Домой Регистрация
Приветствуем вас, Гость



Форма входа

Население


Вступайте в нашу группу Вконтакте! :)




ПОИСК


Опросник
Используете ли вы афоризмы и цитаты в своей речи?
Проголосовало 514 человек


Аксонопатия что это такое


Аксонопатия — характерные признаки и методы лечения

Аксонопатия – это нарушение, при котором поражаются отростки нервных клеток. Они расположены по всему организму, поэтому симптомы заболевания могут быть разными.

Поражение аксонов относят к группе полинейропатий. Заболевание считается медленно развивающимся дегенеративным процессом. Лечением аксонопатий занимается врач-невролог.

Как и все нарушения периферической нервной системы, заболевание проявляется нарушением движений и чувствительности, вегетативными симптомами. При адекватном лечении дегенерацию можно остановить, тем самым – улучшая прогноз для жизни.

Причины и патогенез заболевания

Поражение периферических нервных отростков может развиться вследствие следующих причин:

  1. Отравление химическими веществами. При длительном воздействии яда на организм происходит нарушение внутриклеточного метаболизма нейронов, в результате чего развивается дефицит необходимых питательных веществ и ткань подвергается дегенерации. К отравляющим веществам относят: метиловый спирт, угарный газ, мышьяк.
  2. Эндокринные нарушения. Вследствие гормонального дисбаланса обменные процессы в организме замедляются. Это отражается на всех функциях, в том числе – на передаче нервных импульсов по аксонам.
  3. Дефицит витаминов. Нехватка полезных веществ приводит к медленно прогрессирующему разрушению периферических отростков.
  4. Хроническая интоксикация этиловым спиртом. Аксонопатия часто развиваются у лиц, страдающих алкоголизмом в течение нескольких лет.

Механизм возникновения нарушений в аксонах рассматривается на клеточном уровне. В периферических отростках отсутствуют органеллы, продуцирующие белковые соединения (ЭПС, рибосомы). Поэтому, для функционирования периферических отделов питательные вещества поступают из тела клетки (нейрона). Они перемещаются к аксонам при помощи специальных систем транспорта. Под воздействием отравляющих веществ или гормональных изменений, поступление белков на периферию нарушается.

Патологическое состояние также может возникнуть из-за недостаточной выработки энергии в митохондриях, что приводит к нарушению антероградного транспорта фосфолипидов и гликопротеинов. Дегенерация особенно выражена в длинных аксонах. По этой причине основные симптомы заболевания ощущаются в дистальных отделах конечностей.

Поражение периферических отростков постепенно приводит к гибели всей клетки. При этом восстановить функции невозможно. Если же тело нейрона осталось сохранно, то возможен регресс патологии.

Факторы риска

Нарушение клеточного метаболизма не возникает без причины.

В некоторых случаях кажется, что провоцирующий фактор отсутствовал, однако это не так.

Таким образом, развиваются подострый и хронический вариант аксонопатии. В этих случаях дегенерация происходит постепенно.

К факторам риска возникновения патологического процесса относятся:

Типы патологического состояния

Существует 3 разновидности аксонопатии, которые отличаются по механизму развития, выраженности клинической картины и этиологическому фактору.

  1. Нарушение 1 типа относится к острым дегенеративным процессам, заболевание возникает при серьезных отравлениях организма.
  2. Подострый патологический процесс характеризует нарушение 2 типа, к которому приводят обменные нарушения. Зачастую, это – сахарный диабет, подагра и т. д.
  3. Дегенерация периферических отростков 3 типа развивается медленнее, чем другие варианты заболевания. Это тип заболевания часто наблюдается у людей с ослабленным иммунитетом и страдающих алкоголизмом.

Клинические проявления

Начальным симптомом аксонопатии является снижение чувствительности, которое возникает постепенно. Клиническая картина характеризуется ощущением мурашек в стопе и кисти, онемением пальцев. Затем происходит полное выпадение глубокой чувствительности по типу «носков» и «перчаток». При прогрессировании патологического состояния человек может не ощущать болевые и температурные раздражители.

Выраженный дегенеративный процесс проявляется двигательными нарушениями. Пациента беспокоит слабость, хромота. В терминальной стадии заболевания развиваются периферические параличи и парезы. Сухожильные рефлексы ослабляются или вовсе не вызываются.

Дегенерации подвергаются аксоны нижних и верхних конечностей, черепно-мозговые нервы. Аксонопатия малоберцового нерва выражается следующей симптоматикой:

Поражение глазодвигательного нерва приводит к косоглазию, птозу. Может наблюдаться снижение остроты зрения и сужение полей видимости.

Если в дегенеративный процесс вовлекается диафрагмальный нерв, то возникает характерный синдром Горнера, который характеризуется развитием птоза, миоза и энофтальма (западение глазного яблока).

При поражении блуждающего нерва нарушается иннервация внутренних органов, клинически это проявляется тахикардией, учащением ЧДД.

Методы диагностики и лечение

Диагностирует заболевание невропатолог при проведении специфического осмотра. Он выполняет исследование чувствительности, проверяют силы мышц и рефлексы. Для выяснения причин патологического состояния проводится лабораторная диагностика. Пациентам необходимо сдать общий и биохимический анализ крови. Оценивается содержание минеральных веществ: кальция, натрия и калия, глюкозы.

При нарушениях со стороны гемодинамики выполняется ЭКГ. Также, показано рентгенографическое исследование грудной клетки. Чтобы исключить болезни ЦНС, выполняют электроэнцефалографию и УЗДГ сосудов головы.

К специфической диагностике относится электронейромиография. Это исследование позволяет оценить распространенность поражения периферических отростков, а также определить, как проводится импульс.

При дегенеративных процессах лечение аксонопатии длительное. Помимо разработки мускулатуры с помощью ЛФК и массажа, показано применение медикаментозных средств.

К ним относят препараты из группы ноотропов, витамины группы В. Назначают медикаменты

Пирацетам — один из самых известных ноотропов

Фенотропил, Пирацетам, Нейромультивит, которые помогают восстановить метаболизм внутри клеток нервной системы. Также показаны препараты для улучшения кровообращения в головном мозге, с их помощью улучшается питание мозговой ткани — Церебролизин, Актовегин.

При гормональном дисбалансе необходимо лечить основное заболевание, которое привело к развитию аксонопатии. К осложнениям патологии относят параличи, слепоту, сердечно-сосудистые заболевания и ОНМК.

Профилактические мероприятия включают борьбу с провоцирующими факторами – интоксикационными воздействиями, алкоголизмом. При сахарном диабете необходимо поддерживать нормальный уровень глюкозы. Появление парестезии считается поводом для обращения к невропатологу.

Читайте ещё

neurodoc.ru

Аксонопатия характерные признаки и методы лечения - Неврология

Аксонопатия – это болезнь нервной системы, связанная с вовлечением в патологический процесс аксонов нейронов в связи с воздействием различных факторов.

Считается, что все аксонопатии по своим клиническим проявлениям относятся к полинейропатиям и требуют наблюдения у врача-невролога.

Очень важно начать своевременное лечение, провести расширенные диагностические обследования с целью установления истинной причины заболевания.

Причины возникновения аксонопатии

В соответствии с причинами, все виды аксонопатий делятся на три больших группы: острые, подострые, хронические аксонопатии. Что это такое, аксонопатия первого типа? Чаще всего, подобное состояние возникает при остром отравлении различными ядами (метанол, соединения мышьяка, угарный газ), сопровождается бурным развитием клинических симптомов у больного человека.

Что такое аксонопатия второго типа? Подобное состояние связано с подострым, постепенно прогрессирующим появлением симптомов повреждения аксонов нейронов. Чаще всего, подобная аксонопатия возникает при различных обменных заболеваниях (сахарный диабет, другая эндокринная патология).

Важно отметить! При исключении повреждающего фактора (отказ от спиртных напитков, борьба с гиповитаминозами и т.д.) симптомы проходят не полностью, так как часть повреждений аксонов остается необратимой.

При аксонопатии третьего типа симптомы появляются медленно, длительное время прогрессируют незаметно для самого больного. Подобная картина наблюдается у лиц с хронической алкогольной интоксикацией, авитаминозами.

Основные симптомы аксонопатии

Проявления аксонопатий разнообразны, и зависят главным образом от расположения пораженных нейронов. Основные симптомы заболевания: нарушенная кожная чувствительность, ощущения ползания мурашек, дискомфорта, чрезмерное потоотделение или его отсутствие, чрезмерная пигментация на кожных покровах.

Развитие симптомов, как правило, происходит очень медленно, если не говорить о первом типе аксонопатий. Постепенное вовлечение в патологический процесс большего числа волокон аксона и новых аксонов приводит к нарастанию интенсивности симптомов и снижению качества жизни больных людей.

Очень часто наблюдается аксонопатия малоберцового нерва, связанная с множеством повреждающих факторов.

При развитии подобного состояния, у больного отмечается нарушение не только чувствительности в области голени и стопы, но так же и нарушения в двигательной сфере: слабость в мышцах стопы приводит к ее неполноценному сгибанию, разгибанию, а так же повороту в сторону.

Все это приводит к появлению так называемой походки «лошади» или степпажу. В результате повреждения аксонов возможно нарушение движения и в пальцах нижних конечностей.

А вы знаете, чем отличается витаминный комплекс Мильгамма от Комбилипена? Читайте о действии препаратов на нервную систему.

Как отравление токсическими веществами влияет на нервную систему можно узнать здесь.

Диагностика заболевания

Постановка диагноза аксонопатия и определение причин ее вызвавших — тяжелая задача для любого специалиста.

Поэтому, при появлении любых симптомов из указанных выше, необходимо незамедлительно обратиться к врачу-неврологу для проведения обследования и назначения своевременного лечения.

Важнейший этап в диагностике аксонопатий – неврологический осмотр пациента и сбор всех жалоб с учетом динамики их появления.

Для постановки диагноза активно используют:

Лечение аксонопатии

В основе длительного лечения аксонопатий лежит назначение витаминов группы B, С и Е, а так же препаратов, улучшающих кровоснабжение нервов (Актовегин, Церебролизин, Клопидогрел и т.д.).

Очень часто, помимо данных лекарственных средств, применяют медикаментозные препараты из группы ноотропов – Ноотропил, Пирацетам, Фенотропил и др.

Данные средства защищают нейроны от повреждающего воздействия и улучшают их восстановление.

Вам известно для чего применяют Актовегин? Показания и противопоказания к назначению.

Все о побочных эффектах Ноотропила здесь.

Информация о ноотропах доступна по этому адресу: https://golmozg.ru/farmacevtika/nootropy-dlya-mozga.html. Ноотропы для детей и взрослых.

Очень важно, лечить и основное заболевание, на фоне которого появилась аксонопатия. Если это связано с инфекцией, то тогда, в первую очередь необходимо начать противовирусную или противобактериальную терапию. В случае сахарного диабета, лечение в обязательном порядке должно включать гипогликемическую терапию для контроля уровня глюкозы в крови.

На первых этапах лечения необходимо начинать реабилитационные мероприятия, направленные на восстановление поврежденных чувствительных и двигательных функций – лечебный массаж, лечебная физкультура, физиотерапевтические мероприятия. (3 5,00 из 5) Загрузка…

Источник: https://golmozg.ru/zabolevanie/chto-takoe-aksonopatiya.html

Синдромальная диагностика полинейропатий

… правильный описательный синдромальный диагноз может помочь в установлении нозологического диагноза.

Полинейропатия на сегодняшний день рассматривается как заболевание всего организма с реализацией патологического процесса на уровне периферической нервной системы в виде множественного поражения периферических нервов.

Клинические проявления полинейропатии зависят от преимущественного поражения того или иного типа нервных волокон.

Диффузность процесса при полиневропатии определяет симметричность симптоматики.

При большинстве полинейропатий в первую очередь поражаются наиболее длинные нервные волокна, поэтому симптомы обычно начинаются со стоп, а затем распространяются в восходящем направлении.

Симптомы полинейропатии складываются из распространенного сенсорного и моторного дефицита, выпадения сухожильных рефлексов и в дальнейшем мышечной атрофии.

В целом полный полинейропатический синдром представляет собой комплекс сенсорных, моторных и вегетативных симптомов, которые в зависимости от характера и глубины поражения соответствующего типа волокон, могут быть негативными (симптомы выпадения) и позитивными (симптомы раздражения).

Основные симптомы, характерные для полиневропатии. Чувствительные симптомы. (1) Нарушение болевой чувствительности: парестезии; спонтанная боль; острая: режущая, жгучая, стреляющая; тупая: ноющая, сверлящая; вызванная боль (аллодиния); гипестезия (онемение по типу «перчатки», «носки»); гипералгезия.

Нарушение температурной чувствительности. (2) Нарушение вибрационной чувствительности. (3) Проприоцептивные нарушения, в крайней выраженности достигающие степени сенситивной атаксии. Двигательные симптомы. Слабость и атрофия мышц дистальных отделов конечностей. Арефлексия. Нейропатический тремор. Крампи.

Вегетативные симптомы. (1) Кардиоваскулярные: тахикардия, ортостатическая гипотензия и др. (2) Гастроинтестинальные: запоры, спонтанные диареи и др. (3) Урогенитальные: сфинктерная дисфункция, импотенция и др. Нарушение потоотделения: сухость кожных покровов.

Нарушение трофики: отеки, истончение ногтевых пластин, изменение цвета кожных покровов и др.

Рассмотрим более подробно симптоматологию наиболее распространенных нарушений при полиневропатии – сенсорные (чувствительные) расстройства.

Первыми обычно появляются позитивные сенсорные симптомы (ощущение жжения и другие парестезии) в области стоп, чаще всего в кончиках пальцев. В дальнейшем присоединяются негативные сенсорные симптомы (онемение и снижение чувствительности), которые постепенно распространяются в проксимальном направлении, по мере того как поражаются все более короткие нервные волокна. Нарушение поверхностной чувствительности на руках обычно появляются лишь после того, как симптомы в ногах поднимутся до середины голеней, что приводит к появлению классических «носков и перчаток». Если нарушение чувствительности поднялось до середины бедра на ногах и до уровня локтя на руках, то можно ожидать появление зоны гипестезии в нижней части передних отделов живота, которая имеет форму неправильного полукруга (тента) с вершиной, направленной к грудине, и вызвана поражением наиболее длинных туловищных нервов. В отличие от уровня поражения при заболеваниях спинного мозга нарушения чувствительности в этом случае выявляются только на передней поверхности туловища и отсутствуют на спине, а их верхняя граница изогнута, а не горизонтальна. Но при порфирийной полиневропатии нарушения чувствительности могут вовлекать не стопы и кисти, а проксимальных отделов конечностей и туловище. При вовлечении волокон глубокой чувствительности развивается сенситивная атаксия. К позитивным сенсорным расстройствам относятся также боль, дизестезия, гиперестезия, гиперпатия, гипералгезия. Боли при полинейропатиях зависят от остроты процесса, и, как правило, возникают пи невропатиях, протекающих с преимущественным поражением тонких болевых С-волокон, тогда как парестезии чаще связаны с поражением миелинизированных волокон. Гиперпатия, дизестезия и аллодиния при невропатиях обычно связаны с регенерацией аксональных отростков.

Синдромальный диагноз полинейропатии должен включать:

(I) Характер течения: острая полинейропатия – развитие симптомов происходит в течение нескольких дней до 4 недель; подострая полинейропатия – развитее симптомов происходит в течение нескольких недель; хроническая полинейропатия – развитее симптомов происходит в течение нескольких месяцев или лет (рецидивирующие полинейропатии относятся к хроническим формам).

Острое начало характерно для токсической, сосудистой или иммунной этиологии полинейропатии. Большинство токсических и системных заболеваний развивается подостро в течение нескольких недель или месяцев. Наконец, некоторые нейропатии метаболического происхождения могут развиваться крайне медленно (годы).

(II) Распределение поражения: (1) дистальное или проксимальное и (2) симметричное или асимметричное поражение конечностей; (3) выделяют также полинейропатию с преимущественным вовлечением верхних конечностей и полинейропатию с преимущественным вовлечением нижних конечностей (последний вариант значительно преобладает по частоте встречаемости среди нейропатий, особенно среди тех нейропатий, которые ассоциированы с соматическими заболеваниями: в большинстве случаев соматически обусловленные полинейропатии проявляются дистальными симметричными сенсорными или моторными расстройствами конечностей).

(III) Преимущественную клиническую симптоматику: клиническая симптоматика зависит от преимущественного поражения того или иного (1) вида волокон, составляющих периферический нерв и (2) от того, какие структуры в нервном волокне поражены – аксон или окружающая его миелиновая оболочка или (субстрат поражения).

Периферический нерв состоит из тонких и толстых волокон. Все двигательные волокна являются толстыми миелинизированными волокнами. Проприоцептивная (глубокая) и вибрационная чувствительность также проводятся по толстым миелинизированным волокнам. Напротив, волокна, передающие болевое и температурное чувство, – немиелинизированные и тонкие миелинизированные. В передаче тактильного чувства принимают участие как тонкие, так и толстые волокна. Вегетативные волокна относятся к тонким немиелинизированным. Поражение тонких волокон может привести к избирательной потере болевой или температурной чувствительности, парестезиям, спонтанным болям при отсутствии парезов и даже при нормальных рефлексах. Невропатия толстых волокон сопровождается мышечной слабостью, арефлексией, сенситивной атаксией. Поражение вегетативных волокон приводит к появлению соматических симптомов. Вовлечение всех волокон приводит к смешанной, сенсомоторной и вегетативной полиневропатии.

!!! Одна из наиболее важных задач при синдромальной диагностике полинейропатий – дифференцировать аксонопатии от миелинопатий, что часто имеет решающее значение для диагностики и выбора тактики лечения.

И так, рассмотрим вопросы, связанные с определением субстрата поражения: аксонопатия и/или миелинопатия.

Наиболее точно субстрат поражения определяется с помощью электронейрономиографии.

Но имеется ряд клинических признаков, которые позволяют с большой долей вероятности дифференцировать аксональные и демиелинизирующие полиневропатии (аксонопатии и миелинопатии соответственно).

Дифференциально-диагностические критерии основываются на следующих положениях: (1) течение заболевания при миелинопатиях ремиттирующее, при аксонопатиях – прогредиентное; (2) для миелинопатий характерна симметричность поражения, что не характерно для аксонопатий; (3) для миелинопатий характерна проксимальная локализация и умеренная выраженность гипотрофий, тогда как для аксонопатий – дистальная локализация и значительная их выраженность; (4) при миелинопатиях характерным является выпадение рефлексов с возможным их восстановлением, при аксональных выпадают преимущественно дистальные рефлексы, восстановление которых является сомнительным; (5) при миелинопатиях развивается умеренная болевая гипестезия и часты нарушения глубокой чувствительности; болевая гипестезия при аксонопатиях значительная, а нарушения глубокой чувствительности не характерны; (6) при миелинопатиях расстройства чувствительности носят вариабельный характер, тогда как при аксонопатиях чувствительность нарушается в дистальных отделах («перчатки», «носки»); (7) вегетативно-трофические расстройства при миелинопатиях являются умеренными, при аксонопатиях – выраженными; (8) наблюдаются различия в составе ликвора: повышение белка при миелинопатиях и отсутствие изменений при аксонопатиях; (9) электронейромиографические критерии: резкое снижение скорости проведения импульса по нерву и снижение амплитуды М-ответа при миелинопатиях в отличие от незначительного снижения скорости проведения импульса и неизмененной амплитуде М-ответа при аксонопатиях; (10) при биопсии нерва выявляются «луковичные головки» при миелинопатиях и аксональная дегенерация при аксонопатиях; (11) выздоровление при миелинопатиях обычно является быстрым с минимальным резидуальным дефектом; течение аксонопатий длится несколько месяцев и лет с остаточным резидуальным дефектом.

Рассмотрим более подробно электронейромиографические дифференциально-диагностические критерии миелинопатии и аксонопатии.

При демиелинизирующих полинейропатиях выявляют снижение скорости проведения по нервам более 20% по сравнению с нижней границей нормы, блоки проведения (резкое внезапное снижение амплитуды М-ответа при исследовании коротких сегментов), увеличение латентного периода F-волны (при демиелинизации двигательных волокон проксимальном отделе), временную дисперсию М-ответа за счет неодинаковой скорости проведения возбуждения по различным волокнам нерва. Пи наследственных демиелинизирующих полинейропатиях наблюдается равномерное замедление проведения возбуждения. При игольчатой электромиографии при демиелинизирующих полинейропатиях выявляют увеличение длительности потенциалов двигательных единиц (за счет неодномоментного поступления импульсов к различным мышечным волокнам), но в отсутствие увеличения их амплитуды и признаков спонтанной активности.

