желудочки, что обуславливает нормальную скорость желудочков.

Патофизиология

Атриовентрикулярный узел (АВУ) является единственным физиологическим электрическим соединением между предсердиями и желудочками. Он представляет собой овальную или эллиптическую структуру, имеющая длину 7-8 мм в самой длинной оси, 3 мм в вертикальной оси и 1 мм в поперечном направлении. АВ-узел расположен под правым предсердным эндокардом (внутренней оболочкой сердца), на гребне входного и верхушечного трабекулярного компонента и примерно на 1 см выше отверстия коронарного синуса.

Пучок Гиса берет начало от передней зоны АВУ и проходит через центральное волокнистое тело, и достигает дорзального края мембранозной части перегородки. Затем он делится на правую и левую ветви пучка. Правый пучок продолжает сначала внутримиокардиально, затем субэндокардиально, к верхушке правого желудочка. Левый пучок продолжается дистально вдоль мембранозной перегородки и затем делится на передний и задний пучки.

Кровяное снабжение АВУ обеспечивается артерией, в 90% случаев она отходит от ветви правой коронарной артерии и левой округлой коронарной артерии в оставшихся 10%. Пучок Гиса имеет двойное кровоснабжение от передней и задней нисходящих ветвей коронарных артерий. Аналогично, ветви узла снабжаются как левыми, так и правыми коронарными артериями.

АВУ обладает богатой автономной иннервацией и снабжается как симпатическими, так и парасимпатическими нервными волокнами. Эта автономная иннервация оказывает влияние на количество времени, требуемого для прохождения импульса через узел.

Интервал PR представляет собой время, необходимое для прохождения электрического импульса от синоатриального узла через предсердия, АВ-узел, пучок Гиса, ветви пучка и волокна Пуркинье. Таким образом, согласно электрофизиологическим исследованиям, удлинение интервала PR (т. е. АВ-блокады первой степени) может быть обусловлено задержкой проводимости в правом предсердии, АВ-узле, системе Гис-Пуркинье или их комбинации.

В общем, дисфункция в атриовентрикулярном узле намного более распространена, чем дисфункция в системе Гис-Пуркинье. Если комплекс QRS имеет нормальную ширину и морфологию на ЭКГ, то задержка проводимости почти всегда находится на уровне АВ-узла. Если, однако, QRS показывает морфологию связки пучков, то уровень задержки проводимости часто локализуется в системе Гис-Пуркинье.

Иногда задержка проводимости может быть результатом дефекта проводимости внутри предсердия. Некоторые причины заболеваний предсердий, приводящие к длинному интервалу PR, включают в себя эндокардиальные дефекты подушки и аномалию Эбштейна.

Причины

Ниже приведены наиболее распространенные причины атриовентрикулярной блокады 1 степени:

Ниже рассмотрен ряд конкретных расстройств и событий, связанных с нарушением проводимости электрического импульса из предсердий в желудочки.

Физические нагрузки

У профессиональных спортсменов может наблюдаться АВ-блокада первой степени (и иногда более высокой степени) в результате увеличения вагусного тонуса.

Ишемическая болезнь сердца

Болезнь коронарной артерии также является причиной замедления импульса от предсердий. Атриовентрикулярная блокада 1-ой степени встречается в менее 15% случаев при острой форме инфаркта миокарда. Электрокардиографические исследования в пучке Гиса показали, что у большинства из больных с инфарктом миокарда местом нарушения проводимости является АВ-узел.

Больные с АВ-блоком во время исследования имели более высокую смертность, чем больные в отсутствие блокады; однако в течение следующего года у этих двух групп имелась аналогичная смертность. У больных, которых развилась АВ-блокада после тромболитической терапии, наблюдалась более высокая смертность как в больнице, так и в течение следующего года, чем у пациентов без блокады. Правая коронарная артерия чаще всего была участком инфаркта у больных с блокадой сердца, чем у больных без блокады сердца.

Считается, что у больных, которых имеется атриовентрикулярная блокада, размер участка инфаркта миокарда больше. Тем не менее, распространенность многососудистого поражения у больных с блокадой не выше.

Идиопатические дегенеративные заболевания проводящей системы

Синдром Лев обусловлен прогрессирующим дегенеративным фиброзом и кальцификацией соседних сердечных структур или «склерозом левой стороны кардиального скелета» (включая митральное кольцо, центральное волокнистое тело, мембранозную перегородку, основание аорты и гребень желудочка перегородка). Синдром имеет начало около четвертого десятилетия и, как полагают, является вторичной по отношению к изнашиванию этих структур, вызванному напряжением мускулатуры левого желудочка. Он воздействует на ветви проксимального пучка и проявляется в брадикардии и разной степени атриовентрикулярной блокады.

Болезнь Ленэгре – это идиопатическое, фиброзное дегенеративное заболевание, ограниченное системой Гис-пуркинье. Болезнь вызвана фиброзависимыми изменениями в митральном кольце, мембранной перегородке, аортальном клапане и гребне желудочковой перегородки. Указанные дегенеративные и склеротические изменения не связаны с воспалительным или ишемическим участием соседнего миокарда. Болезнь Ленэгера включает среднюю и дистальную части обеих ветвей узла и характерна для более молодого возраста.