При аксонопатиях скорость проведения по нерву остается нормальной или незначительно снижается, но существенно уменьшается амплитуда М-ответа, которая отражает число мышечных волокон, активируемых при стимуляции нерва, Легкое снижение скорости при аксонопатиях можно объяснить вторичной демиелинизацией или относительным уменьшением числа крупных быстропроводящих волокон. В результате реиннервации происходит укрупнение двигательных единиц, поэтому М-ответ приобретает волнообразную форму и становится полифазным. Пи игольчатой электромиографии выявляют снижение рекрутирования двигательной единицы в сочетании с признаками частичной хронической денервации и реиннервации (увеличение длительности и амплитуды, полифазность потенциалов двигательных единиц, что отражает процесс их укрупнения) или острой денервации (спонтанная активность мышечных волокон виде потенциалов фибрилляций и позитивных острых волн). При аксонопатиях указанные изменения обычно более выражены в дистальных отделах конечностей, а в мышцах кисти они имеют примерно ту же выраженность, что и в мышцах голени.

Приводимость чувствительных волокон обычно нарушена как при аксонопатиях, так и при демиелинизирующих невропатиях, но снижение проведения и временная дисперсия более характерны для демиелинизации. При преимущественном вовлечении тонких волокон проведение по чувствительным волокнам может быть нормальным, так как в этом случае тестируется главным образом функция крупных волокон. Снижение амплитуды потенциалов действия чувствительных волокон играет важную роль дифференциальной диагностике между периферической невропатией и поражением нейронов передних рогов, так как прямо указывает на заболевание периферической нервной системы. демиелинизация проксимального сегмента нервных волокон может быть верифицирована и при исследованиях соматосенсорных вызванных потенциалов. Относительно этиопатогенетической принадлежности рассматриваемых поражений периферической нервной системы в виде полиневропатии следует указать следующий факт, что демиелинизация развивается при аутоиммунных процессах, в возникновении аксональной дегенерации участвуют токсико-дисметаболические, микроциркуляторные нарушения, нарушения энергетического метаболизма, а также повышение перекисного окисления липидов. Следует помнить, что большинство соматически обусловленных нейропатий является аксонопатиями, хотя описывается и участие сегментарной демиелинизации как дополнительного фактора повреждения.

Таким образом, правильный описательный синдромальный диагноз может помочь в установлении нозологического диагноза (но следует учитывать тот факт, что даже при самом тщательном обследовании в специализированных клиниках причина полинейропатии остается неизвестной примерно в 25% случаев, а в неспециализированных клиниках нозологического диагноза не имеют 50% больных) и должен включать характер течения, распределение поражения и преимущественную клиническую симптоматику, например: «Подострая симметричная дистальная сенсорная нейропатия».

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=1381

Аксональная полинейропатия: причины, симптомы и лечение

Полинейропатия – сложный процесс, который возникает при поражении периферической нервной системы в целом, а также отдельных нервных волокон и кровеносных сосудов, питающих их. Принято различать аксональную и демиелинизирующую полинейропатию, однако независимо от того, какая форма болезни первична, со временем присоединяется вторичная патология.

Чаще всего встречается аксональный вид полинейропатии (нейропатии или невропатии), но без своевременного лечения развиваются симптомы демиелинизирующего процесса, поэтому необходимо понять причины болезни и как остановить ее развитие.

Причины и механизм развития

Аксональная полинейропатия (аксонопатия) – это неврологическое заболевание, характеризующееся симметричным поражением нервов конечностей. Возникает болезнь по различным причинам и поэтому имеет различные механизмы развития.

Полинейропатия

Принято выделять первичную и вторичную аксональную форму полинейропатии. В первом случае причинами становятся наследственные заболевания и идиопатические процессы, то есть болезнь развивается по неустановленным причинам. К вторичным причинам относят токсические отравления, инфекционные, эндокринные и системные заболевания, нарушение метаболических процессов и другие.

Список основных причин развития аксонопатии:

  1. Генетическая предрасположенность к неврологическим заболеваниям и коллагенозам.
  2. Сахарный диабет с частыми повышениями сахара в крови.
  3. Аутоиммунные процессы, поражающие нервные ткани.
  4. Недостаточность функций щитовидной железы.
  5. Опухоли нервной системы и внутренних органов.
  6. Осложнения перенесенной дифтерии.
  7. Тяжелые заболевания печени и почек.
  8. Инфекции, дающие осложнения на нервную систему.
  9. Недостаток витаминов, особенно сильно влияет дефицит витаминов группы В.
  10. Иммунодефицитные состояния на поздних стадиях.
  11. Химиотерапия, длительный прием некоторых препаратов от аритмии и другие.
  12. Интоксикации наркотическими веществами, алкоголем, ядами, химикатами.
  13. Вибрационное воздействие.
  14. Некачественные прививки.
  15. Травмы – удары, растяжения, сдавления, приводящие к повреждению нервных волокон.
  16. Переохлаждения.

И так как причины аксональной невропатии совершенно разные, то и механизм развития болезни в каждом случае имеет свои особенности. Но общее это то, что при этом виде болезни страдают аксоны – нервные волокна (стержни), проводящие импульсы. Можно привести несколько примеров:

  1. При алкоголизме в первую очередь поражается оболочка нерва, то есть изначально возникает демиелинизирующая полинейропатия, а впоследствии присоединяется аксональная. Эта форма прогрессирует медленно – от нескольких месяцев до нескольких лет, все зависит от количества и качества алкогольных напитков.
  2. При сахарном диабете начинают страдать сосуды, питающие нервы. От недостаточного питания нервные клетки перестают нормально функционировать и впоследствии отмирают.
  3. Очень быстро, всего за несколько дней, полинейропатия развивается при сильном отравлении химическими веществами – свинцом, ртутью, мышьяком, ядами, угарным газом. В этом случае поражается весь нерв, начинается отмирание клеток и нарушение функций, возложенных на поврежденный участок.

Даже при одинаковых симптомах аксональной патологии у каждого пациента выявляются различные причины и механизмы ее развития. Но выявить причину, повлекшую развитие заболевания, очень важно – от этого зависит процесс коррекции образа жизни пациента и назначаемое лечение.

к оглавлению ↑

Клиническая картина

Аксональная невропатия верхних и нижних конечностей может сопровождаться различными симптомами, но существуют определенные признаки, которые присутствуют у каждого пациента.

Аксонопатии делятся на три типа:

  1. Острая – стремительно развивается, чаще всего при тяжелых отравлениях.
  2. Подострая – симптомы появляются постепенно, такое состояние характерно для эндокринных и метаболических нарушений.
  3. Хроническая – болезнь прогрессирует незаметно, симптомы могут возникнуть после длительных алкогольных интоксикаций, авитаминозов, затяжных инфекций.

При подостром и хроническом течении аксональной полинейропатии симптомы нарастают медленно, и их развитие зависит от вовлечения в патологический процесс количества волокон. Основная симптоматика аксональных повреждений:

  1. Болезненность пальцев – изначально возникает слабая боль или непривычные ощущения, но постепенно симптом нарастает.
  2. Потеря чувствительности участков кожи.
  3. Появление непривычной слабости мышц при выполнении привычных движений.
  4. Парезы симметричных групп мышц (реже параличи).
  5. Тремор конечностей, мышечные подергивания.
  6. Гипотрофия мышц.
  7. Отечность конечностей.

В зависимости от того, какие именно волокна поражаются в конечностях, могут наблюдаться различные симптомы:

  1. Двигательные – мышечная слабость, которая постепенно усиливается и распространяется снизу вверх. Снижается мышечный тонус, возможно появление судорог.
  2. Чувствительные – повышается чувствительность даже при легком прикосновении, возникают боли, покалывания, ощущение мурашек на коже.
  3. Вегетативные – усиленное потоотделение, оледенение конечностей, мраморность или побледнение кожных покровов, постепенно нарушаются половые и мочевыделительные функции.

Наследственная мотосенсорная полинейропатия

Аксоны могут повреждаться не только в конечностях, но и в других частях тела. Так, страдают:

  1. Глазодвигательные нервы – снижается качество зрения, развивается косоглазие, птоз, энофтальм или миоз, западает глазное яблоко.
  2. Блуждающий нерв – нарушается работа внутренних органов, чаще всего нарушается деятельность сердечной системы, аозникают аритмия, тахикардия.

Аксональная нейропатия нередко сопровождается трофическими поражениями: сухостью кожи, язвами, трещинами, гиперпигментаций. Иногда проявляются и общие симптомы: головные боли, перепады давления, повышение температуры, но чаще всего они возникают при аксонопатии аутоиммунного происхождения.

При прогрессировании аксональных нарушений симптомы становятся очевидными не только больному, но и окружающим. Походка становится тяжелой, неуверенной, пациенту тяжело преодолевать даже небольшие расстояния. Многие начинают жаловаться на очень сильные боли, которые трудно терпеть.

к оглавлению ↑

Диагностика и лечение

Успех лечения патологии зависит от того, насколько полным будет обследование. К основным методам диагностики можно отнести:

  1. Норма сахара в крови

    Общий и биохимический анализ крови.

  2. Тест на уровень сахара.
  3. Общий анализ мочи.
  4. Исследования на инфекции.
  5. Рентгенография суставов.
  6. УЗИ.

Но самым важным обследованием считается электронейромиография. Это инструментальный способ определения локализации пораженного нерва, который также дает возможность оценить проводимость нервных импульсов.

Диагностика аксональной полинейропатии требует тщательного сбора информации о развитии патологии. Ведь важно не только поставить правильный диагноз, но и определить основное заболевание, вызвавшее повреждение аксонов.

Поэтому для диагностики аксональной полинейропатии могут потребоваться консультации различных специалистов: эндокринолога, ревматолога, инфекциониста и других.

к оглавлению ↑

Традиционный подход

В первую очередь лечение аксонопатии направлено на устранение провоцирующего фактора:

Во вторую очередь назначаются различные препараты, в зависимости от состояния больного и развивающихся признаков аксонального поражения:

  1. Витамины: самые необходимые: В1, В6 и В12 – именно они благоприятно влияют на нервную систему в целом. Дополнительно могут назначаться витамины А, Е, и С.
  2. Обезболивающие препараты: в большинстве случает достаточно ненаркотических анальгетиков или нестероидных противовоспалительных средств (Аспирин, Анальгин, Ибупрофен), но при сильных болях прибегают к наркотическим обезболивающим препаратам (Морфин).
  3. При тяжелом течении необходимы глюкокортикостероидные препараты: Преднизолон, Метилпреднизолон и различные иммунносупрессоры.
  4. Препараты, улучшающие трофику и кровообращение: Актовегин, Церебролизин, Пантогам, Трентал.
  5. Для улучшения нервной проводимости назначаются: Амиридин, Аксамон, Нейромидин.
  6. При необходимости в схему лечения добавляют противосудорожные (Карбамазепин), антиоксидантные (Мексидол) и метаболические средства (Кавинтон).

к оглавлению ↑

Другие методы

Одновременно с медикаментозным лечением проводятся физиопроцедуры:

  1. Электрофорез.
  2. Гальванизация.
  3. Массаж.
  4. Дарсонвализация.
  5. Озокерит.
  6. Парафинотерапия.

Гальванизация

Обязательно проводится ежедневная лечебная гимнастика под контролем опытного тренера. После выписки назначается амбулаторное лечение, и даются рекомендации по лечебной гимнастике, зарядке, питанию и ведению здорового образа жизни.

Лечение аксональной полинейропатии народными средствами допускается только после снятия острого состояния и по разрешению лечащего врача. Важно, чтобы медикаментозные препараты не вступали в конфликт с нетрадиционными средствами.

Несколько эффективных рецептов лечения аксонального типа полинейропатии:

  1. Взять 2 ст. ложки корня высушенного элеутерококка, залить 500 мл кипятка и настаивать в термосе 30 минут. По истечении времени отвар процедить, добавить ложку сока лимона и 2 ложки акациевого меда. Выпивать в течение дня после еды.
  2. Взять в равных количествах высушенные и измельченные листья душицы, корицу и свежий мед. Перемешать и принимать 3 раза в день по десертной ложке.
  3. В стакан кефира накрошить свежую петрушку (3 ст. ложки) и выпивать ежедневно перед сном.

При полинейропатии полезны настои шалфея, клевера, багульника и зверобоя. Чтобы был заметен результат, необходимо выбрать одно средство и принимать его 10-15 дней, а потом сделать пятидневный перерыв. После чего можно продолжать лечение другим или этим же средством.

Лечение аксональной нейропатии требует очень много сил и времени. Но если своевременно обратить внимание на симптомы болезни и обратиться за медицинской помощью, можно добиться быстрого и полного выздоровления.

Источник: http://oinsulte.ru/nevrologicheskie/polinejropatiya/aksonalnaya.html

Нейропатия: симптомы и лечение компрессионной и диабетической или хронической воспалительной полинейропатии – что это такое по МКБ 10 как лечить у детей и взрослых

Обусловлена компрессий нервного ствола в области плечевого сустава. Больного беспокоит боль по задней поверхности плеча, нарушение двигательной функции дельтовидной мышцы, которая затем подвергается гипотрофии.

Негативная сенсорная симптоматика представлена снижением болевой чувствительности в верхней части плеча.

Пальпация в области подмышечной впадины и вращение в плечевом суставе могут спровоцировать болевой приступ.

Срединного

Срединный нерв подвергается сдавлению в области лучезапястного сустава или нижней части плеча.

В первом случае развивается синдром карпального канала, который характеризуется онемением 1-3 пальцев, болью в кисти или предплечье. Парестезии беспокоят пациента большей частью в ночное время. При прогрессировании болезни возникает слабость, двигательные нарушения и атрофия мышц большого пальца.

Синдром карпального канала – одна из самых распространенных патологий периферической нервной системы.

При компрессии нерва в области плеча наблюдается пронаторный синдром. Основным проявлением является боль по сгибательной поверхности предплечья, которая усиливается при движении.

Лучевого

Как правило, является итогом сдавления лучевого нерва в нижней трети плеча при травмах или чрезмерной физической нагрузке. Клиническая картина складывается из следующих симптомов:

При поражении отдельных ветвей лучевого нерва возможно изолированные сенсорные нарушения, болевой синдром, умеренные моторные расстройства.

Локтевого

Возникает при компрессии нерва в области локтевого или лучезапястного сустава. Причиной этого может быть хроническая травматизация, вывихи, длительное вынужденное положение. Первыми признаками являются боль, жжение по внутренней поверхности предплечья и кисти. Затем нарушаются движения 4-5 пальцев, появляется атрофия мышц кисти («когтистая кисть»).

Седалищного

Вызвана компрессия нерва грушевидной мышцей и связками. Типичными жалобами пациента являются жжение, покалывание в области стопы и голени.

Важно! У некоторых больных возникают моторные и сенсорные нарушения соответствующей зоны. При объективном осмотре врач обнаруживает снижение ахиллова рефлекса.

Причиной является компрессия нерва в области внутренней лодыжки при травмах, отеке, гематоме и т.д.

В симптоматике преобладает боль в области пальцев и подошвы, которая чаще возникает в ночное время и при ходьбе. Иногда она может распространяться вплоть до ягодичной области.

Наблюдается мышечная слабость пальцев. Важный диагностический критерий – усиление болезненности при пальпации в области внутренней лодыжки.

Малоберцового

Компрессия нервного волокна происходит в области голеностопа. Ее причины типичны для туннельных нейропатий: острое повреждение, хроническая травматизация, повторяющиеся стереотипные движения.

У больного наблюдается потеря болевой чувствительности, парестезии в области наружной поверхности голени, стопы и 1-4 пальцев. Страдает функция мышц, разгибающих стопу и пальцы, позднее они подвергаются атрофии.

Верхних конечностей

Представляет собой комплексную патологию, которая состоит из поражения подмышечного, надлопаточного, срединного, локтевого и лучевого нервов преимущественно компрессионного происхождения.

Наиболее часто встречается у людей трудоспособного возраста.

Симптоматика состоит из комбинаций сенсорных и моторных нарушений разной степени выраженности в зависимости от пораженного нерва.

Реже нарушения чувствительной и двигательной иннервации протекают изолированно.

Специфическим признаком различных нейропатий верхних или нижних конечностей является симптом Тинеля, т.е. провоцирование боли и появление парестезий при пальпации поврежденного нерва.

Нижних конечностей

Возникает при поражении запирательного, бедренного, латерального кожного, седалищного и других нервов нижних конечностей. Проявляется двигательными, чувствительными, вегетативными нарушениями.

Внимание! Вышеперечисленные поражения относятся к туннельным нейропатиям. Их лечение основано на применении обезболивающих препаратов и местных инъекциях кортикостероидов. При неэффективности подобной терапии выполняют хирургическое вмешательство.

Тяжелая патология, при которой поражаются не только нижние конечности, но и органы малого таза, брюшной полости. Для нее характерно:

При травматическом происхождении заболевания показано оперативное лечение. В других случаях применяют медикаментозную терапию, ЛФК, физиопроцедуры.

Лицевого нерва

Наиболее распространенное поражение черепных нервов, которому подвержены люди всех возрастов. Часто установить точную причину нейропатии лицевого нерва невозможно. Определенная роль отводится инфекциям (герпес, грипп), аутоиммунным нарушениям, онкологическим новообразованиям, травмам.

Ведущим проявлением являются двигательные расстройства мимической мускулатуры. На больной стороне пациент не может зажмурить глаз, надуть щеку, поднять угол рта, полностью сомкнуть веки.

Лицо теряет симметричность. Выраженность симптомов колеблется от пареза до полного паралича. Отмечается нарушение рефлексов, появляются проблемы с артикуляцией и приемом пищи. Возможны слезотечение и нарушение вкусовой чувствительности языка. Болевой синдром легкой или умеренной степени. Сенсорные расстройства не характерны.

Лечение нейропатии лицевого нерва должно осуществляться в короткие сроки во избежание развития стойкого косметического дефекта. Препаратами первой линии являются кортикостероиды в сочетании с дезинтоксикационной и сосудистой терапией. При предположительной вирусной природе назначают противовирусные препараты.

Лечебная гимнастика

Обратите внимание! ЛФК обладает достаточной эффективностью в лечении нейропатии, упражнения способствуют быстрейшему выздоровлению и улучшению прогноза.

  1. Плавные вращательные движения головой поочередно по и против часовой стрелки.
  2. Одновременное максимальное поднятие обоих плечевых суставов и втягивание головы.
  3. Лежа на спине и на каждом из боков необходимо оторвать голову от горизонтальной поверхности и удерживать в таком положении несколько секунд с последующим повторением до 7-10 раз в каждой из исходных позиций.
  4. Лежа на животе оторвать подбородок от пола и совершать повороты головой влево и вправо 7-10 раз.
  5. В положении стоя необходимо поднять руки над головой и максимально свести их ладонями друг к другу, зафиксировав на несколько секунд.
  1. Руки сжаты в кулаки, приставлены к груди. Необходимо совершить 10-15 боксирующих движений.
  2. Одновременное и поочередное вращение выпрямленными руками вперед-назад вокруг плечевых суставов до 10 раз.
  3. Вращательные движения в локтевых и лучезапястных суставах.
  4. Лежа на спине необходимо приподняться над полом, опираясь только на согнутые локтевые суставы.
  5. В положении стоя необходимо дотянуться кистью одной руки до лопатки противоположной.

Нижние конечности

  1. В положении стоя нужно поочередно коснуться подошвой одной ноги внутренней поверхности коленного сустава противоположной.
  2. Перекаты с пятки на носок и обратно.
  3. В сидячем положении с опорой на руки необходимо последовательно сгибать ноги в коленных суставах.
  4. В такой же исходной позиции необходимо максимально привести к туловищу согнутую в коленном суставе одну ногу, запрокинув ее за другую.
  5. Поочередное поднятие ног под углом 45°в положении лежа на спине.

Поясничная область

  1. Вращательные движения тазом по и против часовой стрелки из положения стоя, кисти на поясе.
  2. Руки необходимо соединить за спиной в замок и выполнить прогиб в поясничном отделе позвоночника, не отрывая пятки от пола.
  3. В положении лежа попеременно напрягать и расслаблять мышцы ягодичных областей и бедер.
  4. Лежа на спине оторвать поясницу от пола, опираясь на затылок и пятки.
  5. Лежа на животе необходимо поочередно приподнимать противоположные руку и ногу.

Профилактика

Основные принципы предотвращения развития нейропатии:

Что категорически запрещено

Наиболее опасные последствия несут самостоятельная диагностика и самолечение.

У пациентов с нейропатией исключается:

Заключение

Надеемся, нам удалось ответить на вопрос: что это такое – нейропатия? Заболевание отличается широким клиническим разнообразием. Многие из них значительно ухудшают качество жизни и могут вести к снижению ее продолжительности.

Важно! Новейшие методы диагностики полинейропатий позволяют своевременно распознать поражение периферической нервной системы и провести специализированную терапию, которая значительно улучшает прогноз у таких пациентов.

Adblock detector

Источник: https://spine.guru/spine-diseases/nejropatiya

Аксонопатия — характерные признаки и методы лечения

Аксонопатия – это нарушение, при котором поражаются отростки нервных клеток. Они расположены по всему организму, поэтому симптомы заболевания могут быть разными.

Поражение аксонов относят к группе полинейропатий. Заболевание считается медленно развивающимся дегенеративным процессом. Лечением аксонопатий занимается врач-невролог.

Как и все нарушения периферической нервной системы, заболевание проявляется нарушением движений и чувствительности, вегетативными симптомами. При адекватном лечении дегенерацию можно остановить, тем самым – улучшая прогноз для жизни.

Причины и патогенез заболевания

Поражение периферических нервных отростков может развиться вследствие следующих причин:

  1. Отравление химическими веществами. При длительном воздействии яда на организм происходит нарушение внутриклеточного метаболизма нейронов, в результате чего развивается дефицит необходимых питательных веществ и ткань подвергается дегенерации. К отравляющим веществам относят: метиловый спирт, угарный газ, мышьяк.
  2. Эндокринные нарушения. Вследствие гормонального дисбаланса обменные процессы в организме замедляются. Это отражается на всех функциях, в том числе – на передаче нервных импульсов по аксонам.
  3. Дефицит витаминов. Нехватка полезных веществ приводит к медленно прогрессирующему разрушению периферических отростков.
  4. Хроническая интоксикация этиловым спиртом. Аксонопатия часто развиваются у лиц, страдающих алкоголизмом в течение нескольких лет.

Механизм возникновения нарушений в аксонах рассматривается на клеточном уровне. В периферических отростках отсутствуют органеллы, продуцирующие белковые соединения (ЭПС, рибосомы).

Поэтому, для функционирования периферических отделов питательные вещества поступают из тела клетки (нейрона). Они перемещаются к аксонам при помощи специальных систем транспорта.

Под воздействием отравляющих веществ или гормональных изменений, поступление белков на периферию нарушается.

Патологическое состояние также может возникнуть из-за недостаточной выработки энергии в митохондриях, что приводит к нарушению антероградного транспорта фосфолипидов и гликопротеинов. Дегенерация особенно выражена в длинных аксонах. По этой причине основные симптомы заболевания ощущаются в дистальных отделах конечностей.

Поражение периферических отростков постепенно приводит к гибели всей клетки. При этом восстановить функции невозможно. Если же тело нейрона осталось сохранно, то возможен регресс патологии.

Факторы риска

Нарушение клеточного метаболизма не возникает без причины.

В некоторых случаях кажется, что провоцирующий фактор отсутствовал, однако это не так.

Таким образом, развиваются подострый и хронический вариант аксонопатии. В этих случаях дегенерация происходит постепенно.

К факторам риска возникновения патологического процесса относятся:

Типы патологического состояния

Существует 3 разновидности аксонопатии, которые отличаются по механизму развития, выраженности клинической картины и этиологическому фактору.

  1. Нарушение 1 типа относится к острым дегенеративным процессам, заболевание возникает при серьезных отравлениях организма.
  2. Подострый патологический процесс характеризует нарушение 2 типа, к которому приводят обменные нарушения. Зачастую, это – сахарный диабет, подагра и т. д.
  3. Дегенерация периферических отростков 3 типа развивается медленнее, чем другие варианты заболевания. Это тип заболевания часто наблюдается у людей с ослабленным иммунитетом и страдающих алкоголизмом.

Клинические проявления

Начальным симптомом аксонопатии является снижение чувствительности, которое возникает постепенно. Клиническая картина характеризуется ощущением мурашек в стопе и кисти, онемением пальцев. Затем происходит полное выпадение глубокой чувствительности по типу «носков» и «перчаток». При прогрессировании патологического состояния человек может не ощущать болевые и температурные раздражители.

Выраженный дегенеративный процесс проявляется двигательными нарушениями. Пациента беспокоит слабость, хромота. В терминальной стадии заболевания развиваются периферические параличи и парезы. Сухожильные рефлексы ослабляются или вовсе не вызываются.

Дегенерации подвергаются аксоны нижних и верхних конечностей, черепно-мозговые нервы. Аксонопатия малоберцового нерва выражается следующей симптоматикой:

Поражение глазодвигательного нерва приводит к косоглазию, птозу. Может наблюдаться снижение остроты зрения и сужение полей видимости.

Если в дегенеративный процесс вовлекается диафрагмальный нерв, то возникает характерный синдром Горнера, который характеризуется развитием птоза, миоза и энофтальма (западение глазного яблока).

При поражении блуждающего нерва нарушается иннервация внутренних органов, клинически это проявляется тахикардией, учащением ЧДД.

Методы диагностики и лечение

Диагностирует заболевание невропатолог при проведении специфического осмотра. Он выполняет исследование чувствительности, проверяют силы мышц и рефлексы. Для выяснения причин патологического состояния проводится лабораторная диагностика. Пациентам необходимо сдать общий и биохимический анализ крови. Оценивается содержание минеральных веществ: кальция, натрия и калия, глюкозы.

При нарушениях со стороны гемодинамики выполняется ЭКГ. Также, показано рентгенографическое исследование грудной клетки. Чтобы исключить болезни ЦНС, выполняют электроэнцефалографию и УЗДГ сосудов головы.

К специфической диагностике относится электронейромиография. Это исследование позволяет оценить распространенность поражения периферических отростков, а также определить, как проводится импульс.

При дегенеративных процессах лечение аксонопатии длительное. Помимо разработки мускулатуры с помощью ЛФК и массажа, показано применение медикаментозных средств.

К ним относят препараты из группы ноотропов, витамины группы В. Назначают медикаменты

Пирацетам — один из самых известных ноотропов

Фенотропил, Пирацетам, Нейромультивит, которые помогают восстановить метаболизм внутри клеток нервной системы. Также показаны препараты для улучшения кровообращения в головном мозге, с их помощью улучшается питание мозговой ткани — Церебролизин, Актовегин.

При гормональном дисбалансе необходимо лечить основное заболевание, которое привело к развитию аксонопатии. К осложнениям патологии относят параличи, слепоту, сердечно-сосудистые заболевания и ОНМК.

Профилактические мероприятия включают борьбу с провоцирующими факторами – интоксикационными воздействиями, алкоголизмом. При сахарном диабете необходимо поддерживать нормальный уровень глюкозы. Появление парестезии считается поводом для обращения к невропатологу.

Читайте ещё

Источник: http://NeuroDoc.ru/bolezni/nevropatuya/aksonopatiya.html

Поделиться:

Нет комментариев

neurologydo.ru

Аксонопатия

Аксонопатия – заболевание, которое характеризуется поражениями длинных отростков нервных клеток, по различным причинам. Аксонопатия относится к заболеваниям патологического типа, и является разновидностью полинейропатии.

Аксонопатия делится на три типа, в зависимости от механизма развития ее в организме.

  1. Первый тип аксонопатии – острая аксональная полинейропатия, второй тип – подострая аксональная полинейропатия, и третий тип – хроническая аксональная полинейропатия. Первый тип болезни может развиться при отравлениях метанолом, мышьяком или угарным газом.
  2. Второй тип развивается вследствие обменных нарушений.
  3. Третий тип аксонопатии может развиться при злоупотреблении алкогольными напитками и при хронических авитаминозах.

Симптомами аксонопатии являются: нарушение чувствительности, ощущения в теле неприятного характера, нарушения в движениях, вегетативных функциях, например, повышенное потоотделение, пигментация кожных покровов, и прочие.

Аксонопатия имеет очень медленный характер развития. При этом заболевании могут попадать под поражение как крупные, так и мелкие нервные волокна. Развитие начинается с самых удаленных частей тела, кончиков пальцев рук или ног.

Признаки развития аксонопатии: нарушается болевая чувствительность (атрофируется чувствительность кожных покровов), снижается чувствительность температур (больной перестает ощущать холод и тепло), угасают рефлексы.

Восстановление всех нарушенных функций организма, так же как и развитие аксонопатии происходит крайне медленно, и не всегда бывает полным.

Диагностирование аксонопатии проходит поэтапно. Начинается установление диагноза с расспроса пациента о проявлениях заболевания и его осмотра. Далее необходимо провести лабораторные и инструментальные исследования.

К диагностическим методам при аксонопатии относятся: электронейромиография (устанавливают уровень поражения и исследуют проведение электро сигнала), общий клинический анализ крови, мочи, биохимический анализ крови на уровень глюкозы, пункция спинномозговой жидкости с ее последующим исследованием, рентгенография грудной клетки, ультразвуковое исследование всех органов брюшины, анализы на инфекцию ВИЧ.

В медицине нет определенного мнения и ответа на вопрос о причинах возникновения и развития в организме человека аксонопатии. Следовательно, разработать методику профилактики данного заболевания пока никому не удалось.

Медики – ученые советуют людям, склонных к данному заболеванию, максимально избегать стрессовых ситуаций, и большую часть времени пребывать в состоянии спокойствия.

Лечение аксонопатии – процесс крайне длительный. Прежде всего назначаются комплексы витаминов, препараты, которые способны улучшать кровоток в мелких сосудах. Затем применяются средства, которые постепенно восстанавливают нервную систему человека, питают ее необходимыми веществами и укрепляют ее, чтобы предотвратить рецидивы болезни.

Далее может быть назначано лечение того заболевания, на фоне которого развилась аксонопатия. Например, антибактериальные или антивирусные препараты. Если больной страдает диабетом, ему назначают сахароснижающие лекарства.

Реабилитационный период после аксонопатии тоже затягивается, поскольку полное восстановление нервной системы практически не наступает. У всех больных присутствуют остаточные явления, которые проявляются в нарушениях или дисфункциях других органов и систем. Вероятность и интенсивность этих дисфункций зависит от распространенности и степени развития аксонопатии.

nebolet.com

Аксонопатия: виды, причины, симптомы, диагностика, лечение - Psy Knowledge

25.05.2019

Аксонопатия – это нарушение, при котором поражаются отростки нервных клеток. Они расположены по всему организму, поэтому симптомы заболевания могут быть разными.

Поражение аксонов относят к группе полинейропатий. Заболевание считается медленно развивающимся дегенеративным процессом. Лечением аксонопатий занимается врач-невролог.

Как и все нарушения периферической нервной системы, заболевание проявляется нарушением движений и чувствительности, вегетативными симптомами. При адекватном лечении дегенерацию можно остановить, тем самым – улучшая прогноз для жизни.

Причины и патогенез заболевания

Поражение периферических нервных отростков может развиться вследствие следующих причин:

  1. Отравление химическими веществами. При длительном воздействии яда на организм происходит нарушение внутриклеточного метаболизма нейронов, в результате чего развивается дефицит необходимых питательных веществ и ткань подвергается дегенерации. К отравляющим веществам относят: метиловый спирт, угарный газ, мышьяк.
  2. Эндокринные нарушения. Вследствие гормонального дисбаланса обменные процессы в организме замедляются. Это отражается на всех функциях, в том числе – на передаче нервных импульсов по аксонам.
  3. Дефицит витаминов. Нехватка полезных веществ приводит к медленно прогрессирующему разрушению периферических отростков.
  4. Хроническая интоксикация этиловым спиртом. Аксонопатия часто развиваются у лиц, страдающих алкоголизмом в течение нескольких лет.

Механизм возникновения нарушений в аксонах рассматривается на клеточном уровне. В периферических отростках отсутствуют органеллы, продуцирующие белковые соединения (ЭПС, рибосомы).

Поэтому, для функционирования периферических отделов питательные вещества поступают из тела клетки (нейрона). Они перемещаются к аксонам при помощи специальных систем транспорта.

Под воздействием отравляющих веществ или гормональных изменений, поступление белков на периферию нарушается.

Патологическое состояние также может возникнуть из-за недостаточной выработки энергии в митохондриях, что приводит к нарушению антероградного транспорта фосфолипидов и гликопротеинов. Дегенерация особенно выражена в длинных аксонах. По этой причине основные симптомы заболевания ощущаются в дистальных отделах конечностей.

Поражение периферических отростков постепенно приводит к гибели всей клетки. При этом восстановить функции невозможно. Если же тело нейрона осталось сохранно, то возможен регресс патологии.

Факторы риска

Нарушение клеточного метаболизма не возникает без причины.

В некоторых случаях кажется, что провоцирующий фактор отсутствовал, однако это не так.

Таким образом, развиваются подострый и хронический вариант аксонопатии. В этих случаях дегенерация происходит постепенно.

К факторам риска возникновения патологического процесса относятся:

Типы патологического состояния

Существует 3 разновидности аксонопатии, которые отличаются по механизму развития, выраженности клинической картины и этиологическому фактору.

  1. Нарушение 1 типа относится к острым дегенеративным процессам, заболевание возникает при серьезных отравлениях организма.
  2. Подострый патологический процесс характеризует нарушение 2 типа, к которому приводят обменные нарушения. Зачастую, это – сахарный диабет, подагра и т. д.
  3. Дегенерация периферических отростков 3 типа развивается медленнее, чем другие варианты заболевания. Это тип заболевания часто наблюдается у людей с ослабленным иммунитетом и страдающих алкоголизмом.

Клинические проявления

Начальным симптомом аксонопатии является снижение чувствительности, которое возникает постепенно. Клиническая картина характеризуется ощущением мурашек в стопе и кисти, онемением пальцев.

Затем происходит полное выпадение глубокой чувствительности по типу «носков» и «перчаток». При прогрессировании патологического состояния человек может не ощущать болевые и температурные раздражители.

Выраженный дегенеративный процесс проявляется двигательными нарушениями. Пациента беспокоит слабость, хромота. В терминальной стадии заболевания развиваются периферические параличи и парезы. Сухожильные рефлексы ослабляются или вовсе не вызываются.

Дегенерации подвергаются аксоны нижних и верхних конечностей, черепно-мозговые нервы. Аксонопатия малоберцового нерва выражается следующей симптоматикой:

Поражение глазодвигательного нерва приводит к косоглазию, птозу. Может наблюдаться снижение остроты зрения и сужение полей видимости.

Если в дегенеративный процесс вовлекается диафрагмальный нерв, то возникает характерный синдром Горнера, который характеризуется развитием птоза, миоза и энофтальма (западение глазного яблока).

При поражении блуждающего нерва нарушается иннервация внутренних органов, клинически это проявляется тахикардией, учащением ЧДД.

Методы диагностики и лечение

Диагностирует заболевание невропатолог при проведении специфического осмотра. Он выполняет исследование чувствительности, проверяют силы мышц и рефлексы. Для выяснения причин патологического состояния проводится лабораторная диагностика. Пациентам необходимо сдать общий и биохимический анализ крови. Оценивается содержание минеральных веществ: кальция, натрия и калия, глюкозы.

При нарушениях со стороны гемодинамики выполняется ЭКГ. Также, показано рентгенографическое исследование грудной клетки. Чтобы исключить болезни ЦНС, выполняют электроэнцефалографию и УЗДГ сосудов головы.

К специфической диагностике относится электронейромиография. Это исследование позволяет оценить распространенность поражения периферических отростков, а также определить, как проводится импульс.

При дегенеративных процессах лечение аксонопатии длительное. Помимо разработки мускулатуры с помощью ЛФК и массажа, показано применение медикаментозных средств.

К ним относят препараты из группы ноотропов, витамины группы В. Назначают медикаменты

Пирацетам — один из самых известных ноотропов

Фенотропил, Пирацетам, Нейромультивит, которые помогают восстановить метаболизм внутри клеток нервной системы. Также показаны препараты для улучшения кровообращения в головном мозге, с их помощью улучшается питание мозговой ткани — Церебролизин, Актовегин.

При гормональном дисбалансе необходимо лечить основное заболевание, которое привело к развитию аксонопатии. К осложнениям патологии относят параличи, слепоту, сердечно-сосудистые заболевания и ОНМК.

Читайте ещё

Источник:

Аксонопатия

Аксонопатия – заболевание, которое характеризуется поражениями длинных отростков нервных клеток, по различным причинам. Аксонопатия относится к заболеваниям патологического типа, и является разновидностью полинейропатии.

Аксонопатия делится на три типа, в зависимости от механизма развития ее в организме.

  1. Первый тип аксонопатии – острая аксональная полинейропатия, второй тип – подострая аксональная полинейропатия, и третий тип – хроническая аксональная полинейропатия. Первый тип болезни может развиться при отравлениях метанолом, мышьяком или угарным газом.
  2. Второй тип развивается вследствие обменных нарушений.
  3. Третий тип аксонопатии может развиться при злоупотреблении алкогольными напитками и при хронических авитаминозах.

Симптомами аксонопатии являются: нарушение чувствительности, ощущения в теле неприятного характера, нарушения в движениях, вегетативных функциях, например, повышенное потоотделение, пигментация кожных покровов, и прочие.

Аксонопатия имеет очень медленный характер развития. При этом заболевании могут попадать под поражение как крупные, так и мелкие нервные волокна. Развитие начинается с самых удаленных частей тела, кончиков пальцев рук или ног.

Признаки развития аксонопатии: нарушается болевая чувствительность (атрофируется чувствительность кожных покровов), снижается чувствительность температур (больной перестает ощущать холод и тепло), угасают рефлексы.

Восстановление всех нарушенных функций организма, так же как и развитие аксонопатии происходит крайне медленно, и не всегда бывает полным.

Диагностирование аксонопатии проходит поэтапно. Начинается установление диагноза с расспроса пациента о проявлениях заболевания и его осмотра. Далее необходимо провести лабораторные и инструментальные исследования.

К диагностическим методам при аксонопатии относятся: электронейромиография (устанавливают уровень поражения и исследуют проведение электро сигнала), общий клинический анализ крови, мочи, биохимический анализ крови на уровень глюкозы, пункция спинномозговой жидкости с ее последующим исследованием, рентгенография грудной клетки, ультразвуковое исследование всех органов брюшины, анализы на инфекцию ВИЧ.

В медицине нет определенного мнения и ответа на вопрос о причинах возникновения и развития в организме человека аксонопатии. Следовательно, разработать методику профилактики данного заболевания пока никому не удалось.

Медики – ученые советуют людям, склонных к данному заболеванию, максимально избегать стрессовых ситуаций, и большую часть времени пребывать в состоянии спокойствия.

Лечение аксонопатии – процесс крайне длительный. Прежде всего назначаются комплексы витаминов, препараты, которые способны улучшать кровоток в мелких сосудах. Затем применяются средства, которые постепенно восстанавливают нервную систему человека, питают ее необходимыми веществами и укрепляют ее, чтобы предотвратить рецидивы болезни.

Далее может быть назначано лечение того заболевания, на фоне которого развилась аксонопатия. Например, антибактериальные или антивирусные препараты. Если больной страдает диабетом, ему назначают сахароснижающие лекарства.

Реабилитационный период после аксонопатии тоже затягивается, поскольку полное восстановление нервной системы практически не наступает. У всех больных присутствуют остаточные явления, которые проявляются в нарушениях или дисфункциях других органов и систем. Вероятность и интенсивность этих дисфункций зависит от распространенности и степени развития аксонопатии.

Источник:

Аксонопатии: причины возникновения и основные проявления

Аксонопатия – это болезнь нервной системы, связанная с вовлечением в патологический процесс аксонов нейронов в связи с воздействием различных факторов.

Считается, что все аксонопатии по своим клиническим проявлениям относятся к полинейропатиям и требуют наблюдения у врача-невролога.

Очень важно начать своевременное лечение, провести расширенные диагностические обследования с целью установления истинной причины заболевания.

Причины возникновения аксонопатии

В соответствии с причинами, все виды аксонопатий делятся на три больших группы: острые, подострые, хронические аксонопатии. Что это такое, аксонопатия первого типа? Чаще всего, подобное состояние возникает при остром отравлении различными ядами (метанол, соединения мышьяка, угарный газ), сопровождается бурным развитием клинических симптомов у больного человека.

Что такое аксонопатия второго типа? Подобное состояние связано с подострым, постепенно прогрессирующим появлением симптомов повреждения аксонов нейронов. Чаще всего, подобная аксонопатия возникает при различных обменных заболеваниях (сахарный диабет, другая эндокринная патология).

Важно отметить! При исключении повреждающего фактора (отказ от спиртных напитков, борьба с гиповитаминозами и т.д.) симптомы проходят не полностью, так как часть повреждений аксонов остается необратимой.