Медикаменты

Лекарственные препараты, которые чаще всего приводят в АВ-блокаде первой степени, включают в себя следующие:

Несмотря на то, что атриовентрикулярная блокада 1 степени не является абсолютным противопоказанием для приема таких лекарственных средств, как блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы, дигоксин и амиодарон, следует проявлять особую осторожность при их использовании больными страдающими данным заболеванием. Воздействие этих препаратов увеличивает риск развития АВ-блокады более высокой степени.

Кальциноз кольца митрального или аортального клапана

Основной проникающий пучок Гиса расположен рядом с основанием передней створки митрального клапана и некоронарной створки аортального клапана. Тяжелые отложения кальция у больных с аортальной или митральной кольцевой кальцификацией связаны с повышенным риском развития АВ-блокады первой степени.

Инфекционные заболевания

Инфекционный эндокардит, дифтерия, ревматическая лихорадка, болезнь Шагаса, болезнь Лайма и туберкулез все могут быть причиной атриовентрикулярной блокады 1-й степени. Развитие инфекции в соседнем участке миокарде в нативном или искусственном клапане инфекционного эндокардита (то есть кольцевого абсцесса) может приводить к блокаде. Острый миокардит, вызванный дифтерией, ревматической лихорадкой или болезнью Шагаса, может привести к нарушению проведения сердечного импульса.

Коллагеновое сосудистые болезни

Ревматоидный артрит, системная красная волчанка (СКВ) и склеродермия могут быть причинами АВ-блокады первой степени. Ревматоидные узелки могут встречаться в центральном волокнистом теле и приводить к нарушению проводимости. Фиброз АВ-узла или соседних участков миокарда у больных с СКВ или склеродермией может приводить к атриовентрикулярной блокаде.

Ятрогения

АВ-блокада первой степени встречается у примерно 10% пациентов, которые проходят аденозиновое стресс-тестирование и она обычно гемодинамически несущественна. У больных с исходной атриовентрикулярной блокадой чаще развиваются более высокие степени блокады во время стресс-теста аденозина. Однако эти эпизоды, как правило, хорошо переносятся и не требуют специального лечения или прекращения инфузии аденозина.

Атриовентрикулярная блокада 1 степени может возникать после абляции катетера быстрого АВ-пути с возникающей проводимостью импульса через медленный путь. Это может привести к симптомам, сходным с симптомами синдрома кардиостимулятора.

АВ-блокада первой степени (обратимая или постоянная) может возникать после операции на сердце. Переходная блокада может возникнуть из-за катетеризации сердца.

Эпидемиология

Распространенность атриовентрикулярной блокады 1-ой степени среди молодых людей колеблется от 0,65% до 1,6%. Более высокая распространенность (8,7%) наблюдается в исследованиях среди профессиональных спортсменов. Распространенность блокады первой степени увеличивается с возрастом; АВ-блокада первой степени имеется у 5% мужчин старше 60-ти лет. Общая распространенность составляет 1,13 случая на 1000 чел.

Прогноз

Прогноз для изолированной АВ-блокады 1 степени как правило очень хороший. Прогрессирование от изолированной блокады сердца первой степени до блокады более высокой степени достаточно редок.

Сердечный блок у детей с Лайм-кардитом имеет тенденцию к спонтанному разрешению, при среднем сроке выздоровления через 3 дня.

Ученые обнаружили, что блокада сердца первой степени связана с увеличением долгосрочных рисков фибрилляции предсердий, имплантации кардиостимулятора и общей смертности от всех причин.

Традиционно атриовентрикулярная блокада первой степени считается легким заболеванием. Однако эпидемиологические данные научных исследований показали, что АВ-блокада 1-ой степени связан с повышенным риском смертности среди населения в целом. По сравнению с лицами, у которых PR-интервалы были на 200 мсек или короче, у пациентов с AV-блоком первой степени был 2-кратный скорректированный риск фибрилляции предсердий, 3-кратный скорректированный риск имплантации кардиостимулятора и 1,4-кратный скорректированный риск общей смертности.

Каждый прирост в 20 мсек в интервале PR был связан с скорректированным отношением рисков (HR) 1.11 для фибрилляции предсердий, 1,22 для имплантации кардиостимулятора и 1,08 для смертности от всех причин.

В исследовании, проведенном Uhm et al из 3816 пациентов, было указано, что при наличии гипертензии у больных с АВ-блокадой первой степени имеется больший риск развития продвинутой АВ-блокады, фибрилляции предсердий и дисфункции левого желудочка, чем у пациентов с гипертонической болезнью с нормальным PR-интервалом.

Crisel показал, что больные со устойчивой болезнью коронарных артерий, у которых был PR 220 мсек или более, имели значительно более высокий риск достижения комбинированной конечной точки сердечной недостаточности или смертельного исхода от сердечно-сосудистых заболеваний в течение последующих 5 лет.

(No Ratings Yet) Загрузка...

Похожие материалы:


Смотрите также




© 2012 - 2020 "Познавательный портал yznai-ka.ru!". Содержание, карта сайта.