При аксонопатии третьего типа симптомы появляются медленно, длительное время прогрессируют незаметно для самого больного. Подобная картина наблюдается у лиц с хронической алкогольной интоксикацией, авитаминозами.

Основные симптомы аксонопатии

Проявления аксонопатий разнообразны, и зависят главным образом от расположения пораженных нейронов. Основные симптомы заболевания: нарушенная кожная чувствительность, ощущения ползания мурашек, дискомфорта, чрезмерное потоотделение или его отсутствие, чрезмерная пигментация на кожных покровах.

Развитие симптомов, как правило, происходит очень медленно, если не говорить о первом типе аксонопатий. Постепенное вовлечение в патологический процесс большего числа волокон аксона и новых аксонов приводит к нарастанию интенсивности симптомов и снижению качества жизни больных людей.

Очень часто наблюдается аксонопатия малоберцового нерва, связанная с множеством повреждающих факторов.

При развитии подобного состояния, у больного отмечается нарушение не только чувствительности в области голени и стопы, но так же и нарушения в двигательной сфере: слабость в мышцах стопы приводит к ее неполноценному сгибанию, разгибанию, а так же повороту в сторону.

Все это приводит к появлению так называемой походки «лошади» или степпажу. В результате повреждения аксонов возможно нарушение движения и в пальцах нижних конечностей.

Читайте также:  Олигодендроциты: что это такое, строение и как функционирует

А вы знаете, чем отличается витаминный комплекс Мильгамма от Комбилипена? Читайте о действии препаратов на нервную систему.

Как отравление токсическими веществами влияет на нервную систему можно узнать здесь.

Диагностика заболевания

Постановка диагноза аксонопатия и определение причин ее вызвавших — тяжелая задача для любого специалиста.

Поэтому, при появлении любых симптомов из указанных выше, необходимо незамедлительно обратиться к врачу-неврологу для проведения обследования и назначения своевременного лечения.

Важнейший этап в диагностике аксонопатий – неврологический осмотр пациента и сбор всех жалоб с учетом динамики их появления.

Для постановки диагноза активно используют:

Лечение аксонопатии

В основе длительного лечения аксонопатий лежит назначение витаминов группы B, С и Е, а так же препаратов, улучшающих кровоснабжение нервов (Актовегин, Церебролизин, Клопидогрел и т.д.).

Очень часто, помимо данных лекарственных средств, применяют медикаментозные препараты из группы ноотропов – Ноотропил, Пирацетам, Фенотропил и др.

Данные средства защищают нейроны от повреждающего воздействия и улучшают их восстановление.

Вам известно для чего применяют Актовегин? Показания и противопоказания к назначению.

Все о побочных эффектах Ноотропила здесь.

Информация о ноотропах доступна по этому адресу: https://golmozg.ru/farmacevtika/nootropy-dlya-mozga.html. Ноотропы для детей и взрослых.

Очень важно, лечить и основное заболевание, на фоне которого появилась аксонопатия. Если это связано с инфекцией, то тогда, в первую очередь необходимо начать противовирусную или противобактериальную терапию. В случае сахарного диабета, лечение в обязательном порядке должно включать гипогликемическую терапию для контроля уровня глюкозы в крови.

На первых этапах лечения необходимо начинать реабилитационные мероприятия, направленные на восстановление поврежденных чувствительных и двигательных функций – лечебный массаж, лечебная физкультура, физиотерапевтические мероприятия.

(3

Источник:

Аксональная полинейропатия: причины, симптомы и лечение

Полинейропатия – сложный процесс, который возникает при поражении периферической нервной системы в целом, а также отдельных нервных волокон и кровеносных сосудов, питающих их. Принято различать аксональную и демиелинизирующую полинейропатию, однако независимо от того, какая форма болезни первична, со временем присоединяется вторичная патология.

Чаще всего встречается аксональный вид полинейропатии (нейропатии или невропатии), но без своевременного лечения развиваются симптомы демиелинизирующего процесса, поэтому необходимо понять причины болезни и как остановить ее развитие.

Причины и механизм развития

Аксональная полинейропатия (аксонопатия) – это неврологическое заболевание, характеризующееся симметричным поражением нервов конечностей. Возникает болезнь по различным причинам и поэтому имеет различные механизмы развития.

Полинейропатия

Принято выделять первичную и вторичную аксональную форму полинейропатии. В первом случае причинами становятся наследственные заболевания и идиопатические процессы, то есть болезнь развивается по неустановленным причинам. К вторичным причинам относят токсические отравления, инфекционные, эндокринные и системные заболевания, нарушение метаболических процессов и другие.

Список основных причин развития аксонопатии:

  1. Генетическая предрасположенность к неврологическим заболеваниям и коллагенозам.
  2. Сахарный диабет с частыми повышениями сахара в крови.
  3. Аутоиммунные процессы, поражающие нервные ткани.
  4. Недостаточность функций щитовидной железы.
  5. Опухоли нервной системы и внутренних органов.
  6. Осложнения перенесенной дифтерии.
  7. Тяжелые заболевания печени и почек.
  8. Инфекции, дающие осложнения на нервную систему.
  9. Недостаток витаминов, особенно сильно влияет дефицит витаминов группы В.
  10. Иммунодефицитные состояния на поздних стадиях.
  11. Химиотерапия, длительный прием некоторых препаратов от аритмии и другие.
  12. Интоксикации наркотическими веществами, алкоголем, ядами, химикатами.
  13. Вибрационное воздействие.
  14. Некачественные прививки.
  15. Травмы – удары, растяжения, сдавления, приводящие к повреждению нервных волокон.
  16. Переохлаждения.

И так как причины аксональной невропатии совершенно разные, то и механизм развития болезни в каждом случае имеет свои особенности. Но общее это то, что при этом виде болезни страдают аксоны – нервные волокна (стержни), проводящие импульсы. Можно привести несколько примеров:

  1. При алкоголизме в первую очередь поражается оболочка нерва, то есть изначально возникает демиелинизирующая полинейропатия, а впоследствии присоединяется аксональная. Эта форма прогрессирует медленно – от нескольких месяцев до нескольких лет, все зависит от количества и качества алкогольных напитков.
  2. При сахарном диабете начинают страдать сосуды, питающие нервы. От недостаточного питания нервные клетки перестают нормально функционировать и впоследствии отмирают.
  3. Очень быстро, всего за несколько дней, полинейропатия развивается при сильном отравлении химическими веществами – свинцом, ртутью, мышьяком, ядами, угарным газом. В этом случае поражается весь нерв, начинается отмирание клеток и нарушение функций, возложенных на поврежденный участок.

Даже при одинаковых симптомах аксональной патологии у каждого пациента выявляются различные причины и механизмы ее развития. Но выявить причину, повлекшую развитие заболевания, очень важно – от этого зависит процесс коррекции образа жизни пациента и назначаемое лечение.

к оглавлению ↑

Клиническая картина

Аксональная невропатия верхних и нижних конечностей может сопровождаться различными симптомами, но существуют определенные признаки, которые присутствуют у каждого пациента.

Аксонопатии делятся на три типа:

  1. Острая – стремительно развивается, чаще всего при тяжелых отравлениях.
  2. Подострая – симптомы появляются постепенно, такое состояние характерно для эндокринных и метаболических нарушений.
  3. Хроническая – болезнь прогрессирует незаметно, симптомы могут возникнуть после длительных алкогольных интоксикаций, авитаминозов, затяжных инфекций.

При подостром и хроническом течении аксональной полинейропатии симптомы нарастают медленно, и их развитие зависит от вовлечения в патологический процесс количества волокон. Основная симптоматика аксональных повреждений:

  1. Болезненность пальцев – изначально возникает слабая боль или непривычные ощущения, но постепенно симптом нарастает.
  2. Потеря чувствительности участков кожи.
  3. Появление непривычной слабости мышц при выполнении привычных движений.
  4. Парезы симметричных групп мышц (реже параличи).
  5. Тремор конечностей, мышечные подергивания.
  6. Гипотрофия мышц.
  7. Отечность конечностей.

В зависимости от того, какие именно волокна поражаются в конечностях, могут наблюдаться различные симптомы:

  1. Двигательные – мышечная слабость, которая постепенно усиливается и распространяется снизу вверх. Снижается мышечный тонус, возможно появление судорог.
  2. Чувствительные – повышается чувствительность даже при легком прикосновении, возникают боли, покалывания, ощущение мурашек на коже.
  3. Вегетативные – усиленное потоотделение, оледенение конечностей, мраморность или побледнение кожных покровов, постепенно нарушаются половые и мочевыделительные функции.

Наследственная мотосенсорная полинейропатия

Аксоны могут повреждаться не только в конечностях, но и в других частях тела. Так, страдают:

  1. Глазодвигательные нервы – снижается качество зрения, развивается косоглазие, птоз, энофтальм или миоз, западает глазное яблоко.
  2. Блуждающий нерв – нарушается работа внутренних органов, чаще всего нарушается деятельность сердечной системы, аозникают аритмия, тахикардия.

Аксональная нейропатия нередко сопровождается трофическими поражениями: сухостью кожи, язвами, трещинами, гиперпигментаций. Иногда проявляются и общие симптомы: головные боли, перепады давления, повышение температуры, но чаще всего они возникают при аксонопатии аутоиммунного происхождения.

При прогрессировании аксональных нарушений симптомы становятся очевидными не только больному, но и окружающим. Походка становится тяжелой, неуверенной, пациенту тяжело преодолевать даже небольшие расстояния. Многие начинают жаловаться на очень сильные боли, которые трудно терпеть.

к оглавлению ↑

Диагностика и лечение

Успех лечения патологии зависит от того, насколько полным будет обследование. К основным методам диагностики можно отнести:

  1. Норма сахара в крови

    Общий и биохимический анализ крови.

  2. Тест на уровень сахара.
  3. Общий анализ мочи.
  4. Исследования на инфекции.
  5. Рентгенография суставов.
  6. УЗИ.

Но самым важным обследованием считается электронейромиография. Это инструментальный способ определения локализации пораженного нерва, который также дает возможность оценить проводимость нервных импульсов.

Диагностика аксональной полинейропатии требует тщательного сбора информации о развитии патологии. Ведь важно не только поставить правильный диагноз, но и определить основное заболевание, вызвавшее повреждение аксонов.

Поэтому для диагностики аксональной полинейропатии могут потребоваться консультации различных специалистов: эндокринолога, ревматолога, инфекциониста и других.

к оглавлению ↑

Традиционный подход

В первую очередь лечение аксонопатии направлено на устранение провоцирующего фактора:

Во вторую очередь назначаются различные препараты, в зависимости от состояния больного и развивающихся признаков аксонального поражения:

  1. Витамины: самые необходимые: В1, В6 и В12 – именно они благоприятно влияют на нервную систему в целом. Дополнительно могут назначаться витамины А, Е, и С.
  2. Обезболивающие препараты: в большинстве случает достаточно ненаркотических анальгетиков или нестероидных противовоспалительных средств (Аспирин, Анальгин, Ибупрофен), но при сильных болях прибегают к наркотическим обезболивающим препаратам (Морфин).
  3. При тяжелом течении необходимы глюкокортикостероидные препараты: Преднизолон, Метилпреднизолон и различные иммунносупрессоры.
  4. Препараты, улучшающие трофику и кровообращение: Актовегин, Церебролизин, Пантогам, Трентал.
  5. Для улучшения нервной проводимости назначаются: Амиридин, Аксамон, Нейромидин.
  6. При необходимости в схему лечения добавляют противосудорожные (Карбамазепин), антиоксидантные (Мексидол) и метаболические средства (Кавинтон).

к оглавлению ↑

Другие методы

Одновременно с медикаментозным лечением проводятся физиопроцедуры:

  1. Электрофорез.
  2. Гальванизация.
  3. Массаж.
  4. Дарсонвализация.
  5. Озокерит.
  6. Парафинотерапия.

Гальванизация

Обязательно проводится ежедневная лечебная гимнастика под контролем опытного тренера. После выписки назначается амбулаторное лечение, и даются рекомендации по лечебной гимнастике, зарядке, питанию и ведению здорового образа жизни.

Лечение аксональной полинейропатии народными средствами допускается только после снятия острого состояния и по разрешению лечащего врача. Важно, чтобы медикаментозные препараты не вступали в конфликт с нетрадиционными средствами.

Несколько эффективных рецептов лечения аксонального типа полинейропатии:

  1. Взять 2 ст. ложки корня высушенного элеутерококка, залить 500 мл кипятка и настаивать в термосе 30 минут. По истечении времени отвар процедить, добавить ложку сока лимона и 2 ложки акациевого меда. Выпивать в течение дня после еды.
  2. Взять в равных количествах высушенные и измельченные листья душицы, корицу и свежий мед. Перемешать и принимать 3 раза в день по десертной ложке.
  3. В стакан кефира накрошить свежую петрушку (3 ст. ложки) и выпивать ежедневно перед сном.

При полинейропатии полезны настои шалфея, клевера, багульника и зверобоя. Чтобы был заметен результат, необходимо выбрать одно средство и принимать его 10-15 дней, а потом сделать пятидневный перерыв. После чего можно продолжать лечение другим или этим же средством.

Лечение аксональной нейропатии требует очень много сил и времени. Но если своевременно обратить внимание на симптомы болезни и обратиться за медицинской помощью, можно добиться быстрого и полного выздоровления.

Источник:

Чем вызывается аксональная дегенерация?

Аксональной дегенерацией (аксонопатией) называется процесс, проходящий в нейроне при нарушении в нем метаболизма или транспорта веществ. В случае своевременного адекватного лечения возможно восстановление функций нейронов.

Как возникает аксональная дегенерация?

Периферическая нервная система состоит из нервных волокон, состоящих из аксонов (отростков) нейронов, тела которых расположены в спинном и головном мозге.

В аксонах отсутствуют рибосомы и зернистая эндоплазматическая сеть, поэтому синтезирующиеся в теле клетки белки поступают к частям аксонов при помощи аксональных транспортных систем (аксоплазматического тока), которые подразделяются на 3 вида:

1) медленный аксоплазматический ток распространяется по аксону со скоростью 1 мм в сутки и транспортирует белки — компоненты цитоскелета (внутренней структуры аксона, состоящей из ориентированных микротрубочек и нейрофиламентов);

3) быстрый ретроградный ток со скоростью 150-300 мм обеспечивает обратную связь тела клетки и ее аксона, при помощи ретроградного тока переносятся вещества, сигнализирующие о необходимости изменения метаболической активности.

Аксональная дегенерация возникает, если в теле клетки нарушается синтез необходимых аксону веществ или при нарушении выработки энергии в митахондриях, вследствие чего прекращается быстрый антероградный аксоплазматический ток в аксоне. При аксональной дегенерации в нейроне наблюдается повышенный уровень кальция, который активизирует систему кальпаинов, способных запускать различные патологические процессы.

При аксональной дегенерации, прежде всего, страдает утолщенная часть аксона, затем дегенерация распространяется в проксимальном направлении. Сильнее всего повреждаются самые длинные аксоны, поэтому симптомы аксональной дегенерации ощущаются, прежде всего, в стопах и в кистях.

Дегенеративный процесс, распространившийся на тело клетки, приводит к ее гибели. Если же воздействие факторов, приведших к аксональной дегенерации, прекратилось до гибели клетки, то происходит восстановление аксонов. Регенерация происходит медленно и может занять от нескольких месяцев до года.

Причины аксонопатии

К аксональной дегенерации могут привести:

При аксонопатии, развившейся вследствие острого отравления пищей, показано промывание желудка, применение слабительных и активированного угля. При отравлении свинцом внутримышечно вводят тетацин кальция или унитиол. При отравлении инсектицидами (фосфоорганическими соединениями) лечение проводится атропином или проледоксимом.

Часто встречается отравление таллием и мышьяком (при криминальных или суицидальных отравлениях), в результате которых также развивается стремительная аксональная дегенерация. При любых симптомах отравления следует вызывать скорую помощь, поскольку ввести правильный антидот смогут только врачи.

Дегенерацию в тканях нервов могут вызывать различные вирусы и бактерии (вирус Эпштейна-Барра, вирус герпеса, вирус иммунодефицита человека).

Некоторые препараты для лечения рака, противовирусные и противосудорожные средства, антибиотики могут поражать периферические нервы, при длительном применении.

К аксонопатии может привести длительное употребление амиодарона, метронидазола, фурадонина.

Поэтому не следует заниматься самолечением и назначать себе лекарства самостоятельно: схемы применения лекарственных средств должны быть разработаны профессионалами.

Некоторые случаи аксональной дегенерации связаны с мутациями и наследственными заболеваниями.

Например при боковом амиотрофическом склерозе (БАС), который, предположительно, вызывается мутировавшими генами, происходит быстрая дегенерация аксонов.

Существует гипотеза, что БАС начинается с дегенерации аксонов двигательных нейронов. Все мутации генов, вызывающие БАС, провоцируют у людей изменение цитоскелета нейронов и изменение аксонального транспорта.

Виды аксонопатий

Аксонопатии подразделяются на острую, подострую, хроническую и алкогольную.

Острая аксонопатия развивается при криминальном или суицидальном отравлении. Клиническая картина заболевания разворачивается в течение 2-4 дней, а выздоровление при своевременном оказании помощи происходит в течение нескольких недель.

Подострая аксонопатия вызывается токсическими и метаболическими причинами, протекает в течение нескольких недель или месяцев.

Хроническая форма аксонопатии (течение болезни больше 6 месяцев) развивается при системных заболеваниях (рак, сахарный диабет, болезнь Лайма и т.д.

), при авитаминозах, при хронических интоксикациях.

Алкогольная аксонопатия появляется у людей, регулярно злоупотребляющих спиртными напитками продолжительное время. В результате длительного воздействия алкоголя на организм в нейронах нарушается обменные процессы, происходят изменения в спинальных и черепных нервах, в спинном и в головном мозге.

Симптомы аксональной дегенерации

В начале болезни возникает нарушение чувствительности в стопах и кистях (по типу носков и перчаток). Затем появляется слабость в конечностях, возможны их параличи, отеки, изменение температуры и окраски кожного покрова.

Могут поражаться глазодвигательный, зрительный и диафрагмальный нервы, нарушаться деятельность блуждающего нерва, проявляющаяся ускорением пульса и нарушением дыхания.

Еще на начальном этапе болезни у человека нарушается болевая чувствительность: он может не чувствовать уколов иглой; снижается температурная чувствительность – способность различать холодное и горячее; происходит угасание рефлексов: в первую очередь ахиллового рефлекса, затем коленных.

Диагностика

При диагностике аксонопатии применяются такие методы:

Для подтверждения диагноза аксональная дегенерация, могут быть проведены:

Лечение аксональной дегенерации

Лечение аксональной дегенерации производится в зависимости от причин, ее вызвавших: могут быть назначены антибактериальные, противовирусные, сахароснижающие и другие препараты.

Также назначаются лекарственные средства, восстанавливающие кровоток в мелких кровеносных сосудах и витаминные комплексы, а также препараты, поддерживающие нервную систему. Восстановление при аксональной дегенерации занимает длительное время, а функции не всегда восстанавливаются в полном объеме.

Для профилактики аксональной дегенерации необходимо вести здоровый образ жизни, исключать попадание токсинов в организм, отказаться от вредных привычек, придерживаться правильного сбалансированного питания.

При первых же настораживающих симптомах необходимо пройти полное медицинское обследование и выявить причину заболевания. Затем пройти курс лечения: при своевременном лечении возможно, хотя и медленное, восстановление нервных клеток.

Источник:

Причины аксонопатии

К аксональной дегенерации могут привести:

Дегенерацию в тканях нервов могут вызывать различные вирусы и бактерии (вирус Эпштейна-Барра, вирус герпеса, вирус иммунодефицита

человека).

Некоторые препараты для лечения рака, противовирусные и противосудорожные средства, антибиотики могут поражать периферические нервы,

при длительном применении.

К аксонопатии может привести длительное употребление

амиодарона, метронидазола, фурадонина.

Некоторые случаи аксональной дегенерации связаны с мутациями и наследственными

заболеваниями.

Например при боковом амиотрофическом склерозе (БАС), который, предположительно, вызывается мутировавшими генами, происходит быстрая дегенерация

аксонов.

Существует гипотеза, что БАС начинается с дегенерации аксонов двигательных нейронов. Все мутации генов, вызывающие БАС, провоцируют у людей изменение цитоскелета нейронов

и изменение аксонального транспорта.

Виды аксонопатий

Аксонопатии подразделяются на острую, подострую,

хроническую и алкогольную.

Острая аксонопатия развивается при криминальном или суицидальном отравлении. Клиническая картина заболевания разворачивается в течение 2-4 дней, а выздоровление при своевременном оказании помощи происходит

в течение нескольких недель.

Подострая аксонопатия вызывается токсическими и метаболическими причинами, протекает

в течение нескольких недель или месяцев.

Хроническая форма аксонопатии (течение болезни больше 6 месяцев) развивается при системных заболеваниях (рак, сахарный диабет, болезнь Лайма и т.д.), при авитаминозах, при хронических

интоксикациях.

Алкогольная аксонопатия появляется у людей, регулярно злоупотребляющих спиртными напитками продолжительное время. В результате длительного воздействия алкоголя на организм в нейронах нарушается обменные процессы, происходят изменения в спинальных и черепных нервах, в спинном

и в головном мозге.

Регенерация Восстановление функции нервных волокон происходит путем длительного и сложного процесса регенерации. Срастания нервных волокон

первичным натяжением не происходит.

Непременным условием нормальной регенерации является соединение или приближение друг к другу поврежденных участков нерва наложением эпиневральных швов и отсутствие гнойного воспаления

в зоне повреждения.

Регенерация нервных волокон идет от центрального отрезка нерва. Молодые нервные волокна растут и постепенно со скоростью 1—2 мм в сутки

проникают в периферический отрезок.

На конце поврежденного аксона образуется булавовидное вздутие, «колба роста», из которого вырастает несколько волоконец, направляющихся к месту повреждения и проникающих в опустевшие шванновские оболочки периферического

отрезка.

Новообразованные осевые цилиндры растут прямолинейно или отклоняются в разные стороны от нервного ствола и врастают в окружающие ткани (мышцы, соседние нервы). Многие молодые аксоны, встречая то или иное препятствие на пути, делятся на несколько ветвей, образуют сложные спиральные ходы, известные под названием спиралей

перрончито.

Процессы дегенерации и регенерации в поврежденном нерве происходят параллельно, причем дегенеративные изменения преобладают в начальном периоде этого процесса, а регенеративные начинают нарастать

после ликвидации острого периода.

После того как выросты аксоплазмы проросли до периферических окончаний, последние создаются вновь. Одновременно регенерируют шванновские клетки периферического и

центрального концов нерва.

В идеальных условиях скорость прорастания аксона

по нерву составляет 1 мм в сутки.

Если невозможно прорастание аксоплазмы в периферический конец из-за имеющихся препятствий (гематома, рубец, инородное тело, смещенная мышца, большое расхождение концов поврежденного нерва), на центральном конце образуется колбообразное утолщение (неврома). Поколачивание по ней нередко очень болезненно. Боль обычно иррадиирует в зону иннервации поврежденного нерва (симптом поколачивания Д.Г.Гольдберга позволяет определить уровень повреждения

нерва и его регенерации).

Установлено, что после шва нерва в периферический отрезок через 3 мес. прорастает 35-60% волокон, через 6 мес. – 40-85%, а через год – около 100%. Восстановление функции нерва зависит от восстановления прежней толщины аксона, количества миелина в шванновских клетках и формирования

периферических нервных окончаний.

Регенерирующие аксоны не обладают способностью прорастать именно туда, где они находились до повреждения. В связи с этим регенерация нервных волокон происходит гетеротопно. Аксоны врастают не точно туда, где они были ранее, и подходят не к тем участкам кожи и мышц,

которые они иннервировали раньше.

Гетерогенная регенерация – когда чувствительные проводники прорастают на место двигательных, и наоборот. Пока не будут выполнены вышеназванные условия, не приходится ожидать восстановления проводимости по поврежденному нерву. Гетерогенный тип регенерации не приводит к восстановлению

функции нерва.

Контроль за регенерацией поврежденного нерва может быть осуществлен с помощью исследования электропроводимости

по нерву.

Новообразованные нервные волокна вначале не имеют миелиновой оболочки., Одновременно с миелинизацией начинается восстановление функции нерва. Первой восстанавливается болевая и грубая температурная чувствительность, позже тактильная, тонкая температурная и поверхностная болевая чувствительность. Последняя

часто вовсе не восстанавливается.

В некоторых случаях невротизация идет за счет нервных образований мышц и сосудов окружающих тканей. В таких случаях даже при выраженной регенерации

функция нерва не восстанавливается.

Собственные исследования показали, что у телят после перерезки шейного симпатического ствола с наложением эпиневральных швов исчезновение признаков птоза и восстановление двигательной функции верхнего века — симптомы регенерации нерва — наблюдаются

через три недели.

Клиникофизиологическими признаками прорастания нервных волокон в периферический отрезок и восстановления биоэлектрического контакта с нервным центром являются: исчезновение анестезии, появление болевой чувствительности ниже места повреждения, восстановление мышечного тонуса, прекращение секреторных

и трофических расстройств.

Поскольку новообразование нервных волокон происходит длительное время, невромы могут значительно увеличиваться в объеме. Они создают патологическую болевую импульсацию, резко нарушающую двигательную и трофическую функции

(ирритатинный фокус).

После ампутации конечности, осложнившейся нагноением культи или развитием раневой инфекции, образование невром не составляет большой редкости (ампутационная неврома). Чтобы избежать развития ампутационной невромы, необходима тщательная асептика при операции и технически правильная обработка места пересечения нервного

ствола.

Рекомендуется накладывать лигатуру на предварительно оттянутый к периферии эпинервий. Это препятствует

росту аксонов, и неврома не образуется.

При этом нейролеммоциты периферического отрезка и ближайшего к области травмы участка центрального отрезка пролиферируют и выстраиваются

компактными тяжами.

Осевые цилиндры центрального отрезка дают многочисленные коллатерали, которые растут со скоростью 1—3 мм в сутки вдоль нейролеммальных тяжей, создавая, таким образом, избыточный рост нервных волокон. Выживают только те волокна, которые достигают соответствующих окончаний. Остальные

дегенерируют.

Если существует препятствие для врастания аксонов центрального отрезка нерва в тяжи нейролеммоцитов периферического отрезка (например, при наличии рубца), аксоны центрального отрезка растут беспорядочно и могут образовать клубок, называемый ампутационной

невромой.

При ее раздражении возникает сильная боль, которая воспринимается как происходящая из первоначально иннервируемой области, например как боль в ампутированной конечности (это т.н. фантомные боли). Поврежденные нервные волокна головного и спинного мозга не

регенерируют.

Возможно, регенерации нервных волокон в центральной нервной системе не происходит потому, что глиоциты без базальной мембраны лишены хемотаксических факторов, необходимых для проведения регенерирующих аксонов. Однако при малых травмах центральной нервной системы возможно частичное восстановление ее функций, обусловленное

пластичностью нервной ткани.

Нервные ткани, как и любые другие ткани организма, нуждаются в питании и снабжении кислородом. Ухудшение кровоснабжения вызывает дистрофические изменения и отмирание нервных клеток. И обратно, улучшение кровоснабжения и питания способствует

регенерации нервных тканей.

Другая опасность для нервной системы состоит в компрессии, или зажиме нервных окончаний телами позвонков или межпозвонковым диском, что проявляется как боль в пояснице и боли в спине. Длительная компрессия вызывает воспалительный процесс и

постепенное отмирание нервов.

Регенеративные процессы в ЦНС во многих отношениях остаются ещё не изученными, хотя частичное или полное функциональное восстановление при травмах центральной нервной системы

в ряде случаев имеет место.

В ЦНС к регенерации отрезанных отростков способны клетки Гольджи 1-го типа с длинными аксонами. Клетки Гольджи 2-го типа с короткими отростками, по-видимому, не способны к восстановлению утраченных

отростков.

Однако и в случае регенерации последняя носит абортивный характер, так как полному восстановлению перерезанных аксонов мешает сложный соединительнотканноглиальный рубец,

возникающий на месте травмы или перерезки.

В последнее время в опытах на млекопитающих, задерживая рост глиальной части рубца подкожным введением животному пиромена, удавалось наблюдать регенерацию некоторых перерезанных нервных пучков

спинного и головного мозга.

Особый интерес представляет проблема образования раковых опухолей в нервной системе. Этот процесс представляет собой патологические изменения, происходящие в клетках нервной ткани, приводящие к непрерывному их делению. Никаких других своих функций такая клетка не выполняет,

только делится.

Причём скорость деления раковых клеток быстрая. Вновь образованные клетки заполняют собой все нервные пути, ткани и органы, препятствуя их нормальному функционированию, и сами

продолжают процесс деления.

Что служит толчком к началу процесса непрерывного деления нервных клеток, пока точно не известно, как и то, что может остановить

этот уже начавшийся процесс.

Имя того человека, кто даст ответы на эти вопросы и решит проблему борьбы с раковыми клетками, будет золотыми буквами записано в истории человечества и на доске почёта в каждом медицинском учреждении,

работающим в этом направлении.

Рисунок 9.

Регенерация миелинового нервного волокна: а – после перерезки нервного волокна проксимальная часть аксона (1) подвергается восходящей дегенерации, миелиновая оболочка (2) в области повреждения распадается, перикарион (3) нейрона набухает, ядро смещается к периферии, хромафильная субстанция (4) распадается; б—дистальная часть, связанная с иннервируемым органом, претерпевает нисходящую дегенерацию с полным разрушением аксона, распадом миелиновой оболочки и фагоцитозом детрита макрофагами (5) и глией; в — леммоциты (6) сохраняются и митотически делятся, формируя тяжи — ленты Бюгнера (7), соединяющиеся с аналогичными образованиями в проксимальной части волокна (тонкие стрелки). Через 4—6 недель структура и функция нейрона восстанавливается, от проксимальной части аксона дистально отрастают тонкие веточки (жирная стрелка), растущие вдоль ленты Бюгнера; г — в результате регенерации нервного волокна восстанавливается связь с органом-мишенью и регрессирует ее атрофия: д — при возникновении преграды (8) на пути регенерирующего аксонакомпоненты нервного волокнаформируют травматическую неврому (9), которая состоит из разрастающихся веточек

аксона и леммоцитов.

Рисунок 10. Взаимоотношения между шванновскими

клетками и регенерирующими аксонами.

А — интактное волокно; Б — после перерезки в периферическом отрезке шванновские клетки, утратившие связь с аксоном, начинают продуцировать фактор роста нервов и его рецепторы, встраивающиеся в клеточную мембрану самих шванновских клеток; В и Г — контакт шванновских клеток с растущим аксоном блокирует в шванновских клетках синтез фактора

роста нервов и его рецепторов.

Наиболее сложным в регенерации нервных волокон является вопрос о причинах образования побегов из поврежденных осевых цилиндров и их роста в сторону периферического

конца.

Считалось, что способность прерванных аксонов давать конечные или коллатеральные ветвления является

присущим им свойством.

Современные неврологи объясняют это явление распространением аксонального тока протоплазмы от нервной клетки на периферию, что создает напряжение на конце прерванного аксона и способствует

образованию побегов.

Направление движения молодых аксонов Кахаль и Фроссман объясняли наличием хемотаксиса со стороны перерождающихся волокон периферического конца. Дюстен и Хельд считали, что аксоны растут по определенным, предуготованным путям, образующимся в

рубце между концами прерванного нерва.

Эту теорию регенерации нервных волокон в настоящее время развивает Вейс, указывающий на механические факторы, влияющие на движение новообразованных осевых цилиндров в определенном

направлении.

В противоположность этим взглядам Муральт признает наличие специального химического вещества в нерве, способствующего его росту. Эти различные точки зрения далеки еще от разрешения одного из основных

вопросов регенерации нервов.

О скорости роста регенерирующих аксонов у человека судят по симптому Тинеля. В настоящее время считают, что в сутки аксон может вырастать на 1,37—2,25 мм, Сендерлэнд отмечает после шва нерва постепенное замедление быстроты роста регенерирующих аксонов в дистальном

направлении до 0,5 мм в сутки.

Большое практическое значение имеют экспериментальные наблюдения над влиянием различных местных и общих воздействий на процесс регенерации

нервных волокон.

В опытах на животных (собаки, кролики) рану на месте перерезки седалищного нерва инфицировали введением микробных культур, вводили порошки стрептоцида и сульфидина, вызывали нарушение кровообращения конечности перевязкой подвздошной артерии на стороне перерезки

седалищного нерва.

При всех этих воздействиях регенерация нервного волокна осуществляется, но меняется темп и характер ее развития. Замедляется процесс дегенерации периферического конца и «уборки»

продуктов распада старых волокон.

Нагноение в ране или скопление медленно рассасывающихся инородных тел (порошок сульфидина) приводило к образованию сложных рубцов с обширными воспалительными инфильтратами и плотными фиброзными тяжами, что затрудняло движение новообразованных аксонов, часть которых распадалась, другая — изменяла направление роста. В периферический конец в течение первых месяцев врастало лишь небольшое количество регенерирующих волокон. Миелинизация и образование окончаний молодых нервных волокон задерживались. Наблюдения регенерации нервных волокон через год после перерезки седалищного нерва показали, что функция седалищного нерва после указанных воздействий может восстановиться (иногда частично), особенно если после сшивания нерва в инфицированной ране было применено лечение пенициллином. При этом количество регенерировавших нервных волокон в периферическом конце было близким к количеству их у контрольных животных, но мякотные волокна в большинстве своем

были тонкокалиберные, т. е. незрелые.

Вывод

Таким образом, изучены строение, процессы дегенерации и регенерации нервных волокон и нервных

окончаний.

В быту существует миф, якобы нервные волокна не восстанавливаются. Зачастую так говорят люди, некомпетентные в этом вопросе. Нервные волокна способны к регенерации,

сопровождающейся процессом дегенерации.

в определённых случаях удаётся добиться восстановления повреждённых участков нервной системы без выпадения той или иной функции посредством своевременно осуществлённой и качественно проведённой

нейро – хирургической операции.

Списоклитературы:

1. Sanes, J. R., and Lichtman, J.W. 1999. Development of the vertebrate neuromuscular junction. Annu.

Rev. Neurosci. 22:

389-442.

2. Song, H-J., and Poo, M-M. 1999. Signal transduc-tion underlying growth cone guidance by diffusible factors. Curr.

Opin. Neurobiol. 9:

355-363.

3. Walsh, F. S., and Doherty, P. 1997. Neural cell adhesion molecules of the immunoglobulin super-family: Role in axon growth and guidance. Annu

Rev. Cell Dev. 13:

425-456.

4. Zigmond, M.J., Bloom, F. E., Landis, S.C., Roberts, J.L., and Squire, L. R. (eds.). 1999. Fundamental Neuroscience.Academic Press, New

York.

Источник:

Аксонопатия: виды, причины, симптомы, диагностика, лечение Ссылка на основную публикацию

psyhologvsochi.ru

Причины аксонопатии

К аксональной дегенерации могут привести:

Дегенерацию в тканях нервов могут вызывать различные вирусы и бактерии (вирус Эпштейна-Барра, вирус герпеса, вирус иммунодефицита человека).

Некоторые препараты для лечения рака, противовирусные и противосудорожные средства, антибиотики могут поражать периферические нервы, при длительном применении. К аксонопатии может привести длительное употребление амиодарона, метронидазола, фурадонина. Поэтому не следует заниматься самолечением и назначать себе лекарства самостоятельно: схемы применения лекарственных средств должны быть разработаны профессионалами.

Некоторые случаи аксональной дегенерации связаны с мутациями и наследственными заболеваниями. Например при боковом амиотрофическом склерозе (БАС), который, предположительно, вызывается мутировавшими генами, происходит быстрая дегенерация аксонов. Существует гипотеза, что БАС начинается с дегенерации аксонов двигательных нейронов. Все мутации генов, вызывающие БАС, провоцируют у людей изменение цитоскелета нейронов и изменение аксонального транспорта.

Виды аксонопатий

Аксонопатии подразделяются на острую, подострую, хроническую и алкогольную.

Острая аксонопатия развивается при криминальном или суицидальном отравлении. Клиническая картина заболевания разворачивается в течение 2-4 дней, а выздоровление при своевременном оказании помощи происходит в течение нескольких недель.

Подострая аксонопатия вызывается токсическими и метаболическими причинами, протекает в течение нескольких недель или месяцев.

Хроническая форма аксонопатии (течение болезни больше 6 месяцев) развивается при системных заболеваниях (рак, сахарный диабет, болезнь Лайма и т.д.), при авитаминозах, при хронических интоксикациях.

Алкогольная аксонопатия появляется у людей, регулярно злоупотребляющих спиртными напитками продолжительное время. В результате длительного воздействия алкоголя на организм в нейронах нарушается обменные процессы, происходят изменения в спинальных и черепных нервах, в спинном и в головном мозге.

Регенерация Восстановление функции нервных волокон происходит путем длительного и сложного процесса регенерации. Срастания нервных волокон первичным натяжением не происходит. Непременным условием нормальной регенерации является соединение или приближение друг к другу поврежденных участков нерва наложением эпиневральных швов и отсутствие гнойного воспаления в зоне повреждения.

Регенерация нервных волокон идет от центрального отрезка нерва. Молодые нервные волокна растут и постепенно со скоростью 1—2 мм в сутки проникают в периферический отрезок. На конце поврежденного аксона образуется булавовидное вздутие, «колба роста», из которого вырастает несколько волоконец, направляющихся к месту повреждения и проникающих в опустевшие шванновские оболочки периферического отрезка. Новообразованные осевые цилиндры растут прямолинейно или отклоняются в разные стороны от нервного ствола и врастают в окружающие ткани (мышцы, соседние нервы). Многие молодые аксоны, встречая то или иное препятствие на пути, делятся на несколько ветвей, образуют сложные спиральные ходы, известные под названием спиралей перрончито.

Процессы дегенерации и регенерации в поврежденном нерве происходят параллельно, причем дегенеративные изменения преобладают в начальном периоде этого процесса, а регенеративные начинают нарастать после ликвидации острого периода.

После того как выросты аксоплазмы проросли до периферических окончаний, последние создаются вновь. Одновременно регенерируют шванновские клетки периферического и центрального концов нерва. В идеальных условиях скорость прорастания аксона по нерву составляет 1 мм в сутки.

Если невозможно прорастание аксоплазмы в периферический конец из-за имеющихся препятствий (гематома, рубец, инородное тело, смещенная мышца, большое расхождение концов поврежденного нерва), на центральном конце образуется колбообразное утолщение (неврома). Поколачивание по ней нередко очень болезненно. Боль обычно иррадиирует в зону иннервации поврежденного нерва (симптом поколачивания Д.Г.Гольдберга позволяет определить уровень повреждения нерва и его регенерации).

Установлено, что после шва нерва в периферический отрезок через 3 мес. прорастает 35-60% волокон, через 6 мес. - 40-85%, а через год - около 100%. Восстановление функции нерва зависит от восстановления прежней толщины аксона, количества миелина в шванновских клетках и формирования периферических нервных окончаний. Регенерирующие аксоны не обладают способностью прорастать именно туда, где они находились до повреждения. В связи с этим регенерация нервных волокон происходит гетеротопно. Аксоны врастают не точно туда, где они были ранее, и подходят не к тем участкам кожи и мышц, которые они иннервировали раньше. Гетерогенная регенерация - когда чувствительные проводники прорастают на место двигательных, и наоборот. Пока не будут выполнены вышеназванные условия, не приходится ожидать восстановления проводимости по поврежденному нерву. Гетерогенный тип регенерации не приводит к восстановлению функции нерва. Контроль за регенерацией поврежденного нерва может быть осуществлен с помощью исследования электропроводимости по нерву.

Новообразованные нервные волокна вначале не имеют миелиновой оболочки., Одновременно с миелинизацией начинается восстановление функции нерва. Первой восстанавливается болевая и грубая температурная чувствительность, позже тактильная, тонкая температурная и поверхностная болевая чувствительность. Последняя часто вовсе не восстанавливается. В некоторых случаях невротизация идет за счет нервных образований мышц и сосудов окружающих тканей. В таких случаях даже при выраженной регенерации функция нерва не восстанавливается. Собственные исследования показали, что у телят после перерезки шейного симпатического ствола с наложением эпиневральных швов исчезновение признаков птоза и восстановление двигательной функции верхнего века — симптомы регенерации нерва — наблюдаются через три недели.

Клиникофизиологическими признаками прорастания нервных волокон в периферический отрезок и восстановления биоэлектрического контакта с нервным центром являются: исчезновение анестезии, появление болевой чувствительности ниже места повреждения, восстановление мышечного тонуса, прекращение секреторных и трофических расстройств.

Поскольку новообразование нервных волокон происходит длительное время, невромы могут значительно увеличиваться в объеме. Они создают патологическую болевую импульсацию, резко нарушающую двигательную и трофическую функции (ирритатинный фокус). После ампутации конечности, осложнившейся нагноением культи или развитием раневой инфекции, образование невром не составляет большой редкости (ампутационная неврома). Чтобы избежать развития ампутационной невромы, необходима тщательная асептика при операции и технически правильная обработка места пересечения нервного ствола. Рекомендуется накладывать лигатуру на предварительно оттянутый к периферии эпинервий. Это препятствует росту аксонов, и неврома не образуется.

Регенерация зависит от места травмы. Как в центральной, так и в периферической нервной системе погибшие нейроны не восстанавливаются. Полноценной регенерации нервных волокон в центральной нервной системе обычно не происходит, но нервные волокна в составе периферических нервов обычно хорошо регенерируют. При этом нейролеммоциты периферического отрезка и ближайшего к области травмы участка центрального отрезка пролиферируют и выстраиваются компактными тяжами. Осевые цилиндры центрального отрезка дают многочисленные коллатерали, которые растут со скоростью 1—3 мм в сутки вдоль нейролеммальных тяжей, создавая, таким образом, избыточный рост нервных волокон. Выживают только те волокна, которые достигают соответствующих окончаний. Остальные дегенерируют. Если существует препятствие для врастания аксонов центрального отрезка нерва в тяжи нейролеммоцитов периферического отрезка (например, при наличии рубца), аксоны центрального отрезка растут беспорядочно и могут образовать клубок, называемый ампутационной невромой. При ее раздражении возникает сильная боль, которая воспринимается как происходящая из первоначально иннервируемой области, например как боль в ампутированной конечности (это т.н. фантомные боли). Поврежденные нервные волокна головного и спинного мозга не регенерируют. Возможно, регенерации нервных волокон в центральной нервной системе не происходит потому, что глиоциты без базальной мембраны лишены хемотаксических факторов, необходимых для проведения регенерирующих аксонов. Однако при малых травмах центральной нервной системы возможно частичное восстановление ее функций, обусловленное пластичностью нервной ткани.

Нервные ткани, как и любые другие ткани организма, нуждаются в питании и снабжении кислородом. Ухудшение кровоснабжения вызывает дистрофические изменения и отмирание нервных клеток. И обратно, улучшение кровоснабжения и питания способствует регенерации нервных тканей.

Другая опасность для нервной системы состоит в компрессии, или зажиме нервных окончаний телами позвонков или межпозвонковым диском, что проявляется как боль в пояснице и боли в спине. Длительная компрессия вызывает воспалительный процесс и постепенное отмирание нервов.

Регенеративные процессы в ЦНС во многих отношениях остаются ещё не изученными, хотя частичное или полное функциональное восстановление при травмах центральной нервной системы в ряде случаев имеет место. В ЦНС к регенерации отрезанных отростков способны клетки Гольджи 1-го типа с длинными аксонами. Клетки Гольджи 2-го типа с короткими отростками, по-видимому, не способны к восстановлению утраченных отростков. Однако и в случае регенерации последняя носит абортивный характер, так как полному восстановлению перерезанных аксонов мешает сложный соединительнотканноглиальный рубец, возникающий на месте травмы или перерезки. В последнее время в опытах на млекопитающих, задерживая рост глиальной части рубца подкожным введением животному пиромена, удавалось наблюдать регенерацию некоторых перерезанных нервных пучков спинного и головного мозга.

Особый интерес представляет проблема образования раковых опухолей в нервной системе. Этот процесс представляет собой патологические изменения, происходящие в клетках нервной ткани, приводящие к непрерывному их делению. Никаких других своих функций такая клетка не выполняет, только делится. Причём скорость деления раковых клеток быстрая. Вновь образованные клетки заполняют собой все нервные пути, ткани и органы, препятствуя их нормальному функционированию, и сами продолжают процесс деления. Что служит толчком к началу процесса непрерывного деления нервных клеток, пока точно не известно, как и то, что может остановить этот уже начавшийся процесс. Имя того человека, кто даст ответы на эти вопросы и решит проблему борьбы с раковыми клетками, будет золотыми буквами записано в истории человечества и на доске почёта в каждом медицинском учреждении, работающим в этом направлении.

Рисунок 9. Регенерация миелинового нервного волокна: а - после перерезки нервного волокна проксимальная часть аксона (1) подвергается восходящей дегенерации, миелиновая оболочка (2) в области повреждения распадается, перикарион (3) нейрона набухает, ядро смещается к периферии, хромафильная субстанция (4) распадается; б—дистальная часть, связанная с иннервируемым органом, претерпевает нисходящую дегенерацию с полным разрушением аксона, распадом миелиновой оболочки и фагоцитозом детрита макрофагами (5) и глией; в — леммоциты (6) сохраняются и митотически делятся, формируя тяжи — ленты Бюгнера (7), соединяющиеся с аналогичными образованиями в проксимальной части волокна (тонкие стрелки). Через 4—6 недель структура и функция нейрона восстанавливается, от проксимальной части аксона дистально отрастают тонкие веточки (жирная стрелка), растущие вдоль ленты Бюгнера; г — в результате регенерации нервного волокна восстанавливается связь с органом-мишенью и регрессирует ее атрофия: д — при возникновении преграды (8) на пути регенерирующего аксона компоненты нервного волокна формируют травматическую неврому (9), которая состоит из разрастающихся веточек аксона и леммоцитов.

Рисунок 10. Взаимоотношения между шванновскими клетками и регенерирующими аксонами.А — интактное волокно; Б — после перерезки в периферическом отрезке шванновские клетки, утратившие связь с аксоном, начинают продуцировать фактор роста нервов и его рецепторы, встраивающиеся в клеточную мембрану самих шванновских клеток; В и Г — контакт шванновских клеток с растущим аксоном блокирует в шванновских клетках синтез фактора роста нервов и его рецепторов.

Наиболее сложным в регенерации нервных волокон является вопрос о причинах образования побегов из поврежденных осевых цилиндров и их роста в сторону периферического конца. Считалось, что способность прерванных аксонов давать конечные или коллатеральные ветвления является присущим им свойством. Современные неврологи объясняют это явление распространением аксонального тока протоплазмы от нервной клетки на периферию, что создает напряжение на конце прерванного аксона и способствует образованию побегов.

Направление движения молодых аксонов Кахаль и Фроссман объясняли наличием хемотаксиса со стороны перерождающихся волокон периферического конца. Дюстен и Хельд считали, что аксоны растут по определенным, предуготованным путям, образующимся в рубце между концами прерванного нерва. Эту теорию регенерации нервных волокон в настоящее время развивает Вейс, указывающий на механические факторы, влияющие на движение новообразованных осевых цилиндров в определенном направлении. Такими ведущими образованиями являются ультрамикроскопические структуры в тканях, по ходу которых продвигаются регенерирующие аксоны.

В противоположность этим взглядам Муральт признает наличие специального химического вещества в нерве, способствующего его росту. Эти различные точки зрения далеки еще от разрешения одного из основных вопросов регенерации нервов.

О скорости роста регенерирующих аксонов у человека судят по симптому Тинеля. В настоящее время считают, что в сутки аксон может вырастать на 1,37—2,25 мм, Сендерлэнд отмечает после шва нерва постепенное замедление быстроты роста регенерирующих аксонов в дистальном направлении до 0,5 мм в сутки.

Большое практическое значение имеют экспериментальные наблюдения над влиянием различных местных и общих воздействий на процесс регенерации нервных волокон.

В опытах на животных (собаки, кролики) рану на месте перерезки седалищного нерва инфицировали введением микробных культур, вводили порошки стрептоцида и сульфидина, вызывали нарушение кровообращения конечности перевязкой подвздошной артерии на стороне перерезки седалищного нерва.

При всех этих воздействиях регенерация нервного волокна осуществляется, но меняется темп и характер ее развития. Замедляется процесс дегенерации периферического конца и «уборки» продуктов распада старых волокон. Нагноение в ране или скопление медленно рассасывающихся инородных тел (порошок сульфидина) приводило к образованию сложных рубцов с обширными воспалительными инфильтратами и плотными фиброзными тяжами, что затрудняло движение новообразованных аксонов, часть которых распадалась, другая — изменяла направление роста. В периферический конец в течение первых месяцев врастало лишь небольшое количество регенерирующих волокон. Миелинизация и образование окончаний молодых нервных волокон задерживались. Наблюдения регенерации нервных волокон через год после перерезки седалищного нерва показали, что функция седалищного нерва после указанных воздействий может восстановиться (иногда частично), особенно если после сшивания нерва в инфицированной ране было применено лечение пенициллином. При этом количество регенерировавших нервных волокон в периферическом конце было близким к количеству их у контрольных животных, но мякотные волокна в большинстве своем были тонкокалиберные, т. е. незрелые.

Вывод

Таким образом, изучены строение, процессы дегенерации и регенерации нервных волокон и нервных окончаний.

В быту существует миф, якобы нервные волокна не восстанавливаются. Зачастую так говорят люди, некомпетентные в этом вопросе. Нервные волокна способны к регенерации, сопровождающейся процессом дегенерации. в определённых случаях удаётся добиться восстановления повреждённых участков нервной системы без выпадения той или иной функции посредством своевременно осуществлённой и качественно проведённой нейро - хирургической операции.

Список литературы:

1. Sanes, J. R., and Lichtman, J.W. 1999. Development of the vertebrate neuromuscular junction. Annu. Rev. Neurosci. 22: 389-442.

2. Song, H-J., and Poo, M-M. 1999. Signal transduc-tion underlying growth cone guidance by diffusible factors. Curr. Opin. Neurobiol. 9: 355-363.

3. Walsh, F. S., and Doherty, P. 1997. Neural cell adhesion molecules of the immunoglobulin super-family: Role in axon growth and guidance. Annu Rev. Cell Dev. 13: 425-456.

4. Zigmond, M.J., Bloom, F. E., Landis, S.C., Roberts, J.L., and Squire, L. R. (eds.). 1999. Fundamental Neuroscience. Academic Press, New York.

studfiles.net

Аксонопатия что это такое

Аксональной дегенерацией (аксонопатией) называется процесс, проходящий в нейроне при нарушении в нем метаболизма или транспорта веществ. В случае своевременного адекватного лечения возможно восстановление функций нейронов.

Оглавление:

Как возникает аксональная дегенерация?

Периферическая нервная система состоит из нервных волокон, состоящих из аксонов (отростков) нейронов, тела которых расположены в спинном и головном мозге. В аксонах отсутствуют рибосомы и зернистая эндоплазматическая сеть, поэтому синтезирующиеся в теле клетки белки поступают к частям аксонов при помощи аксональных транспортных систем (аксоплазматического тока), которые подразделяются на 3 вида:

1) медленный аксоплазматический ток распространяется по аксону со скоростью 1 мм в сутки и транспортирует белки — компоненты цитоскелета (внутренней структуры аксона, состоящей из ориентированных микротрубочек и нейрофиламентов);

2) быстрый антероградный ток распространяется со скоростьюмм в сутки и транспортирует фосфолипиды, гликопротевты и необходимые для синаптической трансмиссии ферменты;

3) быстрый ретроградный ток со скоростьюмм обеспечивает обратную связь тела клетки и ее аксона, при помощи ретроградного тока переносятся вещества, сигнализирующие о необходимости изменения метаболической активности.

Аксональная дегенерация возникает, если в теле клетки нарушается синтез необходимых аксону веществ или при нарушении выработки энергии в митахондриях, вследствие чего прекращается быстрый антероградный аксоплазматический ток в аксоне. При аксональной дегенерации в нейроне наблюдается повышенный уровень кальция, который активизирует систему кальпаинов, способных запускать различные патологические процессы.

При аксональной дегенерации, прежде всего, страдает утолщенная часть аксона, затем дегенерация распространяется в проксимальном направлении. Сильнее всего повреждаются самые длинные аксоны, поэтому симптомы аксональной дегенерации ощущаются, прежде всего, в стопах и в кистях.

Дегенеративный процесс, распространившийся на тело клетки, приводит к ее гибели. Если же воздействие факторов, приведших к аксональной дегенерации, прекратилось до гибели клетки, то происходит восстановление аксонов. Регенерация происходит медленно и может занять от нескольких месяцев до года.

Причины аксонопатии

К аксональной дегенерации могут привести:

При аксонопатии, развившейся вследствие острого отравления пищей, показано промывание желудка, применение слабительных и активированного угля. При отравлении свинцом внутримышечно вводят тетацин кальция или унитиол. При отравлении инсектицидами (фосфоорганическими соединениями) лечение проводится атропином или проледоксимом. Часто встречается отравление таллием и мышьяком (при криминальных или суицидальных отравлениях), в результате которых также развивается стремительная аксональная дегенерация. При любых симптомах отравления следует вызывать скорую помощь, поскольку ввести правильный антидот смогут только врачи.

Дегенерацию в тканях нервов могут вызывать различные вирусы и бактерии (вирус Эпштейна-Барра, вирус герпеса, вирус иммунодефицита человека).

Некоторые препараты для лечения рака, противовирусные и противосудорожные средства, антибиотики могут поражать периферические нервы, при длительном применении. К аксонопатии может привести длительное употребление амиодарона, метронидазола, фурадонина. Поэтому не следует заниматься самолечением и назначать себе лекарства самостоятельно: схемы применения лекарственных средств должны быть разработаны профессионалами.

Некоторые случаи аксональной дегенерации связаны с мутациями и наследственными заболеваниями. Например при боковом амиотрофическом склерозе (БАС), который, предположительно, вызывается мутировавшими генами, происходит быстрая дегенерация аксонов. Существует гипотеза, что БАС начинается с дегенерации аксонов двигательных нейронов. Все мутации генов, вызывающие БАС, провоцируют у людей изменение цитоскелета нейронов и изменение аксонального транспорта.

Виды аксонопатий

Аксонопатии подразделяются на острую, подострую, хроническую и алкогольную.

Острая аксонопатия развивается при криминальном или суицидальном отравлении. Клиническая картина заболевания разворачивается в течение 2-4 дней, а выздоровление при своевременном оказании помощи происходит в течение нескольких недель.

Подострая аксонопатия вызывается токсическими и метаболическими причинами, протекает в течение нескольких недель или месяцев.

Хроническая форма аксонопатии (течение болезни больше 6 месяцев) развивается при системных заболеваниях (рак, сахарный диабет, болезнь Лайма и т.д.), при авитаминозах, при хронических интоксикациях.

Алкогольная аксонопатия появляется у людей, регулярно злоупотребляющих спиртными напитками продолжительное время. В результате длительного воздействия алкоголя на организм в нейронах нарушается обменные процессы, происходят изменения в спинальных и черепных нервах, в спинном и в головном мозге.

Симптомы аксональной дегенерации

В начале болезни возникает нарушение чувствительности в стопах и кистях (по типу носков и перчаток). Затем появляется слабость в конечностях, возможны их параличи, отеки, изменение температуры и окраски кожного покрова. Могут поражаться глазодвигательный, зрительный и диафрагмальный нервы, нарушаться деятельность блуждающего нерва, проявляющаяся ускорением пульса и нарушением дыхания.

Еще на начальном этапе болезни у человека нарушается болевая чувствительность: он может не чувствовать уколов иглой; снижается температурная чувствительность – способность различать холодное и горячее; происходит угасание рефлексов: в первую очередь ахиллового рефлекса, затем коленных.

Диагностика

При диагностике аксонопатии применяются такие методы:

Для подтверждения диагноза аксональная дегенерация, могут быть проведены:

Лечение аксональной дегенерации

Лечение аксональной дегенерации производится в зависимости от причин, ее вызвавших: могут быть назначены антибактериальные, противовирусные, сахароснижающие и другие препараты. Также назначаются лекарственные средства, восстанавливающие кровоток в мелких кровеносных сосудах и витаминные комплексы, а также препараты, поддерживающие нервную систему. Восстановление при аксональной дегенерации занимает длительное время, а функции не всегда восстанавливаются в полном объеме.

Для профилактики аксональной дегенерации необходимо вести здоровый образ жизни, исключать попадание токсинов в организм, отказаться от вредных привычек, придерживаться правильного сбалансированного питания. При первых же настораживающих симптомах необходимо пройти полное медицинское обследование и выявить причину заболевания. Затем пройти курс лечения: при своевременном лечении возможно, хотя и медленное, восстановление нервных клеток.

Источник: http://tvoyaybolit.ru/chem-vyzyvaetsya-aksonalnaya-degeneraciya.html

Аксонопатия — характерные признаки и методы лечения

Аксонопатия – это нарушение, при котором поражаются отростки нервных клеток. Они расположены по всему организму, поэтому симптомы заболевания могут быть разными.

Поражение аксонов относят к группе полинейропатий. Заболевание считается медленно развивающимся дегенеративным процессом. Лечением аксонопатий занимается врач-невролог.

Как и все нарушения периферической нервной системы, заболевание проявляется нарушением движений и чувствительности, вегетативными симптомами. При адекватном лечении дегенерацию можно остановить, тем самым – улучшая прогноз для жизни.

Причины и патогенез заболевания

Поражение периферических нервных отростков может развиться вследствие следующих причин:

  1. Отравление химическими веществами. При длительном воздействии яда на организм происходит нарушение внутриклеточного метаболизма нейронов, в результате чего развивается дефицит необходимых питательных веществ и ткань подвергается дегенерации. К отравляющим веществам относят: метиловый спирт, угарный газ, мышьяк.
  2. Эндокринные нарушения. Вследствие гормонального дисбаланса обменные процессы в организме замедляются. Это отражается на всех функциях, в том числе – на передаче нервных импульсов по аксонам.
  3. Дефицит витаминов. Нехватка полезных веществ приводит к медленно прогрессирующему разрушению периферических отростков.
  4. Хроническая интоксикация этиловым спиртом. Аксонопатия часто развиваются у лиц, страдающих алкоголизмом в течение нескольких лет.

Механизм возникновения нарушений в аксонах рассматривается на клеточном уровне. В периферических отростках отсутствуют органеллы, продуцирующие белковые соединения (ЭПС, рибосомы). Поэтому, для функционирования периферических отделов питательные вещества поступают из тела клетки (нейрона). Они перемещаются к аксонам при помощи специальных систем транспорта. Под воздействием отравляющих веществ или гормональных изменений, поступление белков на периферию нарушается.

Патологическое состояние также может возникнуть из-за недостаточной выработки энергии в митохондриях, что приводит к нарушению антероградного транспорта фосфолипидов и гликопротеинов. Дегенерация особенно выражена в длинных аксонах. По этой причине основные симптомы заболевания ощущаются в дистальных отделах конечностей.

Поражение периферических отростков постепенно приводит к гибели всей клетки. При этом восстановить функции невозможно. Если же тело нейрона осталось сохранно, то возможен регресс патологии.

Факторы риска

Нарушение клеточного метаболизма не возникает без причины.

В некоторых случаях кажется, что провоцирующий фактор отсутствовал, однако это не так.

Таким образом, развиваются подострый и хронический вариант аксонопатии. В этих случаях дегенерация происходит постепенно.

К факторам риска возникновения патологического процесса относятся:

Типы патологического состояния

Существует 3 разновидности аксонопатии, которые отличаются по механизму развития, выраженности клинической картины и этиологическому фактору.

  1. Нарушение 1 типа относится к острым дегенеративным процессам, заболевание возникает при серьезных отравлениях организма.
  2. Подострый патологический процесс характеризует нарушение 2 типа, к которому приводят обменные нарушения. Зачастую, это – сахарный диабет, подагра и т. д.
  3. Дегенерация периферических отростков 3 типа развивается медленнее, чем другие варианты заболевания. Это тип заболевания часто наблюдается у людей с ослабленным иммунитетом и страдающих алкоголизмом.

Клинические проявления

Начальным симптомом аксонопатии является снижение чувствительности, которое возникает постепенно. Клиническая картина характеризуется ощущением мурашек в стопе и кисти, онемением пальцев. Затем происходит полное выпадение глубокой чувствительности по типу «носков» и «перчаток». При прогрессировании патологического состояния человек может не ощущать болевые и температурные раздражители.

Выраженный дегенеративный процесс проявляется двигательными нарушениями. Пациента беспокоит слабость, хромота. В терминальной стадии заболевания развиваются периферические параличи и парезы. Сухожильные рефлексы ослабляются или вовсе не вызываются.

Дегенерации подвергаются аксоны нижних и верхних конечностей, черепно-мозговые нервы. Аксонопатия малоберцового нерва выражается следующей симптоматикой:

Поражение глазодвигательного нерва приводит к косоглазию, птозу. Может наблюдаться снижение остроты зрения и сужение полей видимости.

Если в дегенеративный процесс вовлекается диафрагмальный нерв, то возникает характерный синдром Горнера, который характеризуется развитием птоза, миоза и энофтальма (западение глазного яблока).

При поражении блуждающего нерва нарушается иннервация внутренних органов, клинически это проявляется тахикардией, учащением ЧДД.

Методы диагностики и лечение

Диагностирует заболевание невропатолог при проведении специфического осмотра. Он выполняет исследование чувствительности, проверяют силы мышц и рефлексы. Для выяснения причин патологического состояния проводится лабораторная диагностика. Пациентам необходимо сдать общий и биохимический анализ крови. Оценивается содержание минеральных веществ: кальция, натрия и калия, глюкозы.

При нарушениях со стороны гемодинамики выполняется ЭКГ. Также, показано рентгенографическое исследование грудной клетки. Чтобы исключить болезни ЦНС, выполняют электроэнцефалографию и УЗДГ сосудов головы.

К специфической диагностике относится электронейромиография. Это исследование позволяет оценить распространенность поражения периферических отростков, а также определить, как проводится импульс.

При дегенеративных процессах лечение аксонопатии длительное. Помимо разработки мускулатуры с помощью ЛФК и массажа, показано применение медикаментозных средств.

К ним относят препараты из группы ноотропов, витамины группы В. Назначают медикаменты

Пирацетам — один из самых известных ноотропов

Фенотропил, Пирацетам, Нейромультивит, которые помогают восстановить метаболизм внутри клеток нервной системы. Также показаны препараты для улучшения кровообращения в головном мозге, с их помощью улучшается питание мозговой ткани — Церебролизин, Актовегин.

При гормональном дисбалансе необходимо лечить основное заболевание, которое привело к развитию аксонопатии. К осложнениям патологии относят параличи, слепоту, сердечно-сосудистые заболевания и ОНМК.

Профилактические мероприятия включают борьбу с провоцирующими факторами – интоксикационными воздействиями, алкоголизмом. При сахарном диабете необходимо поддерживать нормальный уровень глюкозы. Появление парестезии считается поводом для обращения к невропатологу.

Этот раздел создан чтобы позаботиться, о тех, кому необходим квалифицированный специалист, не нарушая привычный ритм собственной жизни.

Источник: http://neurodoc.ru/bolezni/nevropatuya/aksonopatiya.html

Аксонопатия

Описание

Аксонопатия – заболевание, которое характеризуется поражениями длинных отростков нервных клеток, по различным причинам. Аксонопатия относится к заболеваниям патологического типа, и является разновидностью полинейропатии.

Аксонопатия делится на три типа, в зависимости от механизма развития ее в организме.

  1. Первый тип аксонопатии – острая аксональная полинейропатия, второй тип – подострая аксональная полинейропатия, и третий тип – хроническая аксональная полинейропатия. Первый тип болезни может развиться при отравлениях метанолом, мышьяком или угарным газом.
  2. Второй тип развивается вследствие обменных нарушений.
  3. Третий тип аксонопатии может развиться при злоупотреблении алкогольными напитками и при хронических авитаминозах.

Симптомы

Симптомами аксонопатии являются: нарушение чувствительности, ощущения в теле неприятного характера, нарушения в движениях, вегетативных функциях, например, повышенное потоотделение, пигментация кожных покровов, и прочие.

Аксонопатия имеет очень медленный характер развития. При этом заболевании могут попадать под поражение как крупные, так и мелкие нервные волокна. Развитие начинается с самых удаленных частей тела, кончиков пальцев рук или ног.

Признаки развития аксонопатии: нарушается болевая чувствительность (атрофируется чувствительность кожных покровов), снижается чувствительность температур (больной перестает ощущать холод и тепло), угасают рефлексы.

Восстановление всех нарушенных функций организма, так же как и развитие аксонопатии происходит крайне медленно, и не всегда бывает полным.

Диагностика

Диагностирование аксонопатии проходит поэтапно. Начинается установление диагноза с расспроса пациента о проявлениях заболевания и его осмотра. Далее необходимо провести лабораторные и инструментальные исследования.

К диагностическим методам при аксонопатии относятся: электронейромиография (устанавливают уровень поражения и исследуют проведение электро сигнала), общий клинический анализ крови, мочи, биохимический анализ крови на уровень глюкозы, пункция спинномозговой жидкости с ее последующим исследованием, рентгенография грудной клетки, ультразвуковое исследование всех органов брюшины, анализы на инфекцию ВИЧ.

Профилактика

В медицине нет определенного мнения и ответа на вопрос о причинах возникновения и развития в организме человека аксонопатии. Следовательно, разработать методику профилактики данного заболевания пока никому не удалось.

Медики – ученые советуют людям, склонных к данному заболеванию, максимально избегать стрессовых ситуаций, и большую часть времени пребывать в состоянии спокойствия.

Лечение

Лечение аксонопатии – процесс крайне длительный. Прежде всего назначаются комплексы витаминов, препараты, которые способны улучшать кровоток в мелких сосудах. Затем применяются средства, которые постепенно восстанавливают нервную систему человека, питают ее необходимыми веществами и укрепляют ее, чтобы предотвратить рецидивы болезни.

Далее может быть назначано лечение того заболевания, на фоне которого развилась аксонопатия. Например, антибактериальные или антивирусные препараты. Если больной страдает диабетом, ему назначают сахароснижающие лекарства.

Реабилитационный период после аксонопатии тоже затягивается, поскольку полное восстановление нервной системы практически не наступает. У всех больных присутствуют остаточные явления, которые проявляются в нарушениях или дисфункциях других органов и систем. Вероятность и интенсивность этих дисфункций зависит от распространенности и степени развития аксонопатии.

Обсуждение и отзывы (7)

еСЛИ БЫ ВРАЧИ СВОЕВРЕМЕННО ОБЬРАЩАЛИ НА СИМПТОМЫ ВНИМАНИЕ ТО БОЛЕЗНЬ МОЖНО БЫЛО КУПИРОВАТЬ В ЛЁГКОЙ ФОРМЕ И НЕ ЗАТЯНУЛИ БЫ КАК В СЛУЧАЕ СО МНОЙ

4 июня:20

К сожалению наши врачи очень плохо диагностируют такие заболевания! Даже в НИИ неврологии очень плохая диагностика. Или не умеют или не хотят.

12 октября:48

Я ТОЖЕ ПЕРЕСТАЛА НАДЕЯТЬСЯ НА ГОС. БЮДЖЕТНЫХ ВРАЧЕЙ г. МОСКВЫ. ЛЕЧЕНИЕ НАЗНАЧАЮТ, ЛИШЬ БЫ ПОКАЗАТЬ, ЧТО ОНИ ПОМОГАЮТ, НЕ СПРОСИВ О ПРОШЕДШЕМ ЛЕЧЕНИИ, КОТОРОЕ НЕ ДАЛО НИКАКИХ РЕЗУЛЬТАТОВ. И ПРОПИСЫВАЮТ ТО ЖЕ САМОЕ. Т.Е. ДАЮТ ПОНЯТЬ: ХОЧЕШЬ ВЫЛЕЧИТЬСЯ — ПЛАТИ, А НЕТ — ЗНАЧИТ БУДЕШЬ БЕСЦЕЛЬНО ХОДИТЬ ПО 2 РАЗА К ОДНИМ И ТЕМ ЖЕ ВРАЧАМ, ПО КРУГУ. ЗАЧЕМ СПРАШИВАЕТСЯ ДАЮТ НАПРАВЛЕНИЕ В МОСКВУ ИЗ ПОДМОСКОВЬЯ? ПЛАН ВЫПОЛНЯЮТ? ИЛИ ИЩУТ ПОДРАБОТКУ?

8 декабря:05

Я тоже прошла лечение, похоже что врачи не знают как лечить это заболевание. Процесс затянулся по их вине: была у 4 неврологов, но результатов после лечения ноль.

9 апреля:31

U maei sestri DS DEMIELIZACIONNAIA POLINEFROPATIA N // k

AKSONOPATIA. Vrach naznachil terapevticheskoe lechenie posle tolko fizio i massaji. Skajite pojalusta eto pravilno ili nado sovmectno, poka budem lechit nervi razve michci ne otrofiruytcia?

29 мая:47

После эндопотезирования колен. сустава ощущение ползания мурашек и онемения наружной части бедра. Назначили мильгамму и массаж, это правильно. У кого было такоое? Со временем пройдет? Прошло 4 месяца.

23 июля:23

Ребят,кололась много раз.Ничего не помогало. В крайний визит к врачу назначено:таблетки дилакса+комбилипен+конвалис Второй месяц живу без болей Может сочетание удачное-не знаю.Болела лопатка,рука,немела кисть Боли были невыносимые, особенно ночью,почти не спала.Сейчас кайфую.

15 августа:27

Оставить комментарий

Другие болезни

Боковой амиотрофический склероз

Детский церебральный паралич

Невралгия тройничного нерва

Неврит лицевого нерва

Нейрогенный мочевой пузырь

Перинатальное поражение нервной системы

Повреждение гортанного нерва

Подострый склерозирующий панэнцефалит

Постнатальное поражение головного мозга

Припадок большой генерализованный

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

Синдром беспокойных ног

Синдром гиперактивности с дефицитом внимания

Синдром сонного апноэ

Использование материалов с данного медицинского ресурса возможно лишь с разрешения авторов NeBolet.com или с размещением ссылки на источник.

Соглашение

Посещая данный сайт и используя информацию, размещенную на сайте “Не болеть”, Вы соглашаетесь с Условиями сайта, а также с Политикой конфиденциальности.

NeBolet.com не оказывает никаких медицинских услуг.

Материалы данного портала предназначены лишь для информационных целей и не могут заменять посещение врача для получения профессиональной медицинской помощи и консультации.

О сайте

Copyright ©. Все права защищены! По вопросам сотрудничества воспользуйтесь формой обратной связи

Источник: http://nebolet.com/bolezni/aksonopatiya.html

Причины аксонопатии

К аксональной дегенерации могут привести:

отравление (продуктами питания, алкоголем, ядами);

вирусные или бактериальные инфекции;

заболевания печени, почек или поджелудочной железы;

введение некоторых сывороток и вакцин, прием лекарств.

Дегенерацию в тканях нервов могут вызывать различные вирусы и бактерии (вирус Эпштейна-Барра, вирус герпеса, вирус иммунодефицита человека).

Некоторые препараты для лечения рака, противовирусные и противосудорожные средства, антибиотики могут поражать периферические нервы, при длительном применении. К аксонопатии может привести длительное употребление амиодарона, метронидазола, фурадонина. Поэтому не следует заниматься самолечением и назначать себе лекарства самостоятельно: схемы применения лекарственных средств должны быть разработаны профессионалами.

Некоторые случаи аксональной дегенерации связаны с мутациями и наследственными заболеваниями. Например при боковом амиотрофическом склерозе (БАС), который, предположительно, вызывается мутировавшими генами, происходит быстрая дегенерация аксонов. Существует гипотеза, что БАС начинается с дегенерации аксонов двигательных нейронов. Все мутации генов, вызывающие БАС, провоцируют у людей изменение цитоскелета нейронов и изменение аксонального транспорта.

Виды аксонопатий

Аксонопатии подразделяются на острую, подострую, хроническую и алкогольную.

Острая аксонопатия развивается при криминальном или суицидальном отравлении. Клиническая картина заболевания разворачивается в течение 2-4 дней, а выздоровление при своевременном оказании помощи происходит в течение нескольких недель.

Подострая аксонопатия вызывается токсическими и метаболическими причинами, протекает в течение нескольких недель или месяцев.

Хроническая форма аксонопатии (течение болезни больше 6 месяцев) развивается при системных заболеваниях (рак, сахарный диабет, болезнь Лайма и т.д.), при авитаминозах, при хронических интоксикациях.

Алкогольная аксонопатия появляется у людей, регулярно злоупотребляющих спиртными напитками продолжительное время. В результате длительного воздействия алкоголя на организм в нейронах нарушается обменные процессы, происходят изменения в спинальных и черепных нервах, в спинном и в головном мозге.

Регенерация Восстановление функции нервных волокон происходит путем длительного и сложного процесса регенерации. Срастания нервных волокон первичным натяжением не происходит. Непременным условием нормальной регенерации является соединение или приближение друг к другу поврежденных участков нерва наложением эпиневральных швов и отсутствие гнойного воспаления в зоне повреждения.

Регенерация нервных волокон идет от центрального отрезка нерва. Молодые нервные волокна растут и постепенно со скоростью 1—2 мм в сутки проникают в периферический отрезок. На конце поврежденного аксона образуется булавовидное вздутие, «колба роста», из которого вырастает несколько волоконец, направляющихся к месту повреждения и проникающих в опустевшие шванновские оболочки периферического отрезка. Новообразованные осевые цилиндры растут прямолинейно или отклоняются в разные стороны от нервного ствола и врастают в окружающие ткани (мышцы, соседние нервы). Многие молодые аксоны, встречая то или иное препятствие на пути, делятся на несколько ветвей, образуют сложные спиральные ходы, известные под названием спиралей перрончито.

Процессы дегенерации и регенерации в поврежденном нерве происходят параллельно, причем дегенеративные изменения преобладают в начальном периоде этого процесса, а регенеративные начинают нарастать после ликвидации острого периода.

После того как выросты аксоплазмы проросли до периферических окончаний, последние создаются вновь. Одновременно регенерируют шванновские клетки периферического и центрального концов нерва. В идеальных условиях скорость прорастания аксона по нерву составляет 1 мм в сутки.

Если невозможно прорастание аксоплазмы в периферический конец из-за имеющихся препятствий (гематома, рубец, инородное тело, смещенная мышца, большое расхождение концов поврежденного нерва), на центральном конце образуется колбообразное утолщение (неврома). Поколачивание по ней нередко очень болезненно. Боль обычно иррадиирует в зону иннервации поврежденного нерва (симптом поколачивания Д.Г.Гольдберга позволяет определить уровень повреждения нерва и его регенерации).

Установлено, что после шва нерва в периферический отрезок через 3 мес. прорастает 35-60% волокон, через 6 мес.%, а через год — около 100%. Восстановление функции нерва зависит от восстановления прежней толщины аксона, количества миелина в шванновских клетках и формирования периферических нервных окончаний. Регенерирующие аксоны не обладают способностью прорастать именно туда, где они находились до повреждения. В связи с этим регенерация нервных волокон происходит гетеротопно. Аксоны врастают не точно туда, где они были ранее, и подходят не к тем участкам кожи и мышц, которые они иннервировали раньше. Гетерогенная регенерация — когда чувствительные проводники прорастают на место двигательных, и наоборот. Пока не будут выполнены вышеназванные условия, не приходится ожидать восстановления проводимости по поврежденному нерву. Гетерогенный тип регенерации не приводит к восстановлению функции нерва. Контроль за регенерацией поврежденного нерва может быть осуществлен с помощью исследования электропроводимости по нерву.

Новообразованные нервные волокна вначале не имеют миелиновой оболочки., Одновременно с миелинизацией начинается восстановление функции нерва. Первой восстанавливается болевая и грубая температурная чувствительность, позже тактильная, тонкая температурная и поверхностная болевая чувствительность. Последняя часто вовсе не восстанавливается. В некоторых случаях невротизация идет за счет нервных образований мышц и сосудов окружающих тканей. В таких случаях даже при выраженной регенерации функция нерва не восстанавливается. Собственные исследования показали, что у телят после перерезки шейного симпатического ствола с наложением эпиневральных швов исчезновение признаков птоза и восстановление двигательной функции верхнего века — симптомы регенерации нерва — наблюдаются через три недели.

Клиникофизиологическими признаками прорастания нервных волокон в периферический отрезок и восстановления биоэлектрического контакта с нервным центром являются: исчезновение анестезии, появление болевой чувствительности ниже места повреждения, восстановление мышечного тонуса, прекращение секреторных и трофических расстройств.

Поскольку новообразование нервных волокон происходит длительное время, невромы могут значительно увеличиваться в объеме. Они создают патологическую болевую импульсацию, резко нарушающую двигательную и трофическую функции (ирритатинный фокус). После ампутации конечности, осложнившейся нагноением культи или развитием раневой инфекции, образование невром не составляет большой редкости (ампутационная неврома). Чтобы избежать развития ампутационной невромы, необходима тщательная асептика при операции и технически правильная обработка места пересечения нервного ствола. Рекомендуется накладывать лигатуру на предварительно оттянутый к периферии эпинервий. Это препятствует росту аксонов, и неврома не образуется.

Регенерация зависит от места травмы. Как в центральной, так и в периферической нервной системе погибшие нейроны не восстанавливаются. Полноценной регенерации нервных волокон в центральной нервной системе обычно не происходит, но нервные волокна в составе периферических нервов обычно хорошо регенерируют. При этом нейролеммоциты периферического отрезка и ближайшего к области травмы участка центрального отрезка пролиферируют и выстраиваются компактными тяжами. Осевые цилиндры центрального отрезка дают многочисленные коллатерали, которые растут со скоростью 1—3 мм в сутки вдоль нейролеммальных тяжей, создавая, таким образом, избыточный рост нервных волокон. Выживают только те волокна, которые достигают соответствующих окончаний. Остальные дегенерируют. Если существует препятствие для врастания аксонов центрального отрезка нерва в тяжи нейролеммоцитов периферического отрезка (например, при наличии рубца), аксоны центрального отрезка растут беспорядочно и могут образовать клубок, называемый ампутационной невромой. При ее раздражении возникает сильная боль, которая воспринимается как происходящая из первоначально иннервируемой области, например как боль в ампутированной конечности (это т.н. фантомные боли). Поврежденные нервные волокна головного и спинного мозга не регенерируют. Возможно, регенерации нервных волокон в центральной нервной системе не происходит потому, что глиоциты без базальной мембраны лишены хемотаксических факторов, необходимых для проведения регенерирующих аксонов. Однако при малых травмах центральной нервной системы возможно частичное восстановление ее функций, обусловленное пластичностью нервной ткани.

Нервные ткани, как и любые другие ткани организма, нуждаются в питании и снабжении кислородом. Ухудшение кровоснабжения вызывает дистрофические изменения и отмирание нервных клеток. И обратно, улучшение кровоснабжения и питания способствует регенерации нервных тканей.

Другая опасность для нервной системы состоит в компрессии, или зажиме нервных окончаний телами позвонков или межпозвонковым диском, что проявляется как боль в пояснице и боли в спине. Длительная компрессия вызывает воспалительный процесс и постепенное отмирание нервов.

Регенеративные процессы в ЦНС во многих отношениях остаются ещё не изученными, хотя частичное или полное функциональное восстановление при травмах центральной нервной системы в ряде случаев имеет место. В ЦНС к регенерации отрезанных отростков способны клетки Гольджи 1-го типа с длинными аксонами. Клетки Гольджи 2-го типа с короткими отростками, по-видимому, не способны к восстановлению утраченных отростков. Однако и в случае регенерации последняя носит абортивный характер, так как полному восстановлению перерезанных аксонов мешает сложный соединительнотканноглиальный рубец, возникающий на месте травмы или перерезки. В последнее время в опытах на млекопитающих, задерживая рост глиальной части рубца подкожным введением животному пиромена, удавалось наблюдать регенерацию некоторых перерезанных нервных пучков спинного и головного мозга.

Особый интерес представляет проблема образования раковых опухолей в нервной системе. Этот процесс представляет собой патологические изменения, происходящие в клетках нервной ткани, приводящие к непрерывному их делению. Никаких других своих функций такая клетка не выполняет, только делится. Причём скорость деления раковых клеток быстрая. Вновь образованные клетки заполняют собой все нервные пути, ткани и органы, препятствуя их нормальному функционированию, и сами продолжают процесс деления. Что служит толчком к началу процесса непрерывного деления нервных клеток, пока точно не известно, как и то, что может остановить этот уже начавшийся процесс. Имя того человека, кто даст ответы на эти вопросы и решит проблему борьбы с раковыми клетками, будет золотыми буквами записано в истории человечества и на доске почёта в каждом медицинском учреждении, работающим в этом направлении.

Рисунок 9. Регенерация миелинового нервного волокна: а — после перерезки нервного волокна проксимальная часть аксона (1) подвергается восходящей дегенерации, миелиновая оболочка (2) в области повреждения распадается, перикарион (3) нейрона набухает, ядро смещается к периферии, хромафильная субстанция (4) распадается; б—дистальная часть, связанная с иннервируемым органом, претерпевает нисходящую дегенерацию с полным разрушением аксона, распадом миелиновой оболочки и фагоцитозом детрита макрофагами (5) и глией; в — леммоциты (6) сохраняются и митотически делятся, формируя тяжи — ленты Бюгнера (7), соединяющиеся с аналогичными образованиями в проксимальной части волокна (тонкие стрелки). Через 4—6 недель структура и функция нейрона восстанавливается, от проксимальной части аксона дистально отрастают тонкие веточки (жирная стрелка), растущие вдоль ленты Бюгнера; г — в результате регенерации нервного волокна восстанавливается связь с органом-мишенью и регрессирует ее атрофия: д — при возникновении преграды (8) на пути регенерирующего аксона компоненты нервного волокна формируют травматическую неврому (9), которая состоит из разрастающихся веточек аксона и леммоцитов.

Рисунок 10. Взаимоотношения между шванновскими клетками и регенерирующими аксонами.А — интактное волокно; Б — после перерезки в периферическом отрезке шванновские клетки, утратившие связь с аксоном, начинают продуцировать фактор роста нервов и его рецепторы, встраивающиеся в клеточную мембрану самих шванновских клеток; В и Г — контакт шванновских клеток с растущим аксоном блокирует в шванновских клетках синтез фактора роста нервов и его рецепторов.

Наиболее сложным в регенерации нервных волокон является вопрос о причинах образования побегов из поврежденных осевых цилиндров и их роста в сторону периферического конца. Считалось, что способность прерванных аксонов давать конечные или коллатеральные ветвления является присущим им свойством. Современные неврологи объясняют это явление распространением аксонального тока протоплазмы от нервной клетки на периферию, что создает напряжение на конце прерванного аксона и способствует образованию побегов.

Направление движения молодых аксонов Кахаль и Фроссман объясняли наличием хемотаксиса со стороны перерождающихся волокон периферического конца. Дюстен и Хельд считали, что аксоны растут по определенным, предуготованным путям, образующимся в рубце между концами прерванного нерва. Эту теорию регенерации нервных волокон в настоящее время развивает Вейс, указывающий на механические факторы, влияющие на движение новообразованных осевых цилиндров в определенном направлении. Такими ведущими образованиями являются ультрамикроскопические структуры в тканях, по ходу которых продвигаются регенерирующие аксоны.

В противоположность этим взглядам Муральт признает наличие специального химического вещества в нерве, способствующего его росту. Эти различные точки зрения далеки еще от разрешения одного из основных вопросов регенерации нервов.

О скорости роста регенерирующих аксонов у человека судят по симптому Тинеля. В настоящее время считают, что в сутки аксон может вырастать на 1,37—2,25 мм, Сендерлэнд отмечает после шва нерва постепенное замедление быстроты роста регенерирующих аксонов в дистальном направлении до 0,5 мм в сутки.

Большое практическое значение имеют экспериментальные наблюдения над влиянием различных местных и общих воздействий на процесс регенерации нервных волокон.

В опытах на животных (собаки, кролики) рану на месте перерезки седалищного нерва инфицировали введением микробных культур, вводили порошки стрептоцида и сульфидина, вызывали нарушение кровообращения конечности перевязкой подвздошной артерии на стороне перерезки седалищного нерва.

При всех этих воздействиях регенерация нервного волокна осуществляется, но меняется темп и характер ее развития. Замедляется процесс дегенерации периферического конца и «уборки» продуктов распада старых волокон. Нагноение в ране или скопление медленно рассасывающихся инородных тел (порошок сульфидина) приводило к образованию сложных рубцов с обширными воспалительными инфильтратами и плотными фиброзными тяжами, что затрудняло движение новообразованных аксонов, часть которых распадалась, другая — изменяла направление роста. В периферический конец в течение первых месяцев врастало лишь небольшое количество регенерирующих волокон. Миелинизация и образование окончаний молодых нервных волокон задерживались. Наблюдения регенерации нервных волокон через год после перерезки седалищного нерва показали, что функция седалищного нерва после указанных воздействий может восстановиться (иногда частично), особенно если после сшивания нерва в инфицированной ране было применено лечение пенициллином. При этом количество регенерировавших нервных волокон в периферическом конце было близким к количеству их у контрольных животных, но мякотные волокна в большинстве своем были тонкокалиберные, т. е. незрелые.

Таким образом, изучены строение, процессы дегенерации и регенерации нервных волокон и нервных окончаний.

В быту существует миф, якобы нервные волокна не восстанавливаются. Зачастую так говорят люди, некомпетентные в этом вопросе. Нервные волокна способны к регенерации, сопровождающейся процессом дегенерации. в определённых случаях удаётся добиться восстановления повреждённых участков нервной системы без выпадения той или иной функции посредством своевременно осуществлённой и качественно проведённой нейро — хирургической операции.

1. Sanes, J. R., and Lichtman, J.W. 1999. Development of the vertebrate neuromuscular junction. Annu. Rev. Neurosci. 22:.

2. Song, H-J., and Poo, M-M. 1999. Signal transduc-tion underlying growth cone guidance by diffusible factors. Curr. Opin. Neurobiol. 9:.

3. Walsh, F. S., and Doherty, P. 1997. Neural cell adhesion molecules of the immunoglobulin super-family: Role in axon growth and guidance. Annu Rev. Cell Dev. 13:.

4. Zigmond, M.J., Bloom, F. E., Landis, S.C., Roberts, J.L., and Squire, L. R. (eds.). 1999. Fundamental Neuroscience. Academic Press, New York.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Источник: http://studfiles.net/preview//page:5/

Аксонопатии: причины возникновения и основные проявления

Аксонопатия – это болезнь нервной системы, связанная с вовлечением в патологический процесс аксонов нейронов в связи с воздействием различных факторов. Считается, что все аксонопатии по своим клиническим проявлениям относятся к полинейропатиям и требуют наблюдения у врача-невролога. Очень важно начать своевременное лечение, провести расширенные диагностические обследования с целью установления истинной причины заболевания.

Причины возникновения аксонопатии

В соответствии с причинами, все виды аксонопатий делятся на три больших группы: острые, подострые, хронические аксонопатии. Что это такое, аксонопатия первого типа? Чаще всего, подобное состояние возникает при остром отравлении различными ядами (метанол, соединения мышьяка, угарный газ), сопровождается бурным развитием клинических симптомов у больного человека.

Что такое аксонопатия второго типа? Подобное состояние связано с подострым, постепенно прогрессирующим появлением симптомов повреждения аксонов нейронов. Чаще всего, подобная аксонопатия возникает при различных обменных заболеваниях (сахарный диабет, другая эндокринная патология).

Важно отметить! При исключении повреждающего фактора (отказ от спиртных напитков, борьба с гиповитаминозами и т.д.) симптомы проходят не полностью, так как часть повреждений аксонов остается необратимой.

При аксонопатии третьего типа симптомы появляются медленно, длительное время прогрессируют незаметно для самого больного. Подобная картина наблюдается у лиц с хронической алкогольной интоксикацией, авитаминозами.

Основные симптомы аксонопатии

Проявления аксонопатий разнообразны, и зависят главным образом от расположения пораженных нейронов. Основные симптомы заболевания: нарушенная кожная чувствительность, ощущения ползания мурашек, дискомфорта, чрезмерное потоотделение или его отсутствие, чрезмерная пигментация на кожных покровах.

Развитие симптомов, как правило, происходит очень медленно, если не говорить о первом типе аксонопатий. Постепенное вовлечение в патологический процесс большего числа волокон аксона и новых аксонов приводит к нарастанию интенсивности симптомов и снижению качества жизни больных людей.

Очень часто наблюдается аксонопатия малоберцового нерва, связанная с множеством повреждающих факторов. При развитии подобного состояния, у больного отмечается нарушение не только чувствительности в области голени и стопы, но так же и нарушения в двигательной сфере: слабость в мышцах стопы приводит к ее неполноценному сгибанию, разгибанию, а так же повороту в сторону. Все это приводит к появлению так называемой походки «лошади» или степпажу. В результате повреждения аксонов возможно нарушение движения и в пальцах нижних конечностей.

Как отравление токсическими веществами влияет на нервную систему можно узнать здесь.

Диагностика заболевания

Постановка диагноза аксонопатия и определение причин ее вызвавших — тяжелая задача для любого специалиста. Поэтому, при появлении любых симптомов из указанных выше, необходимо незамедлительно обратиться к врачу-неврологу для проведения обследования и назначения своевременного лечения. Важнейший этап в диагностике аксонопатий – неврологический осмотр пациента и сбор всех жалоб с учетом динамики их появления.

Для постановки диагноза активно используют:

Лечение аксонопатии

В основе длительного лечения аксонопатий лежит назначение витаминов группы B, С и Е, а так же препаратов, улучшающих кровоснабжение нервов (Актовегин, Церебролизин, Клопидогрел и т.д.). Очень часто, помимо данных лекарственных средств, применяют медикаментозные препараты из группы ноотропов – Ноотропил, Пирацетам, Фенотропил и др. Данные средства защищают нейроны от повреждающего воздействия и улучшают их восстановление.

Вам известно для чего применяют Актовегин? Показания и противопоказания к назначению.

Все о побочных эффектах Ноотропила здесь.

Информация о ноотропах доступна по этому адресу: http://golmozg.ru/farmacevtika/nootropy-dlya-mozga.html. Ноотропы для детей и взрослых.

Очень важно, лечить и основное заболевание, на фоне которого появилась аксонопатия. Если это связано с инфекцией, то тогда, в первую очередь необходимо начать противовирусную или противобактериальную терапию. В случае сахарного диабета, лечение в обязательном порядке должно включать гипогликемическую терапию для контроля уровня глюкозы в крови.

На первых этапах лечения необходимо начинать реабилитационные мероприятия, направленные на восстановление поврежденных чувствительных и двигательных функций – лечебный массаж, лечебная физкультура, физиотерапевтические мероприятия.

Источник: http://golmozg.ru/zabolevanie/chto-takoe-aksonopatiya.html

Полинейропатия

профессор Яворская В.А., кандидат медицинских наук, Пустовит Л.Н., Егоркина О.В.

В учебно-методическом пособии освещены анатомические, патофизиологические и клинические особенности полинейропатий. Представленный материал базируется на современном классификационном подходе до проблемы. Авторы приводят определение полинейропатий разного этиологического происхождения, а также современные подходы к их диагностике и лечению. Данное учебно-методическое пособие будет полезным интернам, врачам-невропатологам, врачам циклов специализации и усовершенствования по неврологии, а также врачам других специальностей.

1. Определение полинейропатии

Полинейропатия (ПНП) — это заболевание всего организма со специфической реализацией патологического процесса на уровне периферической нервной системы. Множественное поражение периферических нервов представляет собой преимущественно дистальный, симметричный моторно-сенсорный процесс, связанный с экзогенной интоксикацией либо с эндогенными метаболическими нарушениями, и проявляющийся периферическими параличами, чувствительными, трофическими и вегетативно-сосудистыми расстройствами.

В основе болезненного процесса лежат дистрофические, токсические, обменные, ишемические и механические факторы, приводящие к развитию изменений соединительно-тканного интерстиция, миелиновой оболочки, осевого цилиндра. Вовлечение в процесс наряду с периферическими нервами корешков спинного мозга является маркером полирадикулонейропатии (ПРНП). Поражение же отдельных нервов в различных частях тела носит название множественный мононеврит.

2. Анатомия и патоморфология периферической нервной системы

Периферическая нервная система (ПНС) состоит из аксонов и тел нейронов, расположенных в двигательных и чувствительных ядрах черепных нервов, в спинном мозге (передние и боковые рога), в спинномозговых узлах и вегетативных ганглиях.

Зона, вокруг ядра нервной клетки, является главным источником ее метаболизма. Здесь синтезируются необходимые белки, компоненты каркаса клетки, которые медленным ортоградным током аксоплазмы (1-4 мм/сут) направляются от тела к аксональным терминалям. Синтезируемые же в теле нейрона фосфолипиды, гликопротеиды, ферменты мембраны, быстрым ортоградным аксоплазматическим током (мм/сут) идут на периферию волокон. Обратная связь нервных окончаний и тела клетки реализуется с помощью быстрого ретроградного аксонального тока (мм/сут). Температура окружающей среды, содержание АТФ, ионов кальция и скорость аксоплазматических токов находятся в прямой зависимости друг от друга.

Каждое периферическое нервное волокно одето тонким нежным цитоплазматическим слоем — невролеммой или шванновской оболочкой. Когда между нервным волокном и цитоплазмой шванновских клеток имеется значительный слой миелина, — такие волокна называют миелинизированными (рис.1).

Рис. 1. Упрощенная схема участка миелинизированного периферического нерва со шванновской оболочкой. Видны шванновские клетки и два перехвата Ранвье.

Рис. 2. Схема превращения плазматической мембраны шванновской клетки в миелиновую оболочку.

Волокна иного типа (обычно более мелкие) лишены миелина и называют немиелинизированными безмякотными. В крупном нервном стволе содержатся как миелинизированные, так и немиелинизированные волокна.

Детали механизма миелинизации еще не установлены достаточно хорошо, однако, модель с наматыванием на аксон тела шванновской клетки вместе с ядром по спирали до сих пор является наилучшим объяснением миелинизации периферических волокон (рис.2).

В периферических нервах миелин покрывает нервное волокно не сплошь, а прерывается через регулярные промежутки (перехваты Ранвье), между которыми в самой миелиновой оболочке имеются небольшие щели — насечки Шмидта-Лантермана. Это те места, где при образовании миелина цитоплазма задерживалась в ходе вращения шванновской клетки вокруг нервного волокна. Роль перехватов Ранвье заключается в сальтаторной передаче нервных импульсов, когда происходит «перескакивание» импульсов от одного перехвата к другому. Этот механизм проведения возбуждения по миелинизированному волокну принципиально отличается от «волнообразного» проведения по безмякотным волокнам. Скорость проведения в миелинизированных волокнах при этом гораздо выше (60-80 м/с) чем в немиелинизированных (около 2 м/с). Она также возрастает с увеличением диаметра миелинизированного волокна (согласно закону Ома, когда сопротивление проводника обратно пропорционально его диаметру).

В здоровых волокнах миелин, обладающий высоким сопротивлением и малой емкостью, выполняет функцию изолятора, и когда импульс появляется в области перехвата Ранвье, основной его поток направляется поверх обладающей низким сопротивлением цитоплазмы аксона к следующему перехвату Ранвье. Тем самым на следующем перехвате сразу достигается надпороговый потенциал и возбуждение соответствующего участка мембраны.

Периферические нервы довольно прочны, что обусловлено значительным количеством соединительной ткани, образующей трубчатые обкладки трех порядков (эпиневрий, периневрий, эндоневрий).

Эпиневрий — рыхлая соединительная ткань, соединяющая пучки нервных волокон в единый нервный ствол.

Периневрий — соединительнотканная трубка, которая окутывает каждый пучок нервных волокон, несет гомеостатическую функцию и является барьером для большинства макромолекул.

Эндоневрий — тонкая соединительнотканная строма, окружающая каждое нервное волокно и осуществляющая роль гематоневрального барьера.

Большинство периферических нервов относится к смешанному типу, поскольку они содержат как афферентные, так и эфферентные волокна. Нервы снабжены сосудами с обильной сетью анастомозов. Система этих сосудов подразделяется на ряд уровней.

Имеются продольно расположенные эпиневральные, межпучковые, периневральные и внутрипучковые артерии и артериолы. Эндоневрий содержит сеть капилляров и большое количество коллатералей, что и обеспечивает относительную устойчивость нерва к ишемии. Питающие артерии от различных сосудов вне нерва и от продольных сосудов, сопровождающих нерв, часто проникают в нерв по его ходу и соединяются с сосудами самого нерва. Число анастомозов между этими сосудами так велико, что нерв можно отделить от окружающей его ткани на значительном протяжении.

Повреждение нервов бывают различной степени тяжести. Повреждения первой степени тяжести весьма часты и обычно вызываются непродолжительным сдавлением отдельного участка нерва. При этом могут быть сжаты кровеносные сосуды, проходящие в нерве, что может привести к местной аноксии аксонов и тем самым нарушить их функцию. Сенсорные волокна больше подвержены повреждению, и разные их виды различаются по уязвимости. После прекращения давления сенсорная или моторная функция может восстановиться через несколько минут, часов или недель в зависимости от степени повреждения. Если в течение нескольких недель восстановления не происходит, повреждение следует считать более тяжелым.

Повреждение второй степени тяжести чаще всего вызываются длительным и/или сильным сдавлением какого либо участка нерва, достаточным, чтобы разрушить аксоны в данном участке и привести к их гибели.

Морфологической основой повреждений периферических нервов являются валлеровское перерождение, аксональная дегенерация, сегментарная демиелинизация и нейронопатия.

Валлеровское перерождение — это реакция на поперечное пересечение аксона, когда дистальнее места повреждения дегенерирует миелиновая оболочка и аксон, наблюдается пролиферация шванновских клеток и развивается дегенеративная атрофия мышц (в случае повреждения двигательного аксона). Регенерация начинается почти сразу после повреждения, однако, является медленным процессом. Выздоровление может быть неполным. Прогноз тем лучше, чем дистальнее локализовано повреждение.

Аксональная дегенерация (аксонопатия) — это ответная реакция на нарушение метаболизма во всем нейроне, когда нарушается выработка энергии в митохондриях и уменьшается аксональный транспорт. Регенерация аксона более вялая и замедленная, чем при валлеровском перерождении. Выздоровление при аксонопатии возможно только в случае своевременной и адекватной коррекции нарушенного метаболизма и/или детоксикации.

Сегментарная демиелинизация (миелинопатия) — это первичное поражение миелина или шванновских клеток, когда аксон остается полностью сохраненным. Развивается блокада проводимости по нервным волокнам. Процессу ремиелинизации присуща возможность довольно быстрого восстановления проводимости по нерву (в течение нескольких недель). Регенерация наступает довольно быстро (в течение нескольких дней, недель), но скорость проведения импульса по нервному волокну к норме не всегда возвращается даже при полном клиническом восстановлении.

Нейронопатия — это первичное поражение нервных клеток, когда патологические изменения происходят в телах клеток передних рогов (моторные нейронопатии) или спинальных ганглиев (сенсорные нейронопатии). Восстановление при нейронопатиях часто длительное и неполное.

Причины полинейропатии представлены разнообразными интоксикациями (недоброкачественные продукты питания, алкоголь, промышленные токсины: мышьяк, свинец, ртуть, таллий, ортокрезилфосфат, сульфокарбонат), вирусными и бактериальными инфекциями, коллагенозами, авитаминозами, злокачественными новообразованиями (рак, лимфогранулематоз, лейкозы), заболеваниями внутренних органов (печень, почки, поджелудочная железа), эндокринных желез (диабет, гипер-, гипотиреоз, гиперкортицизм), введением сывороток и вакцин, ряда лекарственных препаратов (лечение эметином, висмутом, солями золота, сульфаниламидами, изониазидом, мепробаматом, имипрамином, антибиотиками).

Преимущественную заинтересованность дистальных отделов конечностей, по-видимому, можно объяснить некоторыми аспектами патогенеза полинейропатии:

— наиболее дифференцированные, фило- и онтогенетически молодые отделы конечностей (кисти и стопы) первыми реагируют на метаболические сдвиги при изменении реактивности организма механизмами дезадаптации и дискомпенсации;

— недостаточная обеспеченность дистальных отделов нерва элементами гематоэнцефалического барьера создает условия для тканевой гипоксии, а раньше и значительно сильнее страдают шванновские клетки и миелиновые оболочки.

Таблица 1-Б. Критерии диагностики приобретенных аксональных и демиелинизирующих нейропатий.

Начало: постепенное или острое

Нижние конечности поражаются первыми

Проксимальное и дистальное вовлечение конечностей

Нарушения чувствительности по типу «носков» и «перчаток»

Вариабельные нарушения чувствительности

Первыми угасают ахилловы рефлексы, проксимальные рефлексы сохранены

Все рефлексы исчезают рано

Цереброспинальная жидкость: содержание белка нормальное (корешки не вовлечены)

Цереброспинальная жидкость: содержание белка повышено (корешки вовлечены)

Выздоровление в течение месяцев и лет

Выздоровление может быть быстрым

Обычен резидуальный дефект

Резидуальный дефект минимальный

Скорость проведения по нервам нормальная или слегка снижена

Скорость проведения по нервам резко снижена

Игольчатая ЭМГ показывает выраженные нейрогенные изменения (денервация и реиннервация)

Игольчатая ЭМГ показывает минимальные изменения, пока процесс не принимает затяжное течение

Токсические нейропатии: обычно сопровождаются вовлечением ЦНС (спиной мозг, зрительные нервы)

Источник: http://lekmed.ru/info/literatyra/polineiropatiya.html

profalmazperm.ru


Смотрите также




© 2012 - 2020 "Познавательный портал yznai-ka.ru!". Содержание, карта сайта.